Слаб синусов възел с предсърдно трептене ЕКГ. Пейсмейкър. Симптомите няма да оставят болестта незабелязана

Не е тайна, че работата на човешкото тяло се основава на законите на физиката. Дейността на най-важния мускул в тялото – сърцето, е да преобразува електрическата енергия в кинестетична енергия. Основната функция в тази трансформация се изпълнява от синусовия възел.

Електрическото възбуждане, натрупващо се в миокарда, предизвиква неговото свиване, което води до ритмично изхвърляне на кръвта в съдовете за по-нататъшно разпространение в човешкото тяло. Тази енергия се образува в клетките на синусовия възел, чиято работа не е да се свиват, а да генерират електрически импулси поради провеждането на калциеви, натриеви и калиеви йони по каналите.

Синусов възел - проводник на енергия

Размерът на това образувание е около 15 х 3 мм и се намира в стената на дясното предсърдие. Синусовият възел често се идентифицира като проводник на енергия. Импулсите, генерирани в тази зона на сърдечния мускул, се разминават през клетките на миокарда, достигайки до атриовентрикуларния възел.

Синусовият възел е отговорен за нормалното функциониране на основния орган на кръвообращението и поддържа функционирането на предсърдията в определен ритъм - 60-90 контракции в минута. Активността на вентрикулите с такава честота се поддържа от провеждането на електрически стимули по протежение на атриовентрикуларния възел и снопа на His.

Работата на синусовия възел е тясно пресечена с вегетативната нервна система, която се състои от парасимпатикови и симпатикови влакна, които контролират работата на целия организъм. Намаляването на интензивността и скоростта на честотата на ритмичните контракции на миокарда директно зависи от активността на блуждаещия нерв, който е парасимпатиково влакно.

Симпатичните действат по различен начин – те са отговорни за увеличаване на интензивността и честотата на контракциите на сърдечния мускул. Следователно брадикардия (забавяне) и тахикардия (повишени ритмични флуктуации) на миокарда се допускат при напълно здрави индивиди. При различни лезии на самия сърдечен мускул има възможност за развитие на дисфункция, наречена синдром на болния синус (SSS).

Характерно за слабост на синусовия възел

Това заболяване се счита за комбинирана аритмияот различен тип, което се дължи на връзката на последното с други съществуващи видове отклонения в автоматизма или проводимостта на работата на изследвания орган. При слабост на синусовия възел се отбелязва стабилна брадикардия в комбинация с ектопични видове аритмии:

• суправентрикуларна пароксизмална тахикардия;
• екстрасистола;
• предсърдно мъждене;
• предсърдно трептене.

Излизащите ритми или бавните предсърдни пулсации са по-рядко срещани. Най-тревожният симптом на дисфункция на синусовия възел се счита за периодични пристъпи на асистолия поради спирането на всички механизми, които задействат ритмични процеси. Тази патология се нарича синоаурикуларен синкоп и протича с пристъпи на пароксизмално трептене или с тахикардия.

Най-често такива дисфункции на синусовия възел са налице при възрастни хора, но понякога синдромът на болния синус се среща при деца с различни сърдечни заболявания. За да тълкуваме статистиката, 3-5 от всеки 10 000 души страдат от това нарушение.

Фактори, водещи до слабост на синусовия възел

По своя външен вид синдромът на слабост на възела е първичен или вторичен.
Съвкупността от първопричини включва всички заболявания, водещи до патологични изменения в синоатриалната зона. SSSU често се случва, когато:

• заболявания на миокарда - исхемия от всички степени на тежест, хипертрофия, травматично увреждане на сърдечния мускул, пролапс на митралната клапа, сърдечни дефекти, възпалителни процеси в перикарда, миокарда, ендокарда, операции;
• дегенеративни системни промени със заместване на функциониращите тъкани с образувания на съединителна тъкан (идиопатични възпалителни процеси, лупус еритематозус, склеродермия, амилоидоза);
• хормонални нарушения;
• обща дистрофия на мускулната тъкан;
• онкологични образувания в сърдечния мускул и околните тъкани;
• специфично възпаление в третичния период на сифилис.
  

Патологии, които водят до образуване на части от цикатрициална тъкан вместо работещи образувания на синусно-предсърдния възел, които не са в състояние да извършват необходимите провеждащи дейности:

• исхемия (възникнала от стеноза на артериален съд, доставящ кръв към синусовия възел и синоатриалната зона);
• възпалителни и инфилтративни процеси;
• склероза и интерстициална фиброза;
• локализирана некроза;
• мускулна дистрофия;
• кръвоизлив.
  

Причини за вторичен синдром на болния синус

Синдромът на вторичната болест на синусите се причинява от влиянието на външни (по отношение на миокарда) причини и отсъствието на органични нарушения. Тези фактори се считат за:

• повишен калций в кръвта;
• повишаване на калия в кръвта;
• ефектът на лекарства (сърдечни гликозиди, Dopegita, Cordaron, Clofelin, бета-блокери);
• повишена активност на блуждаещия нерв - с патологии на храносмилателната система (нарушение на процеса на преглъщане, поява на повръщане, затруднен процес на изпразване на червата), заболявания на пикочно-половата система, хипотермия, повишено вътречерепно налягане, сепсис.
  

Важен външен фактор се счита за автономна дисфункция на синусовия възел (VDSU), най-често причинена от повишена активност на блуждаещия нерв, водеща до намаляване на честотата на ритмичните трептения и повишаване на рефрактерността на синусовия възел. Тази дисфункция на синусовия възел се среща главно при млади хора и юноши с надценена невротизация.

Необходимо е да се разграничат патологични промени и физиологично намаляване на ритмичната активност при спортисти и юношески характеристики, проявени под формата на вегетативно-съдова дистония по време на пубертета. Въпреки че брадикардията, когато се комбинира с различни аритмии, може да сигнализира за намаляване на качеството на активността на синусовия възел поради развиващата се миокардна дистрофия.

Клинични и електрофизиологични изследвания на патологии на синусовия възел
Дисфункцията на синусовия възел може да бъде от няколко форми и видове, които се различават по прояви и ход.

Латентен (скрит) – без симптоми на симптоми, ЕКГ аномалиите са слаби, субектът е компетентен и не се нуждае от лекарствена терапия.

Компенсирано - представено в две форми:

• брадистоличен - изразява се с шум в главата, виене на свят, слабост, има възможност за ограничаване на определени работни дейности, но пациентът не трябва да инсталира пейсмейкър;
• брадитахисистолна - при наличие на брадикардия се образуват патологии: пароксизмално предсърдно мъждене, предсърдно трептене, синусова тахикардия, при които са необходими антиаритмични лекарства.

Необходимостта от пейсмейкър се приема като алтернатива на недостатъчната медикаментозна терапия.

Декомпенсираният синдром също се проявява в две форми:

• с брадистолична - персистиращата брадикардия води до образуване на симптоми на мозъчно-съдов инцидент (припадък, световъртеж, преходни исхемични атаки), които вървят заедно с клиниката на сърдечна недостатъчност (подуване на крайниците, задух). Тогава пациентът с дисфункция на синусовия възел получава инвалидност, а когато се появят пристъпи на асистолия, се препоръчва инсталирането на пейсмейкър;
• с брадитахисистолно - има увеличаване на честотата на пристъпите на пароксизмални тахиаритмии, диспнея се увеличава в покой, а долните крайници се подуват. За терапия е необходима имплантация на пейсмейкър.
  

Понякога се появява комбиниран вариант, който се проявява чрез комбинация от дисфункция на синусовия възел и персистиращо предсърдно мъждене.

Има 2 форми на заболяването:

• брадистоличен - с намаляване на ритъма до 60 пъти в минута, изразено от симптоми на недостатъчност на мозъчното кръвообращение и клиника на сърдечна декомпенсация;
• тахисистоличен - стабилно предсърдно мъждене с ритъм над 90 в минута.

Основните прояви на слабост на синусовия възел

Симптомите на SSSU са разделени на 3 групи:

• общо - бледност на кожата, мускулна слабост, втрисане на крайниците, куцота;
• церебрална - замаяност, припадък, шум и бръмчене в ушите, периодична загуба на чувствителност, емоционална нестабилност, сенилна деменция, увреждане на паметта;
• сърдечни - усещане за нарушения на ритъма, спиране, намаляване на сърдечната честота дори при усилие, болки в гърдите, нарушено дишане (наличие на задух в покой).
  

Внезапните накланяния или движения на главата, кихането и кашлянето или дори стегната яка могат да доведат до припадък. Най-често пациент с дисфункция на синусовия възел възвръща съзнанието си без външно участие, но при продължително припадане може да е необходима квалифицирана медицинска помощ.

Като се имат предвид обстоятелствата, които причиняват слабостта на синусовия възел, болестта изчезва:

• остро - поради нараняване или инфаркт на миокарда;
• хронично - с честота на стабилизиране и влошаване - със сърдечни дефекти, ендокринни патологии, хроничен миокардит.
  

При хроничен ход на слабост на синусовия възел се прави разлика между непроменена и постепенно развиваща се.

Диагностични принципи

Диагнозата на синдрома на lax node е трудна поради наличието на множество аритмии. Дори квалифицираните диагностици често се нуждаят от допълнително време, когато записват ЕКГ, за да дешифрират формата му в детайли. Възможно е да се регистрират всички отклонения при синдрома на болния синус при изследване на по-голям интервал от време и следователно стандартният метод за запис на ЕКГ не дава достатъчно информация.

Най-информативната информация може да бъде получена чрез сърдечен мониторинг на лежащ пациент или чрез провеждане на холтер мониториране в продължение на 3 дни с интерпретация на материалите.
Според метода на получаване, визуалните ЕКГ прояви на SSSU са разделени на няколко вида:

• латентен – не е определен;
• периодично - отклонения се наблюдават само по време на сън, през нощта с повишаване на активността на блуждаещия нерв;
• проявяващи се - нарушенията са ясно видими през целия ден.
  

За да се постави правилната диагноза, се правят атропинови изследвания и се използва методът на сърдечна стимулация през хранопровода (трансезофагеална). Това е електрофизиологично изследване, при което пациентът поглъща електрода и ритмичните трептения се увеличават до 110-120 в минута. Интерпретира се скоростта на връщане към нормалното състояние на личния ритъм в края на стимулацията. С интервал, по-дълъг от 1,5 секунди, се проявява синдром на болния синус.

За да се определи естеството на това заболяване, се използват следните:

• Ултразвук на сърцето;
• доплерография;
• ЯМР.
  

И също така води до правилна диагноза на дисфункция на синусовия възел, доставка на общи тестове и изследване на хормоналните нива. При 75% от тези с брадикардия се предполага, че синусовият възел е слаб.

Терапевтични методи

Навременното и адекватно лечение на синдрома на болния синус може да предотврати незабавна смърт от асистолия. Основните лекарства, използвани за коригиране и поддържане на състоянието на пациента, са коронарна артериална болест:

• атропин;
• Теопек;
• Теотар.
  

При наличие на възпалителни процеси се предписват кратки курсове на кортикостероидна терапия във високи дози.

Ако сърдечен дефект е довел до развитие на синдром на болния синус и симптомите на церебрална недостатъчност се засилват, тогава реконструктивните операции най-често се препоръчват на младите хора.

И като се има предвид, че възрастните хора са предимно податливи на тази патология на възела, инсталирането на пейсмейкър се счита за най-подходящия вариант.

• прерастването на проявите в синдрома на Morgagni-Adams-Stokes;
• намаляване на ритъма до 40 удара в минута;
• високо кръвно налягане,
• комбинация от брадикардия с различни аритмии, чести световъртеж, коронарна недостатъчност, случайни краткотрайни сърдечни арести;
• неефективността на лекарствата при лечението на комбинирани аритмии.
  

Прогнозиране и превенция на заболяването

SSSS увеличава вероятността от внезапна смърт с 5% в допълнение към вече наличните заболявания. Прогнозирането на изхода от заболяването зависи от клиниката. Най-опасна е комбинацията от синусова брадикардия с предсърдна тахиаритмия. Комбинацията със синусови интервали се счита за малко по-благоприятна. И относително приемливи условия се наблюдават при пациенти с изолирана брадикардия.

Тези прогнози се основават на риска от различни усложнения. Известно е, че почти половината от пациентите умират от развитието на тромбоемболия, поради бавен кръвен поток и аритмични пароксизми. Дисфункцията на синусовия възел има тенденция да се влошава и симптомите ще се влошат без подходящо лечение. Съпътстващото органично сърдечно заболяване също влияе неблагоприятно върху прогнозата за развитие на синдрома.

Дисфункцията на синусовия възел ежегодно повишава смъртността с 4-5%, а смъртта може да настъпи във всеки от периодите на тяхното заболяване. Ако терапията бъде изоставена, продължителността на живота може да варира от няколко седмици до десет години или повече.

Пациентите с дисфункция на синусовия възел определено трябва да знаят подробно за заболяването си.
В случай, че пристигне екипът на линейката, пациентът трябва да има последния ЕКГ запис у дома. Физическата активност е противопоказана при пациент с дисфункция на възли. Близките на пациента трябва да се грижат добре за него и да се грижат за липсата на стресови фактори.

19012 0

Анамнеза

При събиране на оплаквания и анамнеза при пациенти със ССС трябва да се установи следното:

• клинични прояви на SSSU (на първо място, наличието или отсъствието на припадък и замаяност, обстоятелствата на тяхното възникване);
• възможна причина за SSS: предишен МИ, миокардит, сърдечна операция, прием на антиаритмични лекарства, фамилна анамнеза (брадикардия, имплантирани пейсмейкъри при роднини), указания за спорт, хъркане по време на сън и др.;
• комбинации с други нарушения на ритъма и проводимостта (на първо място с AF).

Физическо изследване

При физикален преглед се установява брадикардия в покой или по време на пробно упражнение, аритмични сърдечни тонове (екстрасистола, паузи на ритъма), различни видове тахикардия със синдром на брадикардия-тахикардия. Понякога персистиращата брадикардия може да доведе до компенсаторно повишаване на кръвното налягане (хемодинамична хипертония). При пациенти с ваготонична дисфункция на синусовия възел се появяват различни признаци на ваготония (например хиперхидроза, персистиращ червен дермографизъм, мраморност на дланите) и симптоми на мезенхимна дисплазия (например астенична конституция, хипермобилност на ставите, плоски стъпала, систоличен шум с може да се открие пролапс на митралната клапа).

Лабораторни изследвания

Необходимо е да се проведе общ кръвен тест (Hb, левкоцити, ESR), да се определи липидния спектър, нивото на тироидните хормони (тироксин) и тироид-стимулиращия хормон, ако се подозира миокардит, електрофореза на протеини, определяне съдържанието на С-реактивен протеин, фибриноген, сърдечни тропонини T или I, CPK, антитела към миокарда, кардиотропни вируси (Coxsackie, цитомегаловирус, Epstein-Barr вирус, вируси на херпесната група), стрептококи: провеждане на реакция на инхибиране на миграцията на лимфоцитите .

Ако се подозира генетично детерминирана болест като причина за SSS, е показано генетично изследване.

Инструментални изследвания

Стандартно 12-отвеждащо електрокардиографско изследване

Възможностите за диагностициране на CVS с помощта на ЕКГ в 12 стандартни отвеждания са доста ограничени, тъй като аритмията често е преходна и се появява на произволни интервали, въпреки това съществуват критерии за диагностициране на CVS.

Постоянна синусова брадикардия през деня със сърдечна честота под 50 в минута.

Синусът спира за повече от 3 s, поради редица причини.

• Синоатриална блокада II степен:

Първият тип е постепенно скъсяване на интервала P-P с последващото му рязко удължаване (обратни периодични издания на Самойлов-Венкебах);

Вторият тип е ритъм пауза, кратна на предходния P-P интервал (фиг. 1).

• Спиране на синусовия възел - получената пауза не е кратна на предишните P-P интервали (фиг. 2).
• Удължена постекстрасистолна пауза (компенсаторната пауза след екстрасистола надвишава два R-R интервала). Повече или по-малко продължително намаляване на сърдечната честота след екстрасистола се нарича постекстрасистолна депресия на синусовия ритъм. Подобно явление понякога се наблюдава след пароксизъм на тахикардия, а пауза преди спонтанно възстановяване на синусовия ритъм за повече от 1,5 s може да показва латентен SSS. По време на паузите могат да се появят заместващи ритми (предсърдни, възлови, камерни) с различна продължителност (виж фиг. 1, 2).
• Дълги или периодични периоди на заместващи ритми, придружени от клинични симптоми.
• Синдромът на брадикардия-тахикардия е редуване на синусова брадикардия и паузи с AF пароксизми (в 58% от случаите) и/или предсърдна тахикардия, особено когато се регистрира връщане към рядък синусов ритъм, който спонтанно следва суправентрикуларна тахикардия. Често подобни епизоди се появяват десетки пъти през деня и се спират спонтанно.

Ориз. 1. Синдром на болния синус: синоатриален блок II степен II тип. Паузата, която възниква между комплекси 2 и 3, е равна на двойния интервал P-P. Комплекси 1, 3 и 6 - заместващ възел (комплекс 3 - дренаж)

Ориз. 2. Синдром на слабост на синусовия възел: спиране на синусовия възел с поява на заместващ нодален ритъм. Първоначално ЕКГ показва синусов ритъм със сърдечна честота 53 удара в минута (удари 1-4), последвана от пауза от 3 s, последвана от поява на заместващи възлови контракции (удара 5,6). Комплекс 7 е предсърден. Комплекс 8 - възстановяване на синусовия ритъм

Холтер мониториране

Холтер ЕКГ мониторирането прави по-вероятно да се регистрират горните ЕКГ признаци и в някои случаи да се съпоставят с клиничните прояви.

ЕКГ тестове с упражнения

Тяхното значение в диагностиката на SSS не е голямо. Тестът за бягаща пътека ви позволява да определите увеличаването на сърдечната честота в отговор на физическата активност. Хронотропната недостатъчност се доказва от липсата на повишаване на сърдечната честота с повече от 90-100 в минута при дневна и над 110-120 в минута при значителна физическа активност. С помощта на стрес ЕКГ тестове също е възможно да се изключи (или потвърди) фактът, че IHD е причината за развитието на нарушения на ритъма.

Ехокардиография

Ехокардиографията ви позволява да определите морфологични и функционални промени в сърцето (клапни дефекти, хипертрофия на LV, фракция на изтласкване на LV, наличие на зони на хипо- и акинезия, увеличаване на сърдечните кухини), тоест да определите възможното заболяване причина за аритмия.

Трансезофагеално и интракардиално електрофизиологично изследване на сърцето

При липса на убедителни диагностични критерии, базирани на данни от ЕКГ мониторинг, диагнозата на SSSU може да бъде проверена с помощта на електрофизиологично изследване, по-често трансезофагеално изследване. Определяне на:

• Време за възстановяване на функцията на синусовия възел - интервалът между последния стимул и първата синусова Р вълна (обикновено не повече от 1500-1600 ms);
• коригирано време за възстановяване на функцията на синусовия възел - разликата между положителното време за възстановяване на функцията на синусовия възел и спонтанния сърдечен цикъл в периода преди стимулацията (обикновено не повече от 525-600 ms).

Специфичността на тези показатели при диагностицирането на SSS е повече от 90%, чувствителността е 45-85%.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза трябва да се извършва предимно между SSSS от органичен характер и ваготоничната дисфункция на синусовия възел. Трябва да се има предвид, че при млади хора под 20 години ваготонията може да бъде вариант на нормата. Брадикардия, миграция на пейсмейкъра и паузи, наблюдавани през нощта, се редуват с адекватно или прекомерно увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка. Ваготоничната дисфункция на синусовия възел се диагностицира само с изразени ЕКГ признаци на дисфункция на синусовия възел, по-често в комбинация с клиничната картина на ваготоничната NCD. Трансезофагеално електрофизиологично изследване, проведено на фона на пълна автономна блокада (интравенозно приложение на разтвор на атропин в доза 0,02 mg / kg и пропранолол в доза от 0,1 mg / kg), дава възможност да се направи ясно разграничение между SSS и ваготонична дисфункция на синусовия възел. С нормализирането на първоначално увеличеното време за възстановяване на функцията на синусовия възел и коригираното време за възстановяване на функцията на синусовия възел се диагностицира ваготонична дисфункция на синусовия възел и ако признаците на нарушения на автоматизма продължават, се диагностицира SSS от органичен характер . При пациенти със синдром на сънна апнея е възможна проверка на връзката между откритите сърдечни аритмии и епизодите на намалено насищане на кръвта с кислород (десатурация) с едновременно ЕКГ мониториране и ежедневна (или нощна) пулсова оксиметрия.

Показания за консултация с други специалисти

Най-големи трудности представляват прегледа и лечението на пациенти с епизоди на световъртеж и припадък в анамнезата, с признаци на дисфункция на синусовия възел, но не е ясно дали дисфункцията на синусовия възел е причината за тези симптоми. Такива пациенти често се нуждаят от консултация с невролог и подходящ неврологичен преглед. В допълнение, участието на невролог, психиатър или психотерапевт може да бъде полезно при лечението на пациенти с ваготонична дисфункция на синусовия възел.

Ако има индикации за имплантиране на пейсмейкър, пациентите трябва да се консултират с кардиохирург.

Пример за формулировка на диагнозата

Формулирането на диагнозата трябва да посочи основното заболяване, вида на нарушенията на автоматизма, най-важните клинични прояви.

• Постмиокардитна кардиосклероза с нарушения на ритъма и автоматизма: синдром на брадикардия-тахикардия (синусова брадикардия, пароксизмална ПМ).
• Синдром на идиопатичен болен синус: спиране на синусовия възел с атаки на Morgagni-Adams-Stokes.

Царегородцев Д.А.

Синдромът на слабост на синусовия възел в кардиологията се отнася до клинични и патогенетични концепции, които съчетават нарушения на ритъма, провокирани от намаляване на функционалния капацитет на синусовия възел. ICD-10 код I49.5. Нека разгледаме водещите провокатори на развитието на SSS, какви са те, симптомите и да опишем особеностите на проявлението на разстройството при деца. Нека се спрем по-подробно на диагнозата, особеностите на терапията и превенцията на патологично състояние.

Синусовият възел (SS) е част от мускула, която произвежда импулси, насочени към регулиране на функционирането на сърцето. Синдромът на слабост на разглежданата област често е придружен от извънматочна аритмия.

Експертите разграничават истинския SSS, възникващ в резултат на органичната лезия на възела. Обособена е отделна група: автономна дисфункция на синусовия възел, лекарствен вид неизправност. Те се елиминират с медикаментозна денервация на мускулните влакна, премахване на лекарства, които имат потискащ ефект върху създаването и провеждането на синусов импулс.

Симптомите може да не съществуват почти или да включват припадък, сърцебиене и припадък ().

Диагностиката включва холтер ЕКГ мониториране, стрес тестове, инвазивни изследвания, ЕКГ, CPEFI. Терапевтичният курс се предписва, като се вземе предвид вида на патологията. Ако има признаци на патология, на пациентите се препоръчва имплантиране на изкуствени пейсмейкъри.

Класификация на SSSU

Предвид спецификата на клиниката, възможностите за хода на патологичното състояние, лекарите разграничават следните форми на SSS:

1. Латентен. Спецификата на тази форма е липсата на прояви на ЕКГ, други симптоми. Дисфункцията се определя чрез електрофизиологично изследване. Пациентът не е с увреждания, не е необходимо да инсталира пейсмейкър.

2. Компенсирана. Има 2 опции:

• брадистоличен. Има нарушение на мозъчния кръвоток, това състояние е придружено от преходна пареза, виене на свят, припадък. Сърдечна недостатъчност възниква поради брадиаритмия. Работоспособността на пациента е значително ограничена. Имплантация е необходима в случай на асистолия, скоростта на възстановяване на работата на системата за управление е повече от 3 секунди;
• брадитахисистоличен. Описаните по-горе симптоми се допълват от пароксизмални тахиаритмии. Пациентите се считат за напълно инвалидизирани. Необходимостта от инсталиране на имплант е както е посочено по-горе.

4. Постоянна (брадистолна) форма на предсърдно мъждене. Има следните видове:

Като се вземат предвид проявите на SSSU по време на ЕКГ наблюдение, лекарите определят следните курсове:

• латентно (няма прояви на заболяването);
• интермитентно (проява на SSS в случай на повишаване на парасимпатиковия тонус, намаляване на симпатиковия;
• проявяващ се. Симптомите се забелязват при ежедневно ежедневно проследяване на ЕКГ.

Като се има предвид хода на патологията, има:

• пикантно;
• повтарящи се.

Според етиологичния показател се разграничават следните форми:

• първичен. Провокирано от органично увреждане на синусно-предсърдната зона (SDZ);
• втори. Провокирано от провал на автономната регулация на СПТ.

Причини

Експертите разграничават няколко причини, които провокират увреждане на SU, което може да активира разглежданата патология. Между тях:

От външните фактори, които причиняват дисфункция на разглеждания орган, има няколко:

Симптоми

SSSU има различна клиника. Лекарите обясняват този нюанс с факта, че патологията е включена в хетерогенни неуспехи. Началните етапи протичат безсимптомно. SSSU може да продължи без видими прояви, дори когато пациентът има пауза в сърдечния ритъм от 4 или повече секунди. Само една част от болните усещат влошаване на състоянието си поради нарушение на кръвообращението на мозъка, периферния кръвоток и намаляване на ритъма.

С развитието на заболяването се появяват признаци на слабост на синусовия възел, които са свързани с брадикардия. Има оплаквания за:

Когато бради и тахикардия се редуват, се появяват следните симптоми:

• световъртеж;
• усещане за повишен сърдечен ритъм;
• припадък.

Нека посочим отделно мозъчните признаци на патология:

1. При по-слабо изразена клиника пациентите развиват умора, известна забрава, емоционална лабилност и необяснима раздразнителност. Възрастните хора забелязват намаляване на паметта, интелектуалното ниво. Налице са припадък, световъртеж.
2. Прогресирането на патологията, неуспехите в кръвоносната система допринасят за това, че мозъчните симптоми се проявяват по-забележимо.
3. Припадъкът при болни хора понякога е придружен от шум в ушите, бързо развиваща се слабост. Припадъкът със сърдечен характер се отличава с липсата на аура или конвулсии при пациента.
4. Пациентите не винаги усещат предишното забавяне на сърдечния ритъм, спирането на органа.
5. Може да има рязък спад на кръвното налягане, побеляване, охлаждане на дермата, студена пот. Припадъкът причинява бързо завъртане на главата, кашлица, носене на стегната яка. Обикновено припадъкът ще премине от само себе си. Само в изключителни случаи са необходими реанимационни мерки.
6. С прогресията на брадикардията са възможни повишено замаяност, пареза, раздразнителност, пропуски в паметта, безсъние и загуба на паметта.

Сред сърдечните симптоми на SSSU изброяваме основните:

1. Появата на болка в гърдите. Лекарите приписват това състояние на хипоперфузия на органи.
2. Неравномерен, бавен пулс (обикновено се наблюдава в началото на заболяването).
3. Появата на приплъзващи ритми. Проявява се с усещане за сърцебиене, органни неуспехи.
4. Поради ограничения хронотропен резерв по време на тренировка се появява задух, слабост, може да се развие сърдечна недостатъчност (хронична форма).
5. Късните етапи на патологията са придружени от камерна тахикардия, фибрилация. Тези състояния са опасни за вероятността от сърдечна смърт, която настъпва неочаквано.

Сред допълнителните функции на SSSU отбелязваме:

Диагностика

Изследването на разглежданото патологично състояние се състои в извършване на редица мерки:

Характеристики на заболяването при деца

При по-млади пациенти SSS се счита за необратим процес на неизправност на SU, основните натрупвания на кардиомиоцити, които образуват електрически импулси. Това намалява броя на ударите на сърдечния мускул. При децата патологията е опасна за живота им, поради което лекарите препоръчват своевременно откриване на заболяването и провеждане на хирургично лечение.

При бебета симптомите на въпросното заболяване са 3 вида:

1. Преходно. Те могат да се наблюдават при възпаление на миокарда.
2. Постоянен. Наблюдава се при наличие на дефекти на сърдечния мускул.
3. Прогресивен. Те се появяват в случай на първично увреждане на миокарда, асинхронна реполяризация на органите.

Често патологията на проводящата сърдечна система обхваща. Трудно е да се диагностицира заболяването в детска възраст поради липсата на признаци. Синдромът обикновено се диагностицира при половината деца случайно.

Второто полувреме има:

• припадък;
• аритмия;
• световъртеж;
• слабост;
• болка в главата.

Синдром на болния синус (SSS), синдром на дисфункция на синусовия възел, неадекватен синусов механизъм, синдром на инертен синус, синоатриален синкоп, периодична брадикардия и синдром на тахикардия

Версия: MedElement Disease Handbook

Синдром на болния синус (I49.5)

Главна информация

Кратко описание

Синдромът на слабост на синусовия възел (SSS) е клинична и патогенетична концепция, която съчетава редица нарушения на ритъма, причинени от намаляване на функционалния капацитет на синусовия възел.
Синдромът на болния синус протича с брадикардия / брадиаритмия и като правило с наличието на съпътстващи извънматочни аритмии.

В допълнение към истинския SSS, причинен от органично увреждане на синусовия възел, се разграничават автономна дисфункция на синусовия възел и лекарствена дисфункция на синусовия възел, които се елиминират напълно, съответно с лекарствена денервация на сърцето и оттегляне на лекарства, които потискат образуването и провеждането на синусов импулс.

Клиничните прояви на синдрома на болния синус могат да бъдат леки или да включват чувство на слабост, сърцебиене и припадък (синдром на Morganmb-Adams-Stokes).

Диагнозата се основава на ЕКГ данни, Холтер ЕКГ мониториране, стрес тестове, както и инвазивни изследвания - интракардиални електрофизиологични изследвания и трансезофагеални електрофизиологични изследвания.

Класификация

По особеностите на клиничната изявасе разграничават следните форми на синдрома на болния синус и варианти на тяхното протичане:

- Латентна форма- липса на клинични и ЕКГ прояви; дисфункция на синусовия възел се определя чрез електрофизиологично изследване. Няма увреждания; имплантирането на пейсмейкър не е показано.

- Компенсирана форма:

• брадистоличен вариант - леки клинични прояви, оплаквания от световъртеж и слабост. Възможно е да има професионална инвалидност; имплантирането на пейсмейкър не е показано.
• брадисистолен вариант - към симптомите на брадисистолния вариант се добавят пароксизмални тахиаритмии. Имплантирането на пейсмейкър е показано в случаи на декомпенсация на синдрома на болния синус под влияние на антиаритмична терапия.

- Декомпенсирана форма:

• брадистоличен вариант - определя се персистираща синусова брадикардия; проявява се с нарушен мозъчен кръвоток (замаяност, припадък, преходна пареза), сърдечна недостатъчност, причинена от брадиаритмия. Значително ограничаване на работоспособността; индикации за имплантиране са асистолия и времето за възстановяване на функцията на синусовия възел (VVFSU) повече от 3 секунди.
• брадисистолен вариант (синдром на Шорт) - към симптомите на брадистолния вариант на декомпенсираната форма се добавят пароксизмални тахиаритмии (суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене и предсърдно трептене). Пациентите са напълно инвалидизирани; индикациите за имплантиране на пейсмейкър са същите като при брадистолния вариант.

- Постоянна брадистолна форма на предсърдно мъждене(на фона на по-рано диагностициран синдром на болен синус):

• тахисистолен вариант - ограничаване на работоспособността; няма индикации за имплантиране на пейсмейкър.
• брадизитоличен вариант - ограничаване на работоспособността; индикации за имплантиране на пейсмейкър са мозъчни симптоми и сърдечна недостатъчност.

Зависи от регистриране на признаци на слабост на синусовия възел по време на Холтер ЕКГ мониториранеразпределете:
- латентен курс (признаци на SSS не се откриват),
- интермитентно протичане (признаците на SSS се откриват с намаляване на симпатиковия тонус и повишаване на парасимпатиковия тонус, например през нощта)
- манифестиращ ход (признаците на SSS се откриват при всеки ежедневен ЕКГ мониторинг).

С потока:
- Острото протичане на синдрома на болния синус често се наблюдава при инфаркт на миокарда.
- Рецидивиращият ход на SSSS може да бъде стабилен или бавно прогресиращ.

По етиологични фактори
- първична форма - причинена от органични лезии на синусово-предсърдната зона,
- вторична форма - причинена от нарушение на автономната регулация на синусно-предсърдната зона

Етиология и патогенеза

Етиология
Има две основни групи фактори, които могат да причинят дисфункция на синусовия възел.

Първата група фактори включва заболявания и състояния, които причиняват структурни промени в клетките на синусовия възел и (или) промени в предсърдния контрактилен миокард около възела. Тези органични лезии се определят като вътрешни етиологични фактори, причиняващи синдром на болния синус.

Втората група фактори включва външни фактори, водещи до дисфункция на синусовия възел при липса на морфологични промени.

В някои случаи има комбинация от вътрешни и външни фактори.

Патогенеза
Синусовият възел е комплекс от пейсмейкърски клетки; основната му функция е функцията на автоматизма.

За реализиране на функцията на автоматизма е необходимо импулсите, генерирани в синусовия възел, да се провеждат към предсърдията, т.е. необходима е нормална синоаурикуларна (SA) проводимост.

Тъй като синусовият възел трябва да функционира в условия на различни нужди на тялото, се използват различни механизми за осигуряване на адекватен пулс: от промяна на съотношението на симпатиковите и парасимпатиковите влияния до промяна на източника на автоматизма в самия синусов възел.

Според съвременните концепции в синусовия възел има центрове на автоматизма, които отговарят за контрола на ритъма с различни честоти на образуване на импулси, следователно (с малко опростено разглеждане) някои центрове са отговорни за образуването на минимума, а други - максималната сърдечна честота.

При определени физиологични и патологични състояния, например, когато блуждаещият нерв и влакната на симпатиковата част на вегетативната нервна система са възбудени, нарушения на електролитния метаболизъм, групи от клетки, които изпълняват функцията на пейсмейкър-резерватор с по-слабо изразена способност за автоматизмът са способни да се превърнат в двигатели на сърдечния ритъм, което може да бъде придружено от незначителни промени във формата на зъбите R.

Благоприятни условия за възникване на дисфункция на синусовия възел се създават и от изключително ниската скорост на разпространение на импулсите през съставните му клетки (2-5 cm/s). В същото време всяко относително малко влошаване на проводимостта, причинено от дисфункция на вегетативната нервна система или органично увреждане на миокарда, може да причини интранодална блокада на импулси.

До заместване на клетките на синусовия възел със съединителна тъкан.

В голям брой случаи дистрофията на специализирани и работещи кардиомиоцити в областта на синусовия възел с образуване на интерстициална фиброза и склероза има характер на идиопатична дистрофия.

Епидемиология

Възраст: възрастни хора

Разпространение: рядко

Синдромът на болния синус е по-често срещан сред възрастните и сенилните хора (пиковата честота настъпва между 60 и 70 години), поради което е по-често срещан в страни с висока средна продължителност на живота. Епидемиологично проучване, проведено в Съединените щати, показва, че SSS се наблюдава при 3 от 5000 пациенти на възраст над 50 години.

Синдромът на болния синус може да се появи и в детството и юношеството.

Заболяването се среща еднакво често както при мъжете, така и при жените. Разпространението на този тип аритмия в общата популация варира от 0,03 до 0,05%.

Фактори и рискови групи

Фактори, причиняващи органична дисфункция на синусовия възел:

Идиопатичното дегенеративно заболяване е най-честата причина за органичен DSU. С възрастта околният предсърден миокард се заменя с фиброзна строма. С напредването на фиброзата SU клетките също могат да бъдат увредени. В резултат на това се нарушава автоматичността на проводимостта на SU и SA.

Инфилтративни заболявания на миокарда (амилоидоза, хемохроматоза);

Кардиомиопатия;

Артериална хипертония;

Системен васкулит;

Вродени сърдечни дефекти;

Състояние след сърдечна операция и сърдечна трансплантация;

Миопатии;

Миокардит / перикардит.

Фактори, причиняващи регулаторна дисфункция на синусовия възел:

Лекарства, които потискат функцията на SU:

Бета блокери;

Калциеви антагонисти (дилтиазем, верапамил);

Симпатолитици (клонидин, метилдопа, резерпин);

Мембранно стабилизиращи антиаритмични средства (амиодарон, соталол, бретилиум);

Други групи (фенитоин, литий, фенотиазин).

Wagotonia

Електролитен дисбаланс

Хипотиреоидизъм
- хипотермия,
- сепсис.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

кардиопалмус; Болка в гърдите; Припадък или световъртеж; Объркване или световъртеж; Зачервяване на лицето; умора.

Симптоми, разбира се

Клиничната изява на синдрома на болния синус може да бъде различна, поради факта, че това заболяване е хетерогенно заболяване.

В ранните стадии на заболяването повечето пациенти са асимптоматични. Протичането на синдрома на болния синус може да бъде асимптоматично дори при паузи от 4 секунди. и още. Само при някои пациенти намаляването на сърдечната честота причинява влошаване на мозъчния или периферния кръвоток, което води до появата на оплаквания.

С прогресията на заболяването пациентите забелязват симптоми, свързани с брадикардия. Най-честите оплаквания включват световъртеж, припадък и припадък, сърцебиене, болка в гърдите и задух. При редуване на тахикардия и брадикардия пациентите могат да бъдат обезпокоени от сърцебиене, както и виене на свят и припадък по време на паузи след спонтанно спиране на тахиаритмиите.

Всички тези симптоми са неспецифични и имат преходен характер.

Церебрални симптоми.

Пациентите с леки симптоми могат да се оплакват от умора, раздразнителност, емоционална лабилност и забравяне. При пациенти в напреднала възраст може да има намаление на паметта и интелигентността. Възможни са припадък и припадък. С прогресията на заболяването и по-нататъшното нарушение на кръвообращението мозъчните симптоми стават по-изразени. Световъртежът е придружен от появата на силна слабост, шум в ушите. Припадък от сърдечен характер (синдром на Моргани-Адамс-Стокс) се характеризира с липса на аура, гърчове (освен в случаите на продължителна асистолия).
Прогресирането на брадикардията може да бъде придружено от симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия (поява или засилване на виене на свят, моментни пропуски в паметта, пареза, "поглъщане" на думи, раздразнителност, безсъние, загуба на памет).

Сърдечни симптоми.

В началото на заболяването пациентът може да забележи бавен или неравномерен пулс, вероятно поява на гръдна болка, която се обяснява със сърдечна хипоперфузия. Появата на приплъзващи ритми може да се усети като сърдечен ритъм, прекъсвания в работата на сърцето. Ограничението на хронотропния резерв по време на тренировка се проявява със слабост, задух и може да се развие хронична сърдечна недостатъчност. В по-късните етапи честотата на камерна тахикардия или фибрилация се увеличава, което увеличава риска от внезапна сърдечна смърт.

Други симптоми.

Може би развитието на олигурия, поради бъбречна хипоперфузия. Някои пациенти съобщават за оплаквания от стомашно-чревния тракт, които могат да бъдат причинени от недостатъчна оксигенация на вътрешните органи. Отбелязват се и феномените на интермитентна клаудикация, мускулна слабост.

Обективното изследване при наличие на синдром на болния синус може да разкрие следните обективни отклонения:

Брадикардия, която се облекчава или влошава чрез тестове за физическо натоварване.
- Екстрасистола.
- Различни варианти на тахикардия (синдром на тахи-бради).
- При персистираща брадикардия (особено при пациенти с аортна атеросклероза) се развива хемодинамична артериална хипертония с изразено повишаване на систоличното кръвно налягане (до 200 mm Hg и повече).

Диагностика

Стандартна ЕКГ трябва да се направи при всички пациенти, но е най-полезна при тежки случаи.
Основните прояви на DSU според ЕКГ данни :
-Синусова брадикардия(включително неадекватно натоварване по време на стрес тестове).
- Спиране на синусовия възел(синусова пауза, синус арест), причинено от прекратяване на генерирането на импулси от SU. Критериите за определяне на минималната продължителност на паузата, която би могла да се квалифицира като спиране на СС, не са установени. Характерно е, че продължителността на такава пауза не е точно кратна на нормалния P-P интервал. Интервали повече от 3 s са от диагностична стойност за DSU. Добре тренираните атлети могат да имат паузи от повече от 2 секунди.
- SA блокада.Импулсът, възникващ в SU, не се провежда към атриума. Блокадата може да бъде локализирана в рамките на SU или в перинодалната зона. В този случай генерирането на импулс в системата за управление е нормално или ненормално. Има три степени на CA блокада. SA блок от първа степен не може да бъде разпознат от конвенционалната ЕКГ. Блокада на SA втора степен се характеризира с изчезването на Р вълната и комплекса QRST и следователно появата на ЕКГ на пауза, равна на (или по-малко) удвоена (множествена) от първоначалния P-P интервал. Има два вида SA блокада втора степен. Пълната блокада на SA (трета степен) се характеризира с липса на синусови вълни Р. По това време на ЕКГ се записват заместващи ритми или асистолия.
- Постекстрасистолно потискане на SU.След предсърдни екстрасистоли компенсаторната пауза и няколко последващи P-P интервала се оказват по-дълги от първоначалния сърдечен цикъл, или след екстрасистоли има продължителни синусови паузи, които могат да бъдат прекъснати чрез приплъзващи контракции от основните центрове на автоматизма
- Хронично предсърдно мъжденес рядка камерна честота (като резултат от SSS).
- Синдром на брадикардия-тахикардия(среща се при около 50% от пациентите с DSU). Характерен модел е редуването на бавен синусов ритъм или бавен ритъм на подчинен пейсмейкър и тахикардия, като правило, от суправентрикуларен произход. Най-често се регистрира предсърдно мъждене, но често се срещат предсърдна тахикардия, предсърдно трептене и реципрочна атриовентрикуларна възлова тахикардия. По-рядко може да се появи камерна тахикардия. Рязкото спонтанно спиране на епизода на тахикардия често е придружено от прекомерно потискане на SU и активността на подчинения пейсмейкър, в този случай има дълга пауза в работата на сърцето.

Холтер мониториране (HM) ЕКГ(24-48 часа) - най-информативният тест в диагностиката на DSU. Тази техника също така ви позволява да идентифицирате всички ЕКГ форми на DSU и други нарушения на ритъма. XM ЕКГ позволява не само да се диагностицират характерните прояви на DSU през деня, но и да се оцени динамиката на сърдечната честота. Обикновено те се ръководят от средните стойности на сърдечната честота през деня, през нощта и на ден. Сърдечната честота на синусовия ритъм на здрав човек, в зависимост от състоянието на почивка или натоварване, времето на деня, възрастта, пола и други фактори, може да варира значително. При хора без сърдечни заболявания и други значими патологии средната дневна сърдечна честота е в диапазона от 80-90 удара в минута, средната нощна сърдечна честота е 55-70 удара в минута. Важни признаци на DSU са епизоди (продължителни няколко минути или повече) на синусова брадикардия с честота под 50 удара/минута и дори по-надеждни - по-малко от 40 удара/мин.

Недостатъците на XM ЕКГ включват факта, че с помощта на този метод е почти невъзможно да се разграничи SSS от регулаторния DSU. Ако според резултатите от мониторирането на Холтер ЕКГ се регистрира нормален синусов ритъм на ден, тогава диагнозата на DSU е малко вероятна.

За да се оцени значимостта на откритите на ЕКГ промени и да се изключи вегетативната дисфункция на синусовия възел, се извършват лекарствени или стрес тестове.

Медикаментозни тестове

Атропинов тест.Използва се главно за потвърждаване на диагнозата на автономна дисфункция на синусовия възел при пациенти на млада и средна възраст. Атропинът се прилага интравенозно в доза от 0,02 mg/kg, а резултатите се оценяват три минути след приложението на лекарството. Обикновено сърдечната честота се увеличава до 90 или повече удара в минута или с най-малко 25%. Провеждането на тест за атропин е безсмислено, когато първоначалната сърдечна честота е повече от 90 удара в минута.

Наистина положителен тест за атропин (липса на правилно увеличение или намаляване на сърдечната честота) е доста рядък, особено след като може да се наблюдава недостатъчно повишаване на сърдечната честота с изразено повишаване на тонуса на парасимпатиковата връзка на вегетативната нервна система, когато приложената доза от лекарството е недостатъчна за елиминирането му. При такива пациенти въвеждането на допълнителна доза атропин (още 0,02 mg / kg) води до парадоксално, често двукратно увеличение на сърдечната честота.

Важно е да се подчертае, че отрицателният тест за атропин не изключва наличието на синдром на болния синус, тъй като приложението на атропин не елиминира компенсаторната хиперсимпатикотония. Ето защо повечето пациенти със синдром на болния синус имат адекватно, макар и не толкова изразено, както при пациенти с вегетативна дисфункция, ускоряване на сърдечната честота след атропинизация. При автономна дисфункция на синусовия възел сърдечната честота се увеличава до повече от 90 удара в минута.За да се създаде пълна автономна блокада на синусовия възел с последващо определяне на истинската му честота, обсидан 0,1 mg / kg се инжектира интравенозно в поток за 5 минути или 5 mg перорално и след 10 минути - атропин. За изчисляване на вътрешната честота на синусовия възел се използва формулата 118.1- (0.57 ∙ възраст).

Изопротеренолов тест.
Въведете tsya изопротеренол - 2-3 μg / kg интравенозен поток. Процедурата и критериите са подобни на атропиновия тест.

Бързи интравенозни проби от аденозин трифосфат (АТФ).
Тестовете с бързо интравенозно приложение на ATP се основават на способността на това лекарство да има двуфазен ефект: първо, за няколко секунди, инхибира автоматизма на синусовия възел и синоатриалната проводимост и след това причинява рефлекторна синусова тахикардия, главно поради периферна вазодилатация.Анализите на АТФ могат да се извършват на фона на първоначалния ритъм и след атропинизация.В първия случай те ви позволяват да разделите нормалната и променената функция на синусовия възел. Обикновено, в рамките на 1 минута след последователно приложение на 10, 20 и 30 mg ATP, стойността на максималния PP интервал не надвишава съответно 1400, 1600 и 1800 ms.Въвеждането на АТФ след атропинизация позволява по-ясно да се разграничи наличието и отсъствието на синдрома на болния синус. Атропинизацията, водеща до елиминиране на прекомерните парасимпатикови влияния при пациенти с вегетативна дисфункция, не засяга компенсаторната хиперсимпатикотония. Следователно, при пациенти с автономна дисфункция на синусовия възел след адекватна атропинизация, сърдечната честота е по-висока, а синусовите паузи, причинени от прилагането на АТФ, са по-малко, отколкото при пациенти с нормална функция на синусовия възел.Нормално и с вегетативна дисфункция, величината на синусовите паузи след прилагане на 10, 20 mg АТФ на фона на атропинизация не надвишава съответно 1000 и 1100 ms, голяма стойност на синусовите паузи предполага наличието на синдром на болния синус.Увеличаването на сърдечната честота във втората фаза на действието на лекарството с по-малко от 100 удара / min предполага наличието на хронотропна недостатъчност.

Тестване с упражнения
При провеждане на стрес тестове с нормална функция на синусовия възел трябва да се постигне субмаксимална сърдечна честота, ако тестовете не са спрени поради развитие на миокардна исхемия, повишаване на кръвното налягане, тежък задух или невъзможност на пациента да продължи натоварването поради физическа умора.
Критерият за синдрома на болния синус е недостатъчно увеличаване на сърдечната честота: на първия етап по-малко от 90 удара / мин., на 2-ри етап - по-малко от 100, на 3-ти и 4-ти етап - по-малко от 110-125 (в жени, прагът на сърдечната честота е малко по-висок) ...При вегетативна дисфункция увеличаването на сърдечната честота е нормално.

Интракардиално електрофизиологично изследваневи позволява да определите времето за възстановяване на CA-възела (вярно и коригирано), което се счита за индикатор за неговия автоматизм.В този случай се приема, че автоматизмът на синусовия възел е по-голям, колкото по-малко време е необходимо за възстановяване на неговата функция след потискане на пейсмейкъра от импулси на чести електрически стимули.Ако това време надхвърли стойностите, характерни за здрави хора, можем да говорим за синдром на болния синус. Въпреки това, чувствителността на този тест за синдромако синусовият възел е слаб, той не надвишава 70%.При пациенти с асимптоматична дисфункция на синусовия възел, EFI не се препоръчва.

Лабораторна диагностика

Данните от кръвни изследвания рядко помагат за диагностицирането на DSU. В някои случаи е необходимо определянето на йонограмата. Необходим е скрининг за хормони на щитовидната жлеза, за да се изключи патология на щитовидната жлеза.

Диференциална диагноза

За да се определи тактиката на лечение, е необходимо да се проведе диференциална диагноза между синдрома на болния синусов и автономната дисфункция на синусовия възел. Основният критерий е резултат от атропинов тест или тест за денервация на лекарства. Изследването с атропин се извършва на фона на вземане на ЕКГ или провеждане на ежедневно наблюдение на ЕКГ. На пациента
разтвор на атропин сулфат се инжектира интравенозно (или подкожно) в доза от 0,025 mg / kg от телесното тегло на пациента. Увеличаването на сърдечната честота след приложението на атропин и изчезването на клиничните симптоми говори в полза на вегетативната дисфункция на синусовия възел. Също така се провежда симпатикомиметичен тест с интравенозно приложение на изопропилнорадреналин хидрохлорид (изопротеренол, изадрин). При здрави хора инфузията отнема 1 мин. 2-3 μg от лекарството причинява за 2-4 минути. увеличаване на сърдечната честота до стойности над 90 за 1 мин., при SSSU това ниво не се постига. Сублингвалният прием на 5 mg isadrin от здрав човек повишава сърдечната честота с 10-15 в минута за 15-30 минути, което не се наблюдава при увреждане на СА-възела. По-надежден тест с лекарствена денервация на сърцето (пълна автономна блокада) - в хода на трансезофагеално (или интракардиално) електрофизиологично изследване. Първоначално пациентът се определя от времето за възстановяване на синусовия възел (VVFSU) и коригирания VVFSU. След това интравенозно инжектирани последователно разтвори на пропранолол в размер на 0,2 mg / kg телесно тегло на пациента и атропин сулфат в размер на 0,04 mg / kg от телесното тегло на пациента, след което отново се определя времето за възстановяване на синусовия възел . Ако след медикаментозна денервация на сърцето VVFSU (интервалът от последния електрически стимул до първата естествена P вълна) е повече от 1500 ms или CVVFSU (разликата между стойността на VVFSU и средната продължителност на началния сърдечен цикъл) е повече над 525 ms, тогава пациентът има синдром на болен синус. Ако посочените стойности са по-ниски от посочените, тогава има вегетативна дисфункция на синусовия възел.

Усложнения

Тромбоемболични усложнения (инсулти).

Ангина пекторис.

Застойна сърдечна недостатъчност.

аритмии.

Припадък.

Внезапна сърдечна смърт.

Лечение в чужбина

Слабостта на синусовия възел е вид функционална лезия на сърдечно-съдовата система, при която естественият пейсмейкър не е в състояние да генерира импулси, достатъчни за пълното свиване на всички структури на силата.

Подобно явление възниква по патологични причини, почти винаги е вторично. Възстановяване е възможно, възможно е и пълно излекуване, но перспективите са неясни, в зависимост от основното заболяване, общото здравословно състояние, както и квалификацията на специалист.

Органичните отклонения са свързани с по-лоша прогноза, тъй като е потенциално по-трудно да се нормализира работата на сърдечните структури.

Разбирането на същността на развитието на болестта е да се определят анатомичните и физиологичните характеристики.

Синдромът се основава на нарушение на нормалната активност на синусовия възел. Това е специален клъстер от клетки, отговорни за генерирането на електрически импулс с достатъчна мощност. При адекватни условия сърцето работи автономно, без външни стимулиращи фактори. Генерирането на сигнал е задача на пейсмейкъра.

Под влияние на определени моменти интензитетът на електрическия импулс намалява. Продължава да се извършва по специални влакна до атриовентрикуларния възел и по-нататък покрай краката на снопа на His, но силата е толкова малка, че не позволява на миокарда да се свие напълно.

Възстановяването се извършва чрез радикални, но не винаги хирургични методи. Изводът е да се стимулира "мързеливото" сърце.

С напредването на патологичния процес се наблюдава още по-голямо отслабване в работата на миоцитите.

Има нарушение на контрактилитета на миокарда, кръвното производство намалява, хемодинамиката страда. Тоталните функционални дефекти често водят до спиране на работата на орган, сърдечен удар или коронарна недостатъчност.

Разлики между синдрома на болния синус и дисфункцията на SU

Всъщност не е необходимо да се прави разлика между патологичните процеси от двата описани вида. Описаното заболяване се счита за специален случай на нарушение на пейсмейкъра. Ето защо вторият член е обобщаващ.

Ако разглеждаме SSSU като отделен сорт, за него са присъщи следните характерни, патогномонични признаци:

• Интермитентна брадикардия и тахикардия (състояние, известно като синдром на тахи-бради). Това не е единственият възможен клиничен тип процес.
• Други форми на това заболяване са отклонения на сърдечната честота в една или друга посока. Има отслабване (не повече от 40-50 удара в минута) или увеличение (от 100).
• Започва основно сутрин. През нощта са възможни рецидиви.

В допълнение, развитието на синдрома на болния синус се случва постепенно, с годините. Други дисфункции се характеризират с агресивност, бързо движение напред.

Класификация

Типизирането на патологичния процес се извършва по редица причини.

Въз основа на произхода на заболяването те говорят за следните видове:

• Първичен SSSU. Развива се на фона на самите сърдечни проблеми. Някои лекари (теоретици и практици) разбират под този термин формирането на процес без външни фактори. Това е изключително рядка ситуация.
• Вторичен сорт.Образува се под влияние на несърдечни причини. Среща се в 30% от регистрираните случаи.

В зависимост от дейността, актуални:

• Латентен тип. Определя се в 15% от ситуациите. Това е най-леката форма в повечето случаи, тъй като няма симптоми и не прогресира за дълъг период от време. Възможно е и обратното, когато има движение напред, влошаване също, но пациентът не усеща нищо.
• Остра проява.Характеризира се с появата на тежък пристъп на тахикардия или отслабване на сърдечната честота, с изразени прояви от страна на сърдечните структури, нервната система. Често е невъзможно да се направи разлика между синдрома на болния синус и други отклонения в движение. Освен това ходът на заболяването се определя от постоянни рецидиви.
• Хроничен тип.Симптомите са налице постоянно. Но няма обостряния като такива. Интензивността на проявите също е минимална. По принцип се усеща с тахикардия.

Според тежестта на обективните органични отклонения:

• Компенсирана форма.Сърцето все още се справя с смущенията. Активират се адаптивни механизми, наблюдава се адекватна контрактилитет на миокарда.

Това състояние на нещата може да продължи с години, пациентът в този случай дори не подозира, че е болен.

Симптомите липсват или клиничната картина е минимална. Леко сърцебиене, лек задух или изтръпване в гърдите. Това е всичко, което възниква на фона на този тип.

• Декомпенсирана форма.По-често срещан, по-разпространен, по-типичен. Това е класически вариант, при който симптомите са достатъчно изразени, за да се установят здравословни проблеми. Но проявите са неспецифични. Необходима е обективна диагноза.

И накрая, въз основа на техните възможности за клинична картина и преобладаващия симптом:

• Брадикарден вид.Сърдечната честота намалява. Понякога до опасен минимум от 40-50 удара в минута. Понякога по-малко. Съществува заплаха от остри състояния като инсулт или атаки на Моргани-Адамс-Стокс. Изисква имплантиране на пейсмейкър.
• Смесен, брадитахисистолен тип.Има редуване на ускоряване и забавяне на сърдечната честота. Възможно е да се свържат и други аритмии, което влошава прогнозата. Качеството на живот е пропорционално на спада.

Представените класификации са клинично важни, тъй като ви позволяват да определите диагностичния вектор и да разработите компетентни терапевтични тактики.

Причини

Факторите на развитие са разделени на две групи. Първичните са причинени от нарушение в работата на самото сърце, както и на кръвоносните съдове. Вторични – екстракардиални моменти и заболявания.

Основен

• Исхемична болест на сърцето. Придружава пациенти на възраст над 40 години. В редки случаи е възможно образуването на нарушения в ранния период.

Изводът е невъзможността за нормално кръвоснабдяване на самите сърдечни структури.

Поради постоянна хипоксия се развиват органични нарушения: мускулната маса расте, камерите се разширяват. Слаб синус е възможен, но не винаги се наблюдава.

• Автоимунни патологии, засягащи сърдечните структури и кръвоносните съдове.Васкулит, ревматизъм, системен лупус еритематозус и др.

Въздейства върху мускулния слой. Разрушаването на тъканите води до тяхното заместване с фрагменти от белези и развитие.

Те не могат да се свиват, нямат еластичност, оттам и невъзможността за адекватна работа. Кръвта се изпомпва с по-ниска скорост.

В бъдеще това може да доведе до пълна дисфункция на множество органи или спешни състояния.

• Възпаление на сърцето (миокардит) и околните структури.Инфекциозна, по-рядко автоимунна генеза. Възстановяване в рамките на стените на болницата, с използването на антибиотици и кортикостероиди. Късната помощ води до разрушаване на тъканите, минимум тежка инвалидност и максимум смърт.

• Кардиомиопатия. Нарушаване на пролиферацията на мускулния слой или разширяването на камерите на сърцето. И двете състояния са потенциално фатални без навременна помощ. Радикалното лечение е невъзможно, за спиране на процеса се изисква използването на поддържащи лекарства. Продължителността на благотворния ефект е целият живот.

• Сърдечна хирургия.Дори незначителни на пръв поглед, като извършена радиочестотна аблация, др. Няма безопасни интервенции върху сърдечните структури. Винаги съществува риск от усложнения. Така че, на фона на каутеризация на голяма площ или ако се третира функционално активна, здрава зона, вероятността от аритмия е по-висока.
• Сърдечна травма. Те са причинени от натъртвания на гръдния кош, фрактури на ребрата.
  Вродени и придобити органични аномалии в развитието на сърдечните структури. Те са множествено число. Най-честите са пролапс на митралната клапа, други състояния, причиняващи обратен кръвен поток (регургитация), аортна недостатъчност и много други. В ранните етапи те не се проявяват по никакъв начин. Може би липсата на симптоми на дефекти до настъпването на смъртта.

В редки случаи - напреднала хипертония.

Вторични фактори

Екстракардиалните проблеми са по-рядко срещани:

• Интоксикация с изразен характер.Има много причини за държавата. От напреднал стадий на ракови процеси до отравяне с метални соли, декомпенсирани чернодробни заболявания.
• Вегетативна дисфункция (VGSU)се проявява често. Може би временно отслабване на синусовия възел в резултат на повръщане, кашлица, промени в позицията на тялото, метеорологична зависимост, спорт. Дистонията също играе роля. Но това не е диагноза, а симптом на определено заболяване.
• Предозиране на лекарстваантихипертензивно, кардиостимулиращо действие. Дългосрочната употреба на тези средства води до подобен резултат.
• Метаболитни процесисвързани с нарушен метаболизъм на калий, магнезий.
• Сифилис, ХИВ, туберкулоза.Опасни инфекциозни или вирусни процеси.
• Възраст от 50 години.Тялото губи способността да се адаптира адекватно към вредните външни и вътрешни фактори. Поради това рисковете от развитие на патологии на сърдечния профил са по-високи.
• Продължително гладуване, кахексия.Образува се в резултат на обективни процеси (рак, инфекции, болест на Алцхаймер, съдова и други деменции) или съзнателен отказ от хранене (диета, анорексия).
• Лезии на ендокринния профил.Диабет, хипертиреоидизъм (прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза), обратен процес, дефицит в надбъбречните жлези.

При липса на данни за органични патологии те говорят за идиопатична форма. Това също е често срещан вариант.

Възстановяването се състои в спиране на симптомите. Ефективността на такава мярка е спорна, без етиологичен компонент действието е непълно.

Симптоми

Проявите зависят от формата и тежестта на патологичните аномалии. Възможните признаци включват:

• Болка в гърдите. Интензивността варира, от леко изтръпване до тежки пристъпи на дискомфорт. Въпреки изразената си тежест, не е възможно да се говори за произхода без задълбочена диагноза.
• , трептене, ехо биене. В този случай тахикардията се заменя с обратното явление. Епизодите продължават от 15 до 40 минути или повече.
• диспнея. Неефективността на белодробните структури се дължи на тъканна хипоксия. По този начин тялото се опитва да нормализира кислородния метаболизъм. В началния етап, когато все още няма дефекти (размерът на сърцето е нормален, мускулният слой също, системите работят стабилно), симптомът се появява само при повишена активност. Все още е трудно да се забележи. В по-късните, интензивен задух се появява дори в покой. Като част от разширената диагностика се провеждат специфични тестове (велоергометрия като пример).
• Аритмии от различен тип. В допълнение към ускоряването на работата на сърцето, групови или единични екстрасистоли.

Опасността от специфичен вид се определя по време на ЕКГ и динамично наблюдение. Потенциално леталните форми се развиват малко по-късно от началото на основния патологичен процес.

Мозъчните структури страдат в резултат на хемодинамични нарушения и намалено хранене на мозъка:

• Шум в ушите, звънене.
• Световъртеж. Стига се дотам, че пациентът не може нормално да се ориентира в пространството. Вътрешното ухо, малкият мозък страда.
• Цефалгия с неустановен произход. По своята същност наподобява този при повишено налягане или мигрена.
• Припадък, синкоп. До няколко пъти на ден.
• Психични разстройства. По вида на депресивните епизоди с продължителен характер, агресивност, повишена раздразнителност.
• Когнитивни и мнестични аномалии. Пациентът не може да запомни важни неща, да попълни нова информация. Ефективността на мисленето намалява.
• Усещане за изтръпване на крайниците, слабост, сънливост.

Чести симптоми:

• Бледност на кожата.
• Цианоза на назолабиалния триъгълник.
• Намалена работоспособност, способност за самообслужване в ежедневието.

Симптомите на слабост на синусовия възел се определят от мозъчни, сърдечни и общи прояви.

Първа помощ при атака

Методите за предмедицинска експозиция предполагат ясен алгоритъм:

• Извикване на линейка. Извършва се на първо място. Острите пристъпи са придружени от ясно изразена клиника, а симптомите са неспецифични. Възможни са определени състояния, до смъртоносни.
• Измерване на кръвно налягане, пулс. И двата индикатора се променят нагоре на фона на отклоненията. По-рядко е възможна асиметрия (високо кръвно налягане с брадикардия).
• Отворете прозореца, прозореца за чист въздух. Поставете парче плат, напоено със студена вода върху главата и гърдите си.
• Легнете, движете се възможно най-малко.

Не можете да използвате лекарства, както не трябва да прибягвате до народни рецепти.

Възстановяването на ритъма при ускоряване на сърдечната честота се извършва чрез вагусни методи: дълбоко дишане, натиск върху очните ябълки (при липса на офталмологични състояния).

При спиране на сърцето е показан масаж (120 движения в минута, натискане на гръдната кост с няколко сантиметра).

Пациентът може да бъде изваден от припадъка с помощта на амоняк. Разтворът на амоняк не е необходимо да се поставя под носа на пациента, възможни са изгаряния на дихателните пътища.

Необходимо е да навлажнете памучен тампон и да го държите няколко пъти пред лицето на пострадалия, на около 5-7 см. До възстановяване на съзнанието се препоръчва да обърнете главата си настрани и да освободите езика си.

При пристигането на линейката се решава въпросът за транспортирането на пациента до болницата. Не бива да отказвате, трябва да разберете източника на започналото явление.

Диагностика

Пациентите се преглеждат от кардиолози. В определянето на произхода на процеса могат да участват и специалисти по патологии на ЦНС и хормонални проблеми.

Списък с дейности:

• Устен разпит на лице и събиране на анамнестични данни.
• Измерване на кръвно налягане, броене на сърдечната честота.
• електрокардиография. Основна техника. Предоставя възможност да се определи естеството на функционалните нарушения в краткосрочен план.
• Ежедневно наблюдение. Основното е да се оцени кръвното налягане и сърдечната честота за 24 часа.
• Ехокардиография. Визуализация на сърдечни структури. Един от основните методи за ранно откриване на органични дефекти.
• ЯМР, както е посочено за ясни изображения.
• Коронография.

Също така, оценка на неврологичния статус, кръвен тест за хормони, общ, биохимичен. Диагностиката се извършва амбулаторно или стационарно. Във втория случай е по-бързо.

ЕКГ признаци

Слабата работа на синусовия възел има няколко специфични особености на кардиограмата:

• Пълно изчезване на Р вълни.
• Деформация на върхове, ненавременна поява на комплекса QRS, неговото отсъствие.
• Извънредни контракции на фона на екстрасистола, която се появява често.
• Брадикардия или ускоряване на сърдечната дейност.

Има още много характерни черти. Третичните или вторичните патологии са представени от блокади, фибрилация. Някои знаци се наслагват върху други.

Пътища за лечение

Същността на терапията е да се елиминира основната патология (етиотропна техника) и да се облекчат симптомите. Използват се лекарства, по-рядко се извършва операция.

Препарати:

• Антиаритмичен. Като част от възстановяването на адекватен ритъм.
• Антихипертензивно. Различни видове. От блокери на калциевите канали до ACE инхибитори.
• На фона на спешни състояния се използват стимуланти (епинефрин, атропин). С голямо внимание.

внимание:

Сърдечните гликозиди обикновено не се използват поради възможен сърдечен арест.

Хирургичната техника включва имплантиране на пейсмейкър и елиминиране на малформации на сърдечните структури.

Лечението няма да има ефект, ако са налице усложняващи фактори. Те не само пречат на адекватното възстановяване, забавяйки или напълно неутрализирайки ефекта, но и увеличават риска от опасни последици.

• Откажете се от лошите навици: пушене, пиене на алкохол, наркотици.
• При продължително лечение на соматични и психични разстройства е необходимо да се коригира терапевтичният курс, така че да не уврежда сърцето.
• Осигурете си адекватна почивка (8 часа сън на нощ).

Диетата не играе особена роля.Препоръчително е обаче да се засили менюто, да се консумират повече храни, съдържащи калий, магнезий, протеини.

Прогнози и възможни усложнения

Резултатът от процеса се определя от тежестта на състоянието, стадия, динамиката и здравето на пациента като цяло. Смъртоносността е минимална.

Смъртта се дължи на вторично или третично заболяване. Средната преживяемост е 95%.

Когато се прикрепи фибрилация, екстрасистолата рязко намалява до 45%. Лечението нормализира прогнозата.

Последиците са както следва:

• Сърдечна недостатъчност.
• Сърдечен удар.
• Удар.
• Коронарна недостатъчност.
• Кардиогенен шок.
• Съдова деменция.

Най-накрая

Синусовият възел е съвкупност от клетки, които генерират електрически импулс, който допринася за свиването на всички сърдечни структури.

Слабостта на тази формация води до недостатъчна активност на органа. Неспособността да се осигури кръв не само на далечни системи, но и на себе си.

Причините са разнообразни, което води до значителна сложност на ранната диагностика.

Лечението се извършва от кардиолог или специалист хирург. Продължителността на терапията може да бъде до десетилетия. Доживотната поддръжка в някои случаи е единствената възможност.