О чем говорит сократительная способность миокарда. Нарушение локальной сократимости левого желудочка

Сердечная мышца обладает способностью при необходимости увеличить объем кровообращения в 3-6 раз. Это может быть достигнуто за счет увеличения количества сердечных сокращений. Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда.

Причины снижения сократительной способности

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени. При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток. Когда они исчерпываются, происходит необратимое повреждение кардиомиоцитов, а способность миокарда сокращаться значительно снижается.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

при тяжелой травме головного мозга;
при остром инфаркте миокарда;
во время операции на сердце;
при ишемии миокарда;
из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Низкая сократительная способность миокарда лежит в основе целого ряда расстройств, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к постепенному снижению качества жизни человека и может стать причиной его смерти. Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость. Больного постоянно беспокоят отеки, человек начинает быстро набирать вес (особенно, в области живота и бедер). Дыхание учащается, среди ночи могут возникать приступы удушья.

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Диагностика

Снижение сократительной способности миокарда выявляется при помощи ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторинга, ЭхоКГ, фрактального анализа сердечного ритма и функциональных проб. ЭхоКГ при исследовании сократительной способности миокарда позволяет измерить объем левого желудочка в систолу и диастолу, благодаря чему можно вычислить минутный объем крови. Также проводятся биохимический анализ крови и физиологическое тестирование, измерение артериального давления.

Для оценки сократительной способности миокарда рассчитывается эффективный сердечный выброс. Важным показателем состояния сердца является минутный объем крови.

Лечение

Для улучшения сократительной способности миокарда назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и лекарственные вещества, регулирующие обмен веществ в сердце. Для коррекции нарушенной сократительной способности миокарда больным назначается добутамин (у детей до 3-х лет этот препарат может вызвать тахикардию, которая проходит при прекращении введения этого препарата). При развитии нарушения сократительной способности вследствие ожога применяется добутамин в комбинации с катехоламинами (дофамин, эпинефрин). В случае возникновения нарушения обмена веществ из-за чрезмерных физических нагрузок у спортсменов применяются такие препараты:

Улучшить сократительную способность миокарда можно, ограничив физическую и психическую активность больного. В большинстве случаев оказывается достаточным запретить тяжелые физические нагрузки и назначить больному обеденный 2-3 часовой отдых в постели. Чтобы функция сердца восстановилась, нужно выявить и пролечить основное заболевание. В тяжелых случаях может помочь постельный режим в течение 2-3 дней.

Выявление снижения сократительной способности миокарда на ранних стадиях и своевременная ее коррекция в большинстве случаев позволяет восстановить интенсивность сократительной способности и трудоспособность больного.

Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому сокращению мышечных клеток, составляющих миокард предсердий и желудочков. Сокращение миокарда вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер сердца.

Вследствие наличия общих слоев миокарда у предсердий и желудочков и одновременного прихода возбуждения к клеткам сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудочков осуществляется одновременно.

Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, вследствие чего устья сжимаются, поэтому кровь может двигаться только в одном направлении - в желудочки, через предсердно-желудочковые клапаны. В момент диастолы желудочков клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердий в желудочки. В левом желудочке находится двухстворчатый, или митральный клапан, в правом - трехстворчатый клапан. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки клапанов.

Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из правого желудочка в легочную артерию и из левого желудочка в аорту. В устьях аорты и легочной артерии имеются полулунные клапаны, состоящие из 3 лепестков. При систоле желудочков давление крови прижимает эти лепестки к стенкам сосудов, во время диастолы кровь устремляется из аорты и легочной артерии в направлении желудочков и захлопывает полулунные клапаны.

Во время диастолы давление в камерах предсердий и желудочков начинает падать, вследствие чего кровь поступает из вен в предсердие.

Наполнение кровью сердца обусловлено рядом причин. Первой из них является остаток движущей силы, вызванной сокращением сердца. Среднее давление крови в венах большого круга равно 7 мм рт. ст., а в полостях сердца во время диастолы стремится к нулю. Таким образом, градиент давления составляет всего около 7 мм рт. ст. Это надо учитывать во время хирургических вмешательств - любое случайное сдавление полых вен может полностью прекратить доступ крови к сердцу.

Вторая причина притока крови к сердцу - сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при этом сдавление вен конечностей и туловища. В венах имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении - к сердцу. Эта так называемая венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока венозной крови к сердцу, а значит и сердечного выброса при физической работе.

Третья причина поступления крови в сердце - присасывание ее грудной клеткой, которая представляет собой герметически закрытую полость с отрицательным давлением. В момент вдоха эта полость увеличивается, органы грудной полости (в частности, полые вены) растягиваются и давление в полых венах и предсердиях становится отрицательным.

Наконец, определенное значение имеет присасывающая сила расслабляющихся желудочков (подобно резиновой груше).

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение (систола) и одно расслабление (диастола).

Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5-8 мм рт. ст. Систола желудочков длится 0,33 си состоит из нескольких фаз. Фаза асинхронного сокращения миокарда длится от начала сокращения до закрытия атриовентрикулярных клапанов (0,05 с). Фаза изометрического сокращения миокарда начинается с захлопывания атриовентрикулярных клапанов и заканчивается открытием полулунных (0,05 с).

Период изгнания составляет около 0,25 с, в течение которых часть крови, содержащейся в желудочках, изгоняется в крупные сосуды.

Во время диастолы давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно и захлопывает полулунные клапаны. Начинается приток крови в предсердия.

Особенностью кровоснабжения миокарда является то, что кровоток в нем осуществляется в фазу активной диастолы. В миокарде имеются две системы сосудов. Левый желудочек кровоснабжается сосудами, исходящими от коронарных артерий под острым углом и проходящими по поверхности миокарда, от них отходят ветви сосудов, которые кровоснабжают 2/3 наружной поверхности миокарда. Под более тупым углом проходит другая система сосудов, которая прободает всю толщу миокарда и осуществляет кровоснабжение 1/3 внутренней поверхности миокарда, разветвляясь эндокардиально. В период диастолы кровоснабжение этих сосудов зависит от величины внутрисердечного давления и давления извне на сосуды. На субэндокардиальную сеть влияет среднее дифференциальное диастолическое давление. Чем оно выше, тем хуже наполнение сосудов, страдает коронарный кровоток. У больных с вазодилатацией сосудов чаще возникают очаги некроза в субэндокардиальном слое, а затем уже интрамурально.

Правый желудочек также имеет две системы сосудов: первая система проходит через всю толщу миокарда, вторая создает субэндокардиальное сплетение (1/3). Сосуды перекрывают друг друга в субэндокардиальном слое. Поэтому инфарктов в области правого желудочка практически не бывает. Вазодилатированное сердце всегда имеет плохой коронарный кровоток, но потребляет кислород больше, чем нормальное. Остаточный систолический объем зависит от величины сопротивления сердца и силы его сокращения.

Главным критерием функционального состояния миокарда является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:

Венозный возврат;

Сократительная способность миокарда;

Периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;

Частота сердечных сокращений;

Состояние клапанного аппарата сердца.

Любые расстройства кровообращения можно связать с функциональной недостаточностью сердечного насоса, если считать главным показателем его адекватности сердечный выброс.

Острая сердечная недостаточность - снижение сердечного выброса при нормальном или повышенном венозном возврате.

Острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата из-за увеличения сосудистого русла.

Острая недостаточность кровообращения - это

снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата.

Венозный возврат представляет собой объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических условиях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко используются косвенные методы оценки, например, исследование центрального венозного давления (ЦВД). Нормальный уровень ЦВД составляет около 7- 12 см водн. ст.

Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:

1) объема циркулирующей крови (ОЦК);

2) величины внутригрудноuо давления;

3) положения тела: при возвышенном положении головного конца венозный возврат сокращается;

4) изменения тонуса вен (сосудов-емкостей). При действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; венозный возврат снижают ганглиоблокаторы и адренолитики;

5) ритмичности сменяющегося тонуса скелетных мышц в сочетании с венозными клапанами;

6) сокращения предсердий и ушек обеспечивают 20-30% дополнительного наполнения и растяжения желудочков.

Среди факторов, определяющих состояние венозного возврата, важнейшим является ОЦК. Он складывается из объема эритроцитов (относительно постоянный объем) и объема плазмы. Объем плазмы обратно пропорционален величине гематокритного числа. Объем крови составляет в среднем 50-80млна1кг массы тела (или 5-7% от массы). Наибольшая часть крови содержится в системе низкого давления (венозная часть сосудистого русла) - до 75%. Артериальный отдел содержит около 20% крови, капиллярный - около 5%. В состоянии покоя до 50% ОЦК могут быть представлены пассивной фракцией, депонированной в органах и включающейся в кровообращение в случае необходимости (например, кровопотеря или мышечная работа). Для адекватной функции системы кровообращения важно в первую очередь не абсолютное значение ОЦК, а степень его соответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого положения зачастую приводит к осложнениям во время вводной анестезии, когда введение индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию.

Возникают несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла, снижение венозного возврата и сердечного выброса.

В основу современных методов измерения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоемкости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клинического использования.

К клиническим признакам снижения ОЦК относятся бледность кожи и слизистых оболочек, запустевание венозных сосудов на периферии, тахикардия, артериальная гипотензия, снижение ЦВД. Только комплексная характеристика этих признаков может способствовать приблизительной оценке дефицита ОЦК.

Сократительная способность миокарда и периферическое сосудистое сопротивление

Для понимания механизмов сократительной деятельности сердца необходим анализ концепции преднагрузки и постнагрузки.

Сила, растягивающая мышцу перед ее сокращением, определяется как преднагрузка. Очевидно, что степень растяжения волокон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возврата. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует методов, позволяющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, проведенный в легочную артерию, позволяет измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое равно конечному диастолическому давлению (КДД)в левом желудочке. В большинстве случаев это соответствует истине - ЦВД равно КДД в правом желудочке, а ДЗЛК - в левом. Тем не менее, КДД эквивалентно КДО только при нормальной растяжимости миокарда. Любые процессы, вызывающие снижение растяжимости (воспаление, склероз, отек и др.), приведут к нарушению корреляции между КДД и КДО (для достижения того же КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД позволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растяжимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточности и при выраженной патологии легких.

Постнагрузка определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы выбросить ударный объем крови. Необходимо помнить, что постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением; она включает в себя также преднагрузку.

Существует разница между сократительной способностью и сократимостью миокарда. Сократительная способность является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить миокард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки. Сократимость определяется работой, выполняемой миокардом при их реальных значениях. Если пред- и постнагрузка постоянны, систолическое давление аналогично сократимости.

Фундаментальным законом физиологии сердечнососудистой системы является закон Франка-Старлинга: сила сокращения зависит от исходной длины миокардиальных волокон. Физиологический смысл закономерности закона Франка- Старлинга состоит в том, что большее наполнение полостей сердца

кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечивает и большее опорожнение.

Как уже упоминалось, величина давления в левом предсердии определяется величиной венозного подпора. Однако сердечный выброс растет линейно до определенного потенциала, затем рост происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда увеличение конечного диастолического давления не ведет к увеличению сердечного выброса. Ударный объем растет до тех пор, пока диастолическое растяжение не превышает 2/3 максимального растяжения. Если диастолическое растяжение (наполнение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. При заболевании миокард еще раньше теряет эту зависимость.

Таким образом, давление венозного подпора не должно превышать критический уровень, чтобы не вызывать перерастяжение левого желудочка. По мере роста дилатации желудочков пропорционально растет и потребление кислорода. Когда диастолическое растяжение превышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается кислородная ловушка - потребление кислорода большое, а сила сокращений не растет. При хронической сердечной недостаточности гипертрофириванные и дилатированные участки миокарда начинают потреблять до 27% всего необходимого организму кислорода (при заболевании сердце работает только на себя).

Физическое напряжение и гиперметаболические состояния приводят к усилению сокращений поперечно-полосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений, усилению одышки. При этом повышается приток крови по венам, увеличивается ЦВД, ударный и минутный объемы сердца.

При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь - остается остаточный систолический объем (ОСО). При физической нагрузке в норме ОСО остается прежним из-за того, что увеличивается УО. Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной остаточного систолического объема. В норме при физической нагрузке увеличиваются приток крови, потребность в кислороде, а также работа, т. е. энергетические затраты целесообразны и КПД сердца не снижается.

Если развивается патологический процесс (миокардиты, интоксикация и т. д.), происходит первичное ослабление функции миокарда. Миокард не в состоянии обеспечивать адекватный сердечный выброс и ОСО увеличивается. При том же сохраненном ОЦК это приведет к увеличению диастолического давления и усилению сократительной функции миокарда.

В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но за счет более выраженной его дилатации потребность в кислороде увеличивается. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.

При гипертонической болезни повышается сопротивление выбросу. МОС либо сохраняется, либо увеличивается. Сократительная функция миокарда на начальных этапах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть возросшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, то на смену ей приходит дилатация. Растут энергетические затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на сокращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у лиц с артериальной гипертензией часто развивается левожелудочковая недостаточность.

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа подлинной и короткой осям.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси.

Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), задне-перегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL), - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне тапиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX АР).

Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных «среза» ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца, а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца.

В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятием «асинергия»:

1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3. Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.

Основными причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ являются:

1. Острый инфаркт миокарда (ИМ).

2. Постинфарктный кардиосклероз.

3. Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.

4. Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).

5. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.

6. Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).

7. Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из апикального доступа в позиции четырехкамерного сердца у больного с трансмуральным инфарктом миокарда и дискинезией верхушечного сегмента («динамическая аневризма» ЛЖ). Дискинезия определяется только на время систолы ЛЖ

Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале:

1 балл - нормальная сократимость;

2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);

3 балла - выраженная гипокинезия;

4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).

Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (2S), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (п):

Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия характеризуется частичным сращением передней и задней створок митрального клапана, уменьшением площади митрального отверстия и обструкцией диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ.

Имеются два характерных эхокардиографических признака митрального стеноза, выявляемых при М-модальном исследовании:

1) значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана;

2) однонаправленное движение передней и задней створок клапана. Эти признаки лучше выявляются при М-модальном исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца.

Определение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана у здорового человека (а) и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (6).

В результате высокого давления в ЛП створки клапана во время диастолы постоянно находятся в открытом положении и в отличие от нормы не смыкаются после завершения раннего быстрого наполнения ЛЖ. Кровоток из левого предсердия приобретает постоянный (не прерывающийся) линейный характер. Поэтому на эхокардиограмме происходит уплощение кривой движения передней створки и снижение амплитуды волны А, соответствующей систоле левого предсердия. Форма диастолического движения передней створки митрального клапана вместо М-образной приобретает характер П-образной.

При двухмерном эхокардиографическом исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца наиболее характерным признаком митрального стеноза, выявляемым уже на начальных стадиях заболевания, является куполообразное диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость ЛЖ в сторону МЖП, которое получило название - «парусение».

На поздних стадиях заболевания, когда створки митрального клапана уплотняются и становятся ригадными, их «парусение» прекращается, но створки клапан во время диастолы располагаются под углом друг к другу (в норме они параллельны), формируя своеобразную конусовидную форму митрального клапана.

Схема диастолического раскрытия створок митрального клапана: а - норма (створки параллельны друг другу), б - воронкообразное расположение створок МК на начальных стадиях митрального стеноза, сопровождающееся куполообразным диастолическим выбуханием передней створки в полость ЛЖ («парусение»), в - конусовидная форма МК на поздних стадиях митрального стеноза (створки располагаются под углом друг к другу, ригидны).

Парусение» переднем створки митрального клапана при митральном стенозе (двухмерная эхокардиограмма доступа подлинной оси). Отмечается также увеличение размеров левого предсердия.

Уменыиение дилстолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия при двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой оси: а - норма, б - митральный стеноз.

Допплер-эхокардиографическое исследование трансмитрального диастолического потока крови позволяет выявить несколько признаков, характерных для митрального стеноза и связанных преимущественно со значительным увеличением диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ и замедлением снижения этого градиента в период наполнения ЛЖ. К числу этих признаков относятся:

1) увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6-2,5 м.с1 (в норме - около 0,6м.с1),

2) замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы),

3) значительная турбулентность движения крови.

Допплерограммы трансмитрального потока крови в норме (а) и при митральном случае (б).

Для измерения площади левого атриовентрикулярного отверстия в настоящее время используют два способа. При двухмерной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметрически, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального диастолического раскрытия створок клапана.

Более точные данные получают при допплеровском исследовании трансмитрального потока крови и определении диастолического градиента трансмитрального давления. В норме он составляет 3- 4 мм рт.ст. При увеличении степени стеноза возрастает и градиент давления. Для расчета площади отверстия измеряют время, за которое максимальный градиент снижается вдвое. Это так называемое время полуспада градиента давления (Th2)-Градиент давления по данным допплер-эхокардиографии вычисляется с помощью упрощенного уравнения Бернулли:

где ДР - градиент давления по обе стороны обструкции (мм рт.ст.), а V - максимальная

скорость кровотока дистальной обструкции (м с!).

Это означает, что при снижении АР в два раза максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза (V2 = 1,4). Поэтому для измерения времени полуспада градиента давления (T1/2) достаточно определить время, за которое максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза. Было показано, что если площадь левого атриовентрикулярного отверстия равна 1 см2 время Т1/2 составляет 220 мс. Отсюда площадь отверстия S может быть определена по формуле:

При T1/2 меньше 220 мс, площадь отверстия превышает 1см2, наоборот, если T1/2 больше 220 мс, площадь отверстия меньше 1 см2.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность - это наиболее частая патология митрального клапана, клинические проявления которой (в том числе аускультативные) нередко слабо выражены или отсутствуют вообще.

Различают 2 основные формы митральной регургитации:

1. Органическая недостаточность митрального клапана со сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани).

2. Относительная митральная недостаточность, обусловленная нарушением функции клапанного аппарата, при отсутствии грубых морфологических изменений створок клапана.

Причинами относительной митральной недостаточности являются:

1) пролабирование митрального клапана;

2) ИБС, в том числе острый ИМ (инфаркт сосочковой мышцы и другие механизмы дисфункции клапанного аппарата);

3) заболевания ЛЖ, сопровождающиеся его выраженной дилатацией и расширением фиброзного кольца клапана и/или дисфункцией клапанного аппарата (артериальные гипертензии, аортальные пороки сердца, кардиомиопатии и др.);

4) разрыв сухожильных нитей;

5) кальциноз папиллярных мышц и фиброзного кольца митральною клапана.

Органическая (а) и два варианта относительной недостаточности митрального клапана (б, в).

Прямых эхокардиографических признаков митральной недостаточности при применении одно и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный признак органа - J ческой митральной недостаточности - несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочка - выявляется крайне редко. К числу косвенных эхокардиографических признаков митральной недостаточности, отражающих характерные для этого порока гемодинамические сдвиги, относятся:

1) увеличение размеров ЛП;

2) гиперкинезия задней стенки ЛП;

3) увеличение общего ударного объема (по методу Simpson);

4) гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.

Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование. Исследование проводится из верхушечного доступа четырехкамерного или двухкамерного сердца в импульсно-волновом режиме, который позволяет последовательно перемещать контрольный (стробирующий) объем на различном расстоянии от створок митрального клапана, начиная от места их смыкания и далее в сторону верхней и боковой стенки ЛП. Таким образом производят поиск струи регургитации, которая хорошо выявляется на допплер-эхокардиограммах в виде характерного спектра, направленного вниз от базовой нулевой линии. Плотность спектра митральной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие прямо пропорциональны степени митральной регургитации.

При 1-ой степени митральной регургитации последняя выявляется сразу за створками МК, при 2-й степени - распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП, при 3-й степени - примерно до середины ЛП и при 4-й степени - достигает противоположной стенки предсердия.

Следует помнить, что незначительная регургитация, которая регистрируется сразу за створками митрального клапана, может быть выявлена примерно у 40-50% здоровых людей.

Картирование допплеровского сигнала у больного с митральной недостаточностью: а - схема картирования (черными точками отмечено последовательное перемещение контрольного объема), б - допплерограмма трансмитралыюго потока крови, зарегистрированная на уровне выходного отдела ЛП. Регургитация крови из ЛЖ в ЛП отмечена стрелками.

Наибольшей информативностью и наглядностью в выявлении митральной регургитации отличается метод цветного допплеровского сканирования.

Струя крови, во время систолы возвращающаяся в ЛП, при цветном сканировании из апикального доступа окрашена в светло-синий цвет. Величина и объем этого потока ре-гургитации зависит от степени митральной недостаточности.

При минимальной степени регургитирующий поток имеет небольшой диаметр на уровне створок левого атриовентрикулярного клапана и не достигает противоположной стенки ЛП. Его объем не превышает 20% от общего объема предсердия.

При умеренной митральной регургитации обратный систолический поток крови на уровне створок клапана становится шире, и достигает противоположной стенки ЛП, занимая около 50-60% объема предсердия.

Тяжелая степень митральной недостаточности характеризуется значительным диаметром регургитирующего потока крови уже на уровне створок митрального клапана. Обратный поток крови занимает практически весь объем предсердия и иногда заходит даже в устье легочных вен.

а - минимальная степень (регургитирующий поток крови имеет небольшой диаметр на уровне створок МК и не достигает противоположной стенки ЛИ), 6 - умеренная степень (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП), в - выраженная недостаточность митрального клапана (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП и занимает почти весь объем предсердия).

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Диагностическими критериями стеноза устья аорты при М-модальном исследовании является уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ, а также уплотнение и неоднородность структуры створок клапана.

В норме движение створок аортального клапана записывается в форме своеобразной «коробочки» во время систолы и в виде прямой во время диастолы, причем систолическое раскрытие створок аортального клапана обычно превышает 12-18 мм. При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8 мм. Расхождение створок в пределах 8-12 мм может соответствовать разной степени аортального стеноза.

а - систолическое раскрытие створок аортального клапана (АК) у здорового человека,

б - систолическое раскрытие створок АК у больного с аортальным стенозом.

В то же время следует иметь в виду, что этот показатель, определяемый при М-модальном исследовании, не относится к числу надежных и достоверных критериев тяжести стеноза, поскольку он во многом зависит от величины УО.

Двухмерное исследование в В-режиме из парастернального доступа подлинной оси сердца позволяет выявить более достоверные признаки аортального стеноза:

1. Систолический прогиб створок клапана в сторону аорты (эхокардиографический симптом, аналогичньгй «парусению» створок митрального клапана при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) или расположение створок под углом друг к другу. Эти два признака свидетельствуют о неполном раскрытии аортального клапана во время систолы ЛЖ.

2. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии существенной диллтации его полости, в результате чего КДО и КСО ЛЖ в течение длительного времени мало отличаются от нормы, но имеется значительное увеличение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ. Только в далеко зашедших случаях аортального стеноза, когда развивается миогенная дилатация ЛЖ или возникает митрализация порока, на эхокардиограмме определяется увеличение размеров ЛЖ.

3. Постстенотическое расширение аорты, обусловленное значительным увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие.

4. Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты, что сопровождается увеличением интенсивности эхосигналов от створок клапана, а также появлением в просвете аорты множество интенсивных эхосигналов, параллельных стенкам сосуда.

Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из парастернального доступа подлинной оси сердца у бального с аортальным стенозом (6). Заметно утолщение створок АК, неполное их раскрытие в систолу, значительное постстенотическое расширение аорты и выраженная гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП.

Схема допплеровского исследования трансаортального потока крови (а) и допплерограмма (б) больного с аортальным стенозом (апикальная позиция подлинной оси ЛЖ)

Расчет площади отэдрстия аортального клапана с помощью допплеровского и двухмерною жокардиографического исследования (схема): а - планиметрическое определение площади поперечного селения выносящего тракта ЛЖ, б - допплеровское определение линейной скорости систолического потока крови в выносящем тракте ЛЖ и в аорте (выше места сужения).

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митральною клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ.

Изменения одномерной эхокардиограммы при аортальной недостаточности: а - схема, поясняющая возможный механизм диастолического дрожания передней створки МК, б - одномерная эхокардиограммя при аортальной недостаточности (заметно диастоличеекое дрожание передней створки митрального клапана и МЖП)

Другой признак - несмыкание створок аортального клапана в диастолу - выявляется не столь часто. Косвенным признаком тяжелой аортальной недостаточности является также раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения давления в ЛЖ.

Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности несколько уступает в информативности М-модальному исследованию из-за более низкой временной разрешающей способности и невозможности во многих случаях зарегистрировать диастолическое дрожание передней створки митрального клапана. На ЭхоКГ выявляется, как правило, значительное расширение ЛЖ.

Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении его тяжести обладает допплер-эхокардиография, особенно цветное допплеровское сканирование.

Аортальная диастолическая регургитация при использовании апикальной или левой парастернальной позиции допплеровского цветного сканирования выглядит как пестрый поток, начинающийся от аортального клапана и проникающий в ЛЖ. Следует отличать этот патологический регургитирующий диастолический поток крови от нормального физиологического тока крови в диастолу из ЛП в ЛЖ через левое атриовентрикулярное отверстие. В отличие от трансмитрального диастолического потока крови, регургитирующая из аорты струя крови исходит от аортального клапана и появляется в самом начале диастолы, сразу после закрытия створок аортального клапана (II тон). Нормальный диастолический ток крови через митральный клапан возникает чуть позже, только после окончания фазы изоволюмического расслабления ЛЖ.

Допплер-эхокардиографические признаки аортальной недостаточности.

Количественное определение степени аортальной недостаточности основано на измерении времени полуспада (T1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ. Скорость регургитации потока крови определяется градиентом давления между аортой и ЛЖ. Чем быстрее уменьшается эта скорость, тем быстрее выравнивается давление между аортой и желудочком и тем более выражена аортальная недостаточность (при митральном стенозе имеются обратные отношения). Если время полуспада градиента давления (T1/2) меньше 200 мс, имеет место тяжелая аортальная недостаточность. При значениях Т1/2 больше 400 мс речь идет о малой степени аортальной недостаточности.

Определение степени аортальной недостаточности поданным допплеровского исследования регургитирующего диастол и чес ко го потока крови через аортальный клапан. Т1/2

- время полуспада диастолического градиента давлений в аорте и левом желудочке.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана чаще развивается вторично, на фоне декомпенсации ПЖ, обусловленной легочной АГ (легочное сердце, миткальный стеноз, первичная легочная гипертензия и др.). Поэтому органические изменения створок самого клапана, как правило, отсутствуют. При М-модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании могут быть выявлены косвенные признаки порока - дилатация и гипертрофия ПЖ и ПП, соответствующие объемной перегрузке этих отделов сердца. Кроме того, при двухмерном исследовании обнаруживаются парадоксальные движения МЖП и систолическая пульсация нижней полой вены. Прямые и достоверные признаки трикуспидальной регургитации могут быть обнаружены только при допплеровском исследовании. В зависимости от степени недостаточности струя трикуспидальной регургитации выявляется в правом предсердии на различной его глубине. Иногда она достигает нижней полой иены и печеночных вен. При этом следует помнить, что у 60-80% здоровых лиц также выявляется незначительная регургитация крови из ПЖ в ПП, однако максимальная скорость обратного тока крови при этом не превышает 1 м-с1.

Допплерограмма трикуспидальной недостаточности: а - схема допмлероиского сканирования из апикальной позиции четырехкамерного сердца, б - допмлерограмма трикуспидальной регургятации (отмечено стрелками).

ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИКАРДА

Эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать различные виды поражения перикарда:

1) сухой перикардит,

2) наличие жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит, гидроперикард,

3) констриктивный перикардит.

Сухой перикардит сопровождается, как известно, утолщением листков перикарда и увеличением эхогенности заднего листка перикарда, что хорошо выявляется при М-модальном исследовании. Чувствительность одномерной ЭхоКГ в данном случае выше, чем двухмерного сканирования.

Выпот в полости перикарда. При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормальный объем серозной жидкости (около 30-50 мл), на эхокардиограмме обнаруживают разделение листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой ЛЖ, причем диагностическое значение имеет диастолическая сепарация листков перикарда. Движение париетального листка перикарда при этом уменьшается или исчезает совсем, тогда как экскурсия эпикардиальной поверхности сердца возрастает (гиперкинезия эпикарда), что служит косвенным признаком наличия жидкости в полости перикарда.

Количественное определение объема выпота в полости перикарда с помощью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между листками перикарда соответствует 150-400 мл, а 3-4 см - 500-1500 мл жидкости.

Одномерная (а) и двухмерная (6) эхо кардиограммы при выпотном плеврите. Отмечается уплотнение и умеренная сепарация листков перикарда.

Двухмерная эхокардиограмма у больного со значительным количеством выпота в полости перикарда (РЕ). Жидкость определяется за задней стенкой левого желудочка, в области верхушки сердца и перед правым желудочком.

Констриктивный перикардит характеризуется сращением листков перикарда в единый конгломерат с последующим обызвествлением и формированием плотной неподвижной капсулы, окружающей сердце («панцирное» сердце) и затрудняющей процесс диастолического расслабления и наполнения желудочков. Выраженные нарушения диастолической функции лежат в основе формирования и прогрессирования сердечной недостаточности.

При одномерном или двухмерном эхокардиографическом исследовании можно обнаружить утолщение и значительное уплотнение листков перикарда. Эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, менее эхоплотной, чем сам перикард. Выявляются также признаки нарушения кровенаполнения сердца в диастолу и сократимости миокарда.

1. Раннее диастолическое парадоксальное движение МЖП внутрь полости ЛЖ с последующим развитием гипокинезии и акинезии МЖП.

2. Уплощение диастолического движения задней стенки ЛЖ (М-режим).

3. Уменьшение размеров полостей желудочков.

4. Уменьшение коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха (в норме коллабирование нижней полой вены составляет около 50% ее диаметра).

5. Уменьшение УО, фракции выброса и других показателей систолической функции.

При допплеровском исследовании трансмитрального потока крови обнаруживается значительная зависимость скорости диастолического наполнения ЛЖ от фаз дыхания: она увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха.

Изменения во время дыхания амплитуды допплеровского сигнала трансмитрального диастолического потока крови у больного с констриктивным перикардитом: а - схема ультразвукового допплеровского сканирования, б - допплерограмма диастолического потока крови (во время вдоха определяется значительное снижение скорости потока крови)

КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатии (КМП) - это группа заболеваний миокарда неизвестной этиологии, наиболее характерными особенностями которых являются кпрдиомегалия и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Различают 3 формы КМП:

1) гипертрофическую КМП,

2) дилатационную КМП,

3) рестриктивную КМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется

1) выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ,

2) уменьшением объема его полости

3) нарушением диастолической функции ЛЖ.

Наиболее распространенной формой является асимметричная ГКМП с преимущественной гипертрофией верхней, средней или нижней трети МЖП, толщина которой может быть в 1,5-3,0 раза больше толщины задней стенки ЛЖ.

Представляет интерес ультразвуковая диагностика так называемой обструктивной формы ГКМП с асимметричным поражением МЖП и обструкцией выходного отдела ЛЖ («субаортальный подклапанный стеноз»). Эхокардиографическими признаками этой формы ГКМП являются:

1. Асимметричное утолщение МЖП и ограничение ее подвижности.

2. Переднесистолическое движение створок митрального клапана.

3. Прикрытие аортального клапана в середине систолы.

4. Появление динамического градиента давления в выносящем тракте ЛЖ.

5. Высокая линейная скорость кровотока в выносящем тракте ЛЖ.

6. Гииеркинезия задней стенки ЛЖ.

7. Митральная регургитация и дилатация левого предсердия.

Эхокардиографические признаки гипертрофической кардиомиопатии

: а - схема асимметричной гипертрофии МЖП, б - двухмерная эхокардиограмма из парастерналыют доступа подлинной оси сердца. Определяется выраженное утолщение МЖП.

Переднесистолическое движение створки митрального клапана у больного с гипертрофической кардиомиопатией: а - схема, поясняющая возможный механизм переднесистолического движения, б -одномерная эхокардиограмма, на которой хорошо заметно систолическое движение передней створки МК (отмечено красными стрелками) и значительное утолщение МЖП и задней стенки ЛЖ.

Форма допплерограммы систолического потока крови в выносящем тракте левого желудочка у больного с гипертрофической кардиомиопатией, отражающая появление динамического градиента давления в выносящем тракте и аорте, обусловленного прикрытием аортального клапана в середине систолы. Заметно также увеличение максимальной линейной скорости кровотока (Vmax).

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется диффузным поражением сердечной мышцы и сопровождается

1) значительным увеличением полостей сердца,

2) слабо выраженной гипертрофией миокарда,

3) резким снижением систолической и диастолической функции,

4) склонностью к быстрому прогрессированию признаков СН, развитию пристеночных тромбов и тромбоэмболических осложнений.

Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок и снижение ФВ (ниже 30-20%). Часто отмечается расширение других камер сердца (ПЖ, ЛП). Как правило, развивается тотальная гипокинезия стенок ЛЖ, а также значительное снижение скорости кровотока в восходящем отделе аорты и выносящем тракте ЛЖ и в ЛА (допплеровский режим). Нередко визуализируются внутрисердечные пристеночные тромбы.

Двухмерная (а) и одномерная ЭхоКГ (б) у больного с дилатационной кардиомиопатией. Определяется значительная дилатация левого желудочка, а также правого желудочка и предсердий при нормальной толщине их стенок.

Рестриктивная кардиомиопатия. Понятие рестриктивной кардиомионатии (РКМП) объединяет два заболевания: эндокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндокардит Леффлера. Для обоих заболеваний характерно:

1) значительное утолщение эндокарда,

2) гипертрофия миокарда обоих желудочков,

3) облитерация полостей ЛЖ и ПЖ,

4) выраженная диастолическая дисфункция желудочков при относительно сохраненной систолической функции.

При одномерном, двухмерном и допплеровском эхокардиографическом исследовании при РКМП можно обнаружить:

1. Утолщение эндокарда с уменьшением размеров полостей желудочков.

2. Различные варианты парадоксального движения МЖП.

3. Пролабирование митрального и трикуспидального клапанов.

4. Выраженную диастолическую дисфункцию миокарда желудочков по рестриктивному типу с увеличением максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak E) и уменьшением длительности изоволюмического расслабления миокарда (IVRT) и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT).

5. Относительную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

6. Наличие внутрисердечных пристеночных тромбов.

Изменения, выявляемые на двухмерной эхокардиограмме (а) и допплерограмме трансмитрального потока крови (б) у больного с рестриктивной кардиомиопатией. Заметно значительное утолщение МЖП и задней стенки ЛЖ, уменьшение полостей желудочков, увеличение размеров левого предсердия. На допплерограмме определяются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по рестриктивному типу (значительное увеличение отношения Е/А, уменьшение продолжительности IVRT и DT).

Двухмерные эхокардиограммы (а, б), зарегистрированные из апикальной позиции четырехкамерного сердца у больного с пристеночным тромбом в полости левого желудочка (в области верхушки).

Основная литература

1. Н.Шиллер, М.А. Осипов Клиническая эхокардиография. 2-е издание, Практика 2005. 344с.

2. Митьков В. В., Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в 5 т. М.:Видар. 1998; 5: 360 с.

3. Фейгенбаум X. Ультразвуковая диагностика. М.: Медицина. 1999;416с.

Дополнительная литература

1.М.К.Рыбакова, М.Е. Алехин, В.В.Митьков. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Видар, Москва 2008. 512 с.

2. А.Калинин, М.Н. Алехин. Оценка состояния миокарда предсердий в режиме двухмерной серошкальной деформации у больных артериальной гипертензией с небольшой гипертрофией левого желудочка. Журнал «Кардиология» №8, 2010.

3. Ю.Н.Беленков. Ремоделирование левого желудочка; комплексный подход. Сердечная недостаточность. 2002, Т.3, №4, 163с.

4. А.В.Грачев. Масса миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца. Журнал «Кардиология» №3, 2000.

5. Ю.А. Васюк, А.А.Казина Особенности систолической функции и ремоделирования у больных с артериальной гипертонией. Сердечная недостаточность №2, 2003.

6. А.В.Преображенский, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алехин и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. «Кардиология» № 10, 2003, 104 с.

К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость - способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии - в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно - сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость - это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) - WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов - для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии - 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) - 3 балла, для дискинезии - 4 балла, для аневризмы - 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке - тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины - о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

Нормальный тип сократимости - все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
Гипокинезия - снижение локальной сократимости ЛЖ,
Акинезия - полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
Дискинезия - сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
Аневризма - «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
Острый миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
Постмиокардитический кардиосклероз,
Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться - перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе - одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ - отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

физические и психологические перегрузки, стрессы;
нарушение ритма;
тромбоз или тромбоэмболия;
воспаление легких;
вирусные инфекции;
анемия;
хронический алкоголизм;
снижение функции почек;
избыток гормонов щитовидной железы;
длительное применение медикаментов (гормональных, противовоспалительных, повышающих давление), чрезмерное поступление жидкости при инфузионной терапии;
быстрый набор веса;
миокардит, ревматизм, бактериальный эндокардит, скопление жидкости в околосердечной сумке.

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
сниженное выведение натрия;
расстройство обмена белков;
недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
нитраты (Изокет, Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
антикоагулянты (Аспирин, Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
активаторы обмена в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, Панангин, Предуктал).

А здесь подробнее о дилатации сердца.

Сократительная способность сердца обеспечивает поступление крови к внутренним органам и выведение из них продуктов обмена. При развитии болезней миокарда, стрессах, воспалительных процессах в организме, интоксикации сила сокращений снижается. Это приводит к возникновению отклонений в работе внутренних органов, нарушению газообмена, отекам и застойным процессам.

Для определения степени снижения инотропной функции используется показатель фракции выброса. Его можно установить при УЗИ сердца. Для улучшения работы миокарда требуется комплексная медикаментозная терапия.

Возникновение заболевания обусловлено уменьшением сократительной способности миокарда.

Может предшествовать гипертрофии миокарда. Тонус мышцы сердца и сократительная способность сохранены.

Данная патология напрямую зависит от уменьшения сократительной способности миокарда. При развитии подобного заболевания сердце перестает справляться с.

Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда.

Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена

Трикуспидальный клапан: створки тонкие, регургитация min, градиент давления 2,5 мм.рт.ст.

Пролапс передней створки МК I степени (0,42 см)

Дополнительная трабекула в полости л.ж.

Пролапс передней створки МК I степени (0,42 см)- т.е. Митральный клапан при систоле (сокращении) левого желудочка чуть отодвигается от нормы в полость левого предсердия. В норме такое бывает, особенно при подростковом периоде.

Дополнительная трабекула в полости л.ж. По другому говоря есть дополнительная удерживающая связка (типа связки) митрального клапана.

Сократительная способность миокарда

Причины снижения сократительной способности

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

при тяжелой травме головного мозга;
при остром инфаркте миокарда;
во время операции на сердце;
при ишемии миокарда;
из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Диагностика

Лечение

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калия оротат;
рибоксин;
эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
пчелиная пыльца и маточное молочко;
антиоксиданты;
седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Эхокардиография: систолическая функция левого желудочка

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография - метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Видео о санатории Sofijin Dvor, Римские Термы, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Даже при правильном медикаментозном лечении смертность при сердечной недостаточности остается высокой. В большинство клинических испытаний не включали больных с тяжелой или терминальной сердечной недостаточностью (стадия D). Этим больным часто показана трансплантация сердца.

Однако в 2001 г. в США в очереди на трансплантацию сердца стояло 40 000 больных, тогда как операций было сделано лишь 2 102. Для устранения этого разрыва необходимы какие-то альтернативы трансплантации сердца. Разрабатывается множество хирургических вмешательств, позволяющих как минимум улучшить состояние больных и позволить им дожить до трансплантации сердца. Совершенствование кардиохирургии и лучшее понимание изменений, происходящих при сердечной недостаточности, привело к распространению некоторых новых методов хирургического лечения. Впрочем, данных о безопасности и об эффективности многих методов пока недостаточно. В этой статье обсуждаются плановые операции при сердечной недостаточности (реваскуляризация миокарда, операции на митральном клапане, кардиомиопластика, геометрическая реконструкция левого желудочка — операция Дора) и экстренные меры вспомогательного кровообращения (вплоть до полностью искусственного сердца). Хирургические вмешательства должны сопровождаться активным медикаментозным лечением.

Коронарное шунтирование при ишемической кардиомиопатии

При тяжелом поражении коронарных артерий кровоснабжение миокарда страдает и кардиомиоциты подвергаются гипоксии, в результате чего их работа нарушается.

При инфаркте миокарда происходит некроз, а затем образуются рубцы, неспособные к сокращению. Прилегающие к инфаркту участки миокарда подвергаются механическому растяжению, в результате чего со временем происходит перестройка левого желудочка, его полость увеличивается, систолическая и диастолическая функция ухудшается.

Тяжелая ишемия помимо инфаркта миокарда может вызывать его оглушение и переход в состояние "спячки" (уснувший миокард). При этом кардиомиоциты могут сохранять жизнеспособность и при восстановлении их кровоснабжения восстанавливать свою функцию. Уснувший и оглушенный миокард можно выявить специальными методами.

Оглушение миокарда — это утрата сократимости из-за кратковременной острой ишемии.

Уснувший миокард возникает при хронической ишемии, утрата сократимости позволяет ему сохранить жизнеспособность. Уснувший миокард продолжает захватывать из крови глюкозу, однако масса сократительных белков в нем снижается и происходит накопление гликогена.

Клиническое значение

Часто, особенно при исходном поражении сердца, ишемия может проявляться не стенокардией, а сердечной недостаточностью.

Примерно в двух третях случаев основная причина нарушения сократимости — поражение коронарных артерий. Коронарная ангиография показана во всех случаях, когда имеется подозрение на ишемическое происхождение дилатационной кардиомиопатии.

Иногда поражение коронарных артерий накладывается на дилатационную кардиомиопатию иной этиологии. В этом случае степень нарушения сократимости не соответствует тяжести поражения коронарных артерий. У этих больных целесообразность реваскуляризации сомнительна.

Надежных данных об эффективности коронарного шунтирования при ишемической кардиомиопатии нет. Однако, по данным клинических наблюдений и исследований «случай—контроль», при правильном подборе больных коронарное шунтирование улучшает прогноз при ишемической кардиомиопатии. Поэтому при фракции выброса левого желудочка больше 15%, конечно-диастолическом размере левого желудочка менее 65 мм, пригодном для шунтирования дистальном русле коронарных артерий и большом количестве ишемизированного или уснувшего миокарда показано коронарное шунтирование. Эти рекомендации условны, во многих клиниках коронарное шунтирование делают еще более тяжелым больным. Однако тем, кому требуется постоянная в/в инфузия инотропных средств, коронарное шунтирование обычно не проводят.

При тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и наличии уснувшего миокарда коронарное шунтирование может быть столь же эффективно, сколь и трансплантация сердца (трехлетняя выживаемость — примерно 80%).

Обычно считается, что значительное улучшение, оправдывающее операцию, возможно, если доля уснувшего и ишемизированного, но работающего миокарда составляет более 60%.

Периоперационная летальность повышается, если более 40% левого желудочка составляет рубцовая ткань или нежизнеспособный (метаболически неактивный) миокард.

Коронарное шунтирование при тяжелой сердечной недостаточности — часть комплексного лечения, которое может также включать следующее: пластику клапанов, геометрическую реконструкцию левого желудочка (операция Дора), деструкцию источников желудочковой тахикардии и лабиринтную операцию (операции Кокса) или изоляцию легочных вен при мерцательной аритмии. Чтобы добиться максимального эффекта, необходимо и после операции продолжать активное медикаментозное лечение.

Операции на митральном клапане

Независимо от причины дисфункции левого желудочка его дилатация и изменение формы приводят к митральной недостаточности. Это в свою очередь ведет к перегрузке левого желудочка объемом, дальнейшей его дилатации и еще больше усиливает митральную недостаточность.

Свой вклад в митральную недостаточность вносит поражение самого клапана и его кольца, ишемия и инфаркт сосочковых мышц, изменение формы левого желудочка, истончение миокарда и дилатация левого желудочка, расхождение сосочковых мыши и створок клапана с нарушением их смыкания.

Восстановление смыкания створок клапана путем аннулопластики уменьшает митральную регургитацию и улучшает форму левого желудочка; это может увеличить сердечный выброс при дилатационной кардиомиопатии. При ишемической кардиомиопатии пластика митрального клапана, однако, менее эффективна, чем при поражении самого клапана.

Подклапанные структуры по возможности сохраняют интактными.

У некоторых больных пластика митрального клапана улучшает самочувствие, однако не ясно, влияет ли она на выживаемость.

Сближение створок митрального клапана по Альфьери иногда дает более надежные результаты по сравнению с простой аннулопластикой.

Протезирование митрального клапана в большинстве случаев не требуется, прогноз после него намного хуже, чем после пластики.
Лечение диастолической сердечной недостаточности

Диастолическую сердечную недостаточность лечат иначе, чем систолическую: ведущую роль играют снижение АД, устранение ишемии миокарда и уменьшение КДД в левом желудочке.

Обратное развитие гипертрофии левого желудочка.
- Гипотензивные средства.
- Операция (например, протезирование клапана при аортальном стенозе)
Повышение податливости левого желудочка
- Снижение посленагрузки.
- Устранение ишемии миокарда.
- Антагонисты кальция (?)
Профилактика и лечение ишемии
- Бета-адреноблокаторы.
- Нитраты.
- Хирургическое лечение ИБС
Снижение преднагрузки
- Диуретики.
- Нитраты.
- Ингибиторы АПФ.
- Низкосолевая диета
Снижение ЧСС
- Бета-адреноблокаторы.
- Верапамил.
- Дигоксин (при мерцательной аритмии).
- Кардиоверсия (при мерцательной аритмии)
При артериальной гипертонии снижение АД позволяет предотвратить прогрессирование гипертрофии левого желудочка, а иногда и добиться обратного ее развития. Кроме того, снижение АД помогает улучшить диастолическое наполнение левого желудочка, уменьшить нагрузку на левое предсердие и сохранить синусовый ритм.

Антагонисты кальция не только обладают гипотензивным действием, но и улучшают расслабление левого желудочка. Предполагается, что тот же эффект дают ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов; кроме того, они способны предотвращать кардиосклероз и даже вести к его обратному развитию. Пока, однако, не доказано, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ снижают смертность при диастолической сердечной недостаточности.

Гипертрофия левого желудочка предрасполагает к субэндокардиальной ишемии миокарда даже в отсутствие ИБС. Ишемия делает левый желудочек еще менее податливым, что усугубляет диастолическую дисфункцию. Поскольку коронарный кровоток происходит прежде всего в диастолу, тахикардия ухудшает перфузию субэндокардиальных отделов миокарда, поэтому очень важно в таких случаях снизить ЧСС. С этой целью назначают (b-адреноблокаторы и антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем).

При коронарном атеросклерозе бывает показано коронарное шунтирование или баллонная ангиопластика.

При застое в легких быстрый эффект обычно дает снижение преднагрузки с помощью диуретиков и нитратов. Однако даже небольшое уменьшение объема неподатливого левого желудочка может вызвать резкое падение диастолического давления в нем, ударного объема, сердечного выброса и АД. Важно поэтому не допустить избыточного снижения преднагрузки.

Из-за неподатливости левого желудочка нарушается его наполнение в начале и в середине диастолы, и все больший вклад вносит систола предсердий (предсердная подкачка). Поэтому для поддержания сердечного выброса важно сохранить синусовый ритм. При мерцательной аритмии показана электрическая или медикаментозная кардиоверсия. До ее проведения назначают антикоагулянты и снижают ЧСС b-адреноблокаторами, антагонистами кальция или дигоксином.

Проф. Д.Нобель

«Лечение диастолической сердечной недостаточности» статья из раздела Кардиология

Дополнительная информация:

Лечение сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность наркотики

Лечение сердечной недостаточности направлено на снижение повышенной возбудимости дыхательного центра; уменьшение застоя крови в малом круге кровообращения; повышение сократительной функции миокарда левого желудочка.

Пациенту обеспечивают покой в положении сидя, с опущенными ногами или полусидя (при отсутствии коллаптоидного состояния). Освобождают больного от стесняющей одежды, обеспечивают приток в помещение свежего воздуха.

Для уменьшения возбудимости дыхательного центра подкожно вводят наркотические анальгетики (морфин, промедол в сочетании с атропином для уменьшения ваготропного эффекта наркотических препаратов). Достаточно часто только применение указанных средств купирует приступ сердечной астмы. При снижении АД после введения наркотиков подкожно вводят сосудистые средства (мезатон, кордиамин).

Снижение застоя крови в сосудах малого круга (при повышенном или нормальном АД) достигается накладыванием жгутов на конечности и кровопусканием до 200-300 мл крови. Помогает также горячая ножная ванна с горчицей. Если АД повышено, то эффективно внутривенное введение эуфиллина, а также подкожно ганглиоблокаторов.

Повышение сократительной функции (левого желудочка) достигается внутривенным введением быстродействующих сердечных гликозидов (строфантин или коргликон).

Если приступ сердечной астмы развивается у больного с митральным стенозом, то применять сердечные гликозиды нельзя,так как это в еще большей степени усилит работу сердца и обусловит еще больший приток крови к сердцу, приведет к дальнейшему возрастанию застойных явлений в сосудах малого круга. В таких случаях следует внутривенно ввести быстродействующие мочегонные препараты (фуросемид). Следует заметить, что больным со сниженным АД ганглиоблокаторы и мочегонные противопоказаны. После купирования приступа астмы за такими больными должно осуществляться постоянное наблюдение, поскольку возможно повторение приступа.

О чем говорит сократительная способность миокарда. Нарушение локальной сократимости левого желудочка

Причины снижения сократительной способности

Диагностика

Лечение

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Возможны ли последствия?

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

Функция сохранена – показатель нормы?

Причины изменения состояния

Проявления сниженной сократимости миокарда

Изменения газообмена

Задержка воды и отеки

Застойные явления

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Лечение в случае отклонения

Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена

Сократительная способность миокарда

Причины снижения сократительной способности

Диагностика

Лечение

Эхокардиография: систолическая функция левого желудочка

Коронарное шунтирование при ишемической кардиомиопатии

Клиническое значение

Операции на митральном клапане

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Обратное развитие гипертрофии левого желудочка.

Повышение податливости левого желудочка

Профилактика и лечение ишемии

Снижение преднагрузки

Снижение ЧСС

Лечение сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность наркотики

Новые статьи

Популярные статьи