Симптомы и последствия отравления барбитуратами. Отравление барбитуратами: какие препараты наиболее опасны, первые клинические признаки отравления, оказание неотложной помощи

Барбитураты впервые появились в качестве седативного средства в 1903 г. Сейчас область их применения расширилась; они используются, например, при лечении эпилепсии, для коррекции повышенного внутричерепного давления и для индукции анестезии. Поскольку в настоящее время существует множество других транквилизаторов и седативов, отравление барбитуратами наблюдается не столь уж часто, однако оно по-прежнему остается серьезным и потенциально летальным осложнением.

Фармакология

Химическая основа всех барбитуратов - барбитуровая кислота - не действует на центральную нервную систему. Действие на ЦНС появляется только тогда, когда в ее структуре происходит замещение в положении С-5 алкильной, алкенильной или арильной группой. По продолжительности снотворного эффекта различают четыре категории этих препаратов - от тиобарбитуратов с ультракоротким действием (0,3 ч) до длительно действующего (6-12 ч) фенобарбитала. Продолжительность действия барбитуратов зависит от их жирорастворимости. которая определяется структурой боковой цепи в С-2, а также градиентом рН. Тиобарбитураты, у которых кислород в положении С-2 замещен серой, липофильнее оксибарбитуратов.

Барбитураты с высокой жирорастворимостью легко диффундируют в тканях организма и быстро пересекают гематоэнцефалический барьер. Метаболизируются они главным образом в печени. Средний период полураспада варьирует от 3 ч (у препаратов с ультракоротким действием) до 37 ч (у препаратов с промежуточной длительностью действия).

Длительно действующие барбитураты, такие как фенобарбитал, при пероральном введении всасываются на 80 %. Объем их распределения составляет 0,8 л/кг, причем 50 % препарата связывается в сыворотке с белками. Фенобарбитал метаболизируется печенью, однако примерно 25 % препарата выделяется в неизмененном виде с мочой. Скорость почечного клиренса зависит от рН мочи. Период полувыведения фенобарбитала варьирует от 48 до 200 ч. У детей этот период в полтора, а у младенцев - в 2-5 раз больше, чем у взрослых. Выведение ускоряется у пожилых людей и у лиц с заболеванием печени. Фенобарбитал легко проходит через плаценту в плод и поступает в грудное молоко. Его терапевтическая доза составляет 10-40 мг/л.

Неоднократное применение метаболизируемых печенью барбитуратов может сократить период их полувыведения благодаря индукции метаболизирующих ферментов (цитохром Р-450). Хроническое применение барбитуратов может ускорить метаболизм пероральных антикоагулянтов, дигоксина, кортикостероидов, хинидина, фенитоина, трициклических антидепрессантов, тетрациклина и фенотиазинов.

Главное побочное действие барбитуратов отмечается на уровне ЦНС, где они усиливают эффект тормозного нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Они способны также ингибировать норадренергическое возбуждение в синапсах. Барбитураты являются общими депрессантами для нервной и мышечной ткани. Толерантность развивается при хроническом использовании любого из барбитуратов; для достижения прежнего эффекта может требоваться доза, шестикратно превышающая обычную дозу.

Клиническая картина

Слабая или умеренная интоксикация барбитуратами весьма напоминает алкогольную интоксикацию. Наблюдаются сонливость, эмоциональная неустойчивость и нарушение мышления, могут отмечаться общая некоординированность движений, невнятность речи и нистагм.

Тяжелая и острая барбитуратная интоксикация приводит к прогрессирующему угнетению ЦНС - от сонливости до глубокой комы. Респираторная депрессия может привести к остановке дыхания. Нарушается сердечно-сосудистая функция с последующим возникновением гипотензии, вазодилатации и шока. Часто наблюдается гипотермия. Величина зрачков вариабельна (либо расширенные, либо суженные зрачки). Мышечный тонус слабый, а глубокие сухожильные рефлексы угнетены или отсутствуют. Желудочно-кишечная деятельность замедлена. Примерно у 6 % пациентов отмечаются волдыри на коже; сообщалось о некрозе потовых желез. При тяжелой передозировке может наблюдаться ровная линия ЭЭГ.

Летальная доза барбитуратов весьма вариабельна, но, как правило, десятикратное превышение снотворной дозы ведет к тяжелому отравлению. Липофильные барбитураты короткого действия вызывают интоксикацию быстрее и при меньших дозах, чем длительно действующие препараты. Прогноз при передозировке (включая возможный летальный исход) нельзя связывать исключительно с принятой дозой или уровнем токсина в крови. Плазменная концентрация барбитуратов может не отражать их реального содержания в головном мозге. Лаборатория должна идентифицировать тип барбитурата, что имеет важное значение для определения длительности его действия и пути выведения. Следует учитывать хроническое использование барбитуратов и развитие толерантности к ним.

Клиническая картина, в частности глубина комы, угнетение дыхания или сердечно-сосудистой функции, должна служить главным ориентиром при определении степени передозировки барбитуратов. Быстрая смерть, как правило, связана с сердечно-сосудистой дисфункцией (шок или остановка сердца), тогда как более позднее наступление смерти чаще всего бывает обусловлено вторичными легочными осложнениями (аспирационная пневмония или отек легких). Реже смерть наступает вследствие отека мозга или почечной недостаточности. В фатальных случаях обычно отмечается катастрофический патогенез нескольких органных систем.

Лечение

Пациент с тяжелой передозировкой барбитуратов нуждается в продуманной поддерживающей терапии. Ключ к полному восстановлению - тщательное и умелое лечение угнетенных органных систем органов до завершения метаболизации и выведения токсина. Благодаря такому лечению в критический период большинство пациентов с серьезной передозировкой барбитуратов в настоящее время выживают; всего лишь несколько лет назад интоксикация в подобных случаях часто заканчивалась летально.

Поддержание дыхательной функции при тяжелой передозировке часто требует интубации. Периодически проводятся измерения газов артериальной крови и рентгенография . Перед промыванием желудка необходимо обеспечить защиту дыхательных путей.

Промывание желудка - самый распространенный способ его опорожнения. Индуцировать рвоту у пациента с потенциальным угнетением ЦНС опасно.

После завершения адекватного промывания желудка инсталлируют активированный уголь. При передозировке фенобарбитала хорошие результаты дает многократное введение доз угля: по 30 г через назогастральную трубку каждые 6 ч (всего 6 доз). Как показывают полученные результаты, использование повторных доз угля сокращает период полувыведения фенобарбитала.

Внутривенные вливания необходимы для поддержания баланса жидкостей и электролитов. Введение жидкости - это первое терапевтическое мероприятие, проводимое в случае развития гипотензии. Если адекватная нагрузка жидкостью неэффективна, то могут быть использованы низкие дозы допамина. При коме, продолжающейся более 2-3 сут, следует рассмотреть возможность полного парентерального питания.

Форсированный диурез и ощелачивание мочи целесообразны при лечении интоксикации длительно действующим фенобарбиталом. Введение бикарбоната натрия (1-2 мЭкв/кг каждые 4-6 ч) для поддержания рН мочи не ниже 7,5 может значительно (в 5-10 раз) увеличить скорость выведения фенобарбитала. Эта мера неэффективна при интоксикации барбитуратами с быстрым действием или с промежуточной длительностью действия. Нужно следить, чтобы слишком активное стимулирование диуреза не привело к перегрузке организма жидкостью.

Гемодиализ способен удалить значительное количество фенобарбитала; в этом отношении он в 6-9 раз эффективнее форсированного диуреза и ощелачивания. Гемоперфузия через активированный уголь еще более эффективна, но чревата возникновением осложнений. Гемодиализ и гемоперфузия показаны только в наиболее критических случаях передозировки у пациентов с предшествующей печеночной или почечной недостаточностью.

Синдром отмены барбитуратов

При резкой отмене барбитуратов у лиц с физиологической зависимостью, развившейся при их хроническом применении, наблюдается абстинентный синдром. Слабые симптомы обычно возникают в пределах суток после отмены препарата и включают беспокойство, возбуждение, бессонницу, депрессию, тошноту, рвоту, спазмы в животе, потливость и тремор. Такие симптомы исчезают через 3-7 сут. Иногда они прогрессируют до более тяжелых проявлений.

Через 2-3 сут абстиненции может появиться серьезная симптоматика. Повышенный мышечный тонус и конвульсии могут прогрессировать до большого эпилептического припадка. Это приводит к слуховым галлюцинациям и делирию. Возможны гиперпирексия, сердечно-сосудистый коллапс и смерть.

Лечение судорог заключается прежде всего во введении диазепама, а затем (в случае его неэффективности) - барбитурата. Постепенная отмена вызвавшего привыкание агента - наиболее безопасный способ предупреждения тяжелого абстинентного синдрома.

Клиника. К барбитуратам, производным барбитуровой кислоты, относятся: амитал-натрий (барбамил), фенобарбитал, барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этами-нал-натрий (нембу-тал), гексобарбитал (эвипан). Препараты этой группы - вещества наркотического типа. В небольших дозах они оказывают седативное, в средних - снотворное, в больших - наркотическое дей-ствие.

Отравления барбитуратами могут быть острыми и хроническими. Острые отравления возникают в результате случайной или преднамеренной передозировки препаратов. Барбитал, фенобарбитал, меди-нал - препараты длительного действия (8-12 ч), амитал-натрий и этаминал-натрий - средней про-должительности действия (6-8 ч); гексобарбитал - короткого действия. В связи с быстрым всасыва-нием из желудочно-кишечного тракта их действие проявляется через 15-30 мин.

Для острых отравлений барбитуратами характерны неустойчивость симптомов поражения нервной системы, стадийность развития коматозного состояния, расстройство дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и почек.

В первой стадии отравления отмечаются резкая слабость и сонливость. Кашлевой рефлекс сохранен, гиперсализация и бронхорея. Определяются птоз, миоз, нистагм, дизартрия, атаксия. Во второй стадии сознание утрачено, реакция сохранена на сильные болевые раздражения, кашлевой рефлекс снижен, мышечная гипотония, сухожильные рефлексы не вызываются; зрачки узкие, реакция на свет вялая. Дыхание замедленное, глубокое, тахикардия, пульс ритмичный, артериальное давление нормальное. Для третьей стадии характерно глубокое коматозное состояние с мышечной гипотонией и арефлексией. Зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Нарушение дыхания прогрессирует. Артериальное давление низкое. В четвертой стадии признаки расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности нарастают, могут развиться коллапс и отек легких. Вследствие снижения почечного кровообращения возникают олигурия и анурия. При необходимости определяют содержание барбитуратов в крови. Во второй стадии (поверхностная кома) в крови содержатся: этаминал-натрия около 0,01 г/л, амитал-натрия около 0,03 г/л, фенобарбитала 0,04-0,05 г/л. Концентрация барбитуратов в спинномозговой жидкости и крови примерно одинаковая, что указывает на хорошую проницаемость их через гемато-энцефалический барьер.

Оказание помощи. Раннее промывание желудка с дальнейшим введением через зонд солевого сла-бительного и назначение активированного угля. Если больной в коматозном состоянии, сначала проводят интубацию трахеи с отсасыванием слизи из дыхательных путей. По показаниям осуществляют оксигенотерапию, ИВЛ. Внутривенно вводят до 1000 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната (при наличии ацидоза), 1 -1,5 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, реополюглн-кин, гемодез. Назначают диуретики (маннит, фуросемид). Чтобы устранить гиперсаливацию и бронхорею, вводят внутривенно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. Для нормализации артериального давления и тонуса сосудов применяют гормоны, мезатон, коргликон или строфантин. При тяжелых формах отравления показан ранний гемодиализ, если нет противопоказаний (коллапс, стойкие нарушения фильтрационной функции почек: олигурия, азотемия, креатинемия). В таких случаях рекомендуется перитонеальный диализ.

Еще по теме Отравление барбитуратами:

Интенсивная терапия при отравлениях барбитуратами, прижигающими и мегемоглобинобразующими ядами и угарным газом

Острое отравление барбитуратами происходит во время передозировки, а хроническое развивается при длительном злоупотреблении. По симптомам и признакам можно определить стадию отравления снотворными и правильно оказать помощь. Здесь вы найдете алгоритм действий при отравлении и узнаете, что надо делать, если человек отравился препаратами с барбитуровой кислотой.

Барбитуратами называются лекарственные препараты, в состав которых входят соли барбитуровой кислоты. Подростки используют их в качестве наркотика, который по эффектам напоминает алкогольное опьянение.

Лучшее видео:

Симптомы острого отравления барбитуратами

Чаще всего люди травятся барбитуратами средней и длительной продолжительности действия. Есть еще третий вариант – короткого действия, но ими отравиться сложнее и в основном, это происходит в клинике, под присмотром медперсонала, который знает, как быстро исправить ситуацию.

Острое отравление барбитуровыми успокоительными имеет 4 стадии. Признаки, что человек отравился барбитуровой кислотой проявляются по разному.

1 этап – засыпание. Человеку хочется спать, он апатичен ко всему происходящему, снижена реакция на раздражители. На этой стадии еще возможно установить контакт с пострадавшим.

2 этап – поверхностная кома. На этой стадии пострадавший теряет сознание, на болевое раздражение отвечает слабым двигательным рефлексом или кратковременным расширением зрачков. Также этот этап характеризуется затрудненным глотанием и ослаблением кашлевого рефлекса. Может нарушиться дыхание из-за западающего языка, температура тела в это время может повыситься до 40 градусов.

3 этап – глубокая кома. На этапе прогрессирования отравления человек впадает в глубокую кому, при этом угнетаются рефлексы, снижается мышечный тонус, зрачки расширяются. В этом состоянии больной никак не реагирует на боль, дыхание становится редким и поверхностным, может даже остановиться. В глубокой коме при передозировке барбитуровым снотворным, человек может пробыть от 1-3 часа до суток.

4 этап – посткоматозное состояние. Когда барбитуровый наркоман выходит из комы, это сопровождается двигательным возбуждением. Сознание постепенно восстанавливается. В первый день после пробуждения большинство больных страдает от нарушений сна, депрессии и плаксивого состояния.

Клинические признаки отравления барбитуратами

Коматозное состояние вместе с другими неврологическими расстройствами;
Нарушение дыхания;
Нарушение работы сердечно-сосудистой системы
Нарушение функции почек, трофические расстройства

При отравлении барбитуратами смерть наступает от паралича дыхательного центра и нарушения кровообращения. Смертельная доза самых распространенных препаратов с барбитуровой кислотой превышает обычную примерно в 10 раз.

Амобарбитал 2-4г.
Барбитал 6-8г.
Гептабарбитал 20г.
Диаллилбарбитуровая кислота 6-8г.
Фенобарбитал 4-6г.
Циклобарбитал 5-20г.

Первая неотложная помощь при отравлении барбитуратами

Человеку, отравившемуся барбитуратами, нужно срочно вызвать скорую. До приезда врачей больному можно помочь, промыв желудок. Алгоритм действий при отравлении барбитуратами нужно выполнять четко.

1. Принять активированный уголь.
2. Через 10 минут после приема угля, двойное промывание желудка (вызвать рвоту + клизма). Повторять промывание, расходуя не менее 10-12 л воды.
3. Чтобы ускорить выведение всосавшейся барбитуровой кислоты, больному прописывают обильное питье и солевое слабительное.

В амбулаторных условиях лечение отравления барбитуратами подбирается индивидуально, в зависимости от стадии. Врачи проводят инфузионную терапию и форсированный диурез больному. Если барбитуровый наркоман впал в кому, ему сделают гемосорбцию, гемодиализ и УФО крови. Если кома поверхностная, то используют аналептики (физиологические антагонисты) при отравлении барбитуратами.

Если статья «Отравление барбитуратами: симптомы, помощь» была полезна вам, не стесняйтесь делиться ссылкой. Возможно, этим простым решением вы спасете кому-то жизнь.

Барбитураты способны помочь человеку при депрессиях, эмоциональных потрясениях, повышенной тревожности. Однако длительное употребление снотворных препаратов вызывает патологическую зависимость . Состояние чрезвычайно опасно для жизни человека, может стать источником серьезных неврологических проблем. Отравление барбитуратами служит сигналом для вызова доктора и оказания пострадавшему медицинской помощи.

Отличительные особенности барбитуратов

Барбитураты – лекарственные средства, производные барбитуровой кислоты, которые угнетают центральную нервную систему . Терапевтическое действие находится в прямой зависимости от принимаемой дозировки препаратов. Это может быть легкий седативный эффект или глубокий наркоз, способный спровоцировать развитие коматозного состояния.

Успокаивающее или снотворное действие барбитуратов на данный момент утратило актуальность. Длительный прием препаратов вызывает привыкание и лекарственную зависимость спустя несколько месяцев регулярного приема.

На протяжении нескольких десятков лет барбитураты широко использовались при медикаментозной терапии различных неврологических нарушений. Такая популярность основывается на широком спектре действия составляющих компонентов лекарств. Все препараты обладают следующими свойствами:

седативное;
снотворное;
наркотическое;
противосудорожное;
устраняющее тревогу и страх;
мышечно-расслабляющее;

Барбитураты перестали использовать в качестве снотворных средств после совершенствования диагностических методик. Оказалось, что вызываемый ими сон носит поверхностный характер, без правильного чередования основных фаз . Проснувшись, человек чувствует себя уставшим, измученным.

Научно доказано, что после продолжительного приема барбитуратов у человека происходят необратимые психические нарушения, появляется склонность к самоубийству. При передозировке, злоупотреблении или отравлении препаратами возникают нарушения координации, эмоциональная нестабильность, заторможенность, постоянная сонливость. Зависимость от барбитуратов иногда становится причиной полной или частичной недееспособности.

Избавиться от зависимости можно только при помощи врача. Если у человека отнять люминал или тиопентал, то у него появляется состояние, схожее с наркотической ломкой.

При диагностировании интоксикации важно установить основное отравляющее действие препарата. А для оказания первой помощи требуется знать продолжительность действия основного компонента. По данному признаку барбитураты подразделяются следующим образом:

Ультракороткого действия: тиамилал, тиопентал.
Короткого действия: бутизол, нембутал.
Длительного действия: люминал и его производные.

Наркоманы и алкоголики часто используют барбитураты для усиления эйфорического состояния, а также устранения ломки. В этих случаях происходит интоксикация в результате несовместимости химических веществ, совокупного угнетающего действия на центральную нервную систему или печень.

Механизм отравляющего действия барбитуратов

Передозировка барбитуратами может быть преднамеренной или случайной при несоблюдении рекомендуемых врачом дозировок. Попадая внутрь кровяного русла, препараты снижают функциональную активность головного мозга . Нарушается регуляция всех систем жизнедеятельности, развивается кома, угнетается дыхание.

Интоксикация барбитуратами крайне опасна у пожилых людей. Возрастные изменения способствуют снижению памяти – старики забывают, что уже приняли таблетку, и осуществляют повторный прием. Следует хранить препараты в недоступном месте, самостоятельно выдавать родственникам таблетки.

Человек с отравлением не ощущает боли, у него снижается чувствительность кончиков пальцев, исчезают сухожильные рефлексы. По мере всасывания барбитуратов в кровь усиливаются симптомы интоксикации:

понижается тонус вен, артерий, капилляров;
ухудшается сократительная способность сердечной мышцы;
возникает артериальная гипотония;
сокращается сердечный выброс;
нарушается циркуляция крови;
понижается температура тела;
расстраиваются все обменные процессы.

Часто развивается острая почечная недостаточность, вызванная нарушениями регуляции, снижением функциональной активности мочевыделительной системы. Внутри кровяного русла скапливается большое количество шлаков, токсических соединений и продуктов метаболизма.

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Отравление фенобарбиталом происходит на фоне образовавшейся зависимости. Противоэпилептический препарат ранее использовался для лечения бессонницы. После месяца регулярного употребления порошков или таблеток у пациента возникает стойкое привыкание и состояние ломки после отмены лекарства. На данный момент люминал находится на строгом количественном учете в рецептурно-производственных отделах аптек.

Фенобарбитал входит в состав популярных успокоительных капель корвалола и валокордина. Пожилые люди безрезультатно лечат ими сердечные заболевания. Итогом такой терапии становится появление наркотической зависимости, передозировка, отравление.

Следует обратить внимание, что риск отравления увеличивается при парентеральном введении растворов для инъекций . Такая форма лекарственных препаратов требует тщательного расчета оптимальной дозировки. Превышение на миллиграмм может спровоцировать коматозное состояние или летальный исход.

При использовании барбитуратов для лечения необходимо помнить о кумулятивных свойствах химического соединения. Способность накапливаться в тканях может сыграть злую шутку. Употребление минимальной дозы люминала или его аналога создаст эффект повышенной концентрации, спровоцирует опасное отравление.

Симптомы отравления

Выраженность симптоматики зависит от дозы препарата, продолжительности нахождения внутри кровяного русла, механизма действия барбитурата . Пожилые люди и дети входят в зону риска из-за повышенной проницаемости сосудов и низкой сопротивляемости организма. Если у крепкого молодого человека превышение дозировки вызовет непродолжительный сон, то у малыша такое количество препарата спровоцирует тяжелое коматозное состояние.

Если один из членов семьи употребляет корвалол или другие барбитураты, то следует хранить флаконы с лекарствами в недоступном для ребенка месте. Маленькие дети чрезвычайно любопытны – аккуратные коробочки с разноцветными таблетками способны привлечь их внимание.

Клиническая картина отравления разнообразна для различных стадий интоксикации. Совокупность симптомов индивидуальна для каждого этапа , требует своих методов дезинтоксикационной терапии, провоцирует определенные осложнения.

Стадия засыпания

На данном этапе отравления концентрация барбитуратов в кровяном русле незначительна , опасности для жизни человека нет. Для стадии засыпания характерны следующие симптомы:

Бессвязная речь, нечеткое проговаривание слов и предложений.
Зрачки незначительно сужаются, присутствует реакция на свет.
Повышается слюноотделение.

Человек испытывает приятной чувство расслабленности, успокоения, появляется эйфория, сонливость. Двигательные, тактильные, сухожильные рефлексы находятся в полной сохранности . Если дальнейшего превышения дозы не произойдет или пациенту будет оказана помощь на данном этапе, то человек придет в сознание через несколько часов без всяких последствий для организма.

Стадия поверхностной комы

Количественное содержание барбитуратов в крови существенно возрастает. Выведение почками лекарственных средств существенно снижается из-за нарушения процессов регуляции. Гепациты не успевают фильтровать кровь с образованием метаболитов . На стадии поверхностной комы у человека появляются такие признаки отравления:

стойкое сужение зрачков, реакция на свет сохраняется лишь частично;
сон глубокий, фазы чередования отсутствуют;
попытки разбудить пострадавшего безуспешны;
сухожильный рефлекс присутствует частично;
кожные покровы бледнеют, местами появляется синюшность;
затылочная область приобретает характерную твердость;
учащается пульс, показатели артериального давления стабильны.

Следует внимательно следить за пострадавшим на стадии поверхностной комы. Велика вероятность открытия рвоты. Заброс частиц непереваренной пищи обратно в пищевод опасен для жизни, так как провоцирует остановку дыхания.

На данном этапе у человека могут возникать внешние признаки аллергических реакций . Высыпания, покраснения кожи, отечность локализуются на различных участках тела.

Характерной особенность этой стадии отравления является способность отвечать на болевые раздражители.

Стадия глубокой комы

На этой стадии происходит полное поглощение тканями барбитуратов. Отравление прогрессирует, а пострадавший впадает в глубокую кому. В зависимости от состояния здоровья, возраста, количества снотворных препаратов это может продолжаться от 24 до 72 часов. При отсутствии медицинской помощи в подавляющем большинстве случаев кома заканчивается смертью человека . При диагностировании у человека выявляются следующие признаки интоксикации:

Дыхание редкое, поверхностное.
Пульс нитевидный.
Реакция зрачков на свет отсутствует.
Кожные покровы бледные, сухие.
Температура снижена.
Показатели артериального давления существенно ниже норы.

Рефлексы у пострадавшего полностью отсутствуют, через непродолжительное время может развиться отек легких . Регуляция всех систем жизнедеятельности отсутствует, нервные импульсы не проводятся к головному мозгу и не поступают из него. Остановка сердца и дыхания провоцируют летальный исход.

Серьезные осложнения отравления

После выхода из коматозного состояния человек должен находиться под наблюдением медицинского персонала. У него развивается тяжелая депрессия, двигательное перевозбуждение на фоне отмены барбитуровых препаратов . Помимо эмоциональной нестабильности, в организме пациента произошли многочисленные осложнения, которые требуют длительного лечения:

угнетение дыхания, вероятность развития пневмонии;
предрасположенность к пролежням;
развитие желудочно-кишечных заболеваний.

После отравления у многих пациентов снижается функциональная активность мочевыделительной системы из-за длительного отсутствия регуляции. Снижается тонус внутренней оболочки мочевого пузыря. У человека начинает непроизвольно выделяться урина, нарушается процесс мочеиспускания.

Выйдя из комы, человек может утратить часть двигательных функций . Это происходит после долгого нахождения в горизонтальном положении, при котором нервные стволы были сильно сдавлены. Развивается отечность конечностей, под действием яда происходит распад мышечных волокон.

Как помочь пострадавшему от барбитуратов

Пристрастие человека к барбитуратам или препаратам, в состав которых они включены, рано или поздно приведет к передозировке и отравлению. Следует помнить, что самостоятельно из коматозного состояния люди не выходят . Необходимо срочно вызвать врача для введения антидота. Помощь пострадавшему окажут следующие мероприятия:

На первой стадии интоксикации человека нужно уложить, успокоить, накрыть одеялом.
Вывести барбитураты из желудка можно приемом раствора горчицы или перманганата калия.
Нужно помочь пострадавшему вызвать рвоту, надавив черенком ложки на корень языка.
Дать человеку выпить несколько таблеток активированного угля для связывания барбитуратов.

Такая неотложная помощь поможет продержаться пострадавшему до приезда врача. При лечении отравления используют быстродействующие диуретики, солевые растворы с глюкозой, вводят противоядие . При необходимости пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, проводят процедуру гемодиализа.

Квалифицированные невропатологи стараются не использовать барбитураты для лечения больных по различным причинам. Но прежде всего это развитие тяжелой наркотической зависимости спустя несколько недель приема. Эйфорическое состояние от действия препарата нередко становится главным виновником передозировки и отравления.

Патогенез (механизм) отравления барбитуратами. Клиника (признаки) отравления барбитуратами. Из лекарственных препаратов, отравления барбитуратами занимают заметное место по частоте использования при бытовых суицидальных попытках. В зависимости от продолжительности действия выделяют барбитураты длительного (8-12 часов - фенобарбитал), среднего (6-8 часов - барбитал (веронал), барбитал-натрий (меди-нал) и др. и короткого действия (4-6 часов - этаминал-натрий (нембутал). Смертельной дозой для данных препаратов считается концентрация в крови более 0,1 г/л. Тяжесть состояния пострадавшего усиливается при сопутствующих заболеваниях, особенно печени и почек.

Патогенез отравления барбитуратами. Барбитураты оказывают избирательное токсическое воздействие на ЦНС, проявляющееся угнетением функции коры головного мозга вследствие воздействия на метаболизм нервных клеток через понижение потребления ими кислорода и нарушения в цитохромной системе, что, в свою очередь, ведет к расстройству образования ацетилхолина и, следовательно, нарушению передачи нервных импульсов в ЦНС. Токсическое воздействие на стволовую часть и продолговатый мозг приводит к потере сознания и наступлению коматозного состояния, к нарушению функции дыхания центрального генеза, что проявляется уменьшением ДО (дыхательный обьеми) МОД (минутный оббьем дыхание) ; к параличу сосудодвига-тельного центра, предвестником которого является коллаптоидное состояние; к исчезновению болевых, тактильных и сухожильных рефлексов; к нарушению обмена веществ, увеличению теплоотдачи, понижению температуры тела; к угнетению диуреза, а олигоурия способствует повышению уровня остаточного азота в крови; к ваготонии, что проявляется усилением секреции в бронхах. Сердечно-сосудистая система. Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда и тонус гладкой мускулатуры сосудов, что, в свою очередь, способствует уменьшению УО, МОС, ЦВД, падению ПСС, АД. Барбитураты в высоких концентрациях оказывают непосредственное воздействие на капиллярное ложе - повышается его проницаемость, что чревато появлением осложнений в виде отеков легких и мозга. В последующем данный патологический каскад вызывает быстрое появление трофических расстройств в виде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающих по типу быстро развивающихся пролежней.

Клиника (признаки) отравления барбитуратами . Выделяют 4 основных клинических синдрома:

1. Коматозное состояние и другие неврологические расстройства.

2. Нарушения дыхания.

3. Нарушения функции ССС.

4. Трофические расстройства и нарушение функции почек.

Развитие коматозного состояния при тяжелом отравлении барбитуратами проходит все степени, описанные в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС. КОМА.

Умеренное и глубокое оглушение, сопор и умеренная кома (синоним: кома I) каких-либо специфических признаков не имеют.

Для глубокой комы (синоним: кома II) специфическими признаками является выраженная гиперсаливация, бронхорея различной степени. Возможно нарушение дыхания за счет западения языка или аспирации рвотных масс, НО УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА ЕЩЕ ОТСУТСТВУЕТ. Отмечается тахикардия, но выраженного нарушения гемодинамики нет. На ЭКГ, помимо компенсаторной синусовой тахикардии, можно обнаружить диффузные изменения в миокарде. Артериальная гипотензия, олигурия. На ЭЭГ появляются специфические «барбитуровые веретена». В плазме крови отмечается высокая концентрация барбитуратов. Для запредельной комы (синоним: кома III) отличительным признаком является НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА (см. тему ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА) вследствие угнетения дыхательного центра и быстрое развитие буллезного дерматита.

Неотложная помощь при отравлениях барбитуратами. Первая помощь при отравлении барбитуратами. Следует обратить внимание, что при лечении отравлений барбитуратами бывший ранее традиционный метод терапии большими дозами аналептиков (кордиамин, кофеин и др.) оказался малоэффективным при глубокой барбитуровой коме и даже опасным вследствие возможного развития судорожных состояний и дыхательных осложнений, поэтому указанные препараты можно применять лишь у больных с легкой степенью отравления. Патогенетическим способом лечения следует считать ускоренное освобождение организма от барбитуратов методом форсированного диуреза, а при наличии признаков дыхательной недостаточности - перевод больного на ИВЛ. Широкое использование данного метода при лечении больных с отравлениями барбитуратами тяжелой степени произвело своего рода революцию в токсикологии, сравнимую с эрой антибиотиков в хирургии. Так, если смертность у больных с тяжелой комой на фоне лечения дыхательными аналептиками составляла 20-30%, то при лечении методом форсированного диуреза в сочетании с ИВЛ эта цифра уменьшилась примерно в 10 раз и составляет в настоящее время 2-3%. Метод форсированного диуреза проводится в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия для быстрейшего удаления барбитуратов из крови. Следует подчеркнуть важность восполнения электролитов крови при этом методе лечения и указать на противопоказания (стойкий коллапс, сердечная астма, острая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения IIБ-III ст.). Контроль проводимой терапии осуществляется путем определения ЦВД, гематокрита, электролитов плазмы, диуреза и, конечно, концентрации барбитуратов в крови и моче. Перевод больного на ИВЛ производится по общепринятым показаниям (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). У больных с тяжелыми отравлениями наиболее эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. Следует отметить, что данный метод эффективен как при отравлении барбитуратами, так и психотропными средствами, которые плохо выводятся из организма при гемодиализе. Для лечения гипоксического состояния ЦНС рекомендуются большие дозы витаминов: В1 - 2-4 мл 2,5% р-ра, В6- 8-10 мл 5% р-ра, В12- до 800 мкг, С - до 10 мл 5% р-ра, никотина-мид на 5% р-ре глюкозы до 15 мг/кг веса в сутки. Примечание. 1. В комплексное лечение отравлений барбитуратами по показаниям включают сосудистые средства (допамин и др.), глюкокор-тикоиды, антибактериальные средства, сердечные гликозиды и др. 2. При отравлении седативными средствами никотинамид не применяется.

Отравления транквилизаторами (производными бензодиазепина). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами. К производным бензодиазепина относятся элениум (хлордиазепоксид, напотон, либриум), диазепам (седуксен), оксазепам (тазепам), ра-дедорм (эуноктин). Данные препараты поступают в кровь, всасываясь в ЖКТ. Естественная детоксикация происходит в печени, выделение из организма - с мочой и калом. Смертельная доза 1-2 г. Токсическая концентрация в крови 5-20 мг/л, смертельная - 50 мг/л. Токсическое действие. Психотропное и нейротоксическое, обусловленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса (центральная миорелаксация).

Клинические признаки и диагностика при отравлении транквилизаторами аналогичны вышеизложенным при отравлении барбитуратами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами также аналогична вышеизложенной, за исключением небольшого нюанса - форсированный диурез производится без ощелачивания плазмы.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15-20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1-2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития - больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40-20 в минуту), гипотония. Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС). Первая помощь при отравлениях фос. Антидот фос. Антидотная терапия. Принцип лечения больных с острым отравлением ФОС - комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами. Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). При использовании атропина различают «интенсивную» и «поддерживающую» атропинизацию. «Интенсивную» атропинизацию проводят в течение первого часа с момента начала лечения больного до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС, что проявляется в виде характерных признаков атропиниза-ции: развивается умеренная тахикардия, исчезает миоз, расширяются зрачки, появляется сухость кожи и слизистых оболочек. Ориентировочные дозы вводимого атропина для интенсивной атропи-низации следующие: I стадия - 2-3 мг, II стадия 20-25 мг, 111 стадия - 30-50 мг в/в. «Поддерживающие» дозы вводятся при появлении признаков окончания действия «интенсивной» дозы атропина и составляют примерно 80-90% от ее количества. Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может доходить до 150- 200 мг и более. Уменьшение суточной дозы атропина должно производиться постепенно, параллельно нарастанию уровня активности ХЭ. При резкой отмене поддерживающей дозы атропина при невосстановленном уровне ХЭ возможна внезапная смерть. Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить параллельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим. В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1-2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра). При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1-3 часа в суммарной дозе до 1,2-2 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение препаратов центрального действия (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Для лечения III стадии применяют сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и периферического действия - диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает через 6-8 часов после отравления, поэтому введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффективно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим действием, которое проявляется нарушением внутрисердечной проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем активности ХЭ. Интенсивная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.

Отравление угарным газом. Причины (этиология) отравления угарным газом. Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Если при сгорании веществ, содержащих углерод, по каким-либо причинам ограничивается поступление кислорода, в очаге горения начинает образовываться угарный газ (окись углерода, монооксид углерода). Данный газ бесцветный и без запаха. Причины (этиология) отравления угарным газом. Отравления угарным газом занимают первое место среди ингаляционных бытовых отравлений.

Все бытовые отравления данным газом условно можно подразделить на три группы (Е. А. Лужников, 1994):

Отравления выхлопными газами автомобиля; данный вид отравления наблюдается, как правило, в холодное время года и встречается при работающем двигателе автомобиля в плохо вентилируемом гараже;

- «угорания» в быту; встречаются в помещениях с печным отоплением при неисправных дымоходах или при преждевременном закрытии печной заслонки;

Отравления на пожарах у лиц, находящихся в закрытых и задымленных помещениях (чаще всего дети), или у работников пожарных команд при отсутствии индивидуальных средств защиты.

Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина (в 300 раз превосходящем его сродство к кислороду). Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение - карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера. Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает вступление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо, а это вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии.

Признаки (клиника) отравления угарным газом . Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом.

Клинически выделяют 3 степени отравления:

1. Легкая степень отравления угарным газом. Появляется головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (с-м «обруча»), головокружение, тошнота. Отмечается рвота, незначительное нарушение зрения. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, неприятные ощущения в области сердца. Потеря сознания не наблюдается. Содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30%.

2. Средняя степень отравления угарным газом. Отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы. Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокория. Обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица. Обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 30-40%. 3. Тяжелая степень. Коматозное состояние различной глубины и продолжительности от нескольких часов до суток и более. Наблюдаются судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи. Обращают на себя внимание кожные покровы пострадавшего: на месте происшествия они могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичный. За счет развития острого риноларингита и трахе-обронхита развивается нарушение дыхания, вплоть до остановки. Со стороны ССС - признаки острой левожелудочковой недостаточности. Изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, интервал S-T смещается к изолинии, зубец Т становится двухфазный или отрицательный. В крови метаболический ацидоз. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 50-60%. Для отравлений угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие буллезных дерматитов и ишемических полиневритов, появляющиеся через 10-15 часов после отравления. Лабораторная диагностика отравления угарным газом заключается в количественном и качественном определении содержания карбоксигемоглобина в крови.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом. Методом выбора для лечения больных при отравлении угарным газом средней и тяжелой степени, особенно при отсутствии сознания, является гипербарическая оксигенация (ГБО). Все прочие методы лечения носят неспецифический и симптоматический характер. При отсутствии в лечебном учреждении барокамеры лечащий врач обязан немедленно поставить вопрос перед руководством о транспортировке больного в лечебное учреждение, где можно провести ГБО, или вызвать на себя специалистов с портативной барокамерой. Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Проводимые мероприятия должны быть направлены на восстановление адекватной функции внешнего дыхания (восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей). В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких, коррекции КЩС, профилактике пневмонии, миоренального синдрома. Метиленовый синий и хромосмон при данной патологии в настоящее время не используются, так как они не разрушают карбок-сигемоглобин, как это считалось ранее, и не способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов.

Отравление уксусной кислотой (эссенцией). Патогенез (механизм) отравления уксусной кислотой. Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение.

Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии - стадии гиперкоагуляции. 5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Признаки (клиника) отравления уксусной кислотой (эссенцией). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести. Диагностика отравлений уксусной кислотой (эссенцией) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты (эссенции). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД. Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1-2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме.

Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза - при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.

2. Средняя степень гемолиза - при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.

3. Тяжелая стенепь гемолиза - при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови. Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0-1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет. У подавляющего числа больных (70-85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5-10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой (эссенцией) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 - 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2-3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5-2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.

Патогенетическое обоснование лечения отравлений уксусной кислотой (эссенцией). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Исходя из патогенеза данного отравления уксусной кислотой (эссенцией), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гема-тина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10-20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка. Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширепие желудка! Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной кислоты (эссенции)является жженая магнезия или альмагель (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла. Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой.

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо - новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10-20%) в количестве 400-500 мл с соответствующим количеством инсулина. Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.

3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% р-ра соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1-2 суток, следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи.

Примечание. Проведение данного метода лечения возможно при сохраненной экскреторной функции почек.

4. Лечение экзотоксического шока проводится по правилам, изложенным в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экс-травазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5 до 10 л/24 часа. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением ЦВД и почасового диуреза. 5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 часа).

6. Выведение свободного Нb достигается методом форсированного диуреза. 7. Лечение токсической коагулопатии проводится ангикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коа-гулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль - фиброгастроскопия).

8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Прове-" дение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креа-тинина и К+ плазмы до критических величин (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия.

11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.

В заключение данного раздела необходимо еще раз подчеркнуть следующие положения:

1. При отравлении уксусной кислотой (эссенцией) не допустимо промывание желудка содой!

2. В/в быстрое введение гипертонического раствора глюкозы в первые часы заболевания способствует купированию гемолиза.

3. Предупреждение образования кристаллов солянокислого гематина достигается в/в введением 4% раствора соды до появления стойкой щелочной реакции мочи.

Отравления кислотами. Отравление щелочами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении щелочами и кислотами. В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем у уксусной кислоты. При глубоких ожогах в 1-2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита.

Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении уксусной кислотой. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза. Неотложная помощь при отравлении кислотами: см. лечение отравлений уксусной кислотой, за исключением патогенетического лечения.

Отравления щелочами. Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже - каустической содой. Патогенез отравления щелочами. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).

Клиника отравления щелочами. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь при отравлении щелочами. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.