Дегенерация пульпы К04.2 (дентикли, пульпарные кальцификации, пульпарные камни). Лечение пульпита ЗдравПродукт® - это уникальная в своем роде поисковая система по всем типам заболеваний и методам и местам их лечения во всех точках земного шара

Размножаясь в дентине, микроорганизмы вырабатывают ферменты, влияющие на клетки, волокна и основное вещество пульпы, разрушая, инактивируя или видоизменяя их. Раздражение вегетативных нервов приводит вначале к замедлению кровотока, затем к расширению сосудов вследствие их переполнения кровью. Плазма через стенки капилляров начинает просачиваться в окружающие ткани и распространяется между одонтобластами. Постепенно скапливающаяся жидкость отделяет одонтобласты от дентина, а на препаратах можно наблюдать разрыв пульпо-дентинной оболочки. В одонтобластах происходят изменения, обусловленные увеличением количества метаболитов и сдвигами в осмотическом давлении. При серьезной травме повреждается и ядро. Клетка набухает, травмируются ее структуры: цитоплазма из гелеобразной формы превращается в раствор, приводя к выходу клеточных ингредиентов в основное вещество. Метаболиты, выделяемые поврежденными клетками, возбуждают нервные волокна, которые, воздействуя на мышечные элементы кровеносных сосудов, вызывают их расширение. Увеличивается также проницаемость капилляров, не обладающих мышечными клетками. Повышенная проницаемость сосудов позволяет белкам плазмы и лейкоцитам перемещаться из кровеносного русла в воспалительный очаг, нейтрализуя, ослабляя действие раздражителя и подвергая фагоцитозу микробные клетки и токсины. Слабый воспалительный процесс может купироваться в силу того, что одновременно с распадом идет регенерация ткани.

Если раздражитель полностью не устраняется, устанавливается своеобразное состояние равновесия между защитными факторами ткани и раздражителем. Оно характеризуется присутствием клеток особого рода - защитных (малых круглых клеток). В дальнейшем отмечается пролиферация фибробластов, вырабатывающих волокна коллагена. Одновременно образуются новые кровеносные сосуды, создавая обширную систему кровоснабжения. Эта ткань называется грануляционной.

При сильном воздействии патогенных факторов клетки повреждаются, гибнут, вырабатывая продукты аутолиза, которые, в свою очередь, оказывают вредное воздействие на другие клетки, волокна и основное вещество. Полиморфно-ядерные лейкоциты, которые нейтрализуют действие раздражителя, в течение короткого времени сами распадаются, выделяя ферменты. Переваривается вся поврежденная ткань. Образующийся гной содержит некротические частицы, микроорганизмы и пр. Состояние квалифицируется как гнойное воспаление, характеризующее необратимый процесс в пульпе.

Если кариес зуба протекает хронически, пульпа реагирует отложением склерозированного дентина в первичных дентинных канальцах, а также формированием репаративного (защитного) дентина под участком пораженных канальцев. Если прогрессирование кариеса не уравновешивается формированием репаративного дентина, сосуды пульпы расширяются, появляются признаки хронического воспаления. Реакция поначалу бывает слабой, однако по мере раздражения пульпы продуктами распада наступает ярко выраженное повреждение пульпы. При поверхностном изъязвлении глубокие слои ткани могут сохраняться неповрежденными, благодаря образованию демаркационной линии. Эта зона инфильтрации лейкоцитами, а также пролиферации фибробластов коллагеновых волокон. На некоторых участках эта граница бывает недостаточно надежна, тогда повреждение пульпы распространяется глубже.

Прогрессирование воспалительного процесса вызывает в центральной области колликвационный некроз тканей. Недостаточная коллатеральная циркуляция крови и неподатливые стенки пульповой камеры затрудняют отток воспалительного экссудата, что приводит к локальному повышению тканевого давления. Продукты аутолиза свободно диффундируют в окружающие жидкости, в конечном итоге клетки исчезают. Если некроз протекает с открытой полостью зуба, то клинически можно обнаружить только скудные остатки пульпы.

Нарушение кровоснабжения пульпы без первичного инфицирования (например, при травме) может привести к ишемическому некрозу. Клетки не погибают сразу, однако межклеточные энзимы вызывают коагуляцию цитоплазмы и ядер (пикноз клеток). При этом основная структура пульпы сохраняется длительный период времени. Присоединение инфекции разрушает демаркационную линию и приводит к коллик- вационному некрозу.

Некроз может протекать без клинических симптомов пульпита под кариозным поражением с неплотно прилежащей пломбой благодаря тому, что тысячи дентинных трубочек обеспечивают центробежное движение ликвора от пульпы к ротовой полости. Отток жидкости снижает болевую реакцию. Подобная ситуация характерна для зуба с открытой пульповой камерой при отсутствии раздражителей. Воспаление пульпы клинически обнаружится после того, как пломбировочный материал запечатает дентинные трубочки.

Международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ-10 (ВОЗ, Женева, 1997)

К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей

К04.0 Пульпит

К04.00 Начальный (гиперемия)

К04.01 Острый

К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)

К04.03 Хронический К04.04 Хронический язвенный

К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)

К04.08 Другой уточненный пульпит К04.09 Пульпит неуточненный

К04.1 Некроз пульпы

Гангрена пульпы

К04.2 Дегенерация пульпы

Дентикли

Пульпарные кальцификации Пульпарные камни

К04.3 Неправильное формирование твердых тка

ней в пульпе

К04.3Х Вторичный, или иррегулярный, дентин Исключены: пульпарные кальцификации (К04.2), пульпарные камни (К04.2)

K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпар- ного происхождения

Острый апикальный периодонтит

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

Апикальная гранулема

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и пе

риапикальных тканей

В пособии приводятся формулировки, соответствующие МКБ-10, а также адаптированные к ним клинические диагнозы с уточнением локализации, этиотропного фактора, патогенетических механизмов, степени тяжести и характера течения. Так, расширенный диагноз «Острый частичный серозный пульпит» поясняет возможность лечения зуба с сохранением жизнеспособности пульпы, а диагноз «Хронический пульпит, осложненный периодонтитом» характеризует как необходимость обезболивания, так и уровень пломбирования канала на расстоянии 1,0-1,5 мм от рентгенологической верхушки.

Начальный пульпит {гиперемия). Жалобы на острую боль в зубе, возникающую от раздражителей (чаще термических, механических). После устранения фактора боль удерживается непродолжительное время. Неприятные ощущения сохраняются после приема пищи. Могут присутствовать жалобы на наличие эстетических дефектов: полость, изменение цвета эмали, некачественная пломба. В анамнезе - симптомы кариеса дентина: строго причинные боли, исчезающие после устранения раздражителя. Осмотр обнаруживает кариозную полость значительной глубины. Зуб может быть также запломбированным, редко интактным. Дно и стенки полости светлые либо пигментированные. Зондирование полости болезненно в одной точке либо по всему дну. Направленная струя хладоагента или внесение в полость тампона, смоченного холодной водой, вызывает боль, которая удерживается непродолжительное время после устранения раздражителя. Реакция на перкуссию зуба отрицательна. Электровозбудимость снижена до 12-15 мкА. На рентгенограмме обнаруживается участок просветления на месте кариозной полости, сообщения полости с пульповой камерой не наблюдается, изменений в периодонтальной щели нет.

Острый пульпит. Главный симптом - острая, самопроизвольная, приступообразная боль. Приступ также провоцируется термическими и механическими раздражителями, не исчезает после устранения воздействующего фактора. Характерна ночная боль. Заболевание продолжается от 1 суток до 2-3 дней. В анамнезе чаще всего преобладают симптомы кариеса: кратковременные причинные боли; возможна острая травма зуба. При осмотре могут определяться кариозная полость, пломба, интактный зуб, искусственная коронка, а зуб находиться на стадии лечения, например с временной пломбой. В любом случае пульпа не сообщается с кариозной полостью. Зондирование дна полости болезненно, реакция на термометрию положительна. Электровозбудимость пульпы бывает снижена. На рентгенограмме изменений в периодонте не отмечается.

Частичный серозный пульпит. Жалобы на острую, приступообразную, самопроизвольную боль. Характерны ночные боли. Приступы кратковременные (длятся минуты), светлые промежутки длительные (часы). Воздействие механических раздражителей, а также холодного и горячего вызывает приступ боли. Зуб беспокоит не более 1 суток. В анамнезе кратковременные, строго причинные боли. Возможна острая травма (результат удара или ятрогенные факторы). Если при осмотре обнаруживается полость, то зондирование болезненно в одной точке истонченного дентина вблизи пульпы. Сообщения кариозной полости с пульпой нет. Термометрия болезненна. Боль не исчезает после устранения раздражителя. Во всех случаях боль строго локализована - пациент указывает на причинный зуб. Перкуссия отрицательна. Электровозбудимость пульпы снижена до 20 мкА.

Общий серозный пульпит. Жалобы на острую, самопроизвольную, приступообразную боль. Приступ также провоцируется термическими и механическими раздражителями. Характерна ночная боль. Приступ может продолжаться до часа и более, светлые промежутки краткие (минуты). Длительность приступа постепенно нарастает, сокращаются светлые промежутки. Боль иррадирует по ходу ветвей тройничного нерва. Пациент не может указать точно причинный зуб. В анамнезе - симптомы частичного пульпита чаще вследствие кариеса.

Возможны травма, препарирование, пломбирование, протезирование.

При осмотре могут определяться кариозная полость, пломба, интактная коронка зуба, искусственная коронка, а зуб может находиться на стадии лечения. В любом случае пульпа не сообщается с кариозной полостью. Зондирование дна полости болезненно. Реакция на термометрию резко положительна. Боль удерживается после устранения раздражителей. Перкуссия отрицательна или слабо положительна (вертикальна). Электровозбудимость пульпы снижается до 30-40 мкА. В основе дифференциальной диагностики лежат основные симптомы: самопроизвольные приступы боли, нарастающие во времени; сниженная электровозбудимость пульпы.

Гнойный пульпит. Жалобы на острые, пульсирующие, нестерпимые боли. Приступы длительные. Причем боль не исчезает полностью, а лишь стихает на короткий промежуток времени (минуты). Усиливается от горячего (теплого). Характерно снижение боли от холодного. Раздражение распространяется на окружающие области, иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, поэтому пациент не указывает на причинный зуб. В анамнезе, как правило, причинные боли вначале кратковременные, затем самопроизвольные, приступообразные, ночные. Развитие пульпита от 1 до 3 сут.

Осмотр может выявить разнообразную картину. Чаще присутствует кариозная полость значительных размеров либо пломба. Зуб бывает в стадии лечения, редко интактный, что зависит от путей распространения инфекции. Реакция на термические раздражители характеризуется снижением боли от прикладывания тампона, смоченного холодной водой. Зондирование дна полости безболезненно. Пульповая камера закрыта. Перфорация дна кариозной полости приводит к появлению капли гноя и снижению интенсивности зубной боли. Вертикальная перкуссия зуба болезненна в результате перифокального воспаления в периодонте. Электровозбудимость зуба снижается до 60 мкА. На рентгенограмме изменений в апикальном периодонте не обнаруживается. Со стороны общего состояния может отмечаться раздражительность, усталость - результат бессонной ночи. Дифференцировать гнойный пульпит необходимо с гнойным периодонтитом, невралгией. Ведущими в диагностике являются признаки со стороны пульпы: приступообразный характер боли, уменьшающейся от холодного. Электровозбудимость пульпы снижена, однако частично сохранена.

Хронический пульпит. Боль в зубе причинная (от термических, механических раздражителей). После устранения фактора боль не исчезает, сохраняясь некоторое время. Характер ощущений - боль ноющая, строго локализована. Пациент легко указывает на больной зуб. При обследовании реакция на зондирование и термометрию положительна. Электровозбудимость зуба снижена.

Хронический {фиброзный) пульпит. Жалобы характеризуются появлением ноющей боли после воздействия термических раздражителей (например, холодного, горячего или механического фактора - попадание в кариозную полость пищевого комка). После устранения раздражающего фактора боль продолжается несколько минут. В анамнезе отмечается появление кариозной полости, возможно проводилось лечение или протезирование. При осмотре чаще всего определяется полость значительных размеров, выполненная кариозным дентином. Зуб может быть запломбирован либо лечение кариеса не завершено. При наличии полости зондирование дна резко болезненно в одной точке. При этом может появляться капля крови, если есть сообщение кариозной полости с пульповой камерой. Зуб реагирует на холод, причем боль не сразу исчезает после устранения раздражителя. Перкуссия зуба безболезненна. Электровозбудимость пульпы снижается до 20- 30 мкА. На рентгенограмме изменений в периодонтальной щели нет, может обнаруживаться сообщение кариозной полости с пульповой камерой. Простой хронический (фиброзный) пульпит необходимо дифференцировать с кариесом. Ведущий симптом - причинная ноющая боль, продолжающаяся после устранения раздражающего фактора.

Хронический гиперпластический пульпит. Жалобы на боль ноющего характера от механических и термических раздражителей. Ощущение инородного тела или разрастания мягких тканей в зубе. Механические воздействия, в том числе прием пищи, чистка зубов, вызывают кровоточивость. В анамнезе могут отмечаться острые боли от раздражителей, а также боли, возникающие самопроизвольно (приступообразные). Зуб может быть лечен по поводу кариеса или пульпита, однако лечение не закончено.

При осмотре всегда обнаруживается кариозная полость, заполненная грануляционной тканью розового или серого цвета. Зондирование болезненно в различной степени, вызывает кровотечение из гиперплазированной ткани. Реакция на термометрию может быть более или менее выражена. Перкуссия зуба, как правило, безболезненна, в ряде случаев чувствительна. Электровозбудимость пульпы колеблется в значительных пределах от 2 до 20 мкА. На рентгенограмме обнаруживается широкое сообщение кариозной полости с полостью зуба. Изменений в периодонтальной щели может не быть, реже определяется резорбция костной ткани в области верхушки корня. В таком случае диагностируется хронический пульпит, осложненный периодонтитом.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с разрастанием в кариозную полость межзубного сосочка или прорастанием соединительной ткани из периодонта через перфорацию дна полости зуба. Разрастание межзубного сосочка в полость зуба бывает только при локализации ее на проксимальной поверхности. При попытке обвести зондом вокруг шейки зуба образование вытесняется из кариозного дефекта. На рентгенограмме не обнаруживаются соустья кариозной полости с пульповой камерой. В клинике встречаются случаи, когда сочетаются гиперплазии десневого сосочка и пульпы зуба. Прорастание соединительной ткани через перфорационное отверстие дна пульповой камеры диагностируется на основании рентгенологической картины: резорбция дентина в области бифуркации или трифуркации.

Хронический язвенный пульпит. Боли носят ноющий характер, возникают от термических и механических раздражителей. Попадание в зуб пищевого комка вызывает чувство боли и распирания. Бывает неприятный запах, особенно при «отсасывании из зуба». В анамнезе отмечаются как причинные, так и самопроизвольные острые приступообразные боли. Нередко выясняется незавершенное лечение зуба. При осмотре часто определяется кариозная полость, сообщающаяся с пульповой камерой. Однако полость может быть закрытой. Болезненно глубокое зондирование коронковой пульпы. При воздействии термических раздражителей возникает ноющая боль, не исчезающая после устранения раздражителя. Перкуссия зуба безболезненна, редко слегка чувствительна. Электровозбудимость пульпы снижена до 40 мкА. На рентгенограмме нередко определяется сообщение полости зуба и кариозного дефекта. Изменений в периодонтальной щели не выявляется.

Язвенный пульпит необходимо дифференцировать с хроническим (фиброзным) пульпитом. Основными диагностическими признаками являются слабая болезненность при поверхностном зондировании и электровозбудимость более 40 мкА. Затруднена диагностика пульпита, протекающего в запломбированном зубе. На первом месте стоят ноющие боли от термических раздражителей, сниженная электровозбудимость, рентгенологически интактный периодонт.

Некроз пульпы {гангренозный пульпит). Жалобы на боли ноющего характера от термических (особенно горячего) и механических раздражителей. Попадание в зуб пищевого комка вызывает чувство распирания. Характерен неприятный запах, особенно при «отсасывании из зуба», возможно изменение зуба в цвете. В анамнезе отмечаются как причинные, так и самопроизвольные острые приступообразные боли. Нередко выясняется факт незавершенного лечения зуба.

При осмотре зуба определяется кариозная полость, широко сообщающаяся с пульповой камерой. Болезненно глубокое (в корневых каналах) зондирование. При воздействии термических раздражителей возникает ноющая боль, не исчезающая после устранения раздражителя. Перкуссия зуба безболезненна либо слегка чувствительна. Электровозбудимость пульпы ниже 60 мкА. На рентгенограмме выявляется широкое сообщение полости зуба и кариозного дефекта. В 30 % случаев обнаруживаются изменения в периодонте в виде резорбции костной ткани в апикальной области. Диагностика пульпита запломбированного зуба затруднена. Существенными симптомами являются ноющие боли от термических раздражителей (особенно горячего), сниженная электровозбудимость.

Гангренозный пульпит необходимо дифференцировать с хроническим периодонтитом. Основные диагностические признаки - ноющие боли в ответ на термические раздражители, болезненное глубокое зондирование, электровозбудимость около 60 мкА.

Дегенерация пульпы {конкрементозный пульпит). Жалобы на кратковременные острые болевые приступы в зубе, возникающие при резких движениях головы, что связано с образованием в пульпе минерализованных дентиноподобных включений - дентиклов. Заболевание может продолжаться месяцы и даже годы. Симптоматика нарастает или снижается со временем в зависимости от расположения дентикла (свободный, пристеночный, в устьях каналов).

При осмотре зуб интактный, стираемость отсутствует в силу высокой минерализованности тканей, однако возможно повышенное стирание эмали, дентина. Дентиклы нередко образуются на фоне пародонтита, особенно с выраженными дистрофическими нарушениями. Зондирование обнаженного дентина, термометрия зуба могут быть болезненны в силу гиперестезии обнаженных тканей. Перкуссия безболезненна. Электровозбудимость зуба в норме или снижена (20 мкА). Изменение положения головы провоцирует кратковременный болевой приступ. Описан «симптом кресла»: при сидячем положении пациента откидывание назад спинки стоматологического кресла вызывает боль в зубе (данный тест противопоказан для пациентов с сосудистыми заболеваниями, нарушениями вестибулярного аппарата и т.п.). На рентгенограмме в полости зуба обнаруживаются участки, характеризующиеся наличием плотных включений. Последние чаще единичные, могут лежать свободно или прикрепляются к стенкам. Их границы четкие, ровные или размытые. В ряде случаев дентиклы заполняют всю полость зуба.

Конкрементозный пульпит необходимо дифференцировать с острым пульпитом, для которого свойственно быстрое нарастание клинических проявлений. Сложно отличить симптомы дегенерации пульпы и невралгии тройничного нерва. Однако невралгия характеризуется наличием триггерных (пусковых) зон, отсутствующих при пульпите.

Обострение хронического пульпита. Жалобы на острую, самопроизвольную, приступообразную боль. Приступ провоцируется термическими и механическими раздражителями. Характерна ночная боль. Длительность приступа постепенно увеличивается, сокращаются светлые промежутки, появляются жалобы на острые, пульсирующие, нестерпимые боли, которые не исчезают полностью, а лишь стихают на короткий промежуток времени (минуты). Типично снижение боли от холодного. Раздражение распространяется на окружающие области, иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, поэтому пациент не указывает на причинный зуб. В анамнезе отмечаются жалобы, свойственные для хронического пульпита: причинные ноющие, медленно затихающие боли.

При осмотре может определяться кариозная полость, пломба, интактный зуб либо искусственная коронка. Зуб может находиться на стадии лечения. Возможно сообщение кариозной полости с пульповой камерой. Зондирование дна полости болезненно. Реакция на термометрию резко положительна. Возможна ситуация, когда реакция на термические раздражители характеризуется снижением боли от прикладывания тампона, смоченного холодной водой. Вертикальная перкуссия зуба безболезненна либо чувствительна в результате перифокального воспаления в периодонте. Электровозбудимость пульпы снижается до 40-60 мкА. На рентгенограмме изменений в апикальном периодонте не обнаруживается. Исключением является осложнение пульпита перидонтитом, которое может сопровождаться резорбцией костной ткани в периапикальной области корня.

Дифференцировать обострение хронического пульпита необходимо от острых форм пульпитов, гнойного периодонтита, невралгии. Ведущие симптомы в диагностике - ноющая причинная боль в анамнезе, ее приступообразный характер в настоящем. Электровозбудимость пульпы снижена, однако частично сохранена.

Хидирбегишвили О.Э. ,
врач-стоматолог, выпускник СГМИ 1978 г.,
владелец стоматологической клиники «Дентстар»,
Тбилиси, Грузия

Современная эндодонтия достигла достаточно высокого уровня развития в области этиологии, клиники и лечения патологий пульпы, однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация болезней и патологических процессов пульпы, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Не является исключением и классификация ВОЗ, в которой рассматриваются следующие болезни пульпы:

К 04 Болезни пульпы и периапикальных тканей МКБ-10
К04.0 Пульпит
К04.1 Некроз пульпы
Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
Дентикли
Пульпарные кальцификации
Пульпарные камни
К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе
Вторичный или иррегулярный дентин

Имея, безусловно, множество достоинств, она всё же не лишена определенных недостатков. В первую очередь в классификации ВОЗ трудно определить основные признаки некоторых патологий (этиология, клиника, диагностика, лечение и т. д.), позволяющие врачу легко диагностировать их в клинике как нозологическую форму и выбрать соответствующую методику лечения. Реально из всех предложенных в классификации ВОЗ патологий, к заболеваниям пульпы, на мой взгляд, можно отнести всего лишь пульпит и некроз пульпы, остальные же являются не нозологиями, которые возможно диагностировать в клинике, а лишь определёнными патологическими процессами. Уважаемые коллеги! Необходимо уяснить, что болезнь и патологический процесс понятия не тождественные. В ответ на повреждающее влияние патогенного фактора организм отвечает сочетанием патологических и защитно-приспособительных реакций. Эти кратковременные реакции могут развиваться на разных уровнях организма: молекулярном, клеточном, тканевом, системном и т. д., постепенно превращаясь в патологические процессы. Зачастую, один или несколько патологических процессов с различными клиническими проявлениями (симптомами) приводят к стойкому нарушению жизнедеятельности организма и возникновению болезни.

По сути, болезнь – результат нескольких патологических процессов, однако не во всех случаях патологические процессы приводят к возникновению болезни. Наглядным примером этого является гиперемия пульпы, которая относится к дисциркулярным реактивным или патологическим изменениям в пульпе. Гиперемия, как правило, является следствием воздействия различных раздражителей на пульпу зуба, которые усиливают в ней кровоток, в результате чего создаётся избыточное давление на нервные волокна, что, в свою очередь, вызывает небольшую боль. По сути, гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией, которая в той или иной степени характерна для различных форм кариеса, а также обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т.д. Поскольку воспалительные реакции в пульпе развиваются задолго до её фактического поражения, при своевременном устранении, например, кариозного процесса, гиперемия исчезнет даже без воздействия на пульпу лечебными прокладками. Если же кариозный процесс не лечить, она трансформируется в острое или хроническое воспаление пульпы. Следовательно, гиперемия является лишь одной из стадий воспалительно-репаративного процесса, возникшего как реакция на действие патогенного фактора, а не самостоятельной нозологией. Кроме того, используя только обычные клинические методы исследования, гиперемию практически невозможно диагностировать в условиях массового приёма больных. На этом основании, полагаю, оправдана тактика немецких учёных, которые вообще ни в одной классификации не выделяют гиперемию пульпы в качестве нозологии, считая это проблематичным как с диагностической, так и с патогенетической точек зрения . Вместе с тем логична ли тактика специалистов ВОЗ, которые почему-то считают гиперемию нозологией и относят её к воспалительным заболеваниям пульпы (пульпит).

Что же касается дегенераций пульпы и неправильного формирования твёрдых тканей в пульпе, полагаю, их также не следует отождествлять как с болезнями пульпы в целом, так и с воспалительными заболеваниями пульпы. Дентикли и кальцификаты часто встречаются в различных патологиях пульпы, однако причинно-следственные взаимоотношения при этом установить трудно. Немаловажно также, что кальцификаты и дентикли часто наблюдаются при возрастных изменениях пульпы и их наличие практически не влияет на выбор методики лечения. Они часто диагностируются на рентгеновских снимках у пациентов, не предъявляющих практически никаких жалоб, хотя оперативное вмешательство проводится лишь в случае обострения воспалительного процесса. Американские учёные утверждают, что между кальцификацией пульпы и её патологией существует положительная взаимосвязь, особенно при длительном течении патологического процесса . Исходя из многолетней практической деятельности, хочу заметить, что не дентикли и кальцификаты являются причиной патологических процессов в пульпе, а напротив, их образование зачастую связано с развившейся патологией. Мнение некоторых клиницистов, что боли в зубе возникают якобы из-за сдавливания дентиклями и кальцификатами нервных окончаний, а не в результате непосредственного прогрессирования воспалительного процесса в пульпе, не оправдались. В этом плане по-своему заслуживает внимания методика искусственного перемещения дентиклей, предложенная И. О. Новиком . Будучи молодым специалистом, я попытался применить на практике этот метод, однако после неоднократного резкого опускания кресла с пациентом, перемещения свободнолежащих дентиклей так и не произошло, но потеря пациентом сознания принесла мне много хлопот!

Трудно также согласиться с понятием «неправильное формирование твёрдых тканей зуба» в качестве обозначения конкретной нозологии, поскольку матушка – природа ничего неправильно не делает. Заместительный или иррегулярный дентин – это не неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе, а сформировавшиеся защитно-приспособительные слои кариозного процесса. Не заместительный дентин является патологией, а его образование происходит в ответ на патологию. Современная наука пока не располагает точными данными о механизме образования заместительного дентина и его патологическом воздействии на пульпу зуба. Однако с уверенностью можно заявит, что, поскольку его образование связано с защитно-приспособительными процессами и в целом не угрожает жизнедеятельности пульпы, нет смысла вообще диагностировать эту патологию. Немаловажно также, что информация о наличии заместительного дентина более важна при диагностике прогрессирующих форм кариеса и атрофии пульпы, но не пульпита. К тому же до сих пор не выявлена ни одна конкретная нозологическая форма заболеваний пульпы, в диагнозе которой хотя бы косвенно отражалось неадекватное образование заместительного дентина.

Исходя из всего сказанного, хочу предложить вниманию коллег классификацию болезней пульпы, в которой учтены перечисленные выше недостатки:

1. Пульпит
3. Внутрипульпарная гранулёма
2. Некроз пульпы
4. Ишемия пульпы

В первую очередь заслуживает внимания факт отсутствия в перечне болезней пульпы злокачественных новообразований, хоть и существуют данные о возможности их метастазирования в пульпу зуба. В литературе описан случай, когда нарушение чувствительности и формирование очага деструкции костной ткани в области корней зубов оказались первым признаком лейкоза .

Рассмотрим подробнее клинические проявления нозологий, которыми была дополнена классификация. Внутрипульпарная гранулёма относится к числу редко встречающихся форм заболеваний пульпы, возникающих по неустановленным (идиопатическим) причинам . Существуют и другие названия этой нозологии (внутренняя гранулёма, внутренняя резорбция и т. д.), однако наиболее подходящим считаю термин, используемый в классификации. Внутрипульпарная гранулёма характеризуется превращением пульпы в том или ином её участке в грануляционную ткань, которая по мере разрастания резорбирует твердые ткани зуба со стороны пульпарной полости. Излюбленной её локализацией являются участки вблизи устья корневого канала и реже посередине корня зуба. В процессе прогрессирования в первую очередь резорбируется пульпа и корневой дентин, являющиеся единым функциональным органом (дентинно-пульпарный комплекс). Если процесс не стабилизируется, патология распространяется на ткани зуба, окружающие корень (пародонт). Важно отметить, что патологический процесс прекращается только после гибели пульпы, поскольку для резорбции твёрдых тканей требуются жизнеспособные клетки. Этот факт лишний раз подтверждает принадлежность данной патологии именно к болезням пульпы, а не периапикальных тканей (например, периодонтиту). Несмотря на то, что для внутрипульпарной гранулёмы характерно длительное течение воспалительного процесса, в результате чего многие клиницисты относят её к пульпитам, эта нозология существенно отличается от последних тяжестью нанесённых тканям зуба повреждений. Кроме того, выделение этой нозологии в классификации болезней пульпы оправданно особенностью её диагностики и применяемыми методами лечения (см. ниже).

Что касается предложенной нозологии «ишемия пульпы», то и она относится к числу редко диагностируемых заболеваний. Для неё характерно нарушение кровотока в корневой части канала вследствие закупорки апикальных сосудов пульпы, в результате чего в пульпе возникают ишемические процессы. При этом стенки капилляров повреждаются, и эритроциты изливаются в ткани. Гемоглобин превращается в гомогенное гранулярное вещество, замещающее ткань пульпы. В конечном счете, исчезают все клетки, и остаётся лишь однородный материал. Из-за нарушения кровотока клетки не могут попасть в ткани, поэтому нервы, сосуды и фибробласты подвергаются дегенерации в отсутствие воспалительной реакции. Даже если присутствуют бактерии, нет кровотока, который мог бы обеспечить реакцию на них. В таких случаях от пульпы остаётся лишь коллагеновый «каркас», а при её экстирпации получают некровоточащий плотный материал, имеющий форму пульпы. Клинически этот феномен называется «фиброзной пульпой» .

Важно отметить, что ишемию пульпы и внутрипульпарную гранулёму, наряду с другими патологиями, многие клиницисты рассматривают в классификации реактивных изменений пульпы . Полагаю, подобная тактика достаточно проблематична, поскольку, в отличие от других патологий, рассмотренных в этой классификации, предложенные болезни пульпы имеют ярко выраженные этиологические, клинические, морфологические проявления и, что особенно важно, они легко выявляются в клинике обычными методами диагностики и при их лечении порой применяются специальные методы. Например, внутрипульпарная гранулёма легко диагностируется рентгенологически, а при её лечении применяется особая тактика обтурации канала. Диагноз «ишемия пульпы» выставляется на основании объективных данных экстерпированной фиброзной пульпы, удалённой не в кариозном зубе, в котором её возникновение зачастую связано с инфекционными кариозным процессами, а в результате депульпации по ортопедическим показаниям интактного, но видимо ранее травмированного зуба. Согласитесь, что в данном случае, учитывая причину оперативного вмешательства и объективное состояние экстирпированной пульпы выставить другой диагноз просто нелогично. Именно рассмотренные клинические проявления позволили отнести эти нозологии к болезням пульпы.

Если предложенные новшества будут приняты, то необходимо будет несколько изменить и классификацию реактивных изменений пульпы или патологических процессов пульпы, которая в этом случае будет выглядеть так:

I. Альтернативные изменения

1. Петрификация.
2. Фибриноидные изменения
3. Гиалиноз пульпы
4. Амилоидоз пульпы
5. Мукоидное набухание
6. Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов

II. Дисциркуляторные изменения

1. Гиперемия пульпы
2. Интрапульпарные геморрагии
3. Тромбоз и эмболия сосудов пульпы
4. Отёк пульпы

III. Приспособительные процессы

1. Атрофия пульпы
2. Формирование дентиклей и кальцификатов пульпы
3. Фиброз (фибросклероз) пульпы.
4. Формирование заместительного дентина

IV. Функциональная недостаточность пульпы

В отличие от существующей классификации реактивных изменений пульпы в модернизированной отсутствуют нозологии «некроз пульпы», «внутрипульпарная гранулёма» и «ишемия пульпы», поскольку они отнесены к заболеваниям пульпы. Немаловажным дополнением, на мой взгляд, является рассмотрение в разделе «приспособительные процессы» закономерностей формирования заместительного дентина и кальцификатов пульпы.

Вместе с тем хотелось бы подробней коснуться четвёртого раздела классификации «функциональная недостаточность пульпы», предложенного вместо раздела «интрапульпарные кисты», в котором рассматривалась внутрипульпарная гранулёма. Обычно функциональная недостаточность пульпы является транзиторным состоянием, развивающимся при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов. Подобное состояние часто возникает у лётчиков при подъёме на высоту, у водолазов при погружении на глубину, стрессе, гипертонической болезни и т. д. Для этого состояния в первую очередь характерен приступ зубной боли (бароденталгия) особенно в некачественно леченых зубах. В настоящее время патогенез развития бароденталгии хорошо известен и обусловлен нарушением регуляции давления в газосодержащих полостях тела. В пульпе при этом наблюдается гиперемия, отсутствие электровозбудимости, дистрофические изменения, которые могут стать причиной возникновения различных патологии . На этом основании считаю необоснованной тактику В. И. Лукьяненко, рассматривающего функциональную недостаточность пульпы в клинико-морфологической классификации пульпитов , поскольку в клинике, как правило, диагностируется не сама функциональная недостаточность пульпы, а различные патологии, которые могут возникнуть вследствие её воздействия. Именно поэтому, полагаю, оправданно рассмотрение этого патологического процесса в предложенной классификации.

Остальные, рассмотренные в классификации формы, достаточно информативно освещены в научной литературе, поэтому нет смысла подробно разбирать их в данной публикации. Вместе с тем необходимо отметить, что все эти патологические процессы практически не выявляются в клинике, поскольку они диагностируются лишь морфологическими методами исследования, которые в условиях массового приёма больных не проводятся, поэтому эта классификация, в отличие от классификаций болезней пульпы, является патологоанатомической и имеет чисто научный интерес.

Уважаемые коллеги! В заключение предлагаю клиницистам и всем заинтересованным коллегам принять участие в обсуждении новой версии классификации болезней и патологических процессов пульпы и возможности её использования в клинической практике. С благодарностью приму и учту все поправки и рекомендации, высланные вами ([email protected]).

Литература
1. Тронстад Л.. Клиническая эндодонтия – МЕДпресс-информ, 2006 – С. 37.
2. Cohen, S. , R. C. Burn; Pathways of the pulp, Mosby , St. Louis 1984.- С. 322
3. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia , P. A. USA: Zippincot, 1984.
4. Иорданишвили А. К..Ковалевский А. М. .Эндодонтия плюс–Санкт- Петербург, 2001– С.28 , 28 , 22
5. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.-С. 228 , 57
6. Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология. – Москва: Медицинская книга, 2006 - С. 134.
7. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995
8. Интернет: Патологическая анатомия пульпы и пародонта –Википедия
9. Иванов В. С. ,Урбанович Л. И. Воспаление пульпы зуба.-.Медицина, 1990.

К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

Дентикли, петрификация пульпы

К04.2 Дегенерация пульпы

К04.1 Некроз пульпы

К04.0 Пульпит

К04.00 Начальный (гиперемия)

К04.01 Острый

К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)

К04.03 Хронический

К04.04 Хронический язвенный

К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный

К04.08 Другой уточненный пульпит

К04.09 Пульпит неуточненный

Гангрена пульпы

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

Апикальная гранулема

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

К04.60 Имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной

К04.61 Имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение (свищ) с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение (свищ) с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточ-

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточненная

К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапи-

кальных тканей

Болезни пульпы и периапикальных тканей (по нашей

терминологии - периодонтиты) представлены в одном

разделе, что подчеркивает этиопатогенетическую связь этих

заболеваний, а следовательно, и общность лечения.

Рассматривая подробно классификацию ВОЗ, следует указать

на ее глобальный подход. В ней рассмотрены все варианты

возможных изменений и клинических проявлений как в

пульпе, так и периодонте.

По решению Фонда обязательного медицинского страхования

(ОМС) все регионы страны должны перейти на учет заболеваний

согласно международной классификации болезней

(МКБ) 10-го пересмотра как единого нормативного документа.

Классификация ВОЗ включает все нозологии пульпита,

которые используются в нашей классификации. Острый

очаговый и диффузный пульпит нашей классификации в

полной мере соответствует острому (К04.01) и гнойному

(К04.02) по классификации ВОЗ, а хронический, фиброзный,

гипертрофический (пролиферативный) и гангренозный пульпит

Хроническому (К04.03), хроническому язвенному

(К04.04), хроническому гиперпластическому (пульпарный

полип) (К04.05).

Классификация ВОЗ ввела 3 дополнительные нозологии:

К04.08 - другой уточненный пульпит и К04.09 - неуточнен-

ный, которые не требуют комментариев. Но нозология К04.00 -

пульпит начальный (гиперемия) - требует рассмотрения.

Воспалительный процесс в пульпе, в основном, протекает

так же, как и в других соединительных тканях организма.

Однако особенности строения - почти полное отсутствие

коллатерального кровообращения и топографии - расположение

внутри неподатливой полости - придают течению

воспаления ряд характерных черт. Так, при экссудации

повышается внтурипульпарное давление, что ухудшает

кровообращение, а при недостаточной сети коллатералей это

приводит к гипоксии и аноксии тканей и локальному некрозу.

В свою очередь, некротическая ткань, выделяя продукты

распада, усиливает проницаемость ткани, что приводит к дальнейшему

распространению воспаления. При нагноении и созревании

микроабсцесса процесс становится необратимым. Таким

образом, пульпа может постепенно некротизироваться.

Сосуды при воспалении пульпы сначала сужаются, но

очень быстро этот процесс сменяется длительным расширением

Дилатацией. Это приводит к замедлению тока

крови с последующей экссудацией

и выводом нейтрофилов

Острый пульпит, кроме того, характеризуется повышением

активности ферментов, участвующих в окислительно-

восстановительных процессах, - щелочной фосфатазы и,

особенно, сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы.

При остром воспалении наблюдается выход вначале поли-

морфноядерных нейтрофилов (ПМН), а затем моноцитов

(макрофагов), что в итоге приводит к лейкоцитарной инфильтрации,

вначале очаговой, а затем и диффузной.

Различие в клинических формах острого пульпита обусловлено

многообразием реакций, участвующих в воспалительном

процессе. Как правило, острое воспаление пульпы

протекает по гиперергическому типу, т. е. имеет иммунную

основу (аллергическое воспаление). При этом ведущая роль

принадлежит иммунным комплексам, осаждающимся на

клеточных мембранах и активизирующим систему комплемента

с выделением медиаторов воспаления.

Исходом острого пульпита может быть восстановление,

некроз пульпы и переход в хроническую форму.

Восстановление пульпы до нормального состояния при

поступлении микроорганизмов через кариозную полость

невозможно. Однако при лечебном воздействии, включающим

непрямое покрытие, нормализация состояния пульпы

возможна на этапе ее гиперемии.

Хроническое воспаление пульпы чаще всего становится

исходом острого пульпита. Однако хроническое течение

процесса возможно с самого начала. Признаками перехода

острого воспаления в хроническую форму служат преобладание

в экссудате лимфоцитов и плазматических клеток, а

также разрастание волокнистых структур. В ткани пульпы

обнаруживаются участки клеточного распада, ограниченные

лейкоцитами по периферии, которые чередуются с полями

грануляционной ткани с лимфоидными клетками.

Хронический гипертрофический пульпит характеризуется

разрастанием волокнистых структур, гиалинозом коллагеновых волокон,

следами кровоизлияний При этой форме воспаления возможно

прорастание клеток эпителия из слизистой оболочки десны

При хроническом гангренозном пульпите обнаруживаются

очаги распада ткани, которые отделены от подлежащей воспаленной

пульпы демаркационным валом из грануляционной

ткани. Образованию участков некроза пульпы при хроническом

гангренозном пульпите обычно предшествует формирование

микроабсцессов пульпы и зон лейкоцитарной инфильтрации

в подлежащем слое.

Как уже отмечалось, классификация должна помогать в

указывают, что при выборе метода лечения важно знать

состояние пульпы. Промежуточное состояние между пульпитом

и некрозом занимает воспаление, но оно может быть

как выраженным, так и начальным. Первое требует удаления

пульпы, тогда как при начальном воспалении (обратимом),

используя лекарственные препараты, можно добиться

Нозология К04.00 - пульпит начальный (гиперемия) - как

раз отражает такое состояние, которое требует лечения без

удаления пульпы.

Клиническая классификация болезней пульпы и периапи-

кальных тканей не может, а возможно, и не должна охватывать

все многообразие клинико-морфологических изменений.

Она предназначена для того, чтобы дать общее представление

о заболевании, определить подходы в диагностике и выборе

метода лечения. Основная цель клинической классификации

Определение терминологии, которая правильно

характеризуют признаки и стадии патологического процесса

и используется при общении специалистов.

10.2.2. Клиническое проявление пульпита

Пульпит начальный (гиперемия) (К04.00). Пациент отмечает

быстропроходящие болевые ощущения от механических, температурных

и химических раздражителей, которые возникли 2-3

дня назад Самопроизвольные боли в анамнезе отсутствуют, но

≪ощущение зуба≫ иногда возникает. При осмотре обнаруживается

глубокая кариозная полость, чувствительная при зондировании.

Реакция на воздействие температурных раздражителей держится

непродолжительное время (несколько секунд). Порог чувствительности

пульпы не изменен. Ранее зуб не болел. Дифференциальная

диагностика проводится с глубоким кариесом.

Пульпит острый (К04.01). Пациент жалуется на продолжительные

боли от всех видов раздражителей, ночные и самопроизвольные

боли. В первое время промежутки между приступами

продолжительные, а затем они сокращаются. При

воспалении пульпы у моляров боль во время приступа может

иррадиировать в висок, ухо, зубы-антагонисты. При осмотре

обнаруживается глубокая кариозная полость с большим количеством

размягченного дентина, а при его удалении может быть

вскрыта полость зуба. Показатели ЭОД снижены, причем

вначале, при локализации процесса в области одного бугра,

цифры иногда различаются: на одном бугре сила тока 25-40

мкА, на других - в пределах нормы. При распространении

процесса на всю пульпу показатели снижаются на всех буграх.

Пульпит гнойный (пульпарный абсцесс) (К04.02). Отмечаются

жалобы на интенсивные самопроизвольные, иррадииру-

ющие, ночные боли, длительные боли от раздражителей. Иногда

возникает усиление приступов от горячего и их краткосрочное

прекращение от холодного, что квалифицируется некоторыми

так и есть, так как серозный экссудат переходит в гнойный в

течение первых 6-8 ч. Порог возбудимости пульпы снижен до

30-50 мкА. Пациент может указывать, что зуб беспокоил и

раньше, но боли были меньшей интенсивности и не такие

продолжительные. Иногда боль почти непрерывная, однако

пациент четко указывает на кратковременные периоды ее

уменьшения. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная

полость с большим количеством размягченного дентина.

Зондирование болезненно, однако полость зуба не вскрыта.

Реакция со стороны периодонта, как правило, отсутствует

или выражена незначительно: перкуссия зуба и пальпация по

переходной складке соответственно верхушке корня, как правило,

безболезненна, но может быть чувствительной. Однако

при несформированной верхушке корня, вследствие поступ-

ления в периодонт токсинов и продуктов жизнедеятельности

микроорганизмов, наблюдается бурная реакция со стороны

периодонта: болезненность при перкуссии, пальпации, гипере-

мия слизистой оболочки по переходной складке. Иногда могут

быть выраженный отек, нарушение общего состояния.

Рентгенологически в тканях периодонта изменения не

наблюдаются.

Дифференциальная диагностика проводится с лицевыми

болями, в первую очередь с воспалением тройничного нерва.

Иррадиирующие боли возможны при опоясывающем лишае,

воспалении десневого сосочка - папиллита.

Папиллит возникает при глубоком пародонтальном каране,

в котором скапливается зубной налет и разрастается

грануляционная ткань. При этом иногда возникают присту-

пообразные боли, характерна болезненность при зондирова-

нии. Воспаление десневого сосочка исключают проведением

тщательного кюретажа. Обычно после однократной обработки

и тщательной чистки зубов боли не возникают повторно или

значительно уменьшаются.

Серьезную проблему в плане дифференциальной диагно-

стики представляют невралгические боли, вследствие вос-

паления тройничного и других черепно-мозговых нервов

(стомалгия), когда боли иррадиируют в тот или иной зуб.

По настоянию пациента и из-за неуверенности врача такие

зубы иногда депульпируют, но так как это боль не снимает,

то в дальнейшем их нередко удаляют. Плата пациента за

неправильное действие врача заключается в удалении не

только одного, но и многих зубов на одной стороне. Возмож-

на и обратная картина, когда не диагностированное воспа-

ление пульпы, особенно зуба под коронкой, принимают за

невралгию и проводят длительное и безуспешное лечение с

применением анальгетиков, тегретола и других препаратов.

Диагноз пульпита ставят на основании выявления скры-

той кариозной полости, определения реакции зуба на хо-

лодные и горячие раздражители, показателей ЭОД пульпы.

При подозрении на невралгические боли уточняют их

характер. Обычно отсутствуют ночные боли и боли от

температурных раздражителей, но приступы возникают при

дотрагивании до определенных зон кожи лица. В таких случаях

необходимо исключить наличие скрытых кариозных

полостей путем рентгенографии и определения порога возбудимости

пульпы сомнительных зубов. Если зуб находится

под коронкой, то ее следует снять. При получении достоверных

данных о нормальном состоянии пульпы, ее удаление

противопоказано. Должно стать правилом, что при наличии

лицевых болей самым тщательным образом должно быть

исключено заболевание зубов, вплоть до удаления тех, которые

не поддаются перелечиванию.

При подозрении на опоясывающий лишай воспаление

пульпы исключают путем определения порога ее возбудимости,

реакции на температурные раздражители. Важно

учитывать также нарушения общего состояния при герпесе.

Пульпит хронический (К04.03). Если острое воспаление

не прекращается, то процесс приобретает хроническое

течение, что выражается в преобладании в экссудате

лимфоцитов и плазматических клеток. Но иногда возможно

начальное хроническое течение процесса.

При хроническом пульпите клинические симптомы

выражены слабее: больные чаще жалуются на длительные

ноющие боли, умеренные боли от раздражителей. Боли

ноющего характера возникают при переходе из помещения

на улицу, т. е. при смене температуры. Обычно пациент

указывает, что несколько дней или недель зуб болел сильно,

а сейчас успокоился.

Объективно обнаруживается кариозная полость с большим

количеством размягченного дентина, но полость зуба,

как правило, вскрыта. Зондирование болезненно. При воздействии

температурного или химического раздражителя

возникает длительная ноющая боль, которая постепенно

затихает. Порог возбудимости пульпы снижен, но зуб

реагирует на ток менее 50 мкА, что указывает на жизнеспо-

собность коронковой части пульпы. Реакции со стороны пе-

риодонта не наблюдается, однако при рентгенологическом

обследовании могут выявляться деструктивные изменения

в костной ткани у верхушки корня. Дифференциальная диагностика

проводится с кариесом и лицевыми болями.

Пульпит хронический гипертрофический (пролифератив-

ный пульпит, пульпарный полип) (К04.05). Эта форма воспаления

пульпы, при которой преобладают явления пролиферации.

Пациент указывает, что зуб ранее болел сильно,

но в настоящее время боль возникает от попадания пищи.

По этой причине пациент на этой стороне не жует, что подтверждается

обилием мягкого зубного налета на стороне

воспаленного зуба. При осмотре выявляется кариозная полость,

которая в большой или меньшей степени заполнена

разрастаниями пульпы. Дотрагивание до разрастания болезненно

и сопровождается кровоточивостью. Рентгенологически

выявляется значительное разрушение коронки зуба.

Могут быть обнаружены изменения со стороны костной ткани

у верхушки корня.

Гипертрофический пульпит дифференцируют с разрастанием

из бифуркации при перфорации дна полости зуба.

Производится это в процессе коагуляции разрастания.

Однако гипертрофию пульпы следует дифференцировать,

в первую очередь, с разрастанием десны при наличии

полости II класса.

Пульпит хронический язвенный (гангренозный) (К04.04) -

форма воспаления с преобладанием явлений альтерации.

Пациент указывает на ноющие боли от раздражителей,

самопроизвольные ноющие боли, а в прошлом - интенсивные

самопроизвольные боли и от всех видов раздражителей.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость с

обилием размягченного дентина. При гангренозном пульпите

зондирование вызывает боль на различных уровнях канала:

иногда при входе в полость зуба, а иногда на значительной

глубине корневого канала. Это обусловлено длительностью

течения и характером изменения пульпы. При гангреноз-

ном пульпите чаще, чем при других формах, имеет место

изменение в периодонте - до 16-20 %. Объясняется это

длительностью течения процесса и поступлением в перио-

донт продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и их

токсинов. Отсутствие симптомов объясняют наличием путей

оттока экссудата через корневой канал.

Хронический язвенный пульпит дифференцируют с некрозом

пульпы на основании обнаружения живой пульпы в

корневом канале.

При рассмотрении форм клинического проявления воспаления

пульпы следует обратить внимание на возможность еще

одного варианта. При наличии двух или трех каналов в одном

из них будет пульпа некротизирована, а в другом - воспалена.

В таком случае правильный диагноз - пульпопериодонтит.

Если при выборе лечения данный вариант значения не имеет,

так как показано лечение корневого канала, то в плане диагностики

он представляет значительные трудности. Связаны они

с тем, что пациент неоднозначно реагирует на тесты, определяющие

жизнеспособность пульпы, при наличии выраженных

симптомов (иногда отек) периодонтита.

Таким образом, очень важно правильно поставить диагноз

на момент обращения пациента, так как на ранних стадиях

воспалительного процесса возможно его обратное развитие

при условии ликвидации источника инфекции и воздействии

лекарственных препаратов. Такая форма воспаления, по

определению МКБ 10-го пересмотра, носит название обратимый

пульпит, который характеризуется появлением

быстропроходящих болей при воздействии температурных

раздражителей, исчезающих после их устранения, и отсутствием

боли в анамнезе. Иначе говоря, воспаление возникает впервые,

а изменения проявляются только в виде расширения

сосудов. Следует отметить, что указанное состояние в

отечественной литературе диагностируется как глубокий

кариес, который предусматривает то же лечение, что и обратимый

пульпит - наложение на дно кариозной полости

гидроксида кальция, т. е. непрямое покрытие пульпы.

Определение ≪обратимый пульпит≫ - более подходящее,

так как ориентирует врача на оказание воздействия на пульпу

зуба, в которой имеются морфологические изменения.

И наоборот, кариес предполагает нормальное состояние пульпы,

что предусматривает в качестве лечения пломбирование без

наложения лечебной прокладки.

Необратимый пульпит, как было указано выше, характеризуется

наличием боли в анамнезе, возникновением

приступообразных самопроизвольных болей, появлением

болевых приступов от всех видов раздражителей.

Некроз пульпы - это завершающий этап длительного

воспаления пульпы. Обычно ему предшествует ряд изменений

в пульпе от острого частичного пульпита до хронического

язвенного. Некроз пульпы возможен и при травматическом

воздействии. Однако независимо от причины некроз пульпы

ведет к распространению процесса на периодонт, хотя воспаление

периодонта возможно и при живой пульпе.

При всём многообразии классификаций пульпитов (официально признано около двух десятков), раскрывающих всю многогранность этого явления, большинство людей ассоциируют их только с одним словом - «боль». Но что такое пульпиты и почему среди них различают столько разновидностей?

Пульпитом называют воспаление пульпы - мягких тканей, располагающихся внутри зуба, осуществляющих его кровоснабжение и иннервацию.

Особенности протекания данного заболевания, отличающие его от воспаления других органов, заключаются в анатомическом строении зуба - в прочном замкнутом пространстве помещается ткань, состоящая в основном из кровеносных капилляров и чувствительных нервных окончаний.

Объективное состояние пульпы на разных этапах воспаления трудно диагностируемо, причины и формы протекания заболевания различны. Каждая классификация опирается на 1–2 основных (с точки зрения её автора) качеств пульпита, таких, как: причина воспаления, острота процесса или морфологические изменения.

Разбиение на группы (классифицирование) различных этапов и форм воспаления пульпы позволяет точнее охарактеризовать состояние изменений в тканях, спланировать адекватное лечение и предвидеть дальнейшую динамику как при успешном лечении, так и в случае возможных осложнений.

Видео: что это такое

По этиологии

Зная причину возникновения заболевания легче понять дальнейшие этапы его развития. Среди основных причин пульпита выделяют следующие четыре.

Инфекционный

Инфекция - главная причина большинства воспалений. Как правило, инфекция проникает к пульпе через дентинные канальцы из кариозного дефекта.

Травматический

Под травмами подразумевается любое механическое повреждение зуба, как вследствие удара (скол твёрдых тканей, трещина или перелом), так и в процессе лечения зуба (случайное вскрытие бором при лечении кариеса).

Ретроградный

Разновидность инфекционного варианта, при котором микробы возникают в зубной полости через верхушечное отверстие - с током крови либо из воспалительного очага в периодонте.

Конкрементозный

Причина данного воспаления пульпы - появление внутри полости зуба твёрдого образования, дентикля или «зубной жемчужины». Они могут располагаться как пристеночно, так и непосредственно в толще пульпы.

Состоят дентикли из аморфного дентиноподобного вещества. Как правило, процесс их образования незаметен для человека и они находится случайно при эндодонтическом лечении зуба, вызванном иными причинами, или на рентгенограмме.

Но иногда дентикль может послужить причиной пульпита, в том числе интактного зуба. Особенностью течения такого воспаления будут чередующиеся приступы, самопроизвольно возникающие и исчезающие.

При большой продолжительности выявляется склонность к обострениям в весенний и осенний периоды.

Однако можно рассмотреть ту же классификацию и с несколько иной стороны:

Физическое воздействие:
- ожог пульпы (препарирование при протезировании или лечении кариеса);
- перфорирование полости зуба при лечении кариеса;
- любая травма, сопровождающаяся отколом значительной части зуба, особенно сопровождающаяся обнажением пульпы;
- дентикли и петрификаты;
- патологическая стираемость зубов.
Химическое воздействие (обычно последствия осложнений лечения зуба):
- излишне длительное нанесение протравочного геля при пломбировании композитными материалами;
- недостаточное вымывание кислотного геля;
- применение антисептиков - слишком агрессивных или с завышенной концентрацией;
- токсическое влияние пломбировочного материала.
Биологическое воздействие (инфекция):
- из кариозного очага;
- ретроградный пульпит - проникновение микробов через верхушечное отверстие при периодонтите, остеомиелите или сепсисе.

По течению

Данная классификация является схематичной и отслеживает только основные отличия принципиальных различных форм воспаления пульпы.

Острый

Для острого пульпита свойственны яркие проявления - сильные пульсирующие боли приступообразного характера.

Вначале после непродолжительного болевого приступа следует продолжительный период стихания боли. По мере развития воспаления приступы всё усиливаются и удлиняются, а светлые промежутки между ними неизменно укорачиваются. реакция на зондирование, а также горячую воду резко положительная.

Хронический

Для хронического пульпита характерно вялое течение. Самопроизвольные боли не сильные и относительно редки.

Реакции на внешнее раздражение также не столь выражены, как при острой форме. Зуб чаще всего изменён в цвете, имеет значительный дефект с участком обнажённой пульпы, возможна даже доступность для осмотра устьев корневых каналов.

Обострение хронического

Обострение хронического пульпита имеет те же субъективные проявления, что и острого, различия состоят в непрерывности боли и иррадиации по ходу тройничного нерва. Но внешне поражённый зуб выглядит как при хроническом пульпите.

Классификация пульпитов по МКБ-10 (ВОЗ)

ВОЗ предлагает свою классификацию пульпитов.

К04 - болезни пульпы и периапикальных тканей.
К04.0 - пульпит.
К04.00 - начальный, гиперемия пульпы. По ММСИ - глубокий кариес.
К04.01 - острый. По ММСИ - острый очаговый пульпит.
К04.02 - гнойный, пульпарный абцесс. По ММСИ острый диффузный.
К04.03 - хронический. По ММСИ - хронический фиброзный пульпит.
К04.04 - хронический язвенный пульпит. По ММСИ - хронический гангренозный пульпит.
К04.05 - пульпарный полип. По ММСИ - хронический гиперпластический пульпит.
К04.08 - другой уточненный пульпит.
К04.09 - пульпит неуточненный.
К04.1 - некроз пульпы (гангрена пульпы).
К04.2 - дегенерация пульпы (дентикли, петрификаты пульпы).
К04.3 - неправильное формирование тв. тканей в пульпе (вторичный или иррегуляторный дентин).

Одной из отличительных черт данной классификации является выделение в отдельную категорию изменений в пульпе зуба, происходящих ещё до появления самостоятельных болей, на этапе глубокого кариеса.

По Гофунгу

Наиболее востребованная среди стоматологов классификация, отображающая этапы течения заболевания, опирающаяся на значительные различия клинических проявлений, а также морфологические изменения пульпы при воспалительном процессе.

Острый пульпит .

Частичный . Изменения в пульпе при остром частичном воспалении носят обратимый характер. Если обратиться к стоматологу в первые часы после появления болей вполне возможно лечение зуба с сохранением нерва, так называемым биологическим или консервативным методом.
Общий . При остром общем наблюдается диффузное воспаление, охватывающее всю пульпу целиком. Поскольку по клиническим признакам невозможно достоверно дифференцировать общий пульпит от начальных этапов гнойного разрушения, многие врачи уже на этом этапе отдают предпочтение хирургическим методам лечения заболевания.
Общий гнойный. Поскольку на данном этапе развития патологии нарушения строения пульпы носят обширный и необратимый характер, основным методом лечения является витальная экстирпация. Особое внимание врача должно быть направлено на профилактику возникновения периодонтита и воздействие на заапикальные ткани с целью снятия первичных проявлений реакции периодонта.

Простой.
Гипертрофический. Первые две формы хронического пульпита наиболее благоприятны для лечения. Они допускают применение любых хирургических методик, в том числе и с сохранением корневых участков пульпы.
Гангренозный. Самая деструктивная форма хронического воспаления пульпы, предпочтение следует отдавать экстирпационному лечению. Поскольку при данной форме насыщенность стенок корневых каналов патогенной микрофлоры максимальное, лечение рекомендуется проводить в несколько посещений. Это позволит осуществить длительное антисептическое воздействие, снижающее вероятность постпломбировочных осложнений.

Классификация ММСИ

По сути, это та же классификация Гофунга, к которой отдельными пунктами добавлено обострение хронического пульпита, а также учтены особенности воспалительного процесса в ранее леченом зубе.

Острый:
- серозный;
- очаговый гнойный;
- диффузный гнойный.
Хронический:
- фиброзный;
- гангренозный;
- гипертрофический.
Обострение хронического пульпита:
- обострение фиброзного;
- обострение гангренозного.
Состояние после частичного или полного удаления пульпы.

При обострении фиброзного пульпита не возникает столь обширного разрушения, как при обострении гангренозного. Во втором случае вероятность осложнений со стороны периодонта гораздо выше.

Зуб с большей вероятностью будет активно противодействовать герметизации каналов, проявляя сильные боли при наложении временной пломбы. Это объясняется доминированием анаэробной микрофлоры, чувствующей себя комфортно при изоляции от внешней среды.

Нередко удаление части пульпы (ампутация) не приводит к устранению воспаления. Это может быть как при неверно поставленном диагнозе (ошибка в оценке реального состояния пульпы), так и при снижении сопротивляемости или нарушении технологии лечения.

В этих ситуациях выручает полная экстирпация пульпы, а при невозможности прохождения корневых каналов - повторная мумификация их содержимого, например резорцин-формалиновым методом.

Классификация пульпитов у детей по Виноградовой

Профессор Виноградова является признанным лидером в области детской стоматологии. Она чётко разделяет в отдельные группы пульпиты временных и постоянных зубов.

Это продиктовано различиями в протекании данных воспалительных процессов, обусловленных спецификой строения и взаиморасположения зубов. В частности, верхушки корней временных зубов могут быть либо ещё не сформированы, либо уже отсутствуют в процессе их рассасывания.

На выбор методов лечения временных зубов также большое влияние оказывает нежелательность полного эндодонтического прохождения корневых каналов из-за риска повреждения зачатка постоянного зуба.

Острые формы

Острые пульпиты временных зубов:

Острый серозный. Особенность начальных этапов воспаления пульпы во временном зубе заключается в том, что:
- вследствие большой проницаемости дентина значительные изменения в пульпе наблюдаются уже на этапе среднего кариеса;
- очаговые формы практически сразу переходят в диффузные, а потому и не выделены в отдельную классификационную группу.
Острый гнойный. Острый пульпит во временном зубе также стремится к быстрому охвату всей пульпы и раньше, чем в постоянном может перейти в хронический, поскольку:
- проницаемые дентинные канальцы способствуют выходу экссудата из воспалённой пульпы, снижая остроту воспаления;
- кариес протекает более активно и быстрее происходит обнажение пульпы, давая возможность выхода экссудата;
- широкие апикальные отверстия дают выход экссудату, быстро вовлекая в воспаление ткани периодонта.
- Острый пульпит с вовлечением в процесс периодонта или регионарных лимфатических узлов.

Острые пульпиты постоянных зубов:

острый серозный частичный пульпит (возможен в зубах со сформированным корнем);
острый серозный общий пульпит;
острый гнойный частичный пульпит;
острый гнойный общий пульпит.

При любом остром воспалении пульпы временного зуба больше вероятность распространения воспаления в межкорневое пространство, чем при аналогичном процессе в постоянном зубе.

Это объясняется большей проницаемостью дентина, особенно в зоне соединения корней. В свою очередь это может привести к нарушениям формирования зачатка постоянного зуба - изменениям в сроках прорезывания и снижению сопротивляемости после прорезывания.

Хронические формы

Хроническое воспаление пульпы во временных зубах может иметь несколько особенностей:

часто возникает как первичное воспаление пульпы, минуя острую фазу;
может протекать бессимптомно;
быстро вовлекает в воспаление ткани периодонта.

Разделяют хронические воспалительные процессы в спокойной стадии и стадии обострения.

Хронические временных и постоянных зубов :
- простой хронический пульпит.
- хронический пролиферативный пульпит.
- хронический пролиферативный гипертрофический пульпит.
- хронический гангренозный пульпит.
Хронические обострившиеся временных и постоянных зубов. Наиболее часто к обострению приводит хронический простой пульпит, который может протекать без обнажения пульпы. Иные формы хронического воспаления пульпы обостряются реже, поскольку имеется возможность для оттока образующегося экссудата.