रक्त जमावट और जमावट: अवधारणा, संकेतक, विश्लेषण और मानदंड। रक्त जमावट। विनियमन के रक्त जमावट सेलुलर स्तर में शामिल कारक

हेमोकोगुलेशन के तीन मुख्य चरण को हाइलाइट करें:

1. रक्त थ्रोम्बोप्लास्टी और tombolastin कपड़े का गठन;

2. थ्रोम्बिन का गठन;

3. फाइब्रिन क्लॉट का गठन।

2 Gemokoagulation तंत्र हैं: पतन का आंतरिक तंत्र (यह संवहनी बिस्तर के अंदर कारकों में भाग लेता है) और बाहरी रक्त सेवन तंत्र (इंट्रावास्कुलर कारकों के अलावा, बाहरी कारक इसमें भाग लेते हैं)।

आंतरिक रक्त सेवन तंत्र (संपर्क)

आंतरिक Gemokoagulation तंत्र जहाजों के एंडोथेलियम को नुकसान के दौरान लॉन्च किया जाता है (उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस, कैटेक्लोमाइन्स की उच्च खुराक की कार्रवाई के तहत) जिसमें कोलेजन मौजूद है, फॉस्फोलिपिड्स। एंडोथेलियम का एक बदली हुई धारा XII कारक (लॉन्चर) में शामिल हो जाती है। परिवर्तित एंडोथेलियम के साथ बातचीत, यह संरचनात्मक संरचनात्मक परिवर्तनों से गुजरता है और एक बहुत ही शक्तिशाली सक्रिय प्रोटीलाइटिक एंजाइम बन जाता है। एक ही समय में Xiia कारक परिणामस्वरूप सिस्टम में भाग लेता है, जो किनिन सिस्टम की एक विरोधी खाने की प्रणाली है:

1. परिणामी रक्त प्रणाली को सक्रिय करता है;
2. विरोधी स्टीयरिंग सिस्टम को सक्रिय करता है;
3. प्लेटलेट एकत्रीकरण को सक्रिय करता है;
4. किनिन प्रणाली को सक्रिय करता है;

1 चरण आंतरिक रक्त सेवन तंत्र - पूर्ण रक्त थ्रोम्बोप्लास्टी का गठन।

क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम के साथ संपर्क में बारहवीं कारक, बारहवीं सक्रिय हो जाता है। Xiia प्रीकासल अंधा (xiy) को सक्रिय करता है, जो किनिनोजेन (एचवाई) को सक्रिय करता है। किनेना, बदले में, बारहवीं कारक की गतिविधि में वृद्धि।

XII कारक xi कारक को सक्रिय करता है, जो तब आईएक्स कारक (एफ क्रिसमस) को सक्रिय करता है। आईएच फैक्टर वाईआईआईआई कारक और कैल्शियम आयनों के साथ बातचीत करता है। नतीजतन, एक जटिल एक एंजाइम, कोएनजाइम, कैल्शियम आयनों (एफआईआईआई, एफवाईआईआईआई, सीए 2+) शामिल है। यह जटिल प्लेटलेट फैक्टर पी 3 की भागीदारी के साथ एक्स कारक को सक्रिय करता है। नतीजतन, यह बनता है सक्रिय रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन, एफ.एचए, एफई, सीए 2+ और पी 3 सहित।

पी 3 - प्लेटलेट झिल्ली का एक टुकड़ा है, इसमें लिपोप्रोटीन होते हैं, जो फॉस्फोलिपिड्स में समृद्ध होते हैं।

2 चरण - थ्रोम्बिन का गठन।

सक्रिय रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन रक्त का सेवन के 2 चरणों को लॉन्च करता है, थ्रोम्बीन (एफआईआई → एफआईआई ए) में प्रोथ्रोम्बिन के संक्रमण को सक्रिय करता है। थ्रोम्बिन हेमोकैगेंस के बाहरी और आंतरिक तंत्र, साथ ही एंटी-रेफ्रिजरेटिंग सिस्टम, प्लेटलेट्स का एकत्रीकरण और थ्रोम्बोसाइटियल कारकों की रिहाई को सक्रिय करता है।

सक्रिय थ्रोम्बिन ने रक्त का सेवन के 3 चरणों को लॉन्च किया।

3 चरण में निहित है अघुलनशील फाइब्रिन का गठन (मैं कारक)। थ्रोम्बीन के प्रभाव में, फाइब्रिनो मोनोमर में घुलनशील फाइब्रिनोजेन अनुक्रम, और फिर एक अघुलनशील फाइब्रिन पॉलिमर में।

फाइब्रिनोजेन एक पानी घुलनशील प्रोटीन में 3 डोमेन सहित 6 पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाएं शामिल हैं। फाइब्रिनोजेन से थ्रोम्बीन की कार्रवाई के तहत, पेप्टाइड्स ए और बी को साफ़ किया जाता है, और एकत्रीकरण अनुभाग बनते हैं। फाइब्रिन धागे पहले रैखिक श्रृंखलाओं में संयुक्त होते हैं, और फिर सहसंयोजक इंटरसेलुलर क्रॉसलिंक्स बनते हैं। उनकी शिक्षा में, xiii एक कारक (फाइब्रिन-स्टेबिलाइजिंग) है, जो थ्रोम्बीन द्वारा सक्रिय है। XIIIA कारक की कार्रवाई के तहत, जो एंजाइम ट्रांसमिनेज है, फाइब्रिन में अपने बहुलकरण की प्रक्रिया में ग्लूटामाइन और लाइसिन के बीच संबंध हैं।

रक्त कोग्यूलेशन सामान्य होना चाहिए, इसलिए, हेमोस्टेसिस का आधार संतुलन प्रक्रियाएं हैं। हमारे मूल्यवान जैविक तरल पदार्थ को फोल्ड करने के लिए असंभव है - यह गंभीर, घातक, जटिलताओं () को धमकाता है। इसके विपरीत, यह अनियंत्रित भारी रक्तस्राव में बदल सकता है, जो किसी व्यक्ति की मौत भी करने में सक्षम है।

सबसे जटिल तंत्र और प्रतिक्रियाएं, एक निश्चित चरण में कई पदार्थों को आकर्षित करते हुए, इस संतुलन को बनाए रखते हैं और इस प्रकार शरीर को तुरंत अपने साथ सामना करने की अनुमति देते हैं (बिना किसी बाहरी सहायता को आकर्षित किए) और पुनर्स्थापित करना।

रक्त जमावट दर को किसी एक पैरामीटर द्वारा निर्धारित नहीं किया जा सकता है, क्योंकि इस प्रक्रिया में एक-दूसरे को सक्रिय करने वाले कई घटक शामिल हैं। इस संबंध में, रक्त क्लॉटिंग परीक्षण अलग-अलग होते हैं, जहां उनके सामान्य मूल्यों के अंतराल मुख्य रूप से अनुसंधान विधि पर निर्भर होते हैं, साथ ही साथ अन्य मामलों में - व्यक्ति के सौम्य और दिन, महीनों, वर्षों तक रहते थे। और शायद ही पाठक उत्तर को संतुष्ट करेगा: " रक्त जमावट का समय 5 - 10 मिनट है।। बहुत सारे प्रश्न हैं ...

सभी महत्वपूर्ण और सब कुछ की जरूरत है

रक्तस्राव स्टॉप एक आर्कहेश्वर तंत्र पर आधारित है, जिसमें कई जैव रासायनिक प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, जिसमें भाग लेने के लिए, जिसमें विभिन्न घटकों की एक बड़ी संख्या शामिल है, जहां उनमें से प्रत्येक अपनी भूमिका निभाता है।

रक्त जमावट योजना

इस बीच, कम से कम कुछ एक कोगुलेशन कारक या anticulate की अनुपस्थिति या विफलता पूरी प्रक्रिया को परेशान कर सकती है। यहां कुछ उदाहरण दिए जा रहे हैं:

• जहाजों की दीवारों से अपर्याप्त प्रतिक्रिया रक्त प्लेटों का उल्लंघन करती है - कि प्राथमिक हेमोस्टेसिस "" "" होगा "
• प्लेटलेट एकत्रीकरण (मुख्य - प्रोस्टेसीलाइन) और प्राकृतिक anticoagulants () के अवरोधकों को संश्लेषित करने और आवंटित करने के लिए कम एंडोथेलियम क्षमता वाहिकाओं के साथ चलने वाली रक्त को मोटा करती है, जिससे रक्त प्रवाह में बिल्कुल अनावश्यक शाखाओं के गठन की ओर जाता है, जो समय तक चुपचाप "बैठ सकता है" "किस दीवार की दीवार से जुड़ा हुआ है। जब वे टूट जाते हैं और रक्त प्रवाह में फैलने लगते हैं तो ये बहुत खतरनाक हो रहे हैं - इस प्रकार वे संवहनी आपदाओं का खतरा पैदा करते हैं;
• इस तरह के प्लाज्मा कारक की अनुपस्थिति, एफवीआईआईआई के रूप में, बीमारी के कारण, फर्श के साथ अपनाया गया है - ए;
• एक व्यक्ति में हेमोफिलिया मनुष्यों में पाया जाता है, यदि एक ही कारण से (एक्स-क्रोमोसोम में पुनरावर्ती उत्परिवर्तन, जो ज्ञात है, पुरुषों में केवल एक चीज) क्रिस्मन कारक (फिक्स) की अपर्याप्तता है।

आम तौर पर, यह सभी क्षतिग्रस्त संवहनी दीवार के स्तर पर शुरू होता है, जो रक्त के थक्के को सुनिश्चित करने के लिए आवश्यक पदार्थों को गुप्त रूप से रक्त की प्लेटें - प्लेटलेट्स में प्रसारित रक्त प्लेटों को आकर्षित करता है। उदाहरण के लिए, दुर्घटना स्थल पर "कॉलिंग" प्लेटलेट्स और कोलेजन में उनके आसंजन में योगदान - एक शक्तिशाली हेमोस्टेसिस उत्तेजक, अपनी गतिविधियों को समय-समय पर शुरू करना चाहिए और अच्छी तरह से काम करना चाहिए ताकि भविष्य में एक पूर्ण रूप से अपेक्षा करना संभव था ट्रैफ़िक जाम।

यदि उचित स्तर के प्लेटलेट्स अपनी कार्यक्षमता (चिपकने वाला-एकत्रीकरण समारोह) का उपयोग करते हैं, तो प्राथमिक (संवहनी-प्लेटिटेरियन) के अन्य घटक हेमोस्टेसिस को जल्दी से शामिल किया जाता है और एक छोटे से समय में एक प्लेटलेट कॉर्क बनाते हैं, ताकि माइक्रोसाइक्लिलेटरी पोत से बहने वाले रक्त को बहने के लिए, ।, आप रक्त जमावट प्रक्रिया में शेष प्रतिभागियों के विशेष प्रभाव के बिना कर सकते हैं। हालांकि, घायल पोत को बंद करने में सक्षम एक पूर्ण कॉर्क बनाने के लिए, जिसमें प्लाज्मा कारकों के बिना एक व्यापक लुमेन है, शरीर का सामना नहीं कर सकता है।

इस प्रकार, पहले चरण में (संवहनी दीवार की चोट के तुरंत बाद), लगातार प्रतिक्रियाएं बढ़ने लगती हैं, जहां एक कारक का सक्रियण शेष की सक्रिय स्थिति में लाने के लिए एक प्रेरणा देता है। और यदि कहीं कुछ पर्याप्त नहीं है या कारक दिवालिया होने के लिए निकलता है, तो रक्त कोण की प्रक्रिया धीमी हो जाती है या बिल्कुल टूट जाती है।

आम तौर पर, जमावट तंत्र में 3 चरण होते हैं, जो प्रदान करना चाहिए:

• सक्रिय कारकों (प्रोटेक्रिनेज) के जटिल परिसर का गठन और यकृत द्वारा संश्लेषित प्रोटीन के परिवर्तन - थ्रोम्बीन में ( चरण सक्रियण);
• रक्त में भंग प्रोटीन का परिवर्तन - कारक i (, फाई) अघुलनशील फाइब्रिन में किया जाता है चरण संग्रह;
• एक घने फाइब्रिन गुच्छा के गठन द्वारा जमावट की प्रक्रिया को पूरा करना ( चरण वापसी).

रक्त क्लोटिंग परीक्षण

मल्टी-स्टेप कैस्केड एंजाइमेटिक प्रक्रिया, जिसका अंतिम लक्ष्य एक क्लॉट का गठन होता है, जो कि पाठक के लिए, पाठक के लिए "ब्रेक" को बंद करने में सक्षम है, निश्चित रूप से, भ्रमित और समझ में नहीं आता है, इसलिए अनुस्मारक पर्याप्त होगा तंत्र विभिन्न कोग्यूलेशन कारक, एंजाइम, सीए 2+ (आयन कैल्शियम) और अन्य घटकों की विविधता प्रदान करता है। हालांकि, इस संबंध में, रोगियों को अक्सर इस सवाल में दिलचस्पी होती है: हेमोस्टेसिस या शांत होने के साथ कुछ गलत क्यों है, यह जानकर कि सिस्टम सामान्य रूप से काम करते हैं? बेशक, ऐसे उद्देश्यों के लिए रक्त के थक्के के लिए परीक्षण हैं।

हेमोस्टेसिस राज्य के सबसे आम विशिष्ट (स्थानीय) विश्लेषण को व्यापक रूप से माना जाता है, अक्सर चिकित्सक, कार्डियोलॉजिस्ट, साथ ही स्त्री रोग विशेषज्ञों द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो कि सबसे अधिक जानकारीपूर्ण है।

इस बीच, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इस तरह के कई परीक्षणों का आचरण हमेशा उचित नहीं है। यह कई परिस्थितियों पर निर्भर करता है: एक डॉक्टर की तलाश क्या है जिस पर प्रतिक्रिया कैस्केड के चरण में, यह इस बात पर केंद्रित है कि चिकित्सा श्रमिकों के निपटारे में कितना समय है।

बाहरी रक्त जमावट पथ की नकल

उदाहरण के लिए, प्रयोगशाला स्थितियों में बाहरी कोगुलेशन सक्रियण पथ को अध्ययन द्वारा अनुकरण किया जा सकता है, जिसे प्रोथ्राइट, प्राइट, प्रोथ्रोम्बिन (पीटीवी) नमूना या थ्रोम्बोप्लास्टिन समय कहा जाता है (एक विश्लेषण के इन सभी अलग-अलग पदनाम)। निर्दिष्ट परीक्षण का आधार, जो कारक II, VII, X पर निर्भर है, फैब्रिक थ्रोम्प्लास्टिन की भागीदारी है (यह रक्त नमूने पर काम करने के दौरान एक साइट्रेट पुनर्मूल्यांकन प्लाज्मा द्वारा शामिल हो गया है)।

पुरुषों और एक उम्र की महिलाओं में सामान्य मूल्यों की सीमा अलग-अलग नहीं होती है और 78 - 142% की सीमा तक सीमित नहीं होती है, लेकिन महिलाओं में बच्चे की प्रतीक्षा में, यह सूचक थोड़ा ऊंचा होता है (लेकिन हल्के ढंग से!)। बच्चों में, इसके विपरीत, मानदंड छोटे मूल्यों की सीमाओं के भीतर होते हैं और बहुमत के रूप में और आगे बढ़ते हैं:

प्रयोगशाला में आंतरिक तंत्र का प्रतिबिंब

इस बीच, रक्त कोगुलेशन के उल्लंघन को निर्धारित करने के लिए, आंतरिक तंत्र की विफलता के कारण, विश्लेषण के दौरान मकबरा टॉम्बोप्लास्टिन लागू नहीं होता है - यह प्लाज्मा को पूरी तरह से अपने भंडार का उपयोग करने की अनुमति देता है। प्रयोगशाला की स्थिति के तहत, आंतरिक तंत्र का पता लगाया जा सकता है, रक्त प्रवाह जहाजों से रक्त की प्रतीक्षा कर रहा है। इस जटिल कैस्केड प्रतिक्रिया की शुरुआत चैगमैन फैक्टर (कारक XII) के सक्रियण के साथ मेल खाती है। इस सक्रियण का लॉन्च विभिन्न स्थितियों (क्षतिग्रस्त जहाज की दीवार के साथ रक्त संपर्क, सेल झिल्ली जो कुछ परिवर्तन किए गए हैं) प्रदान करते हैं, इसलिए इसे संपर्क कहा जाता है।

संपर्क सक्रियण शरीर के बाहर होता है, उदाहरण के लिए, जब रक्त एक विदेशी माध्यम में जाता है और इसके संपर्क में आता है (परीक्षण ट्यूब, उपकरण में ग्लास के साथ संपर्क)। कैल्शियम आयनों को हटाने से इस तंत्र के लॉन्च में प्रतिबिंबित नहीं होता है, लेकिन प्रक्रिया एक क्लॉट के गठन के साथ समाप्त नहीं हो सकती है - यह कारक ix के सक्रियण चरण में टूटा हुआ है, जहां आयनित कैल्शियम के बिना अब आयनित कैल्शियम के बिना नहीं किया जाता है ।

रक्त कोगुलेशन समय या समय जिसके दौरान, तरल राज्य में पहले रहना, एक लोचदार क्लॉट के रूप में डाला जाता है, प्लाज्मा में भंग फाइब्रिनोजेन प्रोटीन के परिवर्तन पर निर्भर करता है, अघुलनशील फाइब्रिन में। यह (फाइब्रिन) धागे होते हैं जो लाल रक्त कहानियों (लाल रक्त कोशिकाओं) को पकड़ते हैं, जिससे उन्हें क्षतिग्रस्त रक्त वाहिका में छेद को कवर करने वाले बंडल बनाने के लिए मजबूर किया जाता है। ऐसे मामलों में रक्त कोण समय (1 मिलीलीटर, वियना से लिया गया - ली-व्हाइट विधि) 4 से 6 मिनट तक सीमित है। हालांकि, रक्त जमावट दर निश्चित रूप से डिजिटल (अस्थायी) मानों की एक विस्तृत श्रृंखला है:

1. वियना से लिया गया रक्त, एक घड़ी के आकार में 5 से 10 मिनट तक चला जाता है;
2. एक गिलास ट्यूब में समय-सफेद कोगुलेशन समय 5 से 7 मिनट है, एक सिलिकॉन ट्यूब में यह 12-5 मिनट तक बढ़ाया जाता है;
3. खून के लिए, उंगली से लिया गया, संकेतकों को सामान्य माना जाता है: शुरुआत 30 सेकंड है, रक्तस्राव का अंत 2 मिनट है।

आंतरिक तंत्र को प्रतिबिंबित करने वाले विश्लेषण रक्त के थक्के के मोटे उल्लंघन के पहले संदेहों पर इलाज किया जाता है। परीक्षण बहुत सुविधाजनक है: इसे जल्दी से किया जाता है (जब तक परीक्षण ट्यूब में रक्त प्रवाह या क्लॉट नहीं होता), यह विशेष अभिकर्मकों और जटिल उपकरणों के बिना खर्च करता है, विशेष प्रशिक्षण में रोगी की आवश्यकता नहीं होती है। बेशक, रक्त कोगण विकार, इसी तरह से पाए गए, सिस्टम में कई महत्वपूर्ण बदलावों को मानने का कारण दें जो हेमोस्टेसिस की सामान्य स्थिति सुनिश्चित करते हैं, और पैथोलॉजी के वास्तविक कारणों की पहचान करने के लिए आगे अनुसंधान को मजबूर करते हैं।

बढ़ते (लम्बाई) के साथ, रक्त के थक्के का समय संदेह किया जा सकता है:

• प्लाज्मा कारकों की घाटा जमावट, या इसकी सहज हीनता सुनिश्चित करने के उद्देश्य से, इस तथ्य के बावजूद कि वे रक्त में पर्याप्त स्तर पर हैं;
• गंभीर यकृत रोगविज्ञान, जिससे पुलिस parenchyma की कार्यात्मक विफलता का कारण बन गया;
• (चरण में जब रक्त की क्षमता में कमी आती है);

हेपरिनोथेरेपी के उपयोग के मामलों में रक्त जमावट का समय लंबा हो गया है, इसलिए, इसे प्राप्त करने वाले रोगियों, परीक्षण विश्लेषण, हेमोस्टेसिस की स्थिति का संकेत करते हैं, अक्सर होता है।

रक्त जमावट संकेतक अपने मूल्यों को कम करता है (छोटा):

• डीवीएस सिंड्रोम के उच्च जमावट चरण () में;
• अन्य बीमारियों के साथ, जिसके परिणामस्वरूप हेमोस्टेसिस की पैथोलॉजिकल स्थिति हुई, यानी, जब रोगी के पास पहले से ही रक्त कोगुलेशन विकार होते हैं और थ्रोम्बोम गठन (थ्रोम्बिसिस इत्यादि) के बढ़ते जोखिम के समूह को सौंपा जाता है;
• गर्भनिरोधक के लिए या लंबे समय तक उपचार के उद्देश्य के लिए महिलाओं में, हार्मोन युक्त मौखिक एजेंट;
• महिलाओं और पुरुषों में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स होस्टिंग (जब कॉर्टिकोस्टेरॉयड दवाओं की नियुक्ति करते हैं, तो उम्र बहुत महत्वपूर्ण है - उनमें से कई बच्चों और बुजुर्गों में से कई हेमोस्टेसिस से महत्वपूर्ण बदलाव करने में सक्षम हैं, इसलिए इस समूह में उपयोग के लिए निषिद्ध हैं)।

सामान्य रूप से, मानदंड बहुत कम होते हैं

महिलाओं में रक्त कोगुलेशन संकेतक (मानदंड), पुरुषों और बच्चों (जिसका अर्थ प्रत्येक श्रेणी के लिए एक आयु), सिद्धांत रूप में, थोड़ा अलग होता है, हालांकि महिलाओं में व्यक्तिगत संकेतक शारीरिक रूप से (पहले, मासिक धर्म के दौरान, गर्भावस्था के दौरान) बदलते हैं), इसलिए, लिंग वयस्क प्रयोगशाला अनुसंधान आयोजित करते समय अभी भी ध्यान में रखा गया है। इसके अलावा, बच्चे को बच्चे के उपकरण के दौरान महिलाओं में, व्यक्तिगत मानकों को कुछ हद तक भी स्थानांतरित करना चाहिए, क्योंकि शरीर को डिलीवरी के बाद खून बहना पड़ता है, इसलिए कोगुलिंग प्रणाली आगे तैयार करना शुरू कर देती है। कुछ रक्त के थक्के संकेतकों के लिए अपवाद जीवन के पहले दिनों के बच्चों की श्रेणी है, उदाहरण के लिए, नर और मादा के वयस्कों की तुलना में कुछ सैनिकों की तुलना में पीटीवी के नवजात शिशुओं में (वयस्कों की दर - 11 - 15 सेकंड), और समय से पहले बच्चों में prothrombin समय 3 - 5 सेकंड के लिए बढ़ता है। सच है, पीटीवी के जीवन के चौथे दिन कहीं भी कहीं भी घटता है और वयस्कों के रक्त संग्रह के मानदंड से मेल खाता है।

व्यक्तिगत रक्त के थक्के संकेतकों के मानदंड से परिचित हो जाएं, और संभवतः, और अपने स्वयं के पैरामीटर के साथ उनकी तुलना करें (यदि परीक्षण अपेक्षाकृत हाल ही में किया गया था, तो रिकॉर्डिंग परिणाम रिकॉर्ड के साथ हाथों पर एक रूप होता है), नीचे दी गई तालिका मदद करेगी :

प्रयोगशाला परीक्षण	रक्त क्लोटिंग संकेतक के सामान्य मूल्य	उपयोग की गई सामग्री
प्लेटलेट्स: महिलाओं के बीच पुरुषों में बच्चों में	180 - 320 x 10 9 / एल 200 - 400 x 10 9 / एल 150 - 350 x 10 9 / एल	केशिका रक्त (उंगली से)
जमावट का समय: सुखारेव द्वारा ली-व्हाइट	शुरुआत - 30 - 120 सेकंड, अंत - 3 - 5 मिनट 5 - 10 मिनट	केशिका वियना से लिया गया रक्त
ड्यूक में रक्तस्राव की अवधि	4 मिनट से अधिक नहीं	उंगली से रक्त
सभ्य समय (फाइब्रिनोजेन की अपील दर फाइब्रिन में)	12 - 20 सेकंड	शिरापरक
पीएच (प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स): उंगली से रक्त वियना से रक्त	90 – 105%	केशिका शिरापरक
एक्टव (सक्रिय आंशिक थ्रोम्प्लास्टिन समय, कैफालिन समय)	35 - 50 सेकंड (फर्श और उम्र से सहसंबंधित नहीं)	वियना से रक्त
फाइबबोजन: वयस्क पुरुषों और महिलाओं में गर्भावस्था के पिछले महीने III त्रैमासिक में महिलाओं में जीवन के पहले दिनों के बच्चों में	2.0 - 4.0 ग्राम / एल 1.25 - 3.0 ग्राम / एल	ऑक्सीजन - रहित खून

अंत में, मैं अपने स्थायी (और नए, निश्चित रूप से) पाठकों का ध्यान आकर्षित करना चाहता हूं: शायद समीक्षा लेख पढ़ना हेमोस्टेसिस की पैथोलॉजी को प्रभावित करने वाले मरीजों के हित को पूरा करने में सक्षम नहीं होगा। जिन लोगों को पहले इस तरह की समस्या का सामना करना पड़ा है, एक नियम के रूप में, सही समय पर रक्तस्राव सुनिश्चित करने और रोकने वाले सिस्टम के बारे में अधिक जानकारी प्राप्त करना चाहते हैं, और खतरनाक क्लॉट्स के गठन को रोकते हैं, इसलिए वे इंटरनेट पर जानकारी की तलाश शुरू करते हैं। खैर, जल्दी मत करो - हमारी साइट के अन्य वर्गों में प्रत्येक हेमोस्टेसिस राज्य संकेतकों की एक विस्तृत (और, सबसे महत्वपूर्ण, सही) विशेषता है, सामान्य मूल्यों की सीमा निर्दिष्ट है, साथ ही संकेत और तैयारी के लिए भी विश्लेषण।

वीडियो: बस रक्त के थक्के के बारे में

वीडियो: रक्त क्लॉटिंग विश्लेषण पर रिपोर्ट करें

हमारे शरीर में होने वाली सबसे महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं में से एक रक्त काट रहा है। इस योजना का वर्णन नीचे किया जाएगा (स्पष्टता और छवियों के लिए भी प्रदान किए जाते हैं। और चूंकि यह एक जटिल प्रक्रिया है, इसलिए इसे विस्तार से विचार करने के लायक है।

सब कुछ कैसे होता है?

इसलिए, नामित प्रक्रिया रक्तस्राव को रोकने के लिए ज़िम्मेदार है, जो जीव संवहनी तंत्र के एक विशेष घटक को नुकसान पहुंचाने के कारण हुई थी।

अगर हम एक साधारण भाषा में बोलते हैं, तो तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। पहला सक्रियण है। पोत को नुकसान के बाद, लगातार प्रतिक्रियाएं शुरू होती हैं, जो आखिरकार तथाकथित प्रचारक के गठन का कारण बनती है। यह एक जटिल परिसर है जिसमें वी और एक्स शामिल हैं, यह प्लेटलेट झिल्ली की फॉस्फोलाइपिड सतह पर बना है।

दूसरा चरण - जमावट। इस स्तर पर, फाइब्रिन फाइब्रिनोजेन - उच्च आणविक भार प्रोटीन से बना है, जो थ्रोम्बस का आधार है, जिसकी घटना रक्त कोगुलेशन का तात्पर्य है। इस चरण द्वारा नीचे दी गई योजना स्पष्ट रूप से प्रदर्शित की गई है।

और अंत में, तीसरा चरण। यह एक फाइब्रिन गुच्छा के गठन का तात्पर्य है, जो एक घने संरचना से प्रतिष्ठित है। वैसे, यह धोने और सूखने का तरीका था कि "सामग्री" प्राप्त करना संभव है, जिसका उपयोग तब बाँझ फिल्मों और स्पंज तैयार करने के लिए सर्जिकल परिचालनों में छोटे जहाजों के टूटने के कारण रक्तस्राव को रोकने के लिए किया जाता है।

प्रतिक्रियाओं पर

इस योजना के ऊपर संक्षेप में वर्णित किया गया था, वैसे, 1 9 05 में पॉल ऑस्कर मोराविट्ज़ नामक एक कोगुलेटर द्वारा विकसित किया गया था। और वह अब तक इसकी प्रासंगिकता नहीं खोती है।

लेकिन 1 9 05 से, एक जटिल प्रक्रिया के रूप में रक्त को बदलने के क्षेत्र में, काफी बदल गया है। निश्चित रूप से प्रगति के लिए धन्यवाद। वैज्ञानिक इस प्रक्रिया में भाग लेने वाले दर्जनों नई प्रतिक्रियाओं और प्रोटीन खोलने में सक्षम थे। और अब एक कैस्केडिंग रक्त जमावट योजना अधिक आम है। उसके लिए धन्यवाद, इस तरह की एक जटिल प्रक्रिया की धारणा और समझ थोड़ा और समझ में आता है।

जैसा कि नीचे दी गई छवि पर देखा जा सकता है, जो सचमुच "ईंटों से अलग" है। आंतरिक और बाहरी प्रणाली को ध्यान में रखा जाता है - रक्त और ऊतक। प्रत्येक विशेषता के लिए, क्षति के कारण एक निश्चित विरूपण होता है। रक्त प्रणाली में, हानिकारक दीवारों, कोलेजन, प्रोटीज़ (विभाजन एंजाइम) और catecholamines (मध्यस्थ अणुओं) पर नुकसान लागू होता है। कोशिकाओं को ऊतक में देखा जाता है, जिसके परिणामस्वरूप थ्रोम्बोप्लास्टिन बाहर आता है। जो कोइलिंग की प्रक्रिया का एक आवश्यक उत्तेजक है (अन्यथा कोगुलेशन कहा जाता है)। वह सीधे रक्त में जाता है। वह उसका "रास्ता" है, लेकिन उसके पास एक रक्षात्मक प्रकृति है। आखिरकार, यह थ्रोम्बोप्लास्टिन है जो कोइलिंग की प्रक्रिया शुरू करता है। अपनी रिहाई के बाद, उपर्युक्त तीन चरणों का कार्यान्वयन शुरू होता है।

समय

तो, रक्त जमावट के बारे में क्या, योजना उपयोगी थी। अब मैं समय के बारे में थोड़ी बात करना चाहूंगा।

पूरी प्रक्रिया अधिकतम 7 मिनट के रूप में होती है। पहला चरण पांच से सात तक रहता है। इस समय के दौरान, प्रोट्रोमाइन बनता है। यह पदार्थ प्रोटीन संरचना की एक जटिल विविधता है जो कूलर की प्रक्रिया और रक्त की संक्षेपण की क्षमता के लिए जिम्मेदार है। जिसे थ्रोम्बस के प्रयोजनों के लिए हमारे जीव द्वारा उपयोग किया जाता है। यह एक क्षतिग्रस्त स्थान को बंद कर देता है, धन्यवाद जिसके लिए रक्तस्राव बंद हो जाता है। यह सब 5-7 मिनट लेता है। दूसरा और तीसरा चरण बहुत तेज होता है। 2-5 सेकंड। चूंकि ये रक्त जमावट चरण (योजना ऊपर दी गई है) हर जगह होने वाली प्रक्रियाओं को प्रभावित करती है। तो, क्षति की जगह सीधे है।

बदले में, प्रोट्रोमाइन यकृत में बनता है। और उसके संश्लेषण पर समय की आवश्यकता है। कितनी जल्दी प्रोटक्रबिन की पर्याप्त मात्रा में उत्पादित किया जाता है, शरीर में निहित विटामिन के की मात्रा पर निर्भर करता है। यदि यह गायब है, तो रक्तस्राव को रोकना मुश्किल होगा। और यह एक गंभीर समस्या है। चूंकि विटामिन के की कमी प्रोटेक्रीन संश्लेषण का उल्लंघन इंगित करती है। और यह एक पायदान है जिसका इलाज किया जाना चाहिए।

संश्लेषण का स्थिरीकरण

खैर, सामान्य रक्त जमावट योजना स्पष्ट है - अब शरीर में आवश्यक मात्रा में विटामिन सी को बहाल करने के लिए क्या करने की जरूरत है, इस विषय पर थोड़ा ध्यान देना चाहिए।

शुरू करने के लिए - सही खाने के लिए। विटामिन के की सबसे बड़ी मात्रा हरी चाय में निहित है - 100 ग्राम प्रति 95 9 μg! काले रंग की तुलना में तीन गुना अधिक। इसलिए, यह सक्रिय रूप से पीने के लायक है। सब्जियों - पालक, सफेद गोभी, टमाटर, हरी मटर, प्याज की उपेक्षा करना आवश्यक नहीं है।

मांस में, विटामिन के भी निहित है, लेकिन सबकुछ में नहीं - केवल वील, गोमांस यकृत, भेड़ का बच्चा। लेकिन यह सब कम से कम लहसुन, किशमिश, दूध, सेब और अंगूर के हिस्से के रूप में स्थित है।

हालांकि, अगर स्थिति गंभीर है, तो विभिन्न प्रकार के मेनू में मदद करना मुश्किल होगा। आम तौर पर, डॉक्टर दृढ़ता से दवाओं के साथ अपने आहार को जोड़ने की सलाह देते हैं, वे पंजीकृत हैं। उपचार के साथ देरी नहीं होनी चाहिए। रक्त जमावट तंत्र को सामान्य करने के लिए जल्द से जल्द आगे बढ़ना आवश्यक है। उपचार आरेख सीधे डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया जाता है, और यह चेतावनी देने के लिए भी बाध्य होता है कि अगर सिफारिशों को उपेक्षित किया जाना चाहिए तो यह हो सकता है। और परिणाम यकृत, thrombohemorgic सिंड्रोम, ट्यूमर रोगों और अस्थि मज्जा स्टेम कोशिकाओं को नुकसान का असर हो सकता है।

योजना श्मिट।

XIX शताब्दी के अंत में, एक प्रसिद्ध फिजियोलॉजिस्ट और डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज रहते थे। उनका नाम अलेक्जेंडर अलेक्जेंड्रोविच श्मिट था। वह 63 वर्षीय रहता था, और अधिकांश समय हेमेटोलॉजी की समस्याओं के अध्ययन के लिए समर्पित होता था। लेकिन विशेष रूप से ध्यान से उन्होंने रक्त जमावट के विषय का अध्ययन किया। वह इस प्रक्रिया की एंजाइमेटिक प्रकृति स्थापित करने में कामयाब रहे, जिसके परिणामस्वरूप वैज्ञानिक ने उनके लिए सैद्धांतिक स्पष्टीकरण का प्रस्ताव दिया। जो नीचे दी गई रक्त जमावट योजना को स्पष्ट रूप से दर्शाता है।

सबसे पहले, एक क्षतिग्रस्त जहाज कम हो गया है। फिर दोष की साइट पर एक ढीला, प्राथमिक प्लेटलेट प्लग बनाया गया है। फिर इसे मजबूत किया जाता है। नतीजतन, एक लाल थ्रोम्बस का गठन किया जाता है (अन्यथा रक्त के थक्के के रूप में जाना जाता है)। उसके बाद, यह आंशिक रूप से या पूरी तरह से भंग हो गया है।

इस प्रक्रिया के दौरान, कुछ जमावट कारक प्रकट होते हैं। यह योजना, इसकी तैनाती में, उन्हें भी प्रदर्शित करती है। वे अरबी संख्याओं द्वारा इंगित किए जाते हैं। और उनमें से सभी 13 हैं। और सभी को बताने की जरूरत है।

कारकों

पूर्ण रक्त जमावट योजना गणना के बिना असंभव है। खैर, पहले से खड़े हो जाओ।

कारक मैं एक रंगहीन फाइब्रिनोजेन प्रोटीन है। प्लाजा में भंग यकृत में संश्लेषित। कारक II - प्रोट्रोम्बिन, जिसे पहले से ही ऊपर वर्णित किया गया है। इसकी अनूठी क्षमता कैल्शियम आयनों के बाध्यकारी में निहित है। और बाद में इस पदार्थ के विभाजन ने एक सुसंगत एंजाइम बनाया।

फैक्टर III लिपोप्रोटीन, मकबरा टिम्बोप्लास्टिन है। यह फॉस्फोलिपिड्स, कोलेस्ट्रॉल, और अधिक triacylglycerides कॉल करके बनाया जाता है।

निम्नलिखित कारक, IV CA2 + आयन हैं। बहुत, जो एक रंगहीन प्रोटीन के प्रभाव में बांधता है। उदाहरण के लिए, न्यूरोट्रांसमीटर के स्राव में, मोड़ने के अलावा, वे कई जटिल प्रक्रियाओं में शामिल हैं।

फैक्टर वी ग्लोबुलिन है। जो यकृत में भी बनाया गया है। यह कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (हार्मोनल पदार्थ) और उनके परिवहन को बाध्यकारी के लिए आवश्यक है। कारक VI एक निश्चित समय मौजूद है, लेकिन फिर वर्गीकरण से निकालने का निर्णय लिया गया। चूंकि वैज्ञानिकों को पता चलता है - इसमें एक कारक वी शामिल है।

लेकिन वर्गीकरण नहीं बदला। इसलिए, एक कारक VII वी। प्रोकॉलिनेबल सहित, जिस की भागीदारी के साथ ऊतक प्रचार (पहला चरण) बनता है।

कारक VIII एक श्रृंखला में व्यक्त प्रोटीन है। ज्ञात, एक एंटीहेमोफिलिक ग्लोबुलिन ए के रूप में यह है कि इसकी कमी की वजह से दुर्लभ वंशानुगत बीमारी हेमोफिलिया के रूप में विकसित हो रही है। आईएक्स कारक पहले उल्लेख किया गया है "संबंधित" है। चूंकि यह एक एंटीहेमोफिलिक ग्लोबुलिन वी। फैक्टर एक्स - सीधे ग्लोबुलिन है, जो यकृत में संश्लेषित है।

और अंत में, पिछले तीन अंक। यह रोज़ेंटल कारक, हैगमन और फाइब्रिन स्थिरीकरण है। वे, कुल मिलाकर, अंतःक्रियात्मक संबंधों के गठन और रक्त संग्रह के रूप में इस तरह की प्रक्रिया के सामान्य कामकाज को प्रभावित करते हैं।

SCHMIDT योजना में इन सभी कारकों को शामिल किया गया है। और यह समझने के लिए कि वर्णित प्रक्रिया जटिल और बहुविकल्पीय है, उन्हें उनके साथ परिचित करने के लिए पर्याप्त है।

एंटीकेट सिस्टम

इस अवधारणा को भी ध्यान दिया जाना चाहिए। रक्त कोगुलेशन प्रणाली के ऊपर वर्णित किया गया था, यह योजना भी इस प्रक्रिया के पाठ्यक्रम को स्पष्ट रूप से प्रदर्शित करती है। लेकिन तथाकथित "anticronization" भी होता है।

शुरू करने के लिए, मैं यह ध्यान रखना चाहूंगा कि विकास के दौरान, वैज्ञानिकों ने दो पूरी तरह से विपरीत कार्यों को हल किया। उन्होंने यह पता लगाने की कोशिश की कि शरीर क्षतिग्रस्त जहाजों से रक्त प्रवाह को रोकने के लिए कैसे सफल होता है, और साथ ही इसे पूर्णांक में तरल अवस्था में रखते हैं? खैर, दूसरे कार्य का समाधान एक एंटोस्वटलिंग सिस्टम का पता लगा रहा था।

यह प्लाज्मा प्रोटीन का एक निश्चित सेट है जो रासायनिक प्रतिक्रियाओं की दर को कम करने में सक्षम हैं। वह है, बाधित।

और इस प्रक्रिया में, एंटीथ्रोम्बिन III भाग लेता है। इसका मुख्य कार्य कुछ कारकों के काम को नियंत्रित करना है, जिसमें रक्त कोगुलेशन योजना शामिल है। यह स्पष्ट करना महत्वपूर्ण है: यह एक थ्रोम्बस के गठन को नियंत्रित नहीं करता है, लेकिन अनावश्यक एंजाइमों को समाप्त करता है जो उस स्थान से रक्त प्रवाह में गिर गया है जहां यह बनता है। इसके लिए क्या आवश्यक है? रक्त प्रवाह के वर्गों में बदलने के प्रसार को रोकने के लिए, जो क्षतिग्रस्त थे।

श्वास तत्व

रक्त कोगुलेशन प्रणाली के बारे में बात करते हुए (जिसकी योजना ऊपर प्रस्तुत की गई है), हेपेरिन के रूप में किसी पदार्थ का ध्यान ध्यान देना असंभव है। यह एक सल्फर युक्त खट्टा glycosaminoglycanican (polysaccharides के प्रकारों में से एक) है।

यह एक प्रत्यक्ष anticoagulant है। परिणामी प्रणाली की गतिविधि के उत्पीड़न में योगदान एक पदार्थ। यह हेपरिन था जो थ्रोम्बस के गठन की प्रक्रिया को रोकता है। यह कैसे होता है? हेपरिन बस रक्त में थ्रोम्बीन की गतिविधि को कम कर देता है। हालांकि, यह एक प्राकृतिक पदार्थ है। और यह फायदेमंद है। यदि आप शरीर में इस एंटीकोजुलेंट में प्रवेश करते हैं, तो आप एंटीट्रोमिन III और LipoProTeInlipase के सक्रियण में योगदान कर सकते हैं (एंजाइम्स जो ट्राइग्लिसराइड्स को विभाजित करता है कोशिकाओं के लिए ऊर्जा के मुख्य स्रोत होते हैं)।

तो, हेपरिन अक्सर थ्रोम्बोटिक राज्यों के इलाज के लिए प्रयोग किया जाता है। इसका केवल एक अणु केवल एंटीथ्रोम्बिन III की एक बड़ी मात्रा को सक्रिय कर सकता है। तदनुसार, हेपरिन को उत्प्रेरक माना जा सकता है - चूंकि इस मामले में प्रभाव वास्तव में उनके कारण होने वाले प्रभाव के समान है।

उदाहरण के लिए, α2-Macroglobulin लेने के लिए एक ही कार्रवाई के साथ अन्य पदार्थ हैं। यह थ्रोम्बस के विभाजन में योगदान देता है, फाइब्रिनोलिसिस प्रक्रिया को प्रभावित करता है, 2 आयनों और कुछ प्रोटीन के लिए परिवहन का कार्य करता है। और कोइलिंग की प्रक्रिया में शामिल पदार्थों को भी रोकता है।

मनाया परिवर्तन

एक और नुंस है जो पारंपरिक रक्त कोगुलेशन योजना का प्रदर्शन नहीं करता है। हमारे जीव का शरीर विज्ञान ऐसा है कि कई प्रक्रियाएं न केवल रासायनिक परिवर्तन करती हैं। लेकिन भौतिक भी। अगर हम ओवरटेक को देख सकते हैं, तो वे देखेंगे कि इसकी प्रक्रिया में प्लेटलेट्स का रूप बदल जाता है। वे विशिष्ट मोटाई प्रक्रिया के साथ गोलाकार कोशिकाओं में बदल जाते हैं, जो एकत्रीकरण के गहन कार्यान्वयन के लिए आवश्यक होते हैं - तत्वों को एक पूरे में एकजुट करना।

लेकिन वह सब नहीं है। प्लेटलेट्स से, विभिन्न पदार्थ - कैटेक्लामाइन्स, सेरोटोनिन इत्यादि प्लेटलेट से अलग हैं। इसके कारण, जहाजों के लुमेन, जो क्षतिग्रस्त हो गए, संक्षेप में। इसके कारण कार्यात्मक इस्किमिया क्या होता है। क्षतिग्रस्त स्थान में रक्त की आपूर्ति कम हो गई है। और, तदनुसार, आउटपोरिंग धीरे-धीरे कम से कम भी कम हो जाता है। यह प्लेटलेट को क्षतिग्रस्त स्थानों को अवरुद्ध करने का अवसर प्रदान करता है। वे, उनकी मोटाई प्रक्रियाओं की कीमत पर, जैसे कि कोलेजन फाइबर के किनारों पर "संलग्न", जो घाव के किनारों पर हैं। यह पहले, सबसे लंबा सक्रियण चरण समाप्त होता है। यह थ्रोम्बीन के गठन से पूरा हो गया है। उसके बाद, कोगुलेशन और रिट्रेक्शन चरण के कुछ और सेकंड। और अंतिम चरण सामान्य रक्त परिसंचरण की बहाली है। और यह बहुत महत्व है। चूंकि पूर्ण घाव चिकित्सा अच्छी रक्त आपूर्ति के बिना असंभव है।

जानकर अच्छा लगा

खैर, शब्दों में लगभग और एक सरलीकृत रक्त जमावट योजना की तरह दिखता है। हालांकि, कुछ और बारीकियां हैं जिन्हें मैं ध्यान देना चाहूंगा।

हेमोफिलिया। यह पहले से ही ऊपर उल्लेख किया गया है। यह एक बहुत ही खतरनाक बीमारी है। किसी ऐसे व्यक्ति द्वारा कोई रक्तस्राव जो पीड़ित है कठिन अनुभव कर रहा है। यह रोग वंशानुगत है, पूरा होने की प्रक्रिया में शामिल प्रोटीन के दोषों के कारण विकसित होता है। आप इसे पर्याप्त सरल पा सकते हैं - थोड़ी सी कट के साथ, एक व्यक्ति बहुत खून खो देगा। और रोकने के लिए बहुत समय बिताते हैं। और विशेष रूप से गंभीर रूपों के साथ, रक्तस्राव बिना कारणों से शुरू हो सकता है। हेमोफिलिया से पीड़ित लोग विकलांगों की शुरुआत कर सकते हैं। चूंकि मांसपेशी ऊतकों (सामान्य हेमेटोमा) में अक्सर रक्तस्राव और जोड़ों में असामान्य नहीं हैं। क्या इसका इलाज किया जाता है? कठिनाइयों के साथ। एक व्यक्ति को शब्द की शाब्दिक अर्थ में होना चाहिए, एक नाजुक जहाज के रूप में, एक नाजुक जहाज के रूप में, और हमेशा साफ होना चाहिए। यदि रक्तस्राव होता है - दाता ताजा रक्त में तत्काल प्रवेश करना आवश्यक है, जिसमें XVIII कारक शामिल है।

आम तौर पर, ये बीमारियां पुरुषों से पीड़ित होती हैं। और महिलाएं हेमोफिलिया जीन के वाहक के रूप में कार्य करती हैं। दिलचस्प बात यह है कि ब्रिटिश रानी विक्टोरिया ऐसा था। उसके पुत्रों में से एक बीमारी पारित हुई। अन्य दो अज्ञात के बारे में क्या। तब से, हेमोफिलिया, वैसे, को अक्सर रॉयल रोग कहा जाता है।

लेकिन दरें भी हैं। इसका मतलब यह है कि अगर यह मनाया जाता है, तो व्यक्ति को भी कम साफ नहीं होना चाहिए। बढ़ी हुई क्लोटिंग इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बस गठन के उच्च जोखिम की बोलती है। जो पूरे जहाजों को छेड़छाड़ करता है। अक्सर, परिणाम थ्रोम्बोफ्लिबिटिस बन सकता है, जिसमें शिरापरक दीवारों की सूजन के साथ। लेकिन इस दोष को आसान माना जाता है। अक्सर, वैसे, यह अधिग्रहित होता है।

आश्चर्य की बात है कि मानव शरीर में कितना हो रहा है जब उन्होंने मूल रूप से पेपर शीट काट दिया। आप अभी भी रक्त की विशिष्टताओं, इसकी मोड़ और प्रक्रियाओं के बारे में बात कर सकते हैं जो इसके साथ हैं। लेकिन पूरी तरह से सबसे दिलचस्प जानकारी, जैसा कि स्पष्ट रूप से इसकी योजनाओं का प्रदर्शन करता है, ऊपर प्रदान किया जाता है। बाकी के साथ, अगर वांछित, व्यक्तिगत रूप से पाया जा सकता है।

"क्लीनिकल हार्डहेरेपी की मूल बातें" पुस्तक से सार। सुलिम।

"हेमोस्टेसिस" शब्द के तहत जहाजों की चोट के दौरान रक्तस्राव को रोकने के उद्देश्य से प्रतिक्रियाओं के परिसर को समझते हैं। वास्तव में, हेमोस्टेसिस सिस्टम का अर्थ रक्तस्राव के खिलाफ लड़ाई से कहीं अधिक कठिन और बहुत दूर है। हेमोस्टेसिस सिस्टम का मुख्य उद्देश्य परिसंचारी और जमा रक्त, ट्रांसकैपिलरी चयापचय का विनियमन, संवहनी दीवार का प्रतिरोध, प्रतिरोधी प्रक्रियाओं की तीव्रता पर प्रभाव का संरक्षण है।

यह अंतर करने के लिए परंपरागत है: संवहनी-थ्रोम्बोसिटैनिकर हेमोस्टेसिस और रक्त जमावट प्रक्रिया। पहले मामले में, हम कम रक्तचाप के साथ छोटे रक्त वाहिकाओं से रक्तस्राव को रोकने के बारे में बात कर रहे हैं, जिसका व्यास 100 माइक्रोन से अधिक नहीं है, दूसरे में - धमनियों और नसों को नुकसान के दौरान रक्त हानि का मुकाबला करने के लिए। ऐसा विभाजन प्रकृति में सशर्त है, क्योंकि प्लेटलेट कॉर्क के गठन के साथ-साथ छोटे और बड़े रक्त वाहिकाओं को नुकसान में दोनों, रक्त कोगुलेशन किया जाता है।

साथ ही, इस तरह के एक अलगाव चिकित्सकों के लिए बेहद सुविधाजनक है, क्योंकि, संवहनी-प्लेटटाइमियन हेमोस्टेसिस के उल्लंघन के साथ, उंगली की त्वचा की पंचर या यूएच की डंप के साथ लंबे समय तक खून बह रहा है, जबकि रक्त जमावट का समय सामान्य रहता है । रक्त की जमावट प्रणाली की पैथोलॉजी में, रक्तस्राव का समय महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलता है, हालांकि एक फाइब्रिन गुच्छा का गठन घंटों के बाद प्रकट नहीं हो सकता है, जो विशेष रूप से, हीमोफिलिया ए और वी में मनाया जाता है।

विज़ोर-थ्रोम्बोसाइट हेमोस्टेसिस

संवहनी-थ्रोम्बोसिटैनिकर हेमोस्टेसिस को प्लेटलेट कॉर्क, या प्लेटलेट थ्रोम्बस के गठन में कम किया जाता है।

संवहनी प्लेटलेट हेमोस्टेसिस के तीन चरणों

1. अस्थायी (प्राथमिक और माध्यमिक) पोत स्पैम;
2. चिपकने के कारण प्लेटलेट कॉर्क का गठन (क्षतिग्रस्त सतह पर लगाव) और एकत्रीकरण (स्वयं के बीच बंधन) रक्त प्लेटें;
3. पीछे हटने (कमी और मुहर) प्लेटलेट कॉर्क।

अस्थायी पोत जहाजों

सचमुच चोट के बाद एक सेकंड के अंश के माध्यम से देखा जाता है प्राथमिक स्पैम के।रिवालिनल जहाजों, जिसके कारण पहले पल में रक्तस्राव नहीं हो सकता है या सीमित नहीं हो सकता है। जहाजों की प्राथमिक ऐंठन एड्रेनालाईन और नोरेपीनेफ्राइन की दर्दनाक जलन के जवाब में रक्त में रिहाई के कारण होती है और 10-15 सेकंड से अधिक नहीं होती है। भविष्य में यह आ रहा है माध्यमिक ऐंठन, प्लेटलेट के संकुचित सक्रियण और vasoconstrictor एजेंटों के रक्त में प्रभाव - सेरोटोनिन, THA 2, एड्रेनालाईन, आदि

प्राथमिक (उलटा) प्लेटलेट एकत्रीकरण

जहाजों को नुकसान के साथ प्लेटलेट्स की तत्काल सक्रियण के साथ होता है, जो एडीपी (ध्वस्त एरिथ्रोसाइट्स और घायल जहाजों के) की उच्च सांद्रता की उपस्थिति के साथ-साथ सबेंडोथेलिया, कोलेजन और फाइब्रिलर संरचनाओं के संपर्क में भी होता है। कोलेजन और सबेंडोथेलियम के अन्य चिपकने वाले प्रोटीन की ओर प्लेटलेट का आसंजन शुरू होता है।

बड़े धमनियों और नसों को नुकसान के मामले में, प्लेटलेट सीधे कोलेजन रिसेप्टर्स के माध्यम से नग्न कोलेजन फाइबर में चिपकने वाला होते हैं - जीपी-आईबी-आईआईए।

छोटी धमनियों और धमनीकृतियों की चोट के मामले में, प्लेटलेट्स की चिपकना प्लाज्मा और रक्त प्लेटों में उपस्थिति के कारण होता है, साथ ही एंडोथेलियम से एक विशेष प्रोटीन की रिहाई - कारक वॉन विलेब्रैंड (वीडब्ल्यूएफ), जिसमें 3 सक्रिय केंद्र होते हैं , जिनमें से दो प्लेटलेट रिसेप्टर्स (जीपीआईबी) से जुड़े हैं, और एक - सबेंडोथेलियम या कोलेजन फाइबर के साथ। इस प्रकार, वीडब्ल्यूएफ के साथ प्लेटलेट घायल पोत सतह पर "निलंबित" है।

चिपकने वाला प्लेटलेट्स के साथ-साथ क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम से, एडीपी जारी किया गया है, जो एकत्रीकरण का सबसे महत्वपूर्ण inducer है। एडीएफ प्लेटलेट्स के प्रभाव में एंडोथेलिनेशन से जुड़े रक्त की प्लेटों का पालन करता है, साथ ही साथ चिपकने वाला समेकन, जो प्लेटलेट कॉर्क के आधार पर समेकित होता है। एकत्रीकरण वृद्धि प्लेटलेट्स (पीएएफ), साथ ही थ्रोम्बीन के सक्रियण कारक में योगदान देती है, जो हमेशा चोट क्षेत्र में रक्त के संग्रह के परिणामस्वरूप दिखाई देती है।

प्लेटलेट झिल्ली पर कमजोर एगोनिस्ट्स (एडीपी, पीएएफ, एड्रेनालाईन, सेरोटोनिन, विट्रैक्टिन, फाइब्रोनेक्टिन इत्यादि) के प्रभाव में फाइब्रिनोजेन (जीपीआईआईबी-आईआईआईए) में रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति शुरू होती है। उनके लिए आयनों की उपस्थिति में सीए 2+ फाइब्रिनोजेन खुद के बीच 2 पास के रक्त प्लेटों को बांधता है।

इस चरण में, एकत्रीकरण उलटा होता है, क्योंकि एकत्रीकरण के बाद, समेकन का आंशिक या पूर्ण क्षय हो सकता है - असंगतता। इसके अलावा, चूंकि प्लेटलेट्स के बीच संबंध नाजुक है, तो कुछ योगों को तोड़ दिया जा सकता है और रक्त प्रवाह को पूरा किया जा सकता है। इस तरह के एकत्रीकरण को प्राथमिक, या उलटा नामित किया गया है। बेशक, प्राथमिक एकत्रीकरण रक्तस्राव को रोकने में सक्षम नहीं है, यहां तक \u200b\u200bकि बहुत छोटे रक्त वाहिकाओं (केशिकाएं, वोल्ट, धमनी) से भी।

एक गुच्छा की वापसी

प्लेटलेट स्राव के साथ माध्यमिक एकत्रीकरण का एक और जटिल तंत्र। हेमोस्टेसिस को पूरा करने के लिए, फीडबैक को शामिल करने के साथ कई अतिरिक्त सक्रियण तंत्र के अतिरिक्त (प्लेटलेट के भीतर रिवर्स यूप्रेशन) की आवश्यकता होती है। कमजोर agonists रक्त प्लेटों के अंदर सिग्नल के प्रवाह के लिए नेतृत्व करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप साइटोप्लाज्मिक सीए 2+ की सामग्री उनमें बढ़ जाती है और फॉस्फोलिपस ए 2 की सक्रियता होती है। उत्तरार्द्ध अराहिदोनिक एसिड प्लेटलेट झिल्ली की रिहाई की ओर जाता है, जो अनुक्रमिक प्रतिक्रिया चक्र के परिणामस्वरूप, अत्यधिक सक्रिय यौगिकों पीजीजी 2, पीजीएच 2 और थ्रोमबॉक्सेन ए 2 (टीए 2) में परिवर्तित हो जाता है, जो एक साथ एक मजबूत एकत्रीकरण एगोनिस्ट होते हैं और एक vasoconstrictor।

प्लेटलेट्स, पीजीजी 2, पीजीएच 2 और विशेष रूप से टीसी 2 से हाइलाइटिंग तथाकथित प्रथम सकारात्मक बॉन्ड द्वारा किया जाता है, जिसमें फाइब्रिनोजेनिक रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति को मजबूत करने के साथ-साथ प्लेटलेट के अंदर प्रेषित सिग्नल को बढ़ाने में शामिल होता है। इस मामले में, थ 2 सी सी 2+ आयनों को एक घने ट्यूबलर सिस्टम से एक साइटोप्लाज्म में रिलीज का कारण बनता है, जो थ्रोम्बोसाइट में हेमोस्टेसिस सिस्टम की अंतिम एंजाइम प्रतिक्रियाओं के विकास में योगदान देता है। इस तरह की प्रतिक्रियाएं, सबसे पहले, एक्टोमोसाइन सिस्टम के साथ-साथ प्रोटीन के फॉस्फोरिलेशन के सक्रियण को संदर्भित करती है। यह पथ, जो फॉस्फोलिपेस सी के सक्रियण के साथ शुरू हुआ, इनोसिलट्रिपॉस्फेट के गठन के साथ प्रोटींकिनेज सी के सक्रियण के साथ पूरा हो गया है, जो सक्षम है, जैसे 2 की तरह, सीए 2+ के स्तर में वृद्धि।

सूचीबद्ध प्रतिक्रियाओं का परिसर अंततः, अंततः, प्लेटलेट्स के एक्टोमोसिस (थ्रोम्बोस्टीनिन) में कमी के लिए जाता है, जो इंट्रासेल्यूलर दबाव में वृद्धि के साथ गुप्त प्रतिक्रियाओं (रिलीज प्रतिक्रिया) और प्लेटलेट कॉर्क में कमी के लिए अग्रणी है। इस मामले में, रक्त प्लेटों को एक-दूसरे से कड़ा कर दिया जाता है, प्लेटलेट कॉर्क न केवल कम हो जाता है, बल्कि कॉम्पैक्टेड, यानी भी है। यह इसकी वापसी आती है।

प्लेटलेट्स से आसंजन और एकत्रीकरण से, उनमें निहित ग्रेन्युल और जैविक रूप से सक्रिय उत्पाद वास्तविक रूप से गुप्त होते हैं - एडीपी, पीएएफ, एड्रेनालाईन, नोरेपिनेंगूइन, पी 4, टीसी 2, फाइब्रिनोजेन, वीडब्ल्यूएफ, थ्रोम्बेपॉन्डिन, फाइब्रोनेक्टिन, विट्रोनेक्टिन, और कई अन्य। यह सब थ्रोम्बोसिटैनिकरी थ्रोम्बस (चित्र 1) को काफी मजबूत करता है।

अंजीर। एक। प्लेटलेट ग्रैन्यूल की संरचना और एकत्रीकरण उत्तेजक के प्रभाव में उनकी रिहाई।

यह इस तथ्य के लिए भुगतान किया जाना चाहिए कि विकास कारक, या अन्यथा, एक माइटोजेनिक कारक जो क्षतिग्रस्त पोत की दीवारों की मरम्मत की प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और पैथोलॉजी की स्थितियों में, रिलीज की प्रतिक्रिया में रक्त प्लेटों से अलग है , और पैथोलॉजी के संदर्भ में, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देना। पोत के पुनर्नवीनीकरण (पोत की बहाली) जी-आरपीएएन (लाइसोसोम) (अंजीर 2) से आवंटित लिसोसोमल एंजाइमों में योगदान देती है।

अंजीर। 2। शरीर की शारीरिक और रोगजनक प्रतिक्रियाओं में प्लेटलेट स्राव के उत्पाद (A.S SCHITIKOVA द्वारा)

एक साथ प्लेटलेट कारकों की रिहाई के साथ, एक थ्रोम्बिन होता है, एकत्रीकरण को तेजी से मजबूत करता है और एक फाइब्रिन नेटवर्क की उपस्थिति की ओर अग्रसर होता है जिसमें व्यक्तिगत एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स फंस जाते हैं।

महत्वपूर्ण!!! मानदंड की स्थितियों में, छोटे जहाजों से रक्तस्राव को रोकने में 2 से 4 मिनट लगते हैं।

संवहनी-थ्रोम्बोसाइट हेमोस्टेसिस का सामान्य आरेख

अंजीर। 3। संवहनी प्लेटलेट हेमोस्टेसिस की योजना। किंवदंती: एडीपी - एडेनोसाइन indiffsfat, जीपी - ग्लाइकोप्रोटीन, का - कैटेकोलामाइन्स वीडब्ल्यूएफ - विलिप्रैंड कारक

संवहनी प्लेटलेट हेमोस्टेसिस में प्रोस्टाग्लैंडिन की भूमिका

संवहनी-थ्रोम्बोसाइट हेमोस्टेसिस के विनियमन में एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका अरचिडोनिक एसिड के डेरिवेटिव्स द्वारा खेला जाता है - प्रोस्टाग्लैंडिन I 2 (पीजीआई 2), या प्रोस्टाज़िकलिन और थ 2।

पीजीआई 2 प्रोस्टेसी इंटेल एंजाइम के प्रभाव में एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा बनाई गई है। शारीरिक परिस्थितियों में, पीजीआई 2 का प्रभाव थै 2 पर प्रचलित है - एक शक्तिशाली एकत्रित प्लेटलेट एजेंट। यही कारण है कि एक स्वस्थ व्यक्ति में परिसंचरण में, प्लेटलेट एकत्रीकरण सीमित है।

चोट की चोट पर एंडोथेलियम को नुकसान के मामले में, पीजीआई 2 का गठन टूटा हुआ है, जिसके परिणामस्वरूप थै 2 एक्शन प्लेटलेट एकत्रीकरण के लिए प्रबल होने और अनुकूल स्थितियों को तैयार करने के परिणामस्वरूप शुरू होता है।

संवहनी दीवार (एंडोथेलियोसिस) को नुकसान के साथ बीमारियों में एक समान तस्वीर देखी जाती है। इन मामलों में, तथाकथित सफेद रक्त के थक्के में जहाजों को नुकसान के स्थानों पर प्लेटलेट होते हैं। कोरोनरी जहाजों को स्थानीय नुकसान की उपस्थिति एंजिना, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के अग्रणी कारणों में से एक है, रिवर्सिबल (एंजिना) और अपरिवर्तनीय (इंफार्क्शन) प्लेटलेट एकत्रीकरण के परिणामस्वरूप, फाइब्रिन थ्रेडिंग सीमेंट के बाद।

अंजीर। चार। योजना प्लेटलेट कार्यों के विनियमन में प्रोस्टाग्लैंडिन की भागीदारी को दर्शाती है

रक्त जमावट प्रक्रिया

बड़े रक्त वाहिकाओं (धमनियों, नसों) को नुकसान के मामले में, प्लेटलेट कॉर्क का गठन भी हो रहा है, लेकिन यह रक्तस्राव को रोकने में सक्षम नहीं है, क्योंकि इसे आसानी से रक्त प्रवाह से धोया जाता है। इस प्रक्रिया में मुख्य मूल्य रक्त के जमावट से संबंधित है, एक घने फाइब्रिन गुच्छा के गठन के साथ।

वर्तमान में यह स्थापित किया गया है कि रक्त जमावट एक एंजाइमेटिक प्रक्रिया है। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त कोगुलेशन के एंजाइमेटिक सिद्धांत के संस्थापक घरेलू वैज्ञानिक हैं, डेरप्टोव्स्की विश्वविद्यालय ए। ए श्मिट के प्रोफेसर, 1861 से 18 9 5 तक प्रकाशित फाइब्रिन गुच्छा के गठन के लिए तंत्र को समर्पित कई कार्यों। 20 वीं शताब्दी की शुरुआत में इस सिद्धांत को जर्मन वैज्ञानिक आर। मोरावित्ज़ द्वारा समर्थित किया गया था और उन्हें सामान्य मान्यता मिली थी।

प्लाज्मा प्रोटीन का एक परिसर (हेमोकोगुलेशन के प्लाज्मा कारक) रक्त के थक्के (प्लाज्मा कारकों) में भाग लेते हैं, जिनमें से अधिकांश प्रो-रेस हैं। थ्रोम्बोसाइट कारकों के विपरीत, वे रोमन संख्याओं (कारक I, II, आदि) द्वारा दर्शाए गए हैं।

प्लाज्मा कारकों की सक्रियता मुख्य रूप से प्रोटीलाइसिस के कारण होती है और इसके साथ पेप्टाइड अवरोधक के क्लेवाज के साथ होती है। इस प्रक्रिया को कारक संख्या में संदर्भित करने के लिए, "ए" (फैक्टर आईआईए, वीए, वीआईआईए, आदि) पत्र शामिल है।

प्लाज्मा कारकों को दो समूहों में बांटा गया है: विटामिन-के-निर्भर, जो मुख्य रूप से विटामिन के भागीदारी के साथ यकृत में गठित होते हैं, और विटामिन-के-स्वतंत्र, विटामिन के के संश्लेषण के लिए आवश्यक नहीं है। इस तरह के एक अलगाव क्लिनिक के लिए बेहद सुविधाजनक है, क्योंकि, इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बिसिस के खतरों के साथ, डॉक्टर दवाओं की मदद से विटामिन-के-निर्भर कारकों के संश्लेषण का उल्लंघन कर सकते हैं और थ्रोम्बिसिस (तालिका 1) के जोखिम को काफी कम कर सकते हैं।

तालिका एक। प्लाज्मा रक्त जमावट कारक

फ़ैक्टर	कारक नाम	गुण और कार्य
मैं।	फाइब्रिनोजेन	प्रोटीन ग्लाइकोप्रोटीन। यह यकृत में बनता है। थ्रोम्बीन के प्रभाव में फाइब्रिन में जाता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण में भाग लेता है। हमें पुनर्मूल्यांकन ऊतकों की आवश्यकता है।
द्वितीय।	प्रोथ्रोम्बिन	प्रोटीन ग्लाइकोप्रोटीन। थ्रोम्बीन एंजाइम का निष्क्रिय रूप। प्रोलब्रोमिनेज के प्रभाव में थ्रोम्बीन (फैक्टर आईआईए) के लिए आगे बढ़ता है। यह विटामिन के की भागीदारी के साथ यकृत में संश्लेषित होता है।
तृतीय	थ्रोम्बोप्लास्टिन	Apoprotein III प्रोटीन और फॉस्फोलाइपिड कॉम्प्लेक्स के होते हैं। यह कई ऊतकों की झिल्ली का हिस्सा है। यह बाहरी तंत्र द्वारा प्रोलब्रोमिनेज के गठन के उद्देश्य से प्रतिक्रियाओं को तैनात करने के लिए एक मैट्रिक्स है।
चतुर्थ	कैल्शियम	टेनस और प्रोट्रोगबोनपेप में शामिल परिसरों के गठन में भाग लेता है। हम प्लेटलेट्स, प्रतिक्रिया रिलीज, रिट्रैक्शन के एकत्रीकरण के लिए आवश्यक हैं।
वी	Proakekomin, एएस-ग्लोबुलिन	यह यकृत में बनता है। विटामिन-के-स्वतंत्र। थ्रोम्बीन द्वारा सक्रिय। यह प्रोलिबिनल परिसर का हिस्सा है।
छठी	अकोलेरिन	थ्रोम्बीन में प्रोथ्रोम्बिन के परिवर्तन की शक्तिशाली।
सातवीं	प्रोमाल्विटिन	यह विटामिन के की भागीदारी के साथ यकृत में संश्लेषित होता है। बाहरी तंत्र पर प्रोलब्रोमिनेज के गठन में भाग लेता है। थ्रोम्प्लास्टिन और कारकों Xiia, XA, IXA, IIA के साथ बातचीत करते समय सक्रिय।
आठवीं।	एंटीहेमोफिलिक ग्लोबुलिन ए (एजीजी)	जटिल ग्लाइकोप्रोटीन। संश्लेषण स्थान निश्चित रूप से स्थापित नहीं है। प्लाज्मा वीडब्ल्यूएफ और एक विशिष्ट एंटीजन के साथ एक जटिल बनाता है। थ्रोम्बीन द्वारा सक्रिय। यह अनुवांशिक परिसर का हिस्सा है। इसकी अनुपस्थिति या कठोर कमी के साथ, रोग जेमोफिलिया ए उत्पन्न होता है।
Ix।	एंटीमोफिलिक ग्लोबुलिन बी, क्रिस्टमास कारक	बीटा-ग्लोबुलिन विटामिन सी की भागीदारी के साथ यकृत में गठित किया गया है, थ्रोम्बीन और आठवी कारक द्वारा सक्रिय। एक्सए में एक्स फैक्टर का अनुवाद करता है। इसकी अनुपस्थिति या तेज कमी के साथ, हीमोफिलिया रोग उत्पन्न होता है
एक्स।	थ्रोम्बोट्रोपिन, स्टीवर्ट पुरा फैक्टर	ग्लाइकोप्रोटाइड विटामिन के के साथ यकृत में उत्पादित होता है। फैक्टर एक्सए प्रोलरंबिनल कॉम्प्लेक्स का मुख्य हिस्सा है। VIIA और IX के कारकों द्वारा सक्रिय। IIA में कारक II का अनुवाद करता है।
ग्यारहवीं	प्लाज्मा थ्रोम्प्लास्टिन का पूर्ववर्ती, Rosentyl कारक	ग्लाइकोप्रोटीन यह Xiia कारक, एक Kallyrein द्वारा एक उच्च precipitated किनिनोजेन (आईसीडी) के साथ सक्रिय है।
बारहवीं।	संपर्क सक्रियण कारक, फैक्टर हगमैन।	प्रोटीन। सक्रिय नकारात्मक चार्ज सतह, एड्रेनालाईन, कुल्लीरी। प्रोलब्रोमिनेज और फाइब्रिनोलिसिस के गठन के लिए बाहरी और आंतरिक तंत्र को लॉन्च करता है, कारक xi और precasallitin को सक्रिय करता है।
Xiii।	फाइब्रिनस्टाबर्लिंग फैक्टर (एफएसएफ), फाइब्रिनोसिस	ग्लोबुलिन यह फाइब्रोब्लास्ट और मेगाकारियसाइट्स द्वारा संश्लेषित किया जाता है। फाइब्रिन को स्थिर करता है। हम पुनरावृत्ति प्रक्रियाओं के सामान्य पाठ्यक्रम के लिए आवश्यक हैं।
	फ्लेचर फैक्टर, प्लाज्मा preasalcreein	प्रोटीन। कारक XII, प्लास्मीनोजेन और आईसीडी को सक्रिय करता है।
	Fitzherald कारक, उच्च आणविक किनिनोजेन (आईसीटी)	Kallikrein द्वारा सक्रिय, कारक XII, XI और Fibrinolisis के सक्रियण में भाग लेता है।
	विलेब्रैंड फैक्टर	कारक VIII का घटक एंडोथेलियम में, रक्त प्रवाह में, संग्रहणीय भाग से जुड़ता है, एक पॉलीवाल कारक VIII (एंटीहेमोफिलिक ग्लोबुलिन ए) बनाता है।

एरिथ्रोसाइट रक्त जमावट कारक

एरिथ्रोसाइट्स को प्लेटलेट कारकों के समान कई यौगिक मिला। इनमें से सबसे महत्वपूर्ण आंशिक थ्रोम्प्लास्टिन, या फॉस्फोलिपिड कारक (कारक पी 3 जैसा दिखता है), जो झिल्ली का हिस्सा है। इसके अलावा, एरिथ्रोसाइट्स में एंटी -पेरी कारक, एडीएफ, फाइब्रिनेज और हेमोस्टेसिस से संबंधित अन्य यौगिकों की एक बड़ी मात्रा होती है। जब पोत की चोट बहने वाले रक्त के कम से कम प्रतिरोधी एरिथ्रोसाइट्स का लगभग 1% होती है, तो यह ध्वस्त हो जाती है, जो प्लेटलेट कॉर्क और फाइब्रिन क्लॉट के गठन में योगदान देती है।

उनके सामूहिक विनाश में रक्त जमावट में एरिथ्रोसाइट्स की भूमिका विशेष रूप से बढ़िया है, जो असंगत रक्त को बहती है, मां और भ्रूण और भ्रूण और हेमोलिटिक एनीमिया का रीसस संघर्ष।

ल्यूकोसाइट रक्त जमावट कारक

ल्यूकोसाइट्स में जमावट कारक होते हैं जिन्हें ल्यूकोसाइट का नाम मिला है। विशेष रूप से, एजी की उत्तेजना में मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज थ्रोम्प्लास्टिन के प्रोटीन हिस्से को संश्लेषित करते हैं - अपोप्रोटीन III (ऊतक कारक), जो रक्त कोण को काफी तेज़ी से बढ़ाता है। ये वही कोशिकाएं विटामिन-के-निर्भर कोगुलेशन कारकों - आईएक्स, vii और x द्वारा उत्पादित की जाती हैं। ये तथ्य कई सूजन और संक्रामक रोगों के साथ प्रसारित (वितरित) इंट्रावास्कुलर रक्त कोग्यूलेशन (या डीवीएस सिंड्रोम) के मुख्य कारणों में से एक हैं, जो बहुत अधिक हैं पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है, और कभी-कभी यह रोगियों की मौत का कारण बनता है।

ऊतक रक्त कोयला कारक

रक्त कोगुलेशन की प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका ऊतक कारकों को दी जाती है, जो मुख्य रूप से थ्रोम्प्लास्टिन (कारक III, ऊतक कारक - टीएफ) को संदर्भित करती है। टीएफ में प्रोटीन भाग होता है - अपोप्रोटीन III और फॉस्फोलिपिड्स का एक परिसर - और अक्सर सेल झिल्ली का एक टुकड़ा होता है। अधिकांश टीएफ प्रदर्शित किए जाते हैं और इसमें 2 संरचनात्मक डोमेन शामिल हैं। ऊतकों के विनाश या एंडोथेलियम एंडोटॉक्सिन और प्रो-इंफ्लैमेटरी टीएफ साइटोकिन्स की उत्तेजना में, टीएफ बहने में सक्षम है और डीवीएस सिंड्रोम के विकास का कारण बनता है।

रक्त जमावट तंत्र

रक्त कोगुलेशन प्रक्रिया एक एंजाइम कैस्केड है, जिसमें समर्थक अनुमान, एक सक्रिय राज्य (सेरिन प्रोटीन) में बदल जाता है, अन्य कोग्यूलेशन कारकों को सक्रिय करने में सक्षम होते हैं। इस तरह के सक्रियण धारावाहिक और प्रतिगामी हो सकते हैं। इस मामले में, प्रोटीलोलिसिस के कारण जमावट कारकों की सक्रियता की जाती है, जिससे अणुओं के पुनर्गठन और कमजोर anticoagulant प्रभाव के साथ पेप्टाइड्स के cleavage की ओर अग्रसर किया जाता है।

रक्त कोगुलेशन की प्रक्रिया को 3 चरणों में विभाजित किया जा सकता है

1. एक प्रोम्बरोसिस के गठन की ओर अग्रसर लगातार प्रतिक्रियाओं का एक परिसर;
2. थ्रोम्बीन में प्रोट्रोमाइन संक्रमण (फैक्टर आईआईए के लिए कारक II);
3. फाइब्रिन सामंजस्य फाइब्रिनोजेन से बना है।

प्रचार का गठन

प्रोमोशन का गठन बाहरी और आंतरिक तंत्र पर किया जा सकता है। बाहरी तंत्र में थ्रोम्प्लास्टिन (टीएफ, या एफ - III) की अनिवार्य उपस्थिति शामिल है, आंतरिक प्लेटलेट्स (आंशिक थ्रोम्प्लास्टिन, या कारक पी 3) की भागीदारी से जुड़ा हुआ है। साथ ही, प्रोल्रोम्बिनास के गठन के आंतरिक और बाहरी मार्ग में बहुत आम है, क्योंकि वे एक ही कारकों (शीया कारक, कैलिकरेन, आईएमके, आदि) द्वारा सक्रिय होते हैं, और इसके लिए भी उभरने का कारण बनता है सक्रिय एंजाइम - प्रोमोइबिनेज के कारक वीए समारोह के साथ परिसर में प्रदर्शन करने वाला कारक एचए। साथ ही, पूर्ण और आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन दोनों मैट्रिस के रूप में कार्य करते हैं जिन पर एंजाइमेटिक प्रतिक्रियाओं का चक्र तैनात किया जाता है।

रक्त के जमावट की प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका ग्लाइसेलफॉस्फोलिपिड्स को दी जाती है, विशेष रूप से, दुर्व्यवहार झिल्ली में फॉस्फेटिडीलरीन और फॉस्फेटिडिल एथालोफामाइन। Bilayer की विशेषताओं में से एक इसकी विषमता है। बिलायर झिल्ली के बाहरी पत्रक में, जो रक्त से संपर्क किया जाता है, मुख्य रूप से फॉस्फेटिडिलोक्लिन और स्पिंगोमायिनिन होता है। जैसा कि जाना जाता है, इन फॉस्फोलिपिड्स में फॉस्फोकोलिन होता है, जो झिल्ली की एट्रोमोजेनिकिटी प्रदान करता है। इन फॉस्फोलिपिड्स का अणु ई -िटोल है - आरोपों में से किसी एक का कोई प्रावधान नहीं है।

फॉस्फेटिडिल्सरिन और फॉस्फेटिडिल इथेनॉलमाइन मुख्य रूप से झिल्ली की भीतरी परत में स्थित हैं। इन फॉस्फोलिपिड्स के प्रमुख में दो नकारात्मक शुल्क और एक सकारात्मक, यानी होता है। नकारात्मक शुल्क इस पर प्रचलित है। रक्त जमावट की दीक्षा तब हो सकती है जब ये फॉस्फोलिपिड झिल्ली की बाहरी सतह पर दिखाई देते हैं।

उपरोक्त से, यह निम्नानुसार है कि रक्त कोगुलेशन शुरू करने के लिए, झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स के स्रोत विषमता को तोड़ना आवश्यक है, जो परतों के बीच फॉस्फोलिपिड्स के आदान-प्रदान के कारण हो सकता है, या अन्यथा फ्लिप फ्लॉप। रक्त वाहिका को नुकसान के दौरान यह कैसे होता है?

हमने पहले ही नोट किया है कि झिल्ली के दोनों किनारों पर आयन विषमता है। रक्त के थक्के की प्रक्रिया के लिए, आयनों की सामग्री में असममितता सीए 2+ बहुत महत्वपूर्ण है, प्लाज्मा और इंटरस्टिशियल तरल पदार्थ में एकाग्रता कोशिकाओं और थ्रोम्बोसाइट के साइटप्लाज्म की तुलना में दस हजार गुना अधिक है। जैसे ही जहाज की दीवार घायल हो जाती है, बाह्य कोशिका तरल के साइटप्लाज्म में या इंट्रासेल्यूलर डिपो से, सीए 2+ आयनों की एक बड़ी संख्या का अनुवाद किया जाता है। प्लेटलेट या सेल (घायल एंडोथेलियम इत्यादि) में सीए 2+ का सेवन झिल्ली को तोड़ देता है और इसमें फॉस्फोलिपिड बिस्लॉय की असमानता को बनाए रखने के लिए तंत्र शामिल होते हैं। साथ ही, फॉस्फेटिडीलसेरिन अणुओं और फॉस्फेटिडाइल अनाथोलामाइन, कुल नकारात्मक आरोपों को लेकर झिल्ली की सतह पर जा रहे हैं।

झिल्ली की बाहरी और भीतरी परतों में व्यक्तिगत फॉस्फोलिपिड्स की सामग्री में विषमता क्यों है? हाल ही में कई रिपोर्टों में दिखाई दिया है कि मुख्य रूप से झिल्ली की भीतरी शीट में एमिनोफॉस्फोलिपिड्स सांद्रता की ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया विशिष्ट सहक्रियात्मक रूप से सक्रिय ट्रांसमेम्ब्रेन वाहक प्रोटीन - ट्रांसलेसास के कामकाज से जुड़ी हुई है।

एमिनोफोस्पोलिपिड ट्रांसकैस झिल्ली की भीतरी शीट में फॉस्फेटिडिलसेरिन और फॉस्फेटिडनलथानोलामाइन के यूनिडायरेक्शनल आंदोलन द्वारा किए जाते हैं। जब कोशिकाओं को सक्रिय किया जाता है, जिसमें रक्त प्लेटों, साइटोप्लाज्मिक सीए 2+ के स्तर में वृद्धि के साथ, एटीपी की एकाग्रता में कमी और कई अन्य बदलावों में कमी होती है, ट्रांसलेस अवरोध होता है। साथ ही, सभी झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स के बिडरेक्शनल ट्रांसमेम्ब्रेन आंदोलन में झिल्ली की दोनों चादरों में उनकी एकाग्रता के महत्वपूर्ण संरेखण की ओर अग्रसर होता है।

लेकिन जैसे ही सेल झिल्ली की सतह पर नकारात्मक चार्ज किए गए फॉस्फोलिपिड्स की एकाग्रता बढ़ जाती है और वे रक्त के संपर्क में शामिल होते हैं जिसमें सीए 2 आयनों की एक बड़ी एकाग्रता होती है, क्लस्टर बनते हैं - सक्रिय क्षेत्र जिनके लिए कोग्यूलेशन कारक संलग्न होते हैं। इस मामले में, आयन सीए 2+ निम्नलिखित कार्यों को निष्पादित करते हैं:

1. वे कोग्यूलेशन कारकों के अनुरूप के लिए आवश्यक हैं, जिसके बाद बाद में एंजाइमेटिक हेमोस्टेसिस प्रतिक्रियाओं में भाग लेने में सक्षम होते हैं।

2. वे प्रोटीन घटकों और सेल झिल्ली के बीच बाध्यकारी पुलों हैं। इन प्रतिक्रियाओं को निम्नानुसार किया जाता है: एक तरफ सीए 2+ आयन, फॉस्फेटिडाइलसेरिन के प्रमुखों में शामिल हो गए हैं, और दूसरी तरफ, वे जी-कार्बोक्सिब्यूटामिक एसिड के अवशेषों से जुड़े हुए हैं, जो रक्त कोण की श्रृंखला का हिस्सा है कारक (वी, viii, ix, आदि)।। ऐसे कैल्शियम पुलों के कारण, रक्त कोगुने कारकों की फॉस्फोलिपिड सतह पर प्रारंभिक अभिविन्यास होता है, और प्रोटीन अणुओं के निर्माण के परिणामस्वरूप, सक्रिय केंद्र खोले जाते हैं।

सीए 2+ के आयनों के बिना, क्लस्टर का गठन नहीं हो सकता है और रक्त संग्रह में शामिल एक दूसरे एंजाइमों के साथ बातचीत को बातचीत नहीं की जाती है।

बाहरी पथ पर प्रोलब्रोमिनेज का गठन थ्रोम्प्लास्टिन के साथ-साथ शीबू, आईएक्सए, हेक्टेयर और कैलीयरिन के कारकों के साथ कारक vii के सक्रियण के साथ शुरू होता है। बदले में, VIIII कारक न केवल कारक x, बल्कि IX भी सक्रिय करता है। बी बाहरी तंत्र के लिए प्रोलब्रोमिनेज के गठन के लिए प्रक्रिया भी आईएच और viiia के कारकों में भाग ले सकती है, जो फॉस्फोलिपिड मैट्रिक्स पर एक सक्रिय परिसर का निर्माण कर सकती है। हालांकि, यह प्रतिक्रिया अपेक्षाकृत धीरे-धीरे आगे बढ़ती है।

बाहरी पथ पर प्रोलब्रोमिनेज का गठन बेहद तेज़ी से (एक सेकंड पर कब्जा करता है) होता है और एक कारक एच और थ्रोम्बीन (आईआईए) के छोटे हिस्सों की उपस्थिति की ओर जाता है, जो प्लेटलेट्स के अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण में योगदान देता है, कारकों की सक्रियता viii और v और आंतरिक और बाहरी तंत्र पर prombibinase के गठन में तेजी से बढ़ता है।

प्रोमोनेज के गठन के आंतरिक मार्ग के आरंभकर्ता XII कारक है, जो घायल सतह, चमड़े, कोलेजन, एड्रेनालाईन द्वारा सक्रिय किया जाता है, जिसके बाद ज़िया में कारक XI अनुवाद करता है।

कॉलिकरेन इस प्रतिक्रिया में भाग लेता है (xiia कारक द्वारा सक्रिय) और आईएमसी (काल्पी क्षेत्र द्वारा सक्रिय)।

ज़िया कारक का आईएक्स कारक पर प्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है, इसे आईएक्सए कारक में अनुवाद करता है। उत्तरार्द्ध की विशिष्ट गतिविधि का उद्देश्य कारक एक्स (इसे एफए कारक में अनुवाद करना) के प्रोटीलोलिसिस के लिए किया जाता है और फैक्टर VIII (या VIIIA) की अनिवार्य भागीदारी के साथ प्लेटलेट फॉस्फोलाइपिड की सतह पर आगे बढ़ता है। प्लेटलेट्स की फॉस्फोलिपिड सतह पर VIIIA कारकों IXA का परिसर, टेनेज, या टेनेटा कॉम्प्लेक्स का नाम प्राप्त हुआ।

जैसा कि पहले ही नोट किया गया है, प्रीकिनिन और आईएमडी रक्त कोगुलेशन प्रक्रिया में भाग लेते हैं, जिसके लिए (साथ ही साथ xii कारक), बाहरी और आंतरिक जमावट पथों का एक संघ है। वर्तमान में यह स्थापित किया गया है कि पोत की चोट के दौरान हमेशा धातु उत्पादों की मुक्ति होती है जो कैलिक्रिन में precaskrein का अनुवाद किया जाता है। Kallicrein नौसेना के प्रभाव में आईएमसी में जाता है। इसके अलावा, कैलिक्रिन कारक VII और XII के सक्रियण में योगदान देता है, जो कैस्केडिंग रक्त कोग्यूलेशन तंत्र के लॉन्च के साथ भी होता है।

थ्रोम्बीन में प्रोटॉम्बिना संक्रमण

रक्त कोगुलेशन प्रक्रिया का दूसरा चरण (कारक IIA के लिए कारक II संक्रमण) प्रोल्रोम्बिनेज (एक्सए + वीए + सीए 2+ कॉम्प्लेक्स) के प्रभाव में किया जाता है और प्रोथ्रोम्बिन के प्रोटीलाइटिक क्लेवाज को कम करता है, जिसके कारण थ्रोम्बिन एंजाइम दिखाई देता है , जिसमें एक quagulating गतिविधि है।

फाइब्रिनोजेन संक्रमण फाइब्रिन के लिए

रक्त कोगुलेशन प्रक्रिया का तीसरा चरण फाइब्रिनोजेन में फाइब्रिनोजेन का संक्रमण है - इसमें 3 चरण शामिल हैं। उनमें से पहले, 2 फाइब्रिनपेप्टाइड ए और 2 फाइब्रिनपेप्टाइड बी को फाइब्रिनपेप्टाइड ए और 2 फाइब्रिनपेप्टाइड द्वारा साफ़ किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप फाइब्रिन-मोनोमर्स बनते हैं। दूसरे चरण में, बहुलक प्रक्रिया के कारण, फाइब्रिन के डिमर्स और ओलिगोमर्स का गठन किया जाता है, फाइब्रिन फाइब्रिन फाइब्रिन फाइब्रिलर, या फाइब्रिन एस (घुलनशील) में बदल जाता है, जो जल्दी से प्रोटीज़ (प्लास्मिन, ट्रिप्सिन) के प्रभाव में पड़ता है। फाइब्रिन बनाने की प्रक्रिया में, कारक XIII (फाइब्रिनस, फाइब्रिनस्टेबलिंग कारक) हस्तक्षेप करता है, जो कि सीए 2+ की उपस्थिति में थ्रोम्बीन सक्रियण के बाद, अतिरिक्त क्रॉस-लिंक के साथ फाइब्रिनपोलिमर चमकता है, जिसके कारण हार्ड-घुलनशील फाइब्रिन दिखाई देता है, या फाइब्रिन I (अघुलनशील)। इस प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप, गुच्छा यूरिया और फाइब्रिनोलाइटिक (प्रोटीलाइटिक) एजेंटों के प्रतिरोधी हो जाता है और खराब विनाशकारी होता है।

अंजीर। पांच। रक्त जमावट योजना। किंवदंती: पतली तीर - सक्रियण, मोटी तीर - सक्रिय राज्य में कारक का संक्रमण, आईएमसी उच्च आणविक भार किनिनोजेन है, मैं - फाइब्रिनोजेन, आईएम - फाइब्रिनमोमर, आसानी से घुलनशील फाइब्रिन, II - हार्ड-घुलनशील फाइब्रिन।

परिणामी फाइब्रिन क्लॉट, इसकी संरचना में शामिल प्लेटलेट्स के लिए धन्यवाद, कम और कॉम्पैक्ट किया गया है (रिट्रेक्शन होता है) और दृढ़ता से क्षतिग्रस्त पोत को क्लग करता है।

प्राकृतिक anticoagulants

इस तथ्य के बावजूद कि परिसंचरण में थ्रोम्बस के गठन के लिए आवश्यक सभी कारक हैं, विवो में, पूरे रक्त वाहिकाओं की उपस्थिति में, रक्त तरल रहता है। यह रक्त प्रवाह में anticoral anticoagulants की उपस्थिति के कारण है, और हेमोस्टेसिस प्रणाली के फाइब्रिनोलाइटिक स्तर।

प्राकृतिक anticoagulants प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित हैं। प्राथमिक anticoagulants हमेशा फाइब्रिन गुच्छा बनाने और विघटित करने की प्रक्रिया में रक्त कोगुलेशन कारकों के प्रोटीलाइटिक विभाजन के परिणामस्वरूप परिसंचरण, माध्यमिक रूप में मौजूद होते हैं।

प्राथमिक anticoagulants को 3 मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है: 1) एंटीट्रोमोप्लास्टिक और एंटीप्रोट्रोमिनेज प्रभाव (एंटीथ्रोमोप्लास्टी) होने; 2) बाध्यकारी थ्रोम्बीन (एंटीथ्रोम्बिन्स); 3) फाइब्रिन (फाइब्रिन स्व-असेंबली अवरोधक) में फाइब्रिनोजेन के चेतावनी संक्रमण।

एंटीथ्रोम्प्लास्टिन्स, सबसे पहले, बाहरी कोगुलेशन पथ अवरोधक संदर्भित करता है (टीएफपीआई)। यह स्थापित किया गया है कि यह कारकों III + VII + HA के परिसर को अवरुद्ध करने में सक्षम है, जो बाहरी मैनिसम पर प्रमोशन के गठन को रोकता है। प्रोमोशन फॉर्मेशन के बाहरी पथ का एक और जोड़ा हाल ही में खोजा गया था, जिसने टीएफपीआई -2 (एनेक्सिन वी) नाम प्राप्त किया था, लेकिन यह टीएफपीआई की तुलना में कम गतिविधि है।
प्रोलब्रोमिनेज के गठन को अवरुद्ध करने वाले अवरोधक में विटामिन-के-निर्भर प्रोटीन सी, एस (पीआरसी, पीआरएस) और एंडोथेलियम - थ्रोम्बोडुलिन द्वारा संश्लेषित एक विशेष प्रोटीन शामिल हैं। ट्रॉम्बोमोमोडुलिन के प्रभाव में और पीआरसी गणराज्य के संबंधित थ्रोम्बिन सक्रिय राज्य (पीआरए) में जाते हैं, जो पीआरएस कोफैक्टर में योगदान देते हैं, पीआरसी कारकों वी और आठवीं को आधे में काटता है और इस प्रकार prolRombinase आंतरिक पथ के गठन को रोकता है और इस प्रकार थ्रोम्बिन में प्रोमक्रिन का संक्रमण।

हाल ही में ऐसी रिपोर्टें थीं कि पीआरएस कारक हेक्टेयर को बांधने में सक्षम है। यह प्रतिक्रिया फॉस्फोलिपिड सतह पर निर्भर नहीं होती है और पीआरसी की उपस्थिति में बढ़ाया जाता है।

अग्रणी anticoagulants में से एक एंटीथ्रोम्बिन III (A- III) की प्रोटीन है जिसमें आणविक भार (मिमी) 58 सीडी है। अकेले ए- III में एक कमजोर anticoagulant कार्रवाई है। साथ ही, यह ग्लाइकोसामिंगलिकन हेपरिन (जी) - ए -3 + जी के साथ एक सल्फेटेड पॉलिसाक्राइड के साथ एक जटिल बनाने में सक्षम है। यह जटिल लिंक कारक IIA, IXA, HA, XI, XII, Kallikrein और Plasmin। 25 से कम सीडी के साथ 25 से 35 किडी और कम आणविक वजन हेपरिन के साथ एक उच्च आणविक भार हेपरिन (नियोप्रैक्टिक) है। उत्तरार्द्ध एक III के सहयोग से कम हद तक और मुख्य रूप से कारक हा को बेअसर करता है, क्योंकि इसकी श्रृंखला छोटी है और थ्रोम्बीन को "नहीं पहुंचती है"। कम आणविक वजन उच्च आणविक भार से अधिक है, एंडोथेलियम से टीएफपीआई की रिहाई में योगदान देता है, जिसके कारण इसकी एंटीकोगुलेंट गतिविधि बढ़ जाती है। यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि कम आणविक भार हेपरिन क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम की proyagulant गतिविधि को बाधित करते हैं और कुछ प्रोटीज़ ग्रैनुलोसाइट्स और मैक्रोफेज (चित्र 6) द्वारा अलग किए गए हैं।

हाल ही में, एक और anticoagulant की उपस्थिति की रिपोर्ट की गई है - Antitrombin II की प्रोटीन, हालांकि, इसकी गतिविधि AII से कम है। एक महत्वपूर्ण जमावट अवरोधक एक हेपरिन द्वितीय कॉफ़ैक्टर है जो थ्रोम्बिन बांधता है। हेपरिन के साथ बातचीत करते समय इसकी कार्रवाई कई बार तीव्र हो गई है।

थ्रोम्बीन, कारक IXA, ज़िया, शीया और Plazmme के अवरोधक ए 1 एंटीट्रिपसेन है। कमजोर थ्रोम्बीन अवरोधक, कैलिस्रिन और प्लास्मिन ए 2-मैक्रोग्लोबुलिन के रूप में कार्य करता है।

प्राथमिक anticoagulants को सक्रिय रक्त जमावट कारकों (आईआईए, हा, आदि) के लिए ऑटोएंटिबोड्स को भी जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए, जो हमेशा रक्त प्रवाह में मौजूद होते हैं, साथ ही साथ कोशिका रिसेप्टर्स (तथाकथित "फ्लोटिंग" रिसेप्टर्स) को सक्रिय रक्त जमावट के लिए) कारक। हालांकि, मानक और पैथोलॉजी की स्थितियों में उनकी भूमिका अभी भी अंतिम स्पष्टीकरण से दूर है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्राथमिक प्राकृतिक anticoagulants की एकाग्रता में कमी के साथ, अनुकूल स्थितियां थ्रोम्बोफिलिक और प्रसारित intravascular रक्त जमावट के विकास के लिए बनाई गई हैं - डीवीएस सिंड्रोम।

तालिका 2। मूल प्राकृतिक anticoagulants (प्राथमिक)

Antithombin III	अल्फा 2 ग्लोबुलिन। यह यकृत में संश्लेषित किया जाता है। थ्रोम्बीन, आईएक्सए, एक्सए, ज़िया, शीया कारक, कैलिकरेन और कम हद तक सक्रिय रूप से सक्रिय अवरोधक - प्लास्मिन और ट्राप्सिन। प्लाज्मा सस्ता चार्टर।
हेपेरिन	सल्फेटेड polysaccharide। प्रगतिशील से एंटीश्रोम्बिन III को एंटीकोगुलेंट तत्काल कार्रवाई में बदल देता है, जिससे इसकी गतिविधि में काफी वृद्धि होती है। Anticoagulant और फाइब्रिनोलाइटिक प्रभाव के साथ थ्रोम्बोजेनिक प्रोटीन और हार्मोन के साथ कॉम्प्लेक्स।
हेपरिन II कॉफ़ैक्टर	कमजोर anticoagulant हेपेरिन की उपस्थिति में अभिनय।
अल्फा 2 Antiplazmin	प्रोटीन। प्लास्मिन, ट्राप्सिन, केमोट्रिप्स, कैलिस्रिन, फैक्टर एक्सए, यूरॉक के प्रभाव को रोकता है।
अल्फा 2-मैक्रोग्लोबुलिन	कमजोर प्रगतिशील थ्रोम्बिन अवरोधक, कैलिस्रिन, प्लास्मिन और ट्रिप्सिन।
अल्फा 1 एंटीट्रिप्सिन	थ्रोम्बीन, कारक IXA, ज़िया, शीया, ट्राप्सिन और प्लास्मिन के अवरोधक।
सी 1-एस्टरस अवरोधक, या तारीफ अवरोधक I	अल्फा 1 neuroaminoglycoproproteid। Kallicrein को निष्क्रिय करता है, किनिनोजेन, शीया, आईएक्सए, ज़िया और प्लाज़मिन कारकों पर अपनी कार्रवाई को रोकता है।
टीएफपीआई	टीएफ + VII + एक्सए कॉम्प्लेक्स को रोकता है।
टीएफपीआई -2 या एनेक्सिन वी	यह प्लेसेंटा में बनता है। टीएफ + VII + एक्सए कॉम्प्लेक्स को रोकता है।
प्रोटीन एस।	विटामिन-के-निर्भर प्रोटीन। यह यकृत और एंडोथेलियम में बनता है। इसमें एक सीरिन प्रोटीज़ के गुण हैं। कारकों वीए और viiia को निष्क्रिय करता है और फाइब्रिनोलिसिस को उत्तेजित करता है।
प्रोटीन एस।	विटामिन-के-निर्भर प्रोटीन। एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा भोजन का गठन होता है। प्रोटीन एस की कार्रवाई को बढ़ाता है।
Trombomodulin	ग्लाइकोप्रोटीन एंडोथेलियम साइटोप्लाज्मिक झिल्ली पर तय किया गया। प्रोटीन सी कॉफ़ैक्टर कारक IIA से जुड़ा हुआ है और इसे निष्क्रिय करता है।
फाइब्रिन की आत्मनिर्भर अवरोधक	पॉलीपेप्टाइड विभिन्न ऊतकों में बनाई गई है। फाइब्रिन मोनोमर और पॉलिमर पर कार्य करता है।
फ्लोटिंग रिसेप्टर्स	Glycoproteins कारकों IIA और HA, और संभवतः अन्य serine protess कनेक्टिंग
सक्रिय जमावट कारकों के लिए ऑटोएंटिबोड्स	प्लाज्मा, कारक और दूसरों को रोकता है।

द्वितीयक anticoagulanters में "निकास" रक्त जमावट कारक (जमावट में भाग लेना) और फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों और फाइब्रिन (पीडीएफ) गिरावट उत्पादों को विरोधी एकत्रीकरण और एंटोस्लाइट कार्रवाई के साथ, साथ ही फाइब्रिनोलिसिस उत्तेजित करने के साथ शामिल हैं। माध्यमिक anticoagulants की भूमिका रक्त के intravascular coagulation और जहाजों के साथ थ्रोम्बस के वितरण की सीमा तक कम हो जाती है।

फिब्रिनोल्य्सिस

फाइब्रिनोलिसिस हेमोस्टेसिस सिस्टम का एक अभिन्न अंग है, हमेशा रक्त कोगुलेशन की प्रक्रिया के साथ होता है और एक ही कारकों (शीया, कलहिरिन, आईएमके, आदि) द्वारा भी सक्रिय होता है। एक महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया होने के नाते, फाइब्रिनोलिसिस फाइब्रिन बंच के साथ रक्त वाहिकाओं के अवरोध को रोकता है, और रक्तस्राव रोकने के बाद जहाजों के पुनर्निर्माण की ओर जाता है। फाइब्रिनोलिसिस के घटक बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स को हटाने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं और इसके अलावा, कोशिकाओं के विकास और विभाजन, घाव चिकित्सा, मांसपेशी पुनर्जन्म, विकास और ट्यूमर के मेटास्टेसिस, आदि को नियंत्रित करते हैं।

एंजाइम जो फाइब्रिन को नष्ट करता है वह प्लास्मिन है (कभी-कभी इसे फाइब्रिनोलिसिन कहा जाता है), जो परिसंचरण में है, प्लाज्मिनोजेन के रूप में एक निष्क्रिय स्थिति में है। अपने सक्रियकर्ताओं के प्रभाव में, पेप्टाइड बॉन्ड arg561-val562 प्लास्मिनोजेन का क्लेवाज है, जिसके परिणामस्वरूप प्लास्मिन बनता है। प्लास्मिन का सक्रिय केंद्र एक हल्की श्रृंखला में स्थित है जो अल्पसंख्यक प्रोटीज़ का प्रतिनिधित्व करता है जो लगभग सभी प्लाज्मा प्रोटीन को विभाजित कर सकता है।

प्लास्मिनोजेन रक्त प्रवाह में, यह दो मुख्य रूपों में पाया जाता है: एनएच 2-टर्मिनल ग्लूटामिक एसिड - गहराई प्लास्मीनोजेन के साथ देशी प्रोफेक्शन के रूप में, और आंशिक रूप से प्रोटीलाइसिस के रूप में, लिज़ प्लास्मीनोजेन के रूप में। उत्तरार्द्ध प्लास्मिन में शारीरिक सक्रियकर्ताओं द्वारा लगभग 20 गुना तेज है, और फाइब्रिन के लिए एक बड़ा संबंध भी है।

फाइब्रिनोलिसिस, साथ ही साथ रक्त कोगुलेशन प्रक्रिया, बाहरी और आंतरिक तरीकों से बह सकती है।

प्लास्मीनोजेन का बाहरी सक्रियण पथ

प्लास्मीनोजेन सक्रियण का बाहरी पथ ऊतक सक्रियकर्ताओं की भागीदारी के साथ किया जाता है, जो मुख्य रूप से एंडोथेलियम में संश्लेषित होते हैं। उनके लिए, सबसे पहले, प्लास्मीनोजेन (टीपीए) के ऊतक एक्टिवेटर को संदर्भित करता है।

इसके अलावा, प्लास्मीनोजेन एक्टिवेटर गुर्दे (YUCSTAGLOMERARARYAN इकाई में), साथ ही फाइब्रोब्लास्ट्स, उपकला कोशिकाओं, न्यूमोओसाइट्स, निर्भर प्लेसेंटा कोशिकाओं और एंडोथेलियोसाइट्स में एक यूरोसिनेज है। कई कोशिकाओं में यूरोगेज में रिसेप्टर्स होते हैं, जो इसे इंटरसेल्यूलर स्पेस में फाइब्रिनोलिसिस के मुख्य एक्टिवेटर पर विचार करने के आधार के रूप में कार्य करते हैं, जो कोशिका विकास, विभाजन और कोशिकाओं के प्रवासन की प्रक्रिया में प्रोटीलाइसिस प्रदान करते हैं।

Z.S. के अनुसार फाइब्रिनोलिसिस के सक्रियण के बाहरी मार्ग में बरकगन रक्त तत्वों - ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और लाल रक्त कोशिकाओं के सक्रियकर्ताओं की भागीदारी भी लेता है।

फाइब्रिनोलिसिस का आंतरिक सक्रियण पथ

प्लाज्मा एक्टिवेटर द्वारा किए गए फाइब्रिनोलिसिस के सक्रियण का आंतरिक मार्ग, हेममैन-निर्भर और हैगामेनिन-निर्भर में बांटा गया है।

हेममैन-आश्रित फाइब्रिनोलिसिस यह सबसे जल्दी किया जाता है और तत्काल है। इसका मुख्य उद्देश्य इंट्रावास्कुलर रक्त कोगुलेशन की प्रक्रिया में गठित फाइब्रिन क्लॉट्स से संवहनी चैनल को शुद्ध करने के लिए कम किया जाता है। हगमैन-निर्भर फाइब्रिनोलिसिस Xiia कारकों, कैलिक्रेन और आईएमडी के प्रभाव में बहती है, जो प्लास्मिनोजेन को प्लास्मिनोजेन का अनुवाद करती है।

Hagemannevi-निर्भर फाइब्रिनोलिसिस इसे प्रोटीन सी और एस (चित्र 7) के प्रभाव में किया जा सकता है।

अंजीर। 7। फाइब्रिनोलिसिस योजना।

सक्रियण के परिणामस्वरूप प्लाज्मिन फाइब्रिन क्लेवाज का कारण बनता है। उसी समय, प्रारंभिक (बड़े आणविक भार) और देर से (कम आणविक भार) उत्पादों को फाइब्रिन गिरावट, या पीडीएफ।

फाइब्रिनोलिसिस इनहिबिटर

सभी एंटीफिब्रिनोलाइटिक गतिविधि का 9 0% प्लेटलेट ए-ग्रैन्यूल में केंद्रित है, जिसे उन्हें सक्रिय करते समय रक्त प्रवाह में फेंक दिया जाता है। फाइब्रिनोलिसिस इनहिबिटर भी प्लाज्मा में हैं। वर्तमान में, 4 प्रकार के प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अवरोधक और urchinase प्रकट किया गया है।

उनमें से सबसे महत्वपूर्ण पहला प्रकार अवरोधक (पीएआई -1) है, जिसे अक्सर एंडोथेलियल कहा जाता है। साथ ही, यह न केवल एंडोथेलियम द्वारा संश्लेषित होता है, बल्कि हेपेटोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, फाइब्रोब्लास्ट और मांसपेशी कोशिकाओं द्वारा भी संश्लेषित होता है। एंडोथेलियम क्षति के स्थानों में जमा, प्लेटलेट्स भी पीएआई -1 जारी करते हैं। पीएआई -1 एक सीरिन प्रोटीज़ अवरोधक है। इसकी विशेषता यह है कि एक निष्क्रिय सक्रिय रूप से संक्रमण आंशिक प्रोटीलोलिसिस के बिना किया जाता है (अणु के कॉन-गठन के कारण) और एक उलटा प्रक्रिया है। यद्यपि पीएआई -1 की एकाग्रता अन्य प्रोटीज़ इनहिबिटर की तुलना में लगभग 1000 गुना कम है, लेकिन यह फाइब्रिनोलिसिस के प्रारंभिक चरणों के विनियमन में मुख्य भूमिका का मालिक है।

सबसे महत्वपूर्ण फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक ए 2-एंटीप्लाज़मिन है जो न केवल प्लास्मिन को जोड़ता है, बल्कि ट्रिप्सिन, कैलिस्रिन, यूरोगेस, कंटेनर और इसलिए, फाइब्रिनोलिसिस के शुरुआती और देर से दोनों चरणों में हस्तक्षेप करता है।

ए 1-प्रोटीज़ अवरोधक (ए 1-एंटीटाइटिसिन) एक मजबूत प्लास्मिन अवरोधक है।

इसके अलावा, ए 2-मैक्रोग्लोबुलिन, एक सी 1-एस्टेट अवरोधक द्वारा फाइब्रिनोलिसिस को बाधित किया जाता है, साथ ही एंडोथेलियम, मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स और फाइब्रोबलास्ट्स द्वारा संश्लेषित कई प्लसमिनोजेन एक्टिवेटर अवरोधक भी होते हैं।

रक्त की फाइब्रिनोलाइटिक गतिविधि काफी हद तक सक्रियकर्ताओं और फाइब्रिनोलिसिस इनहिबिटर के अनुपात से निर्धारित होती है।

रक्त कोगुलेशन और फाइब्रिनोलिसिस के एक साथ ब्रेकिंग को तेज करते समय, अनुकूल स्थितियां थ्रोम्बिसिस, एम्बोलिज्म और डीवीएस सिंड्रोम के विकास के लिए बनाई गई हैं।

प्रोफेसर बीए के अनुसार एंजाइमेटिक फाइब्रिनोलिसिस के साथ। कुड्रीशोव और उनके छात्रों को तथाकथित गैर-एंजाइमेटिक फाइब्रिनोलिसिस है, जो एंजाइमों और हार्मोन के साथ प्राकृतिक एंटीकोगुलांट हेपरिन के जटिल यौगिकों के कारण है। नेफर्मेंटल फाइब्रिनोलिसिस अस्थिर फाइब्रिन के विभाजन की ओर जाता है, फाइब्रिनमोनोमर्स और फाइब्रिन एस से संवहनी पाठ्यक्रम की सफाई करता है।

संवहनी रक्त बहने वाले हेमोस्टेसिस, रक्त जमावट और फाइब्रिनोलिसिस के विनियमन के चार स्तर

ग्लास, घायल सतह या चमड़े के साथ रक्त से संपर्क करना, 5-10 मिनट में किया जाता है। इस प्रक्रिया में मुख्य समय प्रचार के गठन के लिए जाता है, जबकि थ्रोम्बीन में प्रोथ्रोम्बिन और फाइब्रिन में फाइब्रिनोजेन में संक्रमण बहुत जल्दी किया जाता है। प्राकृतिक परिस्थितियों में, रक्त कोगुलेशन समय कम हो सकता है (हाइपरकोग्यूलेशन विकसित होता है) या लंबा (हाइपोकैग्यूलेशन उत्पन्न होता है)।

इस बीच, प्लेटलेट कॉर्क का गठन और छोटे जहाजों से रक्तस्राव का एक स्टॉप 2-4 मिनट के भीतर किया जाता है।

विनियमन का मोक्सुलर स्तर

आणविक - संवहनी-थ्रोम्बोसिटैनिक हेमोस्टेसिस, रक्त जमावट और फाइब्रिनोलिसिस को प्रभावित करने वाले व्यक्तिगत कारकों के होमियोस्टैटिक संतुलन को बनाए रखना शामिल है। उसी समय, शरीर में एक या किसी अन्य कारण के लिए उत्पन्न एक कारक की अधिकता को कम से कम संभव समय में समाप्त किया जाना चाहिए। इस तरह का संतुलन लगातार प्रोस्टसीकलाइन (पीजीएल 2) और टीकेए 2, प्रोगुलेंट्स और एंटीकोगुलेटर्स, एक्टिवेटर्स और प्लास्मिनोजेन इनहिबिटर के बीच बनाए रखा जाता है।

कई कोगुलेशन कारकों और फाइब्रिनोलिसिस के लिए सेल रिसेप्टर्स की उपस्थिति आणविक स्तर पर हेमोस्टेसिस सिस्टम में होमियोस्टैटिक संतुलन को रेखांकित करती है। रिसेप्टर-स्तरीय रिसेप्टर्स को जमावट और फाइब्रिनोलिसिस कारक ("फ़्लोटिंग" रिसेप्टर्स) नए गुणों का अधिग्रहण, प्राकृतिक एंटीकोगुल्टेंट्स, प्लास्मिन अवरोधक और प्लास्मीनोजेन एक्टिवेटर बनना।

विनियमन का आणविक स्तर सक्रिय रक्त कोगुलेशन कारकों और फाइब्रिनोलिसिस - आईआईए, हेक्टेयर, टैप और अन्य के लिए गठन में एक प्रतिरक्षा प्रणाली कर सकता है।

यह भी याद किया जाना चाहिए कि कारकों के उत्पादों पर आनुवंशिक नियंत्रण है जो रक्त के थक्के के गठन और विघटन को सुनिश्चित करते हैं।

विनियमन का सेलुलर स्तर

रक्त प्रवाह में, जमावट और फाइब्रिनोलिसिस कारकों की निरंतर खपत होती है, जो अनिवार्य रूप से उनकी एकाग्रता की बहाली को जन्म देनी चाहिए। यह प्रक्रिया देय या सक्रिय कारकों, या (जो अधिक संभावना है) उनके पतन के उत्पादों को होना चाहिए। यदि ऐसा है, तो कॉग्यूलेशन और फाइब्रिनोलिसिस कारकों का उत्पादन करने वाले कोशिकाओं को रिसेप्टर्स को निर्दिष्ट यौगिकों या उनके जमा पर ले जाना चाहिए। ऐसे रिसेप्टर्स कई कोशिकाओं को थ्रोम्बीन, कैलिकरेन, प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, प्लास्मिन, स्ट्रेप्टोसिनेज, पीडीएफ और कई अन्य लोगों पर पाए जाते हैं। सेलुलर विनियमन फीडबैक तंत्र (रिवर्स यूप्रेशन) द्वारा किया जाना चाहिए। हेमोस्टेसिस सिस्टम के विनियमन का सेलुलर स्तर आंशिक रूप से संवहनी दीवार के एंडोथेलियम पर फाइब्रिन के जमाव से उत्पन्न "ट्रिमिंग" फाइब्रिनोलिसिस द्वारा प्रदान किया जाता है।

विनियमन का अंग स्तर

विनियमन का अंग स्तर - संवहनी बिस्तर के विभिन्न वर्गों में हेमोस्टेसिस प्रणाली के कामकाज के लिए इष्टतम स्थितियों को सुनिश्चित करता है। इस स्तर के लिए धन्यवाद, संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस, रक्त कोगुलेशन और फाइब्रिनोलिसिस का मोज़ेक प्रकट होता है।

नर्वो-ह्यूमोरल विनियमन

नर्वो-ह्यूमरल विनियमन आणविक से अंग स्तर तक हेमोस्टेसिस प्रणाली की स्थिति को नियंत्रित करता है, जो शरीर के स्तर पर प्रतिक्रिया की अखंडता प्रदान करता है, मुख्य रूप से स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पैथेटिक विभागों के माध्यम से, साथ ही हार्मोन और विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों।

यह स्थापित किया गया है कि तीव्र रक्त हानि, हाइपोक्सिया, गहन मांसपेशी काम, दर्द जलन, तनाव, रक्त कोगुलेशन के साथ काफी तेजी से बढ़ रहा है, जिससे संवहनी बिस्तर में फाइब्रिन-मोनोमर्स और फाइब्रिन एस की उपस्थिति का कारण बन सकता है। हालांकि, फाइब्रिनोलिसिस के साथ-साथ सक्रियण के कारण, जो एक सुरक्षात्मक प्रकृति है, उपस्थित फाइब्रिन बंच तेजी से भंग हो जाते हैं और स्वस्थ जीव को नुकसान नहीं पहुंचाते हैं।

रक्त कोगुलेशन का त्वरण और इन सभी राज्यों के तहत फाइब्रिनोलिसिस में वृद्धि स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति विभाग और एड्रेनालाईन और नोरेपीनेफ्राइन के अनुकूलन के स्वर में वृद्धि से जुड़ी हुई है। साथ ही, चैगमैन कारक सक्रिय होता है, जो प्रोल्रोम्बिनेज के गठन के लिए बाहरी और आंतरिक तंत्र के लॉन्च की ओर जाता है, साथ ही हेजमैन-निर्भर फाइब्रिनोलिसिस की उत्तेजना भी होती है। इसके अलावा, अप्राप्लास्टिन के अप्राप्लास्टिन के घटक का गठन एड्रेनालाईन के प्रभाव में तेज होता है - और थ्रोम्प्लास्टिन के गुणों के साथ सेल झिल्ली के एंडोथेलियम से अलगाव होता है, जो रक्त संग्रह के तेज त्वरण में योगदान देता है। एंडोथेलियम से भी टैरिफ और यूरोकिनेज को अलग करता है, जिससे फाइब्रिनोलिसिस की उत्तेजना होती है।

वनस्पति तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पैथेटिक विभाग के स्वर में वृद्धि के साथ (योनि तंत्रिका की जलन, एसिट्लोक्लिन की शुरूआत, पायलोकारपाइन की शुरूआत को रक्त कोगुलेशन और फाइब्रिनोलिसिस उत्तेजना का त्वरण भी देखा जाता है। जैसा ऐसा लगता है, यह अजीब प्रतीत होगा, लेकिन इन स्थितियों में, थ्रोम्बोप्लास्टिन और प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर दिल और रक्त वाहिकाओं के एंडोथेलियम से जारी किए जाते हैं।

यह पता चला कि vasocomponants और vasodilators दोनों रक्त और फाइब्रिनोलिसिस के एक प्रकार के प्रभाव - ऊतक कारक और कंटेनर की रिहाई के कारण होते हैं। नतीजतन, रक्त जमावट और फाइब्रिनोलिसिस का मुख्य अपरिवर्तनीय नियामक एक संवहनी दीवार है। याद रखें कि पीजीएल 2 चिपकने वाले रक्त प्रवाह में रक्त प्रवाह के रक्त प्रवाह में संश्लेषित किया जाता है और संवहनी एंडोथेलियम में प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण।

साथ ही, विकासशील हाइपरकोग्यूलेशन को हाइपोकैग्यूलेशन द्वारा बदला जा सकता है, जो प्राकृतिक परिस्थितियों में प्रकृति में माध्यमिक है और प्लेटलेट्स के प्रवाह और रक्त कोगुलेशन के प्लाज्मा कारकों के कारण, माध्यमिक एंटीकोगुलेटर्स का गठन, साथ ही साथ रिफ्लेक्स उत्सर्जन उपस्थिति थ्रोम्बीन के जवाब में संवहनी हाथ हेपरिन और ए -3।

महत्वपूर्ण!!! यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हेमोस्टेसिस सिस्टम का एक कॉर्टिक विनियमन है, जो प्रोफेसर ई.एस. के स्कूलों द्वारा शानदार रूप से साबित हुआ था। Ivanitsky-Vasilenko और अकादमिक ए। मार्कोसियन इन प्रयोगशालाओं में सशर्त प्रतिबिंब दोनों में तेजी लाने और रक्त जमावट को धीमा करने के लिए विकसित किए गए थे।