Diagnostika a núdzová starostlivosť pri ketoacidotickej kóme. Postup pri poskytovaní prvej pomoci v núdzi. Akých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte diabetickú ketoacidotickú kómu

V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že priemerná dĺžka života pacientov cukrovka (SD) určený predovšetkým neskorším cievne komplikácie choroby. však vážne ohrozenie pre ich život sú akútne komplikácie ochorenia – hyperglykemická (ketoacidotická, hyperosmolárna, hyperlaktacidemická) a hypoglykemická kóma.

Takže dnes je úmrtnosť na diabetickú ketoacidotickú kómu 5-14%, hyperosmolárna kóma - 40-60%, laktacidemická kóma - 30-90%, hypoglykemická kóma - 3-4%. A to aj napriek tomu, že pokroky v oblasti terapie diabetu, jej včasná diagnostika, edukácia pacientov a zavádzanie princípov sebakontroly do praxe viedli k poklesu výskytu kómy a úmrtnosti na ne. Riziko úmrtia sa zvyšuje najmä u starších pacientov a v prítomnosti závažných interkurentných ochorení, ktoré pôsobia ako faktory vyvolávajúce tieto komplikácie.

Znížiť frekvenciu úmrtí pri rozvoji akútnych komplikácií diabetu do značnej miery umožňuje včasná diagnostika a adekvátna pohotovostná starostlivosť. V tejto súvislosti by mal lekár akejkoľvek špecializácie poznať vývoj akútnych komplikácií diabetes mellitus, ich kliniku, diagnostiku, moderné lekárskej taktiky, pretože v praxi sa často musí potýkať s prejavmi dekompenzácie DM, vrátane akútnych.

Z akútnych komplikácií cukrovky sú najčastejšie hypoglykemické stavy a kóma. Ide o život ohrozujúce stavy, ktoré sa vyvíjajú s rýchlym poklesom koncentrácie glukózy v krvi. Približne 5-10% diabetických pacientov zažije aspoň jednu závažnú hypoglykémiu ročne.

Hyperglykemická (diabetická) kóma sa môže vyvinúť v 3 variantoch:

1. Ketoacidotická kóma.
2. Hyperosmolárna kóma.
3. Hyperlaktacidemická (kyselina mliečna) kóma.

Okrem toho, že tieto kómy majú svoje vlastné klinické znaky, líšia sa aj v laboratórne príznaky: stupeň hyperglykémie, prítomnosť alebo neprítomnosť hyperketonémie, hyperlaktacidémia, hĺbka porúch vo vodno-elektrolytovej rovnováhe a acidobázickej rovnováhy. Pri vzniku jedného alebo druhého variantu diabetickej kómy zohráva významnú úlohu provokujúci faktor, vek pacientov, interkurentné ochorenia, ale rozhodujúci je typ cukrovky, presnejšie prítomnosť absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu. dôležitosť v tomto.

Ketoacidotická kóma, najčastejší variant medzi diabetickou kómou, často komplikuje priebeh cukrovka 1. typu (SD-1), aj keď sa dá diagnostikovať cukrovka 2. typu (SD-2). Takže v Rusku frekvencia diabetická ketoacidóza a ketoacidotická kóma s DM-1 je 0,2-0,26, s DM-2 - 0,07 prípadov na 1 pacienta za rok. Až 20 – 30 % pacientov s DM-1 je doručených do nemocníc v stave diabetickej ketoacidózy alebo v kóme na začiatku ochorenia.

Iné varianty diabetickej kómy (hyperosmolárna, hyperlaktacidemická) sú asi 10-krát menej časté ako ketoacidotická kóma, no aj pri správnej liečbe sú sprevádzané vysokou mierou úmrtí. Vyvíjajú sa hlavne u ľudí nad 50 rokov trpiacich CD-2.

diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza (DKA)- život ohrozujúca akútna metabolická dekompenzácia u diabetických pacientov, spôsobená progresívnym deficitom inzulínu, prejavujúcim sa prudkým zvýšením hladiny glukózy a koncentrácie ketolátok v krvi, rozvojom metabolickej acidózy.

Jeho patofyziologickou podstatou je progresívny nedostatok inzulínu, ktorý spôsobuje najprudšie poruchy všetkých typov metabolizmu, ktorých súhrn určuje závažnosť Všeobecná podmienka výskyt a progresia funkčných a štrukturálnych zmien v kardiovaskulárnom systéme, obličkách, pečeni, centrálny nervový systém (CNS) s útlakom vedomia až do jeho úplnej straty – kómy, ktorá môže byť nezlučiteľná so životom. Viac ako 16 % pacientov s diabetom 1. typu zomiera na ketoacidózu alebo ketoacidotickú kómu.

Metabolické poruchy, ktoré sú základom diabetickej dekompenzácie s vyústením do ketoacidózy, môžu mať rôzny stupeň závažnosti, a to je určené predovšetkým štádiom, v ktorom pacient vyhľadá lekársku pomoc.

Prvé štádium metabolických porúch, kedy sa výrazne zvýši obsah glukózy v krvi a moči a u pacienta sa objavia klinické príznaky hyperglykémie a glukozúrie, je definované ako štádium dekompenzácie metabolických procesov.

Potom s progresiou dekompenzácie diabetes mellitus vzniká takzvaný ketoacidotický cyklus. Prvá etapa tohto cyklu- ketóza (kompenzovaná ketoacidóza), keď sa s progresiou metabolických porúch zvyšuje koncentrácia acetónových teliesok v krvi a objavuje sa acetonúria. V tomto štádiu zvyčajne nie sú žiadne známky intoxikácie alebo sú minimálne.

Druhá etapa- ketoacidóza (dekompenzovaná acidóza), keď sa metabolické poruchy zvýšia natoľko, že sa objavia príznaky ťažkej intoxikácie s útlmom vedomia vo forme strnulosti alebo zmätenosti a charakteristickým klinickým obrazom s výraznými laboratórnymi zmenami: prudko pozitívna reakcia pre acetón v moči, vysoký obsah glukózy v krvi atď.

Tretia etapa- prekóma (ťažká ketoacidóza), ktorá sa od predchádzajúceho štádia líši výraznejším útlmom vedomia (až stupor), závažnejšími klinickými a laboratórnymi poruchami a závažnejšou intoxikáciou.

Štvrtá etapa- správna kóma - dokončí ketoacidotický cyklus. Toto štádium je charakterizované extrémnym stupňom porúch všetkých typov metabolizmu so stratou vedomia a ohrozením života.

Často je v praxi ťažké rozlíšiť štádiá ketoacidotického cyklu, najmä posledné dve štádiá, a preto sa v literatúre niekedy kombinujú výrazné akútne metabolické poruchy s vysokou glykémiou, ketonúria, acidóza, bez ohľadu na stupeň poruchy vedomia. pod pojmom: "diabetická ketoacidóza".

Etiológia a patogenéza

Najčastejšou príčinou ketoacidózy u pacientov s cukrovkou je porušenie liečebného režimu: vynechanie alebo neoprávnené zrušenie injekcií inzulínu. Zvlášť často túto chybu robia pacienti pri absencii chuti do jedla, nevoľnosti, vracania, horúčky.

Pacienti s diabetes mellitus 2. typu často zistia mnohomesačnú, ba až mnohoročnú prestávku v užívaní tabletovaných liekov na zníženie cukru. Akútna zápalové ochorenia alebo exacerbácia chronických, ako aj infekčných chorôb. Často dochádza ku kombinácii oboch týchto dôvodov.

Jednou z častých príčin ketoacidózy je predčasná návšteva lekára v prípade prejavu CD-1. U 20 % pacientov v počiatku diabetu 1. typu je obraz ketoacidózy. Medzi časté príčiny diabetickej dekompenzácie patria poruchy stravovania, abúzus alkoholu, chyby v podávaní dávok inzulínu.

V zásade akékoľvek ochorenia a stavy sprevádzané prudkým zvýšením koncentrácie kontrainzulínových hormónov môžu viesť k dekompenzácii cukrovky a rozvoju ketoacidózy. Spomedzi nich treba spomenúť operácie, úrazy, 2. polovicu tehotenstva, cievne príhody (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda), užívanie antagonistov inzulínu (glukokortikoidy, diuretiká, pohlavné hormóny) a iné – to sú menej časté príčiny ketoacidózy.

V patogenéze ketoacidózy (obr. 16.1) hrá vedúcu úlohu prudký nedostatok inzulínu, ktorý vedie k zníženiu využitia glukózy tkanivami závislými od inzulínu a v dôsledku toho k hyperglykémii. Energetický „hlad“ v týchto tkanivách je príčinou prudkého zvýšenia krvi všetkých kontra-inzulínových hormónov (glukagón, kortizol, adrenalín, adrenokortikotropný hormón -ACTH, somatotropný hormón -STG), pod vplyvom ktorých sa stimuluje glukoneogenéza, glykogenolýza, proteolýza a lipolýza. Aktivácia glukoneogenézy v dôsledku nedostatku inzulínu vedie k nadprodukcii glukózy pečeňou a jej zvýšenému vstupu do krvi.

Obrázok 16.1. Patogenéza ketoacidotickej kómy

Glukoneogenéza a zhoršená utilizácia glukózy tkanivami sú teda najdôležitejšími príčinami rýchlo sa zvyšujúcej hyperglykémie. Akumulácia glukózy v krvi má zároveň číslo negatívne dôsledky. Po prvé, hyperglykémia výrazne zvyšuje osmolaritu plazmy. Z tohto dôvodu sa vnútrobunková tekutina začne presúvať do cievneho riečiska, čo v konečnom dôsledku vedie k závažnej bunkovej dehydratácii a zníženiu obsahu elektrolytov v bunke, predovšetkým draselných iónov.

Po druhé, hyperglykémia, akonáhle je prekročený prah renálnej permeability pre glukózu, spôsobuje glukozúriu a tá spôsobuje takzvanú osmotickú diurézu, keď v dôsledku vysokej osmolarity primárneho moču obličkové tubuly prestanú reabsorbovať vodu a elektrolyty. prepustený s tým. Tieto poruchy, trvajúce hodiny a dni, v konečnom dôsledku spôsobujú ťažkú ​​celkovú dehydratáciu s poruchami elektrolytov, hypovolémiu s výraznou zrážanlivosťou krvi, zvýšením jej viskozity a schopnosti tvorby krvných zrazenín. Dehydratácia a hypovolémia spôsobujú zníženie prietoku cerebrálnym, renálnym, periférnym krvným obehom a tým ťažkú ​​hypoxiu všetkých tkanív.

Znížená perfúzia obličiek a preto glomerulárna filtrácia vedie k rozvoju oligo- a anúrie, čo spôsobuje konečné rýchle zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi. Hypoxia periférnych tkanív prispieva k aktivácii procesov anaeróbnej glykolýzy v nich a postupnému zvyšovaniu hladiny laktátu. Relatívny deficit laktátdehydrogenázy pri deficite inzulínu a nemožnosť úplnej utilizácie laktátu v Coriho cykle sú príčinou laktátovej acidózy pri dekompenzovanom diabetes mellitus 1. typu.

Druhý smer metabolických porúch spôsobených nedostatkom inzulínu je spojený s nadmernou akumuláciou ketolátok v krvi. Aktivácia lipolýzy v tukovom tkanive pôsobením kontrainzulínových hormónov vedie k prudkému zvýšeniu koncentrácie voľné mastné kyseliny (FFA) v krvi a ich zvýšený vstup do pečene. Zvýšená oxidácia FFA ako hlavného zdroja energie v podmienkach nedostatku inzulínu je dôvodom hromadenia vedľajších produktov ich rozpadu – „ketolátok“ (acetón, acetooctová a B-hydroxymaslová kyselina).

Rýchly nárast koncentrácie ketolátok v krvi je spôsobený nielen ich zvýšenou produkciou, ale aj znížením ich periférneho využitia a vylučovania močom v dôsledku rozvoja oligúrie na pozadí dehydratácie. Kyselina acetooctová a B-hydroxymaslová disociujú za vzniku voľných vodíkových iónov. V podmienkach dekompenzácie diabetes mellitus tvorba ketolátok a tvorba vodíkových iónov prekračuje tlmivú kapacitu tkanív a telesných tekutín, čo vedie k rozvoju ťažkej metabolickej acidózy, klinicky sa prejavujúcej toxickým Kussmaulovým dýchaním v dôsledku podráždenia. dýchacie centrum kyslé potraviny, brušný syndróm.

Hyperglykémia s komplexom porúch 82ol82o-elektrolytu a ketoacidóza sú teda hlavnými metabolickými syndrómami, ktoré sú základom patogenézy ketoacidotickej kómy. Na základe týchto syndrómov vznikajú mnohé sekundárne metabolické, orgánové a systémové poruchy, ktoré určujú závažnosť stavu a prognózu pacienta. Dôležitou súčasťou metabolických porúch pri diabetickej ketoacidóze je hypokaliémia, ktorá spôsobuje srdcovú (tachykardiu, zníženú kontraktilita infarkt myokardu, znížená alebo negatívna vlna T na EKG), gastrointestinálny (znížená peristaltika, spastická kontrakcia) hladký sval) a iné poruchy, ako aj prispievanie k edému substancie mozgu.

Okrem kaliyúrie je intracelulárna hypokaliémia pri ketoacidóze spôsobená znížením aktivity K-ATPázy, ako aj acidózou, pri ktorej dochádza v bunke k výmene iónov draslíka za ióny vodíka. Súčasne môžu byť počiatočné hodnoty draslíka v podmienkach zrážania krvi a zhoršenej renálnej exkrécii pri oligúrii normálne a dokonca zvýšené. Avšak už po 2-3 hodinách od začiatku liečby na pozadí podávania inzulínu, rehydratácie, sa zistí znížený obsah draslíka v krvnej plazme.

Najcitlivejší je na uvedené početné ťažké metabolické poruchy centrálneho nervového systému. Porušenie pri ketoacidóze vedomia postupuje s nárastom metabolických porúch a má multikauzálny charakter. Hyperosmolarita a s ňou spojená dehydratácia mozgových buniek má veľký význam pri útlaku vedomia. Okrem toho hrá dôležitú úlohu ťažká hypoxia mozgu spôsobená znížením prietoku krvi mozgom, zvýšením glykozylovaného hemoglobínu, znížením 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytoch, ako aj intoxikáciou, hypokaliémiou a diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou. v tomto.

Metabolická acidóza tiež prispieva k procesu útlmu vedomia, je však priamou príčinou rozvoja kómy iba vtedy, ak sa acidóza vyskytuje aj v centrálnom nervovom systéme. Faktom je, že také fyziologické mechanizmy, ako je respiračná hyperventilácia, zníženie prietoku krvi mozgom a tlmiace vlastnosti nervových buniek, môžu zabezpečiť stabilitu cerebrálnej acidobázickej rovnováhy na dlhú dobu aj pri výraznom znížení pH krvnej plazmy. K narušeniu acidobázickej rovnováhy v centrálnom nervovom systéme teda dochádza až ako posledné, so silným poklesom pH krvi, po vyčerpaní takých kompenzačných mechanizmov, akými sú hyperventilácia a tlmivé vlastnosti mozgovomiechového moku a neurónov.

Poliklinika

Ketoacidotická kóma- ide o konečnú fázu takzvaného ketoacidotického cyklu, ktorého rozvoju predchádzajú štádiá ketózy, ketoacidózy, prekómy. Každé z nasledujúcich štádií sa od predchádzajúceho líši zhoršením metabolických porúch, zvýšením závažnosti klinických prejavov, stupňom útlmu vedomia a tým aj závažnosťou celkového stavu pacienta.

Ketoacidotická kóma sa vyvíja postupne, zvyčajne v priebehu niekoľkých dní, avšak v prípade ťažkej sprievodnej infekcie môže byť čas jej rozvoja stlačený - 12-24 hodín.

Včasné príznaky začínajúcej dekompenzácie diabetu, charakterizujúce stav ketózy, sú také klinické príznaky, ako je zvýšená suchosť slizníc a kože, smäd, polyúria, slabosť, strata chuti do jedla, strata hmotnosti, bolesť hlavy, ospalosť a mierny zápach acetón vo vydychovanom vzduchu. Pacienti s diabetom niekedy nemusia mať výrazné zmeny vo všeobecnom zdravotnom stave (dokonca aj pri miernych príznakoch hyperglykémie) av tomto prípade môže pozitívna reakcia na acetón v moči (ketonúria) slúžiť ako základ pre vznik ketózy.

Pri absencii lekárskej starostlivosti o takýchto pacientov budú metabolické poruchy postupovať, ako je opísané vyššie. Klinické príznaky doplnené o príznaky intoxikácie a acidózy, ktorá je definovaná ako štádium ketoacidózy.

Symptómy všeobecnej dehydratácie vyjadrené v tomto štádiu sa prejavujú suchosťou slizníc, jazyka, kože, znížením svalového tonusu a kožného turgoru, tendenciou k arteriálna hypotenzia, tachykardia, oligúria, príznaky zrážania krvi (zvýšený hematokrit, leukocytóza, erytrémia). Zvyšujúca sa intoxikácia v dôsledku ketoacidózy vedie u väčšiny pacientov k výskytu nevoľnosti, vracania; táto sa stáva častejšou každú hodinu, nadobúda nezdolný charakter a zhoršuje všeobecnú dehydratáciu. Zvratky pri ketoacidóze majú často krvavo-hnedý odtieň, ktorý lekári nesprávne považujú za zvracanie „kávovej usadeniny“.

So zvyšujúcou sa ketoacidózou sa dýchanie stáva časté, hlučné a hlboké (dýchanie Kussmaul), zatiaľ čo zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu sa stáva zreteľným. Charakteristický je výskyt v tomto štádiu diabetického sčervenania na tvári v dôsledku paretickej expanzie kapilár. Väčšina pacientov má už v tomto štádiu brušné poruchy pripomínajúce obraz „akútneho brucha“: bolesti brucha rôznej intenzity, často difúzneho charakteru, svalové napätie brušnej steny(pseudoperitonitída).

Pôvod týchto symptómov je spojený s podráždením pobrušnice, "solárneho" plexu s ketolátkami, dehydratáciou, poruchami elektrolytov, črevnými parézami a bodkovitými krvácaniami v pobrušnici. Bolesť brucha a svalová obrana v kombinácii s nevoľnosťou, vracaním, zmenami vo všeobecnom krvnom teste (leukocytóza) pri ketoacidóze môžu byť zamenené za akútnu chirurgickú patológiu a spôsobiť (s ohrozením života pacienta) lekársku chybu.

Útlak vedomia v štádiu ketoacidózy je charakterizovaný otupením, rýchlym vyčerpaním, ľahostajnosťou k okoliu, zmätenosťou.

Precoma sa líši od predchádzajúceho štádia výraznejšou depresiou vedomia, ako aj viac živé príznaky dehydratácia a intoxikácia. Pod vplyvom narastajúcich metabolických porúch je stupor nahradený stuporom. Klinicky sa stupor prejavuje hlbokým spánkom alebo nereagovaním. Konečným štádiom rastúcej depresie centrálneho nervového systému je kóma, charakterizovaná úplným nedostatkom vedomia. Objektívne vyšetrenie odhalí hlboké, časté a hlučné dýchanie s ostrým zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu. Tvár je zvyčajne bledá, s ruměncom na lícach (rubeóza). Príznaky dehydratácie (v ťažké prípady v dôsledku dehydratácie pacienti strácajú až 10-12% telesnej hmotnosti).

Koža a viditeľné sliznice sú suché, jazyk je suchý, pokrytý hnedým povlakom. Turgor tkanív a tonus očných bulbov a svalov sú výrazne znížené. časté, slabá náplň pulz, pokles krvný tlak, oligúria alebo anúria. Citlivosť a reflexy v závislosti od hĺbky kómy sú znížené alebo vypadávajú. Zreničky sú zvyčajne rovnomerne zovreté. Pečeň spravidla výrazne vyčnieva spod okraja rebrového oblúka.

V závislosti od prevahy v klinickom obraze lézie ktoréhokoľvek z nasledujúcich systémov: kardiovaskulárne, tráviace orgány, obličky, centrálny nervový systém – boli identifikované štyri klinické formy ketoacidotickej kómy:

1. Kardiovaskulárne pri vedení klinický prejav je ťažký kolaps s výrazným poklesom arteriálneho a venózneho tlaku. Zvlášť často s týmto variantom kómy, trombózy koronárnych ciev (s rozvojom infarktu myokardu), pľúcnych ciev, krvných ciev dolných končatín a iné orgány.
2. Gastrointestinálne, keď sa opakujúce vracanie, intenzívna bolesť brucha s napätím svalov prednej brušnej steny a symptómy peritoneálneho podráždenia spolu s neutrofilnou leukocytózou napodobňujú širokú škálu akútnych chirurgických zákrokov gastrointestinálna patológia: akútna apendicitída cholecystitída, pankreatitída, črevná obštrukcia trombóza mezenterických ciev.
3. Renálna, charakterizovaná komplexom symptómov akútneho zlyhania obličiek. Súčasne sa prejavuje hyperazotémia, zmeny vo všeobecnej analýze moču (proteinúria, cylindrúria atď.) A existuje aj anúria.
4. Encefalopatické, zvyčajne pozorované u starších ľudí trpiacich cerebrálnou aterosklerózou.

Chronická cerebrovaskulárna insuficiencia sa zhoršuje v dôsledku dehydratácie, zhoršenej mikrocirkulácie a acidózy. To sa prejavuje nielen cerebrálnymi príznakmi, ale aj príznakmi fokálneho poškodenia mozgu: hemiparéza, asymetria reflexov, objavenie sa pyramídových symptómov. V tejto situácii môže byť veľmi ťažké jednoznačne vysvetliť, či kóma spôsobila rozvoj fokálnych cerebrálnych symptómov alebo mŕtvica spôsobila ketoacidózu.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Diagnózu ketoacidózy a ketoacidotickej kómy je možné stanoviť už v prednemocničnom štádiu na základe klinického obrazu, informácií o postupnom zhoršovaní stavu pacienta a identifikácie príčinného faktora. V prípade, že je známe, že pacient má diabetes mellitus, diagnostika ketoacidózy a ketoacidotickej kómy nie je náročná. V prípade, že sa cukrovka prejaví bezprostredne v stave ketoacidózy alebo kómy, treba sa v prvom rade zamerať na prítomnosť ťažkej dehydratácie, príznakov acidózy (Kussmaulovo dýchanie) a výraznú stratu telesnej hmotnosti v krátkom čase.

Navyše zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu by mal lekára priviesť k myšlienke, že príčinou existujúcej metabolickej acidózy je u pacienta ketoacidóza. Metabolická acidóza môže spôsobiť laktátovú acidózu, uremiu, intoxikáciu alkoholom, otravu kyselinou, metanolom, etylénglykolom, paraldehydom, salicyláty, no tieto stavy nie sú sprevádzané takou závažnou dehydratáciou a výrazným úbytkom hmotnosti.

Pacient s diagnózou ketoacidóza alebo ketoacidotická kóma je okamžite prevezený na endokrinologické, terapeutické, resuscitačné oddelenie. Overenie diagnózy hyperglykemickej kómy a diferenciálna diagnostika jej jednotlivých patogenetických foriem je možná len na základe laboratórnych testov, po ktorých nasleduje porovnávacia analýza získaných údajov a klinických príznakov.

Primárny význam v diagnostike ketoacidotickej kómy má ťažká hyperglykémia (20-35 mmol / l alebo viac), hyperketonémia (od 3,4 do 100 mmol / l alebo viac) a jej nepriame potvrdenie - acetonúria.

Diagnózu ketoacidotickej kómy potvrdzuje zníženie pH krvi na 7,2 a nižšie (normálne 7,34-7,36), prudký pokles alkalickej rezervy krvi (až o 5 % objemových), hladina štandardného bikarbonátu, a mierne zvýšenie osmolarity plazmy, často zvýšený obsah močoviny v krvi. Spravidla sa zisťuje neutrofilná leukocytóza, zvýšenie počtu erytrocytov a hemoglobínu v dôsledku zrážania krvi. Hypokaliémia sa zvyčajne zaznamenáva po niekoľkých hodinách od začiatku infúznej liečby.

Tabuľka 16.1. Diferenciálna diagnostika kómy u pacientov s diabetom

Diferenciálne diagnostické kritériá pre rôzne typy hyperglykemickej kómy a hypoglykemickej kómy sú uvedené v tabuľke. 16.1.

Algoritmus vyšetrenia na ketoacidotickú kómu:

• glykémia pri prijatí a v dynamike;
• acidobázický stav (KShchS)
• obsah laktátu, ketolátok;
• elektrolyty (K, Na);
• kreatinín, močovinový dusík;
• ukazovatele systému zrážania krvi;
• glukozúria, ketonúria;
• všeobecná analýza krvi a moču;
• R-grafia pľúc;
• efektívna osmolarita plazmy = 2(Na + K (mol / l)) + glykémia (mol / l) - normálna hodnota = 297 + 2 mOsm / l;
• centrálny venózny tlak (CVP)

Dynamika je riadená:

• glykémia - hodinu, keď glykémia dosiahne 13-14 mmol / l, a následne 1 krát za 3 hodiny;
• draslík, sodík v plazme - 2 krát denne;
• hematokrit, analýza plynov a pH krvi 1-2 krát denne, kým sa acidobázická rovnováha normalizuje;
• analýza moču na acetón 2-krát denne počas prvých dvoch dní, potom 1-krát denne;
• všeobecná analýza krvi a moču 1 krát za 2-3 dni;
• EKG aspoň 1 krát denne;
• CVP každé 2 hodiny, pri stabilizácii stavu - každé 3 hodiny

Liečba

Ketoacidóza, najmä ketoacidotická kóma, je indikáciou pre urgentná hospitalizácia na oddelenie intenzívna starostlivosť alebo na jednotku intenzívnej starostlivosti. V prednemocničnom štádiu sú zvyčajne obmedzené symptomatické prostriedky poskytuje zvýšenie srdcového a cievneho tonusu.

1. Inzulínová terapia.
2. Rehydratácia
3. Korekcia porúch elektrolytov.
4. Eliminácia acidózy.
5. Liečba sprievodných ochorení.

inzulínová terapia - patogénne druhy liečba zameraná na prerušenie závažných katabolických procesov spôsobených nedostatkom inzulínu. Pri odstraňovaní z ketoacidózy a ketoacidotickej kómy sa používajú iba krátkodobo pôsobiace inzulíny. Bolo dokázané, že kontinuálna infúzia 4-10 jednotiek. inzulín za hodinu (v priemere 6 jednotiek) vám umožňuje udržiavať jeho optimálnu hladinu v krvnom sére 50-100 mcd / ml, čím vytvára podmienky na obnovenie narušeného metabolizmu. Inzulínová terapia s použitím takýchto dávok sa označuje ako režim "nízkych dávok".

Inzulín pri diabetickej ketoacidóze a kóme sa odporúča podávať intravenózne ako dlhodobá infúzia a väčšina Najlepší spôsob, ako takýto úvod je infúzia pomocou perfúzora (infúznej pumpy) rýchlosťou 4-8 jednotiek. o jednej hodine. Počiatočná dávka je 10-14 jednotiek. injekčne intravenózne. Zmes na infúziu s perfúzorom sa pripraví nasledovne: do 50 jednotiek. krátkodobo pôsobiaceho inzulínu, pridajte 2 ml 20% roztoku albumínu (aby sa zabránilo adsorpcii inzulínu na plast) a doplňte celkový objem na 50 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. Pri absencii perfúzora je povolené vstrekovanie inzulínu injekčnou striekačkou každú hodinu do "guma" infúzneho systému. Účinok takto podaného inzulínu znižujúci cukor trvá až 1 hodinu.

Môžete použiť iný spôsob intravenózneho podávania inzulínu: zmes 10 jednotiek. inzulín na každých 100 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného (bez albumínu) sa podáva rýchlosťou 60 ml za hodinu, predpokladá sa však, že pri tomto prístupe je ťažké kontrolovať dávku podávaného inzulínu z dôvodu jeho adsorpcie na hadičky infúzneho systému.

Korekcia intravenózne podanej dávky inzulínu sa uskutočňuje v súlade s dynamikou glykémie, ktorá by sa mala vyšetrovať každú hodinu, pretože jej hladina klesá na 13-14 mmol / l, a potom raz za 3 hodiny. Ak sa v prvých 2-3 hodinách glykémia nezníži, potom sa ďalšia dávka inzulínu zdvojnásobí. Hladina glykémie by sa nemala znižovať rýchlejšie ako 5,5 mmol/l za hodinu (priemerná rýchlosť poklesu glykémie je 3-5 mmol/l za hodinu). Rýchlejší pokles glykémie ohrozuje rozvoj mozgového edému. Prvý deň sa neodporúča znižovať glykémiu pod 13-14 mmol / l. Po dosiahnutí tejto hladiny je potrebné predpísať intravenóznu infúziu 5-10% roztoku glukózy, znížiť dávku inzulínu na polovicu - až na 3-4 jednotky. intravenózne do „gumy“ na každých 20 g podanej glukózy (200,0 10 % roztok).

Glukóza sa podáva na prevenciu hypoglykémie, udržiavanie osmolarity plazmy a inhibíciu ketogenézy. Po normalizácii acidobázickej rovnováhy (mierna ketonúria môže pretrvávať niekoľko dní) a obnovení vedomia je potrebné pacienta previesť na subkutánne podávanie inzulínu, 4-6 jednotiek denne. každé 2 hodiny a potom 6-8 jednotiek. každé 4 hodiny. Pri absencii ketoacidózy na 2.-3. deň liečby môže byť pacient prevedený na 5-6-násobok zavedenia krátkodobo pôsobiaceho inzulínu a neskôr na bežnú kombinovanú terapiu.

Rehydratácia zohráva výnimočnú úlohu pri liečbe diabetickej ketoacidózy a kómy, vzhľadom na dôležitú úlohu dehydratácie v reťazci metabolických porúch. Nedostatok tekutín dosahuje v tomto stave 10-12% telesnej hmotnosti.

Objem stratenej tekutiny sa doplní 0,9% roztokom chloridu sodného a 5-10% roztokom glukózy. Pri zvýšení obsahu sodíka v krvnom sére (150 meq / l alebo viac), čo naznačuje hyperosmolaritu plazmy, sa odporúča začať rehydratáciu hypotonickým 0,45% roztokom chloridu sodného v objeme 500 ml. Ukončenie infúznej terapie je možné len pri úplnom obnovení vedomia, absencii nevoľnosti, vracania a samopodávaní tekutín pacientom.

Takže liekom voľby na počiatočnú rehydratáciu je 0,9% roztok chloridu sodného. Rýchlosť rehydratácie je: Za 1. hodinu - 1 liter. Na 2. a 3. hodine - 500 ml. V nasledujúcich hodinách - nie viac ako 300 ml.

Rýchlosť rehydratácie sa upravuje v závislosti od ukazovateľa centrálneho venózneho tlaku (CVP):

• s CVP menej ako 4 cm vody. čl. - 1 l za hodinu;
• s CVP od 5 do 12 cm vody. čl. - 0,5 l za hodinu;
• s CVP viac ako 12 cm vody. čl. - 250-300 ml za hodinu

.
Ak CVP nie je kontrolované, preťaženie tekutinami môže viesť k rozvoju pľúcneho edému. Objem tekutiny vstreknutej za 1 hodinu s počiatočnou výraznou dehydratáciou by nemal prekročiť úroveň 500-1000 ml objemu hodinovej diurézy.

Keď hladina glukózy v krvi klesne na 13-14 mmol/l, fyziologický roztok chloridu sodného sa nahradí 5-10% roztokom glukózy pri rýchlosti podávania opísanej vyššie. Vymenovanie glukózy v tomto štádiu je diktované mnohými dôvodmi, z ktorých hlavným je udržiavanie osmolarity krvi. Rýchly pokles glykémie a iných vysokoosmolárnych zložiek krvi na pozadí rehydratácie často spôsobuje rýchly pokles osmolarity plazmy. V tomto prípade je osmolarita cerebrospinálnej tekutiny vyššia ako osmolarita plazmy, pretože výmena medzi týmito tekutinami prebieha dosť pomaly. V tomto ohľade sa tekutina z krvného obehu ponáhľa do cerebrospinálnej tekutiny a je príčinou rozvoja mozgového edému.

Podávanie glukózy spolu s inzulínom navyše vedie k postupnej obnove zásob glykogénu v pečeni, zníženiu aktivity glukoneogenézy a ketogenézy.

Obnovenie rovnováhy elektrolytov

Väčšina rôzne porušenia metabolizmus elektrolytov je spôsobený akútnou dekompenzáciou cukrovky, ale najnebezpečnejším z nich je nedostatok draslíka v tele, niekedy dosahujúci 25-75 g a rehydratácia. Preto za predpokladu zachovania diurézy už od začiatku inzulínovej terapie aj pri normálnom draslíku sa začína kontinuálna infúzia chloridu draselného, ​​snažiac sa udržať jeho sérovú hladinu v rozmedzí od 4 do 5 mmol/l (tab. 15).

• menej ako 3 mmol / l - 3 g (sušina) KS1 za hodinu;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KS1 za hodinu;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 za hodinu;
• 6 mmol / l alebo viac - podávanie draslíka sa zastaví.

Po odstránení z ketoacidotickej kómy sa majú prípravky draslíka podávať perorálne počas 5-7 dní.

Tabuľka 15. Rýchlosť podávania draslíka v závislosti od počiatočnej hladiny K + a pH krvi

Okrem porúch metabolizmu draslíka sa pri rozvoji ketoacidotickej kómy zaznamenávajú aj poruchy metabolizmu fosforu a horčíka, avšak potreba dodatočnej korekcie týchto porúch elektrolytov zostáva kontroverzná.

Obnova acidobázického stavu

Najdôležitejšie spojenie pri metabolických poruchách pri ketoacidotickej kóme- metabolická acidóza, ktorá sa vyvíja v dôsledku zvýšenej ketogenézy v pečeni pri stavoch nedostatku inzulínu. Treba poznamenať, že závažnosť acidózy pri ketoacidotickej kóme v rôznych tkanivách tela nie je rovnaká. Takže kvôli zvláštnostiam nárazníkových mechanizmov centrálneho nervového systému zostáva pH cerebrospinálnej tekutiny dlho normálne aj pri ťažkej acidóze v krvi. Na základe toho sa v súčasnosti dôrazne odporúča zmeniť prístupy ku korekcii acidózy pri rekonvalescencii z ketoacidotickej kómy a najmä obmedziť indikácie na použitie hydrogénuhličitanu sodného z dôvodu rizika komplikácií spojených s podávaním tohto lieku.

Je dokázané, že odstraňovanie acidózy a obnova acidobázickej rovnováhy krvi začína už pri podávaní inzulínu a rehydratácii. Obnova objemu tekutín spúšťa fyziologické pufrovacie systémy, menovite sa obnovuje schopnosť obličiek reabsorbovať hydrogénuhličitany. Použitie inzulínu zase potláča ketogenézu a tým znižuje koncentráciu vodíkových iónov v krvi.

Zavedenie hydrogénuhličitanu sodného je spojené s rizikom komplikácií, medzi ktorými je potrebné zdôrazniť rozvoj periférnej alkalózy, zhoršenie existujúcej hypokaliémie a zvýšenú periférnu a centrálnu hypoxiu. Je to spôsobené tým, že pri rýchle zotavenie pH potláča syntézu a aktivitu erytrocytového 2,3-difosfoglycerátu, ktorého koncentrácia je už na pozadí ketoacidózy znížená. Výsledkom poklesu 2,3-difosfoglycerátu je porušenie disociácie oxyhemoglobínu a zhoršenie hypoxie.

Okrem toho korekcia acidózy intravenóznym hydrogénuhličitanom sodným môže viesť k rozvoju „paradoxnej“ acidózy v CNS a následne k edému mozgu. Tento paradoxný jav sa vysvetľuje skutočnosťou, že zavedenie hydrogénuhličitanu sodného je sprevádzané nielen zvýšením obsahu iónov HCO 3 v plazme, ale aj zvýšením pCO 2 . CO 2 preniká hematoencefalickou bariérou ľahšie ako bikarbonát, čo vedie k zvýšeniu H 2 CO 3 v mozgovomiechovom moku, jeho disociácii s tvorbou vodíkových iónov a tým k zníženiu pH mozgovomiechového moku. extracelulárna tekutina mozgu, ktorá je ďalším faktorom pri útlme CNS.

Preto sú indikácie na použitie sódy v súčasnosti výrazne zúžené. Jeho intravenózne podanie je prípustné pod kontrolou plynného zloženia krvi, hladín draslíka a sodíka a iba vtedy, keď je pH krvi pod 7,0 a / alebo hladina štandardného bikarbonátu je nižšia ako 5 mmol / l. 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného sa používa rýchlosťou 2,5 ml na 1 kg telesnej hmotnosti intravenózne pomaly rýchlosťou nie väčšou ako 4 g za hodinu. So zavedením hydrogénuhličitanu sodného sa dodatočne intravenózne vstrekne roztok chloridu draselného rýchlosťou 1,5 - 2 g sušiny.

Ak nie je možné určiť acidobázickú rovnováhu krvi, potom zavedenie alkalických roztokov "naslepo" môže spôsobiť viac škody ako potenciálneho úžitku.

Pacientom nie je potrebné predpisovať roztok sódy bikarbóny ústami, klystírom alebo pri výhradnom použití alkalickej minerálnej vody, čo bolo predtým dosť rozšírené. Ak je pacient schopný piť, odporúča sa obyčajná voda, nesladený čaj a pod.

Nešpecifické terapeutické opatrenia na odstránenie diabetickej ketoacidózy a kómy zahŕňajú:

1. Vymenovanie antibakteriálne lieky (AB) široký rozsah nefrotoxické aktivity na liečenie alebo prevenciu zápalových ochorení.
2. Použitie nízkych dávok heparínu (5000 IU intravenózne 2-krát denne prvý deň) na prevenciu trombózy, hlavne u senilných pacientov, s hlbokou kómou, s ťažkou hyperosmolaritou - viac ako 380 mosmol / l.
3. S nízkym krvným tlakom a inými príznakmi šoku, použitie kardiotonických, adrenomimetických liekov.
4. Oxygenoterapia pri nedostatočnej respiračnej funkcii - pO 2 pod 11 kPA (80 mm Hg).
5. Inštalácia žalúdočnej sondy v neprítomnosti vedomia na neustále odsávanie obsahu.
6. Zavedenie močového katétra na presné hodinové hodnotenie vodnej bilancie.

Výživa po zotavení z ketoacidotickej kómy

Po obnovení vedomia a schopnosti prehĺtať pri absencii nevoľnosti a vracania má byť pacientovi predpísaná šetriaca diéta s dostatočným množstvom uhľohydrátov, miernym množstvom bielkovín, bohatých na draslík a vylúčením tukov (obilniny, zemiaková kaša, chlieb, vývar, praženica, riedené ovocné šťavy bez cukru). 1-2 dni po začiatku príjmu potravy, pri absencii exacerbácie gastrointestinálnych ochorení, môže byť pacient prevedený na normálnu stravu.

Komplikácie liečby ketoacidózy

Spomedzi komplikácií, ktoré sa vyskytujú pri liečbe ketoacidózy, je najväčším nebezpečenstvom edém mozgu, ktorý v 90% prípadov končí smrťou. Pri štúdiu mozgového tkaniva pacientov, ktorí zomreli na mozgový edém pri odstraňovaní z ketoacidotickej kómy, bola zistená prítomnosť takzvaného bunkového alebo cytotoxického variantu mozgového edému, ktorý je charakterizovaný opuchom všetkých bunkových elementov mozgu ( neuróny, glia) so zodpovedajúcim poklesom extracelulárnej tekutiny.

Optimalizácia liečebných metód pri zotavovaní sa z ketoacidotickej kómy výrazne znížila výskyt tejto nebezpečnej komplikácie, avšak v prípadoch ideálnej terapie často dochádza k edému mozgu. Existujú ojedinelé správy o vývoji mozgového edému ešte pred začiatkom liečby. Predpokladá sa, že mozgový edém je spojený so zvýšenou tvorbou sorbitolu a fruktózy v mozgových bunkách v dôsledku aktivácie sorbitolovej dráhy metabolizmu glukózy, ako aj cerebrálnej hypoxie, ktorá znižuje aktivitu sodno-draselnej ATPázy bunky centrálneho nervového systému, po ktorých nasleduje akumulácia sodíkových iónov v nich.

Avšak najviac spoločná príčina Za vznik mozgového edému sa považuje rýchly pokles osmolarity a hladiny glykémie v plazme na pozadí podávania inzulínu a tekutín. Zavedenie hydrogénuhličitanu sodného vytvára ďalšie príležitosti na rozvoj tejto komplikácie. Nerovnováha medzi pH periférnej krvi a CSF prispieva k zvýšeniu jej tlaku a uľahčuje transport vody z medzibunkového priestoru do mozgových buniek, ktorých osmolarita je zvýšená.

Zvyčajne sa edém mozgu vyvinie 4-6 hodín po začiatku liečby ketoacidotickej kómy. Pri zachovanom vedomí pacienta sú príznakmi začínajúceho edému mozgu zhoršenie zdravotného stavu, silné bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, poruchy videnia, namáhanie očí, nestabilita hemodynamických parametrov a stúpajúca horúčka. Uvedené príznaky sa spravidla objavujú po období zlepšenia pohody na pozadí pozitívnej dynamiky laboratórnych parametrov.

Ťažšie je podozrenie na vznik mozgového edému u pacientov v bezvedomí. Absencia pozitívnej dynamiky v mysli pacienta so zlepšením glykémie môže viesť k podozreniu na edém mozgu, ktorého klinickým potvrdením bude zníženie alebo chýbajúca reakcia zreníc na svetlo, oftalmoplégia a edém optický nerv. Ultrazvuková encefalografia a počítačová tomografia túto diagnózu potvrdzujú.

Na liečbu edému mozgu sa predpisujú osmotické diuretiká vo forme intravenózneho odkvapkávania roztoku manitolu v množstve 1 až 2 g / kg. Potom sa intravenózne injikuje 80-120 mg lasixu a 10 ml hypertonického roztoku chloridu sodného. O otázke použitia glukokortikoidov by sa malo rozhodnúť individuálne, pričom sa uprednostňuje dexametazón, berúc do úvahy jeho minimálne mineralokortikoidné vlastnosti. K prebiehajúcim terapeutickým opatreniam sa pridáva hypotermia mozgu a aktívna hyperventilácia pľúc za účelom zníženia intrakraniálneho tlaku v dôsledku výslednej vazokonstrikcie.

Medzi ďalšie komplikácie ketoacidotickej kómy a jej terapie patrí DIC, pľúcny edém, akútne kardiovaskulárne zlyhanie, metabolická alkalóza, asfyxia v dôsledku aspirácie žalúdočného obsahu.

Prísne sledovanie hemodynamiky, hemostázy, elektrolytov, zmien osmolarity a neurologických symptómov umožňuje podozrenie na uvedené komplikácie na skoré štádia a prijať opatrenia na ich odstránenie.

T.I. Rodionová

Ketoacidotická (diabetická) kóma je akútna komplikácia diabetes mellitus v štádiu dekompenzácie, spôsobená nadmernou tvorbou ketolátok v organizme, ktoré majú toxický účinok na telesné systémy, najmä mozog, a vyznačuje sa aj rozvojom dehydratácia, metabolická acidóza a hyperosmolarita krvnej plazmy. Diabetická kóma je registrovaná u 1-6% pacientov s diabetes mellitus.

Existujú dva typy diabetes mellitus (tabuľka 3).

Tabuľka 3. Typy cukrovky

Prevalencia
Vek		Po 35 rokoch
Štart		postupné
Telesná hmotnosť	normálne alebo nízke	zväčšený
Klinické príznaky	Vyjadrený
Ketoacidóza	Vyjadrený	Chýba
Cievne poškodenie	malé plavidlá	Hlavné plavidlá
citlivosť na inzulín	Vyjadrený	nevyjadrené
Počet inzulínových receptorov	V rámci normálnych limitov
Protilátky

Etiológia:

neliečený diabetes;

porušenie liečebného režimu (ukončenie podávania inzulínu, neprimerané zníženie dávky);

nedodržiavanie diéty;

intoxikácia alkoholom alebo jedlom.

Rizikové faktory: obezita, akromegália, stres, pankreatitída, cirhóza pečene, užívanie glukokortikoidov, diuretík, antikoncepcia, tehotenstvo, zhoršená dedičnosť.

Patogenéza. Hlavným patogenetickým faktorom ketoacidotickej kómy je nedostatok inzulínu, ktorý vedie k: zníženej utilizácii glukózy periférnymi tkanivami, neúplnej oxidácii tukov s akumuláciou ketolátok; hyperglykémia so zvýšením osmotického tlaku v intersticiálnej tekutine, dehydratácia buniek so stratou iónov draslíka a fosforu bunkami; glukozúria, zvýšená diuréza, dehydratácia, acidóza.

Klinické prejavy kómy sa vyvíjajú pomaly - v priebehu niekoľkých hodín alebo dokonca dní; kóma sa u detí vyskytuje rýchlejšie ako u dospelých.

Etapy ketoacidotickej kómy:

Štádium I - kompenzovaná ketoacidóza;

Štádium II - dekompenzovaná ketoacidóza (prekóma);

Stupeň III - ketoacidotická kóma.

Charakteristické znaky štádia I: celková slabosť, zvýšená únava, bolesti hlavy, strata chuti do jedla, smäd, nevoľnosť, polyúria.

V štádiu II sa zvyšuje apatia, ospalosť, dýchavičnosť (dýchanie Kussmaul), zosilňuje sa smäd, objavuje sa zvracanie a bolesti brucha. Jazyk suchý, osrstený; kožný turgor je znížený, polyúria je vyjadrená, vo vydychovanom vzduchu - vôňa acetónu.

Stupeň III je charakterizovaný: závažnými poruchami vedomia (stupor alebo hlboká kóma), zrenice sú zúžené, rysy tváre sú zaostrené; tón očných bulbov, svalov, šľachových reflexov je prudko znížený; príznaky zhoršenej periférnej cirkulácie (arteriálna hypotenzia, tachykardia, studené končatiny). Napriek silnej dehydratácii pretrváva zvýšená diuréza. Dýchanie je hlboké, hlasné (dýchanie Kussmaul), vo vydychovanom vzduchu - vôňa acetónu.

Klinické formy ketoacidotickej kómy:

brušné alebo pseudoperitoneálne (syndróm bolesti je výrazný, pozitívne príznaky podráždenia pobrušnice, črevná paréza);

kardiovaskulárne (vyjadrujú sa hemodynamické poruchy);

obličkové (olig- alebo anúria);

encefalopatické (podobné mozgovej príhode).

Diferenciálna diagnostika ketoacidotickej kómy sa má vykonať s apoplexiou, alkoholickou, hyperosmolárnou, laktátovou acidózou, hypoglykemickou, pečeňovou, uremickou, hypochloremickou kómou a rôzne otravy(pozri tabuľku 2). Fenomény ketoacidózy sú charakteristické pre stav po dlhotrvajúcom hladovaní, intoxikácii alkoholom, ochoreniach žalúdka, čriev a pečene.

Alkoholická ketoacidóza vzniká po nadmernej konzumácii alkoholu u jedincov trpiacich chronickým alkoholizmom. Pri normálnej alebo nízkej hladine glykémie v kombinácii s ketonémiou a metabolickou acidózou je najpravdepodobnejší rozvoj alkoholickej ketoacidózy.

Rozvoj laktátovej acidózy je možný pri hladine laktátu v krvi okolo 5 mmol/l. Laktátová acidóza môže koexistovať s diabetickou ketoacidózou. Pri podozrení na laktátovú acidózu je potrebná štúdia obsahu laktátu v krvi.

Pri intoxikácii salicylátmi sa vyvíja metabolická acidóza, ale je možný rozvoj primárnej respiračnej alkalózy, pričom hladina glykémie je normálna alebo znížená. Je potrebné študovať hladinu salicylátov v krvi.

Hladina ketónov pri otravách metanolom je mierne zvýšená. Poruchy videnia, bolesť v brušná dutina. Hladina glykémie je normálna alebo zvýšená. Vyžaduje sa štúdia hladiny metanolu.

Pri chronickom zlyhaní obličiek sa zistí mierna acidóza, zatiaľ čo hladina ketónov je v normálnom rozmedzí. Charakteristické je zvýšenie obsahu kreatinínu v krvi.

Liečba začať so zavedením izotonického roztoku chloridu sodného po stanovení hladiny glukózy v krvi. Inzulín sa podáva okamžite intravenózne (10 IU alebo 0,15 IU / kg, po 2 hodinách - intravenózne kvapkanie b IU / h). Pri absencii účinku sa rýchlosť podávania zdvojnásobí. S poklesom hladiny glykémie na 13 mmol / l prechádzajú na intravenózne podávanie 5-10% roztoku glukózy s inzulínom. Keď hladina glukózy v krvi klesne pod 14 mmol / l, vykoná sa infúzia 5% roztoku glukózy (1 000 ml počas prvej hodiny, 500 ml / h - počas nasledujúcich dvoch hodín, od 4. hodiny - 300 ml / h ).

Pri hypokaliémii (menej ako 3 mmol / l) a zachovanej diuréze sú predpísané prípravky draslíka. Korekcia porušení CBS roztokom hydrogénuhličitanu sodného sa vykonáva, ak je pH nižšie ako 7,1.

Diabetická kóma je závažnou komplikáciou cukrovky, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom rôznych provokujúcich faktorov. Aby sa zachovalo zdravie a život osoby s rozvojom tejto komplikácie, mala by sa poskytnúť núdzová starostlivosť o diabetickú kómu. Typ liečby vždy závisí od príčin záchvatu a klasifikácie kómy pri diabetes mellitus.

Čo je diabetická kóma

Diabetes mellitus - patológia endokrinný systém sprevádzané porušením absorpcie glukózy v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti produkcie hormónu inzulínu. Výsledkom takýchto porúch je rozvoj hyperglykémie (zvýšenie hladiny cukru v krvi) alebo hypoglykémie (zníženie hladiny cukru v krvi pacienta).

Nazýva sa to diabetická kóma nebezpečná komplikácia diabetes mellitus, sprevádzaný voj nepríjemné príznaky až po úplnú stratu vedomia a smrť.

V závislosti od mechanizmu vývoja v lekárska prax rozlišovať medzi hyperglykemickou a hypoglykemickou kómou.

Hyperglykemický

Hyperglykemická kóma je komplikácia sprevádzaná prudkým poklesom hormónu inzulínu v krvi spolu so zvýšením hladiny glukózy. Tento typ komplikácií sa môže vyskytnúť pri akomkoľvek type diabetes mellitus, ale pri cukrovke 2. typu je extrémne zriedkavý. Častejšie je hyperglykemická kóma diagnostikovaná u pacientov závislých od inzulínu s ochorením 1. typu.

Existuje niekoľko typov hyperglykemickej kómy:

• ketoacidotická - vyskytuje sa pri nesprávnej liečbe diabetes mellitus alebo v dôsledku nedodržiavania preventívne pravidlá s chorobou. Mechanizmus vývoja komplikácií je významný nárast glukózy a ketolátok v krvi;
• hyperosmolárna - tento typ kómy je spôsobený prudkým zvýšením hladiny glukózy v krvi spolu s hyperosmolaritou a znížením acetónu v krvi;
• laktacidemický - sprevádzaný znížením množstva inzulínu na pozadí zvýšenia hladiny kyseliny mliečnej. Tento typ komplikácií najčastejšie vedie k smrti.

Hyperglykemická kóma je spôsobená zvýšením hladiny cukru v krvi

Príznaky tohto alebo toho typu komplikácií sú podobné. Patrí medzi ne vývoj patologického smädu, výskyt slabosti, závraty, zvýšené močenie. Pacient zažíva zmeny nálady, ospalosť je nahradená vzrušením. Niektorí pacienti pociťujú nevoľnosť, rozrušenú stolicu, vracanie. o ťažký priebeh dochádza k zmätku, nedostatočnej reakcii na okolitých ľudí a udalosti, k poklesu krvného tlaku a srdcovej frekvencie.

Dôležité! Pri zistení takýchto príznakov je potrebné poskytnúť osobe prvú pomoc, privolať lekára alebo odviezť pacienta do nemocnice.

Hypoglykemická kóma

Hypoglykemická kóma sa nazýva patologický stav pacient, vyvíjajúci sa v dôsledku zníženia hladiny glukózy v krvi alebo prudkého poklesu jej množstva. Bez glukózy je normálne fungovanie mozgových buniek nemožné. Preto, keď padne, dôjde k poruche v tele, ktorá vyvoláva silnú slabosť človeka a potom hypoglykemickú kómu. Strata vedomia nastáva, keď hladina glukózy klesne pod 3 mmol / liter.

K príznakom hypoglykemickej kómy patrí neprirodzená bledosť kože, mokrá studená pokožka, závraty, ospalosť, zrýchlený tep, slabne dýchanie, klesá krvný tlak, zreničky prestávajú reagovať na svetlo.

Etapy prvej pomoci v núdzi

Pacienti s diabetes mellitus, ich blízki a príbuzní musia určite vedieť poskytnúť prvú pomoc pacientovi s rozvojom kómy. Pri rôznych typoch kómy sú akcie trochu odlišné.

S rozvojom vážneho stavu u osoby s cukrovkou je v prvom rade potrebné zavolať ambulancia

Prvá pomoc pri hyperglykemickej kóme

Ak sa objavia príznaky zvýšenia hladiny glukózy v krvi, mali by ste okamžite vyhľadať lekársku pomoc alebo zavolať tím lekárov doma. Tento stav sa považuje za obzvlášť nebezpečný pre deti, ženy v pozícii a starších ľudí. Zabrániť vážne následky akcie príbuzných by mali byť nasledovné:

1. Dajte pacientovi cukor.
2. Dajte osobe piť vodu.
3. Ak nedýcha, pulz nie je počuť, je potrebné urobiť nepriamu masáž srdca. V mnohých prípadoch to pomáha zachrániť život pacienta.
4. Ak je človek v bezvedomí, ale dýcha, je potrebné ho prevrátiť ľavá strana uistite sa, že v prípade zvracania sa nezadusí.
5. Musí vás pustiť do miestnosti Čerstvý vzduch, pandemónia v blízkosti pacienta by nemala byť povolená.

Po príchode sanitky je potrebné informovať lekárov o čase začiatku záchvatu, charakteristikách správania pacienta a jeho symptómoch.

Akcie pri hypoglykemickej kóme

Počas kómy pri diabete mellitus by mala byť núdzová starostlivosť okamžitá. Človeku je potrebné dať cukor alebo čaj s jeho prídavkom. Okrem cukru môžete použiť med, džem a iné produkty obsahujúce glukózu.

Ak sa stav zhorší, algoritmus pomoci je nasledujúci:

1. Zavolajte záchranku.
2. Položte pacienta na ľavú stranu. Bežný príznak rozvoj kómy je zvracanie. Je dôležité zabezpečiť, aby sa v prípade jej výskytu človek nezadusil.
3. Ak sú k dispozícii informácie o tom, akú dávku glukagónu si pacient zvyčajne podáva, treba to urobiť bezodkladne. Pacienti s diabetes mellitus často nosia ampulku s týmto liekom.
4. Pred príchodom sanitky je potrebné sledovať dýchanie osoby. V prípade jeho neprítomnosti a zastavenia srdcového tepu musíte urobiť umelé dýchanie a stláčanie hrudníka.

V prípade zástavy dýchania u pacienta s diabetickou kómou mu možno zachrániť život pomocou umelého dýchania

Dôležité! Ak je človek pri vedomí, podali ste mu injekciu glukagónu, došlo k zlepšeniu stavu pacienta, treba ešte zavolať záchranku. Lekári musia vziať pacienta pod svoju kontrolu.

Pomoc pri hyperosmolárnej kóme

Hyperosmolárna kóma sa vyvíja pri nadmernej konzumácii uhľohydrátov v dôsledku zranení na pozadí ochorení orgánov. gastrointestinálny trakt s cukrovkou. V tomto prípade pacient pociťuje smäd, slabosť, únavu. V závažných prípadoch dochádza k zmätenosti, retardácii reči, rozvoju kŕčov.

Prvá pomoc pre takýchto pacientov je nasledovná:

• Zavolajte záchranku.
• Otočte pacienta na ľavú stranu.
• Zabráňte stiahnutiu jazyka.
• Zmerajte tlak. Ak je vysoká, podajte pacientovi antihypertenzívum.
• Vstreknite 40 % roztok glukózy (30 – 40 ml).

Takéto akcie pomôžu podporiť životne dôležité procesy pacienta až do príchodu sanitky.

Čo robiť s ketoacidotickou kómou

Hlavné akcie pri tomto type komplikácií by mali byť zamerané na udržanie vitálnej dôležité funkcie osoba (dýchanie, tlkot srdca) pred príchodom lekárov. Po privolaní sanitky treba zistiť, či je človek pri vedomí. Ak reakcia pacienta na vonkajšie podnety chýba, dochádza k ohrozeniu jeho života. Ak dýchanie nie je možné, je potrebné vykonať umelé dýchanie. Ten, kto to vykonáva, musí sledovať stav dýchacieho traktu. Hlien, zvratky, krv by nemali byť prítomné ústna dutina. Ak dôjde k zástave srdca, vykoná sa nepriama masáž.

Ak typ kómy nie je definovaný

Prvým pravidlom núdzovej starostlivosti, keď sa objavia príznaky diabetickej kómy, je zavolať sanitku. Často sú sami pacienti a ich príbuzní informovaní o tom, čo majú robiť podobné situácie. Ak je človek pri vedomí, mal by informovať svojich príbuzných o možnostiach pomoci. Ak je k dispozícii inzulín, pomôžte ho pacientovi podať.

V prípade potreby v diabetickej kóme pomôžte pacientovi podať inzulín

Pri strate vedomia je potrebné zabezpečiť pacientovi voľný priechod dýchacích ciest. Na tento účel je človek položený na bok, v prípade potreby sa odstráni hlien a zvratky. To pomôže vyhnúť sa stiahnutiu jazyka a zástave dýchania.

Keď sa objavia prvé alarmujúce príznaky, mali by ste kontaktovať lekársku inštitúciu bez toho, aby ste čakali na komplikáciu situácie. To pomôže zabrániť rozvoju vážnych zdravotných následkov, zabrániť smrti pacienta.

Lekárska starostlivosť o chorých

Algoritmus akcií po prijatí pacienta do nemocnice zdravotníckych pracovníkovĎalšie:

1. Postupné znižovanie hladiny cukru v krvi podávaním malých dávok inzulínu.
2. Odkvapkávacia injekcia chloridu sodného, ​​Acesol, Ringer a iné lieky. To pomáha predchádzať dehydratácii, zníženiu množstva krvi v tele.
3. Monitorovanie hladiny draslíka v krvi. Keď klesne pod 4 mmol / l, draslík sa podáva intravenózne. Zároveň sa zvyšuje dávka inzulínu.
4. Vitamínoterapia sa vykonáva na normalizáciu metabolických procesov.

Ak je stav pacienta ťažký bakteriálna infekcia sa vykonáva antibiotická terapia. Okrem toho sa antibiotiká predpisujú na profylaktické účely, aby sa zabránilo infekcii, pretože počas choroby je imunita človeka oslabená.

Na odstránenie symptómov sa používajú nasledujúce skupiny liekov:

• vazodilatátory;
• nootropné lieky;
• hepatotropné lieky;
• antihypertenzíva.

Starostlivosť o pacienta musí zahŕňať fyziologické funkcie organizmu. K tomu sa periodicky meria krvný tlak, pulz, centrálny venózny tlak, telesná teplota, sleduje sa dýchanie pacienta, činnosť tráviaceho traktu a množstvo vylúčeného moču. Vďaka tomu je možné zistiť príčinu dekompenzácie diabetes mellitus, zvoliť potrebnú liečbu.

Vlastnosti liečby rôznych typov kómy

Hlavným princípom terapie hypermolárnej kómy je povinné podávanie chloridu sodného (0,45%) a glukózy (2,5%) na pozadí so súčasnou kontrolou glykémie.

Lekárska starostlivosť v nemocnici je zameraná na normalizáciu biochemického zloženia krvi pacienta, normalizáciu dýchania, srdcového tepu a ďalších ukazovateľov.

Hyperlaktacidemická diabetická kóma sa často vyvíja u ľudí s diabetes mellitus v dôsledku hypoxie. S rozvojom komplikácií je dôležité stanoviť respiračnú funkciu pacienta.

Hypoglykemická kóma má na rozdiel od iných rýchly vývoj. Príčiny záchvatu sú často nadmerná dávka inzulínu alebo nedodržiavanie správnej výživy v prípade choroby. Liečba tohto typu diabetickej kómy spočíva v normalizácii hladiny cukru v krvi. Na tento účel sa kvapkadlom alebo intravenózne podá 20–40 ml 40% roztoku glukózy. V závažných prípadoch sa používajú glukokortikoidy, glukagón a iné lieky.

diabetická kóma - extrémne nebezpečný stav vznikajúce pod vplyvom rôznych vnútorných a vonkajších dráždivých faktorov u pacientov s diabetes mellitus. Pozitívna prognóza pre pacienta je možná iba v prípade kompetentnej núdzovej starostlivosti o pacienta s včasným prístupom do nemocnice. Nedbalý prístup k zdraviu často končí ťažkými komplikáciami, smrťou pacienta.

Kurz prednášok o resuscitácii a intenzívnej terapii Vladimír Vladimirovič Kúpele

Dekompenzovaná ketoacidóza a ketoacidotická kóma u diabetických pacientov

Napriek tomu, že v súčasnosti sú v liečbe diabetes mellitus veľké možnosti a úspechy, klinický priebeh tohto ochorenia je v 1-6 % prípadov komplikovaný rozvojom kómy. Tieto závažné komplikácie predstavujú priamu hrozbu pre život pacienta a vyžadujú si pohotovostnú starostlivosť na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Medzi týmito kritických podmienkach týkať sa:

1. ketoacidóza a jej extrémny stav – ketoacidotická diabetická kóma;

2. hyperosmolárna kóma;

3. hyperlaktatacidemická kóma;

4. hypoglykemická kóma (vyplývajúca z predávkovania hypoglykemickými liekmi, predovšetkým inzulínom).

Rozvoj diabetickej ketoacidózy (KA) je charakteristický pre inzulín-dependentný aj non-inzulín-dependentný diabetes (v podmienkach interkurentných ochorení a stresu vedúcich k dekompenzácii diabetes mellitus).

Medzi okolnosti vedúce k dekompenzácii diabetes mellitus s rozvojom ketoacidózy a kómy možno v prvom rade vymenovať:

1. včasne diagnostikovaný diabetes mellitus, v dôsledku ktorého je značná časť pacientov po prvýkrát prijatá na jednotku intenzívnej starostlivosti už v prekóme alebo kóme;

2. nedostatočné podanie inzulínu pacientovi s diabetes mellitus (nesprávny výpočet dennej dávky alebo jej nerovnomerné rozloženie počas dňa);

3. nahradenie jedného lieku druhým, ku ktorému sa pacient ukázal ako necitlivý;

4. porušenie techniky podávania inzulínu (injekcie do oblasti lipodystrofie alebo do zápalového infiltrátu);

5. nesprávny postoj pacienta k jeho chorobe (porušenie diéty, nesystematické podávanie inzulínu alebo zmena jeho dávky samotným pacientom, zastavenie inzulínovej terapie);

6. zvýšená potreba organizmu pacienta na inzulín (akútne interkurentné ochorenia, gravidita, chirurgické zákroky fyzická a psychická trauma).

Primárnym spúšťačom rozvoja CA je progresívny nedostatok inzulínu. Pri nedostatku inzulínu je zablokovaný prienik glukózy do buniek a produkcia energie, v dôsledku čoho bunka zažíva energetický hlad. Intracelulárny pokles glukózy „zapína“ mechanizmy, ktorými sa uskutočňuje kompenzačné zvýšenie jej hladín v krvi. Tieto procesy sú stimulované kontrainzulárnymi hormónmi (glukagón, katecholamíny, glukokortikoidy).

Proces glukoneogenézy (pod vplyvom kontrainzulárnych hormónov) sa uskutočňuje dvoma spôsobmi:

1. rozklad glykogénu so súčasným potlačením glykogenézy v pečeni;

2. aktivácia enzýmov, ktoré uskutočňujú procesy tvorby glukózy z neuhľohydrátov.

Zvýšená produkcia glukózy v pečeni na jednej strane a zníženie jej využitia (v dôsledku nedostatku inzulínu) na strane druhej vedú k rozvoju vysokej hyperglykémie. Hyperglykémia je sprevádzaná zvýšením osmotického tlaku krvnej plazmy, dehydratáciou buniek a glukozúriou (glukóza sa začína vylučovať močom pri glykemickej hladine 10–11 mmol/l). Glykozúria zvyšuje osmotický tlak primárneho moču, čo bráni jeho reabsorpcii, vzniká polyúria, pričom strata tekutín močom môže dosiahnuť 3-6 litrov za deň.

Tým, že pri glykogenolýze bez inzulínu pokračuje energetický deficit buniek („hladovka medzi nadbytkom“), aktivujú sa rezervné mechanizmy na tvorbu glukózy z nesacharidov, z ktorých hlavnou je myolýza.

Pod vplyvom kontrainzulárnych hormónov a aktivácie tkanivovej lipázy (normálne inhibovanej inzulínom) začína intenzívna lipolýza. V krvi prudko stúpa obsah celkových lipidov, triglyceridov, cholesterolu, fosfolipidov, neesterifikovaných mastných kyselín. S ich zvýšeným vstupom do pečene sa tvorí nadbytok kyseliny acetyl-Coa, beta-hydroxymaslovej a acetoctovej, z ktorých posledná sa premieňa na acetón. Tieto tri zlúčeniny (kyselina beta-hydroxymaslová, kyselina acetoctová a acetón) sa nazývajú ketolátky a vytvárajú v tele stav ketoacidózy počas akútneho nedostatku inzulínu. Treba poznamenať, že neesterifikované mastné kyseliny čiastočne využíva pečeň na syntézu triglyceridov, ktoré spôsobujú jej tukovú infiltráciu.

Hyperlipidémia nie je jediným faktorom zvyšujúcim ketogénnu aktivitu pečene. Ďalším zdrojom ketogénnych substrátov je glukoneogenéza zvýšeným odbúravaním bielkovín, stimulovaná na jednej strane deficitom inzulínu a na druhej strane vysokou hladinou kontrainzulárnych hormónov. Súčasne sa pozoruje zvýšený katabolizmus bielkovín so zvýšením koncentrácie ketogénnych aminokyselín v krvi (leucín, izoleucín, valín) pri súčasnom znížení hladiny glukogénnych aminokyselín (glycín, alanín, glutamín). Katabolizmus bielkovín je sprevádzaný zvýšenou tvorbou acetyl-CoA, ktorý je kľúčovým substrátom pre metabolizmus sacharidov, tukov a bielkovín. K ďalšiemu spaľovaniu acetyl-CoA dochádza v Krebsovom cykle, avšak jeho schopnosť využiť takéto množstvo acetyl-CoA v stavoch s nedostatkom inzulínu je výrazne obmedzená. Za týchto podmienok si pečeň zachováva schopnosť sériou transformácií vytvárať ketónové telieska z acetyl-CoA (acetooctová, 7b-0-hydroxymaslová kyselina a acetón), ktorých koncentrácia prekračuje normu 10-krát alebo viackrát.

Ketónové telieska, ktoré majú vlastnosti stredne silných kyselín, vedú k akumulácii vodíkových iónov v tele, znižujú koncentráciu hydrogénuhličitanu č. Metabolická acidóza (ketoacidóza) sa vyvíja so znížením pH krvi na 7,2–7,0 a nižšie.

Paralelne s ketoacidózou, s dekompenzáciou diabetes mellitus, vzniká ďalší nepriaznivý stav. patologický proces- Porušenie metabolizmu voda-elektrolyt. Východiskovým bodom takýchto porúch je hyperglykémia sprevádzaná zvýšením osmotického tlaku v cievnom riečisku. Na udržanie izosmolarity médií sa začína kompenzačný pohyb tekutiny z buniek a extracelulárneho priestoru do cievneho riečiska spolu s hlavnými iónmi K 5+ 0 a Na 5+ 0. Vzhľadom na to, že hyperglykémia prekročila renálny prah v r. súčasne sa vyvíja glykozúria a v dôsledku toho polyúria. Táto takzvaná osmotická diuréza vedie k masívnej strate nielen vody, ale aj hlavných iónov K a Na. Výsledkom je, že vysoká hyperglykémia a glukozúria vedú najskôr k ťažkej bunkovej dehydratácii a strate draslíkových iónov a potom k celkovej dehydratácii, teda k hypovolémii s poklesom perfúzie tkanív a obličiek. V dôsledku prudkého zahustenia krvi (zvýšenie počtu erytrocytov, Hb, W) sa výrazne zvyšuje viskozita krvi, výrazne sa zhoršujú reologické vlastnosti krvi, transkapilárny metabolizmus a vzniká obehová a tkanivová hypoxia. Transportná hypoxia pri hyperglykémii môže byť spôsobená aj zvýšenou tvorbou glykozylovaného (na glukózu viazaného) Hb, ktorý stráca schopnosť viazať a uvoľňovať kyslík do tkanív. Vzhľadom na to, že koncentrácia glykozylovaného Hb pri hyperglykémii s ketoacidózou dosahuje 30 %, funkcia transportu kyslíka v krvi sa môže u týchto pacientov znížiť o jednu tretinu.

Porušenie tkanivového dýchania zhoršuje aj acidóza, ktorá sťažuje disociáciu oxyhemoglobínu a prenos kyslíka z krvi do tkanív. Tkanivová hypoxia navyše vedie k zvýšenej tvorbe a akumulácii kyseliny mliečnej, ktorá je spojená s aktiváciou anaeróbnej glykolýzy a následným rozvojom metabolickej acidózy.

Pri diabetickej ketoacidóze teda dochádza k hlbokým poruchám metabolizmu sacharidov, lipidov, bielkovín, vody a elektrolytov, acidobázického stavu a následkom týchto zmien k dekompenzovanej ketoacidóze. Ketokyseliny a substráty metabolickej acidózy, ktoré sa hromadia v tele, majú toxický účinok na tkanivá, najmä na bunky centrálneho nervového systému. V tomto smere rozvoj hladovanie kyslíkom, zvýšenie narkotického účinku ketokyselín, spôsobuje apatiu, stratu vedomia, stupor a potom stratu vedomia - vzniká diabetická ketoacidotická kóma.

Klinický obraz

Ketoacidotická diabetická kóma sa vyvíja pomaly, postupne. Od objavenia sa prvých príznakov ketoacidózy po rozvoj kómy uplynú asi dva dni, a to iba v prípadoch akútnej hnisavej infekcie a akútnych porúch cerebrálnej alebo koronárnej cirkulácie kóma sa môže vyvinúť v priebehu jedného dňa.

Z klinického hľadiska je možné v závislosti od začiatku resuscitačnej starostlivosti rozlíšiť 3 po sebe nasledujúce štádiá diabetickej kómy:

1. štádium stredne ťažkej ketoacidózy;

2. štádium ketoacidotického prekómu;

3. štádium ketoacidotickej kómy.

V štádiu začínajúcej stredne ťažkej ketoacidózy je klinický obraz sprevádzaný príznakmi akútnej a rýchlo progresívnej dekompenzácie diabetes mellitus: objavuje sa sucho v ústach, smäd, časté močenie, polyúria. Už počas tohto obdobia sú zaznamenané príznaky intoxikácie: celková slabosť, ospalosť, únava, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie. Zvyčajne sú pacienti pri vedomí, správne orientovaní v prostredí. Koža pacienta je suchá, je určená výrazná suchosť jazyka, slizníc pier a ústnej dutiny. Už v tomto štádiu sa určuje zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu a skúsení pacienti, ktorí už viackrát zažili stav dekompenzácie, sú schopní tento zápach sami cítiť. Pri vyšetrení možno nahmatať zväčšenú a bolestivú pečeň, častý pulz, tlmené srdcové ozvy, arytmiu.

Laboratórne údaje: hyperglykémia do 18–20 mmol/l; glukozúria, ketonémia do 5,2 mmol/l. Acidobázický stav sa výrazne nemení, ale obsah hydrogénuhličitanov klesá na 20–19 mmol/l. Rovnováhu vody a elektrolytov v tomto štádiu charakterizuje mierne zvýšenie draslíka v krvnej plazme a pokles bunkového K 5+ 0 je potvrdený údajmi EKG – pokles ST intervalu, bifázická vlna T, ktorá môže byť negatívny.

Liečba pacientov v štádiu strednej ketoacidózy by sa mala vykonávať v podmienkach endokrinologického oddelenia.

V prvom rade sa upravuje strava pacienta: predpisujú sa ľahko stráviteľné sacharidy, ovocné šťavy. Celkové množstvo sacharidov v strave na potlačenie ketogenézy by malo byť aspoň 60-70% dennej stravy (namiesto 50%). Zloženie stravy spolu s ovocnými šťavami zahŕňa ovsené vločky, obilniny, kissels. Ak pacient porušil liečebný režim, potom je potrebné s ním viesť vysvetľujúci rozhovor, v ktorom sa lekár musí uistiť, že pacient chápe vážne dôsledky nedodržiavania diéty, samozastavenie podávania inzulínu, a zmeny v predpísaných dávkach hypoglykemických látok.

Korekcia hyperglykémie sa vykonáva krátkodobo pôsobiacimi inzulínovými prípravkami (actramid, insulran, homorap, humulín R) frakčnými, najmenej 5-6 krát denne intramuskulárne alebo subkutánne, v dennej dávke najmenej 0,7 jednotiek / kg. skutočnej hmotnosti pod kontrolou glykémie v krvi.

Na odstránenie acidózy je pacientovi predpísaný nápoj sódy (2-3 litre denne), alkalické minerálne vody (Borjomi). Niekedy v prípade dehydratácie je potrebné pod kontrolou hemokoncentračných parametrov intravenózne podať izotonický (0,9 %) roztok chloridu sodného.

Tieto opatrenia zvyčajne postačujú na odstránenie pacienta zo stavu strednej ketoacidózy. Je nevyhnutné odstrániť príčinu, ktorá spôsobila ketoacidózu, v prvom rade identifikovať a dôkladne liečiť infekciu. Takéto opatrenia pomáhajú predchádzať prechodu stredne ťažkej ketoacidózy na ketoacidotickú prekómu.

Ak sa pacient so stredne závažnou ketoacidózou nelieči včas, dochádza k progresii metabolických porúch a začína sa štádium ketoacidotického prekómu.

Klinicky sa to prejavuje začínajúcou poruchou vedomia, ktorá je u pacientov zachovaná, sú však malátni, malátni, ospalí, na všetky otázky odpovedajú správne, ale jednoslabične, nie hneď. hlas je monotónny, tichý, nevýrazný. Pacienti sa sťažujú na silnú slabosť, sucho v ústach, smäd, nevoľnosť, časté vracanie (niekedy „kávová usadenina“), úplný nedostatok chuti do jedla, bolesti hlavy, zníženú ostrosť zraku, časté nutkania na močenie.

Pozornosť pri vyšetrení upútava hlboké, hlučné dýchanie (Kusmaulovo dýchanie) s prenikavým zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu, tvár s ostrými črtami, vpadnuté oči, výrazný diabetický rumenec na lícach, pery takýchto pacientov sú suché , s "zaseknutím" v kútikoch úst, jazyk suchý a pokrytý hnedým povlakom.

Laboratórne a funkčné štúdie

Vo všeobecnom krvnom teste - neutrofilná leukocytóza s posunom doľava, zrýchlená ESR, V biochemickom - hyperglykémia dosahuje hodnoty 2–30 mmol / l alebo viac, osmolarita plazmy dosahuje 320 mosm / l, významná porucha elektrolytu metabolizmu, čo sa prejavuje hyponatriémiou (pod 120 mmol/l l), hypokaliémiou (menej ako 3,5 mmol/l). Katabolizmus bielkovín v dôsledku glukoneogenézy je sprevádzaný zvýšením hladiny močoviny a kreatinínu v krvi. Porušenie acidobázickej rovnováhy sa prejavuje rozvojom metabolickej acidózy – pH krvi sa pohybuje od 7,35 do 7,1.

V moči - glukozúria, albuminúria, cylindrúria, mikrohematúria, veľké množstvo ketolátok.

Pulz u takýchto pacientov je častý, málo naplnený, často arytmický, krvný tlak je znížený, srdcové ozvy sú tlmené, arytmické.

Je veľmi dôležité mať na pamäti, že v závislosti od prevahy určitých symptómov na klinike ketoacedotického prekómu sa rozlišujú tieto klinické varianty:

1. Brušný variant- Do popredia sa dostáva nevoľnosť, zvracanie „kávovej usadeniny“, intenzívne bolesti brucha s napätím svalov prednej brušnej steny s príznakmi pobrušnice. Spolu s leukocytózou, neutrofíliou a posunom vzorca doľava môže takýto obraz napodobňovať kliniku „akútneho brucha“, pre ktorú chirurgické zákrokyčo zhoršuje stav pacienta. Niekedy sa na pozadí črevnej koliky, hnačky (niekedy s prímesou krvi), diagnostiky akútnej gastroenterokolitídy, otravy jedlom omylom robí.

2. Kardiovaskulárny alebo kolaptoidný variant: dominujú príznaky kardiovaskulárnej insuficiencie - cyanóza, dýchavičnosť, tachykardia, extrasystola resp. fibrilácia predsiení, zníženie krvného tlaku. Spolu s údajmi EKG - poklesom napätia zubov a intervalu S-T môžu uvedené javy napodobňovať obraz akútneho infarktu myokardu alebo tromboembólie malých vetiev pľúcnej tepny.

3. obličkový variant - charakterizovaný dysurickými javmi s výrazným močového syndrómu- hypoizostenúria, proteinúria, hematúria, cylindrúria. V dôsledku zníženia glomerulárnej filtrácie (podobný priebeh sa najčastejšie vyskytuje u pacientov s diabetická nefropatia) je mierne výrazná glukozúria a ketonúria, ale je možný rozvoj azotémie, anúrie a akútneho zlyhania obličiek.

4. Encefalopatický variant- klinika pripomína obraz akútnej poruchy cerebrálny obeh a je spôsobená nedostatočným prekrvením mozgu, hypoxiou s asymetriou reflexov a drobnými bodkovitými krvácaniami na funde. Takéto symptómy najčastejšie dominujú u starších ľudí s aterosklerózou mozgových ciev a diagnóza hyperketonemickej prekómy je oneskorená.

Ak v stave pred kómou nie je pacientovi poskytnutá včasná pomoc, potom sa v priebehu 1-2 hodín vyvinie ketoacidotická kóma.

Kóma je najzávažnejší stupeň diabetickej ketoacidózy, charakterizovaný predovšetkým úplnou stratou vedomia a areflexiou. Dýchanie je hlučné Kussmaul, s ostrým zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu a v miestnosti, kde je pacient. Turgor tkaniva je prudko znížený, pokožka je suchá, studená na dotyk.

Pulz je rýchly, vláknitý, arytmický. Srdcové zvuky sú tlmené, krvný tlak je prudko znížený, v pokročilých prípadoch nie je určený.

V laboratórnych údajoch glykémia zvyčajne presahuje 30 mmol / l, obsah močoviny a kreatinínu je prudko zvýšený, hyperketonémia, hypokaliémia, hyponatriémia. Existuje výrazná metabolická acidóza a zníženie pH pod 7,0 naznačuje zlú prognózu. V moči - ťažká glukozúria, ketonúria.

Liečba pacientov v prekóme a kóme sa má vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS).

Po prijatí na JIS pacient podstúpi punkciu a katetrizáciu hlavnej žily, od zavedenia všetkých infúznych resp. farmakologické látky v prípade obehovej dekompenzácie sa má vykonávať pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku (CVP) a hodinovej diurézy. Každé 2 hodiny je potrebné stanoviť glykémiu v krvi, obsah glukózy a ketolátok v moči, ako aj ukazovatele hemokoncentrácie - počet červených krviniek v 1 mm 53 0, hemoglobín, hematokrit; každé 4 hodiny - ukazovatele draslíka, sodíka, chloridov, močoviny, kreatinínu, acidobázického stavu. Pri rehydratácii je potrebné určiť osmolalitu krvi podľa vzorca:

2(K5+ 0+ Na5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Normálne tento indikátor nepresahuje 300 mosm / l.

Liečebný program pre IT predkómy a kómy pozostáva z nasledujúcich činností:

1. Odstránenie nedostatku inzulínu a normalizácia metabolizmu uhľohydrátov.

2. Intenzívna rehydratácia organizmu.

3. Obnova metabolizmu elektrolytov.

4. Korekcia acidobázickej rovnováhy.

5. Normalizácia funkcie kardiovaskulárneho systému.

6. Eliminácia faktorov, ktoré spôsobili ketoacedotickú kómu.

Inzulínová terapia sa uskutočňuje zavedením krátkodobo pôsobiacich inzulínových prípravkov (actrapid, monosuinzulín, humulín-R). V súčasnosti akceptovaná metóda inzulínovej terapie, ktorá sa nazýva „režim malých dávok“. Predpokladom použitia „malých dávok“ boli štúdie, ktoré dokázali, že na potlačenie lipolýzy, glukoneogenézy a glykogenolýzy postačuje koncentrácia inzulínu v krvi 10-20 μU/ml a maximálny transport glukózy a K do bunky. a potlačenie ketogenézy sa dosiahne, keď je obsah inzulínu v krvi 120 -200 µU/l. Preto zavedenie inzulínu v dávke 6-10 IU za hodinu vytvára krvnú hladinu potrebnú na potlačenie ketogenézy.

Dávka inzulínu sa určuje v závislosti od počiatočnej hladiny glykémie (pri glykémii nad 30 mmol/l – inzulínovú terapiu treba začať dávkou 14 – 16 U/h, pri glykémii od 20 do 30 mmol/l – s dávka 12-14 U / h a s glykémiou pod 20 mmol / l - od 8-12 U / hodinu).

V praxi sa to robí nasledovne: vo fľaši so 400 ml. izotonický roztok NaCl sa vstrekne injekčnou striekačkou 40 jednotiek jednoduchého inzulínu. Aby sa eliminovala adsorpcia inzulínu prvkami systému používaného na intravenózne podanie, do injekčnej liekovky sa má pridať 10 ml 10% roztoku albumínu. Potom sa pracovný roztok umiestni do dávkovača lieku "Infusomat" a nastaví sa požadovaná rýchlosť infúzie, pričom treba pamätať na to, že každých 100 ml infúzneho roztoku obsahuje 10 jednotiek. inzulín. Za optimálnu rýchlosť zníženia glykémie sa považuje 3,0-6,0 mmol/hod v závislosti od počiatočnej hladiny. Po dosiahnutí glykemickej hladiny 16,8 mmol/l, kedy začína difúzia liečivých látok do bunky, paralelne so zavedením inzulínu, je potrebné použiť 5% roztok glukózy, čo prispieva k inhibícii ketogenézy. Navyše s roztokom glukózy preniká do bunky ľahšie K 5+ 0, ktorý sa podieľa na bunkových reakciách oxidačnej fosforylácie. Aby sa zabránilo hypoglykémii, keď hladina glukózy v krvi dosiahne 11 mmol / l, intravenózne podávanie inzulínu sa zastaví a inzulín sa podáva subkutánne v dávke 4-6 jednotiek každé 3-4 hodiny pod kontrolou glykémie. Hladina glykémie sa udržiava v rozmedzí 8–10 mmol/l.

Táto metóda inzulínovej terapie sa považuje za najúčinnejšiu a najbezpečnejšiu. Zavedenie inzulínu intravenózne na začiatku liečby zabezpečuje jeho prísun a cirkuláciu v podmienkach dehydratácie a malé dávky zabraňujú prudkému poklesu hladiny glykémie, čo zhoršuje hypokaliémiu a rozvoj mozgového edému.

Rehydratácia

Pri ketoacidotickej kóme je deficit intra- a extracelulárnej tekutiny 10-15% telesnej hmotnosti, čiže asi 6-8 litrov. Ak sa takýto nedostatok tekutín v tele odstráni za 6-8 hodín, potom sa u pacientov spravidla vyvinie akútne zlyhanie ľavej komory, pľúcny edém, rýchly nárast hypoglykémie a mozgový edém. Na pozadí takéhoto klinického obrazu môžu pacienti zomrieť. Preto je potrebné mať na pamäti, že rehydratácia by sa mala začať súčasne s inzulínovou terapiou a množstvo izotonického roztoku podaného v prvej hodine by nemalo byť väčšie ako 1,5 litra, počas druhej hodiny - 1 liter, počas 3. a 4. hodiny - 0,5 l. Infúzna terapia sa musí vykonávať pod kontrolou hodinovej diurézy, ktorá by mala byť najmenej 40 - 50 ml / hodinu. A iba s oligúriou (diuréza menej ako 30 ml / hodinu) a vysokou špecifickou hmotnosťou (nad 1030) sa môže v druhej hodine pridať infúzia 500 ml. tekutiny, ale s povinným vymenovaním saluretík (lasix). Pri deficite tekutín v organizme 6–8 litrov sa teda rehydratácia predlžuje na 12–14 hodín pobytu pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Ak je osmolalita plazmy pacienta vyššia ako 340 mosm/l, potom by mal byť pacient rehydratovaný 0,45 % (hypotonickým) roztokom chloridu sodného.

Pri pretrvávajúcich nízkych hemodynamických parametroch (BP), ako aj pri poklese hladiny bielkovín a ich frakcií počas rehydratácie je vhodné podať 250 – 300 ml intravenózne. 10% roztok albumínu.

Dôležitou súčasťou liečby ketoacidózy a kómy je korekcia porúch elektrolytov a najmä deficitu draslíka. Pokles draslíka v týchto podmienkach je viac ako 300 mmol. Hypokaliémia je veľmi nebezpečná, pretože na jednej strane spôsobuje poruchy srdcového rytmu, nedostatok energie a na druhej strane atóniu žalúdka a čriev až paralytický ileus. treba poznamenať, že pri ťažkej dehydratácii sa obsah K v krvnom sére prudko znižuje, preto sa hypokaliémia posudzuje jeho prudkým poklesom v bunke (erytrocyty - normálna úroveň K v nich je 79–96 mmol / l).

Rehydratačná liečba a zníženie glykémie zvyčajne prispieva k návratu draslíka do bunky a procesu ďalšia liečba vždy sa stretávame s plazmatickou hypokaliémiou, ktorú musíme kompenzovať a udržiavať na úrovni 4-5 mmol/l.

Preto sa kompenzácia K uskutočňuje pri hladine glykémie 16,5–16,8 mmol / l, to znamená, keď začína difúzia do bunky. Ak sa však po prijatí do nemocnice zníži hladina K (pod 3,5 mmol / l) - jeho kompenzácia začína okamžite spolu s inzulínovou terapiou a rehydratáciou. Rýchlosť podávania K je určená počiatočnou hladinou K v krvnom sére.

1. pod 3,0 mmol / l - úvodná dávka K podaná intravenózne by mala byť 39-40 mmol / hodinu;

2. 3,0-4,0 mmol / l - množstvo podávaného K na začiatku by malo byť do 26 mmol / hodinu;

3. 5,0-5,5 mmol / l - intravenózne podávanie K sa začína neskôr až pri jeho poklese počas liečby;

4. pri 6,0 mmol / l a viac - infúzia K sa nevykonáva, pretože. pacientov s diabetickou nefropatiou a zlyhanie obličiek extrémne citlivý na hyperkaliémiu. Kontraindikáciou na zavedenie draslíka je olgoanúria a anúria.

Pri príprave pracovného roztoku chloridu K treba pamätať na to, že 1,0 g sušiny KC1 obsahuje 13,4 mmol K. Pacientovi sa nemá podať viac ako 2% roztok (t.j. 100 ml 2% KC1 má obsahovať 26 . 8 mmol K), aby sa zabránilo aseptickej flebitíde a ostrým bolestiam pozdĺž žíl.

Obnova acidobázickej rovnováhy začína doslova od prvých minút liečby prekómy a kómy vďaka prebiehajúcej inzulínovej terapii a rehydratácii. Obnova objemu tekutín spúšťa fyziologické pufrovacie systémy, najmä sa obnovuje schopnosť obličiek reabsorbovať hydrogénuhličitany. Inzulín inhibuje ketogenézu a tým znižuje koncentráciu vodíkových iónov v krvi. Avšak v niektorých prípadoch, keď pH krvi klesne pod 7,0, vyvstáva otázka korekcie acidobázickej rovnováhy zavedením hydrogenuhličitanu sodného.

Treba mať na pamäti, že ani výrazne výrazné javy acidózy na periférii nie sú sprevádzané ťažkou acidózou v mozgovomiechovom moku a centrálnom nervovom systéme, v dôsledku ochranných a adaptačných mechanizmov, pokusy o korekciu plazmatickej acidózy roztokom hydrogénuhličitanu sodného vedú k rýchly rozvoj acidóza CNS a prudké zhoršenie stav pacienta.

Tento paradoxný jav sa vysvetľuje skutočnosťou, že zavedenie hydrogénuhličitanu sodného je sprevádzané zvýšením HCO3- v krvnej plazme, ktorá len ťažko difunduje cez hematoencefalickú bariéru do extracelulárneho priestoru mozgu, zatiaľ čo molekuly CO2 tam prenikajú veľmi ľahko zvyšuje obsah H2CO3 v cerebrospinálnej tekutine. V dôsledku týchto javov dochádza k rýchlemu poklesu pH cerebrospinálnej a extracelulárnej tekutiny mozgu, inhibícii funkcií centrálneho nervového systému v dôsledku rozvoja mozgového edému.

Vzhľadom na i vedľajšie účinky pri liečbe acidózy hydrogénuhličitanom sodným boli vyvinuté prísne kritériá na jeho použitie pri týchto stavoch. Je potrebné poznamenať, že pri kontrole acidobázickej rovnováhy je potrebné venovať pozornosť nielen indikátorom pH, ale aj pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - parciálny tlak oxidu uhličitého v krvi;

RO 2 - parciálny tlak kyslíka v krvi;

SpO 2 - nasýtenie hemoglobínu kyslíkom;

BE - nedostatok bázy.

Až po korekcii hypoxie a hyperkapnie zvlhčeným kyslíkom a znížením pH pod 7,0 na tomto pozadí je možné podávať 4% hydrogénuhličitan sodný v množstve 2,5 ml na 1 kg telesnej hmotnosti intravenózne, pomaly, s ďalšou simultánnou zvýšenie K rýchlosťou 0,2 g sušiny KS1 na 1 kg hmoty v 1 litri kvapaliny jednorazovo.

Trisamín sa úspešne používa na úpravu acidobázickej rovnováhy v kóme. Pri vnútrožilovom podaní znižuje koncentráciu vodíkových iónov, zvyšuje alkalickú rezervu krvi, odstraňuje acidózu, ale na rozdiel od hydrogénuhličitanu sodného nezvyšuje obsah CO2 v krvi a pôsobí hypoglykemicky. Priraďte k / kvapkaniu rýchlosťou 20 kvapiek za minútu, 500 ml počas dňa.

Korekcia kardiovaskulárnych porúch začína od okamihu rehydratácie a obnovenia strát tekutín v tele. Pri pretrvávajúcej hypotenzii sa odporúča podávať dopamín intravenózne v dávke 60,0–80,0 mg v izotonickom roztoku NaCl.

Berúc do úvahy výrazný sklon pacientov v prekóme a kóme k hyperkoagulácii a rozvoju DIC, odporúča sa intravenózne podanie 5000 IU heparínu po 6 hodinách pod kontrolou koagulogramu.

V niektorých prípadoch eliminácia etiologických faktorov, ktoré spôsobili ketoacidotickú kómu, prispieva k jej rýchlej úľave. Ide o antibakteriálnu terapiu v prítomnosti infekčných a zápalových ochorení, liečbu hypovolemického šoku, akútneho zlyhania ľavej komory; oxygenoterapia a mechanická ventilácia pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní.

Je potrebné poznamenať, že prognosticky nepriaznivé príznaky počas ketoacidotickej kómy môžu byť:

1. arteriálna hypotenzia, ktorú nemožno korigovať adekvátnou rehydratáciou a IT poruchy kardiovaskulárneho a dýchacieho systému;

2. pokles diurézy na 30 ml/h a menej, napriek jej stimulácii;

3. zvyšujúci sa opuch mozgu, napriek prebiehajúcej dávkovanej dehydratácii eufillinovým roztokom, furosemidom.

Zároveň je potrebné zdôrazniť, že za posledných 10 rokov v dôsledku zavedenia metódy inzulínovej terapie „nízkymi dávkami“ do praxe adekvátnej rehydratácie a korekcie hypokaliémie a acidobázickej rovnováhy došlo k obmedzeniu indikácie na intravenóznu infúziu hydrogénuhličitanu sodného, ​​intenzívna terapia hemodynamických a respiračných porúch, úmrtnosť na ketoacidotickú kómu klesla viac ako 3-krát.

Z knihy Diabetes Mellitus. Väčšina efektívne metódy liečbe autorka Julia Popova

Kontraindikácie pre pacientov s diabetes mellitus Keďže závažnosť a povaha priebehu diabetu môžu byť rôzne, potom sú kontraindikácie veľmi relatívne. Ak je človek chorý na cukrovku viac ako jeden rok, ale dokázal sa prispôsobiť svojej chorobe, cíti sa skvele,

Z knihy Diabetická príručka autora Svetlana Valerievna Dubrovskaya

Inzulínová liečba detí s cukrovkou U detí sa odporúča používať inzulíny vyššej čistoty najnovšej generácie, menej ovplyvňujú imunitný systém dieťaťa. Začnite liečbu krátkodobo pôsobiacimi inzulínmi

Z knihy Nepostrádateľná kniha pre diabetika. Všetko, čo potrebujete vedieť o cukrovke autora Irina Stanislavovna Pigulevskaja

Súbory cvikov pre pacientov s diabetes mellitus 1. možnosť (zaťaženie so strednou intenzitou) Cvičenie 1 Východisková poloha - stoj na podlahe, nohy pri sebe, ruky voľne spustené pozdĺž tela Kráčajte najprv po špičkách, potom po pätách a vonkajších stranách chodidiel v

Irina Vecherskaya

Z knihy Včelárske produkty. prírodné liečivá autora Jurij Konstantinov

Z knihy Výživa pre diabetikov autor R. N. Kozhemyakin

Z knihy autora

Z knihy autora

Vlastnosti výživy u pacientov s diabetom II. typu Ako už bolo spomenuté, u pacientov s diabetom II. typu je hlavnou súčasťou liečby diéta. Keďže takíto pacienti nie sú závislí od inzulínu, nepotrebujú substitučnú liečbu inzulínom, pretože ich hlavná

Vredy a rany u pacientov s cukrovkou Vezmite 100 g kukuričného oleja, 20 g borovicovej živice (živice), 1 polievkovú lyžičku. lyžicu nesoleného masla, 8 g žltého vosku, 5 g bieleho vosku, všetko zahrejeme na miernom ohni, stále miešame a odstraňujeme penu. Balzam skladujte v pohári

Ketoacidotická kóma je vážna a extrémne nebezpečný následok cukrovka. Vyskytuje sa v dôsledku nedostatku inzulínu v krvi, ktorý sa vyvíja na pozadí nesprávne zvolenej inzulínovej terapie. Ak sa človeku neposkytne včasná a kvalifikovaná lekárska starostlivosť, môže zomrieť.

Štatistiky ukazujú, že ketoacidotická kóma sa vyskytuje v 0,4% prípadov cukrovky. Takmer vždy sa dá tento stav zastaviť. najväčšie nebezpečenstvo tento jav prejavuje u starších ľudí a detí.

Príčiny

Ketoacidotická kóma je spôsobená nesprávnou inzulínovou terapiou pri diabetes mellitus.

Toto sa dá vysvetliť:

• Nadmerná konzumácia alkoholických nápojov počas liečby;
• Porušenie techniky podávania lieku;
• Nesprávny alebo nepravidelný príjem liekov na zníženie cukru;
• Nedostatočná dávka inzulínu alebo preskočenie jeho zavedenia;
• Prítomnosť zlých návykov, ktoré menia produkciu inzulínu;
• Exacerbácia diabetes mellitus inými ochoreniami;
• Užívanie množstva liekov;
• Nedostatok metabolickej kontroly.

Moderní odborníci tvrdia, že ketoacidotická kóma zvyčajne prenasleduje pacientov s diabetom 1.

Ak sa vám podarí určiť jeho presnú príčinu, lekár bude môcť prijať vhodné opatrenia na vylúčenie závažných komplikácií.

Symptómy

Príznaky ketoacidotickej kómy závisia od typu takéhoto stavu. Existuje niekoľko klinických kurzov, ktoré si vyžadujú úplne inú liečbu problému. Špecialisti dodržiavajú nasledujúcu klasifikáciu:

• Gastrointestinálna ketoacidotická kóma – prejavuje sa závažnou bolestivé pocity v bruchu, horúčka, sucho v ústach s následnou stratou vedomia.
• Renálna ketoacidotická kóma – možno ju rozpoznať podľa proteinúrie, nefroangiopatie, zmeny kvalitatívneho zloženia močového sedimentu.
• Kardiovaskulárna ketoacidotická kóma – prejavuje sa vážnou léziou kardiovaskulárneho systému, môže dôjsť ku kolapsu.
• Encefalopatická ketoacidotická kóma – možno ju rozpoznať podľa asymetrie reflexov, hemiparézy, poškodenia ciev nahého mozgu. Človek má silné bolesti hlavy, zahmlievanie.

etapy

Štádiá ketoacidotickej kómy sa vyznačujú postupnosťou. Od počiatočných príznakov tohto javu po nástup kómy v priemere uplynie niekoľko dní. Všetko to začína acidobázickou poruchou. Odborníci rozlišujú nasledujúce fázy:

• Začínajúca ketoacidóza – prejavuje sa ako príznaky dekompenzovaného diabetes mellitus. Človek začne trpieť neustálym smädom, sucho v ústach, bolesťami hlavy, nevoľnosťou a vracaním. Z úst má tiež ostrý zápach acetónu. Klinicky môže byť tento stav určený prudkým zvýšením hladiny glukózy v krvi.
• Predkom - vzniká len vtedy, ak neboli prijaté žiadne naliehavé opatrenia. Je charakterizovaná pretrvávajúcim vracaním, hnačkou alebo zápchou. Mnohí pacienti sa sťažujú na silné bolesti brucha, ospalosť, dezorientáciu a apatiu.
• Kóma je vážna komplikácia, ktorá si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc. Osoba stráca vedomie, má hlboké a hlučné dýchanie. Všetky vnútorné procesy začínajú prebiehať zvláštnym spôsobom.

Urgentná starostlivosť

Cukrovka je závažné ochorenie, o ktorom by mali vedieť všetci blízki príbuzní a ľudia pacienta.

V prípade potreby musia pochopiť, čo sa od nich vyžaduje.

Algoritmus nástupu ketoacidotickej kómy je nasledujúci:

1. Keď sa objavia prvé príznaky zhoršenia stavu pacienta: strata vedomia, zriedkavé dýchanie, je potrebné zavolať sanitku;
2. Pred príchodom lekára je potrebné každých 5 minút kontrolovať hladinu krvného tlaku a srdcovej frekvencie;
3. Pokúste sa pacientovi klásť otázky, aby zostal pri vedomí;
4. Pohladkajte ho po tvári a potierajte mu ušné lalôčiky za rovnakým účelom.

Keď príde sanitka, lekári budú musieť vykonať tieto činnosti:

• Aplikujte malú dávku inzulínu subkutánne;
• Zadajte soľný roztok na uľahčenie dehydratácie organizmu.

Potom je pacient okamžite hospitalizovaný a prevezený do nemocnice. Títo pacienti sú zvyčajne posielaní na jednotku intenzívnej starostlivosti. Tam sa vykonávajú všetky potrebné terapeutické opatrenia.

Diagnostika

Na diagnostiku ketoacidotickej kómy sa vykoná podrobné vyšetrenie pacienta. Ak je pri vedomí, lekár kladie objasňujúce otázky a pýta sa na znaky jeho stavu. Pacient je potom odoslaný do laboratórne testy ktoré nám umožňujú vyvodiť konečný záver. Diagnóza tohto stavu zahŕňa nasledujúce:

• Výsledná hladina glukózy všeobecná analýza krv kolíše medzi 16-38 mmol / liter.
• V dôsledku tejto štúdie si môžete všimnúť aj zvýšenú hladinu hematokritu a hemoglobínu, čo naznačuje ťažkú ​​dehydratáciu.
• Ketónové telieska v OAM sa výrazne zvýšia.
• Hladina sodíka v krvi sa zvýši a hladina draslíka sa zvýši. To sa dá zistiť z výsledkov biochemického krvného testu. Hodnotí aj rast močoviny.
• Kyslo-alkalická analýza krvi odhaľuje metabolické poruchy. Vyznačuje sa zvýšením osmolarity až na 300 mosmol/l.
• Krvný tlak klesá a srdcová frekvencia sa zvyšuje.

Vlastnosti liečby

Liečba pacientov s príznakmi ketoacidotickej kómy alebo jej akútnej formy si vyžaduje okamžitú hospitalizáciu. Takýchto ľudí posielajú na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sú pod neustálym dohľadom ošetrujúcich lekárov. Potom sa vykoná diferenciálna diagnostika. Na rozlíšenie predka od kómy sa pacientovi vstrekne 10-20 kociek inzulínu. Ďalšie terapeutické opatrenia sú predpísané až po stanovení presnej diagnózy.

Liečba diabetickej kómy si vyžaduje okamžité doplnenie inzulínu. To pomôže normalizovať hladinu cukru v krvi, ktorá všeobecné zlepšenie blahobyt. Potom sa pacientovi podá roztok sodíka, ktorý pomôže zbaviť sa dehydratácie.

Potom, čo lekár potvrdí ketoacidotickú kómu, predpíše pacientovi inzulínové injekcie. Podávajú sa prúdom alebo intramuskulárne rýchlosťou 10-20 jednotiek za hodinu.

Potom odborník každú hodinu kontroluje hladinu glukózy v krvi, po ktorej vykoná príslušné stretnutia.

Keď sa stav zlepšuje, dávka inzulínu sa postupne znižuje.

Aby sa eliminovali prejavy všeobecnej dehydratácie organizmu, v diabetickej kóme si pacient začne kvapkať do žily veľké množstvo kvapaliny. Spočiatku sa na tento účel používa roztok chloridu sodného. Treba mať na pamäti, že v závislosti od trvania terapie sa rýchlosť podávania lieku mení. Keď sa vedomie pacienta vráti do normálu, infúzna liečba sa zastaví.

Energetická liečba začatá na samom začiatku kómy poskytuje obzvlášť pozitívny výsledok. Pomáha predchádzať rozvoju závažných komplikácií v budúcnosti.

Chyby v liečbe

Liečba ketoacidotickej kómy si vyžaduje vysokú kvalifikáciu ošetrujúceho lekára. Takýto stav s nevhodne zvolenou terapiou môže viesť nielen k vážnym následkom, ale dokonca aj k smrti. Štúdie ukázali, že najčastejšie chyby v liečbe sú nasledovné:

1. Nedostatočná inzulínová terapia, ktorá často vedie k prudkému zníženiu hladiny cukru v krvi;
2. Nedostatočná rýchlosť rehydratácie môže viesť k hypovolemickému šoku;
3. Nedostatočná kontrola hladiny glukózy v krvi, kvôli ktorej telo nedostáva správnu liečbu;
4. Príliš rýchly pokles hladiny cukru v krvi, ktorý spôsobuje meningy;
5. Nedostatočná miera dopĺňania draslíka, kvôli ktorému trpí kardiovaskulárny systém.

Kontrola pacienta

Keď je pacient v ketoacidotickej kóme, je neustále monitorovaný. Lekár potrebuje vedieť, ako jeho telo funguje, aby mohol včas upraviť liečebný režim. Kontrola sa vykonáva takto:

1. Každú hodinu - pulz, krvný tlak, frekvencia dýchania, cukor v krvi, stav vedomia, bilancia tekutín, koncentrácia plynov v arteriálnej krvi;
2. Každé 2-4 hodiny - koncentrácia ketónov a minerálnych zložiek v sére;
3. Každých 8 hodín - úroveň teploty a telesnej hmotnosti;
4. Po každom močení - hladina glukózy a ketónov v moči.

Takáto vážna kontrola nad pacientom sa vysvetľuje skutočnosťou, že komplikácie môžu u pacienta vzniknúť kedykoľvek. Väčšina nežiaduce následky ketoacidotická kóma, ktorá komplikuje jej liečbu, sa môže nazývať:

• Hyperglykémia alebo hypoglykémia;
• hyperchlorémia;
• tromboembolické formácie;
• zlyhanie obličiek;
• Hladovanie kyslíkom, v dôsledku ktorého zomierajú tkanivá;
• Metabolické ochorenie.

Prevencia

Aby ste predišli vážnym následkom, musíte vždy pamätať na prevenciu ketoacidotickej kómy. Medzi aktivity patrí:

• Kontrola glukózy v krvi raz týždenne;
• Dodržiavanie špeciálnej stravy;
• Užívanie liekov, ktoré znižujú hladinu glukózy;
• Neustále sledovanie stavu tela;
• Odmietnutie zlých návykov;
• Včasná liečba všetkých vznikajúcich chorôb;
• Pravidelné návštevy ošetrujúceho lekára;
• Vedenie zdravého životného štýlu;
• Aktívny a mobilný životný štýl.

Prvé príznaky ketoacidotickej kómy môže pacient rozpoznať sám. Je veľmi dôležité, aby vám ošetrujúci špecialista vopred povedal, čo máte hľadať. V tomto prípade bude osoba schopná nezávisle vyhľadať lekársku pomoc, aby zabránila vzniku závažných komplikácií. Pravidelné sledovanie hladiny cukru v krvi pomôže kontrolovať telo, ako aj zabrániť ketoacidotickej kóme.

Možné komplikácie

Ketoacidotická kóma je vážnym dôsledkom diabetes mellitus. Pri nesprávnej alebo predčasnej lekárskej starostlivosti môže pacient zaznamenať vážne komplikácie. Najväčším nebezpečenstvom je edém mozgu. Tento jav v drvivej väčšine prípadov končí smrťou. rozpoznať možný vzhľad opuch v mozgu môže byť spôsobený absenciou priaznivých zmien u pacienta, napriek všetkým prebiehajúcim terapeutickým opatreniam. V tomto prípade lekár diagnostikuje výrazné zlepšenie metabolizmu sacharidov a tukov.

Mozgový edém možno rozpoznať zníženou reakciou zreníc na svetlo alebo jeho neprítomnosťou, edémom zrakového nervu alebo oftalmoplégiou.

Na potvrdenie tejto diagnózy špecialista posiela pacienta na počítačovú tomografiu a ultrazvukovú encefalografiu.

Vykonávajú sa aj EEC a REC, čo umožňuje vyhodnotiť procesy prebiehajúce v mozgu. S ich pomocou je možné včas odhaliť akékoľvek komplikácie a predpísať vhodnú liečbu.

Komplikácie ketoacidotickej kómy môžu zahŕňať aj pľúcny edém, zníženú intravaskulárnu zrážanlivosť, metabolickú alkalózu, kardiovaskulárnu insuficienciu, asfyxiu obsahu žalúdočného traktu.

Aby sa zabránilo takýmto závažným následkom tejto choroby, odborník musí pravidelne posielať pacienta na krvný test. Je potrebné určiť množstvo elektrolytov v krvi, hemostázu a hemodynamiku. Včasná diagnostika akýchkoľvek odchýlok ich pomôže rýchlo odstrániť, takže riziko akýchkoľvek komplikácií bude minimálne.