Akutno srčno popuščanje: kaj je to, simptomi, zdravljenje, vzroki, znaki, pomoč. Opustite slabe navade. Akutno srčno popuščanje levega prekata

Akutno srčno popuščanje (AHF) je sindrom hiter razvoj odpoved krvnega obtoka zaradi zmanjšanja črpalne funkcije enega od ventriklov ali njihovega polnjenja s krvjo. Akutno srčno popuščanje tradicionalno razumemo kot pojav akutne (kardiogene) kratke sape, ki jo spremljajo znaki pljučne kongestije (z možen edem pljuča).

Obstajata dve vrsti AZS - levi ventrikularni in desni ventrikularni. Največji klinični pomen ima akutno odpoved levega prekata.

Vzroki za akutno srčno popuščanje

Vse vzroke za AZS lahko razdelimo v 3 skupine: 1 - vzroki, ki vodijo do ostra rast poobremenitev (PE, miokardni infarkt RV), 2 - razlogi, ki vodijo do močnega povečanja predobremenitve (prekomerni vnos tekočine, ledvična disfunkcija s povečanjem BCC itd.) In 3 - razlogi, ki vodijo do povečanja minutnega volumna srca (sepsa, anemija , tirotoksikoza itd.). Vzroki za akutno srčno popuščanje pri Zadnja leta omeniti nesteroidna zdravila in tiazolidindioni.

Klinična slikaZa akutno srčno popuščanje je značilen eden od 6 sindromov ali njihova kombinacija:

  1. povečanje edema praviloma opazimo pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem; spremlja ga povečana dispneja, pojav proste tekočine v votlinah in pogosto hipotenzija, kar močno poslabša prognozo;
  2. pljučni edem se kaže v kratki sapi, položaju ortopneje, povečanju števila vlažnih hropov nad kotom lopatice, zmanjšanju nasičenosti s kisikom arterijske krvi <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
  3. zvišanje krvnega tlaka. Praviloma se AZS razvije pri bolnikih z ohranjeno sistolično funkcijo LV, ki jo spremlja tahikardija in močno povečanje perifernega žilnega upora. Pri nekaterih bolnikih v klinični sliki prevladuje pljučni edem;
  4. hipoperfuzija perifernih tkiv in organov.Če znaki hipoperfuzije organov in tkiv vztrajajo tudi po odpravi aritmije in povečanju predobremenitve, je treba predvidevati kardiogeni šok. Sistolični krvni tlak medtem<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
  5. z izolirano odpovedjo desnega prekata bolniki imajo zmanjšan udarni volumen v odsotnosti pljučnega edema in stagnacije v pljučnem obtoku; značilno povečanje tlaka v desnem atriju, otekanje ven vratu, hepatomegalija;
  6. akutni koronarni sindrom (AKS) klinično se manifestira pri 15 % bolnikov z AZS; pogosto povzročijo motnje srčnega ritma (atrijska fibrilacija, bradikardija, ventrikularna tahikardija) in lokalne kršitve kontraktilne funkcije miokarda.

Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja

V kliniki je običajno uporabljati klasifikacije Killipa (1967) za bolnike z AMI, ACS, Forrester (uporablja klinične simptome in hemodinamske parametre pri bolnikih po AMI).

Modifikacija Forresterjeve klasifikacije temelji na konceptih "suho-mokro" in "toplo-hladno". Med fizičnim pregledom pacienta jih je enostavno prepoznati. Najslabšo prognozo imajo bolniki, ki izpolnjujejo kriterije mokro-hladno.

Posebnost vseh študij izidov akutnega srčnega popuščanja je vključitev hospitaliziranih bolnikov starejših starostnih skupin z visoko komorbidnostjo. Največjo umrljivost (60%) so opazili pri bolnikih z znaki kardiogenega šoka, najnižjo pa pri bolnikih z AZS, ki jih povzroča zvišan krvni tlak.

Pljučni edem je vedno povezan s slabo prognozo. Pri 2/3 bolnikov, hospitaliziranih z AZS, so opazili pljučnico.

Med vsemi bolniki, hospitaliziranimi zaradi akutnega srčnega popuščanja, je bila kombinirana stopnja smrti in ponovne hospitalizacije 30–50 %, odvisno od starosti.

Simptomi in znaki akutnega srčnega popuščanja

SRČNA ASTMA. Razvoj napada lahko olajša fizični napor ali nevropsihični stres. Značilen je napad zadušitve, ki se pogosteje razvije ponoči.

Občutek pomanjkanja zraka spremljajo palpitacije, znojenje, občutek tesnobe in strahu. Zasoplost je inspiratorne narave. Pogosto zaskrbljen zaradi kašlja z majhno količino lahkega izpljunka, v izpljunku so lahko proge krvi.

Pri pregledu - akrocianoza, koža je sivkasto bleda, prekrita s hladnim znojem. Bolnik praviloma zavzame prisilni položaj, sedi s spuščenimi nogami. V tem položaju se del venske krvi nalaga v venah spodnjih okončin in s tem se zmanjša njen dotok do srca.

Ostro dihanje, majhna količina suhih hripov (zaradi sekundarnega bronhospazma) se sliši v pljučih, vlažni drobni mehurčki v spodnjih predelih. V srcu avskultacija določa ritem galopa, naglas drugega tona nad pljučno arterijo. Utrip je pogost, šibkega polnjenja, možna je aritmija. Krvni tlak je pogosto normalen, vendar se lahko z napredovanjem astme zmanjša. Število vdihov na minuto doseže 30-40.
V primeru napredovanja bolezni in neustreznega zdravljenja lahko srčna astma preide v alveolarni edem, to je pravi pljučni edem.

ALVEOLARNI PLJUČNI EDEM. Stanje bolnikov se slabša. Asfiksija se poveča, cianoza se poveča, frekvenca dihanja doseže 40-60 na minuto, opazimo otekle vratne vene, znojenje. Zelo značilen simptom je grgrajoče dihanje, ki ga lahko slišimo na daljavo. S kašljem začne izstopati rožnati penast izpljunek, njegova količina lahko doseže 3-5 litrov. To je zato, ker se beljakovina v kombinaciji z zrakom močno peni, zaradi česar se poveča volumen transudata, kar vodi do zmanjšanja dihalne površine pljuč. Med avskultacijo pljuč se slišijo vlažni hrupci različnih velikosti, najprej v zgornjih delih, nato pa po celotni površini pljuč. Srčni toni so prigušeni, pogosto galopni ritem, naglas drugega tona nad pljučno arterijo. Utrip je pogost, šibek, aritmičen. Krvni tlak je običajno nizek, lahko pa je normalen ali visok. Najmanj ugoden potek pljučnega edema v ozadju nizkega krvnega tlaka. Slika pljučnega edema se običajno poveča v nekaj urah, lahko pa je tudi burna, pri nekaterih bolnikih pa dobi valovit potek.

Diagnoza akutnega srčnega popuščanja

Diagnoza akutnega srčnega popuščanja je težavna zaradi očitnosti klinične slike.

Metode visoke diagnostične vrednosti so:

  • zbiranje anamneze (če je mogoče) z razjasnitvijo hipertenzije, srčnega popuščanja in sprejetih zdravil;
  • palpacijska ocena edema in temperature kože;
  • določitev CVP (če je možna kateterizacija);
  • avskultacija srca z oceno: I ton; sistolični šum na 1. točki in njegovo prevajanje; diastolični šum na 1. točki; sistolični in diastolični šum na 2. in 5. točki; določitev III tona;
  • avskultacija pljuč z oceno števila vlažnih hropov v pljučih glede na kot lopatice;
  • pregled vratu - otekle žile vratu;
  • tolkalna določitev proste tekočine v plevralnih votlinah;
  • EKG, rentgen prsnega koša;
  • določanje рO 2, рСО 2, pH arterijske in venske krvi;
  • določanje ravni natrija, kalija, sečnine in kreatinina, glukoze, albumina, AJ1T, troponina; pri bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem je možno zvišanje ravni troponina, kar zahteva njegovo naknadno dinamično kontrolo; povečanje ravni v vsaj enem od naslednjih vzorcev kaže na ACS;
  • določanje natriuretičnih peptidov; ni soglasja o definiciji BNP ali NTpro-BNP; vendar je njihova normalna vrednost mogoča pri izolirani odpovedi desnega prekata, zadržana povišana raven ob odpustu pa kaže na slabo prognozo;
  • Ehokardiografija je študija prve izbire pri bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem.

Diagnostična merila za sindrom akutnega srčnega popuščanja

  1. Inspiratorna ali mešana vrsta zadušitve.
  2. Kašelj z rahlim izpljunkom v fazi intersticijskega edema in s penastim izpljunkom v fazi alveolarnega edema.
  3. Mehurčkast dih v fazi alveolarnega edema.
  4. Vlažni hrup v pljučih.
  5. Rg-logični znaki pljučnega edema.

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

Elektrokardiografija je najbolj dostopna in precej informativna metoda.

EKG lahko pokaže znake miokardnega infarkta, poinfarktno brazgotino, motnje ritma in prevodnosti.

Od nespecifičnih znakov - zmanjšanje amplitude vala "T" in intervala ST. V bolnišnici bolniki opravijo Rg-logični pregled pljuč.

Faze diagnostičnega iskanja in diferencialne diagnoze sindroma akutnega srčnega popuščanja

  1. Osnova diagnostičnega algoritma je ugotavljanje prisotnosti sindroma akutnega srčnega popuščanja na podlagi klinične slike srčne astme ali pljučnega edema.
  2. Drugi možni korak v diagnostičnem procesu je lahko upoštevanje anamnestičnih podatkov in fizični pregled z namenom ugotovitve vzroka sindroma.

Da bi to naredili, je najprej treba ugotoviti, ali je napad astme manifestacija srčnega popuščanja, saj se ta simptom pojavlja tudi pri boleznih dihal.

Najprej je treba ločiti napad srčne astme od napada bronhialne astme. To je še posebej pomembno v primerih, ko ni anamnestičnih podatkov o prejšnjih boleznih.
Pozitiven učinek zdravljenja lahko uporabimo tudi za diferencialno diagnostiko.

Napad astme s spontanim pnevmotoraksom se pojavi skupaj z bolečino v ustrezni polovici prsnega koša. Pregled razkrije timpanični tolkalni zvok na strani lezije in močno oslabitev dihanja na istem mestu. Dušenje se pojavi pri eksudativnem plevritisu s precejšnjim kopičenjem tekočine. Prisotnost tekočine prepoznamo na podlagi dolgočasnega tolkalnega zvoka, ostre oslabitve dihanja in tresenja glasu.

Zadušitev med obstrukcijo dihalnih poti s tujkom je trajna, ni primerna za zdravljenje z zdravili, ki jo spremlja močan kašelj.

Laringealna prizadetost lahko povzroči tudi akutno zadušitev v primerih subglotičnega laringitisa, edema ali aspiracije tujka. Zanje je značilno stridorno ali stenotično dihanje (težko hrupno dihanje).

Če napad astme spremlja pojav penastega (včasih rožnatega) izpljunka, mehurčkastega dihanja, prisotnost velikega števila mokrih hrupov različnih velikosti, potem obstaja slika pravega ali alveolarnega pljučnega edema. Bolezni, ki povzročajo pljučni edem, so različne.

Najprej je to:

  • bolezni srca in ožilja - kardiogeni (hidrostatski) pljučni edem, povezan predvsem z oslabljeno kontraktilnostjo miokarda;
  • bolezni dihal;
  • odpoved ledvic;
  • zastrupitev in zastrupitev (vključno z vdihavanjem strupenih hlapov);
  • hude nalezljive bolezni;
  • alergija;
  • infuzijska hiperhidracija;
  • bolezni centralnega živčnega sistema (možganska poškodba, akutna cerebrovaskularna nesreča).

V vseh primerih pljučni edem povzroči hudo ARF, povezano s kršitvijo prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane, zmanjšanjem difuzije plinov in poškodbo površinsko aktivne snovi.

3. Dodatne raziskovalne metode bodo pomagale vzpostaviti končno diagnozo.

Akutno srčno popuščanje levega prekata

Pri tej vrsti srčnega popuščanja pride do zmanjšanja črpalne funkcije levega prekata.

Razlogi

Glavni razlogi vključujejo:

  1. Miokardni infarkt.
  2. Arterijska hipertenzija.
  3. Aterosklerotična kardioskleroza.
  4. Valvularna bolezen srca.
  5. difuzni miokarditis.
  6. Paroksizmalne aritmije.

Razvojni mehanizem. Najprej tekočina impregnira stene alveolov in se kopiči v intersticijskem tkivu pljuč (stadij intersticijskega edema), nato pa se pojavi tudi v lumnu alveolov (stadij alveolarnega edema).

Obstaja izrazita kršitev izmenjave plinov, naraščajoča hipoksemija. Spodbuja sproščanje velikega števila biološko aktivnih snovi, kot so histamin, serotonin, kinini, prostaglandini. To vodi do povečanja vaskularne prepustnosti, kar ustvarja pogoje za nadaljnje napredovanje pljučnega edema.

Poveča se agregacija trombocitov, razvijejo se mikroatelektaze, ki zmanjšajo dihalno površino pljuč. Dihalna odpoved in hipoksemija prispevata k nastanku velikih količin adrenalina in norepinefrina. To vodi do nadaljnjega povečanja prepustnosti kapilar in povečanja perifernega upora. Povečana naknadna obremenitev prispeva k zmanjšanju minutnega volumna srca.

Klinična merila za glavne bolezni

MIOKARDNI INFARKT. Praviloma se začne z bolečinskim sindromom, vendar obstaja tudi neboleča različica z napadom astme (astmatična različica). Pri vsakem primeru dispneje pri starejši osebi je treba posumiti na miokardni infarkt ob upoštevanju dejavnikov tveganja. Odločilna diagnostična vrednost je pripisana študiji EKG.

Razlaga podatkov EKG je lahko težavna pri majhnih žariščnih in ponavljajočih se miokardnih infarktih. Potem se lahko končni diagnostični zaključek izvede v bolnišnici na podlagi primerjave kliničnih in laboratorijskih podatkov, pridobljenih med dinamičnim pregledom pacienta.

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA. Astmatični napad pri bolnikih s hipertenzijo se lahko pojavi med hipertenzivno krizo, običajno v obliki srčne astme. V primeru ponavljajočih se napadov srčne astme pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo je treba izključiti prisotnost feokromocitoma.

KARDIOSKLEROZA. Akutna odpoved levega prekata se pogosteje razvije pri bolnikih z aterosklerotično kardiosklerozo. To so lahko različice postinfarktne ​​kardioskleroze in različica brez brazgotine. Anamnestični podatki in EKG znaki brazgotine lahko kažejo na pretekli srčni infarkt: nenormalen val Q ali QS.

V primerih aterosklerotične kardioskleroze brez brazgotine je treba upoštevati starost bolnika, prisotnost drugih znakov koronarne bolezni (angina pektoris, motnje ritma) in dejavnike tveganja.

SRČNE ZAKLJUČKE OKVARE. Pogosto zapleteno zaradi napadov srčne astme. To lahko opazimo pri aortni bolezni srca, pogosteje pri aortni stenozi.
Mehanizem razvoja odpovedi levega prekata pri teh okvarah je povezan s preobremenitvijo miokarda levega prekata ali volumnom (z aortno insuficienco) ali tlakom (s stenozo).

Vzrok za zadušitev pri njih je lahko tudi pljučna embolija kot posledica zastoja v sistemskem obtoku. Najpogosteje se pljučni edem razvije pri bolnikih z mitralno stenozo.

MIOKARDITIS. Napad astme je pogosto eden od zgodnjih znakov hudega difuznega miokarditisa. Navedba prisotnosti okužbe v neposredni anamnezi ima lahko veliko diagnostično vrednost.
Bolniki s hudim miokarditisom imajo praviloma znake odpovedi levega in desnega prekata. Avskultacija srca lahko zagotovi pomembne diagnostične podatke: oslabitev tonov, zlasti prvega, ritem galopa, različne motnje ritma.

PAROKSIZMALNE MOTNJE RITMA. V mnogih primerih se pojavijo s simptomi zadušitve in včasih povzročijo pljučni edem. Podroben prikaz diagnostike aritmij je predstavljen v poglavju »Aritmije«, tu pa se bomo omejili le na splošne pripombe.

Pojav akutnega srčnega popuščanja med paroksizmalno tahikardijo določa predvsem začetno stanje miokarda, trajanje napada in srčni utrip. Verjetnost razvoja akutnega srčnega popuščanja pri bolnikih s paroksizmalnimi aritmijami se poveča, če imajo srčne zaklopke (zlasti mitralno stenozo, aterosklerotično kardioskleroza, tirotoksikozo, WPW sindrom).
Najtežja paroksizmalna tahikardija se pojavi pri otrocih. Pri starejših je lahko akutno srčno popuščanje proti aritmiji manifestacija miokardnega infarkta. Paroksizmalne aritmije pri starejših so poleg akutnega srčnega popuščanja zapletene s prehodnimi motnjami cerebralne cirkulacije v obliki omotice, okvare vida in hemipareze.

AKUTNO SRČNO POPUŠČANJE DESNEG PREKATA. Najpogostejši vzroki: trombembolija velike veje pljučne arterije, spontani pnevmotoraks.
Pri študiji kardiovaskularnega sistema najdemo šibek pogost impulz, tahikardijo, ritem galopa. Jetra so povečana, boleča pri palpaciji. Rg-podatki so posledica osnovne bolezni.

Paramedicinska taktika in nujna nega pri sindromu akutnega srčnega popuščanja

Taktika reševalca pri sindromu akutnega srčnega popuščanja

  1. Zagotovite nujno oskrbo ob upoštevanju nosološke oblike.
  2. Če sumite na miokardni infarkt, vzemite EKG in analizirajte rezultat.
  3. Pokličite rešilca. Pred prihodom reševalnega vozila opravite dinamično spremljanje bolnika, ocenite rezultate zdravljenja in ga po potrebi prilagodite.

Nujna pomoč pri sindromu akutnega srčnega popuščanja

Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem potrebujejo nujno medicinsko pomoč, zato strokovno kompetentna in jasna dejanja reševalca v veliki meri določajo izid bolezni.

1. Bolnik mora biti v sedečem položaju s spuščenimi nogami, kar omogoča odlaganje dela krvi v venah spodnjih okončin. Izjema so bolniki z miokardnim infarktom in bolniki z nizkim krvnim tlakom, ki jim priporočajo polsedeč položaj. Za isti namen je priporočljivo naložiti venske povoje. Hkrati je mogoče namestiti tri podveze (za intravenske injekcije pustite eno roko). Vsakih 15-20 minut prenesite enega od povez na prosti ud.

2. Zdravljenje z zdravili:

  • Morfin v / v delno. Zmanjšuje težko dihanje z zaviranjem dihalnega centra, zmanjšuje predobremenitev, lajša tesnobo in strah. Kontraindikacije za njegovo imenovanje so motnje dihalnega ritma, cerebralna patologija, konvulzije, obstrukcija dihalnih poti.
  • Nitroglicerin 0,5 mg sublingvalno dvakrat z intervalom 15-20 minut. V hujših primerih se lahko zdravilo daje intravensko v fiziološki raztopini ali 5% raztopini glukoze pod nadzorom krvnega tlaka. Zdravilo, ki je venski vazodilatator, zmanjša pred in po obremenitvi srca. Kontraindikacije za imenovanje zdravila so nizek krvni tlak, možganska kap, šok, huda anemija, toksični pljučni edem.
  • Lasix se daje v začetnem odmerku 20-40 mg IV. Učinek se ocenjuje z diuretičnim delovanjem in izboljšanjem kliničnih manifestacij. Uvedba diuretikov vodi do zmanjšanja polnjenja pljuč s krvjo, zmanjšanja tlaka v pljučni arteriji in zmanjšanja venskega vračanja krvi v srce. Kontraindikacije za imenovanje zdravila so hipotenzija in hipovolemija.
  • Pri bolnikih z nizkim krvnim tlakom se uporablja dopamin, ki se daje intravensko (250 mg zdravila se razredči v 500 ml 5% raztopine glukoze). Zdravilo je kontraindicirano pri tirotoksikozi, feokromocitomu, aritmijah.
  • Od drugih sredstev lahko uporabimo: kortikosteroide uporabljamo za zmanjšanje alveolarno-kapilarne permeabilnosti. Njihova uporaba je najbolj upravičena pri nizkem krvnem tlaku (na primer prednizolon 60-90 mg IV); v primeru bronhialne obstrukcije vdihavanje salbutamola 2,5 mg skozi nebulator. Bolje je zavrniti uvedbo aminofilina zaradi tveganja za nastanek aritmij in pogostih neželenih učinkov v obliki bruhanja, tahikardije in vznemirjenosti.

3. Terapija s kisikom.

4. Odpenjevanje. Pri zdravljenju pljučnega edema je uporaba sredstev proti penjenju zelo pomembna, saj velika količina pene v alveolah zmanjša dihalno površino pljuč.

Indikacije za hospitalizacijo

Akutno srčno popuščanje zahteva obvezno hospitalizacijo v enoti za intenzivno nego ali kardioreanimacijo. Bolnika transportiramo v polsedečem ali sedečem položaju.

Zaporedje urgentne oskrbe pri različnih hemodinamskih različicah pljučnega edema

  1. Sedeči položaj s spuščenimi nogami.
  2. Uvedba narkotičnih analgetikov in (ali) nevroleptikov ob upoštevanju kontraindikacij.
  3. Uvedba inotropnih zdravil in zdravil, ki povzročajo razbremenitev pljučnega krvnega obtoka.
  4. Uporaba sredstev proti penjenju.

Spremljanje stanja bolnikov z akutnim srčnim popuščanjem

Bolnik z akutnim srčnim popuščanjem mora biti hospitaliziran bodisi v enoti za intenzivno nego bodisi v enoti za intenzivno nego. V tem primeru je bolnik pod neinvazivnim ali invazivnim nadzorom. Za veliko večino bolnikov je zaželena kombinacija njegovih dveh oblik.

Neinvazivno spremljanje - določanje telesne temperature; število dihalnih gibov, število srčnih utripov, krvni tlak, pO 2 (oz. nasičenost arterijske krvi s kisikom), volumen izločenega urina, EKG.

Pulzna oksimetrija je obvezna za bolnike, ki so prešli na inhalacijo kisika.

Invazivno spremljanje:

  • kateterizacija periferne arterije je priporočljiva pri bolnikih z nestabilno hemodinamiko, če je mogoče na oddelku izmeriti intraarterijski tlak (če je na voljo oprema);
  • kateterizacija centralne vene za uvedbo zdravil, nadzor CVP, nasičenost venske krvi;
  • kateterizacija pljučne arterije v vsakodnevni praksi za diagnozo akutnega srčnega popuščanja ni indicirana. Swan-Gansov kateter je priporočljivo uporabljati le, če je težko razlikovati med pljučno in srčno patologijo, v primerih, ko je obvezna uporaba termodimotorja, in po potrebi spremljanje končnega diastoličnega tlaka v LV na ravni okluzijski tlak v pljučni arteriji. Trikuspidalna regurgitacija zmanjša vrednost podatkov, pridobljenih s termodimotorjem. Med omejitvami uporabe katetra je treba vključiti situacije, ki jih povzroča mitralna stenoza, aortna regurgitacija, primarna pljučna hipertenzija, ko tlak okluzije pljučne arterije ni enak končnemu diastoličnemu tlaku v levem prekatu (kateterizacija pljučne arterije ima priporočilo). razred IIc in raven dokaza B);
  • Koronarna angiografija je indicirana za AKS, zapleten z akutnim srčnim popuščanjem pri vseh bolnikih, ki nimajo absolutnih kontraindikacij. Izvedba ranžiranja ali stentiranja na podlagi koronarne angiografije bistveno izboljša prognozo.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja obstajajo 3 stopnje ciljev.

Cilji prve stopnje (stopnja manifestacijeakutno srčno popuščanje, bolnik je hospitaliziran v enoti intenzivne nege ali na intenzivnem opazovanju):

  • zmanjšanje manifestacij dekompenzacije (kratka sapa, edem, pljučni edem, hemodinamični parametri);
  • ponovna vzpostavitev ustrezne oksigenacije;
  • izboljšanje krvne oskrbe perifernih organov in tkiv;
  • obnova (stabilizacija) delovanja ledvic in miokarda;
  • maksimalno skrajšanje dolžine bivanja v enoti za intenzivno nego.

Cilji druge stopnje - pacient se premesti iz enote intenzivne nege:

  • titracija zdravil, ki zmanjšujejo umrljivost bolnikov s CHF;
  • določitev indikacij za kirurške posege (resinhronizacija, ACCORN mesh, kardioverter-defibrilator);
  • rehabilitacija;
  • zmanjšanje bivanja v bolnišnici.

Cilji tretje stopnje - bolnik je bil odpuščen iz bolnišnice:

  • obvezna udeležba bolnika v izobraževalnih programih;
  • obvezna fizična rehabilitacija;
  • nadzor odmerkov življenjsko pomembnih zdravil pri zdravljenju CHF;
  • vseživljenjsko spremljanje bolnikovega stanja.

Uporaba kisika pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja

Terapija s kisikom je obvezna za vse bolnike z akutnim srčnim popuščanjem, ki imajo arterijsko saturacijo s kisikom.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Strategija izbire je neinvazivna kisikova terapija, brez trahealne intubacije. Če želite to narediti, uporabite obrazne maske, ki vam omogočajo ustvarjanje pozitivnega tlaka na koncu izdiha. Neinvazivna oksigenacija (NIO) je prva linija zdravljenja bolnikov s pljučnim edemom in akutnim srčnim popuščanjem, povezanim s povišanim krvnim tlakom. NIO zmanjša potrebo po intubaciji in umrljivost prvi dan po hospitalizaciji, vodi do izboljšanja kontraktilnosti LV in zmanjšanja naknadne obremenitve.

NIO je treba uporabljati previdno pri bolnikih s kardiogenim šokom in izolirano odpovedjo desnega prekata.

Nezmožnost povečanja saturacije na ciljno raven s pomočjo NIO ali resnosti bolnikovega stanja (neprimernosti), ki mu ne omogoča popolne uporabe maske, so indikacije za intubacijo in prenos pacienta na mehansko prezračevanje.

NIE je treba izvajati 30 minut vsako uro, začenši s pozitivnim tlakom ob koncu izdiha 5-7,5 cm vode. sledi titracija na 10 cm vode.

Neželeni učinki NIO - povečana odpoved desnega prekata, suhe sluznice (možnost kršitve njihove celovitosti in pritrditev okužbe), aspiracija, hiperkapnija.

Uporaba morfija pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja

Morfij je treba uporabiti pri bolniku z AZS, ki je nemiren, vznemirjen in močno zasopen. Učinkovitost morfija pri akutnem srčnem popuščanju ni dobro raziskana. Varen odmerek je 2,5-5 mg intravensko počasi. Glede na možno slabost in bruhanje po dajanju morfija (zlasti pri NIO) je spremljanje bolnika obvezno.

Uporaba diuretikov zanke

Značilnosti uporabe diuretikov zanke priakutno srčno popuščanje:

  • uvedba diuretikov zanke intravensko - osnova zdravljenja akutnega srčnega popuščanja v vseh primerih volumske preobremenitve in znakov stagnacije;
  • diuretiki Henlejeve zanke niso indicirani pri bolnikih s sistoličnim krvnim tlakom<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
  • visoki odmerki diuretikov Henlejeve zanke prispevajo k hiponatremiji in povečajo verjetnost hipotenzije pri zdravljenju z zaviralci ACE in ARA
  • uvedba intravenskih vazodilatatorjev zmanjša odmerek diuretikov;
  • zdravljenje z diuretiki je priporočljivo začeti z 20-40 mg furosemida ali 10-20 mg torasemida intravensko.

Po uvedbi diuretika je obvezna kontrola volumna urina, po potrebi je indicirana uvedba urinskega katetra.

Odmerek diuretikov titriramo glede na količino izločenega urina, vendar mora biti skupni odmerek furosemvda v prvih 6 urah zdravljenja<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

  • Z ledvično refraktorno boleznijo pri bolnikih z AZS je priporočljivo kombinirati diuretike zanke s HCTZ - 25 mg peroralno in aldosteronom 25-50 mg peroralno. Ta kombinacija je učinkovitejša in varnejša od velikih odmerkov samega diuretika zanke;
  • Zdravljenje z diuretiki vedno vodi do aktivacije nevrohormonov, prispeva k hipokalemiji in hiponatremiji (spremljanje ravni elektrolitov je obvezno).
  • Obeti za diuretično zdravljenje AZS so povezani z uporabo antagonistov receptorjev vazopresina.

Uporaba vazodilatatorjev

Vazodilatatorji zmanjšajo sistolični krvni tlak in polnilni tlak levega in desnega prekata, zmanjšajo dispnejo in skupni žilni upor. Kljub znižanju krvnega tlaka, vključno z diastoličnim, se ohranja koronarni pretok krvi. Vazodilatatorji zmanjšajo kongestijo v ICC brez povečanja utripnega volumna in brez povečane porabe kisika Kalcijevi antagonisti niso indicirani za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja. Uporaba vazodilatatorjev je kontraindicirana pri sistoličnem krvnem tlaku<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Zdravila s pozitivnim učinkom pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja

Pozitivna inotropna zdravila (PIP) je treba uporabiti pri vseh bolnikih z nizkim srčnim iztisom, nizkim krvnim tlakom in znaki zmanjšane prekrvitve organov.

Prepoznavanje med pregledom pacienta mokre in hladne kože, acidoze, nizke GFR, zvišane ravni ALT, motenj zavesti in nizkega sistoličnega krvnega tlaka so indikacije za uporabo PIP. Zdravljenje s PIP je treba začeti čim prej in prekiniti takoj, ko se bolnikovo stanje stabilizira. Neupravičeno nadaljevanje zdravljenja PIP vodi v poškodbo miokarda in povečano umrljivost. Pomemben zaplet pri zdravljenju PIP so hude aritmije.

Vazopresorji

Vazopresorji (norepinefrin) niso priporočljivi kot zdravila prve izbire pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja. Uporaba vazopresorjev je upravičena pri kardiogenem šoku, ko zdravljenje s PIP in dajanje tekočine ne povzroči dviga krvnega tlaka > 90 mm Hg. in znaki zmanjšane prekrvavitve organov se nadaljujejo.

Značilnosti korekcije stanja bolnikov z akutnim srčnim popuščanjem

Dekompenzacija CHF. Zdravljenje se začne z diuretiki Henlejeve zanke in vazodilatatorji. Diuretična infuzija ima prednost pred bolusnim dajanjem. Potrebo po dodajanju kombiniranega diuretičnega zdravljenja je treba oceniti čim prej.

Pri vztrajni hipotenziji je indiciran PIP.

Pljučni edem. Zdravljenje se začne z injekcijo morfija. Vazodilatatorji so potrebni pri normalnem ali visokem krvnem tlaku. Diuretiki - v prisotnosti znakov stagnacije in otekanja.

PIP dodajamo zdravljenju hipotenzije in znakov hipoperfuzije organov.

Pri neustrezni oksigenaciji - prehod na mehansko prezračevanje.

Akutno srčno popuščanje zaradi hipertenzije, - vazodilatatorji in majhni odmerki diuretikov (zlasti ob nastopu stagnacije v ICC).

Kardiogeni šok. S sistoličnim krvnim tlakom<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Ob ohranjanju hipoperfuzije organov in sistoličnega krvnega tlaka, ki ni višji od 90 mm Hg, - norepinefrin. V odsotnosti pozitivne dinamike - intraaortna kontrapulzacija in prehod na mehansko prezračevanje.

Okvara desnega prekata vedno sumljivi na PE in infarkt desnega prekata (zahtevajo posebne režime zdravljenja).

Akutno srčno popuščanje pri bolnikih z AKS vedno sumljivi na akutni miokardni infarkt ali postinfarktne ​​okvare (posebni režimi zdravljenja).

Srčno popuščanje: znaki, oblike, zdravljenje, pomoč pri poslabšanju

Danes se skoraj vsi soočajo s sindromom kronične utrujenosti, ki se izraža v hitri utrujenosti. Mnogi poznajo palpitacije ali omotico, ki se pojavi brez očitnega razloga; težko dihanje, ki se pojavi pri hitri hoji ali pri vzpenjanju po stopnicah peš do želenega nadstropja; otekanje nog ob koncu delovnega dne. Toda malo ljudi se zaveda, da so vse to simptomi srčnega popuščanja. Poleg tega v eni ali drugi obliki spremljajo skoraj vsa patološka stanja srca in bolezni žilnega sistema. Zato je treba ugotoviti, kaj je srčno popuščanje in v čem se razlikuje od drugih bolezni srca.

Kaj je srčno popuščanje?

Pri številnih boleznih srca, ki jih povzročajo patologije njegovega razvoja in drugi vzroki, pride do motenj krvnega obtoka. V večini primerov pride do zmanjšanja pretoka krvi v aorto. To vodi do dogajanja v različnih organih, kar krši njihovo funkcionalnost. Srčno popuščanje povzroči povečanje krvnega obtoka, vendar se hitrost gibanja krvi upočasni. Ta proces se lahko pojavi nenadoma (akutni potek) ali je kroničen.

Video: srčno popuščanje - medicinska animacija

Akutno srčno popuščanje

Vse dejavnosti srca izvaja srčna mišica (miokard). Na njegovo delo vpliva stanje atrijev in prekatov. Ko eden od njih preneha normalno delovati, pride do preobremenitve miokarda. Lahko ga povzročijo različne bolezni ali nenormalnosti zunaj srca, ki prizadenejo srce. Lahko se zgodi nenadoma. Ta proces se imenuje akutno srčno popuščanje.

Etiologija akutne oblike

Lahko vodi do:

  1. koronarna insuficienca;
  2. Malformacije zaklopk ( , );
  3. Kronični in akutni procesi v pljučih;
  4. Zvišan krvni tlak v sistemih majhnega in velikega krvnega obtoka.

simptomi

Klinično se akutno srčno popuščanje kaže na različne načine. Odvisno od tega, katere mišice prekata (desnega (RV) ali levega (LV)) je prišlo do preobremenitve.

  • Pri akutni insuficienci LV (imenuje se tudi) napadi večinoma prehitevajo ponoči. Človek se zbudi iz dejstva, da nima ničesar za dihati. Prisiljen je zavzeti sedeč položaj (ortopneja). Včasih to ne pomaga in mora bolna oseba vstati in hoditi po sobi. Ima hitro (tahipnejo) dihanje, kot ulovljena žival. Njegov obraz postane siv s cianozo, opažena je izrazita akrocianoza. Koža postane hidrirana in hladna. Postopoma se bolnikovo dihanje spremeni od hitrega do mehurčkajočega, ki ga lahko slišimo tudi na veliki razdalji. Pojavi se z rožnatim penastim izpljunkom. BP je nizek. Srčna astma zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.
  • Pri akutni odpovedi desnega prekata pride do zastoja krvi v votli veni (spodnji in zgornji), pa tudi v venah velikega kroga. Obstaja otekanje žil na vratu, stagnacija krvi v jetrih (postane boleče). Obstaja kratka sapa in cianoza. Napad včasih spremlja mehurčkasto Cheyne-Stokesovo dihanje.

Akutno srčno popuščanje lahko povzroči pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), vzrok. Nenadna oslabelost srčne mišice povzroči takojšnjo smrt.

Patogeneza

Srčna astma (tako imenovani intersticijski edem) se pojavi z infiltracijo serozne vsebine v perivaskularne in peribronhialne komore. Posledično so presnovni procesi v pljučih moteni. Z nadaljnjim razvojem procesa tekočina prodre v lumen alveolov iz postelje krvne žile. Intersticijski edem pljuč postane alveolarni. To je huda oblika srčnega popuščanja.

Alveolarni edem se lahko razvije neodvisno od srčne astme. Lahko je posledica AK (aortne zaklopke), LV in difuznega prolapsa. Izvajanje kliničnih preskušanj omogoča opisovanje slike dogajanja.

  1. V času akutne insuficience v krvnem obtoku v malem krogu pride do hitrega povečanja statičnega tlaka do pomembnih vrednosti (nad 30 mm Hg), kar povzroči pretok krvne plazme v alveole pljuča iz kapilar. Hkrati se poveča prepustnost kapilarnih sten in zmanjša se onkotski tlak plazme. Poleg tega se poveča tvorba limfe v tkivih pljuč in njeno gibanje v njih je moteno. Najpogosteje je to omogočeno zaradi povečane koncentracije prostaglandinov in mediatorjev, ki jih povzroča povečanje aktivnosti simpatičnega-adrenergičnega lokatorskega sistema.
  2. Močno zmanjšanje antroventrikularne odprtine prispeva k zamudi v pretoku krvi v majhnem krogu in kopičenju v komori levega atrija. Ne more v celoti prenesti krvnega obtoka v levem prekatu. Posledično se poveča črpalna funkcija trebušne slinavke, ki ustvari dodaten delež krvi v malem krogu in poveča venski tlak v njem. To povzroči pljučni edem.

Diagnostika

Diagnoza na pregledu pri zdravniku kaže naslednje:

  • Med tolkanjem (trkanjem za določitev konfiguracije srca, njegovega položaja in velikosti) v pljučih (njegovih spodnjih delih) se sliši dolgočasen, škatlast zvok, ki kaže na stagnacijo krvi. Z avskultacijo se odkrije otekanje sluznice bronhijev. To se kaže s suhimi hripi in hrupnim dihanjem v pljučih.
  • V povezavi z razvojem pljučnega emfizema je precej težko določiti meje srca, čeprav so povečane. Srčni ritem je moten. Razvija se (lahko pride do spremembe pulza, ritma galopa). Auskultirano, značilno za patologije valvularnih mehanizmov, bifurkacija in ojačanje II tona nad glavno arterijo pljuč.
  • BP se spreminja v širokem razponu. Povečan in centralni pritisk v venah.

Simptomi srčne in bronhialne astme so podobni. Za natančno diagnozo srčnega popuščanja je potreben celovit pregled, vključno z metodami funkcionalne diagnostike.

  • Na rentgenskih slikah so vidne vodoravne sence na spodnjih delih pljuč (Kerleyjeve črte), kar kaže na otekanje septumov med njegovimi lobuli. Stiskanje vrzeli med režnji je diferencirano, vzorec pljuč je okrepljen, struktura njegovih korenin je nejasna. Glavni bronhi brez vidnega lumena.
  • Pri izvajanju se zazna preobremenitev LV.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja zahteva nujno medicinsko terapijo. Namenjen je zmanjšanju preobremenjenosti miokarda in povečanju njegove kontraktilne funkcije, kar bo lajšalo otekanje in sindrom kronične utrujenosti, zmanjšalo težko dihanje in druge klinične manifestacije. Pomembno vlogo igra spoštovanje varčevalnega režima. Pacient mora več dni zagotoviti mir in odpraviti prenapetost. Ponoči naj dovolj spi (nočno spanje vsaj 8 ur), podnevi naj počiva (leže do dve uri). Obvezen je prehod na dietno prehrano z omejitvijo tekočine in soli. Lahko uporabite Carrelovo dieto. V hudih primerih bolnik potrebuje hospitalizacijo za zdravljenje v bolnišnici.

Medicinska terapija

Video: kako zdraviti srčno popuščanje?

Akutna koronarna insuficienca

S popolnim prenehanjem pretoka krvi v koronarnih žilah miokard prejme manj hranil in kisika. razvije se koronarna insuficienca. Lahko je akutna (z nenadnim nastopom) in kronična. Akutno koronarno insuficienco lahko povzroči močno vznemirjenje (veselje, stres ali negativna čustva). Pogosto je to posledica povečane telesne aktivnosti.

Najpogostejši vzrok te patologije je vazospazem, povzroča dejstvo, da se v miokardu zaradi motenj hemodinamike in presnovnih procesov začnejo kopičiti produkti delne oksidacije, kar povzroči draženje receptorjev srčne mišice. Mehanizem razvoja koronarne insuficience je naslednji:

  • Srce je z vseh strani obdano s krvnimi žilami. Spominjajo na krono (krono). Od tod tudi njihovo ime - koronarna (koronarna). V celoti zadovoljujejo potrebe srčne mišice po hranilih in kisiku, kar ustvarja ugodne pogoje za njeno delo.
  • Ko se oseba ukvarja s fizičnim delom ali se samo giblje, se poveča srčna aktivnost. Hkrati se poveča potreba miokarda po kisiku in hranilih.
  • Običajno se koronarne arterije razširijo, povečajo pretok krvi in ​​srcu zagotovijo vse, kar potrebuje v celoti.
  • Med spazmom ostane korito koronarnih žil enake velikosti. Količina krvi, ki vstopa v srce, prav tako ostane na enaki ravni in začne doživljati kisikovo stradanje (hipoksija). To je akutna insuficienca koronarnih žil.

Znaki srčnega popuščanja zaradi koronarnega spazma se kažejo s pojavom (angine pektoris). Ostra bolečina stisne srce in ne omogoča premikanja. Lahko pride do vratu, lopatice ali roke na levi strani. Napad se največkrat pojavi nenadoma med telesno aktivnostjo. Toda včasih lahko pride in v stanju počitka. Hkrati oseba instinktivno poskuša zavzeti najbolj udoben položaj za lajšanje bolečin. Napad običajno ne traja več kot 20 minut (včasih traja le eno ali dve minuti). Če napad angine traja dlje časa, obstaja možnost, da je koronarna insuficienca prešla v eno od oblik miokardnega infarkta: prehodno (fokalna distrofija), drobnožariščni infarkt ali nekrozo miokarda.

V nekaterih primerih se akutna koronarna insuficienca šteje za vrsto klinične manifestacije, ki se lahko pojavi brez hudih simptomov. Lahko se ponavljajo večkrat in oseba se sploh ne zaveda, da ima resno patologijo. Zato se potrebno zdravljenje ne izvaja. In to vodi v dejstvo, da se stanje koronarnih žil postopoma poslabša in na neki točki naslednji napad prevzame hudo obliko akutne koronarne insuficience. Če bolniku hkrati ni zagotovljena zdravstvena oskrba, se lahko v nekaj urah razvije miokardni infarkt in pride do nenadne smrti.

eden glavnih vzrokov za koronarno insuficienco

Zdravljenje akutne koronarne insuficience je zaustavitev napadov angine. Za to se uporabljajo:

  1. Nitroglicerin. Lahko ga jemljete pogosto, saj je hitro delujoče, vendar kratko delujoče zdravilo. ( Nitroglicerin za miokardni infarkt nima želenega učinka).
  2. Intravensko dajanje prispeva k hitri odstranitvi napada Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
  3. Podoben učinek je No-shpa in klorovodikova Papaverin(subkutane ali intravenske injekcije).
  4. Napade je mogoče nadzorovati tudi z intramuskularno injekcijo. Heparin.

Kronično srčno popuščanje

S povzročeno oslabitvijo miokarda se postopoma razvije kronično srčno popuščanje (CHF). To je patološko stanje, pri katerem srčno-žilni sistem ne more oskrbeti organov s količino krvi, ki je potrebna za njihovo naravno delovanje. Začetek razvoja kongestivnega srčnega popuščanja poteka prikrito, zaznati ga je mogoče le s testiranjem:

  • Dvostopenjski MASTER test, pri katerem mora pacient hoditi gor in dol po stopnicah z dvema stopnicama, višine vsake 22,6 cm, z obveznim EKG pred testiranjem, takoj po njem in po 6-minutnem počitku;
  • Na tekalni stezi (priporočljivo letno za osebe, starejše od 45 let, za prepoznavanje srčnih motenj);

Patogeneza

Za začetno fazo CHF je značilna kršitev korespondence med srčnim iztisom na minuto in volumnom krožeče krvi v velikem krogu. Vendar so še vedno v mejah normale. Hemodinamične motnje niso opažene. Z nadaljnjim razvojem bolezni so se že spremenili vsi kazalci, ki označujejo procese centralne hemodinamike. Zmanjšujejo se. Porazdelitev krvi v ledvicah je motena. Telo začne zadrževati odvečno vodo.

zapleti na ledvicah - značilna manifestacija kongestivnega poteka CHF

Prisotno je lahko tako levo kot desno ventrikularno srčno popuščanje. Toda včasih je zelo težko razlikovati vrste. V velikem in majhnem krogu opazimo stagnacijo krvi. V nekaterih primerih pride do stagnacije le venske krvi, ki preliva vse organe. To bistveno spremeni njegovo mikrocirkulacijo. Hitrost krvnega pretoka se upočasni, parcialni tlak se močno zmanjša, stopnja difuzije kisika v celičnem tkivu se zmanjša. Zmanjšanje volumna pljuč povzroči težko dihanje. Aldosteron se kopiči v krvi zaradi motenj v delovanju izločevalnih poti jeter in ledvic.

Z nadaljnjim napredovanjem insuficience srčno-žilnega sistema se sinteza beljakovin, ki vsebujejo hormone, zmanjša. Kortikosteroidi se kopičijo v krvi, kar prispeva k atrofiji nadledvične žleze. Bolezen vodi do hudih hemodinamskih motenj, zmanjšanja delovanja pljuč, jeter in ledvic ter njihove postopne distrofije. Presnovni procesi vode in soli so moteni.

Etiologija

Razvoj CHF olajšajo različni dejavniki, ki vplivajo na napetost miokarda:

  • Tlačna preobremenitev srčne mišice. To olajšuje aortna insuficienca (AN), ki je lahko organskega izvora zaradi poškodbe prsnega koša, anevrizme in ateroskleroze aorte, septične. V redkih primerih se razvije zaradi širjenja ustja aorte. Pri AN se pretok krvi premika v nasprotni smeri (v levi prekat). To prispeva k povečanju velikosti njegove votline. Posebnost te patologije je dolg asimptomatski potek. Posledično se postopoma razvije šibkost LV, kar povzroči srčno popuščanje levega prekata. Spremljajo ga naslednji simptomi:
    1. Zasoplost med telesno aktivnostjo podnevi in ​​ponoči;
    2. Omotičnost, povezana z nenadnim vstajanjem ali obračanjem trupa;
    3. in bolečine v predelu srca s povečano telesno aktivnostjo;
    4. Velike arterije v vratu nenehno utripajo (to se imenuje "ples karotide");
    5. Zenice se zožijo ali razširijo;
    6. Kapilarni utrip je jasno viden pri pritisku na noht;
    7. Obstaja Mussetov simptom (rahlo tresenje glave zaradi pulziranja aortnega loka).
  • Povečan volumen preostale krvi v atriju. Privede do tega dejavnika. Patologijo MV lahko povzročijo funkcionalne motnje valvularnega aparata, povezane z zaprtjem atrioventrikularne odprtine, pa tudi patologije organskega izvora, kot so zvin akorda ali prolaps lističa, revmatična bolezen ali ateroskleroza. Pogosto do insuficience MV vodi prevelika ekspanzija krožnih mišic in fibroznega obroča atrioventrikularne odprtine, ekspanzija LV, ki jo povzroči miokardni infarkt, kardioskleroza itd.. Hemodinamske motnje pri tej patologiji povzroča pretok krvi v nasprotni smeri (refluks). ) v času sistole (iz ventrikla nazaj v atrij). To je posledica dejstva, da se lopute zaklopk povesijo znotraj atrijske komore in se ne zaprejo tesno. Ko med refluksom v preddvorno komoro vstopi več kot 25 ml krvi, se njen volumen poveča, kar povzroči njeno tonogeno ekspanzijo. Nato pride do hipertrofije srčne mišice levega atrija. Količina krvi, ki presega zahtevano, bo začela teči v LV, zaradi česar bodo njegove stene hipertrofirale. Postopoma se razvija CHF.
  • Cirkulatorna odpoved se lahko razvije zaradi primarne patologije srčne mišice v primeru makrofokalnega infarkta, difuzne kardioskleroze, kardiopatije in miokarditisa.

Treba je opozoriti, da je najpogosteje vzrok za odpoved krvnega obtoka kombinacija več dejavnikov. Pomembno vlogo pri tem igra biokemični dejavnik, ki se izraža v kršitvi transporta ionov (kalij-natrij in kalcij) in adrenergične regulacije funkcije krčenja miokarda.

Kongestivna oblika CHF

Z motnjami krvnega obtoka v desnem atriju in prekatu se razvije kongestivno srčno popuščanje tipa desnega prekata. Njegovi glavni simptomi so teža v hipohondriju na desni strani, zmanjšana diureza in stalna žeja, otekanje nog, povečanje jeter. Nadaljnje napredovanje srčnega popuščanja prispeva k vključevanju skoraj vseh notranjih organov v proces. To povzroči ostro izgubo teže bolnika, pojav ascitesa in motnje zunanjega dihanja.

CHF terapija

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja je dolgotrajno. Vključuje:

  1. Terapija z zdravili je namenjena boju proti simptomom osnovne bolezni in odpravljanju vzrokov, ki prispevajo k njenemu razvoju.
  2. Racionalni režim, vključno z omejitvijo delovne aktivnosti glede na oblike in stopnje bolezni. To ne pomeni, da mora biti bolnik vedno v postelji. Lahko se premika po prostoru, priporočljiva je fizikalna terapija.
  3. Dietna terapija. Potrebno je spremljati vsebnost kalorij v hrani. Moral bi ustrezati predpisanemu režimu bolnika. Za ljudi s prekomerno telesno težo se vsebnost kalorij v hrani zmanjša za 30%. Bolnikom z izčrpanostjo pa je, nasprotno, predpisana okrepljena prehrana. Po potrebi se izvajajo dnevi raztovarjanja.
  4. Kardiotonična terapija.
  5. Zdravljenje, namenjeno ponovni vzpostavitvi vodno-solnega in kislinsko-bazičnega ravnovesja.

V začetni fazi se zdravljenje izvaja z vazodilatatorji in zaviralci alfa, ki izboljšajo hemodinamične parametre. Toda glavna zdravila za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja so. Povečajo sposobnost miokarda za krčenje, zmanjšajo srčni utrip in razdražljivost srčne mišice. Normalizirajte prehodnost impulzov. Glikozidi povečajo minutni volumen srca in s tem zmanjšajo diastolični tlak v prekatih. Hkrati se potreba srčne mišice po kisiku ne poveča. Obstaja varčno, a močno delo srca. Skupina glikozidov vključuje naslednja zdravila: Korglikon, Digitoksin, Celanid, Digoksin, Strofantin.

Njihovo zdravljenje poteka po posebni shemi:

  • Prve tri dni - v udarnem odmerku za zmanjšanje in lajšanje otekline.
  • Nadaljnje zdravljenje poteka s postopnim zmanjševanjem odmerka. To je potrebno, da ne povzroči zastrupitve telesa (glikozidi se nagibajo k kopičenju v njem) in ne vodi do povečane diureze (imajo diuretični učinek). Z zmanjšanjem odmerka se stalno spremlja pogostost srčnih kontrakcij, ocenjuje se stopnja diureze in težko dihanje.
  • Po določitvi optimalnega odmerka, pri katerem so vsi kazalci stabilni, se izvaja vzdrževalna terapija, ki lahko traja dolgo časa.

Diuretiki odstranjujejo odvečno tekočino iz telesa in se izločajo pri srčnem popuščanju. Razdeljeni so v štiri skupine:

  1. Etakrinska kislina in Furasemid- prisilno ukrepanje;
  2. Ciklometazid, Hidroklorotiazid, Klopamid- zmerno delovanje;
  3. Dyteq (triamteren), spiranolakton, amilorid, veroshpiron- diuretiki, ki varčujejo s kalijem, namenjeni za dolgotrajno uporabo.

Imenovani so glede na stopnjo neravnovesja presnove vode in soli. V začetni fazi se za občasno dajanje priporočajo zdravila prisilnega delovanja. Pri dolgotrajni redni uporabi je treba zamenjati zmerno delujoča zdravila s tistimi, ki varčujejo s kalijem. Največji učinek dosežemo s pravilno kombinacijo in odmerjanjem diuretikov.

Za zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja, ki povzroča vse vrste presnovnih motenj, se uporabljajo zdravila, ki popravljajo presnovne procese. Tej vključujejo:

  • Izoptin, Fitoptin, Riboksin in drugi - ;
  • Methandrostenolol, Retabolil- Anabolični steroidi, ki spodbujajo tvorbo beljakovin in kopičijo energijo v miokardnih celicah.

Pri zdravljenju hudih oblik plazmafereza daje dober učinek. Pri kongestivnem srčnem popuščanju so vse vrste masaže kontraindicirane.

Pri vseh vrstah srčnega popuščanja je priporočljivo jemati: Caviton, Stugeron, Agapurin ali Trental. Zdravljenje mora spremljati obvezno imenovanje multivitaminskih kompleksov: Pangeksavit, Geksavit itd.

Dovoljeno je zdravljenje z ljudskimi metodami. Moralo bi Dopolnite glavno terapijo z zdravili, vendar je ne nadomestite. Koristni so sedativni pripravki, ki normalizirajo spanec, odpravljajo srčno razburjenje.

Krepitev srčne mišice spodbuja infuzija cvetov in jagod krvavo rdeči glog, sadje divja vrtnica. Imajo diuretične lastnosti koromač, kumina, zelena, peteršilj. Če jih uživate sveže, boste zmanjšali vnos diuretikov. Dobro odstranite odvečno tekočino iz telesne infuzije brezovi popki, medvejka (medvedje oko) in listi brusnice.

Zdravilne rastline v kombinaciji z bromheksinom in ambroksolom učinkovito odpravljajo kašelj pri srčnem popuščanju. Poparek pomirja kašelj izop. In inhalacije z izvlečki evkaliptus prispeva k čiščenju bronhijev in pljuč pri kongestivnem srčnem popuščanju.

V obdobju terapije in kasnejše rehabilitacije je priporočljivo nenehno izvajati fizioterapevtske vaje. Zdravnik izbere obremenitev posebej. Koristno je, da se po vsaki seji hladno tuširate ali polijete s hladno vodo, čemur sledi drgnjenje telesa do rahle rdečice. To pomaga pri utrjevanju telesa in krepitvi srčne mišice.

Razvrstitev CHF

Razvrstitev srčnega popuščanja se izvaja glede na stopnjo tolerance obremenitve. Obstajata dve vrsti klasifikacije. Enega od njih je predlagala skupina kardiologov N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko in G.F. Lang, ki je razvoj CHF razdelil na tri glavne stopnje. Vsak od njih vključuje značilne manifestacije med vadbo (skupina A) in v mirovanju (skupina B).

  1. Začetna stopnja (CHF I) - poteka prikrito, brez izrazitih simptomov, tako v mirovanju kot med normalno telesno aktivnostjo. Rahla zasoplost in palpitacije se pojavijo le pri opravljanju nenavadnega, težjega dela ali povečanih obremenitev med trenažnim procesom športnikov pred pomembnimi tekmovanji.
  2. Izražena stopnja (CHF II):
    • Skupina II CHF (A) - se kaže v pojavu kratkega dihanja pri opravljanju celo običajnega dela z zmerno obremenitvijo. Spremljajo ga palpitacije, kašelj s krvavim izpljunkom, otekanje nog in stopal. Krvni obtok je moten v majhnem krogu. Delna invalidnost.
    • CHF skupina II (B) - značilna kratka sapa v mirovanju, glavni znaki CHF II (A), stalno otekanje nog (včasih otekanje posameznih delov telesa), ciroza jeter, srca, ascites so dodano. Popoln upad uspešnosti.
  3. Končna stopnja (CHF III). Spremljajo ga resne hemodinamične motnje, razvoj kongestivne ledvice, ciroze jeter, difuzne pnevmoskleroze. Presnovni procesi so popolnoma moteni. Telo je izčrpano. Koža dobi svetlo rjavo barvo. Medicinska terapija je neučinkovita. Samo operacija lahko reši bolnika.

Druga možnost predvideva razvrstitev srčnega popuščanja po Killipovi lestvici (stopnja intolerance za vadbo) v 4 funkcionalne razrede.

  • jaz f.c. Asimptomatski CHF, blag. Pri športnih in delovnih aktivnostih ni omejitev.
  • II f.c. Med telesno aktivnostjo se pospeši srčni utrip in pojavi se rahla zasoplost. Opažena je hitra utrujenost. Telesna aktivnost je omejena.
  • III f.c. Zasoplost in palpitacije se pojavijo ne le pod vplivom telesne dejavnosti, ampak tudi pri gibanju po prostoru. Pomembna omejitev telesne dejavnosti.
  • IV f.c. Simptomi kongestivnega srčnega popuščanja se pojavijo tudi v mirovanju in se okrepijo z najmanjšo telesno aktivnostjo. Popolna nestrpnost do telesne dejavnosti.

Video: predavanje o diagnostiki in zdravljenju srčnega popuščanja za zdravnike

Kršitev krvnega obtoka v otroštvu

Pri otrocih se lahko cirkulacijska odpoved manifestira v akutni in kronični obliki. Pri novorojenčkih je srčno popuščanje povezano s kompleksnimi in kombiniranimi. Pri dojenčkih zgodnji in pozni miokarditis povzroči srčno popuščanje. Včasih so vzrok za njegov razvoj pridobljene srčne napake, povezane s patologijo valvularnih mehanizmov.

Srčne napake (prirojene in pridobljene) lahko povzročijo CHF pri otroku katere koli starosti. Pri otrocih osnovnošolske starosti (in starejših) je CHF pogosto posledica nastanka revmatičnega karditisa ali revmatičnega pankarditisa. Obstajajo tudi ekstrakardialni vzroki srčnega popuščanja: na primer huda ledvična bolezen, bolezen hialinih membran pri novorojenčkih in številni drugi.

Zdravljenje je podobno zdravljenju kroničnega in akutnega srčnega popuščanja pri odraslih z zdravili. Toda za razliko od odraslih je majhnim bolnikom dodeljen strog počitek v postelji, ko s pomočjo staršev izvajajo vse potrebne gibe. Sprostitev režima (dovoljeno je brati v postelji, risati in delati domače naloge) s CHF II (B). Lahko začnete neodvisne higienske postopke, hodite po sobi (svetlobni način), ko CHF preide na stopnjo II (A). Priporočljivo je obvezno uživanje magnezijevih pripravkov (Magnerot).

Prva pomoč pri srčnem popuščanju

Mnogi ljudje se ne mudi, da bi si zagotovili potrebno zdravstveno oskrbo, ko pride do srčnega popuščanja. Nekdo preprosto ne ve, kaj storiti v takih primerih, drugi preprosto zanemarjajo zdravljenje. Spet drugi se bojijo, da lahko pogosta uporaba močnih zdravil povzroči zasvojenost z njimi. Medtem, če se pojavijo simptomi akutne koronarne insuficience, če se zdravljenje ne začne pravočasno, lahko smrt nastopi zelo hitro.

Prva pomoč pri akutnem napadu srčnega popuščanja je, da zavzamete udoben položaj in vzamete hitro delujoče zdravilo (Nitroglicerin z Validolom pod jezik).

Ta zdravila lahko vzamete večkrat. Ne kopičijo se v telesu in ne povzročajo odvisnosti, vendar se morate tega vedno zavedati Nitroglicerin je sposoben znatno (in hitro) nižji krvni tlak, poleg tega pa ga nekateri bolniki preprosto ne prenašajo.

Ljudem, pri katerih je bila diagnosticirana blaga srčna insuficienca (I f.k. ali CHF I. stopnja), je prikazano zdravljenje v sanatoriju in zdravilišču. Ima preventivno vrednost in je namenjena izboljšanju delovanja srčno-žilnega sistema. Zahvaljujoč sistematičnemu, pravilno izbranemu menjavanju obdobij telesne aktivnosti in počitka se krepi srčna mišica, kar preprečuje nadaljnji razvoj srčnega popuščanja. Toda pri izbiri sanatorija je treba upoštevati, da so bolniki s srčno-žilnimi boleznimi kontraindicirani:

  • Ostra sprememba podnebnih razmer,
  • Premikanje na dolge razdalje
  • Previsoke in nizke temperature,
  • Visoko sončno sevanje.

Zdravljenje v zdraviliščih in sanatorijih je strogo prepovedano za bolnike s hudimi kliničnimi manifestacijami srčnega popuščanja.

Odpoved srca- stanje, pri katerem srčno-žilni sistem ne more zagotoviti zadostnega krvnega obtoka. Kršitve se razvijejo zaradi dejstva, da se srce ne skrči dovolj močno in v arterije potisne manj krvi, kot je potrebno za zadovoljevanje potreb telesa.

Znaki srčnega popuščanja: povečana utrujenost, nestrpnost do telesne aktivnosti, zasoplost, edem. Ljudje živijo s to boleznijo desetletja, vendar brez ustreznega zdravljenja lahko srčno popuščanje povzroči življenjsko nevarne posledice: pljučni edem in kardiogeni šok.

Vzroki za razvoj srčnega popuščanja povezana z dolgotrajno preobremenitvijo srca in srčno-žilnimi boleznimi: koronarna srčna bolezen, hipertenzija, bolezni srca.

Razširjenost. Srčno popuščanje je ena najpogostejših patologij. V tem pogledu tekmuje z najpogostejšimi nalezljivimi boleznimi. Od celotne populacije 2-3% trpi za kroničnim srčnim popuščanjem, med ljudmi, starejšimi od 65 let, pa ta številka doseže 6-10%. Stroški zdravljenja srčnega popuščanja so dvakrat večji od denarja, porabljenega za zdravljenje vseh oblik raka.

Anatomija srca

srce- To je votel štirikomorni organ, ki ga sestavljata 2 atrija in 2 ventrikla. Preddvori (zgornji deli srca) so ločeni od prekatov s septumi z zaklopkami (bikuspidalnimi in trikuspidalnimi), ki prepuščajo kri v prekate in se zaprejo, da preprečijo povratni tok.

Desna polovica je tesno ločena od leve, zato se venska in arterijska kri ne mešata.

Funkcije srca:

  • Kontraktilnost. Srčna mišica se skrči, votline se zmanjšajo in potiskajo kri v arterije. Srce črpa kri po telesu in deluje kot črpalka.
  • Avtomatizem. Srce je sposobno samo proizvajati električne impulze, ki povzročajo krčenje. To funkcijo zagotavlja sinusno vozlišče.
  • Prevodnost. Na posebne načine se impulzi iz sinusnega vozla vodijo do kontraktilnega miokarda.
  • Razdražljivost- sposobnost srčne mišice, da se vzbuja pod vplivom impulzov.

Krogi krvnega obtoka.

Srce črpa kri skozi dva kroga krvnega obtoka: velikega in malega.

  • Sistemski krvni obtok- iz levega prekata vstopi kri v aorto, iz nje pa po arterijah v vsa tkiva in organe. Tu oddaja kisik in hranila, nato pa se po žilah vrne v desno polovico srca - v desni atrij.
  • Majhen krog krvnega obtoka- Kri teče iz desnega prekata v pljuča. Tu v majhnih kapilarah, ki prepletajo pljučne alveole, kri izgubi ogljikov dioksid in se ponovno nasiči s kisikom. Po tem se po pljučnih venah vrne v srce, v levi atrij.

Struktura srca.

Srce je sestavljeno iz treh membran in perikardialne vrečke.

  • Perikardialna vrečka - osrčnik. Zunanja vlaknasta plast perikardialne vrečke ohlapno obdaja srce. Pritrjen je na diafragmo in prsnico ter fiksira srce v prsnem košu.
  • Zunanja lupina je epikard. To je tanek prozoren film vezivnega tkiva, ki je tesno spojen z mišično membrano. Skupaj s perikardialno vrečko zagotavlja neovirano drsenje srca med ekspanzijo.
  • Mišična plast je miokard. Močna srčna mišica zavzema večino srčne stene. V atriju ločimo 2 plasti, globoko in površinsko. V mišični membrani želodca so 3 plasti: globoka, srednja in zunanja. Tanjšanje ali rast in grobljenje miokarda povzroči srčno popuščanje.
  • Notranja lupina je endokardij. Sestavljen je iz kolagenskih in elastičnih vlaken, ki zagotavljajo gladkost srčnih votlin. To je potrebno, da kri zdrsne v komore, sicer lahko nastanejo parietalni krvni strdki.

Mehanizem razvoja srčnega popuščanja


Razvija se počasi v nekaj tednih ali mesecih. V razvoju kroničnega srčnega popuščanja je več faz:

  1. Poškodbe miokarda se razvije kot posledica bolezni srca ali dolgotrajne preobremenitve.

  2. Kršitev kontraktilne funkcije levi prekat. Slabo se skrči in v arterije pošlje premalo krvi.

  3. stopnja odškodnine. Aktivirajo se kompenzacijski mehanizmi, ki zagotavljajo normalno delovanje srca v prevladujočih razmerah. Mišična plast levega prekata hipertrofira zaradi povečanja velikosti živih kardiomiocitov. Poveča se sproščanje adrenalina, zaradi česar srce bije močneje in hitreje. Hipofiza izloča antidiuretični hormon, ki poveča vsebnost vode v krvi. Tako se poveča volumen črpane krvi.

  4. izčrpavanje rezerv. Srce izčrpa svojo sposobnost oskrbe kardiomiocitov s kisikom in hranili. Primanjkuje jim kisika in energije.

  5. Faza dekompenzacije- motenj krvnega obtoka ni več mogoče kompenzirati. Mišična plast srca ne more normalno delovati. Kontrakcije in sprostitve postanejo šibke in počasne.

  6. Razvija se srčno popuščanje. Srce bije šibkeje in počasneje. Vsi organi in tkiva prejmejo premalo kisika in hranil.

Akutno srčno popuščanje se razvije v nekaj minutah in ne gre skozi stopnje, značilne za CHF. Srčni infarkt, akutni miokarditis ali hude aritmije povzročijo počasno krčenje srca. Hkrati se količina krvi, ki vstopa v arterijski sistem, močno zmanjša.

Vrste srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje- posledica bolezni srca in ožilja. Razvija se postopoma in počasi napreduje. Stena srca se odebeli zaradi rasti mišične plasti. Tvorba kapilar, ki zagotavljajo prehrano srcu, zaostaja za rastjo mišične mase. Prehrana srčne mišice je motena, postane toga in manj elastična. Srce ne more črpati krvi.

Resnost bolezni. Smrtnost pri ljudeh s kroničnim srčnim popuščanjem je 4-8-krat večja kot pri njihovih vrstnikih. Brez ustreznega in pravočasnega zdravljenja v fazi dekompenzacije je stopnja preživetja za eno leto 50%, kar je primerljivo z nekaterimi onkološkimi boleznimi.

Mehanizem razvoja CHF:

  • Pretočna (črpalna) zmogljivost srca se zmanjša - pojavijo se prvi simptomi bolezni: nestrpnost do fizičnega napora, zasoplost.
  • Aktivirajo se kompenzacijski mehanizmi, namenjeni ohranjanju normalnega delovanja srca: krepitev srčne mišice, zvišanje ravni adrenalina, povečanje volumna krvi zaradi zastajanja tekočine.
  • Podhranjenost srca: mišične celice so postale veliko večje, število krvnih žil pa se je rahlo povečalo.
  • Kompenzacijski mehanizmi so izčrpani. Delo srca se močno poslabša - z vsakim pritiskom iztisne premalo krvi.

Vrste kroničnega srčnega popuščanja

Odvisno od faze srčnega krčenja, v kateri pride do kršitve:

  • sistolični srčno popuščanje (sistola - krčenje srca). Srčne komore se šibko krčijo.
  • diastolični srčno popuščanje (diastola – faza sprostitve srca) srčna mišica ni elastična, se slabo sprosti in raztegne. Zato med diastolo ventrikli niso dovolj napolnjeni s krvjo.

Odvisno od vzroka bolezni:

  • miokardni srčno popuščanje - srčna bolezen oslabi mišično plast srca: miokarditis, srčne napake, koronarna bolezen.
  • ponovno polnjenje srčno popuščanje - miokard je oslabljen zaradi preobremenitve: povečana viskoznost krvi, mehanska obstrukcija odtoka krvi iz srca, hipertenzija.

Akutno srčno popuščanje (AHF)- življenjsko nevarno stanje, povezano s hitro in progresivno motnjo črpalne funkcije srca.

Razvojni mehanizem DOS:

  • Miokard se ne skrči dovolj močno.
  • Količina krvi, izločene v arterije, se močno zmanjša.
  • Počasno prehajanje krvi skozi telesna tkiva.
  • Povišan krvni tlak v kapilarah pljuč.
  • Stagnacija krvi in ​​razvoj edema v tkivih.

Resnost bolezni. Vsaka manifestacija akutnega srčnega popuščanja je smrtno nevarna in lahko hitro povzroči smrt.

Obstajata dve vrsti OSS:

  1. Okvara desnega prekata.

    Razvije se ob poškodbi desnega prekata zaradi zapore končnih vej pljučne arterije (pljučna embolija) in infarkta desne polovice srca. To zmanjša količino krvi, ki jo črpa desni prekat iz vene cave, ki prenaša kri iz organov v pljuča.

  2. Odpoved levega prekata nastane zaradi motenega pretoka krvi v koronarnih žilah levega prekata.

    Razvojni mehanizem: desni prekat še naprej črpa kri v pljučne žile, odtok iz katerih je moten. Pljučne žile so zamašene. Hkrati levi atrij ne more sprejeti povečanega volumna krvi in ​​v pljučnem obtoku pride do stagnacije.

Možnosti poteka akutnega srčnega popuščanja:

  • Kardiogeni šok- znatno zmanjšanje minutnega volumna srca, sistolični tlak manj kot 90 mm. rt. st, hladna koža, letargija, letargija.
  • Pljučni edem- polnjenje alveolov s tekočino, ki je prodrla skozi stene kapilar, ki jo spremlja huda respiratorna odpoved.
  • Hipertenzivna kriza- v ozadju visokega tlaka se razvije pljučni edem, funkcija desnega prekata je ohranjena.
  • Srčno popuščanje z visokim srčnim iztisom- topla koža, tahikardija, kongestija v pljučih, včasih visok krvni tlak (s sepso).
  • Akutna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja - simptomi AZS so zmerni.

Vzroki srčnega popuščanja

Vzroki kroničnega srčnega popuščanja

  • Bolezni srčnih zaklopk- povzročijo pretok odvečne krvi v prekate in njihovo hemodinamsko preobremenitev.
  • Arterijska hipertenzija(hipertenzija) - odtok krvi iz srca je moten, volumen krvi v njem se poveča. Delo v okrepljenem načinu vodi do prekomernega dela srca in raztezanja njegovih komor.
  • Aortna stenoza Zoženje lumna aorte povzroči zbiranje krvi v levem prekatu. Tlak v njem naraste, ventrikel se raztegne, njegov miokard je oslabljen.
  • Dilatativna kardiomiopatija- srčna bolezen, za katero je značilno raztezanje srčne stene brez odebelitve. V tem primeru se pretok krvi iz srca v arterije zmanjša za polovico.
  • Miokarditis- vnetje srčne mišice. Spremljajo jih motnje prevodnosti in kontraktilnosti srca ter raztezanje njegovih sten.
  • Ishemična bolezen srca, miokardni infarkt- te bolezni vodijo do motenj oskrbe miokarda s krvjo.
  • Tahiaritmije- polnjenje srca s krvjo med diastolo je moteno.
  • Hipertrofična kardiomiopatija- pride do odebelitve sten ventriklov, njihov notranji volumen se zmanjša.
  • Perikarditis- vnetje perikarda ustvarja mehanske ovire za polnjenje atrijev in prekatov.
  • Basedowova bolezen- kri vsebuje veliko količino ščitničnih hormonov, ki imajo toksični učinek na srce.

Te bolezni oslabijo srce in povzročijo aktiviranje kompenzacijskih mehanizmov, ki so usmerjeni v ponovno vzpostavitev normalnega krvnega obtoka. Za nekaj časa se krvni obtok izboljša, kmalu pa se rezervna zmogljivost konča in simptomi srčnega popuščanja se pojavijo z novo močjo.

Vzroki za akutno srčno popuščanje

Motnje v delovanju srca:

  • Zaplet kroničnega srčnega popuščanja z močnim psiho-čustvenim in fizičnim stresom.
  • Pljučna embolija(njene majhne veje). Povečanje tlaka v pljučnih žilah povzroči prekomerno obremenitev desnega prekata.
  • Hipertenzivna kriza. Močno povečanje tlaka povzroči krč majhnih arterij, ki hranijo srce - razvije se ishemija. Ob tem se močno poveča število srčnih utripov in pride do preobremenitve srca.
  • Akutne srčne aritmije- pospešeno bitje srca povzroči preobremenitev srca.
  • Akutna motnja pretoka krvi v srcu lahko nastane zaradi poškodbe zaklopke, pretrganja akorda, ki drži zaklopke, perforacije zaklopk, infarkta interventrikularnega septuma, avulzije papilarne mišice, odgovorne za delovanje zaklopke.
  • Hudi akutni miokarditis- vnetje miokarda vodi do dejstva, da se črpalna funkcija močno zmanjša, srčni ritem in prevodnost sta motena.
  • Tamponada srca- kopičenje tekočine med srcem in perikardialno vrečko. V tem primeru so votline srca stisnjene in se ne morejo popolnoma skrčiti.
  • Aritmija z akutnim začetkom(tahikardija in bradikardija). Hude aritmije motijo ​​kontraktilnost miokarda.
  • miokardni infarkt- to je akutna motnja krvnega obtoka v srcu, ki vodi do smrti miokardnih celic.
  • Disekcija aorte- krši odtok krvi iz levega prekata in delovanje srca na splošno.

Nesrčni vzroki akutnega srčnega popuščanja:

  • Huda možganska kap. Možgani izvajajo nevrohumoralno regulacijo delovanja srca, z možgansko kapjo ti mehanizmi zaidejo.
  • Zloraba alkohola moti prevodnost v miokardu in vodi do hudih aritmij - atrijsko undulacijo.
  • Napad astmeživčno vznemirjenje in akutno pomanjkanje kisika vodita do motenj ritma.
  • Zastrupitev z bakterijskimi toksini, ki toksično delujejo na celice srca in zavirajo njegovo delovanje. Najpogostejši vzroki: pljučnica, septikemija, sepsa.
  • Napačno zdravljenje bolezni srca ali zlorabe samozdravljenja.

Dejavniki tveganja za razvoj srčnega popuščanja:

  • kajenje, zloraba alkohola
  • bolezni hipofize in ščitnice, ki jih spremlja zvišanje pritiska
  • kakršne koli bolezni srca
  • jemanje zdravil: proti raku, tricikličnih antidepresivov, glukokortikoidnih hormonov, kalcijevih antagonistov.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja desnega prekata so posledica stagnacije krvi v venah sistemskega obtoka:

  • Pospešen srčni utrip- posledica poslabšanja krvnega obtoka v koronarnih žilah srca. Bolniki imajo naraščajočo tahikardijo, ki jo spremljajo omotica, zasoplost in teža v prsih.
  • otekanje vratnih žil, ki se poveča ob vdihu zaradi povečanja intratorakalnega tlaka in težav s pretokom krvi v srce.
  • Edem. Njihov pojav olajšajo številni dejavniki: upočasnitev krvnega obtoka, povečanje prepustnosti kapilarnih sten, zadrževanje intersticijske tekočine in motnje metabolizma vode in soli. Posledično se tekočina nabira v votlinah in okončinah.
  • Znižanje krvnega tlaka povezana z zmanjšanjem minutnega volumna srca. Manifestacije: šibkost, bledica, prekomerno potenje.
  • V pljučih ni zastoja

Simptomi akutnega srčnega popuščanja levega prekata povezana s stagnacijo krvi v pljučnem obtoku - v žilah pljuč. Manifestira se s srčno astmo in pljučnim edemom:

  • Napad srčne astme pojavi se ponoči ali po vadbi, ko se poveča zastoj krvi v pljučih. Obstaja občutek akutnega pomanjkanja zraka, kratka sapa hitro narašča. Pacient diha skozi usta, da zagotovi večji pretok zraka.
  • Prisilni sedeči položaj(s spuščenimi nogami), pri katerih se izboljša odtok krvi iz pljučnih žil. Odvečna kri teče v spodnje okončine.
  • kašelj sprva suha, kasneje z rožnatim izmečkom. Izločanje sputuma ne prinese olajšanja.
  • Razvoj pljučnega edema. Povečanje tlaka v pljučnih kapilarah povzroči uhajanje tekočine in krvnih celic v alveole in prostor okoli pljuč. To poslabša izmenjavo plinov in kri ni dovolj nasičena s kisikom. Po celotni površini pljuč se pojavijo vlažni grobi hropi. S strani se sliši klokotanje sape. Število vdihov se poveča na 30-40 na minuto. Dihanje je oteženo, dihalne mišice (diafragma in medrebrne mišice) so opazno napete.
  • Nastajanje pene v pljučih. Z vsakim vdihom se tekočina, ki je iztekla v alveole, speni, kar dodatno moti širjenje pljuč. Prisoten je kašelj s penastim izpljunkom, peno iz nosu in ust.
  • Zmedenost in duševna vznemirjenost. Odpoved levega prekata povzroči kršitev možganske cirkulacije. Omotica, strah pred smrtjo, omedlevica so znaki stradanja kisika v možganih.
  • srčna bolečina Bolečina se čuti v prsih. Lahko pride v lopatico, vrat, komolec.

  • dispneja- to je manifestacija kisikovega stradanja možganov. Pojavi se med fizičnim naporom, v napredovalih primerih pa tudi v mirovanju.
  • vadbena nestrpnost. Med obremenitvijo telo potrebuje aktiven krvni obtok, srce pa ga ne more zagotoviti. Zato se pod obremenitvijo hitro pojavi šibkost, zasoplost, bolečina za prsnico.
  • cianoza. Koža je bleda z modrikastim odtenkom zaradi pomanjkanja kisika v krvi. Cianoza je najbolj izrazita na konicah prstov, nosu in ušesnih mečicah.
  • Edem. Najprej se pojavi otekanje nog. Nastanejo zaradi prelivanja žil in sproščanja tekočine v medceličnino. Kasneje se tekočina kopiči v votlinah: trebušni in plevralni.
  • Stagnacija krvi v posodah notranjih organov povzroča njihov neuspeh:
    • Prebavni organi. Občutek pulziranja v epigastrični regiji, bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, zaprtje.
    • Jetra. Hitro povečanje in bolečina jeter, povezana s stagnacijo krvi v organu. Jetra se povečajo in raztegnejo kapsulo. V gibanju in pri sondiranju oseba doživi bolečino v desnem hipohondriju. Postopoma se v jetrih razvije vezivno tkivo.
    • Ledvice. Zmanjšanje količine izločenega urina, povečanje njegove gostote. V urinu najdemo cilindre, beljakovine, krvne celice.
    • Centralni živčni sistem. Omotičnost, čustvena vzburjenost, motnje spanja, razdražljivost, utrujenost.

Diagnoza srčnega popuščanja

Inšpekcija. Pregled razkrije cianozo (bledenje ustnic, konice nosu in predelov stran od srca). Pulz pogosto šibko polnjenje. Arterijski tlak pri akutni insuficienci se zmanjša za 20-30 mm Hg. v primerjavi z delavcem. Vendar pa se srčno popuščanje lahko pojavi v ozadju visokega krvnega tlaka.

Poslušanje srca. Pri akutnem srčnem popuščanju je poslušanje srca oteženo zaradi piskajočega dihanja in dihanja. Vendar pa lahko najdete:

  • oslabitev I tona (zvok krčenja prekatov) zaradi oslabitve njihovih sten in poškodbe srčnih zaklopk
  • razcep (bifurkacija) II tona na pljučni arteriji kaže na poznejše zaprtje pljučnega ventila
  • IV srčni ton se zazna s kontrakcijo hipertrofiranega desnega prekata
  • diastolični šum - zvok polnjenja s krvjo v fazi sprostitve - kri pronica skozi pljučno zaklopko zaradi njene ekspanzije
  • motnje srčnega ritma (počasen ali hiter)

elektrokardiografija (EKG) Obvezno je pri vseh motnjah srca. Vendar ti znaki niso specifični za srčno popuščanje. Lahko se pojavijo tudi pri drugih boleznih:

  • znaki cicatricialnih lezij srca
  • znaki zadebelitve miokarda
  • srčne aritmije
  • prevodna motnja srca

ECHO-KG z Dopplerografijo (ultrazvok srca + Doppler) je najbolj informativna metoda za diagnosticiranje srčnega popuščanja:


  • zmanjšanje količine krvi, iztisnjene iz ventriklov, se zmanjša za 50%
  • zadebelitev sten prekatov (debelina sprednje stene presega 5 mm)
  • povečanje volumna srčnih komor (prečna velikost prekatov presega 30 mm)
  • zmanjšana kontraktilnost ventriklov
  • razširjena pljučna aorta
  • disfunkcija srčne zaklopke
  • nezadostna kolapsa spodnje vene cave pri vdihu (manj kot 50%) kaže na stagnacijo krvi v venah sistemskega obtoka.
  • povečan pritisk v pljučni arteriji

Rentgenski pregled potrdi povečanje desnega srca in zvišanje krvnega tlaka v pljučnih žilah:

  • izbočenje debla in razširitev vej pljučne arterije
  • mehke konture velikih pljučnih žil
  • povečanje srca
  • področja povečane gostote, povezana z oteklino
  • okoli bronhijev se pojavi prvi edem. Oblikuje se značilna "silhueta netopirja".

Študija ravni natriuretičnih peptidov v krvni plazmi- določanje ravni hormonov, ki jih izločajo miokardne celice.

Normalne ravni:

  • NT-proBNP - 200 pg/ml
  • BNP -25 pg/ml

Večje kot je odstopanje od norme, hujša je stopnja bolezni in slabša je prognoza. Normalna vsebnost teh hormonov kaže na odsotnost srčnega popuščanja.
Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Ali je hospitalizacija potrebna?

Če se pojavijo simptomi akutnega srčnega popuščanja, je treba poklicati rešilca. Če je diagnoza potrjena, je treba bolnika hospitalizirati v enoti za intenzivno nego (s pljučnim edemom) ali intenzivno nego in nujno nego.

Faze oskrbe bolnika z akutnim srčnim popuščanjem

Glavni cilji zdravljenja akutnega srčnega popuščanja:

  • hitra obnova krvnega obtoka v vitalnih organih
  • lajšanje simptomov bolezni
  • normalizacija srčnega utripa
  • obnovitev krvnega pretoka v žilah, ki oskrbujejo srce

Glede na vrsto akutnega srčnega popuščanja in njegove manifestacije se dajejo zdravila, ki izboljšajo delovanje srca in normalizirajo krvni obtok. Ko je bilo mogoče ustaviti napad, se začne zdravljenje osnovne bolezni.

skupina Zdravilo Mehanizem terapevtskega delovanja Kako je predpisano
Presorni (simpatomimetični) amini dopamin Poveča minutni volumen srca, zoži lumen velikih žil, spodbuja promocijo venske krvi. Intravensko kapljanje. Odmerek je odvisen od bolnikovega stanja 2-10 mcg / kg.
Zaviralci fosfodiesteraze III milrinon Poveča tonus srca, zmanjša krče pljučnih žil. Vnesite intravensko kapalno. Najprej "obremenitveni odmerek" 50 mcg/kg. V prihodnosti 0,375-0,75 mcg / kg na minuto.
Kardiotonična zdravila brez glikozidne strukture levosimendan
(Simdax)		 Poveča občutljivost kontraktilnih proteinov (miofibril) na kalcij. Poveča moč kontrakcij prekatov, ne vpliva na njihovo sprostitev. Začetni odmerek je 6-12 mcg / kg. V prihodnosti neprekinjeno intravensko dajanje s hitrostjo 0,1 μg / kg / min.
Vazodilatatorji
Nitrati		 Natrijev nitroprusid Razširite vene in arteriole, znižajte krvni tlak. Izboljša minutni volumen srca. Pogosto predpisano skupaj z diuretiki (diuretiki) za zmanjšanje pljučnega edema. Intravensko kapljanje pri 0,1-5 mcg / kg na minuto.
Nitroglicerin 1 tableta pod jezik vsakih 10 minut ali 20-200 mcg/min intravensko.
Diuretiki furosemid Pomaga odstraniti odvečno vodo v urinu. Zmanjšajte žilni upor, zmanjšajte obremenitev srca, lajšajte edem. Polnilni odmerek 1 mg/kg. V prihodnosti se odmerek zmanjša.
torasemid Vzemite veh v tabletah po 5-20 mg.
Narkotični analgetiki morfij Odpravlja bolečine, hudo težko dihanje, ima pomirjujoč učinek. Zmanjša srčni utrip med tahikardijo. Vnesite 3 mg intravensko.

Postopki, ki pomagajo ustaviti napad akutnega srčnega popuščanja:

  1. krvavitev indicirano za nujno razbremenitev pljučnih žil, znižanje krvnega tlaka, odpravo venske kongestije. S pomočjo lancete zdravnik odpre veliko veno (običajno na udih). Iz njega se izloči 350-500 ml krvi.
  2. Nalaganje povez na okončinah. Če ni vaskularnih patologij in drugih kontraindikacij, potem umetno ustvarite vensko kongestijo na obrobju. Obveznice se namestijo na okončine pod dimljami in pazduho za 15-30 minut. Tako je mogoče zmanjšati količino krožeče krvi, razbremeniti srce in krvne žile pljuč. Za isti namen lahko uporabite vročo kopel za noge.
  3. Dihanje čistega kisika za odpravo hipoksije tkiv in organov. Če želite to narediti, uporabite kisikovo masko z visokim pretokom plina. V hujših primerih bo morda potreben ventilator.
  4. Vdihavanje kisika s hlapi etilnega alkohola uporablja se za gašenje beljakovinske pene, ki nastane med pljučnim edemom. Pred inhalacijo je treba zgornje dihalne poti očistiti pene, sicer obstaja nevarnost zadušitve bolnika. Za te namene se uporabljajo mehanske ali električne sesalne naprave. Vdihavanje se izvaja z uporabo nosnih katetrov ali maske.
  5. Defibrilacija potrebno pri srčnem popuščanju s hudimi aritmijami. Električna impulzna terapija depolarizira celoten miokard (odvzame mu disociirane patološke impulze) in ponovno zažene sinusni vozel, odgovoren za srčni ritem.

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja

Zdravljenje CHF je dolgotrajen proces. Zahteva potrpljenje in znatne finančne stroške. Večinoma se zdravljenje izvaja doma. Vendar pa je pogosto potrebna hospitalizacija.

Cilji zdravljenja kroničnega srčnega popuščanja:

  • zmanjšanje manifestacij bolezni: težko dihanje, edem, utrujenost
  • zaščita notranjih organov, ki trpijo zaradi nezadostne prekrvavitve
  • zmanjšano tveganje za razvoj akutnega srčnega popuščanja

Ali je za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja potrebna hospitalizacija?

Kronično srčno popuščanje je najpogostejši vzrok hospitalizacije pri starejših.

Indikacije za hospitalizacijo:

  • neuspeh ambulantnega zdravljenja
  • nizek minutni volumen srca, ki zahteva zdravljenje z inotropnimi zdravili
  • izrazit edem, pri katerem je potrebna intramuskularna injekcija diuretikov
  • poslabšanje
  • srčne aritmije

    Zdravljenje patologije z zdravili

    skupina Zdravilo Mehanizem terapevtskega delovanja Kako je predpisano
    Zaviralci beta metoprolol Odpravlja bolečine v srcu in aritmijo, zmanjša srčni utrip, naredi miokard manj dovzeten za pomanjkanje kisika. Vzemite peroralno 50-200 mg na dan v 2-3 odmerkih. Prilagoditev odmerka poteka individualno.
    bisoprolol Deluje antiishemično in znižuje krvni tlak. Zmanjša srčni utrip in srčni utrip. Vzemite peroralno 0,005-0,01 g 1-krat na dan med zajtrkom.
    srčni glikozidi Digoksin Odpravlja atrijsko fibrilacijo (neusklajeno krčenje mišičnih vlaken). Ima vazodilatacijski in diuretični učinek. Prvi dan 1 tableta 4-5 krat na dan. V prihodnosti 1-3 tablete na dan.
    Zaviralci receptorjev angiotenzina II Atakand Sprošča krvne žile in pomaga zmanjšati pritisk v kapilarah pljuč. Vzemite 1-krat na dan za 8 mg s hrano. Po potrebi se lahko odmerek poveča na 32 mg.
    Diuretiki - antagonisti aldosterona Spironolakton Odvaja odvečno vodo iz telesa, zadržuje kalij in magnezij. 100-200 mg 5 dni. Pri dolgotrajni uporabi se odmerek zmanjša na 25 mg.
    Simpatomimetična sredstva dopamin Poveča srčni ton, pulzni tlak. Razširi žile, ki hranijo srce. Ima diuretični učinek. Uporablja se samo v bolnišnici, intravensko kapalno pri 100-250 mcg / min.
    Nitrati Nitroglicerin
    Gliceril trinitrat    		 Dodeli z odpovedjo levega prekata. Razširi koronarne žile, ki hranijo miokard, prerazporedi pretok krvi v srce v korist območij, ki jih je prizadela ishemija. Izboljša presnovne procese v srčni mišici. Raztopina, kapljice, kapsule za resorpcijo pod jezikom.
    V bolnišnici se daje intravensko od 0,10 do 0,20 mcg / kg / min.

    Prehrana in dnevna rutina pri srčnem popuščanju.

    Zdravljenje akutnega in kroničnega srčnega popuščanja se izvaja individualno. Izbira zdravil je odvisna od stopnje bolezni, resnosti simptomov in značilnosti srčne lezije. Samozdravljenje lahko povzroči poslabšanje stanja in napredovanje bolezni. Prehrana pri srčnem popuščanju ima svoje značilnosti. Bolnikom se priporoča dieta številka 10, pri drugi in tretji stopnji motenj krvnega obtoka pa 10a.

    Osnovna načela terapevtske prehrane za srčno popuščanje:

    • Stopnja vnosa tekočine je 600 ml - 1,5 litra na dan.
    • Z debelostjo in prekomerno telesno težo (> 25 kg / m²) je treba omejiti vnos kalorij na 1900-2500 kcal. Izključite mastno, ocvrto hrano in slaščice s smetano.
    • Maščobe 50-70 g na dan (25% rastlinskih olj)
    • Ogljikovi hidrati 300-400 g (80-90 g v obliki sladkorja in drugih slaščic)
    • Omejitev soli, ki povzroča zadrževanje vode v telesu, povečanje obremenitve srca in pojav edema. Norma soli se zmanjša na 1-3 g na dan. Pri hudem srčnem popuščanju se sol popolnoma izklopi.
    • Prehrana vključuje živila, bogata s kalijem, katerih pomanjkanje vodi do miokardne distrofije: suhe marelice, rozine, morski ohrovt.
    • Sestavine, ki imajo alkalno reakcijo, saj presnovne motnje pri srčnem popuščanju vodijo v acidozo (zakisanost telesa). Priporočljivo: mleko, polnozrnat kruh, zelje, banane, pesa.
    • V primeru patološke izgube teže zaradi maščobne mase in mišic (> 5 kg v 6 mesecih) se priporoča kalorična prehrana 5-krat na dan v majhnih porcijah. Ker prepolnitev želodca povzroči dvig diafragme in motnje v delovanju srca.
    • Hrana mora biti visoko kalorična, lahko prebavljiva, bogata z vitamini in beljakovinami. V nasprotnem primeru se razvije stopnja dekompenzacije.
    Jedi in živila, ki so prepovedana pri srčnem popuščanju:
    • močne ribje in mesne juhe
    • jedi iz fižola in gob
    • svež kruh, sladki izdelki in izdelki iz listnatega testa, palačinke
    • mastno meso: svinjina, jagnjetina, gos, raca, jetra, ledvice, klobase
    • mastne ribe, prekajene, soljene in konzervirane ribe, konzervirana hrana
    • mastni in slani siri
    • kislica, redkev, špinača, soljena, vložena in vložena zelenjava.
    • pekoče začimbe: hren, gorčica
    • živali in jedilno olje
    • kava, kakav
    • alkoholne pijače
    Telesna aktivnost pri srčnem popuščanju:

    Pri akutnem srčnem popuščanju je indiciran počitek. Poleg tega, če je bolnik v ležečem položaju, se lahko stanje poslabša - poveča se pljučni edem. Zato je zaželeno sedeti na tleh s spuščenimi nogami.

    Pri kroničnem srčnem popuščanju je počitek kontraindiciran. Pomanjkanje gibanja poveča kongestijo v sistemskem in pljučnem obtoku.

    Primer seznama vaj:

    1. Ležanje na hrbtu. Roke so iztegnjene ob telesu. Pri vdihu dvignite roke, pri izdihu jih spustite.
    2. Ležanje na hrbtu. Vadba na kolesu. Leži na hrbtu, izvedite imitacijo kolesarjenja.
    3. Iz ležečega položaja se premaknite v sedeči položaj.
    4. Sedenje na stolu. Roke so upognjene v komolčnih sklepih, roke do ramen. Vrtenje komolca 5-6 krat v vsako smer.
    5. Sedenje na stolu. Pri vdihu - roke navzgor, trup nagnite do kolen. Ob izdihu se vrnite v začetni položaj.
    6. Stoji, v rokah gimnastična palica. Ob vdihu dvignemo palico in obrnemo trup na stran. Ob izdihu se vrnite v začetni položaj.
    7. Hoja na mestu. Postopoma preklopite na hojo po prstih.
    Vse vaje se ponovijo 4-6 krat. Če se med fizioterapevtskimi vajami pojavi omotica, zasoplost in bolečina za prsnico, je treba pouk prekiniti. Če se med izvajanjem vaj pulz pospeši za 25-30 utripov in se po 2 minutah vrne v normalno stanje, potem imajo vaje pozitiven učinek. Postopoma je treba obremenitev povečevati in razširiti seznam vaj.

    Kontraindikacije za telesno aktivnost:

    • aktivni miokarditis
    • zoženje srčnih zaklopk
    • hude srčne aritmije
    • napadi angine pri bolnikih z zmanjšano količino krvi

Pri akutnem srčnem popuščanju je vedno potrebna nujna hospitalizacija, saj se takšno patološko stanje izjemno hitro razvije.

Če pride do tako nevarnega kompleksa polietioloških simptomov, srčna mišica v AZS preneha obvladovati svojo glavno funkcijo - črpanje krvi.

Napredujoča miokardna disfunkcija se razvije z bliskovito hitrostjo. Ta hud sindrom se najpogosteje pojavi pri različnih boleznih notranjih organov. Potek številnih bolezni srca je pogosto zapleten zaradi akutnega srčnega popuščanja. Njegov pojav ni vedno povezan s težavami s srcem.

Patogeneza razvoja življenjsko nevarne bolezni

Življenjski procesi v telesu nenehno potekajo zaradi miokarda. Njegova glavna lastnost je sposobnost redukcije. Zaradi neutrudnega dela srca so vsi človeški organi nenehno preskrbljeni s krvjo. Akutna miokardna patologija, pojav kisikovega stradanja je osnova AZS.

Obstaja nezadostnost minutnega volumna srca. Ustreznost miokardnih sten se zmanjša. Zmanjša se delujoča masa srčne mišice. Kri prehaja skozi vsa tkiva telesa prepočasi, slabo oskrbuje notranje organe s hranili. To vodi do zastojev v cirkulacijskem sistemu in do razvoja edema v tkivih. Pojavi se disfunkcija pljučne in intrakardialne cirkulacije. Tako nevaren sindrom se pogosto pojavi pri različnih boleznih pri odraslih in otrocih. Bolezen je lahko neodvisna patologija.

AZF se pogosto razvije v ozadju hipertenzije, kardioskleroze, bolezni koronarnih arterij, miokarditisa.

Količina krvi, ki vstopi v arterijski sistem, se močno zmanjša, ker se miokard krči prešibko. Hitrost razvoja AZS je odvisna od stopnje in narave poškodbe miokarda.

Praviloma se zaradi nenadne močne preobremenitve miokarda v nekaj minutah razvije akutna oblika AZS. To bolezen izzovejo nekroza miokarda, zvišana telesna temperatura, ruptura sten prekatov, valvularne okvare. Zaradi ekstravazacije plazme iz žil pride do akutnega pljučnega edema.

Različne oblike OSN

Resnost kliničnih znakov odraža klasifikacijo akutnega srčnega popuščanja.

V medicinski praksi se razlikujejo naslednje vrste AZS:

  1. Patologija, ki prizadene desni prekat. Pljučna hipertenzija, kronične bolezni parnih dihalnih organov, bolezen trikuspidalne zaklopke, dolgotrajna odpoved levega prekata so povzročili pojav AZS v desni komori srca. V sistemskem krvnem obtoku nastane venska kongestija. Pojavijo se njegove značilne lastnosti. Znatno se poveča venski dotok v desne miokardne prekate.
  2. Insuficienca desnih delov miokarda se praktično ne pojavi v izolirani obliki. Poslabša vse znake, pridruži se AZS levega srčnega prekata.
  3. Najpogostejša vrsta bolezni je AZS levega prekata. Minutni volumen srca v splošni cirkulaciji se zmanjša. V ozadju drugih bolezni se praviloma pojavi ta sindrom.
  4. Pri kardiomiopatiji in miokarditisu sta pogosto prizadeta oba ventrikla.

Etiološki dejavniki bolezni

Neposredni vzroki za akutno srčno popuščanje pri otrocih in odraslih so lahko različni.

Razvijajo se naslednji patološki procesi:

  • zmanjša se minutni in sistolični volumen prizadetega prekata;
  • spremembe v hemodinamiki;
  • kontraktilnost srca se zmanjša zaradi miokardnega infarkta, miokarditisa, prekomernega fizičnega stresa;
  • praviloma nista prizadeta oba ventrikla hkrati, ampak samo desna ali leva komora; v otroštvu bolezen pogosto prizadene desni prekat.

Če obstajajo znaki akutnega srčnega popuščanja, vzrok patologije določi specialist.

Sekundarni vzroki bolezni srca

Že obstoječe bolezni prispevajo k razvoju miokardne insuficience.

Provokativni dejavniki desnega prekata AZS so:

  • oslabljena oskrba miokarda s krvjo pri IHD, bolezni srca, miokarditis;
  • arterijska hipertenzija ustvarja mehanske pogoje za preobremenitev miokarda;
  • velik fizični stres, psiho-čustvena preobremenitev;
  • bronhialna astma, pljučnica, zoženje ali tromboza pljučne arterije;
  • žile stisnejo adhezije okoli srčne mišice;
  • obremenitev srčne mišice se dramatično poveča, če se velike količine tekočine injicirajo intravensko v pospešenem načinu.

Sprožilci za nastanek AZS levega prekata so:

  • miokardni infarkt;
  • insuficienca aortnega ventila;
  • vnetje aortne stene;
  • arterijska hipertenzija;
  • ledvični nefritis;
  • aterosklerotične lezije koronarnih žil.

Skupaj manifestacij AZS

Če se razvije kakšna oblika akutnega srčnega popuščanja, se simptomi pojavijo takoj.

Srčni utrip pade. Razvija se pljučni edem. Pacienta skrbi občutek stiskanja grla. Čuti strah pred smrtjo. Zaradi upočasnjenega pretoka venske krvi se razvije hepatojugularni refluks - otekanje vratnih ven. Jetra se povečajo do velike velikosti.


Ker je dotok krvi v ledvice pri AZS moten, se razvije huda ledvična odpoved. Obstajajo znaki akutne vaskularne insuficience - kolaps. Ton arterijskega sistema se zmanjša. Srčna aktivnost je motena, krvni tlak pade. Pacient je prekrit s hladnim znojem. Je negiben in bled.

Iz nosu in ust lahko izhaja pena. Ker ni zagotovljen ustrezen pretok krvi, se razvije kardiogeni šok. To povzroči motnje normalnega metabolizma tkiv, popolno dostavo kisika. Pacient čuti hudo šibkost in povečano utrujenost. Simptomi AZS in potek srčne patologije so odvisni od njegove vrste. Znaki patologije so še posebej izraziti pri premikanju. Močno povečanje simptomov je značilno za AZS glede na tip levega prekata.

Manifestacije odpovedi levega prekata:

  1. Venska kongestija se pojavi v posodah seznanjenega organa za dihanje zraka. Sredi napada se v pljučih pojavi težko dihanje, žvižgajoče vlažne hropke, ki jih je mogoče slišati tudi na daljavo.
  2. Naraščajoča dispneja - kratka sapa različne intenzivnosti. Močan znoj, suh, boleč paroksizmalni kašelj s penastim izpljunkom in krvjo. Pogosto se pojavijo napadi zadušitve.
  3. Značilen je prisilni položaj bolnika, opazen je močan srčni utrip.

Zapleta tega sindroma sta kardiogeni šok in srčna astma.

Bolnik s srčnim popuščanjem desnega prekata ima naslednje simptome:

  1. Ker se v plevralni votlini pljuč pojavi intenzivno kopičenje transudata, nevnetne tekočine, bolnik trpi za težko dihanje.
  2. V venskih žilah se poveča hidrostatični tlak, zato se pojavi izrazit periferni edem. Sprva se zvečer pojavi oteklina na obeh udih. Kasneje se zastoji v venah opazijo tudi v zgornji polovici telesa. Potem ti patološki procesi postanejo vztrajni.
  3. Površinske vene nabreknejo zaradi prenapolnjenosti krvi. Postopoma se generalizirani edem razširi po telesu.
  4. Ker pride do venske kongestije tudi v trebušnih organih, se pojavi dispeptični sindrom. Pojavijo se značilni simptomi: motnje hranjenja, slabost, prekomerno kopičenje plinov v črevesju, izbruh želodčne vsebine, ponavljajoče se redko blato. V spodnjem delu trebuha se pojavi boleč občutek. Evakuacija blata iz telesa je motena.
  5. Opažena je tahikardija. Značilna je modrikasta obarvanost kože - izrazita cianoza.
  6. Jetra se hitro povečajo. V ozadju vnetnih procesov se razvije fibroza organa. S telesno aktivnostjo se sindrom bolečine poveča.
  7. V atrijski srajčki se nabira odvečna tekočina, nastane hidroperikard - srčna kapljica. To vodi do poškodbe sten miokarda. Kot posledica tega patološkega procesa pride do srčnega popuščanja miokarda. Povečanje desne meje miokarda, izmenični pulz, tahikardija so klinični znaki miokardne insuficience.
  8. Pri 1/3 bolnikov se pojavi torakalna vodenica - hidrotoraks s hudo kronično AZS. Venski tlak močno naraste, arterijski tlak nenehno pada. Bolnik ima težko dihanje.
  9. Pozni neugodni prognostični simptom odpovedi desnega prekata je ascites - abdominalna vodenica. To je sekundarno stanje. V trebušni votlini se kopiči znatna količina transudata - presežne proste tekočine. Rezultat je povečanje volumna trebuha.
  10. Odpoved desnega prekata lahko povzroči pljučni edem. Invalidnost in smrt bolnika sta lahko posledica razvoja življenjsko nevarnega stanja, hudih zapletov.

Običajno se pojavi akutna oblika miokardne insuficience v dveh različicah:

  1. Kardiogeni šok. Pri miokardnem infarktu, drugih boleznih je velik del miokarda izključen iz dela. Prehrana vseh organov se praktično ustavi. Krvni tlak pade. Možna smrt.
  2. srčna astma. Za to patološko stanje je značilen močan kašelj, kri v penečem izpljunku, hudi nočni napadi zadušitve.

Diagnostični postopki

Informativna diagnostika se začne z zaslišanjem bolnika. Zaradi dihalnih šumov in piskajočega dihanja je težko poslušati srce. Za določitev diagnoze se uporabljajo metode raziskovanja strojne opreme. Na EKG opazimo znake miokardne distrofije, koronarno insuficienco, hipertrofijo prizadetega srčnega oddelka.

Znake bolezni srca lahko ugotovimo z laboratorijsko preiskavo. Med kateterizacijo se določi povečanje tlaka v miokardnih komorah. Ultrazvok srca nima kontraindikacij, je informativno varna diagnostična metoda. Rentgenski pregled vam omogoča, da ugotovite spremembe v parnem organu dihanja zraka, stagnacijo v srčnih žilah. Miokardno insuficienco potrdi ultrazvok Doppler.

Terapevtske metode vpliva

Bolnik potrebuje pravočasno kvalificirano medicinsko oskrbo za simptome srčnega popuščanja. Da bi se popolnoma znebili bolezni srca, so potrebni celoviti ukrepi.

Nujna prva pomoč:


  1. Če se pojavijo simptomi akutnega srčnega popuščanja, lahko prvo pomoč bolniku zagotovijo njegovi sorodniki. Analgetiki omogočajo hitro obvladovanje napada težkega dihanja.
  2. Za učinkovito odpravo bolečega napada se uporablja nitroglicerin - glavno zdravilo za AZS. Uporabiti ga je treba, ko bolnik čaka na nujno pomoč pri napadu srčnega popuščanja.
  3. Takšno sintetično zdravilo širi žile srca, zato stalna dolgotrajna uporaba tega zdravila ni dovoljena. Pod jezik je treba dati 1 tableto tega zdravila. Nitroglicerin je kontraindiciran pri nizkem sistoličnem krvnem tlaku.

Enostavna zdravila se lahko uporabljajo, kadar bolnik nima potrebnih zdravil. Za učinkovito prvo pomoč pri akutnem srčnem popuščanju se uporablja kopel za noge z gorčico. To preizkušeno orodje vam omogoča hitro odstranitev otekline. Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja je v pristojnosti kardiologov.

Strokovnjaki predpišejo potrebno zdravljenje:

  1. Če se nenadoma pojavijo znaki pljučnega edema, se vdihavanje kisika izvaja po določenih pravilih. Da bi se znebili občutka zadušitve, mora bolnik sedeti. S pomočjo diuretikov se odvečna tekočina odstrani, obremenitev srca se znatno zmanjša.
  2. Korglikon je namenjen za intravensko dajanje. Za odpravo močnega otekanja, ki je povezano s težavami s srcem, je treba jemati diuretike.
  3. Zdravnik lahko predpiše zdravila, ki tonizirajo delo miokarda, katerih namen je odpraviti krče, aritmije. Potrebno energijo miokardnemu tkivu dovajajo srčni glikozidi.
  4. AHF je mogoče učinkovito zdraviti z zdravili. Nepogrešljivo zdravilo v akutni obliki bolezni je digoksin, srčni glikozid. Ob zaužitju njegovo srce bolje opravlja svojo funkcijo, saj se izboljša kontraktilnost miokarda. Neglikozidna inotropna sredstva pomagajo povečati minutni volumen srca. Pogoje za popolno dostavo hranil izboljšajo vazodilatatorji.
  5. Zaviralci beta znižujejo srčni utrip in tlak v arterijah. Ta zdravila ščitijo srčno mišico pred preobremenitvijo. Zdravljenje AZ desnega prekata ima svoje značilnosti. Kontraindicirano je vbrizgavanje kakršnih koli tekočin ali izvajanje transfuzije krvi.
  6. Če so arterije zamašene, lahko zdravnik priporoči zamenjavo zaklopk med operacijo. V hudih primerih se učinkovito uporablja srčni spodbujevalnik, defibrilator.

Preprečevanje akutnega srčnega popuščanja je pomembno. Čustvene izkušnje, intenzivni športi, hiter tek so kontraindicirani pri bolnikih s srčnimi boleznimi. Potrebujete posebno prehrano, nadzor telesne teže. Tobak in alkoholne pijače je treba popolnoma izključiti iz svojega življenja. Bolnik lahko prepreči zaplete te hude srčne patologije.

Nujni ukrepi pri akutnem srčnem popuščanju lahko človeku rešijo življenje, saj je resno ogrožen. Vsak zdrav človek bi moral vedeti, kaj je AZS, dobro razumeti nevarnost te resne bolezni.

Če pride do akutnega srčnega popuščanja, je bolniku potrebna takojšnja nujna oskrba. S pravočasnim ustreznim zdravljenjem se bo kakovost bolnikovega življenja bistveno izboljšala.

Video

Akutno srčno popuščanje (AHF) je nujno stanje, ki se razvije z ostro kršitvijo črpalne funkcije srca.

Akutna miokardna disfunkcija vključuje motnje krvnega obtoka v velikih in majhnih krogih, z napredovanjem patološkega stanja se razvije odpoved več organov, to je postopna odpoved vseh organov in sistemov.

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije kot zaplet srčnih bolezni, včasih se pojavi nenadoma, brez očitnih predpogojev za katastrofo. Nato boste izvedeli, kakšni so znaki akutnega srčnega popuščanja in simptomi pred smrtjo.

Dejavniki za razvoj AZS so običajno razdeljeni v več skupin:

  • Organska poškodba miokarda;
  • Druge bolezni srca in ožilja;
  • Ekstrakardialne bolezni, ki ne prizadenejo neposredno srca ali krvnih žil.

Na seznamu so vodilne poškodbe srčne mišice, zlasti miokardni infarkt, pri katerem pride do smrti mišičnih celic. Večje kot je območje žarišča nekroze, večje je tveganje za razvoj AZS in hujši je njegov potek. , obremenjen z OSN, - eno najnevarnejših stanj z visoko verjetnostjo smrti bolnika.

Vnetna poškodba miokarda - miokarditis lahko povzroči tudi AZS. Veliko tveganje za razvoj AZS je prisotno tudi med operacijo srca. in pri uporabi sistemov za umetno vzdrževanje življenja.

Akutno srčno popuščanje je eden najnevarnejših zapletov številnih žilnih in srčnih bolezni. Med njimi:

  • Kronično srčno popuščanje (govorili smo o razlogih za njegov razvoj);
  • , prirojene in pridobljene;
  • kar povzroči kritično pospešitev ali upočasnitev srčnega utripa;
  • Arterijska hipertenzija;
  • kardiomiopatija;
  • tamponada srca;
  • Motnje krvnega obtoka v pljučnem obtoku.

AZS se pogosto razvije v ozadju travme ali operacije na možganih, kot zaplet nalezljivih bolezni, pa tudi zaradi hude ali kronične zastrupitve. Verjetnost disfunkcije miokarda se poveča z nekaterimi endokrinimi boleznimi in poškodbami ledvic.

V skladu s tem skupina tveganja za razvoj AZS vključuje ljudi, ki imajo v preteklosti:

  • Bolezni srca in krvnih žil;
  • Motnje strjevanja krvi;
  • bolezni ledvic;
  • sladkorna bolezen;
  • Zloraba alkohola, tobaka, drog, škodljivi delovni pogoji;
  • Starejši.

Znanilci OSN

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije nenadoma. V nekaterih primerih sta AZS in nenadna koronarna smrt prvi manifestaciji asimptomatske koronarne srčne bolezni.

Približno 75 % primerov AZS kaže zaskrbljujoče simptome 10-14 dni pred katastrofo, ki jih pogosto dojemamo kot začasno manjše poslabšanje stanja. Lahko je:

  • Povečana utrujenost;
  • Srčne aritmije, predvsem;
  • Splošna šibkost;
  • Poslabšanje delovanja;
  • dispneja.

Možni napadi omotice, oslabljena koordinacija gibov.

Manifestacije

Glede na lokalizacijo lezije je AZS lahko desni ventrikularni, levi ventrikularni ali totalni. V primeru kršitve funkcij desnega prekata prevladujejo simptomi, ki kažejo na zastoje v sistemskem obtoku:

  • Izločanje lepljivega hladnega znoja;
  • Akrocianoza, manj pogosto - rumenkast odtenek kože;
  • Otekanje jugularnih ven;
  • Zasoplost, ki ni povezana s fizičnim naporom, ko stanje napreduje, se spremeni v zadušitev;
  • , znižanje krvnega tlaka, nitast utrip;
  • Povečana jetra, bolečina v desnem hipohondriju;
  • Edem spodnjih okončin;
  • Ascites (izločanje tekočine v trebušno votlino).

Pri akutnem srčnem popuščanju levega prekata se razvije progresivna kongestija v pljučnem obtoku in se kaže z naslednjimi simptomi:

  • Zasoplost, ki se spremeni v zadušitev;
  • bledica;
  • Ostra šibkost;
  • tahikardija;
  • Kašelj s penastim rožnatim izkašljevanjem;
  • Klokotanje v pljučih.

V ležečem položaju se bolnikovo stanje poslabša, bolnik poskuša sedeti, spušča noge na tla. Stanje AZS spremlja strah pred smrtjo.

V razvoju DOS-a je običajno ločiti več stopenj. Pojav prekurzorjev v času sovpada z začetno ali latentno fazo. Zmanjša se učinkovitost, po fizičnem ali čustvenem stresu se pojavi zasoplost in / ali tahikardija. V mirovanju srce deluje normalno in simptomi izginejo.

Za drugo stopnjo je značilna manifestacija hude odpovedi krvnega obtoka v obeh krogih. V podstopnji A sta opazna bledost kože in cianoza v delih telesa, ki so najbolj oddaljeni od srca. Običajno se najprej razvije cianoza na konicah prstov na nogah, nato pa na rokah.

Obstajajo znaki zastojev, zlasti vlažni hropki v pljučih, bolnika muči suh kašelj, možna je hemoptiza.

Na nogah se pojavi edem, jetra se rahlo povečajo. Simptomi, ki kažejo na stagnacijo krvi, se povečajo zvečer in popolnoma ali delno izginejo zjutraj.

Srčne aritmije in zasoplost se kažejo med vadbo.

V podstopnji B bolnika mučijo boleče bolečine v prsih, tahikardija in zasoplost niso povezani s fizičnim ali čustvenim stresom. Pacient je bled, cianoza zajame ne le konice prstov, ampak tudi ušesa, nos, sega do nasolabialnega trikotnika. Otekanje nog ne izgine po nočnem počitku, razširi se na spodnji del telesa.

V plevralni in trebušni votlini se tvorijo kopičenja tekočine. Zaradi stagnacije krvi v portalnem sistemu se jetra močno povečajo in zgostijo, čutijo se bolečine v desnem hipohondriju. Kršitve izločanja tekočine iz tkiv vodijo do hude oligurije - nezadostnega izločanja urina.

Tretja stopnja je tudi distrofična ali končna. Okvara krvnega obtoka vodi do odpovedi več organov, ki jo spremljajo naraščajoče nepopravljive spremembe v prizadetih organih.

Razvije se difuzna pnevmoskleroza, ciroza jeter, kongestivni ledvični sindrom. Vitalni organi odpovedujejo. Zdravljenje na stopnji distrofije je neučinkovito, smrt postane neizogibna.

Prva pomoč

Ko se pojavijo prvi simptomi, ki kažejo na srčno popuščanje, je potrebno:

  • Žrtev postavite v udoben položaj z dvignjenim hrbtom;
  • Zagotovite dostop do svežega zraka, odpnite ali odstranite oblačila, ki omejujejo dihanje;
  • Če je mogoče, potopite roke in noge v vročo vodo;
  • Pokličite rešilca ​​in podrobno opišite simptome;
  • če je znižan - dajte tableto nitroglicerina;
  • Po 15-20 minutah od trenutka, ko se je napad začel, na stegno nanesite podvezo, položaj podveze se spreminja v intervalih 20-40 minut;
  • V primeru srčnega zastoja morate začeti izvajati umetno dihanje, stiskanje prsnega koša (če imate veščine za izvajanje).
  • Medtem ko je žrtev pri zavesti, se morate z njim pogovoriti in ga pomiriti.

Zdravniki nujne medicinske pomoči, ki so prispeli na kraj dogodka, morajo stabilizirati bolnikovo stanje. Če želite to narediti, zaženite:

  • terapija s kisikom;
  • Odprava bronhospazma;
  • Lajšanje bolečin;
  • Stabilizacija tlaka;
  • Povečanje učinkovitosti dihanja;
  • Preprečevanje trombotičnih zapletov;
  • Odprava edema.

Vsa ta dejanja so v pristojnosti usposobljenega medicinskega osebja, posebna zdravila se izberejo posamično glede na bolnikovo stanje.

Kaj se zgodi, če ignorirate signale

Če ne boste pozorni na grozeče simptome, patološko stanje hitro napreduje. Smrtna stopnja AZS se lahko pojavi v nekaj urah ali celo minutah.

Več časa kot mine od pojava prvih simptomov, manjša je verjetnost, da bo bolnik preživel.

umirajoče stanje

Nihče ni imun pred nenadno smrtjo zaradi srčnega zastoja. O tem v 25% primerov se to zgodi brez vidnih predpogojev pacient ne čuti ničesar. V vseh drugih primerih se pojavijo tako imenovani prodromalni simptomi ali prekurzorji, katerih pojav časovno sovpada z latentno stopnjo razvoja AZS.

Kakšni so simptomi pred smrtjo pri akutni srčno-žilni odpovedi? V polovici primerov pred smrtjo pride do napada akutne bolečine v predelu srca, tahikardije.

Razvija se ventrikularna fibrilacija, presinkopa, huda šibkost. Nato pride do izgube zavesti.

Tik pred smrtjo se začnejo tonične mišične kontrakcije, dihanje postane pogosto in težko, postopoma se upočasni, postane konvulzivno in preneha 3 minute po začetku ventrikularne fibrilacije.

Koža močno bledi, postane hladna na dotik, pridobi sivkast odtenek. Pacientove zenice se razširijo, utrip na karotidnih arterijah se preneha čutiti.

Preprečevanje

Preprečevanje AZS je še posebej pomembno za ogrožene ljudi. Osebe s kardiološkimi boleznimi naj dvakrat letno opravijo preventivne preglede pri kardiologu in upoštevajo zdravnikova navodila.

Številnim bolnikom je predpisana doživljenjska vzdrževalna terapija.

Zelo pomembno je, da vodite razumno aktiven življenjski slog., telesna aktivnost naj povzroči občutek prijetne utrujenosti.

Če je mogoče, se izogibajte čustveni preobremenitvi.

Treba je popolnoma spremeniti prehrano, opustiti ocvrto, preveč začinjeno, mastno in slano, alkohol in tobak v kakršni koli obliki. Natančnejša priporočila glede prehrane lahko da le lečeči zdravnik, ki temelji na značilnostih preteklih bolezni in splošnega stanja bolnika.

Uporaben video

Iz videoposnetka boste izvedeli veliko dodatnih informacij:

2022 nowonline.ru
O zdravnikih, bolnišnicah, klinikah, porodnišnicah