Angiopathie du fond d'œil : causes, symptômes, traitement, période de convalescence et conseils d'un ophtalmologiste. Fond d'œil Modifications du fond d'œil dans les maladies

L'hypertension est une pathologie causée par des changements liés à l'âge, mais elle est maintenant de plus en plus observée chez les personnes qui mènent une vie inactive et passent beaucoup de temps devant l'ordinateur. Dans certains cas, cette maladie peut se manifester pendant la puberté chez les adolescents en raison de changements hormonaux brusques. Lorsqu'il est surmené, le corps peut également souffrir d'hypertension. L'hypertension est souvent causée par des perturbations du travail du système cardiovasculaire, à la suite desquelles les vaisseaux sanguins se rétrécissent, tandis que la pression augmente. L'hypertension et la vision sont étroitement liées. Le fond de l'œil dans l'hypertension souffre le plus et aggrave la santé globale.

Maladie hypertonique

Raisons des changements de fond

L'hypertension au premier stade de son développement n'affecte en aucune façon la vision. Les pathologies se trouvent à la deuxième étape du processus d'examen du fond d'œil dans le bureau de l'ophtalmologiste à l'aide d'un équipement supplémentaire. Dès que la maladie commence à progresser, le patient a des mouches devant ses yeux, et si le patient regarde au loin, il peut remarquer que les objets deviennent indistincts, une déficience visuelle est observée dans l'obscurité. Chez certaines personnes, une lumière rouge peut apparaître dans les yeux, c'est un signe que la pression a atteint un niveau critique, la rétine et ses capillaires sont déchirés et des saignements se forment.

La rétine a une structure fragile, l'hypertension la fragilise, elle ne supporte pas le stress, elle se brise ou s'effondre en couches.

De plus, vous pouvez remarquer à quel point les yeux gonflent, cela est dû au fait que le sang pénètre dans la rétine. Dans les yeux hypertendus, un assombrissement est observé, les terminaisons nerveuses des yeux s'affaiblissent. Cet œdème perturbe la fonction du nerf optique et altère davantage la vision.

Il est également possible de remarquer une détérioration de la vision avec l'hypertension en raison du fait que le contenu du sang change. Un grand nombre de formations de thrombus apparaissent, elles bloquent la circulation sanguine, si un tel processus est observé dans les capillaires oculaires, cela entraîne une diminution significative de l'acuité visuelle et même sa perte possible.

Un assombrissement est observé dans les yeux avec l'hypertension

Une mauvaise vision lors d'un AVC peut survenir au stade aigu, elle conduit parfois à une cécité complète, si certains vaisseaux du fond d'œil ou de l'occiput sont touchés.

La fumée de tabac peut parfois provoquer des mouches ou des douleurs aux yeux, il est donc conseillé d'éviter les zones fumeurs.

Une étude détaillée du fond d'œil dans l'hypertension est nécessaire afin d'établir quelles zones de l'œil sont déjà touchées.

Classification des pathologies vasculaires de la rétine

Dans les pays de la CEI, il est d'usage de suivre la classification de Krasnova-Vilenkina :

• Angiopathie hypertensive. Avec la pathologie, des changements importants peuvent être remarqués dans le fond d'œil, ils se manifestent: gonflement veineux, artères étroites et altération des caractéristiques des nerfs optiques. Les indicateurs reviennent à la norme appropriée une fois le traitement effectué.

Angiopathie hypertensive

• Angiosclérose hypertensive. Les signes ci-dessus sont observés, de plus, les vaisseaux changent de couleur et deviennent jaunes, avec le temps, la couleur peut virer au blanc. Les veines augmenteront de taille jusqu'à un état critique et compriment les vaisseaux.
• Rétinopathie hypertensive. Gonflement constant, hémorragies, taches jaunâtres ou blanches, douleur constante dans les yeux, diminution de la vision.
• Neurorétinopathie hypertensive. Il s'accompagne d'un œdème des terminaisons nerveuses, l'œdème se propage également à la rétine.

Dans les pays étrangers, la classification Keith-Wagner-Barker ou Scheie est devenue célèbre. Ces classifications sont identiques à la Krasnova-Vilenkina domestique.

Les stades de l'hypertension peuvent être exacerbés par des stimuli supplémentaires.

Signes d'augmentation de la pression intraoculaire

Les modifications du fond d'œil dans la maladie hypertensive à ses débuts peuvent être asymptomatiques. L'un des principaux signes est une sensation constante de fatigue, ce symptôme ne doit pas être attribué à l'âge, il ne doit pas être négligé. Si vous effectuez une étude du fond d'œil à temps pour l'hypertension, les changements pathologiques peuvent être rapidement guéris.

Les modifications du fond d'œil dans la maladie hypertensive s'accompagnent d'une détérioration de la vision, d'une faiblesse générale, vous ne devez pas exclure de tels signes de migraine, car cela peut provoquer de graves conséquences.

Image clinique

Une consultation et un examen par un spécialiste sont nécessaires afin de fournir un traitement rapide à différentes étapes.

Il existe de telles étapes de violation:

• fonctionnel (une augmentation du système veineux rétinien et une diminution des artères, sont traitées rapidement) ;
• organique (augmentation de la tortuosité des vaisseaux sanguins, des hémorragies surviennent);
• organique dans les nerfs et dans la rétine (le fond est modifié, les terminaisons nerveuses sont déchirées).

MODIFICATIONS VASCULAIRES DE LA COLONNE OCULAIRE DANS LES MALADIES GÉNÉRALES

Les vaisseaux du fond d'œil changent de la même manière que les vaisseaux de tout l'organisme.

L'oculiste voit parfaitement les artères, les artérioles, les capillaires, les veines.

En 1978, Ernest a prouvé que les artères ont une autorégulation, mais que seuls les vaisseaux rétiniens l'ont.

Fond d'oeil normal : ce que nous voyons, ce sont des colonnes de sang. Les artères sont déjà des veines. A : V = 2 : 3.

CSP - la bande lumineuse centrale - au centre du vaisseau, elle est associée à la sphéricité du vaisseau.

Sur les filons du CSP - 1/12d - à l'emplacement de la première bifurcation à l'entrée du v. optique.

MALADIE HYPERTONIQUE

Stade I - angiopathie hypertensive - transitoire, accompagnée d'un spasme des artères, d'une pléthore de veines, le rapport a: v = 1: 3.

La bande lumineuse centrale est plus étroite et plus lumineuse sur les artères.

En raison d'une phlébopathie, la CSP apparaît sur les veines du deuxième et du troisième ordre.

Le rétrécissement des artères entraîne la fermeture de certains capillaires - l'arbre artériel est pâle.

Les veines sont dilatées, à sang pur, + CSP (phlébopathie).

Irrégularité du calibre des artères sur la longueur - angiospasme dû à une activation incomplète de l'autorégulation.

Symptôme de Gvist- tortuosité en tire-bouchon des veinules due à l'augmentation multiple de la pression artérielle.

En raison de l'augmentation répétée de la pression artérielle, une phlébopathie se développe, c'est-à-dire que la pression veineuse augmente et que les vaisseaux se contractent et se dilatent, une hypoxie vasculaire apparaît, une hyalinose des parois des vaisseaux (sclérose) se développe - le CSP devient jaunâtre (normalement rose) et plus large .

Lorsque le vaisseau commence à scléroser, un spasme se produit symptôme de saucisse(les péricytes meurent - les cellules de type musculaire, se contractent) - les changements sclérotiques commencent.

Symptôme de la traînée blanche- la bandelette d'accompagnement est associée à des modifications slerotiques de la paroi vasculaire (opacité à côté de la colonne sanguine).

Symptôme de « tulipe » ou « cornes de bovin »- bifurcation artérielle normale à angle aigu. Avec une augmentation de la pression artérielle, le site d'impact est affecté, la bifurcation tourne - un angle obtus se forme.

Symptôme de Bunnasale(Relman-Salyus, Salyus-Gunn) - en présence de veines et d'artères proches (adjacentes). L'artère doit être au-dessus de la veine et se fermer + s'entrecroiser. Il repose sur une artère « bétonnée » et une veine souple et souple.

Selon la gravité de la sclérose de la paroi artérielle, il peut y avoir 3 variantes du symptôme :

Ø rétrécissement de la veine à l'intersection avec l'artère

Ø le segment d'adduction de la veine est plus large que l'abduction et le rétrécissement au site de compression

Ø Le segment adducteur est large, le segment abducteur est à peine visible, il n'y a quasiment pas de flux sanguin après le lieu d'intersection avec l'artère.

La paroi de l'artère commence à réfracter la lumière d'une manière différente en raison de l'hyalinose du vaisseau, de la mise en évidence du sang (couleur cuivre) - c'est dangereux en cas d'hémophtalmie due à une rupture de veine.

Symptôme de fil de cuivre et d'argent :

Ø cuivre - la sclérose augmente et le contenu est visible dans une couleur différente

Ø argent - hyalinose à travers toute la paroi, le flux sanguin peut être absent

Diverses formations peuvent se déposer à l'intérieur de la paroi vasculaire, ce qui conduit à un calibre interne inégal des vaisseaux.

Stade I - hypertenduangiopathie

Ø angiospasme hypertensif(peut-être chez la femme enceinte) : spasme --- ischémie --- sclérose

ü rétrécissement des artères, varices

ü arbre artériel pauvre

ü arbre veineux dilaté

ü Le CSP est étroit, lumineux sur les artères

ü CSP sur veines de deuxième et troisième ordre

ü calibre inégal des artères sur la longueur

ü Symptôme Gvist

Ø angiospasme hypertensif avec symptômes d'artériosclérose initiale

ü CSP de couleur jaunâtre sur les artères

ü bandes d'accompagnement

ü symptôme de saucisses, tulipe

Ø angiospasme hypertensif avec symptômes de sclérose sévère

ü symptôme de fil "cuivre" et "argent"

ü irrégularité du calibre interne des navires

ü Symptôme Reynon-Silus

Les artères "concretées" et l'hypertension artérielle conduisent au développement d'une parité vasculaire, la libération d'érythrocytes, de fibrine et des hémorragies apparaissent dans le fond d'œil (la rétine est affectée), ce qui conduit à la formation de stade II - angiorétinopathie.

IIstade - angiorétinopathie

Hémorragie - se dissoudre en 2-3 semaines ou plus, la localisation de l'hémorragie est importante.

Ø par le type de flamme au centre

Ø arrondi sur le pourtour

Ø forme irrégulière avec lésion profonde

Ø sous la choroïde, des complications sévères se développent : atrophie rétinienne, baisse de vision

Sortie plasma (fibrine) :

Ø foyers stéariques (avec diabète)

Ø la figure d'étoile dans la vieillesse est un symptôme très redoutable

Ø les foyers cotonneux - après eux, l'atrophie, les dépôts pigmentaires - se forment en raison de la capillarosclérose (crise cardiaque) et sont le signe d'une évolution maligne

IIIstade - neurorétinopathie

Les changements dans les vaisseaux sanguins, la rétine, qui entraînent la souffrance du nerf optique - viennent en dernier.

Ø œdème de la tête du nerf optique en raison duquel il va échanger (résister) dans le vitré

Ø le disque optique est agrandi en taille

Ø l'œdème discal s'étend à la rétine

Ø m.B. hémorragie

Ø l'acuité visuelle ne change généralement pas, car il n'y a pas de troubles organiques (peut diminuer avec des hémorragies dans la zone maculaire ou paramaculaire)

Pathologie rénale

Changements sclérosés, plasmorragies, figures d'étoiles.

Avec spasme des artères ou dilatation des veines, l'arbre artériel est pauvre.

La glomérulonéphrite, l'amylose, la néphrosclérose, l'insuffisance rénale chronique se développent.

jestade - angiopathie rénale- est similaire au même stade avec GB, m. B. tortuosité plus prononcée des veines due à des effets toxiques sur la paroi vasculaire, mort cellulaire précoce.

IIstade - angiorétinopathie rénale- modifications du fond général de la rétine - pâle terne avec une composante jaunâtre. Ces changements sont souvent associés à de gros vaisseaux rétiniens. Les modifications toxiques sont basées sur des dommages toxiques aux vaisseaux sanguins, au plasma et aux composants hémorragiques, entraînant la formation d'un œdème en raison d'une perméabilité accrue de la paroi vasculaire, de dépôts de fibrine et de dépôts stéariques.

Ø Une forme d'étoile se forme dans la zone du spot (mauvais signe). Il peut également se former en cas d'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant ; avec un traitement adéquat, il se dissout.

Eddème (toxicose) de la rétine, tête du nerf optique, m. désinsertion rétinienne.

IIIstade - neurorétinopathie rénale

NEPHROPATHIE DE LA FEMME ENCEINTE

Ø myopie des femmes enceintes- l'œil est étiré, la choroïde est déchirée, la rétine est étirée, qui, si elle est pressée, peut se rompre (décollement traumatique), ce qui conduira à la cécité. Une myopie de 6 dioptries ou plus est une contre-indication relative à l'accouchement.

Très souvent, il existe des hémorragies, un décollement de rétine secondaire :

Ø en raison d'une augmentation de la pression artérielle, une porosité vasculaire se développe :

ü hémorragie, foyers ressemblant à de l'eau blanche

ü hémorragies à travers l'interstice - en forme de langue de flamme - c'est très mauvais pour les hémorragies de la zone centrale - interruption de grossesse

Ø décollement de rétine secondaire- transsudatif - dû à la libération de liquide des vaisseaux (diapédèse) - interruption de grossesse

Indications pour la livraison :

ü prééclampsie, éclampsie

ü hémorragies dans la région maculaire

ü foyers plasmorragiques

ATHÉROSCLÉROSE

Des modifications peuvent survenir sous forme de lésions ischémiques, nécrotiques et fibrineuses.

Ø arbre artériel pauvre

Ø Symptôme de Gvyst -

Ø symptôme de jauge inégale sur la longueur -

Ø symptôme de saucisses -

Ø symptôme d'une tulipe m. B. à cause de l'athérosclérose

les hémorragies sont petites. Modifications atrophiques dans la zone maculaire.

Symptôme "cuivre" et "argent", symptôme du stade Salus II, III.

DIABÈTE

Avec le diabète, tous les types de métabolisme sont touchés. L'essence:

Ø vaisseaux nouvellement formés- processus compensatoire - défectueux, fragile, donc des plasmorragies, des anévrismes, des hémorragies se développent

Ø phénomènes de prolifération- les tissus se développent à l'intérieur de l'œil, le long desquels passent les vaisseaux. En raison du mouvement du corps vitré, des films nouvellement formés sont déchirés, des hémorragies apparaissent, ce qui conduit à la cécité. Le tissu conjonctif se développe du nerf optique à la rétine, ce qui conduit à la cécité.

Changements d'objectif.

Le fond d'œil change.

jestade - angiopathie- phlébopathie, veines dilatées, néoformées, contournées, microanévrismes de la zone centrale.

IIstade - angiorétinopathie :

Ø initiale

ü un grand nombre d'hémorragies ponctuées

ü foyers exsudatifs autour de la macula

ü exsudats cireux (stéariques)

ü l'acuité visuelle diminue à 0,7-0,9

Ø exprimé

ü hémorragies multiples

ü thrombose des petits vaisseaux veineux

ü acuité visuelle inférieure à 0,7

IIIstade - rétinopathie proliférative- voir les phénomènes de prolifération ci-dessus

La coagulation au laser n'est efficace qu'au stade I.

TROUBLES DE LA CIRCULATION RÉTINIENNE VEINEUSE

Elle peut se dérouler avec ou sans prodrome.

Au coeur de - une caractéristique de la structure des veines - il n'y a pas de fibres circulaires de la musculature, seulement longitudinales, donc, avec un spasme, les veines se dilatent, la paroi s'amincit et la perméabilité augmente. Si ces changements capturent la zone paramaculaire, alors la vision est déformée, des taches apparaissent devant les yeux.

Si seule la rétine est intéressée, alors le réflexe sera normal.

Symptôme de tomate écrasée- dans le fond des veines sont dilatés, tortuosité pathologique, plasmorragies, hémorragies.

Ø il peut y avoir résorption des zones hémorragiques, imprégnation plasmatique

Ø instable, auto-absorbant et réapparu. troubles - prodrome

Ø si la zone maculaire n'est pratiquement pas touchée, alors la vision centrale sera mature, si la lésion maculaire est un effet insignifiant

Ø un glaucome secondaire peut se développer - des vaisseaux nouvellement formés se développent (processus pathologique, malin), ce qui entraîne une augmentation de la PIO - glaucome post-thrombotique

Après une hémorragie, le contrôle de la PIO est nécessaire.

Syndrome de Lutger- Il s'agit d'une altération bilatérale de la circulation veineuse, d'une diminution bilatérale de l'acuité visuelle, qui repose sur une forte compression de la poitrine, provoquant un débordement des veines, notamment des veines rétiniennes.

Tactique:

Ø angioprotecteurs

Ø rhéologie sanguine

Ø lasix i / m

Ø hospitalisation urgente au service ophtalmologie

PRODOM - Le phénomène d'Ernst

"Je suis devenu nerveux et j'ai perdu la vue, puis je me suis reposé - je suis revenu"

Prodrom - il s'agit d'une perte de vision à court terme, due à la formation d'un thrombus et d'un spasme pariétal, qui entraîne un arrêt temporaire du flux sanguin, de ce fait, l'autorégulation rétinienne est activée et la pression est compensée dans l'artère centrale de la rétine et les phénomènes ischémiques sont éliminés. Le temps de frontière est de 3-4 minutes.

Au moment du spasme, non seulement la rétine est endommagée chimiquement, mais également le vaisseau lui-même, ce qui entraîne une desquamation (perte) des cellules endothéliales, par conséquent, le potentiel zêta change, le syndrome des boues se produit, entraînant une thrombose et un blocage du vaisseau , alors une thromboembolie peut se développer.

En cas de pathologie (sclérose, angiorétinopathie, etc.), l'angiospasme peut être prolongé, ce qui entraîne des modifications irréversibles et la cécité. Le segment antérieur est absolument calme.

Ø Réclamations :

ü diminution de la vision

ü le voile devant les yeux, d'abord de côté, puis passe sur l'ensemble de l'œil depuis la périphérie

ü une tache du centre est immédiatement apparue

Il peut y avoir un décollement en forme d'entonnoir dans les stades terminaux : indolore, la rougeur de l'œil peut ne pas l'être (si elle n'est pas traumatique, alors non).

Ø le fait de la blessure - même si la blessure remonte à 6 mois ou plus

Ø blessures oculaires chirurgicales

Ø vérifier l'acuité visuelle et le champ de vision :

ü vu en lumière transmise, l'emplacement du détachement peut être détecté

ü nuance grise du réflexe, m. une ligne de démarcation claire ou une transition en douceur du réflexe rose au gris - il est préférable de regarder avec une pupille large (après zapyavnaya)

Ø si le décollement est ancien et non associé à une tumeur, alors l'hypotension de l'œil est déterminée - T "-"

Tactique: nous envoyons à l'hôpital.

DÉGÉNÉRATION PIGMENTALE DE LA RÉTININE

La dégénérescence pigmentaire de la rétine commence dans l'enfance et progresse.

Ø hérédité

Ø commence par une diminution de l'acuité visuelle dans l'obscurité - héméralopie - cécité nocturne

Ø changement dans le champ de vision

Ø maladie bilatérale symétrique

Ø gris réflexe, noir, alternant avec du rose (zones inchangées)

Ø cécité à 40-50 ans

Ø il peut y avoir un strabisme secondaire

Ø m.B. dégénérescence pigmentée - les symptômes sont les mêmes

Tout d'abord, un scotome en forme d'anneau se développe, ce qui n'est pas ressenti subjectivement, mais un rétrécissement des champs visuels se produit ensuite, il devient difficile pour le patient de naviguer dans l'espace.

La papille optique est pâle, des corpuscules osseux = des cellules pigmentaires apparaissent sur le fond d'œil. Ils se déplacent de la périphérie vers le centre et ils sont de plus en plus nombreux, jusqu'à fusionner.

Tactique: si vous suspectez une dégénérescence pigmentaire rétinienne, consultez l'ophtalmologiste de la polyclinique.

Une thérapie de soutien à vie est fournie.

Névrite du nerf optique

Ø névrite intrabulbaire

Ø névrite rétrobulbaire - en dehors du globe oculaire

Causes :

ü maladies inflammatoires courantes

ü inflammation du cerveau et de ses membranes

ü des organes voisins - organes ORL, cavité buccale

ü manifestations toxiques et allergiques

ü toxique - tropisme au nerf optique

Plaintes :

Ø névrite intrabulbaire

ü diminution de l'acuité visuelle

ü rétrécissement des champs visuels

ü diminution de la perception des couleurs

ü photopsies - flashs - périphérie

Ø névrite rétrobulbaire +

ü maux de tête

ü douleur derrière l'œil due à des effets toxiques sur les muscles oculomoteurs - douleur au mouvement

ü m. b. exophtalmie du côté atteint

ü loucher

Objectivement:

Ø diminution du volume de mouvement des yeux

Ø exophtalmie - déterminée par exophtalmométrie - normalement 17-18 mm, le globe oculaire est hors de l'orbite

Une façon simplifiée de déterminer l'exophtalmie :

ü les paupières s'écartent, la largeur de la fente palpébrale augmente - la mesure s'effectue avec une règle régulière dans le sens vertical dans la partie la plus large à la même distance de l'œil à droite et à gauche. Si la différence est supérieure à 2 mm, il s'agit d'une pathologie, si elle est inférieure à 2 mm - une variante de la norme.

ü le patient prend un objet dans sa main et le regarde. Le médecin rejette la tête du patient par derrière, soulève les paupières et demande de placer l'objet de manière à ce que les pôles antérieurs de la cornée soient dirigés vers l'avant - nous regardons au même niveau. Normalement, le globe oculaire se tiendra de 1 à 2 mm, voire plus - pathologie.

Diagnostic différentiel de la névrite optique avec tête du nerf optique congestive :

Ø la nature des réclamations est prise en compte :

ü les plaintes surviennent plus tard - déjà comme signe du résultat

ü le mal de tête survient tôt

Ø examen de suivi - TDM, Rg, ophtalmoscopie

Causes d'exophtalmie unilatérale :

Ø orbite phlegmon

Ø gonflement

Ø hématome rétrobulbaire dans les traumatismes fermés.

29-09-2014, 13:31

La description

Papille du nerf optique

1. La couleur de la papille. La couleur rose blanchâtre normale de la papille dans différents yeux peut non seulement avoir une teinte inhabituelle pour le peto, mais aussi s'écarter tellement de la norme que la papille acquiert une nouvelle couleur inhabituelle pour elle.Distinguer les différentes nuances de la couleur de la papille d'un œil normal d'une telle couleur de la papille, ce qui indique la présence de changements pathologiques le nerf optique n'est pas toujours facile.

Même pour les yeux avec une fonction normale, dans certains cas, la papille est inhabituellement pâle, dans d'autres, au contraire, elle semble trop rouge et peut parfois avoir une teinte bleuâtre. Dans les yeux albinos, la papille apparaît souvent quelque peu voilée et a une teinte grisâtre. Avec l'hyperémie pathologique du nerf optique, la papille devient si rouge qu'il est parfois difficile de la distinguer des parties environnantes du fond d'œil, tandis que les bords de la papille sont légèrement flous.

L'hyperémie de la papille est observée avec une inflammation naissante du nerf optique et de la rétine, chez les personnes présentant une réfraction hypermétrope, sollicitant excessivement les yeux avec un travail accru, ainsi que lorsque les yeux sont exposés à une énergie rayonnante (rayons ultraviolets). Avec la méningite, ainsi que les tumeurs de l'orbite du nerf optique, l'hyperémie de la papille est souvent la seule manifestation de ces maladies. Cependant, avec le diagnostic d'hyperémie simple de la papille, il faut être très prudent, étant donné la possibilité de s'écarter de la norme de la couleur de la papille et de la clarté de sa plaie, ainsi que de l'état des vaisseaux rétiniens, même dans des regards sains. Avec une plus grande confiance, on peut parler d'hyperémie de la papille s'il existe une différence de couleur des papilles des deux yeux, ainsi que si, avec des études répétées, il est possible de noter une modification du degré d'hyperémie. Mais la meilleure garantie contre les erreurs, bien sûr, est l'expérience acquise en examinant le fond d'un grand nombre d'yeux normaux.

Un blanchissement net de la papille peut être observé avec une ischémie du saumon rouge optique. Les gros troncs des vaisseaux rétiniens sont à la fois rétrécis et normaux au cours de l'ischémie papillaire; les contours de la papille restent nets. Les exemples classiques d'ischémie papillaire sévère sont les cas de rupture complète du nerf optique, ainsi que les cas d'embolie de l'artère centrale. Une ischémie de la papille peut aussi parfois être observée avec une névrite rétrobulbaire du nerf optique, une anémie générale prononcée. Si l'ischémie de la papille s'accompagne d'un rétrécissement des vaisseaux rétiniens, ces derniers peuvent acquérir un champignon terne et une striation radiale y est perceptible. Le blanchiment papillaire, associé à une ischémie du nerf optique, peut être soit transitoire, soit devenir persistant en raison d'une atrophie du nerf optique consécutive à une ischémie.

Une décoloration de la papille à un point tel qu'elle devient blanche est généralement observée avec une simple atrophie du nerf optique. La couleur blanche de la papille avec cette forme d'atrophie du nerf optique (atrophie simplex) s'explique par le fait que le processus d'atrophie descendante des fibres nerveuses s'étend également à la papille, de sorte que la plaque ethmoïde blanche claire est plus clairement visible, ainsi que les fibres nerveuses situées en dessous, qui ont également une lumière blanche, car elles sont ici recouvertes d'une gaine myélipide.

La papille avec une simple atrophie du nerf optique se distingue non seulement par sa couleur blanc pur (parfois avec une teinte bleutée), mais aussi par des arêtes vives, ainsi que par un motif clairement saillant de la plaque ethmoïdale (aspect moucheté). Au début, les gros troncs de vaisseaux sanguins peuvent rester normaux, dans les cas anciens, ils sont rétrécis.

Après névrite optique (atrophie névritique), la papille du nerf optique a une couleur blanc grisâtre, ses bords sont flous, le motif de la plaque ethmoïdale n'est pas visible, car avec l'atrophie pervritique, les fibres nerveuses atrophiées sont remplacées par des fibres conjonctives et tissu oculaire, qui donne à la papille blanche une teinte "sale".

Un blanchissement important de la seule partie temporale de la papille est observé à la suite d'une atrophie du faisceau papillo-maculaire de fibres optiques.

2. Les bords de la papille. Le contour de la papille, comme sa couleur, n'apparaît pas toujours le même, même dans des yeux normaux. Les limites de la papille sont d'autant plus nettes que le contraste entre la couleur de la papille et la partie environnante du fond est important. À cet égard, dans les yeux albuminosiques, les contours de la papille semblent indistincts.

Habituellement, le flou des limites de la papille est observé avec une hyperémie, un œdème, ainsi qu'avec une inflammation ou le processus inflammatoire terminé de l'extrémité intraoculaire du nerf optique et de la rétine qui lui est adjacente.

Il faut garder à l'esprit que l'état du bord de la papille acquiert une valeur diagnostique, en règle générale, uniquement en combinaison avec d'autres changements à la fois de la papille elle-même et de la rétine environnante, par exemple, les frontières floues et la couleur blanche de la papille indique une atrophie névritique du nerf optique, et les bords flous une papille hyperémique est observée avec une inflammation du nerf optique et de la rétine.

Le bord de la papille peut être radicalement modifié et prendre un aspect tout à fait inhabituel en cas d'anomalies du développement de certaines maladies localisées à l'entrée du nerf optique. Ici, nous ne parlerons que des changements les plus courants.

Dans les yeux myopes, des changements sont souvent observés dans un cône ou un staphylome postérieur (staphyoma posticum), qui sont ophtalmo-éconiques exprimés par le fait qu'une bande blanchâtre ou jaunâtre, quelque peu pigmentée, ressemble à un chamois. La largeur du cône varie, d'une baisse à peine perceptible à 2-3 PD. Parfois, le cône entoure toute la papille et est si large que son bord externe atteint la macula. Les causes du cône ne sont pas les mêmes. Dans certains cas, le cône apparaît car lorsque le corps postérieur du fond est étiré, le canal scléral traversé par le nerf optique prend la forme d'un cylindre oblique, à la suite duquel une partie de la paroi externe du canal devient visible.

Dans d'autres cas, le cône apparaît parce que dans l'œil myope étiré l'épithélium pigmentaire n'est pas jusqu'au bord même de la papille, et à travers l'espace dépourvu de piment, la choroïde devient visible, et plus tard, avec le début de l'atrophie de la dernier, la sclérotique découverte est également visible. La nature du bord du cône donne une indication de la relation de progression ultérieure du cône : si son bord inférieur est nettement esquissé, on peut penser que l'étirement de la partie postérieure de l'œil, et, par conséquent, la progression de l'os est terminé, si la frontière n'est pas claire, floue, cela indique que le processus d'étirement n'est toujours pas terminé et que le cône peut augmenter.

Le motif du fond d'œil est similaire à celui qui vient d'être décrit pour l'ischémie du cône inférieur (cône inférieur), qui est causée par un défaut local congénital de la choroïde au bord inférieur de la papille. Le bord du défaut faisant face à la papille n'est souvent pas assez clair, et donc un chercheur inexpérimenté pour le bord inférieur de la papille peut prendre le bord externe nettement défini du cône et, ainsi, l'image en question peut être interprétée simplement comme le présence dans ce cas d'une telle papille, qui est agrandie en taille. Ces yeux sont généralement astigmates et amblyopes.

Les fibres nerveuses de myéline (pulpe) sont une autre malformation congénitale qui peut modifier l'apparence du bord de la papille. Ils se présentent sous la forme de taches ou de rayures blanches brillantes partant de la papille elle-même ou à son bord, et, comme des langues de feu, s'étendant à une distance plus ou moins grande de la papille dans différentes directions (tableau 6, fig. 3) .

Ces taches ou rayures blanches se reconnaissent à la présence de petites rayures radiales sur elles, qui sont presque toujours visibles au bord périphérique des taches. L'apparition de ces taches sur le fond d'œil s'explique par le fait que dans certains cas les gaines de myéline des fibres du nerf optique ne se terminent pas dans la région de la plaque ethmoïdale, comme c'est normal, mais pénètrent dans l'œil et se propagent dans la rétine. .

3. La taille et la forme de la papille. Tout d'abord, il faut se rappeler que lorsqu'elle est examinée directement dans l'œil mystique, la papille semble plus grande que dans l'hypermétrope, en raison des divers degrés d'élargissement du fond d'œil, ce qui est déjà discuté plus en détail ci-dessus dans la section "Notes générales à l'examen ophtalmoscopique." Une véritable augmentation de la taille de la papille ne peut être évoquée qu'avec son œdème pointu (mamelon congestif).

Quant à la forme de la papille, elle peut sembler non pas ronde, mais ovale avec astigmatisme, en raison de la distorsion de son image, ainsi que dans l'œil myope avec des staphyllomes postérieurs fortement prononcés, car la papille de ces yeux est située à un certain angle par rapport à l'axe antéropostérieur de l'œil et nous voyons son image en perspective sous la forme d'un ovale placé verticalement. Dans ce cas, le cône complète dans la plupart des cas le diamètre elliptique de la papille, formant un disque.

4. Le niveau de la papille dans les yeux normaux est dans le même plan que le reste du fond d'œil. Avec des changements pathologiques, on peut observer à la fois la saillie de la papille dans le corps vitré et l'approfondissement de la région de la papille. La protubérance (proéminence) de la papille et du corps vitré est due à un œdème, et elle se produit avec une inflammation du nerf optique, et avec le mamelon congestif, la proéminence est le symptôme principal et principal de cette maladie.

La différence de niveau entre la papille et le reste du fond commence généralement déjà sur la rétine, à une certaine distance du bord de la papille, et est déterminée principalement par un changement dans le cours des vaisseaux, qui, à la frontière de l'éminence naissante, se plie et, pour ainsi dire, rampe sur la papille œdémateuse. La courbure est surtout visible sur les veines, qui perdent leur palelex à cet endroit et paraissent plus foncées qu'à d'autres endroits. Ce symptôme est particulièrement important, car il est perceptible avec la moindre proéminence de la papille vers l'avant. De plus, sur les vaisseaux, et encore mieux sur les veines, à l'endroit où elles se courbent le plus, il y a une bande de lumière transversale blanche, à la suite de laquelle le vaisseau à cet endroit devient invisible et semble être interrompu . L'apparition d'un réflexe transversal s'explique par la réflexion de la lumière par cette partie du vaisseau courbe, dont la direction à l'endroit du coude se rapproche de la direction des rayons provenant de l'ophtalmoscope, puisque les rayons traversent la paroi de cette partie du navire non pas dans le sens transversal, mais dans une certaine mesure dans le sens longitudinal (Fig. 37) ...

La proéminence de la papille est également déterminée en utilisant le décalage de parallaxe et en étant en réfraction. Mais avec ces méthodes, il est possible de détecter uniquement une telle proéminence, qui est mesurée avec une valeur d'au moins 0,5 mm (1,5 D).

L'approfondissement ou l'excavation de la papille peut être : physiologique, atrophique et glaucomateux.

a) Physiologique e à c à et dans et c et I diffère du pathologique en ce que la dépression de la papille n'en occupe que la partie centrale ou temporale (fig. 38).

Dans ce cas, l'approfondissement ne capture jamais toute la papille, et même avec les formes les plus prononcées d'excavation physiologique sur la papille, on peut remarquer une zone en forme de faucille ou annulaire qui ne présente aucun signe d'excavation (tableau 7, fig. 1).

Le tableau ophtalmoscopique de l'excavation physiologique est le suivant. Tout d'abord, il est à noter que la couleur rose jaunâtre de la papille dans une certaine zone de celle-ci se transforme progressivement ou immédiatement en une couleur blanchâtre ou blanche. Cette zone peut avoir une forme ovale ou ronde et est située au centre de la papille ou de manière quelque peu excentrique vers l'extérieur. Parfois, la zone spécifiée est située de manière si excentrique que son bord extérieur coïncide presque avec le bord extérieur de la papille.

La couleur blanche du site est due au fait que dans cette partie de la papille, il y a une dépression atteignant la plaque ethmoïde, qui. comme vous le savez, il est blanc et brille à travers la couche amincie de fibres nerveuses. La quantité d'excavation varie considérablement; il ne peut occuper qu'une partie insignifiante de la papille, et parfois il est si grand que la partie normalement colorée et non excavée de la papille ressemble à 1 / 6-1 / 8 du diamètre de la papille. Mais sans cette bande étroite, normalement colorée, l'excavation ne peut être physiologique et doit être interprétée comme pathologique.

La courbure des vaisseaux au bord de la zone fouillée est souvent presque imperceptible, mais dans certains cas elle s'exprime assez clairement et est déterminée par la disparition d'une bande neutre claire sur les vaisseaux, et aussi parce que le vaisseau à l'emplacement de le virage semble plus sombre. Dans les cas où l'excavation a des bords raides, les navires font un virage si prononcé qu'un réflexe transversal apparaît sur eux, dont la cause est décrite ci-dessus, et il semble que les navires au bord de l'excavation sont interrompus et donc ne semblent être une continuation directe des vaisseaux longeant le fond de l'excavation. Si l'excavation est située de manière excentrique, le lieu de la courbure des vaisseaux est au bord même de la papille, mais quelle que soit l'importance de la courbure des vaisseaux au bord de l'excavation, lors du franchissement du bord de la papille, dans tous les cas d'excavation physiologique, il ne fléchit pas, et c'est une autre différence entre l'excavation physiologique et pathologique.

b) Fouille atrophique observé avec des degrés significatifs d'atrophie du nerf optique et a une forme de soucoupe. La dépression occupe toute la papille, ses bords sont inclinés et elle ne s'étend jamais sur la plaque ethmoïdale, qui conserve toujours sa position normale. Le fond de la fouille a souvent un aspect moucheté en raison de la présence d'un grand nombre de taches bleu grisâtre dessus. L'apparition de taches, parfois moins visibles lors de fouilles physiologiques, a l'explication suivante.

Comme vous le savez, les fibres du nerf optique, en quittant le globe oculaire, reçoivent la gaine de myéline immédiatement derrière la plaque ethmoïde, grâce à laquelle elles ont la même couleur blanche lors de l'ophtalmoscopie que la plaque ethmoïde. Dans certains cas, des faisceaux individuels de fibres reçoivent la gaine de myéline non pas directement derrière la plaque en treillis, mais un peu plus loin de celle-ci, à la suite de cela, des canaux remplis d'une substance transparente se forment près du tronc du nerf optique, et comme peu de lumière pénètre eux à travers le platnina en treillis, ils sont dans l'ombre et, par conséquent, des taches grises sont visibles sur la plaque en treillis.

c) Excavation de la tête il est généralement plein, c'est-à-dire qu'il occupe toute la papille. La plaque en treillis, contrairement à l'excavation atrophique, ne conserve pas sa position ; elle, en raison de l'augmentation de la pression intraoculaire, en tant que partie la plus souple de l'enveloppe externe du globe oculaire, fait saillie vers l'extérieur et, par conséquent, une profonde dépression en forme de coupe se forme à la place de la papille du nerf optique, souvent avec des bords minés (Fig. 40). Parfois, l'excavation glaucomateuse est partielle, c'est-à-dire qu'elle ne capture qu'une certaine partie de la papille.

A l'examen ophtalmosconique, la première chose qui attire l'attention est la couleur de la papille, qui semble être beaucoup plus pâle que la couleur de la papille normale, et s'avère même être blanche, comme dans le cas de l'atrophie du nerf optique. La couleur blanche de la papille s'explique par le fait que la plaque en treillis au fond de l'excavation est presque entièrement nue, en raison de l'atrophie des fibres nerveuses ; de plus, dans les cas anciens, une atrophie du nerf optique se joint, ce qui augmente encore la pâleur de la papille. La partie centrale de la fouille réfléchit surtout beaucoup de lumière et apparaît donc très claire, tandis que la partie périphérique est de couleur plus foncée, souvent avec une teinte bleutée. Souvent, un anneau blanchâtre (halo glaucomateux) peut être observé autour de l'excavation glaucomateuse, résultant d'une atrophie de la choroïde. La largeur de l'anneau est dans certains cas très étroite, dans d'autres elle atteint le diamètre de la papille. Le bord périphérique de l'anneau est presque toujours clair et exempt de pigment.

Les artères rétiniennes, en règle générale, sont un peu plus étroites que la normale, les veines, au contraire, sont légèrement élargies. Le trajet des vaisseaux est très caractéristique : une artère ou sang, qui longe le fond, atteint le bord de l'excavation, fait un virage serré, s'enfonce le long du bord escarpé, puis réapparaît au fond de l'excavation. Les vaisseaux longeant le fundus, au bord de l'excavation (du fait de la flexion), semblent interrompus et n'ont aucun lien visible avec les vaisseaux de la papille (Tableau 7, Fig. 2).

L'approfondissement de la région de la papille lors de l'examen en vue vers l'avant est déterminé sur la base du déversement de réfraction, qui est capturé lors de l'examen du fond d'œil au bord de l'excavation et au fond de l'excavation, et lors de l'examen à l'opposé vue, l'approfondissement est reconnu par des phénomènes de parallaxe.

5. Hémorragies de la papille peut être observée dans les processus inflammatoires et les congestions (névrite optique, neurorctinite, papillite œdémateuse) sous forme de rayures radiales ou de taches rouges limitées. Souvent, les hémorragies se produisent simultanément à la fois dans la région de la papille et dans la rétine qui lui est adjacente. La disposition radiale des hémorragies s'explique par le fait que le sang versé dans les couches internes de la rétine ou de la papille se propage le long des fibres nerveuses. Les hémorragies anciennes acquièrent une couleur plus foncée (brunâtre). Il faut se rappeler que lors de l'ophtalmoscopie en direct in et ac, parfois non seulement de légères rayures radiales d'hémorragie sont observées, mais aussi les plus petites branches des vaisseaux sanguins, qui ont également des directions différentes et, comme avec les phénomènes d'œdème papillaire, elles sont visibles seulement pendant une certaine longueur, un chercheur inexpérimenté peut les confondre avec des bandelettes de sang.

6. Lésions blanches limitées(plaques) trouvées dans la névrite. optici n papillitis oedematosa dans la région des papilles, sont de tailles différentes et peuvent recouvrir partiellement les vaisseaux. En mangeant, ils ressemblent à des rayures blanches claires et brillantes, qui (situées se rallient et ressemblent quelque peu aux fibres de myéline, puis les foyers sont le résultat d'une hypertrophie et d'une dégénérescence des fibres nerveuses. Dans les derniers stades de la névrite et du mamelon congestif, blanc brillant ou jaunâtre -des foyers blancs sont parfois observés qui ont une forme irrégulière, des contours assez nets et sont souvent localisés principalement dans la partie temporale de la papille et la rétine adjacente à la dégénérescence hyaline.

RÉTINE

1. Hémorragies. Les vaisseaux terminaux délicats de la rétine sont plus sujets aux hémorragies, qui peuvent être causées à la fois par des changements généraux dans le corps et par des causes purement locales. Les hémorragies rétiniennes sont un phénomène assez courant qui a une valeur diagnostique importante. Toute hémorragie au fond de l'œil, découverte lors d'un examen ophtalmoscopique, peut presque sans équivoque être considérée comme une hémorragie rétinienne. Cela s'explique par le fait que les hémorragies de la choroïde sont relativement rares et, de plus, il est difficile de les remarquer, car elles sont situées derrière la couche de l'épithélium pigmentaire. L'exception est les yeux atoniques, dans lesquels, en plus des hémorragies rétiniennes, des hémorragies de la choroïde peuvent également survenir, qui sont dégénérées ici en raison d'un étirement constant et ont donc tendance aux hémorragies.

La forme des hémorragies rétiniennes dépend de la couche de la rétine dans laquelle le sang est versé. Les hémorragies oblongues ou striées sont localisées principalement dans la couche de fibres nerveuses. Près de la papille, elles ont, selon la localisation des fibres nerveuses, généralement une disposition radiale. Les hémorragies situées dans les couches médianes ou externes de la rétine se présentent sous la forme d'une tache arrondie, qui est délimitée par une ligne assez nette mais ondulée. Les hémorragies surviennent le plus souvent autour de la circonférence de la papille.

Ceux qui sont localisés dans la région maculaire sont particulièrement importants, car ils ont un effet significatif sur la fonction visuelle de l'œil. L'ampleur de l'hémorragie est différente: avec les hémorragies capillaires, des extravasations sont généralement observées ponctuellement, à peine perceptibles, en cas de violation de l'intégrité des gros vaisseaux, les hémorragies peuvent occuper une vaste surface du fond.

Dans certains cas, le sang s'écoulant du vaisseau endommagé traverse la rétine externe de l'éléphant et, se propageant entre la couche de bâtonnets et l'épithélium pigmentaire, provoque un décollement de la rétine hémorragique de son sexe, qui est généralement si insignifiant qu'il n'est pas détecté par ophtalmoscopie. examen. Il est également souvent observé que l'extravasat de sang traverse la plaque de bordure interne et se propage entre la surface interne de la rétine. De telles hémorragies sont appelées prétypiques. Ils sont localisés principalement dans la zone de la macula, mais dans de rares cas, ils sont situés à d'autres endroits, par exemple dans la zone de la papille. Les hémorragies prérétiniennes sont faciles à reconnaître car elles ont une forme ovale ronde ou transversale très caractéristique. Les gros vaisseaux à leur bord se cassent brusquement, car l'hémorragie ferme complètement non seulement les vaisseaux, mais aussi le reste des détails du site du fond d'œil situé derrière l'hémorragie. Après un certain temps, on peut voir que la partie inférieure rouge foncé d'une telle hémorragie est séparée par une ligne horizontale de la partie supérieure, qui a une couleur rouge pâle (tableau 14, figure 2). Ce phénomène est associé à la sédimentation des érythrocytes. Parfois, le sang traverse et pénètre dans l'humeur vitrée.

Le sort ultérieur des hémorragies est différent; elles peuvent se dissoudre complètement en quelques semaines ou quelques mois, ce qui est cependant rare et survient principalement à l'adolescence ; généralement, après les hémorragies, des lésions blanchâtres, grises ou pigmentées persistent. La vision après les hémorragies est restaurée en fonction des dommages qu'elles ont causés dans une partie fonctionnellement importante de la rétine. Les conséquences les plus graves, naturellement, laissent les hémorragies localisées dans la région maculaire. Lors de la prédiction de l'issue des hémorragies, il est bien sûr également nécessaire de prendre en compte les modifications de la rétine qui accompagnent les hémorragies.

Les hémorragies rétiniennes, comme déjà mentionné, ont une grande valeur diagnostique et, en tant que symptôme particulier, peuvent être observées à tout âge avec la rétinite et les rétinopathies, ainsi qu'à la suite de lésions traumatiques. Il faut toujours se rappeler que les hémorragies peuvent être le premier et le seul symptôme de rétinite et de rétinopathie détectable par ophtalmoscopie, et donc pas le premier symptôme indiquant une souffrance générale de l'organisme entier.

En tant que phénomène privé, les hémorragies rétiniennes sont observées avec des changements dans la composition du sang, par exemple, dans des conditions anémiques sévères après une perte de sang importante et en particulier dans l'anémie maligne. Souvent, des hémorragies surviennent également dans la leucémie; ils sont localisés dans cette maladie principalement dans la couche de fibres nerveuses. Des hémorragies rétiniennes sont également observées dans les maladies infectieuses : septicémie, fièvre typhoïde, grippe, lors des accès de paludisme, etc., ainsi que dans les diathèses hémorragiques : deuil, maladie de Verlhof, etc.

La cause des hémorragies chez la femme peut également être des troubles endocriniens entraînant des irrégularités menstruelles. Chez les personnes âgées, généralement après 50 ans, les hémorragies rétiniennes surviennent en raison de modifications artérioscléreuses et sont souvent localisées dans la région maculaire. Dans la même zone, on trouve également des hémorragies avec une forte myopie. Les hémorragies sont également associées à une chute brutale de la pression intraoculaire, qui survient souvent lors d'opérations antiglaucomateuses. Les hémorragies de la rétine peuvent être de la nature la plus variée en cas de lésions du globe oculaire et d'ecchymoses des zones voisines, ainsi qu'en cas de compression sévère de la poitrine et de contusions générales. Les hémorragies rétiniennes sont fréquentes chez les nouveau-nés. A l'origine de ces hémorragies, les facteurs de traumatisme à la naissance, conduisant à des troubles circulatoires aigus au niveau de la tête fœtale, sont d'une importance primordiale.

Modifications vasculaires

a) Le calibre des navires peut être modifié pour les mêmes raisons :

1) affaiblissement de l'élasticité de la paroi vasculaire, à la suite de divers processus pathologiques en eux;
2) violations de l'innervation des vaisseaux sanguins et
3) modifications du degré de remplissage des vaisseaux sanguins, sous l'influence de modifications de la pression artérielle, violations des conditions de sortie et d'entrée du sang, modifications de la pression intraoculaire.

La dilatation des artères et des veines se produit dans la leucémie et dans de nombreuses autres maladies courantes accompagnées d'une forte fièvre, ainsi que de divers types de modifications pathologiques locales : lésions du globe oculaire lui-même et des tissus environnants, processus inflammatoires de l'œil et des zones avoisinantes, ainsi que une réaction à une irritation lumineuse aiguë et à une surtension de l'hébergement, etc.

La cause du rétrécissement des artères et des veines, dans certains cas, est: spasme de l'artère centrale, embolie de l'artère centrale, rupture du nerf optique, chute brutale de la pression artérielle totale; dans d'autres, la vasoconstriction est une conséquence en réseau de la rétinite, de la chorierétinite et d'une certaine atrophie du nerf optique. De plus, une vasoconstriction rétinienne se produit en cas d'empoisonnement à la quinine, au plomb et à l'hypertension dans les processus néphritiques.

Dans certaines conditions, tous les vaisseaux rétiniens n'apparaissent pas dilatés, mais seulement les veines, tandis que les artères restent normales ou se rétrécissent davantage.

La raison de cet état des vaisseaux sanguins est souvent :
1) compression des vaisseaux centraux de la rétine par des tumeurs ou des processus inflammatoires du nerf optique et des tissus environnants;
2) blocage incomplet de l'artère centrale, dû à une embolie, une thrombose ou un spasme ;
3) thrombose de la veine centrale;
4) augmentation de la pression intraoculaire (glaucome).

b) Tortuosité vasculaire. L'expansion des vaisseaux dans le sens transversal s'accompagne de l'étirement simultané de leurs parois dans le sens longitudinal. Par conséquent, avec toute augmentation ophtalmoscopiquement perceptible du diamètre des vaisseaux, leur plus grande tortuosité est également notée et, inversement, chaque rétrécissement de les vaisseaux conduit à leur redressement. Ainsi, les vaisseaux de la rétine seront plus alambiqués dans toutes les conditions dans lesquelles une augmentation du diamètre des vaisseaux est observée. Cependant, avec des modifications artériosclérotiques, conduisant, comme on le sait, à une diminution de l'élasticité des parois des vaisseaux, le diamètre des vaisseaux rétiniens peut rester normal ou seulement légèrement augmenté, tandis que la tortuosité des vaisseaux est fortement prononcée. Cela peut s'expliquer par le fait que les parois du vaisseau dans cette maladie sont plus facilement étirées dans le sens longitudinal que dans le sens transversal.

c) Bande lumineuse centrale, est un réflexe résultant de la réflexion de la lumière par la surface cylindrique de la colonne sanguine se déplaçant dans les vaisseaux. La bande lumineuse n'a une luminosité uniforme que lorsque les vaisseaux reposent sur la surface sphérique du fond d'œil. Lorsque le vaisseau s'écarte de la surface du fond, c'est-à-dire si le vaisseau fait un virage tel qu'il n'est plus dans le plan perpendiculaire à la ligne visuelle de l'observateur, la bande lumineuse à l'endroit du virage semble terne ou même disparaît complètement.

Si la bande lumineuse disparaît ou semble floue, s'estompe sur une longueur considérable d'un ou plusieurs vaisseaux, les conditions pathologiques suivantes peuvent en être la cause :

1) opacité totale ou partielle des couches de la rétine qui recouvrent les vaisseaux ;
2) une modification de la transparence de la paroi vasculaire elle-même.

Maintenant, il devient clair pourquoi il y a une disparition complète ou partielle de la bande lumineuse centrale avec opacité diffuse (diffuse) de la rétine, qui se produit avec une rétinite, une nécrorétinite, une rétinopathie, une rétine commotio, une embolie de l'artère centrale, un décollement de la rétine.

Avec une diminution de la transparence des parois du vaisseau lui-même, le réflexe réfléchi par la colonne sanguine, bien que parfois plus faible, mais la bande lumineuse centrale dans certaines maladies, par exemple l'artériosclérose, la dégénérescence graisseuse et la nérivasculite vasculaire rétinienne, n'est pas visible seulement pas pire, mais parfois même mieux que dans des yeux normaux. Cela est probablement dû au fait que la bande lumineuse centrale dans ces cas est due à la réflexion de la lumière à la fois par la colonne de sang et par la paroi trouble du vaisseau. Il convient de noter, cependant, qu'avec la nérivasculite des vaisseaux rétiniens, la bande lumineuse centrale, bien qu'elle soit visible assez clairement, n'a pas son éclat brillant habituel à l'œil, et avec la dégénérescence graisseuse, en outre, elle acquiert un aspect jaunâtre teinte.

d) Bandes blanches (rayures d'accompagnement). Normalement, une bande lumineuse centrale est visible sur les vaisseaux rétiniens, seuls parfois deux bords blancs supplémentaires à peine perceptibles peuvent être vus près de la papille sur les gros troncs, parallèles à la bande lumineuse centrale. Ces bords, ou comme on les appelle aussi "rayures d'accompagnement", peuvent être vus dans l'étude sous une forme simple et ils ne représentent rien de plus que la paroi visible des vaisseaux sanguins. Avec l'épaississement ou l'opacification des parois des vaisseaux, les bords blancs sont clairement visibles non seulement sur les gros troncs, mais aussi sur les plus petits. La figure schématique 41, qui montre une coupe transversale d'un vaisseau, permet de bien comprendre pourquoi la paroi du vaisseau, surtout lorsque sa transparence est abaissée, est visible sous la forme de deux bordures blanches s'étendant à distance d'une colonne de sang rouge. .

Les rayons lumineux allant dans la direction des lignes pointillées rencontreront sur leur chemin la couche la plus épaisse de la paroi du vaisseau entre les lignes AB et CD (zones ombrées), par conséquent, la partie de la paroi du vaisseau qui réfléchit le plus de lumière est d'un côté de la partie creuse du vaisseau remplie de sang; ainsi, lors de l'examen ophtalmoscopique, la paroi vasculaire est visible sous la forme de deux bordures blanches accompagnant la colonne sanguine (Tableau 28, Fig. 3).

Des bandes d'accompagnement peuvent être observées à la fois sur les artères et sur les veines avec l'artériosclérose, la périvascularite, ainsi qu'avec des modifications des parois des vaisseaux sanguins qui se produisent, par exemple, en conséquence: rétinite, neurorétinite, rétinopathie, embolie de l'artère centrale, etc. Dans de rares cas, les bords blancs des vaisseaux rétiniens près de la papille sont assez clairement visibles dans les yeux sains, comme une anomalie congénitale, selon le fait que les vaisseaux sont entourés de tissu conjonctif, qui prolonge la plaque ethmoïdale.

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En fait, le fond d'œil est à quoi ressemble l'arrière du globe oculaire vu de l'œil. La rétine, la choroïde et la papille du nerf optique sont visibles ici.

La couleur est formée de pigments rétiniens et choroïdiens et peut varier chez les personnes de différents types de couleurs (plus foncée chez les brunes et les personnes de race négroïde, plus claire chez les blondes). Aussi, l'intensité de la couleur du fond d'œil est influencée par la densité de la couche pigmentaire, qui peut varier. Avec une diminution de la densité du pigment, même les vaisseaux de la choroïde, la choroïde avec des zones sombres entre eux, deviennent visibles (motif "Parkert").

Le disque optique ressemble à un cercle rosâtre ou à un ovale jusqu'à 1,5 mm de section transversale. Presque en son centre, vous pouvez voir un petit entonnoir - le point de sortie des vaisseaux sanguins centraux (artère centrale et veine rétinienne).

Plus près de la partie latérale du disque, une autre dépression en forme de bol est rarement observée, elle représente une excavation physiologique. Il semble un peu plus pâle que la partie médiale du disque optique.

Fond d'œil normal, sur lequel la papille optique (1), les vaisseaux rétiniens (2), la fovéa (3) sont visualisés

La norme chez les enfants est une couleur plus intense du disque optique, qui devient plus pâle avec l'âge. La même chose est observée chez les personnes atteintes de myopie.
Chez certaines personnes, un cercle noir est observé autour du disque optique, qui est formé par une accumulation de pigment mélanique.

Les vaisseaux artériels du fond paraissent plus fins et plus légers, ils sont plus droits. Les veines sont de plus grande taille, dans un rapport d'environ 3 : 2, et sont alambiquées. Après avoir quitté le mamelon du nerf optique, les vaisseaux commencent à se diviser selon le principe dichotomique presque jusqu'aux capillaires. Dans la partie la plus fine, qui peut être déterminée par l'examen du fond d'œil, ils n'atteignent qu'un diamètre de 20 microns.

Les plus petits vaisseaux se rassemblent autour de la zone maculaire et forment ici un plexus. Sa plus grande densité dans la rétine est atteinte autour de la macula - la zone de la meilleure vision et perception de la lumière.

La même zone de la macula (fovéa) est complètement dépourvue de vaisseaux sanguins, sa nutrition est réalisée à partir de la couche choriocapillaire.

Caractéristiques d'âge

Le fond de l'œil chez les nouveau-nés normaux a une couleur jaune clair et le disque du nerf optique est rose pâle avec une teinte grisâtre. Cette pigmentation claire disparaît généralement vers l'âge de deux ans. Si une image similaire de dépigmentation est observée chez les adultes, cela indique une atrophie du nerf optique.

Les vaisseaux sanguins d'alimentation chez un nouveau-né ont un calibre normal et les efférents sont légèrement plus larges. Si l'accouchement était accompagné d'asphyxie, le fond de l'œil chez les enfants sera parsemé de petites hémorragies ponctuées le long des artérioles. Au fil du temps (en une semaine), ils se dissolvent.

En cas d'hydrocéphalie ou d'une autre raison d'augmentation de la pression intracrânienne dans le fond d'œil, les veines sont dilatées, les artères sont rétrécies et les limites du disque du nerf optique sont floues en raison de son œdème. Si la pression continue à s'accumuler, la papille du nerf optique gonfle de plus en plus et commence à pousser à travers l'humeur vitrée.

Le rétrécissement des artères du fond d'œil accompagne l'atrophie congénitale du nerf optique. Son mamelon semble très pâle (plus dans les régions temporales), mais les limites restent claires.

Les modifications du fond d'œil chez les enfants et les adolescents peuvent être :

• avec possibilité de développement inversé (pas de changements organiques);
• transitoire (elles ne peuvent être appréciées qu'au moment de l'apparition) ;
• non spécifique (il n'y a pas de dépendance directe au processus pathologique général);
• à prédominance artérielle (pas de modification de la rétine caractéristique de l'hypertension).

Avec l'âge, les parois des vaisseaux s'épaississent, ce qui rend les petites artères moins visibles et, en général, le réseau artériel apparaît plus pâle.

La norme chez l'adulte doit être évaluée en tenant compte des conditions cliniques concomitantes.

Méthodes de recherche

Il existe plusieurs méthodes pour vérifier le fond d'œil. Un examen ophtalmique qui examine le fond de l'œil s'appelle une ophtalmoscopie.

L'examen par un ophtalmologiste est effectué lorsque les zones éclairées du fond d'œil sont agrandies avec une lentille de Goldmann. L'ophtalmoscopie peut être réalisée en avant et en arrière (l'image sera inversée), ce qui est dû à la conception optique de l'appareil d'ophtalmoscope. L'ophtalmoscopie inversée convient à l'examen général, les dispositifs pour sa mise en œuvre sont assez simples - un miroir concave avec un trou au centre et une loupe. Une utilisation directe est nécessaire lorsqu'un examen plus précis est requis, qui est effectué avec un ophtalmoscope électrique. Pour identifier les structures invisibles à la lumière ordinaire, le fond d'œil est éclairé par des rayons rouges, jaunes, bleus, jaune-vert.

Pour obtenir une image précise du schéma vasculaire de la rétine, l'angiographie par fluorescence est utilisée.

Pourquoi "le fond fait mal"

Les raisons du changement de l'image du fond d'œil peuvent être liées à la position et à la forme du disque optique, à la pathologie vasculaire, aux maladies inflammatoires de la rétine.

Maladies vasculaires

Le fond d'œil souffre le plus souvent d'hypertension ou d'éclampsie pendant la grossesse. La rétinopathie dans ce cas est une conséquence de l'hypertension artérielle et des modifications systémiques des artérioles. Le processus pathologique se présente sous la forme d'une myéloélastofibrose, moins souvent d'une hyalinose. Le degré de leur gravité dépend de la gravité et de la durée de l'évolution de la maladie.

Le résultat de l'examen intraoculaire peut établir le stade de la rétinopathie hypertensive.

Premièrement: une petite sténose des artérioles, le début des changements sclérosés. Il n'y a pas encore d'hypertension.

Deuxièmement : la sévérité de la sténose augmente, des intersections artérioveineuses apparaissent (une artère épaissie appuie sur la veine sous-jacente). Une hypertension est notée, mais l'état du corps dans son ensemble est normal, le cœur et les reins ne sont pas encore affectés.

Troisièmement : angiospasme persistant. Dans la rétine, il y a un épanchement sous forme de "morceaux de coton", des hémorragies mineures, un œdème; les artérioles pâles ressemblent à un "fil d'argent". Les indicateurs d'hypertension sont élevés, la fonctionnalité du cœur et des reins est altérée.

La quatrième étape est caractérisée par le fait que le nerf optique gonfle et que les vaisseaux subissent un spasme critique.

Si la pression n'est pas réduite dans le temps, alors avec le temps, l'occlusion des artérioles provoque un infarctus de la rétine. Son résultat est l'atrophie du nerf optique et la mort cellulaire de la couche photoréceptrice de la rétine.

L'hypertension artérielle peut être une cause indirecte de thrombose ou de spasme des veines rétiniennes et de l'artère rétinienne centrale, d'ischémie et d'hypoxie tissulaire.

Un examen du fond d'œil pour les modifications vasculaires est également nécessaire en cas d'altération systémique du métabolisme du glucose, ce qui conduit au développement d'une rétinopathie diabétique. Un excès de sucre dans le sang est détecté, la pression osmotique augmente, un œdème intracellulaire se développe, les parois des capillaires s'épaississent et leur lumière diminue, ce qui provoque une ischémie rétinienne. De plus, la formation de microthrombus se produit dans les capillaires autour de la fovéole, ce qui conduit au développement d'une maculopathie exsudative.

Avec l'ophtalmoscopie, l'image du fond d'œil présente des caractéristiques:

• microanévrismes des vaisseaux rétiniens dans le domaine de la sténose;
• une augmentation du diamètre des veines et le développement d'une phlébopathie;
• expansion de la zone non vasculaire autour de la macula due au chevauchement capillaire ;
• l'apparition d'un épanchement lipidique solide et d'un exsudat doux semblable à du coton ;
• une microangiopathie se développe avec l'apparition de couplages sur les vaisseaux, des télangiectasies ;
• hémorragies mineures multiples au stade hémorragique ;
• l'apparition d'une zone de néovascularisation avec une gliose supplémentaire - la prolifération de tissu fibreux. La propagation progressive de ce processus peut conduire à un décollement de rétine tractionnel.

Disque du nerf optique

La pathologie de la tête du nerf optique peut être exprimée comme suit :

• mégalopapille - la mesure montre une augmentation et un blanchiment du disque optique (avec myopie);
• hypoplasie - diminution de la taille relative du disque optique par rapport aux vaisseaux rétiniens (avec hypermétropie);
• ascension oblique - le disque du nerf optique a une forme inhabituelle (astigmatisme myope), l'accumulation de vaisseaux rétiniens est déplacée vers la région nasale;
• colobome - un défaut du disque du nerf optique sous la forme d'une encoche, provoquant une déficience visuelle;
• un symptôme de "l'éclat du matin" - une saillie en forme de champignon du disque optique dans le corps vitré. Les descriptions pour l'ophtalmoscopie contiennent également une indication des anneaux pigmentés choriorétiniens autour du disque optique surélevé;
• mamelon stagnant et œdème - une augmentation du mamelon du nerf optique, sa pâleur et son atrophie avec une augmentation de la pression intraoculaire.

Les pathologies du fond d'œil comprennent un complexe de troubles qui surviennent dans la sclérose en plaques. Cette maladie a une étiologie multiple, souvent héréditaire. Dans ce cas, la destruction de la gaine de myéline du nerf se produit dans le contexte de réactions immunopathologiques, une maladie se développe, appelée névrite optique. Une diminution aiguë de la vision se produit, des scotomes centraux apparaissent, la perception des couleurs change.

Sur le fond d'œil, vous pouvez trouver une hyperémie aiguë et un œdème de la papille optique, ses bords sont effacés. Un signe d'atrophie du nerf optique est noté - le blanchiment de sa région temporale, le bord du disque du nerf optique est tacheté de défauts en forme de fente, indiquant le début de l'atrophie des fibres nerveuses rétiniennes. Le rétrécissement des artères, la formation de couplages autour des vaisseaux, la dégénérescence maculaire sont également perceptibles.

Le traitement de la sclérose en plaques est effectué avec des préparations de glucocorticoïdes, car elles suppriment la cause immunitaire de la maladie et ont également un effet anti-inflammatoire et stabilisant sur les parois vasculaires. À cette fin, des injections de méthylprednisolone, prednisolone, dexaméthasone sont utilisées. Dans les cas bénins, des collyres corticostéroïdes tels que le Lotoprednol peuvent être utilisés.

Inflammation rétinienne

Les choriorétinites sont causées par des maladies infectieuses-allergiques, des affections allergiques non infectieuses et post-traumatiques. Sur le fond d'œil, ils se manifestent par de nombreuses formations rondes de couleur jaune clair, situées en dessous du niveau des vaisseaux rétiniens. Dans le même temps, la rétine a un aspect trouble et une couleur grisâtre en raison de l'accumulation d'exsudat. Avec la progression de la maladie, la couleur des foyers inflammatoires dans le fond d'œil peut approcher du blanchâtre, car des dépôts fibreux s'y forment et la rétine elle-même s'amincit. Les vaisseaux rétiniens sont pratiquement inchangés. Le résultat de l'inflammation rétinienne est la cataracte, l'endophtalmie, l'exsudation, dans les cas extrêmes - l'atrophie du globe oculaire.

Les maladies affectant les vaisseaux de la rétine sont appelées angéite. Leurs causes peuvent être très diverses (tuberculose, brucellose, infections virales, mycoses, protozoaires). Sur l'image de l'ophtalmoscopie, des vaisseaux entourés de couplages et de rayures exsudatifs blancs sont visibles, des zones d'occlusion, un œdème kystique de la zone maculaire sont notés.

Malgré la gravité des maladies à l'origine des pathologies du fond d'œil, de nombreux patients commencent initialement un traitement avec des remèdes populaires. Vous pouvez trouver des recettes de décoctions, gouttes, lotions, compresses de betteraves, carottes, orties, aubépines, cassis, sorbier, pelures d'oignons, bleuets, chélidoine, immortelle, achillée millefeuille et aiguilles.

Je voudrais attirer votre attention sur le fait qu'en suivant un traitement à domicile et en reportant une visite chez le médecin, vous pouvez manquer la période de développement de la maladie à laquelle il est le plus facile de l'arrêter. Par conséquent, vous devez régulièrement subir une ophtalmoscopie avec un ophtalmologiste et, si une pathologie est détectée, suivre attentivement ses prescriptions, que vous pouvez compléter avec des recettes folkloriques.

L'angiopathie du fond d'œil est un trouble pathologique des vaisseaux sanguins des yeux, provoqué par un trouble de la régulation nerveuse. Ce trouble n'est pas classé comme une maladie indépendante, mais seulement comme une manifestation symptomatique d'autres processus pathologiques dans lesquels les vaisseaux sanguins sont affectés.

Un dysfonctionnement des vaisseaux sanguins et des modifications de leurs parois peuvent entraîner une déficience visuelle, notamment une dystrophie rétinienne, une myopie, une vision floue. En raison de l'évolution de la maladie, la mort des tissus recevant le sang des vaisseaux affectés peut survenir. A un stade avancé, la maladie peut provoquer la cécité.

Il est important de déterminer en temps opportun la présence de la maladie, d'effectuer un diagnostic et un traitement afin de prévenir le développement de complications graves.

Caractéristiques de la maladie

L'angiopathie (CIM 10 : H35) est une modification pathologique des veines et des artères qui pénètrent dans le fond d'œil. De tels changements peuvent être déclenchés par une détérioration du tonus vasculaire ou de leurs lésions organiques.

Il convient de noter que l'angiopathie n'appartient pas à une maladie indépendante, mais agit uniquement comme un signe de pathologie primaire. C'est-à-dire que certains troubles provoquent des problèmes de vaisseaux sanguins.

Dans les premiers stades, la pathologie est une condition complètement réversible. Si la cause de la lésion est éliminée à temps, la rétinopathie disparaîtra d'elle-même sans traitement supplémentaire. Cependant, si la maladie n'est pas reconnue à temps ou si le traitement n'est pas prescrit, alors l'angiopathie ne progressera qu'avec le temps. En conséquence, une telle manifestation conduit à une perte progressive de la vision jusqu'à l'apparition d'une cécité complète.

Classification

Lors du rendez-vous, le médecin établit non seulement un diagnostic, mais détermine également le type d'angiopathie des vaisseaux du fond d'œil. Parmi les principaux types d'une telle pathologie, il convient de souligner, tels que:

• hypotonique;
• hypertendu;
• dystonique;
• mixte;
• Contexte;
• diabétique;
• traumatique;
• veineux.

Le type hypertensif d'angiopathie du fond d'œil se forme avec une hypertension prolongée, une pathologie similaire est provoquée par des vaisseaux sanguins débordant de sang. Cela conduit à divers types de modifications dégénératives de la rétine. Dans le même temps, l'acuité visuelle diminue souvent et une sensation de flou apparaît. La condition humaine commence à se dégrader progressivement.

L'angiopathie du fond d'œil de type hypotonique survient à la suite d'une diminution du tonus vasculaire et d'une stagnation du sang en eux. Cette pathologie provoque une thrombose capillaire. Dans ce cas, une hémorragie se produit dans la rétine et le globe oculaire. À la suite de ces changements, la vision est considérablement réduite.

Le type mixte de pathologie est provoqué par la présence de maladies systémiques qui affectent les vaisseaux, et les capillaires du fond sont touchés en premier lieu. Ce trouble est principalement observé chez les personnes de plus de 30 ans. Elle peut entraîner une déficience visuelle sévère ou une perte complète de la vision. Les principales manifestations sont l'apparition de douleurs, un voile devant les yeux, une hémorragie de la rétine.

L'angiopathie diabétique des vaisseaux du fond d'œil survient principalement chez les diabétiques. Une quantité insuffisante d'insuline dans le diabète provoque une violation du métabolisme du glucose. Dans ce cas, les vaisseaux dans tout le corps sont fortement rétrécis et affectés. Les yeux sont principalement touchés, ce qui se manifeste sous forme de myopie et même de cécité.

L'angiopathie de fond des yeux apparaît dans le contexte de l'évolution d'autres maladies. Avec ce type de pathologie, des processus dangereux de dystrophie surviennent dans la rétine. Il peut être provoqué par des blessures traumatiques, l'hypertension, le diabète sucré, l'hypertension artérielle, le travail avec une fatigue oculaire constante.

L'angiopathie veineuse est une complication d'autres maladies associées à des troubles circulatoires. Dans ce cas, le sang coule beaucoup plus lentement, ce qui entraîne une hémorragie et la formation de caillots sanguins. Progressivement, les veines deviennent tortueuses et quelque peu dilatées. En conséquence, une vision floue ou une myopie se développe.

L'angiopathie traumatique commence à se développer à la suite d'une compression thoracique, de lésions cérébrales et cervicales et d'un œdème après une contusion.

L'angiopathie du fond d'œil chez un enfant est souvent considérée comme la norme. Souvent, un tel diagnostic est posé immédiatement après la naissance d'un bébé. Cependant, la pathologie peut signaler la présence de problèmes neurologiques congénitaux. Souvent, il se forme après diverses blessures à la tête lors d'un accouchement difficile. Dans le même temps, des yeux flous et la manifestation d'un réseau vasculaire prononcé sont perceptibles.

Raisons principales

Parmi les principales causes d'angiopathie du fond d'œil, il faut souligner telles que :

• Hypertension.
• Diabète.
• Vascularite.
• Ostéochondrose.
• Blessures.
• Maladies de l'appareil circulatoire.
• Pathologie vasculaire congénitale.
• Âge des personnes âgées.
• Athérosclérose.

Quelles que soient les causes de la pathologie, l'angiopathie des vaisseaux du fond d'œil se développe de la même manière et, en l'absence de traitement rapide, peut entraîner une perte complète de la vision. En cas de blessure, la violation ne se produit que d'un côté. Dans tous les autres cas, une angiopathie des deux yeux est observée. La forme diabétique et hypertensive de la pathologie évolue particulièrement rapidement.

Signes caractéristiques

Le principal danger de l'angiopathie oculaire est son évolution presque asymptomatique. Souvent, la pathologie est détectée tout à fait par accident lors d'un examen par un ophtalmologiste. Lorsque les signes deviennent clairement visibles, alors ce stade de la maladie nécessite un traitement long et coûteux. Il est impératif de consulter un médecin si des signes tels que :

• une nette détérioration de la vision;
• rougeur fréquente des yeux;
• l'apparition de points et de voiles devant les yeux;
• diminution du champ de vision;
• une sensation de pulsation ;
• maladies oculaires fréquentes.

Les premiers signes de l'évolution de la pathologie sont rarement préoccupants et une personne ne consulte pratiquement pas de médecin, de sorte que la maladie continue de progresser. Les symptômes les plus courants de l'angiopathie du fond de l'œil survenant à des stades ultérieurs sont les suivants :

• diminution de l'acuité visuelle et de la clarté ;
• détérioration de la sensibilité aux couleurs;
• l'apparition de points devant les yeux.

En présence de maladies systémiques, une angiopathie peut survenir en raison de la fragilité vasculaire. Dans ce cas, le patient a des saignements mineurs ou une hémorragie.

Maintenant, il est tout à fait possible de déterminer la présence d'une pathologie au stade initial. En cas d'angiopathie rétinienne, le fond de l'œil est examiné de manière complexe, pour cela, des techniques telles que:

• ophtalmoscopie;
• tomographie laser;
• visométrie;
• tonographie;
• périmétrie informatique.

De plus, une radiographie, une échographie Doppler et une IRM peuvent être nécessaires. Cela vous permet d'établir un régime de traitement optimal.

L'angioscopie est diagnostiquée assez simplement, il est beaucoup plus difficile de trouver la cause première de sa survenue. Pour examiner les vaisseaux du fond d'œil, les médecins effectuent une ophtalmoscopie, qui peut être directe ou indirecte. Aucune formation particulière n'est requise. Dans certains cas, le médecin utilisera des gouttes pour dilater la pupille afin d'avoir une bien meilleure vue du fond d'œil.

Caractéristiques de traitement

Après le diagnostic, le médecin prescrit un traitement, qui dépend en grande partie des caractéristiques de l'évolution de la maladie et de la cause qui l'a provoquée. Au départ, vous devez éliminer les facteurs provoquants. En cas d'hypertension prolongée, le médecin prescrit des médicaments qui abaissent la pression au niveau optimal. Si la pathologie a été provoquée par le diabète, vous devez prendre des médicaments qui contrôlent le taux de sucre. En présence d'athérosclérose vasculaire, les statines sont nécessaires.

Le traitement de l'angiopathie doit être effectué de manière globale en utilisant des techniques conservatrices et chirurgicales. Pour améliorer l'efficacité de la thérapie, la consultation d'autres spécialistes est nécessaire. Lors de la conduite d'un traitement conservateur, des médicaments sont utilisés:

• améliorer la microcirculation sanguine;
• prévenir les caillots sanguins;
• réduire la perméabilité des vaisseaux oculaires;
• thérapie vitaminique.

Les médicaments ne sont prescrits que par le médecin traitant, l'automédication est inacceptable, car elle peut causer des dommages irréparables à la santé. Les séances de physiothérapie, en particulier l'irradiation laser et la thérapie par résonance magnétique, font partie intégrante de la thérapie. Si la vasopathie continue de progresser de plus en plus, une intervention chirurgicale est effectuée.

Thérapie médicamenteuse

La base du traitement est l'élimination de la maladie sous-jacente. Avec le développement actif d'un trouble dans les vaisseaux, un traitement ophtalmologique est en outre prescrit. Des gouttes pour les yeux sont nécessaires pour l'angiopathie, qui aident à normaliser la circulation sanguine dans les vaisseaux. En particulier, des moyens tels que "Vazonit", "Trental", "Emoxipin", "Arbiflex" sont utilisés. Ces médicaments sont contre-indiqués pendant la grossesse et pour le traitement de l'enfant (ils peuvent être prescrits dans les cas les plus extrêmes). Les gouttes oculaires pour l'angiopathie aident à normaliser la vision et à éliminer les symptômes existants.

Également requis des médicaments qui empêchent les caillots sanguins, tels que "Lospirin", "Trombonet", "Aspirin". Il est impératif de suivre un traitement vitaminique et des médicaments qui renforcent et tonifient les parois des vaisseaux sanguins, par exemple le dobézilate de calcium, le parmesan, sont nécessaires.

La durée du traitement, le schéma thérapeutique ainsi que les médicaments utilisés sont sélectionnés individuellement pour chaque patient. Toutes les mesures thérapeutiques sont déterminées par le médecin traitant. Pendant la grossesse, il existe un risque de rupture ou d'endommagement dangereux des vaisseaux rétiniens pendant le travail et l'accouchement. Par conséquent, l'angiopathie devient une indication pour la césarienne.

Les méthodes de médecine traditionnelle doivent être utilisées en combinaison avec un traitement traditionnel. Avant de prendre des médicaments non traditionnels, une consultation médicale est nécessaire pour prévenir les complications. Le traitement est effectué avec des décoctions et des infusions d'herbes médicinales.

Pour nettoyer les vaisseaux, vous devez préparer une infusion de bourgeons de bouleau, d'achillée millefeuille, d'immortelle. Vous devez mélanger les herbes dans des proportions égales, puis prendre 1 cuillère à soupe. l. le mélange fini, versez 0,5 litre d'eau bouillante et laissez infuser 15 minutes. Filtrez ensuite le produit fini et diluez avec de l'eau bouillie au volume d'origine. Prenez une partie du médicament avant le coucher et l'autre tôt le matin. Le cours de thérapie dure 10 jours.

Pour renforcer les vaisseaux sanguins, vous devez mélanger l'alpiniste, la prêle, l'aubépine. Vous devez prendre 2 c. produit prêt à l'emploi, versez 200 ml d'eau bouillante et laissez infuser 30 minutes. L'infusion doit être prise dans 1 cuillère à soupe. l. 3 fois par jour. La durée du traitement est de 20 jours.

Complications possibles

La violation du fonctionnement des vaisseaux sanguins peut entraîner divers types de modifications dégénératives de la rétine. En plus de la déficience visuelle ou de la myopie, une telle pathologie peut entraîner sa perte totale. Si le traitement n'est pas effectué à temps, cela peut provoquer des complications telles que:

• détérioration rapide de la vision;
• glaucome;
• hémorragie rétinienne;
• la progression de la myopie ;
• cataracte;
• diminution du fonctionnement du nerf optique;
• désinsertion rétinienne;
• cécité complète.

Aux stades avancés de l'évolution de la maladie, le traitement peut ne pas être assez efficace. Il est important de reconnaître l'évolution de la pathologie dans le temps, jusqu'à ce que des changements dangereux irréparables dans la rétine commencent à apparaître.

Prévision

Le pronostic de l'angiopathie dépend directement de l'exactitude et de la rapidité du traitement. Si vous faites attention à la présence d'un problème à temps, les processus pathologiques se produisant dans les vaisseaux des yeux peuvent être suspendus ou empêchés le développement de complications.

Cependant, aux stades avancés, l'angiopathie peut entraîner une perte partielle ou totale de la vision. De plus, il existe un risque élevé de décollement de la rétine. Dans ce cas, le traitement est réalisé par coagulation laser.

Prophylaxie

L'angiopathie rétinienne survient en cas de problèmes de santé existants, c'est pourquoi il est très important de traiter de manière globale votre corps dans son ensemble. Les oculistes conseillent de ne pas surcharger les yeux en restant assis longtemps devant l'ordinateur, en lisant des livres ou en faisant de l'artisanat. Pour un meilleur fonctionnement des organes de la vision, il est nécessaire de faire une pause pour les personnes en travail mental, ainsi que d'effectuer une gymnastique spéciale pour les yeux.

Étant donné qu'aux premiers stades de l'évolution de la maladie, elle ne se manifeste d'aucune manière, il est important de procéder chaque année à un examen préventif complet par un ophtalmologiste. L'état des vaisseaux affectés est souvent irréversible et, avec le temps, une telle pathologie peut conduire à une cécité complète.

Les personnes de plus de 40 ans et celles qui souffrent de maladies chroniques doivent consulter régulièrement un médecin. Choisir la bonne thérapie et ajuster votre mode de vie peut arrêter la progression de la maladie.

Les pathologies vasculaires des yeux ne doivent jamais être ignorées. En présence de troubles oculaires, assurez-vous de consulter un médecin. Seul un ophtalmologiste qualifié doit traiter l'angiopathie.

En observant les mesures préventives, vous pouvez empêcher la formation d'une pathologie dangereuse.