Prvý epileptický záchvat u dospelých

Status epilepticus (status epilepticus) je definovaný ako „pretrvávajúci epileptický stav“ s opakovanými alebo kontinuálnymi záchvatmi, ktoré trvajú viac ako 30 minút a medzi ktorými pacient nenadobudne jasnosť vedomia, pretrvávajú príznaky kómy.

Etiológia

Etiologické faktory, ktoré určujú vývoj stavu, sú rôzne. Stav môže vzniknúť ako komplikácia epilepsie alebo byť jej manifestným prejavom. Najčastejšími príčinami status epilepticus sú náhle prerušenie antikonvulzívnej liečby alebo abstinencia od zneužívania hypnotík a sedatív (barbituráty a benzodiazepínové trankvilizéry). Medzi ďalšie príčiny nástupu status epilepticus bez predchádzajúcich epileptických záchvatov možno rozlíšiť neuroinfekcie, akútne poruchy cerebrálny obeh, traumatické poranenie mozgu, nádor na mozgu, intoxikácia. Tieto ochorenia sa musia diagnostikovať a liečiť súbežne s liečbou status epilepticus.

Prevalencia

Status epilepticus sa vyskytuje s frekvenciou 18-20 prípadov na 100 000 obyvateľov a je jedným z najčastejších neurologických stavov. V 50% prípadov sa status epilepticus vyskytuje u detí nízky vek... U pacientov s epilepsiou sa stav častejšie pozoruje aj u detí (10 – 25 %) ako u dospelých (5 %).

Klinický obraz

Frekvencia záchvatov je 3 až 20 za hodinu. Klinické prejavy sú určené výraznými zmenami spôsobenými predchádzajúcim záchvatom, vo vedomí, dýchacom systéme a hemodynamike pacienta. Vedomie v čase nástupu ďalšieho záchvatu nie je úplne obnovené a pacient zostáva v stave omráčenia, strnulosti alebo kómy. S dlhotrvajúcim epileptickým stavom kóma prehlbuje sa, kŕče nadobúdajú tonický charakter, svalovú hypertenziu nahrádza atónia a hyperreflexiu nahrádza areflexia. Hemodynamické a respiračné poruchy narastajú. Kŕče môžu úplne prestať a nastáva štádium epileptického vyčerpania: očné štrbiny a ústa sú pootvorené, pohľad je nečinný, zreničky sú široké. V tomto stave môže nastať smrť.

Status epilepticus u detí

Príčiny status epilepticus, ktoré sú častejšie u dospelých (cerebrovaskulárne procesy, alkoholová deprivácia, hypoxické stavy), v r. detstvo nehrajú takmer žiadnu rolu. U detí meningoencefalické infekcie, vrodené vývojové chyby, následky poranení mozgu, progresívne neurodegeneratívne ochorenia... U novorodencov sú stavy v drvivej väčšine prípadov spôsobené neurometabolickými poruchami, infekciami, cerebrálnymi krvácaniami, hypoxicko-ischemickými encefalopatiami a v ranom detstve - akútny zápal a poruchy elektrolytov. U pacientov s predtým zistenou epilepsiou najviac spoločný dôvod stavov je pokles koncentrácie antikonvulzív v krvi (nesprávna zmena terapie, zrušenie antikonvulzív).

Diagnostika a prognóza

Okrem uznania klinický obraz statusovej epilepsie je dôležité určiť aj jej etiológiu, keďže je známe, že úmrtnosť na status epilepsie v prípadoch predtým diagnostikovanej epilepsie je asi 5%, kým pri symptomatickej epilepsii dosahuje 30-50%. Druhým najdôležitejším prognostickým faktorom je trvanie stavu. Ak stav trvá viac ako 30 minút, treba si dávať pozor na rozvoj závažných mozgových, kardiovaskulárnych, respiračných, autonómnych a metabolických komplikácií (edém mozgu, hypoxia, hypotenzia, hyperpyrexia, laktátová acidóza, zmeny rovnováhy elektrolytov), ktoré vedú k ireverzibilným neurologickým a neuropsychologickým poruchám.

terapia

Status epilepticus je stav vyžadujúci núdzová starostlivosť, keďže úmrtnosť s tým spojená aj v súčasnosti môže dosiahnuť 30 – 50 %. Núdzová pomoc je potrebné začať okamžite, bez ohľadu na umiestnenie pacienta. Ak sa nedosiahne okamžitý účinok, je potrebné urýchlene zavolať službu intenzívnej starostlivosti.

V medzinárodnej praxi je zvykom používať jednotnú scénickú schému s presne stanovenými časovými rámcami. V prednemocničnom štádiu sa aplikuje liečba intravenózne podanie 20-40 mg diazepamu (relanium) zmiešaného so 40% roztokom glukózy. Zavedenie by malo byť pomalé, aby nedošlo k zástave dýchania. Včasné začatie liečby (1. štádium - od 0 do 10 minút) umožňuje zastaviť status epilepticus v 85-90% prípadov. Pri absencii účinku liečba pokračuje v nemocničnom prostredí, najlepšie na jednotke intenzívnej starostlivosti.

2. etapa (30-40 minút).

1. Diazepam 20 mg (deti 0,2-0,4 mg / kg) sa podáva rektálne alebo pomaly intravenózne, alebo klonazepam 2 mg (deti 0,01-0,04 mg / kg) - pomaly intravenózne. Treba brať do úvahy rýchly nástup účinku (5-15 minút), nielen antikonvulzívne účinky, ale aj útlm dýchania, sedatívny účinok.

2. Bezprostredne potom sa fenytoín podáva intravenózne (deti -10-15-20 mg / kg) rýchlosťou injekcie<50 мг/мин. Следует учитывать, что максимальный эффект наступит через 20-30 мин. При падении АД, возникновении аритмии скорость введения необходимо уменьшить. Часто первым симптомом интоксикации является нистагм. В настоящее время существует инфузионная форма фенитоина (фен-гидан).

V prípade rezistencie (status epilepticus trvá 60 minút a viac, napriek použitiu aspoň dvoch antikonvulzív I. stupňa voľby) sa odporúča použiť infúzne formy fenobarbitalu alebo benzodiazepínov. V tomto prípade treba brať do úvahy aj možnosť útlmu dýchania.

3. stupeň (refraktérny stav). Celková anestézia sa používa napríklad pri tiopentale, ktorý sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti (jednotka intenzívnej starostlivosti). Anestézia musí pokračovať 12-24 hodín po poslednom záchvate. Pre potlačenie kŕčovej aktivity je vhodné neustále zaznamenávať EEG.

Na udržanie vitálnych funkcií, odstránenie porúch dynamiky tekutín a metabolizmu môže infúzna dehydratačná terapia (magnézia, manitol, lasix atď.) zintenzívniť kŕče!)], kardiovaskulárne lieky (korglikon, aminofylín).

V prípade symptomatickej epilepsie, spôsobenej napríklad mozgovým krvácaním, hematómom spojeným s traumatickým poranením mozgu, aneuryzmou, mozgovým nádorom, je potrebný urgentný neurochirurgický zásah na dekompresiu mozgu.

Anafylaktický šok- typ alergickej reakcie okamžitého typu, ktorá sa objaví, keď sa alergén znovu dostane do tela. Anafylaktický šok je charakterizovaný rýchlo sa rozvíjajúcimi prevažne celkovými prejavmi – poklesom krvného tlaku, telesnej teploty, zrážanlivosti krvi, dysfunkciou centrálneho nervového systému, zvýšenou cievnou permeabilitou a spazmom orgánov hladkého svalstva.

Termín "anafylaxia" (grécky ana - reverz a phylaxis - ochrana) zaviedli P. Portier a C. Richet v roku 1902 na označenie nezvyčajnej, niekedy smrteľnej reakcie u psov na opakované podávanie extraktu z tykadiel sasaniek. Podobnú anafylaktickú reakciu na opakované podávanie konského séra morčatám opísal v roku 1905 ruský patológ G. P. Sacharov. Spočiatku bola anafylaxia považovaná za experimentálny jav. Potom sa podobné reakcie našli aj u ľudí. Začali byť označované ako anafylaktický šok. Výskyt anafylaktického šoku u ľudí sa za posledných 30-40 rokov zvýšil, čo odráža všeobecný trend k zvýšeniu výskytu alergických ochorení.

Etiológia.

Anafylaktický šok sa môže vyvinúť zavedením liekov a profylaktických liekov do tela, použitím špecifických diagnostických metód, hyposenzibilizáciou uhryznutím hmyzom (alergia na hmyz) a veľmi zriedkavo s potravinovými alergiami.

Takmer každý liek alebo profylaktický liek môže senzibilizovať telo a spôsobiť šokovú reakciu. Niektoré lieky spôsobujú túto reakciu častejšie, iné menej často, čo závisí od vlastností lieku, frekvencie jeho užívania a ciest podávania do organizmu. Väčšina liekov sú haptény a po naviazaní na telové proteíny získavajú antigénne vlastnosti.

Kompletné antigény sú:

Heterológne a homológne proteínové a polypeptidové prípravky;
Pri úvode dochádza k šokovým reakciám antitoxické séra, homológne gamaglobulíny a proteíny krvnej plazmy;
Polypeitický hormónov(ACTH, inzulín atď.);
Pomerne často je šoková reakcia spôsobená antibiotiká, najmä penicilín. Alergické reakcie na penicilín sa podľa literatúry vyskytujú s frekvenciou 0,5 až 16 %. Okrem toho sa závažné komplikácie pozorujú v 0,01-0,3% prípadov. Smrteľné alergické reakcie sa vyvinú u 0,001 – 0,01 % pacientov (jedno úmrtie na 7,5 milióna injekcií penicilínu). Tolerantná dávka penicilínu, ktorá spôsobuje šok, môže byť extrémne malá.
Bol opísaný aj anafylaktický šok pri podávaní. Röntgenové kontrastné látky, svalové relaxanciá, anestetiká, vitamíny a mnohé iné lieky.
Dôležitú úlohu zohrávajú spôsoby podávania liekov. Najnebezpečnejšie je parenterálne podanie, najmä intravenózne podanie. Anafylaktický šok sa však môže rozvinúť aj pri rektálnom, kožnom (penicilín, neomycín atď.) a perorálnom podávaní liekov.
Jedným z prejavov môže byť anafylaktický šok alergia na hmyz na bodnutie blanokrídlym hmyzom. Pri vyšetrení 300 pacientov s alergiou na bodnutie boli u 77 % z nich diagnostikované rôzne varianty anafylaktického šoku.
Vykonávanie špecifická diagnostika a hyposenzibilizácia u pacientov s alergiou je niekedy sprevádzaný anafylaktickým šokom. Častejšie je to spôsobené porušením techniky vykonávania týchto udalostí. Niekedy môže byť vývoj šoku spôsobený zvláštnosťami reakcie na alergén. Napríklad pri alergiách na hmyz môže intradermálne testovanie s alergénmi z tkaniva blanokrídlovcov pri minimálnej lokálnej kožnej reakcii vyvolať všeobecnú šokovú reakciu.

Patogenéza.

Patogenéza anafylaktického šoku je založená na reaginický mechanizmus.
V dôsledku oslobodenia mediátorov, cievny tonus klesá a vzniká kolaps. Zvyšuje sa priepustnosť ciev mikrovaskulatúry, čo prispieva k uvoľňovaniu tekutej časti krvi do tkaniva a zahusťovaniu krvi. Objem cirkulujúcej krvi klesá. Srdce sa do procesu zapája už druhýkrát. Zvyčajne sa pacient dostane zo šokového stavu - sám alebo s pomocou lekára. Pri nedostatočnosti homeostatických mechanizmov proces progreduje, spájajú sa metabolické poruchy v tkanivách spojené s hypoxiou, rozvíja sa fáza ireverzibilných šokových zmien.

Množstvo liečivých, diagnostických a profylaktických liekov (kontrastné látky s obsahom jódu, svalové relaxanciá, krvné náhrady, gamaglobulíny atď.) môže spôsobiť pseudoalergické reakcie.

Tieto lieky buď spôsobujú priame uvoľňovanie histamínu a niektorých ďalších mediátorov zo žírnych buniek a bazofilov, alebo zahŕňajú alternatívnu cestu aktivácie komplementu s tvorbou jeho aktívnych fragmentov, z ktorých niektoré tiež stimulujú uvoľňovanie mediátorov zo žírnych buniek.Tieto mechanizmy môžu pôsobiť súčasne. Aktivácia týchto mechanizmov bude mať za následok aj rozvoj šoku. Na rozdiel od anafylaktického je tzv anafylaktoid.

Klinický obraz.

Klinické prejavy anafylaktického šoku sú spôsobené komplexným súborom symptómov a syndrómov z množstva orgánov a systémov tela. Šok je charakterizovaný rýchlosťou vývoja, násilným prejavom, závažnosťou priebehu a následkami. Typ alergénu a spôsob jeho zavedenia do tela neovplyvňujú klinický obraz a závažnosť priebehu anafylaktického šoku.

Klinický obraz anafylaktického šoku je rôznorodý. Pri analýze 300 prípadov anafylaktického šoku rôzneho pôvodu - od bodnutia blanokrídlym, liečivého a vznikajúceho v procese špecifickej hyposenzibilizácie - neboli pozorované ani dva prípady, ktoré by boli klinicky identické v kombinácii symptómov, doby vývoja, závažnosti priebehu, prodromálne javy a pod.

Existuje však vzorec: čím menej času ubehlo od okamihu, keď alergén vstúpil do tela, až po rozvinutie reakcie, tým závažnejší je klinický obraz šoku. Anafylaktický šok dáva najvyššie percento smrteľných následkov, keď sa vyvinie 3-10 minút po vstupe alergénu do tela.

Potom, čo utrpel anafylaktický šok, tam je Obdobie imunity, tzv Žiaruvzdorné obdobie, ktorá trvá 2-3 týždne. V tomto čase prejavy alergie miznú (alebo výrazne klesajú). V budúcnosti sa stupeň senzibilizácie tela prudko zvyšuje a klinický obraz následných prípadov anafylaktického šoku, aj keď sa vyskytnú po mesiacoch a rokoch, sa líši od predchádzajúceho závažnejšieho priebehu.

Anafylaktický šok môže začať Prodromálne javy ktoré zvyčajne trvajú niekoľko sekúnd až hodinu.
Pri bleskovo rýchlom rozvoji anafylaktického šoku chýbajú prodromálne javy; u pacienta sa náhle objaví ťažký kolaps so stratou vedomia, kŕčmi, ktorý často končí smrťou. V niektorých prípadoch môže byť diagnóza stanovená iba spätne. V tejto súvislosti sa viacerí autori domnievajú, že určité percento smrteľných prípadov kardiovaskulárneho zlyhania u starších ľudí v lete je v skutočnosti anafylaktický šok po bodnutí hmyzom pri absencii včasnej terapie.

Pri menej závažnom priebehu šoku sa môžu vyskytnúť javy ako pocit tepla s prudkým sčervenaním kože, celkové vzrušenie, alebo naopak letargia, depresia, úzkosť, strach zo smrti, pulzujúca bolesť hlavy, hluk alebo zvonenie. uši, stláčajúca bolesť za hrudnou kosťou. Môže sa vyskytnúť svrbenie, žihľavka (niekedy drenážna), edém Quinckeho typu, hyperémia skléry, slzenie, upchatý nos, rinorea, svrbenie a bolesť hrdla, spastický suchý kašeľ atď.

Po prodromálnych javoch sa vyvíjajú veľmi rýchlo (v priebehu niekoľkých minút až hodiny) Symptómy a syndrómy ktoré určujú ďalší klinický obraz.
Nami pozorované klinické prejavy anafylaktického šoku v dôsledku bodnutia blanokrídlym hmyzom, ako aj údaje od zahraničných vedcov ukazujú, že generalizovaný pruritus a urtikária nekonajú vo všetkých prípadoch. Pri ťažkom anafylaktickom šoku spravidla chýbajú kožné prejavy (žihľavka, Quinckeho edém). Môžu sa objaviť po 30-40 minútach od začiatku reakcie a akoby ju dokončiť. Zdá sa, že v tomto prípade arteriálna hypotenzia inhibuje rozvoj žihľavkových vyrážok a reakcií v mieste bodnutia. Objavujú sa neskôr, keď sa krvný tlak normalizuje (pri prechode zo šoku).

Zvyčajne sa zaznamenáva symptomatický spazmus hladkého svalstva bronchospazmus (kašeľ, dýchavičnosť pri výdychu), svalový kŕč gastrointestinálny trakt (kŕčové bolesti v celom bruchu, nevoľnosť, vracanie, hnačka) a kŕč maternice u žien (bolesť v podbrušku s krvavým výtokom z pošvy). Spastické príznaky sa zhoršujú opuch slizníc vnútorných orgánov (dýchací a tráviaci trakt). S výrazným laryngeálnym edémom sa môže vyvinúť asfyxia; s edémom pažeráka sa pozoruje dysfágia atď. Zaznamenáva sa tachykardia, bolesť v oblasti srdca kompresívnej povahy. Na EKG odobratom počas anafylaktického šoku a do týždňa po ňom sú zaznamenané poruchy rytmu, difúzne poruchy výživy myokardu.

Symptómy anafylaktického šoku pri bodnutí blanokrídlym hmyzom.

Generalizované svrbenie, žihľavka,
Masívny edém Quincke,
Dusivé útoky
Nevoľnosť, vracanie, hnačka,
Ostré kŕčovité bolesti v celom bruchu,
Bolesť v dolnej časti brucha s krvavým výtokom z vagíny,
Slabosť, slabosť,
Prudký pokles krvného tlaku so stratou vedomia na hodinu alebo dlhšie,
Mimovoľné pohyby čriev a močenie
Tachykardia, bradyarytmia,
Pulzujúca bolesť hlavy
Bolesť v oblasti srdca
Kŕče
závraty,
Polyneuritický syndróm, paréza, paralýza,
Porušenie vnímania farieb,
Miestna reakcia.

Hemodynamické poruchy pri anafylaktickom šoku sú rôznej závažnosti – od mierneho poklesu krvného tlaku so subjektívnym pocitom polomdloby až po ťažkú hypotenziu s dlhotrvajúcou stratou vedomia (na hodinu aj dlhšie).

Vzhľad takéhoto pacienta je charakteristický: ostrá bledosť (niekedy cyanóza) kože, zaostrené črty tváre, studený lepkavý pot, niekedy pena z úst. Krvný tlak je veľmi nízky (niekedy sa nedá zmerať vôbec), pulz rýchly, nitkovitý, srdcové ozvy tlmené, v niektorých prípadoch takmer nepočuteľné, môže sa objaviť akcent druhého tónu na pľúcnici. V pľúcach ťažké dýchanie, suchý roztrúsený sipot.

V dôsledku ischémie centrálneho nervového systému a edému seróznych membrán mozgu možno pozorovať tonické a klonické záchvaty, parézu, paralýzu. V tomto štádiu sa často vyskytujú mimovoľné pohyby čriev a močenie. Pri absencii včasnej intenzívnej terapie je často možný smrteľný výsledok, ale včasná energetická pomoc tomu nemôže vždy zabrániť.

Počas anafylaktického šoku možno pozorovať 2-3 vlny prudkého poklesu krvného tlaku. V tejto súvislosti by všetci pacienti, ktorí prekonali anafylaktický šok, mali byť prijatí do nemocnice. S opačným vývojom reakcie (po ukončení anafylaktického šoku), často na konci reakcie, sú zaznamenané silné triašky, niekedy s výrazným zvýšením teploty, silná slabosť, letargia, dýchavičnosť, bolesť v srdci.
Nie je vylúčená možnosť neskorých alergických reakcií. Vedci napríklad zaznamenali prípad, keď sa u pacienta rozvinul demyelinizačný proces na 4. deň po tom, čo utrpel anafylaktický šok po bodnutí osou. Pacient zomrel na 14. deň na alergickú encefalomyelopolyradikuloneuritídu (Bogolepov N.M. et al., 1978).

Po anafylaktickom šoku sa môžu vyvinúť komplikácie vo forme alergickej myokarditídy, hepatitídy, glomerulonefritídy, neuritídy a difúznych lézií nervového systému, vestibulopatie atď. V niektorých prípadoch je anafylaktický šok spúšťacím mechanizmom latentných alergických a nealergické ochorenia.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika.

Diagnóza anafylaktického šoku vo väčšine prípadov nie je zložitá: priame spojenie prudkej reakcie s injekciou lieku alebo bodnutím hmyzom, charakteristické klinické prejavy umožňujú diagnostikovať anafylaktický šok.

Pri formulovaní správnej diagnózy je jedno z hlavných miest dané alergickej anamnéze, samozrejme, ak sa dá zozbierať.
Rozvoju anafylaktického šoku spravidla predchádzajú miernejšie prejavy alergickej reakcie na niektoré lieky, potraviny, bodnutie hmyzom alebo príznaky alergie na chlad. Pri fulminantnej forme šoku, keď pacient nestihne povedať ostatným o kontakte s alergénom, možno diagnózu stanoviť až spätne.

Anafylaktický šok je potrebné odlíšiť od akútneho kardiovaskulárneho zlyhania, infarktu myokardu, epilepsie (s konvulzívnym syndrómom so stratou vedomia, mimovoľnej defekácie a močenia), mimomaternicového tehotenstva (kolaptoidný stav v kombinácii s ostrými bolesťami v podbrušku a krvavým výtokom) a iný vaginálny výtok.

LIEČBA ANAFYLAKTICKÉHO ŠOKU.

Výsledok anafylaktického šoku je často určený včasnou a adekvátnou liečbou:

zamerané na odstránenie pacienta zo stavu asfyxie,
normalizácia hemodynamiky,
odstránenie spazmu orgánov hladkého svalstva,
zníženie vaskulárnej permeability,
predchádzanie ďalším komplikáciám.

Lekárska starostlivosť o pacienta by mala byť poskytovaná jasne, rýchlo, dôsledne.

V prvom rade je potrebné zastaviť ďalšie prijímaniealergén do tela (prestať podávať liek, opatrne odstrániť žihadlo jedovatým vrecúškom a pod.). Nad miestom vpichu (pichnutia) priložte škrtidlo, ak to lokalizácia umožňuje.
Miesto vpichu lieku (uštipnutie) sa napichne 0,3 – 0,5 ml 0,1 % adrenalínové riešenie a pripojiť sa k nemu ľad aby sa zabránilo ďalšiemu vstrebávaniu alergénu. Naneste ďalších 0,5 ml 0,1 % do inej oblasti adrenalínové riešenie.
Umiestnite pacienta do polohy, ktorá zabráni stiahnutiu jazyka a vdýchnutiu zvratkov. Je potrebné poskytnúť pacientovi čerstvý vzduch.
Najúčinnejšie na zmiernenie anafylaktického šoku adrenalín, norepinefrín a ich deriváty (mezatón).
Podávajú sa subkutánne, intramuskulárne, intravenózne. Neodporúča sa vstreknúť 1 ml alebo viac roztoku adrenalínu na jedno miesto, pretože so silným vazokonstrikčným účinkom inhibuje aj vlastnú absorpciu. Je lepšie podávať ho v zlomkových dávkach po 0,5 ml do rôznych častí tela každých 10-15 minút, kým sa pacient nedostane z kolaptoidného stavu.
Okrem toho sa ako prostriedok boja proti vaskulárnemu kolapsu odporúča podať 2 ml subkutánne. cordiamín alebo 2 ml 10% kofeínový roztok.
Ak sa stav pacienta nezlepší, intravenózne sa injikuje 0,5-1 ml 0,1%. adrenalínové riešenie v 10-20 ml 40% roztok glukózy alebo izotonický roztok chloridu sodného(alebo 1 ml 0,2 % roztok norepinefrínu; 0,1 - 0,3 ml 1% mezatónový roztok).
Ak je pacient v nemocnici, potom je potrebné zaviesť intravenóznu infúziu 300 ml 5% Riešenie glukózy s 1 ml 0,1 % adrenalínové riešenie(alebo 2 ml 0,2 % roztok norepinefrínu), 0,5 ml 0,05 % Riešenie strofantín, 30-90 mg prednizolón, 1 ml 1 % mezatónový roztok. S pľúcnym edémom pridajte 1 ml 1% roztoku furosemid... Roztok sa zavádza rýchlosťou 40-50 kvapiek za minútu.
Antihistaminiká injekčne po obnovení hemodynamických parametrov, pretože samotné môžu mať hypotenzívny účinok. Podávajú sa najmä na zmiernenie alebo prevenciu kožných prejavov.
Môžu sa podávať intramuskulárne alebo intravenózne: 1% roztok difenhydramínu(alebo 2,5% roztok pipolfen, 2% roztok suprastin, 2,5% roztok diprazínu) v množstve 2 ml.
Kortikosteroidné lieky (30-60 mg prednizolón alebo 125 mg hydrokortizón) sa podáva subkutánnou injekciou, v závažných prípadoch intravenóznou tryskou - s 10 ml 40% roztok glukózy alebo v kvapkadle s 300 ml 5% roztok glukózy.
V budúcnosti, aby sa zabránilo alergickým reakciám imunokomplexu alebo oneskoreného typu a zabránilo sa alergickým komplikáciám, sa odporúča použiť kortikosteroidné lieky vnútri počas 4-6 dní s postupným znižovaním dávky o 1/4 -1/2 tablety denne.

Trvanie liečby a dávka lieku závisia od stavu pacienta.

Na baňkovanie bronchospazmus okrem adrenalínu sa odporúča podať intravenózne 10 ml 2,4% roztoku euphyllina s 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného(alebo 40% roztok glukózy).
oedém je ľahký X musíte intravenózne zadať 0,5 ml 0,05% roztoku strofantín s 10 ml 40% roztok glukózy a 10 ml 2,4 % roztok aminofylínu.
Kedy a stridorové dýchanie a nedostatok účinku komplexnej terapie (epinefrín, prednizón, antihistaminiká) je potrebné zo zdravotných dôvodov vyrábať tracheostómia.
o konvulzívny syndróm so silným vzrušením sa odporúča podať 1-2 ml intravenózne droperidol(2,5 až 5 mg).
S anafylaktickým šokom spôsobeným penicilín odporúča sa podať 1 000 000 IU intramuskulárne raz penicilináza v 2 ml izotonického roztoku chlorid sodný; s anafylaktickým šokom z bicilín penicilináza injekčne podaných do 3 dní v dávke 1 000 000 jednotiek.
Pacient v stave anafylaktického šoku s ťažkými hemodynamickými poruchami musí byť prikrytý teplom, zahrievaný vyhrievacími podložkami a neustále podávaný kyslík. Všetci pacienti v stave anafylaktického šoku sú hospitalizovaní minimálne týždeň.

Predpoveď.

Prognóza anafylaktického šoku závisí od včasnej, intenzívnej a adekvátnej terapie, ako aj od stupňa senzibilizácie organizmu. Úľava od akútnej reakcie neznamená úspešné dokončenie patologického procesu.
Neskoré alergické reakcie , ktoré sa pozorujú u 2-5% pacientov, ktorí prekonali anafylaktický šok, ako aj alergické komplikácie s poškodením životne dôležitých orgánov a systémov tela, môžu v budúcnosti predstavovať významnú hrozbu pre život. Výsledok možno považovať za úspešný len 5-7 dní po akútnej reakcii.

Prevencia šoku do značnej miery závisí od starostlivo zozbieranej anamnézy u alergických pacientov.
Po prvé, podľa našich pozorovaní sa anafylaktický šok nevyvinie, ak pacient predtým nebol v kontakte s týmto alergénom, to znamená, ak predtým nedošlo k senzibilizácii.
Po druhé, v anamnéze sa spravidla vyskytujú akékoľvek príznaky alergickej reakcie, ktoré sa vyskytli na tento alergén (alergická horúčka, svrbenie alebo vyrážka, rinorea, bronchospazmus atď.).
Po tretie, pri predpisovaní liekov treba pamätať na krížové reakcie v rámci skupiny liekov so spoločnými determinantmi.

Vo všeobecnosti by sme sa nemali nechať unášať súčasným podávaním mnohých liekov bez náležitého dôvodu, vnútrožilovým podávaním liekov, ak ich možno podávať intramuskulárne alebo subkutánne, najmä u pacientov s alergickou konštitúciou.
Na poskytnutie okamžitej lekárskej starostlivosti by každé zdravotnícke zariadenie malo mať „šokovú súpravu“: 2 turnikety, sterilné striekačky, 5-6 ampuliek 0,1% roztoku adrenalínu, 0,2% roztoku norepinefrínu, 1% roztoku mezatonu, antihistaminiká v ampulkách, roztoky aminofylínu glukóza, vo vode rozpustné prípravky prednizolónu alebo hydrokortizónu, roztoky cordiamínu, kofeínu, korglukónu, strofantínu v ampulkách. Zdravotnícky personál má byť poučený o zvládaní anafylaktického šoku.

Status epilepticus- to sú komplikácie alebo konečný stupeň prejavu takej komplexnej polyetiologickej patológie, ako je epilepsia. Status epilepticus sa môže vyskytnúť tak pri primárnej, geneticky podmienenej epilepsii, ako aj pri sekundárnej, symptomatickej forme, ktorá sa vyskytuje ako samostatná komplikácia TBI.

Ako oneskorenejšia komplikácia môže byť aspiračná pneumónia, ktorú je ťažké zastaviť a má odolnú mikroflóru. Stáva sa to obzvlášť často, ak človeku v statuse epilepticus neposkytne včas polohu na ľavej strane. Aspirácia je možná aj pre cudzie telesá, ako sú pastilky, žuvačky, falošné zuby alebo jedlo, čo môže viesť k obštrukcii tracheo-bronchiálneho stromu.

Metabolické poruchy, podobne ako systémové, majú dlhodobé následky. Často dochádza k nerovnováhe elektrolytov, ktorá je pre telo veľmi nebezpečná. Niekedy sa tvorí šoková oblička s jej akútnym zlyhaním. Môže dôjsť k lézii pankreasu s akútnym priebehom a vážnymi následkami. Menej často môžu byť vyprovokované aj rôzne koagulopatie. Možná rabdomyolýza, trauma, až zlomeniny, modriny a poškodenie kože.

Komplikácie môžu zahŕňať aj rezistentný status epilepticus, ktorý je diagnostikovaný pri podaní dvoch liekov z rôznych skupín a trvá najmenej hodinu. Potom sa Phenobarbital používa ako silné hypnotikum, ktoré zmierňuje excitáciu neurónov. V tomto prípade bude vedľajším účinkom respiračná depresia, ktorá by sa mala sledovať alebo použitie SVL.

Refraktérny status epilepticus je možné zastaviť len celkovou anestézou a toto je jeho najťažšia forma. Thiopentalová anestézia sa používa v intenzívnej starostlivosti a trvá až deň po záchvate s EEG záznamom na kontrolu.

Epilepsia je neurologická porucha s výrazným komplexom symptómov. Charakteristickými znakmi choroby sú kŕče. Tento článok sa bude zaoberať príčinami epilepsie.

Epileptické záchvaty sa vysvetľujú patologickou zmenou bioelektrickej aktivity mozgu a sú spôsobené súčasným výbojom obrovskej populácie nervových buniek (hypersynchrónny výboj).

V hlave, ako pri údere blesku, vznikajú elektrické náboje s frekvenciou a silou netypickej normálnej funkcie mozgu. Môžu sa generovať v špecifických oblastiach kôry (fokálny záchvat) alebo napadnúť celý mozog (generalizované).

Klinické prejavy epilepsie

Hlavným príznakom epilepsie sú epileptické záchvaty, čiže záchvaty. Spravidla sú krátkodobé (15 sekúnd - 5 minút) a začínajú náhle. Možné prejavy:

Veľký kŕčovitý záchvat: človek stráca vedomie, padá, mimovoľne sa sťahujú svaly celého tela, z úst ide pena.
Malý epileptický záchvat (neprítomnosť): pacient na niekoľko sekúnd stratí vedomie. Tvár kŕčovito trhne. Osoba vykonáva nelogické činy.

Čo je to epilepsia?

Kedy sa vyskytuje epilepsia?

Epileptické záchvaty sa vyskytujú u ľudí:

do 20 rokov v 75 % prípadov;
po 20 rokoch v 16 %;
vo vyššom veku - asi 2-5%.

Prečo vzniká epilepsia?

V 6 z 10 prípadov morbidity je príčina epilepsie neznáma a lekári berú do úvahy genetické znaky – idiopatické a kryptogénne formy. Preto, keď hovoríme o príčinách epilepsie, uvažujú o sekundárnej alebo symptomatickej forme ochorenia.

Epileptické záchvaty sa vyskytujú na pozadí zvýšenia epileptickej aktivity mozgových buniek, ktorých príčina nie je jasná. Pravdepodobne je to založené na chemických charakteristikách mozgových neurónov a špecifických vlastnostiach bunkovej membrány.

Je známe, že u pacientov s epilepsiou je mozgové tkanivo vysoko citlivé na chemické zmeny v dôsledku vystavenia rôznym stimulom. Identické signály prijímané mozgom chorého a zdravého človeka vedú v prvom prípade k útoku, v druhom zostávajú nepovšimnuté.

V závislosti od veku, kedy sa objavili príznaky ochorenia, by sa mal predpokladať jeden alebo iný dôvod nástupu epileptických záchvatov.

Dedičná epilepsia

Epilepsia nemôže byť klasifikovaná ako dedičné ochorenie. Avšak 40 % pacientov s epilepsiou má príbuzných s epileptickými záchvatmi. Dieťa môže zdediť špecifické schopnosti mozgu, procesy inhibície a excitácie, zvýšený stupeň pripravenosti na paroxyzmálnu odpoveď mozgu na výkyvy vonkajších a vnútorných faktorov.

Keď je jeden z rodičov chorý na epilepsiu, pravdepodobnosť, že dieťa zdedí túto chorobu, je 3-6%, ak obaja - 10-12%. Sklon k ochoreniu sa dedí častejšie, ak sú záchvaty skôr generalizované ako fokálne.

Epileptické záchvaty sa u detí objavujú skôr ako u ich rodičov.

Hlavné príčiny choroby

Čo vyvoláva epilepsiu, lekári stále presne nezistili. V 70% prípadov je diagnostikovaná idiopatická a kryptogénna epilepsia, ktorej príčiny zostávajú neznáme.

Možné dôvody:

Poškodenie mozgu počas prenatálneho alebo perinatálneho obdobia
Traumatické zranenie mozgu
Vrodené chyby a genetické zmeny
Infekčné ochorenia (meningitída, encefalitída, neurocysticerkóza)
Mozgové nádory a abscesy

Provokujúce faktory epilepsie sú:

psycho-emocionálny stres, stres
zmena podnebia
prepracovanosť
jasné svetlo
nedostatok spánku a naopak prebytok spánku

Epilepsia u detí

Deti trpia epilepsiou trikrát častejšie ako dospelí. Nervové bunky v mozgu dieťaťa sú ľahko excitovateľné. Dokonca aj silné zvýšenie teploty môže spôsobiť epileptický záchvat. V ranom detstve alebo dospievaní (0-18 rokov) sa najčastejšie prejavuje idiopatická epilepsia.

Hlavnou príčinou záchvatov u malých detí (20 % prípadov) sú perinatálne komplikácie spôsobené prenatálnym alebo pôrodným traumatickým poranením mozgu. Hypoxia (hladovanie kyslíkom) mozgu spôsobuje narušenie nervového systému.

Epilepsia diagnostikovaná v ranom veku, príčinou u detí do dvoch rokov sú vrodené vývojové chyby mozgu a vnútromaternicové infekcie – cytomegália, rubeola, toxoplazmóza, herpes (viď,), lieči sa symptomaticky medikamentózne.

Poranenie hlavy

Posttraumatická epilepsia - dôsledok ťažkého poranenia hlavy - je diagnostikovaná v 5-10% prípadov. Dopravná nehoda alebo týranie dieťaťa môže spôsobiť epileptický záchvat. Epilepsia bezprostredne po úraze alebo o niekoľko rokov neskôr. Ľudia po vážnom úraze hlavy so stratou vedomia majú podľa lekárov zvýšenú pravdepodobnosť epilepsie. Posttraumatické záchvaty sa u detí rozvíjajú veľmi pomaly a môžu sa objaviť aj po 25 rokoch.

Infekčné choroby

Pri vstupe rôznych cudzorodých agens do mäkkých membrán mozgu sa môže vyvinúť infekčno-toxický šok spôsobený masívnym rozpadom mikroorganizmov. Uvoľnené toxíny vyvolávajú narušenie mikrocirkulácie mozgu, vyvolávajú intravaskulárnu zrážanlivosť krvi a narúšajú metabolické procesy. Možný edém mozgu a zvýšený intrakraniálny tlak. To negatívne ovplyvňuje cievy, spôsobuje atrofiu - deštrukciu neurónov a ich spojení, postupnú smrť, ktorá vyvoláva kŕče.

Porušenie krvného obehu v hlave

U 4-5% starších ľudí vedie akútne narušenie prekrvenia mozgu k chronickým epileptickým záchvatom.

Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode dochádza k spazmu cievy alebo zablokovaniu krvnou zrazeninou. Krv prestane normálne prúdiť do určitých oblastí alebo častí mozgu, po čom nasleduje nedostatok kyslíka v tkanivách (pozri,).

Hemoragická mŕtvica je dôsledkom hypertenzie a aterosklerózy. Neschopnosť odolávať vplyvu vysokého tlaku, stena cievy hlavy praskne a dochádza ku krvácaniu. Potom dochádza k opuchu a smrti postihnutej oblasti mozgu.

Porušenie metabolických procesov

Dedičné metabolické poruchy a získané (otravy toxickými kovmi) sú príčinou 10 % prípadov opakovaných epileptických záchvatov.

Nadmerná konzumácia tučných jedál, dysfunkcia pankreasu (pozri) vyvoláva zmeny v metabolických procesoch, spôsobuje mozgový infarkt a krvácanie.

Mozgové nádory a abnormality

Epileptické záchvaty sú v 58 % prípadov prvým príznakom nádoru mozgu rôznej lokalizácie. Novotvary v 19-47,4% vyvolávajú epileptické záchvaty. Je potrebné poznamenať, že rýchlo rastúce nádory spôsobujú epilepsiu častejšie ako pomaly rastúce. Atypické bunky formácie narúšajú normálne fungovanie mozgu. Poškodené oblasti už správne nevnímajú a neprenášajú signály prijaté z analyzátorov. Keď je formácia eliminovaná, epileptické záchvaty zmiznú.

Arteriovenózna vaskulárna dysplázia je vrodená anomália, ktorá často vedie k opakujúcim sa záchvatom.

Škody spôsobené liekmi a insekticídmi

Častou príčinou epilepsie u dospelých sú drogy, alkohol, nekontrolované užívanie liekov (barbituráty, benzodiazepíny) alebo ich vysadenie. Porušenie schémy užívania antiepileptických liekov, zmena terapeutickej dávky bez lekárskeho predpisu vyvoláva epileptické záchvaty. Eliminácia stimulu umožňuje vylúčiť opätovný výskyt záchvatov.

Nedostatok mikroživín a riziko epilepsie

V roku 1973 Americká spoločnosť neurologických vied na základe výsledkov výskumu zistila súvislosť medzi nedostatkom niektorých minerálov a vznikom záchvatov. Je dôležité kontrolovať množstvo zinku a horčíka v tele. Riziko záchvatov sa zvyšuje s poklesom koncentrácie záchvatov. Horčík sa rýchlo vyčerpáva stresom, zvýšenými teplotami a stresom. Aj krátkodobý nedostatok negatívne ovplyvňuje kontraktilitu svalov a ciev.

Nový výskum epilepsie

K dnešnému dňu sa uskutočňuje štúdium epileptických záchvatov, príčin ochorenia. Podľa najnovšieho výskumu Ruhrskej univerzity v Bochume je epilepsia s charakteristickými nekontrolovanými svalovými kontrakciami spôsobená zmenami v neurónoch mozočku, ktorý je priamo zodpovedný za koordináciu pohybov v tele. Zatiaľ sa tieto odchýlky po narodení nedajú zistiť.

Choroba je vyvolaná abnormalitami P / Q vápnikových kanálov, ktoré sú zodpovedné za tok iónov vápnika do neurónov. Sú prítomné takmer vo všetkých mozgových tkanivách a ak zmutujú, nervové bunky nesprávne spracovávajú a prenášajú signály, ktoré vznikli v mozočku. Takto sa rodia nekontrolované epileptické záchvaty.

Mnohí počuli o diagnóze epilepsie, ale nie každý vie, čo je stavová epilepsia.

Status epilepticus (status epilepticus) je komplikáciou epileptického syndrómu. Ide o stav, keď jeden epileptický záchvat ešte neskončil a už prichádza ďalší. Tie. pacient neprichádza k rozumu, je tu skupina záchvatov jeden po druhom, vedomie sa neobnovuje. Druhým variantom tohto neduhu je, ak jeden záchvat trvá 30 minút a viac. Stav epizódy sa môže vyvinúť v dôsledku rôznych dôvodov, vrátane toho, že ide o prvý prejav. Ak je sprevádzaná kŕčmi, predstavuje hrozbu pre život pacienta a vyžaduje si okamžitú lekársku pomoc.

Požívanie alkoholu alebo drog môže viesť k rozvoju epileptika.

Stav epizódy môže byť spôsobený:

náhle vysadenie antikonvulzívnych liekov;
nahradenie originálnych liekov generikami (generikami). Generiká sú kópie liekov obsahujúcich rovnakú účinnú látku ako originál, ale vyrábané inou spoločnosťou podľa odlišných požiadaviek;
zneužívanie liekov, ktoré môžu zmeniť účinky antikonvulzív (hypnotiká, sedatíva atď.);
užívanie alkoholu a drog;
mozgové nádory;
prudké zníženie hladiny cukru v krvi;
akútne poruchy cerebrálneho obehu;
alebo encefalitída;
traumatické poškodenie mozgu (najmä s prítomnosťou hematómov);
jazvovité zrasty v mozgu;
metabolické poruchy (napr. hyponatriémia, urémia);
otravy;
akútna nedostatočnosť nadobličiek;
ťažké infekčné ochorenia s ťažkou intoxikáciou a vysokou horúčkou.

Je teda zrejmé, že stavová epilepsia nie je vždy dôsledkom epilepsie. Môže sa vyskytnúť aj pri úplne iných ochoreniach.

Sériu epileptických záchvatov treba odlíšiť od epileptika. O sériovosti sa hovorí, keď záchvaty nasledujú jeden po druhom, ale medzi nimi sa stav pacienta zlepšuje, vedomie, obnovuje sa dýchanie a normalizuje sa srdcová činnosť. Séria epileptických záchvatov sa môže časom zmeniť na status epilepticus.

S rozvojom epistatu vznikajú poruchy všetkých systémov podpory života v tele. Pri záchvatoch dochádza k zástave dýchania (apnoe) a kyslík netečie do orgánov a tkanív, obsah oxidu uhličitého v krvi stúpa. Po záchvatoch sa dýchanie stáva častejším (hyperpnoe), aby sa obnovili potreby tela. Zníženie obsahu kyslíka a zvýšenie obsahu oxidu uhličitého, striedanie fáz apnoe a hyperpnoe zvyšuje kŕčovú pripravenosť mozgu. Prah vzrušenia po jednom záchvate je už znížený a ďalšie vonkajšie faktory len prispievajú k vzniku opakovanej elektrickej aktivity. Kruh je uzavretý. Impulzy cirkulujú cez neuróny mozgovej kôry nepretržite, vznikajú nové a nové záchvaty.

V bezvedomom stave je možný pokles alebo strata faryngálneho reflexu. To môže viesť k požitiu obsahu žalúdka a slín do dýchacieho traktu, čo zvyšuje dýchacie ťažkosti. Okrem toho je každý záchvat sprevádzaný zvýšením srdcovej frekvencie a zvýšením krvného tlaku. Opakované kŕče vedú k rozpadu svalových vlákien, ich častice sa dostávajú do krvného obehu a zanášajú sa do obličiek, „upchávajú“ tubuly a narúšajú tvorbu moču. Organizmus takéto „preťaženie“ nedokáže dlhodobo tolerovať. Ak neposkytnete pacientovi núdzovú lekársku starostlivosť, potom je možný aj smrteľný výsledok.

Klinický obraz

Teoreticky existuje toľko klinických foriem status epilepticus, koľko je typov záchvatov. V praxi je vhodnejšie rozlišovať dva typy: konvulzívne a nekonvulzívne.

Konvulzívny epileptický stav- dôsledok neustálych generalizovaných záchvatov. Zvlášť nebezpečný je stav generalizovaných tonicko-klonických epileptických záchvatov. Žiaľ, je to ten najbežnejší.

Klinicky konvulzívny status epilepticus sa prejavuje nasledovne. Po jednom záchvate s kŕčmi pacient nemá čas na zotavenie, vedomie nie je úplne obnovené. Častejšie je narušený ako stupor (keď chýba dobrovoľná činnosť, ale obranná reakcia tela na svetlo, zvuk, bolesť je zachovaná). A potom sa vyvinie nový generalizovaný záchvat. Opäť úplná strata vedomia, tonické, potom klonické kŕče. Tonické kŕče sú sprevádzané krikom, veľmi silným zovretím čeľustí, uhryznutím jazyka. Telo sa ohýba do oblúka. Klonické záchvaty sú striedavé kontrakcie ohýbačov a extenzorov, čo spôsobuje, že sa ruky a nohy „trhnú“, hlava bije o podlahu a z úst sa uvoľňuje pena. Opakujúce sa kŕče môžu dokonca viesť k zlomeninám končatín, také silné sú svalové kontrakcie. Keď kŕče ustanú, pacient nepríde k sebe, ale upadne do kómy. Po určitom čase sa kŕče opäť opakujú. Frekvencia záchvatov sa môže pohybovať od 3 do 20 za hodinu.