Koda funkcionalne dispepsije po mikrobiologiji 10. Funkcionalna dispepsija. Kaj se zgodi v telesu z dispepsijo

Funkcionalna dispepsija je kompleks simptomov funkcionalnih motenj, vključno z bolečino ali nelagodjem v epigastrični regiji, težo, občutkom sitosti po jedi, zgodnjo sitostjo, napihnjenostjo, slabostjo, bruhanjem, riganjem, zgago in drugimi znaki, pri katerih organskih bolezni ni mogoče zaznati ( brez posebnih biokemičnih ali morfoloških razlogov).

tematska številka: GASTROENTEROLOGIJA, HEPATOLOGIJA, KOLOPROKTOLOGIJA

Bolezni želodca in dvanajstnika
FUNKCIONALNA DISPEZIJA ICD-10: K30
Žolčevod (holelitiaza) ICD-10 K80
JEVČNA CIRROZA ICD-10: K74

Racionalna diagnoza in farmakoterapija bolezni prebavnega sistema / Ed. prof. O. Ja Babak, N.V. Kharchenko // Imenik "VADEMECUM Doctor Gastroenterologist". - Kijev: LLC "OIRA" Zdravje Ukrajine ", 2005. - 320 str. - (Serija "Knjižnica" Zdravje Ukrajine ").

FUNKCIONALNA DISPEZIJA ICD-10: K30

splošne informacije

Prevalenca v razvitih državah doseže 30-40%. Glavni mehanizmi za nastanek funkcionalne dispepsije so na področju gibalnih motenj želodca, ko je motena fiziološka antroduodenalna koordinacija (stroga sinhronizacija peristaltične aktivnosti antruma z odpiranjem piloričnega sfinktra in dvanajstnika).

Etiologija

Pri razvoju funkcionalne dispepsije so velikega pomena slabe navade in prehranske napake - na primer pitje alkohola, kajenje, jemanje drog. Nevropsihični stres igra določeno vlogo. V zadnjih letih se o možni povezavi razvoja simptomov z okužbo želodčne sluznice s H. pylori široko razpravlja.

Patogeneza

Sindrom dispepsije temelji na različnih vrstah motenj gastroduodenalne gibljivosti, in sicer:

  • oslabitev gibljivosti antruma želodca (gastropareza);
  • želodčne disritmije - motnje ritma gibljivosti želodca (tahigastrija, antralna fibrilacija, bradigastrija);
  • kršitev antrokardialne in antroduodenalne koordinacije;
  • duodeno-želodčni refluks;
  • kršitve prilagoditve želodca (sposobnost proksimalnega sproščanja);
  • preobčutljivost receptorskega aparata želodčnih sten na raztezanje (visceralna preobčutljivost);
  • Okužba s H. pylori pri osebah brez vidnih morfoloških znakov gastritisa (dokazano je, da H. pylori oslabi gibljivost želodca, kar se pojavi s sodelovanjem citokinov-IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

Klinična slika

Klinična slika vključuje splošne nevrološke manifestacije - nespečnost, migrene, razdražljivost, slabo razpoloženje in posebne (želodčne) manifestacije, ki so odvisne od vrste dispepsije. Za razjedo podobno varianto so značilne ponavljajoče se epigastrične bolečine zmerne intenzivnosti, običajno brez obsevanja, ki se pojavljajo na tešče (bolečine v lakoti) ali ponoči (bolečine ponoči), ki se omilijo po jedi in / ali antacidih. Za dismotorično varianto so značilni občutki zgodnje sitosti, teže, prelivanja, otekline v epigastriju; občutek nelagodja po jedi; slabost, včasih bruhanje; zmanjšan apetit. Pri nespecifični varianti so lahko prisotni različni znaki, ki jih je težko pripisati določeni varianti. Možna je kombinacija različnih možnosti za enega bolnika.

Za funkcionalno dispepsijo so značilne tri značilnosti (v skladu z rimskimi (II) diagnostičnimi merili):

  • vztrajna ali ponavljajoča se dispepsija (bolečina ali nelagodje, lokalizirano v epigastriju vzdolž srednje črte), ki traja v zadnjih 12 mesecih najmanj 12 tednov (med poslabšanji so lahko majhne vrzeli);
  • pomanjkanje dokazov o organski bolezni, potrjeno z anamnezo, endoskopski pregled zgornjih prebavil, ultrazvok trebušnih organov;
  • pomanjkanje dokazov, da se dispepsija lajša z iztrebljanjem ali je povezana s spremembami v pogostosti ali vrsti blata.

Diagnoza je možna le z izključitvijo bolezni s podobno klinično sliko, zlasti tako imenovanih »simptomov tesnobe« (zvišana telesna temperatura, kri v blatu, anemija, pospešeno ESR, nemotivirano hujšanje).

Želodčne disritmije so občasne, kar pojasnjuje ponavljajoči se potek funkcionalne dispepsije.

Diagnostika

Metode fizičnega pregleda:

  • raziskava - ugotavljanje kliničnih simptomov bolezni;
  • pregled - rahlo zmanjšanje telesne mase, bolečine pri palpaciji v epigastrični regiji, pilorično -dvanajstnik.
Laboratorijske raziskave

Obvezno:

  • popolna krvna slika - zmerno huda anemija ali brez odstopanj od norme;
  • splošna analiza urina;
  • glukoza v krvi in ​​urinu;
  • analiza blata na prikrito kri - odsotnost okultne krvi v blatu;
  • analiza fekalne mikroflore - znaki disbioze.

Če je navedeno:

  • jetrni kompleks;
  • ledvični kompleks.

Obvezno:

  • EGDS z biopsijo, ki ji sledi morfološki pregled biopsije - za usposobljenost za postavitev diagnoze "gastritis", v skladu z zahtevami sistema Sydney;
  • indikacija H. pylori - za imenovanje etiopatogenetske terapije;
  • kromoendoskopija želodca - za zgodnje odkrivanje območij displazije epitelija želodčne sluznice;
  • fluoroskopija - za določitev motorične evakuacijske funkcije želodca in dvanajstnika;
  • intra-želodčna pH-metrija-za določitev kislinske tvorbe želodca;
  • Ultrazvok prebavnega sistema - za identifikacijo sočasne patologije.

Če je navedeno:

  • Ultrazvok ščitnice in medeničnih organov;
  • serološki testi - študija serumskega pepsinogena I in gastrina -17, protiteles proti parietalnim celicam;
  • fluorografija pljuč.

Posvetovanja specialistov

Obvezno:

  • terapevt.

Če je navedeno:

  • kirurg - z zapletenim potekom gastritisa (rak želodca, MALT limfom itd.).

Diferencialna diagnoza

Zahvaljujoč glavni metodi diagnosticiranja gastritisa - morfološki, je mogoče razlikovati različne variante gastritisa po sistemu Sydney in preveriti diagnozo.

Farmakoterapija

Sodobno zdravljenje bolnikov s kroničnim gastritisom, ki ga povzroča okužba s H. pylori, temelji na etiološki terapiji, namenjeni izkoreninjenju okužbe. V priporočilih za zdravljenje kroničnega hepatitisa C so kot indikacije za eradikacijsko terapijo imenovane variante gastritisa s hudimi strukturnimi spremembami - črevesna metaplazija, atrofija in gastritis z erozijami. Kot brezpogojno indikacijo za izkoreninjeno terapijo so ugotovili le atrofični gastritis, saj je bilo dokazano, da gre za predrakavo bolezen.

Če je navedeno:

  • za psihoemocionalne motnje - sulpirid 10-200 mg na dan;
  • s kombiniranim duodenogastričnim refluksom - ursodeoksiholna kislina;
  • z erozivnimi napakami sluznice - sukralfat;
  • s sočasno črevesno disbiozo - popravek črevesne mikroflore;
  • multivitaminski pripravki.

  • odprava kliničnih simptomov;
  • doseganje endoskopske remisije;
  • izkoreninjenje H. pylori;
  • preprečevanje zapletov.

Trajanje zdravljenja

Zdravljenje ambulantno do odprave simptomov bolezni in med poslabšanji.

Profilaksa

  • izkoreninjenje H. pylori;
  • redni obroki - vsaj 4 -krat na dan;
  • omejevanje maščobnih, ocvrtih, začinjenih in plinastih živil;
  • opustitev kajenja in alkohola;
  • normalizacija psiho-čustvenega stanja;
  • zavrnitev jemanja nesteroidnih protivnetnih zdravil, če je potrebno, jih jemljite redno - vedno pod krinko antacidov ali antisekretornih zdravil (zaviralci H2 -histaminskih receptorjev ali IPČ).

Žolčevod (holelitiaza) ICD-10 K80

K80.2 Kamni v žolčniku brez holecistitisa (holecistolitiaza)
K80.3 Kamni v žolčnih kanalih (holedoholitiaza) s holangitisom (ne primarno skleroziranje)
K80.4 Kamni v žolčevodu (holedoholitiaza) s holecistitisom
K80.5 Kamni v žolčnih kanalih (holedoholitiaza) brez holangitisa ali holecistitisa
K80.8 Druge oblike holelitiaze

splošne informacije

Holelitiaza (holelitiaza) je bolezen, ki jo povzroča oslabljena presnova holesterola in / ali bilirubina, za katero je značilno nastajanje kamnov v žolčniku (holecistolitiaza) in / ali v žolčnih kanalih (holedoholitiaza).

Na svetu ima vsaka peta ženska in vsak deseti moški kamne v žolčniku in / ali žolčnih kanalih; žolčni kamni se pojavijo pri 6-29% vseh obdukcij. Prevalenca žolčnih kamnov v Ukrajini je bila leta 2002 488,0 primerov, incidenca 85,9 ljudi na 100 tisoč odraslih in mladostnikov. Od leta 1997 so se kazalniki povečali za 48,0% oziroma 33,0%.

Zapleti: akutni holecistitis s perforacijo žolčnika in peritonitisom, kapljica, empiem žolčnika, obstruktivna zlatenica, žolčna fistula, obstrukcija črevesja v žolčniku, "odklopljen" žolčnik, sekundarna (hologenska) eksokrina insuficienca trebušne slinavke, akutni ali kronični pankreatitis. Z dolgim ​​potekom je možen razvoj sekundarne žolčne ciroze jeter, kalcifikacija sten žolčnika ("porcelanast" žolčnik) in rak žolčnika. Pogosto se razvije nespecifični reaktivni hepatitis. Po kirurškem zdravljenju (holecistektomija) je možen razvoj žolčnih kamnov, sindrom postholecistektomije in kronični pankreatitis.

Etiologija

Eden od razlogov za razvoj žolčnih kamnov je nosečnost, med katero pride do povečane proizvodnje estrogenov, kar lahko povzroči nastanek litogenega žolča. Ugotovljeno je bilo razmerje med debelostjo in žolčnimi kamni. Na razvoj žolčnih kamnov vpliva tudi narava prehrane (visoko kalorična hrana, nizka vsebnost prehranskih vlaknin, rastlinska vlakna). Drugi dejavniki tveganja za nastanek kamnov so telesna neaktivnost, starost. Pogosteje pri ljudeh s krvno skupino A (II) in F (I) opazimo žolčni kamen.

Zdravljenje hiperlipidemije s fibrati poveča izločanje holesterola v žolč, kar lahko prispeva k povečanju litogenosti žolča in nastanku kamnov.

Bolezni prebavil, ki jih spremlja malabsorpcija, zmanjšajo količino žolčnih kislin in povzročijo nastanek žolčnih kamnov. Pogoste okužbe žolčnega trakta motijo ​​izmenjavo bilirubina, kar vodi v povečanje njegove proste frakcije v žolču, kar lahko v kombinaciji s kalcijem prispeva k nastanku pigmentnih kamnov. Kombinacija pigmentiranih žolčnih kamnov s hemolitično anemijo je dobro znana. Tako je žolčni kamen polietiološka bolezen.

Patogeneza

Postopek tvorbe žolčnih kamnov vključuje tri stopnje: nasičenje, kristalizacijo in rast. Najpomembnejša stopnja je nasičenje žolča z lipidi holesterola in nastanek žolčnega kamna.

Koncentracije holesterola v žolčniku nastanejo, ko je v njem prenasičen žolčni holesterol. Posledično se v jetrih sintetizira presežna količina holesterola in nezadostna količina žolčnih kislin, vključno z lecitinom, kar je potrebno, da je v raztopljenem stanju. Posledično se CS začne obarjati. Za nadaljnjo tvorbo kamnov sta pomembna stanje kontraktilne funkcije žolčnika in nastanek sluzi s sluznico žolčnika. Pod vplivom faktorjev nukleacije (žolčni glikoproteini) iz oborjenih kristalov CS nastanejo prvi mikroliti, ki se v pogojih zmanjšanja evakuacijske funkcije mehurja ne izločijo v črevo, ampak začnejo rasti. Stopnja rasti kamnov holesterola je 1-3 mm na leto.

Klinična slika

Možen asimptomatski potek (kamniti prevoz), klinično očiten nezapleten in zapleten potek.

Najbolj značilna manifestacija bolezni je žolčna kolika - napad ostre bolečine v desnem hipohondriju, ki se običajno razteza na celoten zgornji desni kvadrant trebuha in seva v desno lopatico, desno ramo in ključnico. Pogosto bolečino spremljajo slabost, bruhanje, pri okužbi z žolčevodom pa zvišana telesna temperatura. Napad izzove vnos maščobne, ocvrte hrane, tresenje pri jahanju, telesni napori, zlasti pri nenadnih gibih.

Diagnostika

Metode fizičnega pregleda
  • pregled - grenkoba v ustih, napadi bolečine v desnem hipohondriju, subfebrilna telesna temperatura, včasih zlatenica;
  • pregled - praviloma so pri palpaciji povečana telesna teža, občutljivost, odpornost v projekciji žolčnika, simptomi Kerr, Murphy, Ortner, Georgievsky -Mussey pozitivni. Z razvojem holangitisa, reaktivnega hepatitisa opazimo zmerno hepatomegalijo.

Laboratorijske raziskave

Obvezno:

  • popolna krvna slika - levkocitoza s prebadanjem, pospešena ESR;
  • splošna analiza urina + bilirubin + urobilin - prisotnost žolčnih pigmentov;
  • skupni bilirubin v krvi in ​​njegova frakcija - zvišanje ravni celotnega bilirubina zaradi neposredne frakcije;
  • ALA, AST - povečanje vsebnosti z razvojem reaktivnega hepatitisa v obdobju žolčne kolike;
  • ALF - zvišanje ravni;
  • GGTP - zvišanje ravni;
  • skupne krvne beljakovine - znotraj normalnih vrednosti;
  • proteinogram - brez disproteinemije ali rahle hipergamaglobulinemije;
  • krvni sladkor - v mejah normale;
  • amilaze krvi in ​​urina - opazimo lahko povečanje aktivnosti encima;
  • Holesterol v krvi - pogosto povišan;
  • β -lipoproteini v krvi - pogosteje povišani;
  • koprogram - povečanje vsebnosti maščobnih kislin.

Če je navedeno:

  • CRP kri - za diagnozo zapletov (kronični pankreatitis, holangitis);
  • fekalna elastaza trebušne slinavke -1 - za diagnozo zapletov (kronični pankreatitis, holangitis).

Instrumentalne in druge diagnostične metode

Obvezno:

  • Ultrazvok žolčnika, jeter, trebušne slinavke - za preverjanje diagnoze.

Če je navedeno:

  • EKG - za diferencialno diagnozo z angino pektoris, akutnim miokardnim infarktom;
  • splošni rentgenski pregled trebušne votline - za prepoznavanje kamnov v žolčniku, diagnosticiranje zapletov;
  • pregled rentgenski pregled prsnega koša - za diferencialno diagnozo z boleznimi bronhopulmonalnega in kardiovaskularnega sistema;
  • ERCP - za diagnozo zapletov žolčne kamne;
  • CT trebušne votline in retroperitonealnega prostora - za preverjanje diagnoze in diferencialno diagnozo.

    Posvetovanja specialistov

    Obvezno:

  • posvetovanje s kirurgom - za določitev taktike zdravljenja.

    Če je navedeno:

  • posvetovanje s kardiologom - za izključitev patologije srčno -žilnega sistema.

    Diferencialna diagnoza

    Žolčne kolike je treba razlikovati od drugih bolečin v trebuhu. Ledvična kolika - bolečine spremljajo disurični pojavi, za katere je značilno obsevanje bolečine v ledvenem delu, dimljah. Objektivni pregled ugotovi pozitiven simptom Pasternatsky, bolečino pri palpaciji trebuha v točkah sečnice. V urinu se odkrije hematurija.

    Pri akutnem pankreatitisu je bolečina dolgotrajna, intenzivna, pogosto seva v hrbet, prevzame skodle, spremlja pa jo težje splošno stanje. Povečana je aktivnost amilaze, lipaze v krvi, amilaze v urinu. Za črevesno psevdoobstrukcijo je značilna razpršena bolečina po celotnem trebuhu, ki jo spremlja napenjanje, pred tem pa dolgo odsotnost blata. Pri auskultaciji trebuha črevesni šumi niso prisotni. Navaden rentgenski pregled trebušne votline kaže kopičenje plina v črevesnem lumnu, širjenje črevesja.

    Akutni apendicitis - v primeru običajne lokacije slepiča je bolečina trajna, lokalizirana v desni iliak regiji. Bolnik se izogiba nenadnim premikom, najmanjši pretres trebušne stene poveča bolečino. Objektivne raziskave kažejo pozitivne simptome peritonealnega draženja. V krvi - naraščajoča levkocitoza.

    Manj pogosto je treba razlikovati žolčne kolike s zapletenim potekom peptične ulkusne bolezni (penetracija), jetrnim abscesom, desnostransko pleuropneumonijo.

    Če je navedeno:

  • z žolčnimi kolikami: miotropni antispazmodik (2% raztopina papaverin hidroklorida ali drotaverina 2,0 IM 3-4 r / d) v kombinaciji z M-antiholinergikom (0,1% raztopina atropin sulfata 0,5-1, 0 ml s / c 1-2 r / d ) v kombinaciji z analgetikom (po potrebi baralgin 5.0);
  • z intenzivnimi, vendar ne dosegajočimi žolčnimi bolečinami, je za njihovo lajšanje zaužitje drotaverina indicirano za 1-2 tabeli. 2-3 r / d;
  • s sekundarno hologensko insuficienco trebušne slinavke: nadomestno zdravljenje z minimalno mikrosferičnimi encimskimi pripravki v dveh plaščih;
  • z angino pektoris pri holelitiazi: nitrati (nitrosorbid 10-20 mg 3 r / d);
  • z giardiazo-metronidazol 500 mg 3 r / d 3-5 dni ali aminokinol 150 mg 3 r / d 3-5 dni v dveh ciklih z odmorom 5-7 dni ali furazolidon 100 mg 4 r / d 5-7 dni;
  • z opisthorchiasis - biltricid 25 mg / kg 3 r / d 3 dni;
  • v prisotnosti zaprtja - laktuloza 10-20 ml 3 r / d za dolgo časa;
  • z razvojem reaktivnega hepatitisa - hepatoprotektorji, ki en mesec ne vsebujejo holeretičnih sestavin.

    V obdobju remisije:

  • induktotermija - izboljša mikrocirkulacijo, ima protivnetne in analgetične učinke, lajša spastično stanje žolčnih poti;
  • UHF - protivnetni, baktericidni učinek;
  • Mikrovalovna terapija - izboljša pretok krvi in ​​trofiko;
  • Elektroforeza z zdravili: magnezij, antispazmodiki - protivnetno, antispazmodično delovanje.

    Operacija

    Holecistektomija po indikacijah.

    Prehrana

    Hrana je delna, z omejitvijo izdelkov, ki dražijo jetra: mesne juhe, živalske maščobe, rumenjaki, pekoče začimbe, masleno testo.

    Kalorična vsebnost - 2500 kcal, beljakovine - 90-100 g, maščobe - 80-100 g, ogljikovi hidrati - 400 g.

    Merila za učinkovitost zdravljenja

    Lajšanje kliničnih manifestacij, zmanjšanje aktivnosti vnetnega procesa, izboljšanje splošnega stanja, rezultati laboratorijskih preiskav, podatki sonografije (zmanjšanje velikosti kamnov, odprava žolčne hipertenzije, normalizacija debeline stene žolčnika itd.) .). Ponovi se 5 let po litolitični terapiji v 50%primerov, 5 let po litotripsiji udarnega vala v 30%, po holecistektomiji - do 10%.

    V 80% primerov pri načrtovanem kirurškem zdravljenju pride do okrevanja in obnove delovne sposobnosti. Z izbirno holecistektomijo pri bolnikih z nezapletenim potekom kalkuloznega holecistitisa in odsotnostjo hudih spremljajočih bolezni je smrtnost 0,18-0,5%. Pri starejših in senilnih ljudeh, ki že dolgo trpijo za holelitiazo, je ob prisotnosti njenih zapletov in spremljajočih bolezni smrtnost 3-5%. S holecistektomijo pri bolnikih z akutnim kalkuloznim holecistitisom - 6-10%, z destruktivnimi oblikami akutnega holecistitisa pri starejših in senilnih bolnikih - 20%.

    Trajanje zdravljenja

    Bolniški (po potrebi) - do 20 dni, ambulantni - do 2 leti.

    Profilaksa

    • normalizacija telesne teže;
    • športna vzgoja in šport;
    • omejitev uporabe živalskih maščob in ogljikovih hidratov;
    • redni obroki vsake 3-4 ure;
    • odprava dolgih postoj;
    • jemanje zadostne količine tekočine (najmanj 1,5 litra na dan);
    • odprava zaprtja;
    • sonografijo žolčnika enkrat na 6-12 mesecev pri bolnikih s sladkorno boleznijo, Crohnovo boleznijo, pa tudi pri bolnikih, ki jemljejo dolgotrajne estrogene, klofibrat, ceftriakson, oktreotid.

    JEVČNA CIRROZA ICD-10: K74

    splošne informacije

    Jetrna ciroza (LC) je kronična polietiološka progresivna bolezen jeter, za katero so značilne difuzne lezije parenhima in strome jeter z zmanjšanjem števila delujočih celic, nodularna regeneracija jetrnih celic, prekomerni razvoj vezivnega tkiva, kar vodi do prestrukturiranje arhitektonike jeter in njenega žilnega sistema ter poznejši razvoj jetrne odpovedi z vključitvijo drugih organov in sistemov v patološki proces. Prevalenca je približno 90 primerov na 100 tisoč prebivalcev.

    Etiologija

    LC je posledica kroničnega hepatitisa različnih etiologij. Zlasti virusni hepatitis B, C, delta, avtoimunski hepatitis, kronična zloraba alkohola so vzrok za razvoj jetrne ciroze. Razvoj CP lahko povzročijo genetsko določene presnovne motnje, zlasti pomanjkanje alfa-1-antitripsina, galaktoza-1-fosfaturidil transferaze, amilo-1,6-glikozidaze. Eden od etioloških dejavnikov ciroze je Konovalov-Wilsonova bolezen. V nekaterih primerih etiologije CP ni mogoče ugotoviti.

    Patogeneza

    Cirotične spremembe v arhitektoniki jeter se razvijejo kot posledica neposrednega škodljivega učinka etiološkega povzročitelja. V tem primeru pride do nekroze parenhima organov in pojavijo se vlaknaste pregrade, ki skupaj z regeneracijo ohranjenih hepatocitov privedejo do nastanka "lažnih" lobulov. Cirotično prestrukturiranje jeter povzroči kršitev pretoka krvi v organu. Nezadosten dotok krvi v parenhim vodi v njegovo smrt, ki jo spremlja funkcionalna odpoved jeter in posledično podpira napredovanje cirotičnega procesa. V tem primeru se presnovne funkcije organa izklopijo ne le zaradi njihove resnične pomanjkljivosti, ampak tudi v povezavi s premikanjem krvi skozi anastomoze in prisotnostjo pregrade med krvjo, ki teče skozi jetra in jetrnimi celicami . Portalno hipertenzijo pri LC povzročajo stiskanje vej jetrnih ven s fibroznim tkivom, vozlišča za regeneracijo, perisinusoidna fibroza, povečan pretok krvi v sistem portalne vene skozi arterio-venske anastomoze iz jetrne arterije. Povečanje portalnega tlaka spremlja povečanje kolateralnega pretoka krvi, kar preprečuje njegovo nadaljnje povečanje. Anastomoze nastanejo med portalno in spodnjo veno cavo v sprednji trebušni steni, v submukozni plasti spodnje tretjine požiralnika in srčnim delom želodca, med vranico in levo jetrno veno, v bazenih mezenterične in hemoroidne vene.

    Povečanje sinusoidnega hidrostatičnega tlaka, hipoalbuminemija, zmanjšanje učinkovite prostornine plazme z nadaljnjo aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron in izločanje antidiuretičnega hormona so glavni dejavniki v patogenezi ascitesa pri bolnikih z LC.

    Klinična slika

    Določa ga stopnja procesa, prisotnost zapletov - od popolne odsotnosti simptomov do žive klinične slike jetrne kome.

    Sindrom bolečine ni značilen. Lahko se pojavijo pritožbe glede resnosti in bolečine v desnem hipohondriju, epigastriju, redkeje v levem hipohondriju, po jedi, med fizičnim naporom; glavobol (pogosto povezan z encefalopatijo).

    Opažajo se dispeptični simptomi, ki so večinoma povezani s prebavnimi motnjami, spremljajočo gastrointestinalno patologijo, zastrupitvijo. Napihnjenost, napenjanje in redkeje slabost, bruhanje, zgaga, grenkoba in suha usta so pogosti. Motnje blata na začetku bolezni pogosto niso opažene, manj pogosto - zaprtje, z napredovanjem procesa - driska.

    Značilne so pogoste pritožbe (astenično -vegetativni sindrom) - šibkost, utrujenost, zmanjšana zmogljivost, izguba teže; zvišanje temperature (kar odraža tudi prisotnost vnetnega sindroma, procesno aktivnost); rumenost kože, srbenje (s holestazo); krvavitve, krvavitve iz nosu in maternice (sindrom koagulopatije); edem, zlasti spodnjih okončin, povečanje trebuha (edematozni ascitni sindrom).

    Za cirozo obstajajo posebni klinični sindromi:

    • portalna hipertenzija (vključuje sindrom edematoznega ascitesa);
    • jetrna encefalopatija;
    • hepatolienalni sindrom, hipersplenizem;
    • hepatocelularna insuficienca (hipoalbuminemija, endogena zastrupitev, sindrom koagulopatije, endokrine motnje, jetrna encefalopatija).

    Pri pregledu rumenost kože, beločnice, vidne sluznice, krčne žile sprednje trebušne stene, palmarni eritem, Dupuytrenova kontraktura, obilica majhnih podkožnih žil na obrazu, pajkove žile, ginekomastija pri moških, sledi praskanja po vsem razkrijejo telo. Lahko pride do izrazite izgube teže v kombinaciji z močnim povečanjem trebuha (kaheksija z ascitesom), edemom spodnjih okončin. Redko - anasarka.

    Pri palpaciji se določi povečanje jeter, sprememba konsistence, oblike; splenomegalija; bolečina v desnem, levem hipohondriju.

    Zapleti procesorja:

    • encefalopatija;
    • odpoved jeter;
    • portalna hipertenzija;
    • hepatorenalni sindrom;
    • bakterijski peritonitis;
    • krvavitev.

    Diagnostika

    Metode fizičnega pregleda:

    • raziskava - ugotavljanje etiološkega dejavnika (če je mogoče);
    • pregled - hipotrofija mišic zgornjega ramenskega obroča, prisotnost telangiektazij na koži, ginekomastija, povečanje velikosti trebuha, edem spodnjih okončin;
    • palpacija trebuha - bolečine v desnem in levem hipohondriju, povečanje velikosti jeter in vranice, povečanje njihove gostote, gomoljastost jetrne površine.

    Laboratorijske raziskave

    Obvezno:

    • popolna krvna slika - odkrivanje anemije, levkopenije, trombocitopenije, pospešene ESR;
    • splošna analiza urina - odkrivanje proteinurije, bakteriurije;
    • analiza blata za prikrito kri - za prepoznavanje znakov GCC;
    • označevalci virusnega hepatitisa - za določitev etiološkega dejavnika ciroze;
    • krvna skupina, Rh faktor - če je treba nujno oskrbeti pri krvavitvah iz krčnih žil požiralnika, želodca in rektalnega pleksusa;
    • jetrni kompleks - za določitev aktivnosti procesa;
    • ledvični kompleks - za prepoznavanje zapletov ciroze (encefalopatija, hepatorenalni sindrom);
    • beljakovinske frakcije - odkrivanje kršitve sinteze beljakovin v jetrih in sindroma mezenhimskega vnetja;
    • koagulogram - odkrivanje motenj v sistemu strjevanja krvi;
    • označevalci avtoimunskega hepatitisa: protitelesa proti gladkim mišicam, antimitohondrijska, antinuklearna protitelesa - določitev etiološkega faktorja.

    Če je navedeno:

    • elektroliti (natrij, kalij, kalcij, magnezij, baker, klor) - ugotavljanje neravnovesja elektrolitov;
    • alfa -fetoprotein - presejanje za maligno transformacijo ciroze;
    • ceruloplazmin - vzpostavitev etiološkega dejavnika (Wilsonova bolezen).

    Instrumentalne in druge diagnostične metode

    Obvezno:

    • Ultrazvok trebušnih organov - odkrivanje hepatomegalije, splenomegalije, nepravilnosti v strukturi jetrnega tkiva, znaki portalne hipertenzije, prisotnost ascitesa;
    • ezofagogastroskopija - odkrivanje krčnih žil požiralnika in želodca;
    • sigmoidoskopija - odkrivanje krčnih žil rektalnega pleksusa;
    • biopsija jeter z biopsijo - preverjanje diagnoze.

    Če je navedeno:

    • statična hepatoscintigrafija;
    • dinamična hepatobiliarna scintigrafija;
    • fluorografija pljuč;
    • kolonoskopija.

    Posvetovanja specialistov

    Obvezno:

    • ni prikazano.

    Če je navedeno:

    • kirurg.

    Diferencialna diagnoza

    Diferencialno diagnozo LC v fazi kompenzacije je treba izvesti s primarnim sklerozirajočim holangitisom, avtoimunskim hepatitisom in amiloidozo jeter. Klinični in biokemični parametri niso zelo informativni. "Zlati" standard diagnosticiranja teh bolezni so rezultati, pridobljeni z biopsijo jeter.

    CP se razlikuje tudi z boleznimi krvi, primarnim rakom in cirozo - rakom jeter, alveokokozo, hemokromotozo, hepatolentikularno degeneracijo (Konovalov -Wilsonova bolezen), Waldenstromovo makroglobulinemijo.

    Za rak jeter je značilen hitrejši razvoj bolezni, izrazit progresivni potek, izčrpanost, zvišana telesna temperatura, sindrom bolečine, hitro povečanje jeter, ki ima neenakomerno površino in "kamnito" gostoto z enako velikostjo vranice. V periferni krvi se ugotavlja anemija, levkocitoza, znatno pospešitev ESR. Pomembna je reakcija Abelev-Tatarinov na prisotnost serumskih alfa-fetoproteinov. Ultrazvok, CT in podatki o biopsiji jeter omogočajo pravilno diagnozo. Če obstaja sum na holangiom, se opravi angiografija.

    Pri diferencialni diagnozi z avtoimunskim hepatitisom je treba opozoriti, da je za slednje značilna prisotnost protiteles proti gladkim mišicam, jetrno-ledvičnih mikrosomov, topnega jetrnega antigena, jetrno-pankreasnega antigena in protiteles proti jedru, pa tudi prisotnost B8- , DR3-, DR4-antigeni glavne kompleksne histokompatibilnosti.

    Za primarni sklerozirajoči holangitis je značilno povečanje alkalne fosfataze in GGTP v odsotnosti antimitohondrijskih protiteles. Med ERCP se razkrije zožitev intrahepatičnih kanalov v obliki "rožnega venca".

    Pri ehinokokozi opazimo postopno naraščajoče povečanje jeter. Pri palpaciji se izkaže za nenavadno gosto, grbato in boleče. Pri diagnostiki so pomembni rentgenski pregledi s pnevmoperitonijem, pregled jeter, ultrazvok, CT, laparoskopija. Pri uporabi teh metod se odkrijejo ehinokokne ciste. Aglutinacijska reakcija lateksa, ki zazna specifična protitelesa, pomaga pri postavitvi diagnoze.

    Za hemokromatozo je značilno odlaganje železa v različnih organih in tkivih. Značilna je triada: hepato- in splenomegalija, bronasta pigmentacija kože in sluznic, sladkorna bolezen. Določi se povečana vsebnost železa v krvnem serumu. V težkih primerih se opravi biopsija jeter.

    Hepatolentikularna degeneracija (Konovalov-Wilsonova bolezen) se kaže z odkrivanjem Kaiser-Fleischerjevega obroča in zmanjšanjem serumskega ceruloplazmina.

    Waldenstromovo makroglobulinemijo diagnosticiramo na podlagi prebadanja kostnega mozga, jetrnega tkiva, bezgavk z odkrivanjem limfoproliferativnega procesa v točkah z monoklonsko hipermakroglobulinemijo.

    Subleukemična levkemija ima benigni potek, klinično se kaže s povečanjem vranice, ki je pred hepatomegalijo. Razvoj fibroze v jetrnem tkivu lahko vodi do portalne hipertenzije. Slika periferne krvi ne ustreza splenomegaliji: obstaja zmerna nevtrofilna levkocitoza s prevlado zrelih oblik, ki ima šibko nagnjenost k napredovanju. Podatki trepanobiopsije ploskih kosti služijo kot zanesljiva diagnostična merila, če ugotovijo izrazito celično hiperplazijo z velikim številom megakariocitov in proliferacijo vezivnega tkiva. V mnogih primerih je potrebna biopsija jeter.

    Zdravljenje

    Fizioterapevtski tretmaji

    Ni prikazano.

    Kirurški posegi

    Če je navedeno:

    • bypass operacija za lajšanje portalne hipertenzije s krvavitvami iz krčnih žil požiralnika,
    • presaditev jeter.

    Zdraviliško zdravljenje in rehabilitacija

    Ni prikazano.

    Prehrana

    Pri vseh bolnikih s CP je priporočljiv varčen režim z omejeno telesno aktivnostjo. Z razvojem dekompenzacije je indiciran posteljni počitek. Predpišite prehrano s pogostimi delnimi obroki. Priporočenih 70-90 g beljakovin (1-1,5 g na 1 kg telesne teže), vključno s 40-50 g živalskega izvora; 60-90 g maščobe (1 g / kg), vključno z 20-40 g-rastlinsko; 300-400 g ogljikovih hidratov in 4-6 g natrijevega klorida (brez sindroma edematoznega ascitesa). Skupna vsebnost kalorij v prehrani je 2000-2800 kcal. Z encefalopatijo in prekomo je beljakovine močno omejene-do 20-40 g. Pri ascitesu je predpisana prehrana brez soli.

    Merila za učinkovitost zdravljenja

    Doseganje klinične in laboratorijske remisije, prehod iz dekompenzacije v subkompenzacijo, kompenzacija.

    Trajanje zdravljenja

    Stacionarno zdravljenje traja 21-30 dni.

    Profilaksa

    Primarno:

    • odprava alkohola;
    • odprava strupenih učinkov;
    • izključitev stresnih vplivov;
    • preprečevanje virusnih poškodb jeter (uporaba medicinskih instrumentov za enkratno uporabo, osebna zaščitna oprema in higiena itd.).

    Sekundarno:

    • celovito etiopatogenetsko zdravljenje z zdravili pri kroničnem hepatitisu.
  • Če je treba ugotoviti vzrok, se uporabi dodatna koda zunanjega vzroka (razred XX).

    Izključeno:

    • erozija požiralnika (K22.1)
    • refleksni ezofagitis (K21.0)
    • ezofagitis z gastroezofagealnim refluksom (K21.0)

    Izključuje: krčne žile požiralnika (I85.-)

    Izključeno:

    • akutni hemoragični erozivni gastritis (K29.0)
    • peptična razjeda NOS (K27.-)

    [cm zgornji podnaslovi]

    Vključeno:

    • akutna erozija dvanajstnika
    • peptični ulkus:
      • dvanajstniku
      • postpilorični del

      Če je treba identificirati zdravilo, ki je povzročilo lezijo, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX)

      Izključuje: peptično razjedo NOS (K27.-)

      [cm zgornji podnaslovi]

      Vključeno:

      • gastroduodenalna razjeda NOS
      • peptična razjeda NOS

      Izključuje: peptično razjedo novorojenčka (P78.8)

      [cm zgornji podnaslovi]

      Vključuje: razjedo (peptično) ali erozijo:

      • anastomoza
      • prebavil
      • prebavil
      • gastro-jejunal
      • jejunal
      • obrobno
      • anastomoza

      Izključuje 1: primarna razjeda tankega črevesa (K63.3)

      Izključeno:

      • eozinofilni gastritis ali gastroenteritis (K52.8)
      • Zollinger-Ellisonov sindrom (E16.4)

      Vključuje: funkcionalne želodčne motnje

      Izključeno:

      • duodenalni divertikulum (K57.0-K57.1)
      • krvavitve iz prebavil (K92.0-K92.2)

      V Rusiji je bila mednarodna klasifikacija bolezni iz desete revizije (ICD-10) sprejeta kot en sam normativni dokument, ki upošteva pojavnost, razloge obiskov prebivalstva v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti. .

      ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27.5.97. 170

      WHO načrtuje novo revizijo (ICD-11) leta 2017 2018.

      S spremembami in dopolnitvami WHO

      Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

      Funkcionalna dispepsija - opis, vzroki, simptomi (znaki), diagnoza, zdravljenje.

      Kratek opis

      Funkcionalna dispepsija (Rimska merila II, 1999) je sindrom, ki vključuje bolečino in nelagodje (težo, občutek sitosti, zgodnjo sitost, napihnjenost, slabost), lokaliziran v epigastrični regiji bližje srednji črti, opažen več kot 12 tednov in ne povezane s katero koli organsko patologijo. Prevalenca: 20-25% celotne populacije.

      Koda za mednarodno klasifikacijo bolezni ICD-10:

      • K30 Dispepsija

      Vzroki

      Etiologija in patogeneza. Motena gibljivost želodca in dvanajstnika je edini dejavnik patogeneze, katerega pomen pri razvoju funkcionalne dispepsije je trdno dokazan; ki se kaže s kršitvijo akomodacije želodca, kršitvijo ritma želodčne gibljivosti, kršitvijo antroduodenalne koordinacije (duodenogastrični refluks, zmanjšan tonus in evakuacijska aktivnost želodca), povečano občutljivostjo želodčne stene na raztezanje (visceralna preobčutljivost ). Možni razlogi za razvoj funkcionalne dispepsije so hipersekrecija klorovodikove kisline, prehranske napake (čaj, kava), slabe navade (kajenje, pitje alkohola), jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil, nevropsihični dejavniki (pogosto opazimo depresijo, nevrotične in hipohondrične reakcije); Okužba s Helicobacter pylori.

      Diagnostika

      Diagnostika. Diagnoza funkcionalne dispepsije se postavi ob prisotnosti naslednjih stanj: Prisotnost ustreznih kliničnih simptomov vsaj 12 tednov med letom. Izključitev organske patologije s podobnimi simptomi. Ob prisotnosti "anksioznih simptomov" (disfagija, melena, hematemeza, hematohezija, zvišana telesna temperatura, izguba telesne mase, anemija, povečana ESR, levkocitoza, prvič pojav simptomov dispepsije, starejših od 45 let), je potreben dodaten pregled izvajati za izključitev organskih bolezni. Za izključitev organske patologije prebavil: FEGDS - za izključitev ezofagitisa, peptične ulkusne bolezni, pankreatitisa itd. Splošna analiza iztrebkov in analiza okultne krvi v blatu - za izključitev krvavitve iz tumorskih organov; Ultrazvok trebušnih organov - za izključitev žolčnih kamnov, kronične prebavil Dnevno spremljanje intraezofagealnega pH - za izključitev gastroezofagealne refluksne bolezni. Po potrebi rentgenski pregled požiralnika in želodca, diagnostika Helicobacter pylori, manometrija požiralnika, elektrogastrografija, scintigrafija (za odkrivanje gastropareze)

      Klinične variante poteka Razjedi podobna diskinetika nespecifična.

      Simptomi (znaki)

      Klinična slika. Razjedi podobna varianta se kaže z bolečino v epigastriju na tešče, ponoči, prenehanjem po zaužitju hrane in antisekretornih zdravilih. Za diskinetično varianto je značilen občutek zgodnje sitosti, prelivanja, napihnjenosti, teže po jedi, slabosti in občutka nelagodja, ki se po jedi stopnjuje. Nespecifična varianta ima mešano simptomatologijo, pogosto vodilnega simptoma ni mogoče identificirati.

      Diferencialna diagnoza Gastroezofagealna refluksna bolezen Peptična razjeda želodca in dvanajstnika Rak želodca Bolezni žolčnika Kronični pankreatitis Difuzni spazem požiralnika Sindrom malabsorpcije Funkcionalne bolezni prebavil: aerofagija, funkcionalno bruhanje sistemov prebavil (IHD) v primeru vodieromalnega bruhanja, IHD

      Zdravljenje

      Taktika obvladovanja V primeru razjede podobne variante - antacidi in antisekretorna zdravila (zaviralci H 2 - histaminskih receptorjev: ranitidin 150 mg 2 r / dan, famotidin 20 mg 2 r / dan, zaviralci protonske črpalke - omeprazol, rabeprazol 20 mg 2 r / dan, lansoprazol 30 mg 2 r / dan V diskinetični varianti - prokinetika: domperidon, metoklopramid V nespecifični varianti: kombinirano zdravljenje s prokinetiki in antisekretornimi zdravili, če ni mogoče izolirati vodilnega simptoma Če odkrijemo Helicobacter pylori - eradikacijska terapija V prisotnosti depresivnih ali hipohondričnih reakcij je možna racionalna psihoterapija, ki predpisuje antidepresive

      Prehrana Izključitev iz prehrane težko prebavljive in grobe hrane Pogosti in delni obroki Prenehanje kajenja in zloraba alkohola, kave, nesteroidnih protivnetnih zdravil.

      Sinonimi dispepsija brez ulkusa idiopatska dispepsija anorganska dispepsija bistvena dispepsija

      Koda ICD: K30

      Dispepsija

      Dispepsija

      Iskanje

      • Iščite po ClassInform

      Iščite v vseh klasifikatorjih in referenčnih knjigah na spletnem mestu ClassInform

    Iščite po davčni številki

    • OKPO po TIN -u

    Poiščite kodo OKPO po TIN

  • OKTMO po TIN -u

    Poiščite kodo OKTMO po TIN

  • OKATO by INN

    Poiščite kodo OKATO po TIN

  • OKOPF po TIN

    Poiščite kodo OKOPF po TIN

  • OKOGU po TIN -u

    Poiščite kodo OKOGU po TIN

  • OKFS po TIN

    Poiščite kodo OKFS po TIN

  • PSRN po TIN

    Poiščite OGRN po INN

  • Poiščite TIN

    Poiščite TIN organizacije po imenu, TIN IP po imenu

  • Preverjanje nasprotne stranke

    • Preverjanje nasprotne stranke

    Podatki o nasprotnih strankah iz baze FTS

    Pretvorniki

    • OKOF v OKOF2

    Prevedba klasifikacijske kode OKOF v kodo OKOF2

  • OKDP v OKPD2

    Prevedba klasifikacijske kode OKDP v kodo OKPD2

  • OKP v OKPD2

    Prevedba klasifikacijske kode OKPD v kodo OKPD2

  • OKPD v OKPD2

    Prevod klasifikacijske kode OKPD (OK (KPES 2002)) v kodo OKPD2 (OK (KPES 2008))

  • OKUN v OKPD2

    Prevedba kode klasifikatorja OKUN v kodo OKPD2

  • OKVED v OKVED2

    Prevod klasifikacijske kode OKVED2007 v kodo OKVED2

  • OKVED v OKVED2

    Prevedba klasifikacijske kode OKVED2001 v kodo OKVED2

  • OKATO v OKTMO

    Prevod klasifikacijske kode OKATO v kodo OKTMO

  • TN VED v OKPD2

    Prevedba kode TN VED v kodo klasifikatorja OKPD2

  • OKPD2 v TN VED

    Prevedba klasifikacijske kode OKPD2 v kodo TN VED

  • OKZ-93 v OKZ-2014

    Prevod klasifikacijske kode OKZ-93 v kodo OKZ-2014

  • Spremembe klasifikatorjev

    • Spremembe 2018

    Vir učinkovitih sprememb klasifikatorja

    Vseruski klasifikatorji

    • ESKD klasifikator

    Vseslovenski klasifikator izdelkov in projektnih dokumentov v redu

  • OKATO

    Vseslovenski klasifikator predmetov upravno-teritorialne delitve OK

  • OKW

    Vseslovenski klasifikator valut OK (MK (ISO 4)

  • OKVGUM

    Vseslovenski klasifikator vrst blaga, embalaže in embalažnih materialov OK

  • OKVED

    Vseslovenski klasifikator gospodarskih dejavnosti v redu (NACE Rev. 1.1)

  • OKVED 2

    Vseslovenski klasifikator gospodarskih dejavnosti v redu (NACE REV. 2)

  • OGR

    Vseslovenski klasifikator hidroenergetskih virov v redu

  • Okei

    Vseslovenski klasifikator merskih enot OK (MK)

  • OKZ

    Vseruski klasifikator poklicev OK (ISKZ-08)

  • OKIN

    Vseruski klasifikator informacij o prebivalstvu OK

  • OKISZN

    Vseruski klasifikator informacij o socialni zaščiti prebivalstva. V redu (velja do 01.12.2017)

  • OKISZN-2017

    Vseruski klasifikator informacij o socialni zaščiti prebivalstva. V redu (velja od 01.12.2017)

  • OKNPO

    Vseslovenski klasifikator osnovnega poklicnega izobraževanja OK (velja do 01.07.2017)

  • OKOGU

    Vseslovenski klasifikator vladnih organov OK 006 - 2011

  • v redu v redu

    Vseslovenski klasifikator informacij o vseslovenskih klasifikatorjih. v redu

  • OKOPF

    Vseruski klasifikator organizacijskih in pravnih oblik OK

  • OKOF

    Vseslovenski klasifikator osnovnih sredstev v redu (velja do 01.01.2017)

  • OKOF 2

    Vseslovenski klasifikator osnovnih sredstev v redu (SNA 2008) (velja od 01.01.2017)

  • OKP

    Vseslovenski klasifikator izdelkov OK (velja do 01.01.2017)

  • OKPD2

    Vseslovenski klasifikator izdelkov po vrsti gospodarske dejavnosti OK (CPA 2008)

  • OKPDTR

    Vseslovenski klasifikator poklicev delavcev, položajev zaposlenih in kategorij plač OK

  • OKPIiPV

    Vseruski klasifikator mineralov in podtalnice. v redu

  • OKPO

    Vseruski klasifikator podjetij in organizacij. V redu 007–93

  • OKS

    Vseslovenski klasifikator standardov OK (MK (ISO / infoko MKS))

  • OKSVNK

    Vseruski klasifikator posebnosti najvišje znanstvene kvalifikacije OK

  • OCSM

    Vseslovenski klasifikator držav sveta OK (MK (ISO 3)

  • OK TOREJ

    Vseslovenski klasifikator posebnosti v izobraževanju OK (velja do 01.07.2017)

  • OXO 2016

    Vseruski klasifikator posebnosti po izobrazbi OK (velja od 01.07.2017)

  • OCTS

    Vseruski klasifikator transformacijskih dogodkov OK

  • OKTMO

    Vseslovenski klasifikator ozemelj občinskih formacij v redu

  • OKUD

    Vseruski klasifikator upravljavske dokumentacije OK

  • OKFS

    Vseslovenski klasifikator oblik lastništva OK

  • OECD

    Vseruski klasifikator gospodarskih regij. v redu

  • OKUN

    Vseruski klasifikator storitev prebivalstvu. v redu

  • TN VED

    Nomenklatura tujih gospodarskih dejavnosti blaga (TN VED EAEU)

  • VRI ZU klasifikator
  • Razvrstitelj vrst dovoljene rabe zemljišč

  • KOSGU
  • Klasifikator javnofinančnih operacij

  • FKKO 2016

    Zvezni klasifikacijski katalog odpadkov (velja do 24.06.2017)

  • FKKO 2017

    Zvezni klasifikacijski katalog odpadkov (velja od 24.06.2017)

  • BBK

    Mednarodni klasifikatorji

    Univerzalni decimalni klasifikator

  • ICD-10

    Mednarodna klasifikacija bolezni

  • ATX

    Anatomsko -terapevtsko -kemijska klasifikacija zdravil (ATC)

  • MKTU-11

    Mednarodna klasifikacija blaga in storitev 11. izdaja

  • ICDO-10

    Mednarodna klasifikacija industrijskih modelov (10. izdaja) (LOC)

  • Reference

    Enotna referenčna knjiga delovnih mest in poklicev delavcev

  • EKSD

    Enotna referenčna knjiga kvalifikacij delovnih mest vodstvenih delavcev, specialistov in zaposlenih

  • Strokovni standardi

    2017 Priročnik o strokovnih standardih

  • Navodila za delo

    Vzorci opisov delovnih mest ob upoštevanju poklicnih standardov

  • FSES

    Zvezni državni izobraževalni standardi

  • Prosta delovna mesta

    Vseslovenska zbirka prostih delovnih mest Delo v Rusiji

  • Zaloga orožja

    Državni kataster civilnega in službenega orožja ter streliva zanje

  • Koledar za leto 2017

    Koledar proizvodnje 2017

  • Koledar 2018

    Koledar proizvodnje 2018

  • Jemanje vitaminov za pankreatitis

    Pankreatitis je vnetje trebušne slinavke, ki je posledica slabe prehrane. Bolezen spremljajo bolečine v pasu v spodnjem delu hrbta, motnje blata, slabost. Ta bolezen poslabša kakovost življenja in zdravljenje traja dovolj časa.

    Strogo spoštovanje stroge prehrane je ključ do okrevanja. Toda s takšno prehrano, ko je veliko zelenjave in sadja izključenih iz jedilnika, so potrebni vitamini. Pomanjkanje vitaminov ogroža pomanjkanje vitaminov, kar pa vodi v motnje v delovanju mnogih organov. Navzven se pomanjkanje vitamina kaže na naslednji način: izpadanje las, poslabšanje kože obraza in rok, njena suhost, šibki nohti, siva polt. Za ženske so takšne težave sorazmerne s katastrofo.

    Za vzdrževanje telesa in normalizacijo delovanja notranjih organov, vključno s trebušno slinavko, je potrebno jemati dodatna zdravila - vitamine. Toda katere vitamine je treba piti pri pankreatitisu, vam bo povedal zdravnik.

    Seznam vitaminov

    Pomembno je razumeti, katere vitamine je treba jemati za pankreatitis. Vsak element obstaja ločeno in prinaša ločeno korist. Za vzdrževanje motenega prebavnega sistema, na katerem počiva naše telo, so potrebne skupine A, B, C, E, PP.

    Vitamin A

    Vitamin A ali retinol je naravni antioksidant, ki preprečuje razvoj raka. Odgovoren je za rast in razvoj tkivnih celic, sodeluje pri razgradnji maščob, kar olajša delo prebavnega sistema. Na ustrezni ravni podpira imunski sistem. Dnevna potreba po retinolu je 900 mcg. V zadostnih količinah ga najdemo v jetrih, sirih, mleku, korenju.

    Skupine B.

    Vitamini B so odgovorni za presnovo, njegovo pomanjkanje pa bistveno vpliva na delovanje trebušne slinavke. Obstajajo naslednje podskupine:

    • B1 ali tiamin je odgovoren za vodenje živčnih impulzov, sodeluje pri presnovnih operacijah med beljakovinami, ogljikovimi hidrati in maščobami. Dnevna potreba je 1,5 mg. Najdemo ga v polnozrnatih pekovskih izdelkih, fižolu, grahu, špinači in jetrih.
    • B2 ali riboflavin sodeluje pri redoks procesih maščob. Dnevna potreba je 1,8 mg. Najdemo ga v mlečnih in mesnih izdelkih, ajdi.
    • B6 ali piridoksin pomaga pri asimilaciji beljakovin, enakomerno oskrbuje celice z glukozo. Dnevna količina je 2 mg. V zadostnih količinah ga najdemo v jajcih, ribah, jetrih in polnozrnatem kruhu.
    • B9 ali folna kislina podpira delo prebavil, je odgovoren za sintezo nukleinskih kislin in sodeluje pri hematopoezi. Dnevne norme Dovolj je v stročnicah, solati, zelju, brokoliju, jetrih.
    • B12 ali kobalamin aktivno sodeluje pri vseh procesih v jetrih in izboljšuje delovanje prebavil. Njegova dnevna potreba je 3 mcg. Vsebuje v mesu in mlečnih izdelkih.

    Vitamin C

    Vitamin C ali askorbinska kislina je znana po svoji sposobnosti krepitve človeške imunosti. Znižuje raven holesterola v krvi, lajša vnetja in spodbuja celjenje ran. Askorbinska kislina je topna v vodi. Dnevna poraba je do 1 gram. V velikih količinah ga najdemo v popru, ribezu, rakitovcu, zelju, agrumih, šipkih. Večina navedenih izdelkov je odobrena za pankreatitis, zato bodo ta sveža zelenjava in sadje ter jagode obogatili vašo prehrano.

    Vitamin E

    Vitamin E ali tokoferol je mastna raztopina, ker je topen v maščobi. Znan je kot antioksidant, ki spodbuja izločanje prostih radikalov iz telesa in preprečuje razvoj tumorskih procesov. Aktivno sodeluje pri regeneraciji celic, spodbuja proces pomlajevanja tkiv. Utripa v boju proti zaprtju in blagodejno vpliva na prebavila. Zaradi pomanjkanja je možen nastanek kamnov v žolčniku, kar pa vodi v nastanek blokade kanalov trebušne slinavke. Zato pankreatitis in vitamin E v nezadostnih količinah poslabšata že tako moteno delo trebušne slinavke.

    Dnevni vnos vitamina E je do 12 mg. Največjo količino tokoferola najdemo v oljčnem olju, pšeničnih kalčkih, fižolu, grahu, jajcih, skuši, kozicah in kaviarju.

    Nikotinska kislina

    Vitamin PP ali nikotinsko kislino lahko štejemo za zdravilo, saj je edini vitamin, ki lahko ozdravi določene bolezni. Pod vplivom niacina se sladkorji in maščobe pretvorijo v energijo. Vitamin PP ščiti celice trebušne slinavke in pomaga pri preprečevanju sladkorne bolezni. Pogosto je predpisan za kronični pankreatitis.

    Dnevna potreba za odraslo osebo je do 20 mg. Izdelki, ki jih vsebuje, so različni: paradižnik, grah, jajca, ribe, sončnična semena, krompir, orehi, fižol, suhe slive, suhe marelice.

    Kompleksi

    Poraz trebušne slinavke sčasoma vpliva na druge organe, saj je asimilacija potrebnih elementov oslabljena. Za ohranjanje zdravja telesa kot celote je potrebno jemati veliko število vitaminov in mikroelementov. Da bi združili vse vitamine, so farmacevtska podjetja razvila vitaminske komplekse. Sodobne tehnologije so razvile postopno uporabo učinkovin, ki se postopoma sproščajo v želenem delu prebavil.

    Ti kompleksi so na voljo v prosti prodaji in jih lahko jemljemo kot profilakso proti boleznim. Najbolj priljubljeni so naslednji multivitamini: Complivit, Vitacomp, Centrum.

    Pravila sprejema

    V akutni fazi pankreatitisa jemanje vitaminov ni dovoljeno. Kadar je njihova uporaba dovoljena, in sicer za obnovo trebušne slinavke, bo zdravnik predpisal zdravila na podlagi neželenih učinkov in alergijskih reakcij. Pravila za jemanje vitaminov so naslednja:

    1. Potek zdravil ne sme presegati 2 tednov. Po tem morate narediti 2-mesečni odmor.
    2. Treba je jasno upoštevati navodila: ob katerem času pred obroki ali po jemanju kompleksov. Od tega je odvisna njihova prebavljivost.
    3. Vitamin B1 ni združljiv z B6 in B12. Vzeti jih je treba ob različnih časih.
    4. Starejši ljudje morajo med jemanjem teh zdravil spremljati raven sladkorja v krvi.

    Dispepsija

    Opredelitev in ozadje [uredi]

    Funkcionalna dispepsija (FD) je kompleks simptomov, ki vključuje bolečino ali nelagodje v epigastrični regiji, težo in občutek sitosti v epigastriju po jedi, zgodnjo sitost, napihnjenost, slabost, bruhanje, bruhanje in druge simptome, pri katerih kljub skrbnemu pregledu , pri bolniku ni mogoče ugotoviti nobene organske bolezni.

    V zahodnoevropskih državah se PD odkrije pri 30-40% prebivalstva; povzroči 4-5% vseh obiskov pri zdravniku. V ZDA in Veliki Britaniji dispeptične pritožbe (simptomi) zadevajo 26% oziroma 41% prebivalstva. V Rusiji PD najdemo pri 30-40% prebivalstva. FD je pogostejša v mladosti (17-35 let), pri ženskah pa 1,5-2 krat pogosteje kot pri moških.

    Glede na klinično sliko bolezni ločimo tri različice PD:

    Etiologija in patogeneza [uredi | uredi kodo]

    Klinične manifestacije [uredi | uredi kodo]

    Ob razjeda podobna varianta opazujte stalne ali ponavljajoče se bolečine različne intenzivnosti v epigastriju ali občutek nelagodja, ki se pogosto pojavljajo na tešče, ponoči, po jedi ali antisekretornih zdravilih se zmanjšujejo.

    Ob diskinetična varianta Pacientovo PD motijo ​​dispeptične motnje v obliki resnosti, napihnjenosti, občutka polnosti v trebuhu, teže v epigastrični regiji po jedi, slabosti, bruhanja in občutka hitre sitosti.

    Ob nespecifična varianta opažamo mešane simptome in je težko izolirati vodilni simptom.

    Za FD je značilen dolg (dolgotrajen) potek brez izrazitega napredovanja.

    Dispepsija: diagnoza [uredi | uredi kodo]

    Diagnozo PD lahko postavimo, če obstajajo diagnostična merila za PD (Rim, 1999).

    Trajna ali ponavljajoča se dispepsija (bolečina ali nelagodje v zgornjem delu trebuha vzdolž srednje črte), ki traja v zadnjih 12 mesecih najmanj 12 tednov.

    Pomanjkanje dokazov o organski bolezni, potrjeno s skrbnim zbiranjem anamneze, endoskopskim pregledom zgornjih prebavil (GIT) in ultrazvokom trebušnih organov.

    Ni dokazov, da se dispepsija lajša z iztrebljanjem ali je povezana s spremembami v pogostosti ali obliki blata (značilno za sindrom razdražljivega črevesja).

    Pomembno vlogo pri diferencialni diagnozi ima identifikacija "anksioznih simptomov", ki vključujejo disfagijo, zvišano telesno temperaturo, nemotivirano hujšanje, vidno kri v blatu, levkocitozo, povečano stopnjo sedimentacije eritrocitov (ESR), anemijo. Odkrivanje vsaj enega od teh simptomov izključuje diagnozo FD in zahteva temeljit pregled bolnika, da se odkrije resnejša bolezen.

    Obvezne metode pregleda

    Kot del splošnega kliničnega pregleda: klinični testi krvi, urina, blata, izvid blata za okultno kri.

    Biokemični krvni testi: vsebnost skupnih beljakovin, albumina, holesterola, glukoze, bilirubina, železa v serumu, aktivnost aminotransferaze, amilaze.

    Za PD spremembe laboratorijskih parametrov niso značilne.

    a) Obvezne metode raziskovanja

    FEGDS omogoča izključitev organske patologije zgornjega prebavnega trakta: erozivni ezofagitis, razjeda želodca ali dvanajstnika, rak želodca.

    Ultrazvok hepatobiliarne regije lahko odkrije žolčne kamne, kronični pankreatitis.

    b) Dodatne metode raziskovanja

    Intragastric pH-metry vam omogoča, da ocenite funkcijo želodca, ki proizvaja kislino.

    Scintigrafija vam omogoča, da določite stopnjo praznjenja želodca; uporabite živila, označena z izotopi. Metoda izračuna stopnjo praznjenja želodca.

    Elektrogastrografija: metoda temelji na beleženju mioelektrične aktivnosti želodca z uporabo elektrod, nameščenih v epigastrični regiji. Elektrogastrografija odraža mioelektrični ritem želodca in omogoča odkrivanje želodčnih aritmij. Ritem je normalen - 3 valovi na minuto, pri bradigastriji - manj kot 2,4 vala na minuto, pri tahigastriji - 3,6-9,9 valov na minuto.

    Gastroduodenalna manometrija: uporabite perfuzijske katetre ali miniaturne manometrične senzorje, nameščene na katetrih, vstavljenih v antrum in dvanajstnik; senzorji odražajo spremembo tlaka med krčenjem želodčne stene.

    Želodčni barostat: preučite procese normalne in motene receptivne sprostitve želodca, kontraktilno aktivnost.

    Rentgenski pregled odkrije stenozo ali razširitev različnih delov prebavnega trakta, zapoznelo praznjenje želodca in izključi organsko naravo bolezni.

    Če simptomi dispepsije trajajo (kljub empiričnemu zdravljenju in odsotnosti »zaskrbljujočih« znakov), je treba opraviti študijo na Helicobacter pylori (glejte Kronična razjeda želodca brez krvavitve ali perforacije)

    Diferencialna diagnoza [uredi | uredi kodo]

    Organski vzroki za dispepsijo (glejte poglavje o diagnozi) najdemo pri 40% bolnikov. Glavna merila diferencialne diagnoze so rezultati instrumentalnih raziskovalnih metod.

    Dispepsija: zdravljenje [uredi | uredi kodo]

    Zmanjšanje kliničnih simptomov.

    Indikacije za hospitalizacijo

    Hospitalizacija je indicirana, kadar je treba opraviti kompleksen pregled in težave pri diferencialni diagnozi.

    Zdravljenje bolnikov s sindromom PD mora biti celovito in vključevati ukrepe za normalizacijo načina življenja, prehrane in prehrane, zdravljenja z zdravili in po potrebi psihoterapevtskih metod.

    Sprememba življenjskega sloga vključuje odpravo fizične in čustvene preobremenitve, ki lahko negativno vpliva na gibljivost prebavil, izključitev kajenja in alkohola.

    Izogibajte se dolgim ​​prekinitvam pri prehranjevanju, uživanju mastne in začinjene hrane, konzervansov, marinad, prekajenega mesa, kave, gaziranih pijač.

    Jejte hrano v majhnih porcijah, temeljito žvečite in enakomerno pogoltnite.

    Predpisano glede na različico bolezni.

    Pri razjedi podobni varianti so v običajnem dnevnem odmerku predpisani antacidi (aluminijev hidroksid + magnezijev hidroksid, 1 odmerek 1,5-2 ure po obroku in pred spanjem) in antisekretorna zdravila (zaviralci protonske črpalke so boljši od zaviralcev histaminskih receptorjev H2).

    V primeru diskinetične variante so predpisani prokinetiki, ki normalizirajo motorično funkcijo želodca: domperidon (10 mg 3-4 krat na dan zamin pred obroki). Domperidon ne prehaja krvno-možganske pregrade in ima zato manj stranskih učinkov v primerjavi z metoklopramidom.

    V primeru nespecifične variante PD se prokinetika predpiše v kombinaciji z antisekretornimi zdravili.

    Maastrichtsko soglasje III (2005) je PD, povezano s H. pylori, razvrščeno v skupino bolezni, pri katerih je priporočljivo izvesti eradikacijsko terapijo (glejte poglavje o zdravljenju Kronična želodčna razjeda brez krvavitev ali perforacij, saj pri nekaterih bolnikih (približno 25%) prispeva k dolgoročnemu izboljšanju počutja in preprečuje razvoj atrofičnega gastritisa ali peptične ulkusne bolezni.

    Nadaljnje zdravljenje bolnikov

    Če so nekatera zdravila neučinkovita pri bolnikih s FD brez "zaskrbljujočih" znakov, se izvede poskusno zdravljenje z zdravilom druge skupine (prokinetiki, antagonisti histaminskih receptorjev H2, zaviralci protonske črpalke).

    Zavedajte se možnosti krvavitve, izgube teže in disfagije. Ko se pojavijo ti simptomi, je diagnoza FD izključena in bolnika napotijo ​​na posvet k gastroenterologu.

    Bolnike, ki prejemajo eradikacijsko terapijo, je treba testirati na H. pylori, da se potrdi izid eradikacijske terapije.

    Preprečevanje [uredi]

    Preventivni ukrepi za razvoj FD niso bili razviti.

    Drugo [uredi]

    Zaradi odsotnosti organskega vzroka PD se lahko napoved šteje za ugodno, čeprav bolezen poslabša kakovost življenja bolnikov. Za FD je značilno ponavljanje simptomov, zato verjetnost ponovitve bolezni po poteku zdravljenja ostaja.

    Funkcionalna dispepsija je kompleks simptomov funkcionalnih motenj, vključno z bolečino ali nelagodjem v epigastrični regiji, težo, občutkom sitosti po jedi, zgodnjo sitostjo, napihnjenostjo, slabostjo, bruhanjem, riganjem, zgago in drugimi znaki, pri katerih organskih bolezni ni mogoče zaznati ( brez posebnih biokemičnih ali morfoloških razlogov).

    tematska številka: GASTROENTEROLOGIJA, HEPATOLOGIJA, KOLOPROKTOLOGIJA

    Diagnoza in zdravljenje bolezni prebavnega sistema

    Bolezni želodca in dvanajstnika

    Žolčevod (holelitiaza) ICD-10 K80

    JEVČNA CIRROZA ICD-10: K74

    Racionalna diagnoza in farmakoterapija bolezni prebavnega sistema / Ed. prof. O. Ja Babak, N.V. Kharchenko // Imenik "VADEMECUM Doctor Gastroenterologist". - Kijev: LLC "OIRA" Zdravje Ukrajine ", 2005. - 320 str. - (Serija "Knjižnica" Zdravje Ukrajine ").

    FUNKCIONALNA DISPEZIJA ICD-10: K30

    splošne informacije

    Prevalenca v razvitih državah doseže 30-40%. Glavni mehanizmi za nastanek funkcionalne dispepsije so na področju gibalnih motenj želodca, ko je motena fiziološka antroduodenalna koordinacija (stroga sinhronizacija peristaltične aktivnosti antruma z odpiranjem piloričnega sfinktra in dvanajstnika).

    Etiologija

    Pri razvoju funkcionalne dispepsije so velikega pomena slabe navade in prehranske napake - na primer pitje alkohola, kajenje, jemanje drog. Nevropsihični stres igra določeno vlogo. V zadnjih letih se o možni povezavi razvoja simptomov z okužbo želodčne sluznice s H. pylori široko razpravlja.

    Patogeneza

    Sindrom dispepsije temelji na različnih vrstah motenj gastroduodenalne gibljivosti, in sicer:

    • oslabitev gibljivosti antruma želodca (gastropareza);
    • želodčne disritmije - motnje ritma gibljivosti želodca (tahigastrija, antralna fibrilacija, bradigastrija);
    • kršitev antrokardialne in antroduodenalne koordinacije;
    • duodeno-želodčni refluks;
    • kršitve prilagoditve želodca (sposobnost proksimalnega sproščanja);
    • preobčutljivost receptorskega aparata želodčnih sten na raztezanje (visceralna preobčutljivost);
    • Okužba s H. pylori pri osebah brez vidnih morfoloških znakov gastritisa (dokazano je, da H. pylori oslabi gibljivost želodca, kar se pojavi s sodelovanjem citokinov-IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

    Klinična slika

    Klinična slika vključuje splošne nevrološke manifestacije - nespečnost, migrene, razdražljivost, slabo razpoloženje in posebne (želodčne) manifestacije, ki so odvisne od vrste dispepsije. Za razjedo podobno varianto so značilne ponavljajoče se epigastrične bolečine zmerne intenzivnosti, običajno brez obsevanja, ki se pojavljajo na tešče (bolečine v lakoti) ali ponoči (bolečine ponoči), ki se omilijo po jedi in / ali antacidih. Za dismotorično varianto so značilni občutki zgodnje sitosti, teže, prelivanja, otekline v epigastriju; občutek nelagodja po jedi; slabost, včasih bruhanje; zmanjšan apetit. Pri nespecifični varianti so lahko prisotni različni znaki, ki jih je težko pripisati določeni varianti. Možna je kombinacija različnih možnosti za enega bolnika.

    Za funkcionalno dispepsijo so značilne tri značilnosti (v skladu z rimskimi (II) diagnostičnimi merili):

    • vztrajna ali ponavljajoča se dispepsija (bolečina ali nelagodje, lokalizirano v epigastriju vzdolž srednje črte), ki traja v zadnjih 12 mesecih najmanj 12 tednov (med poslabšanji so lahko majhne vrzeli);
    • pomanjkanje dokazov o organski bolezni, potrjeno z anamnezo, endoskopski pregled zgornjih prebavil, ultrazvok trebušnih organov;
    • pomanjkanje dokazov, da se dispepsija lajša z iztrebljanjem ali je povezana s spremembami v pogostosti ali vrsti blata.

    Diagnoza je možna le z izključitvijo bolezni s podobno klinično sliko, zlasti tako imenovanih »simptomov tesnobe« (zvišana telesna temperatura, kri v blatu, anemija, pospešeno ESR, nemotivirano hujšanje).

    Želodčne disritmije so občasne, kar pojasnjuje ponavljajoči se potek funkcionalne dispepsije.

    Diagnostika

    Metode fizičnega pregleda:

    • raziskava - ugotavljanje kliničnih simptomov bolezni;
    • pregled - rahlo zmanjšanje telesne mase, bolečine pri palpaciji v epigastrični regiji, pilorično -dvanajstnik.

    Laboratorijske raziskave

    • popolna krvna slika - zmerno huda anemija ali brez odstopanj od norme;
    • splošna analiza urina;
    • glukoza v krvi in ​​urinu;
    • analiza blata na prikrito kri - odsotnost okultne krvi v blatu;
    • analiza fekalne mikroflore - znaki disbioze.

    Če je navedeno:

    • EGDS z biopsijo, ki ji sledi morfološki pregled biopsije - za usposobljenost za postavitev diagnoze "gastritis", v skladu z zahtevami sistema Sydney;
    • indikacija H. pylori - za imenovanje etiopatogenetske terapije;
    • kromoendoskopija želodca - za zgodnje odkrivanje območij displazije epitelija želodčne sluznice;
    • fluoroskopija - za določitev motorične evakuacijske funkcije želodca in dvanajstnika;
    • intra-želodčna pH-metrija-za določitev kislinske tvorbe želodca;
    • Ultrazvok prebavnega sistema - za identifikacijo sočasne patologije.

    Če je navedeno:

    • Ultrazvok ščitnice in medeničnih organov;
    • serološki testi - študija serumskega pepsinogena I in gastrina -17, protiteles proti parietalnim celicam;
    • fluorografija pljuč.

    Če je navedeno:

    • kirurg - z zapletenim potekom gastritisa (rak želodca, MALT limfom itd.).

    Zahvaljujoč glavni metodi diagnosticiranja gastritisa - morfološki, je mogoče razlikovati različne variante gastritisa po sistemu Sydney in preveriti diagnozo.

    Sodobno zdravljenje bolnikov s kroničnim gastritisom, ki ga povzroča okužba s H. pylori, temelji na etiološki terapiji, namenjeni izkoreninjenju okužbe. V priporočilih za zdravljenje kroničnega hepatitisa C so kot indikacije za eradikacijsko terapijo imenovane variante gastritisa s hudimi strukturnimi spremembami - črevesna metaplazija, atrofija in gastritis z erozijami. Kot brezpogojno indikacijo za izkoreninjeno terapijo so ugotovili le atrofični gastritis, saj je bilo dokazano, da gre za predrakavo bolezen.

    Če je navedeno:

    • za psihoemocionalne motnje - sulpiridmg na dan;
    • s kombiniranim duodenogastričnim refluksom - ursodeoksiholna kislina;
    • z erozivnimi napakami sluznice - sukralfat;
    • s sočasno črevesno disbiozo - popravek črevesne mikroflore;
    • multivitaminski pripravki.

    • odprava kliničnih simptomov;
    • doseganje endoskopske remisije;
    • izkoreninjenje H. pylori;
    • preprečevanje zapletov.

    Zdravljenje ambulantno do odprave simptomov bolezni in med poslabšanji.

    Profilaksa

    • izkoreninjenje H. pylori;
    • redni obroki - vsaj 4 -krat na dan;
    • omejevanje maščobnih, ocvrtih, začinjenih in plinastih živil;
    • opustitev kajenja in alkohola;
    • normalizacija psiho-čustvenega stanja;
    • zavrnitev jemanja nesteroidnih protivnetnih zdravil, če je potrebno, jih jemljite redno - vedno pod krinko antacidov ali antisekretornih zdravil (zaviralci H2 -histaminskih receptorjev ali IPČ).

    Žolčevod (holelitiaza) ICD-10 K80

    K80.2 Kamni v žolčniku brez holecistitisa (holecistolitiaza)

    K80.3 Kamni v žolčnih kanalih (holedoholitiaza) s holangitisom (ne primarno skleroziranje)

    K80.4 Kamni v žolčevodu (holedoholitiaza) s holecistitisom

    K80.5 Kamni v žolčnih kanalih (holedoholitiaza) brez holangitisa ali holecistitisa

    K80.8 Druge oblike holelitiaze

    splošne informacije

    Holelitiaza (holelitiaza) je bolezen, ki jo povzroča oslabljena presnova holesterola in / ali bilirubina, za katero je značilno nastajanje kamnov v žolčniku (holecistolitiaza) in / ali v žolčnih kanalih (holedoholitiaza).

    Na svetu ima vsaka peta ženska in vsak deseti moški kamne v žolčniku in / ali žolčnih kanalih; žolčni kamni se pojavijo pri 6-29% vseh obdukcij. Prevalenca žolčnih kamnov v Ukrajini je bila leta 2002 488,0 primerov, incidenca 85,9 ljudi na 100 tisoč odraslih in mladostnikov. Od leta 1997 so se kazalniki povečali za 48,0% oziroma 33,0%.

    Zapleti: akutni holecistitis s perforacijo žolčnika in peritonitisom, kapljica, empiem žolčnika, obstruktivna zlatenica, žolčna fistula, obstrukcija črevesja v žolčniku, "odklopljen" žolčnik, sekundarna (hologenska) eksokrina insuficienca trebušne slinavke, akutni ali kronični pankreatitis. Z dolgim ​​potekom je možen razvoj sekundarne žolčne ciroze jeter, kalcifikacija sten žolčnika ("porcelanast" žolčnik) in rak žolčnika. Pogosto se razvije nespecifični reaktivni hepatitis. Po kirurškem zdravljenju (holecistektomija) je možen razvoj žolčnih kamnov, sindrom postholecistektomije in kronični pankreatitis.

    Etiologija

    Eden od razlogov za razvoj žolčnih kamnov je nosečnost, med katero pride do povečane proizvodnje estrogenov, kar lahko povzroči nastanek litogenega žolča. Ugotovljeno je bilo razmerje med debelostjo in žolčnimi kamni. Na razvoj žolčnih kamnov vpliva tudi narava prehrane (visoko kalorična hrana, nizka vsebnost prehranskih vlaknin, rastlinska vlakna). Drugi dejavniki tveganja za nastanek kamnov so telesna neaktivnost, starost. Pogosteje pri ljudeh s krvno skupino A (II) in F (I) opazimo žolčni kamen.

    Zdravljenje hiperlipidemije s fibrati poveča izločanje holesterola v žolč, kar lahko prispeva k povečanju litogenosti žolča in nastanku kamnov.

    Bolezni prebavil, ki jih spremlja malabsorpcija, zmanjšajo količino žolčnih kislin in povzročijo nastanek žolčnih kamnov. Pogoste okužbe žolčnega trakta motijo ​​izmenjavo bilirubina, kar vodi v povečanje njegove proste frakcije v žolču, kar lahko v kombinaciji s kalcijem prispeva k nastanku pigmentnih kamnov. Kombinacija pigmentiranih žolčnih kamnov s hemolitično anemijo je dobro znana. Tako je žolčni kamen polietiološka bolezen.

    Patogeneza

    Postopek tvorbe žolčnih kamnov vključuje tri stopnje: nasičenje, kristalizacijo in rast. Najpomembnejša stopnja je nasičenje žolča z lipidi holesterola in nastanek žolčnega kamna.

    Koncentracije holesterola v žolčniku nastanejo, ko je v njem prenasičen žolčni holesterol. Posledično se v jetrih sintetizira presežna količina holesterola in nezadostna količina žolčnih kislin, vključno z lecitinom, kar je potrebno, da je v raztopljenem stanju. Posledično se CS začne obarjati. Za nadaljnjo tvorbo kamnov sta pomembna stanje kontraktilne funkcije žolčnika in nastanek sluzi s sluznico žolčnika. Pod vplivom faktorjev nukleacije (žolčni glikoproteini) iz oborjenih kristalov CS nastanejo prvi mikroliti, ki se v pogojih zmanjšanja evakuacijske funkcije mehurja ne izločijo v črevo, ampak začnejo rasti. Stopnja rasti kamnov holesterola je 1-3 mm na leto.

    Klinična slika

    Možen asimptomatski potek (kamniti prevoz), klinično očiten nezapleten in zapleten potek.

    Najbolj značilna manifestacija bolezni je žolčna kolika - napad ostre bolečine v desnem hipohondriju, ki se običajno razteza na celoten zgornji desni kvadrant trebuha in seva v desno lopatico, desno ramo in ključnico. Pogosto bolečino spremljajo slabost, bruhanje, pri okužbi z žolčevodom pa zvišana telesna temperatura. Napad izzove vnos maščobne, ocvrte hrane, tresenje pri jahanju, telesni napori, zlasti pri nenadnih gibih.

    Diagnostika

    • popolna krvna slika - levkocitoza s prebadanjem, pospešena ESR;
    • splošna analiza urina + bilirubin + urobilin - prisotnost žolčnih pigmentov;
    • skupni bilirubin v krvi in ​​njegova frakcija - zvišanje ravni celotnega bilirubina zaradi neposredne frakcije;
    • ALA, AST - povečanje vsebnosti z razvojem reaktivnega hepatitisa v obdobju žolčne kolike;
    • ALF - zvišanje ravni;
    • GGTP - zvišanje ravni;
    • skupne krvne beljakovine - znotraj normalnih vrednosti;
    • proteinogram - brez disproteinemije ali rahle hipergamaglobulinemije;
    • krvni sladkor - v mejah normale;
    • amilaze krvi in ​​urina - opazimo lahko povečanje aktivnosti encima;
    • Holesterol v krvi - pogosto povišan;
    • β -lipoproteini v krvi - pogosteje povišani;
    • koprogram - povečanje vsebnosti maščobnih kislin.

    Če je navedeno:

    • CRP kri - za diagnozo zapletov (kronični pankreatitis, holangitis);
    • fekalna elastaza trebušne slinavke -1 - za diagnozo zapletov (kronični pankreatitis, holangitis).

    Instrumentalne in druge diagnostične metode

    • Ultrazvok žolčnika, jeter, trebušne slinavke - za preverjanje diagnoze.

    Če je navedeno:

  • EKG - za diferencialno diagnozo z angino pektoris, akutnim miokardnim infarktom;
  • splošni rentgenski pregled trebušne votline - za prepoznavanje kamnov v žolčniku, diagnosticiranje zapletov;
  • pregled rentgenski pregled prsnega koša - za diferencialno diagnozo z boleznimi bronhopulmonalnega in kardiovaskularnega sistema;
  • ERCP - za diagnozo zapletov žolčne kamne;
  • CT trebušne votline in retroperitonealnega prostora - za preverjanje diagnoze in diferencialno diagnozo.
  • posvetovanje s kirurgom - za določitev taktike zdravljenja.

    Če je navedeno:

  • posvetovanje s kardiologom - za izključitev patologije srčno -žilnega sistema.
  • Žolčne kolike je treba razlikovati od drugih bolečin v trebuhu. Ledvična kolika - bolečine spremljajo disurični pojavi, za katere je značilno obsevanje bolečine v ledvenem delu, dimljah. Objektivni pregled ugotovi pozitiven simptom Pasternatsky, bolečino pri palpaciji trebuha v točkah sečnice. V urinu se odkrije hematurija.

    Pri akutnem pankreatitisu je bolečina dolgotrajna, intenzivna, pogosto seva v hrbet, prevzame skodle, spremlja pa jo težje splošno stanje. Povečana je aktivnost amilaze, lipaze v krvi, amilaze v urinu. Za črevesno psevdoobstrukcijo je značilna razpršena bolečina po celotnem trebuhu, ki jo spremlja napenjanje, pred tem pa dolgo odsotnost blata. Pri auskultaciji trebuha črevesni šumi niso prisotni. Navaden rentgenski pregled trebušne votline kaže kopičenje plina v črevesnem lumnu, širjenje črevesja.

    Akutni apendicitis - v primeru običajne lokacije slepiča je bolečina trajna, lokalizirana v desni iliak regiji. Bolnik se izogiba nenadnim premikom, najmanjši pretres trebušne stene poveča bolečino. Objektivne raziskave kažejo pozitivne simptome peritonealnega draženja. V krvi - naraščajoča levkocitoza.

    Manj pogosto je treba razlikovati žolčne kolike s zapletenim potekom peptične ulkusne bolezni (penetracija), jetrnim abscesom, desnostransko pleuropneumonijo.

    Če je navedeno:

  • z žolčnimi kolikami: miotropni antispazmodik (2% raztopina papaverin hidroklorida ali drotaverina 2,0 IM 3-4 r / d) v kombinaciji z M-antiholinergikom (0,1% raztopina atropin sulfata 0,5-1, 0 ml s / c 1-2 r / d ) v kombinaciji z analgetikom (po potrebi baralgin 5.0);
  • z intenzivnimi, vendar ne dosegajočimi žolčnimi bolečinami, je za njihovo lajšanje zaužitje drotaverina indicirano za 1-2 tabeli. 2-3 r / d;
  • s sekundarno hologensko insuficienco trebušne slinavke: nadomestno zdravljenje z minimalno mikrosferičnimi encimskimi pripravki v dveh plaščih;
  • z angino pektoris obliko holelitiaze: nitrati (nitrosorbidmg 3 r / d);
  • z giardiazo-metronidazol 500 mg 3 r / d 3-5 dni ali aminokinol 150 mg 3 r / d 3-5 dni v dveh ciklih z odmorom 5-7 dni ali furazolidon 100 mg 4 r / d 5-7 dni;
  • z opisthorchiasis - biltricid 25 mg / kg 3 r / d 3 dni;
  • v prisotnosti zaprtja - laktulosaml 3 r / d za dolgo časa;
  • z razvojem reaktivnega hepatitisa - hepatoprotektorji, ki en mesec ne vsebujejo holeretičnih sestavin.

    V obdobju remisije:

  • induktotermija - izboljša mikrocirkulacijo, ima protivnetne in analgetične učinke, lajša spastično stanje žolčnih poti;
  • UHF - protivnetni, baktericidni učinek;
  • Mikrovalovna terapija - izboljša pretok krvi in ​​trofiko;
  • Elektroforeza z zdravili: magnezij, antispazmodiki - protivnetno, antispazmodično delovanje.

    Holecistektomija po indikacijah.

    Hrana je delna, z omejitvijo izdelkov, ki dražijo jetra: mesne juhe, živalske maščobe, rumenjaki, pekoče začimbe, masleno testo.

    Kalorična vsebnost - 2500 kcal, beljakovine - g, maščobe - g, ogljikovi hidrati - 400 g.

    Merila za učinkovitost zdravljenja

    Lajšanje kliničnih manifestacij, zmanjšanje aktivnosti vnetnega procesa, izboljšanje splošnega stanja, rezultati laboratorijskih preiskav, podatki sonografije (zmanjšanje velikosti kamnov, odprava žolčne hipertenzije, normalizacija debeline stene žolčnika itd.) .). Ponovi se 5 let po litolitični terapiji v 50%primerov, 5 let po litotripsiji udarnega vala v 30%, po holecistektomiji - do 10%.

    V 80% primerov pri načrtovanem kirurškem zdravljenju pride do okrevanja in obnove delovne sposobnosti. Z izbirno holecistektomijo pri bolnikih z nezapletenim potekom kalkuloznega holecistitisa in odsotnostjo hudih spremljajočih bolezni je smrtnost 0,18-0,5%. Pri starejših in senilnih ljudeh, ki že dolgo trpijo za holelitiazo, je ob prisotnosti njenih zapletov in spremljajočih bolezni smrtnost 3-5%. S holecistektomijo pri bolnikih z akutnim kalkuloznim holecistitisom - 6-10%, z destruktivnimi oblikami akutnega holecistitisa pri starejših in senilnih bolnikih - 20%.

    Bolniški (po potrebi) - do 20 dni, ambulantni - do 2 leti.

    • normalizacija telesne teže;
    • športna vzgoja in šport;
    • omejitev uporabe živalskih maščob in ogljikovih hidratov;
    • redni obroki vsake 3-4 ure;
    • odprava dolgih postoj;
    • jemanje zadostne količine tekočine (najmanj 1,5 litra na dan);
    • odprava zaprtja;
    • sonografijo žolčnika enkrat na 6-12 mesecev pri bolnikih s sladkorno boleznijo, Crohnovo boleznijo, pa tudi pri bolnikih, ki jemljejo dolgotrajne estrogene, klofibrat, ceftriakson, oktreotid.

    JEVČNA CIRROZA ICD-10: K74

    splošne informacije

    Jetrna ciroza (LC) je kronična polietiološka progresivna bolezen jeter, za katero so značilne difuzne lezije parenhima in strome jeter z zmanjšanjem števila delujočih celic, nodularna regeneracija jetrnih celic, prekomerni razvoj vezivnega tkiva, kar vodi do prestrukturiranje arhitektonike jeter in njenega žilnega sistema ter poznejši razvoj jetrne odpovedi z vključitvijo drugih organov in sistemov v patološki proces. Prevalenca je približno 90 primerov na 100 tisoč prebivalcev.

    Etiologija

    LC je posledica kroničnega hepatitisa različnih etiologij. Zlasti virusni hepatitis B, C, delta, avtoimunski hepatitis, kronična zloraba alkohola so vzrok za razvoj jetrne ciroze. Razvoj CP lahko povzročijo genetsko določene presnovne motnje, zlasti pomanjkanje alfa-1-antitripsina, galaktoza-1-fosfaturidil transferaze, amilo-1,6-glikozidaze. Eden od etioloških dejavnikov ciroze je Konovalov-Wilsonova bolezen. V nekaterih primerih etiologije CP ni mogoče ugotoviti.

    Patogeneza

    Cirotične spremembe v arhitektoniki jeter se razvijejo kot posledica neposrednega škodljivega učinka etiološkega povzročitelja. V tem primeru pride do nekroze parenhima organov in pojavijo se vlaknaste pregrade, ki skupaj z regeneracijo ohranjenih hepatocitov privedejo do nastanka "lažnih" lobulov. Cirotično prestrukturiranje jeter povzroči kršitev pretoka krvi v organu. Nezadosten dotok krvi v parenhim vodi v njegovo smrt, ki jo spremlja funkcionalna odpoved jeter in posledično podpira napredovanje cirotičnega procesa. V tem primeru se presnovne funkcije organa izklopijo ne le zaradi njihove resnične pomanjkljivosti, ampak tudi v povezavi s premikanjem krvi skozi anastomoze in prisotnostjo pregrade med krvjo, ki teče skozi jetra in jetrnimi celicami . Portalno hipertenzijo pri LC povzročajo stiskanje vej jetrnih ven s fibroznim tkivom, vozlišča za regeneracijo, perisinusoidna fibroza, povečan pretok krvi v sistem portalne vene skozi arterio-venske anastomoze iz jetrne arterije. Povečanje portalnega tlaka spremlja povečanje kolateralnega pretoka krvi, kar preprečuje njegovo nadaljnje povečanje. Anastomoze nastanejo med portalno in spodnjo veno cavo v sprednji trebušni steni, v submukozni plasti spodnje tretjine požiralnika in srčnim delom želodca, med vranico in levo jetrno veno, v bazenih mezenterične in hemoroidne vene.

    Povečanje sinusoidnega hidrostatičnega tlaka, hipoalbuminemija, zmanjšanje učinkovite prostornine plazme z nadaljnjo aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron in izločanje antidiuretičnega hormona so glavni dejavniki v patogenezi ascitesa pri bolnikih z LC.

    Klinična slika

    Določa ga stopnja procesa, prisotnost zapletov - od popolne odsotnosti simptomov do žive klinične slike jetrne kome.

    Sindrom bolečine ni značilen. Lahko se pojavijo pritožbe glede resnosti in bolečine v desnem hipohondriju, epigastriju, redkeje v levem hipohondriju, po jedi, med fizičnim naporom; glavobol (pogosto povezan z encefalopatijo).

    Opažajo se dispeptični simptomi, ki so večinoma povezani s prebavnimi motnjami, spremljajočo gastrointestinalno patologijo, zastrupitvijo. Napihnjenost, napenjanje in redkeje slabost, bruhanje, zgaga, grenkoba in suha usta so pogosti. Motnje blata na začetku bolezni pogosto niso opažene, manj pogosto - zaprtje, z napredovanjem procesa - driska.

    Značilne so pogoste pritožbe (astenično -vegetativni sindrom) - šibkost, utrujenost, zmanjšana zmogljivost, izguba teže; zvišanje temperature (kar odraža tudi prisotnost vnetnega sindroma, procesno aktivnost); rumenost kože, srbenje (s holestazo); krvavitve, krvavitve iz nosu in maternice (sindrom koagulopatije); edem, zlasti spodnjih okončin, povečanje trebuha (edematozni ascitni sindrom).

    Za cirozo obstajajo posebni klinični sindromi:

    • portalna hipertenzija (vključuje sindrom edematoznega ascitesa);
    • jetrna encefalopatija;
    • hepatolienalni sindrom, hipersplenizem;
    • hepatocelularna insuficienca (hipoalbuminemija, endogena zastrupitev, sindrom koagulopatije, endokrine motnje, jetrna encefalopatija).

    Pri pregledu rumenost kože, beločnice, vidne sluznice, krčne žile sprednje trebušne stene, palmarni eritem, Dupuytrenova kontraktura, obilica majhnih podkožnih žil na obrazu, pajkove žile, ginekomastija pri moških, sledi praskanja po vsem razkrijejo telo. Lahko pride do izrazite izgube teže v kombinaciji z močnim povečanjem trebuha (kaheksija z ascitesom), edemom spodnjih okončin. Redko - anasarka.

    Pri palpaciji se določi povečanje jeter, sprememba konsistence, oblike; splenomegalija; bolečina v desnem, levem hipohondriju.

    • encefalopatija;
    • odpoved jeter;
    • portalna hipertenzija;
    • hepatorenalni sindrom;
    • bakterijski peritonitis;
    • krvavitev.

    Diagnostika

    Metode fizičnega pregleda:

    • raziskava - ugotavljanje etiološkega dejavnika (če je mogoče);
    • pregled - hipotrofija mišic zgornjega ramenskega obroča, prisotnost telangiektazij na koži, ginekomastija, povečanje velikosti trebuha, edem spodnjih okončin;
    • palpacija trebuha - bolečine v desnem in levem hipohondriju, povečanje velikosti jeter in vranice, povečanje njihove gostote, gomoljastost jetrne površine.
    • popolna krvna slika - odkrivanje anemije, levkopenije, trombocitopenije, pospešene ESR;
    • splošna analiza urina - odkrivanje proteinurije, bakteriurije;
    • analiza blata za prikrito kri - za prepoznavanje znakov GCC;
    • označevalci virusnega hepatitisa - za določitev etiološkega dejavnika ciroze;
    • krvna skupina, Rh faktor - če je treba nujno oskrbeti pri krvavitvah iz krčnih žil požiralnika, želodca in rektalnega pleksusa;
    • jetrni kompleks - za določitev aktivnosti procesa;
    • ledvični kompleks - za prepoznavanje zapletov ciroze (encefalopatija, hepatorenalni sindrom);
    • beljakovinske frakcije - odkrivanje kršitve sinteze beljakovin v jetrih in sindroma mezenhimskega vnetja;
    • koagulogram - odkrivanje motenj v sistemu strjevanja krvi;
    • označevalci avtoimunskega hepatitisa: protitelesa proti gladkim mišicam, antimitohondrijska, antinuklearna protitelesa - določitev etiološkega faktorja.

    Če je navedeno:

    • elektroliti (natrij, kalij, kalcij, magnezij, baker, klor) - ugotavljanje neravnovesja elektrolitov;
    • alfa -fetoprotein - presejanje za maligno transformacijo ciroze;
    • ceruloplazmin - vzpostavitev etiološkega dejavnika (Wilsonova bolezen).

    Instrumentalne in druge diagnostične metode

    • Ultrazvok trebušnih organov - odkrivanje hepatomegalije, splenomegalije, nepravilnosti v strukturi jetrnega tkiva, znaki portalne hipertenzije, prisotnost ascitesa;
    • ezofagogastroskopija - odkrivanje krčnih žil požiralnika in želodca;
    • sigmoidoskopija - odkrivanje krčnih žil rektalnega pleksusa;
    • biopsija jeter z biopsijo - preverjanje diagnoze.

    Če je navedeno:

    • statična hepatoscintigrafija;
    • dinamična hepatobiliarna scintigrafija;
    • fluorografija pljuč;
    • kolonoskopija.

    Če je navedeno:

    Diferencialna diagnoza

    Diferencialno diagnozo LC v fazi kompenzacije je treba izvesti s primarnim sklerozirajočim holangitisom, avtoimunskim hepatitisom in amiloidozo jeter. Klinični in biokemični parametri niso zelo informativni. "Zlati" standard diagnosticiranja teh bolezni so rezultati, pridobljeni z biopsijo jeter.

    CP se razlikuje tudi z boleznimi krvi, primarnim rakom in cirozo - rakom jeter, alveokokozo, hemokromotozo, hepatolentikularno degeneracijo (Konovalov -Wilsonova bolezen), Waldenstromovo makroglobulinemijo.

    Za rak jeter je značilen hitrejši razvoj bolezni, izrazit progresivni potek, izčrpanost, zvišana telesna temperatura, sindrom bolečine, hitro povečanje jeter, ki ima neenakomerno površino in "kamnito" gostoto z enako velikostjo vranice. V periferni krvi se ugotavlja anemija, levkocitoza, znatno pospešitev ESR. Pomembna je reakcija Abelev-Tatarinov na prisotnost serumskih alfa-fetoproteinov. Ultrazvok, CT in podatki o biopsiji jeter omogočajo pravilno diagnozo. Če obstaja sum na holangiom, se opravi angiografija.

    Pri diferencialni diagnozi z avtoimunskim hepatitisom je treba opozoriti, da je za slednje značilna prisotnost protiteles proti gladkim mišicam, jetrno-ledvičnih mikrosomov, topnega jetrnega antigena, jetrno-pankreasnega antigena in protiteles proti jedru, pa tudi prisotnost B8- , DR3-, DR4-antigeni glavne kompleksne histokompatibilnosti.

    Za primarni sklerozirajoči holangitis je značilno povečanje alkalne fosfataze in GGTP v odsotnosti antimitohondrijskih protiteles. Med ERCP se razkrije zožitev intrahepatičnih kanalov v obliki "rožnega venca".

    Pri ehinokokozi opazimo postopno naraščajoče povečanje jeter. Pri palpaciji se izkaže za nenavadno gosto, grbato in boleče. Pri diagnostiki so pomembni rentgenski pregledi s pnevmoperitonijem, pregled jeter, ultrazvok, CT, laparoskopija. Pri uporabi teh metod se odkrijejo ehinokokne ciste. Aglutinacijska reakcija lateksa, ki zazna specifična protitelesa, pomaga pri postavitvi diagnoze.

    Za hemokromatozo je značilno odlaganje železa v različnih organih in tkivih. Značilna je triada: hepato- in splenomegalija, bronasta pigmentacija kože in sluznic, sladkorna bolezen. Določi se povečana vsebnost železa v krvnem serumu. V težkih primerih se opravi biopsija jeter.

    Hepatolentikularna degeneracija (Konovalov-Wilsonova bolezen) se kaže z odkrivanjem Kaiser-Fleischerjevega obroča in zmanjšanjem serumskega ceruloplazmina.

    Waldenstromovo makroglobulinemijo diagnosticiramo na podlagi prebadanja kostnega mozga, jetrnega tkiva, bezgavk z odkrivanjem limfoproliferativnega procesa v točkah z monoklonsko hipermakroglobulinemijo.

    Subleukemična levkemija ima benigni potek, klinično se kaže s povečanjem vranice, ki je pred hepatomegalijo. Razvoj fibroze v jetrnem tkivu lahko vodi do portalne hipertenzije. Slika periferne krvi ne ustreza splenomegaliji: obstaja zmerna nevtrofilna levkocitoza s prevlado zrelih oblik, ki ima šibko nagnjenost k napredovanju. Podatki trepanobiopsije ploskih kosti služijo kot zanesljiva diagnostična merila, če ugotovijo izrazito celično hiperplazijo z velikim številom megakariocitov in proliferacijo vezivnega tkiva. V mnogih primerih je potrebna biopsija jeter.

    Zdravljenje

    Fizioterapevtski tretmaji

    Če je navedeno:

    • bypass operacija za lajšanje portalne hipertenzije s krvavitvami iz krčnih žil požiralnika,
    • presaditev jeter.

    Zdraviliško zdravljenje in rehabilitacija

    Pri vseh bolnikih s CP je priporočljiv varčen režim z omejeno telesno aktivnostjo. Z razvojem dekompenzacije je indiciran posteljni počitek. Predpišite prehrano s pogostimi delnimi obroki. Priporočene beljakovine g (1-1,5 g na 1 kg telesne teže), vključno z živalskim izvorom; g maščobe (1 g / kg), vključno z rastlinskimi; g ogljikovih hidratov in 4-6 g namizne soli (v odsotnosti edematozno-ascitnega sindroma) . Skupna vsebnost kalorij v prehrani je kcal. Z encefalopatijo in prekomo so pasje beljakovine močno omejene. Pri ascitesu je predpisana prehrana brez soli.

    Merila za učinkovitost zdravljenja

    Doseganje klinične in laboratorijske remisije, prehod iz dekompenzacije v subkompenzacijo, kompenzacija.

    Stacionarno zdravljenje - dnevi.

    • odprava alkohola;
    • odprava strupenih učinkov;
    • izključitev stresnih vplivov;
    • preprečevanje virusnih poškodb jeter (uporaba medicinskih instrumentov za enkratno uporabo, osebna zaščitna oprema in higiena itd.).
    • celovito etiopatogenetsko zdravljenje z zdravili pri kroničnem hepatitisu.
  • Sindrom funkcionalne dispepsije (FD)

    Različica: MedElement Handbook

    Dispepsija (K30)

    Gastroenterologija

    splošne informacije

    Kratek opis


    Delujoč dispepsija(nerazjeda, idiopatska, esencialna) je bolezen, za katero so značilni neprijetni občutki (bolečina, pekoč občutek, napihnjenost, občutek sitosti po jedi, občutek hitre sitosti), lokaliziran v epigastrični regiji, pri kateri ni mogoče ugotoviti vse organske ali presnovne spremembe, ki lahko povzročijo te simptome.

    Razvrstitev


    Razvrstitev sindroma funkcionalne dispepsije (SFD) v skladu z "merili Rim III" (ki ga je leta 2006 razvil Odbor za preučevanje funkcionalnih motenj prebavil):

    - V 1 - funkcionalna dispepsija:

    - B1a - sindrom postprandialne stiske;

    - B1b - sindrom epigastrične bolečine;


    - V 2 - funkcionalno riganje:

    - B2a - aerofagija;

    - B2b - nespecifično prekomerno riganje;


    - AT 3 - funkcionalni sindrom slabosti in bruhanja:

    - ВЗа - kronična idiopatska slabost;

    - ВЗЬ - funkcionalno bruhanje;

    - VZ - sindrom cikličnega bruhanja;


    - AT 4 - regurgitacijski sindrom pri odraslih.

    Etiologija in patogeneza


    Etiologija in patogeneza SFD trenutno nista dobro razumljeni in sta sporni.

    Med možnimi razlogi pri razvoju PD upoštevajte naslednje dejavnike:

    Napake pri napajanju;

    Hipersekrecija klorovodikove kisline;

    Slabe navade;

    Jemanje zdravil;

    Okužba s H. pylori Helicobacter pylori (tradicionalna transkripcija-Helicobacter pylori) je spiralno oblikovana gram-negativna bakterija, ki okuži različna področja želodca in dvanajstnika.
    ;

    Motnje gibljivosti želodca in dvanajstnika;

    Duševne motnje.

    V zadnjem času se obravnava vprašanje pomena patološkega GER. GER - gastroezofagealni refluks
    v patogenezi dispepsije. Po nekaterih poročilih se takšen refluks pojavi pri tretjini bolnikov s SFD. V tem primeru lahko refluks spremlja pojav ali povečanje bolečine v epigastrični regiji. V zvezi s tem dejstvom nekateri raziskovalci postavljajo celo vprašanje, da je nemogoče jasno razlikovati SFD in endoskopsko negativno GERB. Gastroezofagealna refluksna bolezen (GERB) je kronična ponavljajoča se bolezen, ki nastane zaradi spontanega, redno ponavljajočega se izločanja želodčne in / ali dvanajstnične vsebine v požiralnik, kar vodi do poškodb spodnjega požiralnika. Pogosto spremlja razvoj vnetja sluznice distalnega požiralnika - refluksni ezofagitis in / ali nastanek peptične razjede in peptične strikture požiralnika, krvavitev iz požiralnika in drugih zapletov
    .

    Kronični gastritis trenutno velja za neodvisno bolezen, ki se lahko pojavi s sindromom dispepsije ali brez nje.


    Epidemiologija

    Starost: odrasla

    Znak razširjenosti: razširjen

    Razmerje med spoloma (m / ž): 0,5


    Po mnenju različnih avtorjev 30-40% prebivalcev Evrope in Severne Amerike trpi zaradi dispepsije.
    Letna incidenca sindroma dispepsije je približno 1%. V tem primeru delež funkcionalne dispepsije pade s 50 na 70% primerov.
    Funkcionalna dispepsija je pri ženskah dvakrat pogostejša kot pri moških.

    Klinična slika

    Klinična diagnostična merila

    Bolečine v trebuhu, napihnjenost, lakota, nočne bolečine, slabost, nelagodje po jedi

    Seveda simptomi


    Klinične značilnosti različnih variant funkcionalne dispepsije (v skladu z "merili Rim II").


    Ulcerozna možnost. Simptomi:

    Bolečine so lokalizirane v epigastrični regiji;

    Bolečine izginejo po jemanju antacidov;

    Bolečine lakote;

    Nočne bolečine;

    Ponavljajoče se bolečine.

    Diskinetična možnost. Simptomi:

    Občutek hitre sitosti;

    Občutek polnosti v epigastriju Epigastrij - področje trebuha, omejeno od zgoraj z diafragmo, od spodaj z vodoravno ravnino, ki poteka skozi ravno črto, ki povezuje najnižje točke desetega rebra.
    ;
    - slabost;

    Občutek napihnjenosti v zgornjem delu trebuha;

    Občutek nelagodja, ki se po jedi poslabša;


    Opomba. Nova klasifikacija ne vključuje slabosti kot simptoma PD. Bolnike, pri katerih je navzea prevladujoč simptom, obravnavajo kot bolnike funkcionalna slabost in bruhanje.


    Pri bolnikih s FD se pogosto pojavijo simptomi funkcionalnih motenj drugih organov in sistemov. Kombinacija FD s sindromom razdražljivega črevesja je še posebej pogosta. Zaradi polimorfizma simptomov bolnike pogosto opazujejo zdravniki različnih specialnosti hkrati.

    Pri znatnem delu bolnikov so izražene pritožbe astenične narave, kot so povečana utrujenost, splošna šibkost, šibkost.


    Za klinično sliko PD je značilna nestabilnost in hitra dinamika pritožb: pri bolnikih se čez dan spreminjajo intenzivnost simptomov. Pri nekaterih bolnikih ima bolezen izrazit sezonski ali fazni značaj.

    Pri preučevanju zgodovine bolezni je mogoče izslediti, da simptomatsko zdravljenje običajno ne vodi do stabilnega izboljšanja bolnikovega stanja, jemanje zdravil pa ima nestabilen učinek. Včasih pride do simptomov pobega: po uspešnem zaključku zdravljenja dispepsije se bolniki začnejo pritoževati nad bolečinami v spodnjem delu trebuha, palpitacijami, težavami z blatom itd.
    Na začetku zdravljenja se pogosto dobro počutje hitro izboljša, toda na predvečer zaključka zdravljenja ali odpusta iz bolnišnice se pojavijo simptomi

    Vračajo se z novo močjo.

    Diagnostika


    Diagnoza po "merilih Rim III".


    Diagnoza funkcionalne dispepsije (FD) lahko namestite pod naslednjimi pogoji:

    1. Trajanje simptomov ni krajše od zadnjih treh mesecev, poleg tega se je začetek bolezni zgodil vsaj pred šestimi meseci.

    2. Simptomi po iztrebljanju ne morejo izginiti ali pa se pojavijo v kombinaciji s spremembo pogostosti ali konsistence blata (znak sindroma razdražljivega črevesja).
    3. Zgaga ne sme biti prevladujoč simptom (znak gastroezofagealne refluksne bolezni).

    4. Slabosti ni mogoče obravnavati kot simptom dispepsije, saj ima ta občutek osrednji izvor in se ne pojavi v epigastriju.


    V skladu z "merili Rim III" SFD vključuje postprandial Po obroku - po jedi.
    sindrom stiske in sindrom epigastrične bolečine.


    Postprandialni sindrom stiske

    Diagnostična merila (lahko vključujejo enega ali oba našteta simptoma):

    Občutek sitosti v epigastriju po zaužitju običajne količine hrane, ki se pojavi vsaj nekajkrat na teden;

    Občutek hitre sitosti, ki ne omogoča popolnega obroka, ki se pojavi vsaj nekajkrat na teden.


    Dodatna merila:

    Lahko se pojavi napihnjenost v epigastrični regiji, slabost po obroku in riganje;

    Lahko se kombinira s sindromom epigastrične bolečine.


    Sindrom epigastrične bolečine


    Diagnostična merila (vključevati morajo vse navedene simptome):

    Bolečina ali pekoč občutek v epigastriju zmerne ali visoke intenzivnosti, ki se pojavljajo vsaj enkrat na teden;

    Bolečina se pojavi občasno Občasno - občasno, za katerega so značilni občasni vzponi in padci.
    lik;

    Bolečina se ne razširi na druge dele trebuha in prsnega koša;

    Odvajanje in odvajanje plina ne lajšata bolečine;

    Simptomi ne izpolnjujejo meril za disfunkcijo žolčnika in Oddijevega sfinktra.


    Dodatna merila:

    Bolečina je lahko pekoče narave, vendar ne sme biti lokalizirana za prsnico;

    Bolečina je običajno povezana z vnosom hrane, lahko pa se pojavi tudi na tešče;

    Lahko se pojavi v povezavi s postprandialnim sindromom stiske.


    V primeru, da prevladujočih simptomov ni mogoče jasno razlikovati, je mogoče postaviti diagnozo brez določitve poteka bolezni.


    Za izključitev organskih bolezni, ki lahko povzročijo dispepsijo, se uporablja ezofagogastroduodenoskopija in ultrazvok trebušnih organov. Glede na indikacije se lahko predpišejo tudi druge instrumentalne študije.

    Laboratorijska diagnostika

    Laboratorijska diagnostika se izvaja z namenom diferencialne diagnoze in vključuje klinični in biokemični krvni test (zlasti vsebnost eritrocitov, levkocitov, kazalnike ESR, raven ACT, ALT, GGT, ALP, glukozo, kreatinin), splošno analiza blata in analiza blata na skrito kri ...
    Patognomoničnih laboratorijskih znakov dispepsije ni.

    Diferencialna diagnoza


    Pri izvajanju diferencialne diagnostike je pomembno pravočasno odkrivanje tako imenovanih »simptomov tesnobe«. Za odkrivanje vsaj enega od navedenih simptomov je treba skrbno izključiti resne organske bolezni.

    "Simptomi tesnobe" pri sindromu dispepsije:

    Disfagija;

    Bruhanje krvi, melena, rdeča kri v blatu;

    Vročina;

    Nemotivirano hujšanje;

    Anemija;

    Levkocitoza;

    Povečana ESR;

    Prvi simptomi se pojavijo pri starosti 40 let.

    Najpogosteje je treba razlikovati FD z drugimi funkcionalnimi motnjami, zlasti z sindrom razdražljivega črevesa... Simptomi dispepsije pri SFD ne smejo biti povezani z dejanjem iztrebljanja, kršitvijo pogostosti in narave blata. Vendar je treba upoštevati, da sta ti dve motnji pogosto združeni.

    Diferenciacija SFD s takšnimi funkcionalnimi boleznimi želodca, kot je aerofagija in funkcionalna slabost in bruhanje... Diagnoza aerofagije se postavi na podlagi pritožb zaradi bruhanja, ki ga pri bolniku opazimo vsaj tri mesece med letom, in objektivne potrditve prisotnosti povečanega požiranja zraka.
    Funkcionalna slabost ali bruhanje se postavi, če ima bolnik slabost ali bruhanje vsaj enkrat na teden v enem letu. Hkrati temeljit pregled ne odkrije drugih razlogov, ki pojasnjujejo prisotnost tega simptoma.

    Na splošno diferencialna diagnoza sindroma funkcionalne dispepsije vključuje najprej izključitev organskih bolezni s podobnimi simptomi in vključuje naslednje: raziskovalne metode:

    - Ezofagogastroduodenoskopija - omogoča identifikacijo refluksnega ezofagitisa, želodčne razjede, želodčnih tumorjev in drugih organskih bolezni.

    - Ultrazvočni postopek- omogoča odkrivanje kroničnega pankreatitisa, bolezni žolčnika.

    -Rentgenski pregled.

    - Elektrogastroenterografija - razkriva motnje gastroduodenalne gibljivosti.

    - Scintigrafija želodca- uporablja se za odkrivanje gastropareze.

    - Dnevno spremljanje pH - vam omogoča, da izključite gastroezofagealno refluksno bolezen.

    Določanje okužbe želodčne sluznice Helicobacter pylori.

    - Ezofagomanometrija - Uporablja se za oceno kontraktilne aktivnosti požiralnika, usklajevanje njegove peristaltike z delom spodnjega in zgornjega sfinktra požiralnika (LES in CHS).

    - Antroduodenalna manometrija- omogoča pregled gibljivosti želodca in dvanajstnika.


    Zdravljenje


    Terapija z zdravili

    Predpisano ob upoštevanju klinične variante PD in se osredotoča na vodilne klinične simptome.

    Placebo je zelo učinkovit (13–73% bolnikov s SFD).

    Pri epigastričnem bolečinskem sindromu se pogosto uporabljajo antacidna in antisekretorna zdravila.
    Antacidi se tradicionalno uporabljajo za zdravljenje dispepsije, vendar ni jasnih dokazov, ki bi podprli njihovo učinkovitost pri SFD.
    Zaviralci receptorjev H2 so po učinkovitosti nekoliko boljši od placeba (za približno 20%) in so slabši od PPI.

    Uporaba IPČ omogoča doseganje rezultatov pri 30-55% bolnikov s sindromom epigastrične bolečine. Vendar pa so učinkoviti le pri posameznikih z GERB.
    Pri zdravljenju sindroma postprandialne stiske se uporabljajo prokinetike.

    Trenutno antisekretorna zdravila in prokinetika veljajo za zdravila "prve linije", pri imenovanju katerih je priporočljivo začeti terapijo s SFD.

    Vprašanje potrebe po zdravljenju proti Helicobacter pylori ostaja kontroverzno. To je posledica dejstva, da vloga te okužbe pri razvoju bolezni še ni dokazana. Kljub temu mnogi vodilni gastroenterologi menijo, da je treba pri posameznikih, ki se ne odzivajo na druga zdravila, izvesti terapijo proti Helicobacter pylori. Pri bolnikih s SFD se je uporaba standardnih režimov izkoreninjenja, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolnikov s kroničnimi lezijami želodca in dvanajstnika, izkazala za učinkovito.


    Če je zdravljenje z zdravili prve izbire neučinkovito, se lahko predpišejo psihotropna zdravila. Indikacija za njihovo imenovanje je lahko prisotnost takšnih znakov duševne motnje, kot sta depresija, anksiozna motnja, ki sami po sebi zahtevajo zdravljenje. V teh situacijah je uporaba psihotropnih zdravil indicirana tudi, če simptomatsko zdravljenje ne učinkuje.
    Obstajajo dokazi o uspešni uporabi tricikličnih antidepresivov in zaviralcev ponovnega privzema serotonina. Anksiolitiki se uporabljajo pri bolnikih z visoko stopnjo tesnobe. Nekateri raziskovalci poročajo o uspešni uporabi psihoterapevtskih tehnik (avtogeni trening, trening sproščanja, hipnoza itd.) Za zdravljenje bolnikov s SFD.

    Zdravstvena taktika v skladu z "merili Rim III" je naslednja:


    Prva stopnja zdravljenja
    Imenovanje simptomatske terapije z zdravili in vzpostavitev zaupanja vrednega odnosa med zdravnikom in pacientom, ki bolniku v dostopni obliki razloži značilnosti njegove bolezni.


    Druga stopnja zdravljenja
    Izvaja se, kadar je učinkovitost prve stopnje zdravljenja nezadostna in v primeru, ko obstoječih simptomov ni mogoče ustaviti ali pa so se na njihovem mestu pojavili novi.
    Za drugo stopnjo obstajata dve glavni možnosti zdravljenja:


    1. Predpisovanje psihotropnih zdravil: tricikličnih antidepresivov ali zaviralcev ponovnega privzema serotonina v standardnem odmerku z oceno učinka po 4-6 tednih. Gastroenterolog z določenimi veščinami lahko takšno zdravljenje izvede samostojno.


    2. Napotitev pacienta na posvet k psihoterapevtu, čemur sledi uporaba psihoterapevtskih tehnik.

    Napoved okrevanja pri SFD je neugodna, saj je tako kot vse funkcionalne motnje bolezen kronično ponavljajoče se. Bolnikom je prikazano dolgotrajno opazovanje gastroenterologa, v mnogih primerih skupaj s psihiatrom.

    Hospitalizacija


    Ni zahtevano.

    Informacije

    Viri in literatura

    1. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologija. Nacionalno vodstvo. Znanstveno -praktična izdaja, 2008
      1. str. 412-423
    2. wikipedia.org (wikipedia)
      1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Dyspepsia

    Pozor!

    • Samozdravljenje lahko povzroči nepopravljivo škodo vašemu zdravju.
    • Podatki, objavljeni na spletnem mestu MedElement in v mobilnih aplikacijah "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: vodnik terapevta" ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posvetovanja z zdravnikom. Če imate kakršne koli zdravstvene težave ali simptome, ki jih motijo, se obrnite na zdravstvenega delavca.
    • O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba pogovoriti s specialistom. Le zdravnik lahko predpiše potrebno zdravilo in njegov odmerek ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
    • Spletno mesto in mobilne aplikacije MedElement "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: vodnik terapevta" so izključno informacijski in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za nepooblaščene spremembe zdravniških receptov.
    • Uredniki MedElementa ne odgovarjajo za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega spletnega mesta.

    Funkcionalna dispepsija je motnja v delovanju prebavnega sistema, ki je posledica motenj v delovanju prebavil. Bolniki se pritožujejo zaradi kroničnega nelagodja, povezanega z vnosom in prebavo hrane (bolečine v želodcu, občutek teže, regurgitacija, slabost, zgaga, bruhanje, hitro sitost, bruhanje).

    Funkcionalna želodčna dispepsija pri evropskih zdravnikih ima drugo ime - kronični gastritis. Dispepsija ni bolezen, ki neposredno ogroža človekovo življenje, vendar se nanaša na bolezni, ki bistveno poslabšajo njegovo kakovost življenja. Koda funkcionalne dispepsije po ICB 10 - K30.30.

    Simptomi bolezni imajo podobne simptome kot mnoge bolezni prebavil (na primer razjede na želodcu, kamni v žolčniku, kronični pankreatitis, holecistitis, gastroezofagealna refluksna bolezen). Da bi zdravnik lahko diagnosticiral funkcionalno dispepsijo, se mora prepričati, da pritožbe pacienta niso povezane z nobeno boleznijo prebavnega sistema. Torej, simptomi funkcionalne dispepsije:

    1. Boleče ali neprijetne občutke v epigastrični regiji. Pojavijo se ponoči ali na tešče.
    2. Zgaga.
    3. Regurgitacija (bruhanje).
    4. Pekoč občutek (regija xiphoidnega procesa prsnice).
    5. Občutek sitosti (teže) po jedi.
    6. Slabost.
    7. Bruhanje (bruhanje).

    Da bi imel zdravnik razlog za zapis funkcionalne dispepsije mkb 10 - K30,30 v bolnikovo kartico, mora zdravnik ne le poslušati bolnikove pritožbe in opraviti pregled, ampak tudi izdati navodila za dodatne raziskave. Pacient je poslan na enega ali več naslednjih pregledov:

    1. Fibrogastroduodenoskopija.
    2. Radiografija (zgornji prebavni trakt).
    3. Ultrazvočni pregled (trebušni organi).
    4. Irigografija.
    5. Manometrija (požiralnik).
    6. Ezofagotonometrija.
    7. Elektrogastografija.
    8. Scintigrafija (želodec).

    Vzroki bolezni

    Pogosto so glavni simptomi bolezni povezani s katero koli boleznijo prebavil. To se imenuje organska dispepsija. V skladu s tem vzroke te patologije povzroča osnovna bolezen prebavnega sistema. Toda na sindrom funkcionalne dispepsije najpogosteje kaže nepravilna prehrana ljudi. Pri komunikaciji z zdravnikom se ponavadi izkaže, da se je bolnik pred spanjem nenehno napihal, zlorabljal alkohol, dajal prednost polizdelkom in maščobni hrani, občasno obiskal restavracije s hitro prehrano in precej pogosto sedel sam na sendvičih. Glede na bolnikovo splošno zdravje lahko prebavni sistem odpove po nekaj mesecih ali več letih. Rezultat je še vedno isti - sestanek z zdravnikom in pritožbe na želodčne težave.

    Tudi na razvoj funkcionalne dispepsije lahko vpliva uporaba nekaterih zdravil. Stres in oslabljena gibljivost prebavil igrata pomembno vlogo pri nastanku bolezni. Obstajajo tudi bakterije (Helicobacterpylori), ki okužijo želodec in povzročajo številne bolezni prebavil (vključno s funkcionalno dispepsijo).

    V skoraj štiridesetih odstotkih primerov so vzroki bolezni organski. Toda zgodi se tudi, da vzrokov patologije ni mogoče ugotoviti. Nato se bolniku diagnosticira funkcionalna dispepsija brez ulkusa. Trenutno ne obstaja natančna metodologija, ki bi natančno diagnosticirala obliko bolezni (organsko ali nerazjedno).

    Funkcionalna dispepsija pri majhnih otrocih se pojavi v ozadju akutne funkcionalne motnje prebavnega sistema. To je posledica dejstva, da količina in sestava hrane ne ustrezata fiziološkim potrebam otroka. Znaki bolezni so zabeleženi pri skoraj vsakem otroku, s pogostnostjo vsaj enkrat letno. To je posledica dejstva, da starši v času hranjenja otroka pogosto delajo napake, poskušajo povečati količino hrane, hkrati pa napačno vnašajo različne dodatke v prehrano otrok. Zelo pogosto se funkcionalna dispepsija pri otrocih (včasih v akutni obliki) pojavi zaradi materine zavrnitve dojenja. Upoštevajte, da bodo kršitve zdrave prehrane in pravil za nego otroka zagotovo privedle do funkcionalne dispepsije. Starši se morajo spomniti, da pri otrocih poteka razvoj organov prebavnega sistema, zato morate še posebej skrbno spremljati njihovo prehrano. Zdravniki so bolezen pri majhnih otrocih razdelili v naslednje tri skupine:

    1. Prehransko. Zanj je značilna nezadostna aktivnost prebavnih encimov.
    2. Parenteralno. Na to kaže toksično zatiranje prebave.
    3. Nevropatsko. Opažena je prisotnost nevropatskih motoričnih motenj.

    Glavni simptomi vključujejo drisko, regurgitacijo, zapoznelo povečanje telesne mase, pogosto gibanje črevesja, razpoloženje in nemir. Barva, sestava in vonj blata so odvisni od vrste prevladujočih živil v otrokovi prehrani. Telesna temperatura ostaja v mejah normale.

    Zdravljenje funkcionalne dispepsije pri otrocih

    Po ugotovitvi vzroka bolezni zdravniki priporočajo raztovarjanje hrane. Namesto da bi otrok jedel povečano količino tekočine. Za izboljšanje absorpcije vode v tkivih organov prebavil zdravniki predpisujejo uporabo raztopin glukoze-soli (na primer Regidron, Tsitroglukosolan, Oralita, Glucosolan). Po tem se postopek hranjenja postopoma obnovi. Ko se stanje izboljša, se otrok umirja, bruhanje preneha, blato postane normalno (torej ne tako pogosto).

    Ko je diagnosticirana funkcionalna dispepsija, je zdravljenje predpisano v obliki spremembe prehrane. Zdravniki bolnikom močno svetujejo, naj preidejo na delne obroke. To pomeni, da jejte v majhnih porcijah, vsaj 5 -krat na dan. Prikazano je tudi, da se bolniki odrekajo mastnim, ocvrtim in začinjenim. Uporaba alkoholnih pijač, pekovskih izdelkov, različnih čokoladnih ploščic ni priporočljiva. Takšna prehrana je ključ do uspešnega zdravljenja. Pri nekaterih bolnikih prehod na zdravo prehrano v nekaj dneh opazno izboljša počutje in zmanjša izrazite simptome dispepsije.

    Po potrebi zdravniki bolnikom predpišejo režim zdravljenja z zdravili. Izbira zdravil bo odvisna od narave bolezni, zdravniki delijo štiri vrste:

    1. Razjede podoben.
    2. Refluksno podoben.
    3. Diskinetično.
    4. Nespecifično.

    Na začetku zdravnik določi, v katero skupino bolezni je treba pripisati prevladujoče pritožbe bolnika. Upoštevajte, da niti terapija z zdravili ne prekliče predpisanih priporočil za bistveno spremembo življenjskega sloga in živil. Zaželeno je, da imajo vsa predpisana zdravila izključno zeliščno podlago. Prav tako se morajo bolniki vsekakor izogibati razlogom, ki so povzročili bolezen. Uredite prehrano in telo vas ne bo več motilo s simptomi funkcionalne dispepsije.

    Prehranska dispepsija pri otrocih je pogosta bolezen, za katero je značilna oslabljena prebava. Najpogosteje se ta patologija diagnosticira pri otrocih, mlajših od enega leta, pojavlja pa se tudi pri starejši generaciji. Resnost poteka bolezni je odvisna od količine hrane, ki jo otrok poje. In to je posledica dejstva, da prebavni sistem v tej starosti ni vedno pripravljen obvladati količine vhodne hrane. Bolezen je v začetni fazi zlahka prepoznati, ker so simptomi precej izraziti.

    Vrste dispepsije

    Obstaja več vrst funkcionalnih ali prehranskih, strupenih in parenteralnih.

    Prehranska oblika je prebavna motnja, ki izhaja iz neuravnotežene prehrane otroka. Ta oblika je razdeljena na pet sort:

    • Fermentacijo povzročajo fermentacijski procesi, ki nastanejo zaradi prekomerne porabe živil, ki vsebujejo ogljikove hidrate. Posledično se fermentacijske bakterije v otrokovem črevesju hitro razmnožujejo.
    • Gnojno - ko otrokovo črevo naselijo gnilobe, katerih razmnoževanje izzove hrana, nasičena z beljakovinami.
    • Maščobno je značilno za otroke, ki jedo velike količine mastne hrane.
    • Strupeno. Zelo nevarna vrsta prehranske dispepsije pri dojenčkih. Glavni vir problema so črevesni patogeni, kot so salmonela, Escherichia coli, Shigella in drugi patogeni.
    • Parenteralno se razvije kot posledica zapletov po prejšnji bolezni, kot je pljučnica.

    Pogosto pri novorojenčkih opazimo začasno dispepsijo 3-5 dni po rojstvu. Traja le nekaj dni, dokler se otrokovo telo ne prilagodi zunanjemu okolju, ne potrebuje nobenega zdravljenja, saj mine samo od sebe.

    Vzroki za prebavno dispepsijo

    Glavni razlog za razvoj dispepsije pri otrocih je kršitev prehrane, pogosto mladi starši prehranjujejo svoje dojenčke in skrbijo, da bodo jokali od lakote.

    Če dojenčku na primer ponudijo hrano, ki ne ustreza njegovi starosti, na primer zgodaj uvedejo dopolnilno hrano in to storijo narobe, potem to povzroči kršitev prebavnih procesov v črevesju.

    Obstaja veliko škodljivih dejavnikov, ki povzročajo razvoj prehranske dispepsije (koda ICD 10 - K30).

    Najpogosteje trpijo otroci, mlajši od enega leta, in za to obstaja veliko razlogov:

    • Prenajedanje. Najpogosteje ga opazimo pri otrocih, ki se prehranjujejo s stekleničko, ker je otroku veliko lažje sesati mleko iz stekleničke in se ne more ustaviti, kar na koncu privede do prenajedanja.
    • Nizka količina prebavnih encimov.
    • Uživanje hrane, ki ni primerna za starost otroka. Zato mlada mama ne sme le vedeti, kdaj dojenemu otroku uvesti dopolnilno hrano, ampak tudi katere izdelke. Pediatri svetujejo, naj se ustavijo pri enokomponentnih jedeh in jih začnejo uvajati v prehrano najpozneje v 4 mesecih, če je otrok hranjen s stekleničko. Če mati doji otroka, je treba dopolnilno hrano odložiti do 6 mesecev.
    • Nedonošenstvo.

    Pri starejših otrocih se dispepsija razvije iz naslednjih razlogov:

    • Prekomerno uživanje hrane, ki je težka za prebavo. Sem spadajo: ocvrta, začinjena, prekajena in mastna hrana.
    • Kršitev prehrane, na primer težka večerja tik pred spanjem.
    • Hormonske spremembe, značilne za puberteto.

    Obstaja več pogostih razlogov, ki so skupni vsaki starosti:

    Prehranska dispepsija pri otrocih je resna bolezen, ki jo spremljajo neprijetni simptomi.

    Simptomi dispepsije

    Za klinične manifestacije dispepsije pri dojenčkih in starejših otrocih so značilni naslednji simptomi:


    Podobne simptome opazimo v enem tednu, če ne poiščete pomoči specialista in ne začnete pravočasnega zdravljenja, potem otrok razvije hujšo obliko - strupeno. Razvoj hude oblike lahko ugotovite po naslednjih znakih:

    • močno zvišanje telesne temperature do zvišane telesne temperature;
    • stalen občutek slabosti in pogosto bruhanje;
    • driska, otrokovo črevo se lahko izprazni do 20 -krat na dan;
    • huda dehidracija telesa;
    • potapljajoča se fontanela pri dojenčkih;
    • močno zmanjšanje telesne teže;
    • zmanjšani refleksi;
    • pomanjkanje zanimanja za nove in prej nevidne;
    • konvulzije in epileptični napadi.

    Strupena oblika prehranske dispepsije lahko povzroči oslabljeno zavest, komo in smrt.

    Kaj se zgodi v telesu z dispepsijo?

    Sluznica tankega črevesa pri otroku in odraslem se hitro obnovi, hkrati pa se izgubijo vsa hranila skupaj z umirajočimi celicami. Epitelij se obnovi v nekaj dneh. Zato se danka zelo močno odziva na pomanjkanje določenih sestavin. Za normalno strukturo sluznice je potrebna velika količina hranljivih živil; s starostjo se njihov obseg povečuje.

    V patogenezi imajo pomembno vlogo eksokrina funkcija trebušne slinavke in ločevanje žolča. Ko hrana vstopi v tanko črevo, ki ni popolnoma prebavljeno, se moti pravilno izločanje encimov. Takšni pogoji vodijo v dejstvo, da je motorna funkcija črevesja motena, bakterije se razširijo po črevesju, kar na koncu izzove procese razpadanja in fermentacije.

    Ta pogoj vodi do nastanka strupenih produktov v velikih količinah, kot so skatol, indol, amoniak, vodikov sulfid in drugi. Te snovi dražijo črevesno sluznico, kar vpliva na njeno gibljivost, posledica pa je driska. Pospešen prehod hrane preprečuje pravilno delovanje prebave. Pri prehranski dispepsiji se v telesu tvorijo apnenčaste soli, ki ubijejo bifidobakterije, ki običajno živijo v zdravem črevesju.

    Zato je pomembno, da so starši pravočasno pozorni na prve simptome in poiščejo nasvet specialista.

    Diagnoza dispepsije

    Če obstaja sum, da otrok razvije dispepsijo, je treba nujno poiskati nasvet specialista. Zbral bo anamnezo, od staršev izvedel, kdaj so se pojavili prvi simptomi, kako hudi so. Po tem bo zdravnik ocenil simptome in dodatno predpisal laboratorijske preiskave blata.

    Pomembno je, da specialist natančno diagnosticira, izključuje razvoj drugih bolezni, kot so:

    • kronični enteritis;
    • atrofični gastritis;
    • kronični pankreatitis.

    Da bi dobili natančnejše podatke o stanju otrokovega črevesja, morajo starši vedeti, kako zbrati iztrebke za analizo pri otroku.

    Zbiranje blata za analizo

    Vsi odrasli vedo, da je treba urin in iztrebke zbirati zjutraj, takoj po tem, ko se oseba zbudi. Je pa zelo težko prisiliti majhnega otroka, da zjutraj izprazni črevesje. Mnogi starši uporabljajo klistir, vendar pediatri tega ne priporočajo. Dojenčkom se lahko odvzame iztrebki, tudi če se jim popoldne izprazni črevesje. Glavna stvar je, da se hrani v hladilniku.

    Kako zbrati iztrebke za analizo pri otroku:

    • najprej v lekarni kupite posebno posodo s plastično žlico na pokrovu;
    • pred zbiranjem blata otroka ni treba umiti, ker ni vedno mogoče uganiti, kdaj bo želel izprazniti črevesje;
    • lahko zberete iztrebke iz plenice za enkratno uporabo s posebno žlico, ki je priložena posodi;
    • nastala analiza se pošlje v hladilnik, zjutraj pa se preda v laboratorij na analizo.

    Iztrebkov ne morete hraniti več kot dva dni, v tem primeru bodo pridobljeni podatki netočni. Gradivo je bolje zbrati dan pred analizo.

    Po prejemu podatkov o analizi jih bo pediatrični gastroenterolog pregledal in izbral individualni režim zdravljenja za otroka.

    Zdravljenje z zdravili

    Za odpravo simptomov dispepsije, ki so za otroka neprijetni, je pomembno najti vzrok njihovega videza. Ko ga najdemo, izberemo celoten terapevtski kompleks, ki vključuje:

    • spoštovanje prehrane;
    • jemanje zdravil;
    • drugi tretmaji, kot je masaža trebuha, za lajšanje bolečin in izboljšanje prebavne funkcije.

    Kar zadeva izbiro zdravil, se najpogosteje strokovnjaki ustavijo pri naslednjem:


    Ta zdravila pomagajo olajšati proces prebave hrane, zaradi česar se obnovi črevesna mikroflora, teža in bolečine v želodcu izginejo.

    Dietna hrana za dispepsijo

    Če ne sledite posebni prehrani, potem zdravljenje z zdravili ne bo prineslo nobenih rezultatov. Prehrana temelji na zmanjšanju količine hrane, ki jo otrok zaužije, in ponovni vzpostavitvi vodnega ravnovesja v telesu.

    Prehrana za otroka z dispepsijo je zasnovana za 5 dni:


    Obroki za otroke, mlajše od enega leta, morajo biti strogo razporejeni. Iz spodnje tabele lahko ugotovite, kdaj in v kakšni količini otroku uvesti dopolnilno hrano, pa tudi dovoljeno količino hrane, ki jo mora dojenček zaužiti.

    Ne smete je zanemariti in se sami odločiti, kdaj in v kakšni količini boste v prehrano dodali nova živila. Takšna odločitev lahko privede do razvoja resnih patologij, ki jih bo težko ozdraviti.

    Nevarnosti perkinga

    Dojenčki ne morejo nadzorovati količine hrane, ki jo zaužijejo. Zato je pomembno zagotoviti, da so obroki primerni starosti. Prekomerno hranjenje lahko pri otroku povzroči tudi dispepsijo. V spodnji tabeli se lahko seznanite s prehranskimi standardi otrok, mlajših od enega leta, po mesecih. Teh norm se ne bi smeli strogo držati, ker so vse vrednosti povprečene, apetit pri otrocih pa določajo posamezni parametri, vendar je na te točke še vedno vredno biti pozoren.

    Če opazite znake prehranjevanja pri svojem dojenčku (pogosta regurgitacija, povečana proizvodnja plinov, prekomerno povečanje telesne mase), potem je vredno prilagoditi njegovo prehrano.

    Tradicionalne metode zdravljenja dispepsije

    Starši lahko težko ugotovijo vzrok napihnjenosti po jedi pri otroku. Zdravljenje takega simptoma mora opraviti specialist, potem ko je ugotovljen vzrok tega stanja. Zdravnik vam lahko priporoči jemanje lekarniških receptov ali receptov tradicionalne medicine. Naslednji recepti bodo pomagali učinkovito obvladati simptome dispepsije:


    Prehransko dispepsijo pri otrocih hitro zdravimo, če upoštevamo vsa priporočila, vendar je vseeno bolje preprečiti njen razvoj. Za starše je bolje, da izvajajo preventivne ukrepe.

    Preprečevanje dispepsije

    Preventivni ukrepi za takšno črevesno motnjo so upoštevanje številnih pravil:

    • starši bi morali svojega otroka hraniti racionalno in uravnoteženo glede na njegovo starost;
    • brez prenajedanja in uživanja nekvalitetne hrane;
    • mladostniki morajo voditi zdrav način življenja;
    • redno izvajati zmerno telesno aktivnost;
    • pred obroki je prikazano strogo upoštevanje higiene;
    • potreben je reden obisk pri specialistu, vsaj enkrat letno.

    Napoved za otroke, pri katerih je bila diagnosticirana dispepsija, je na splošno ugodna in vse se konča s hitrim in popolnim okrevanjem brez posledic in zapletov. Če pa starši ne poiščejo pomoči pravočasno, ne upoštevajo zdravnikovih priporočil, potem napoved ne bo tako tolažilna. Otrok lahko razvije strupeno obliko, kar bo že povzročilo komo ali smrt otroka.

    2021 nowonline.ru
    O zdravnikih, bolnišnicah, klinikah, porodnišnicah