Митральный клапан представляет собой клапан, который находится между левым желудочком сердца и левым предсердием. Его функция заключается в предотвращении регургитации крови в левое предсердие во время систолы.
Недостаточность митрального клапана (НМК) - неспособность клапана блокировать регургитацию крови из левого желудочка в левое предсердие.
Регургитацией называют быстрый ток крови, который возникает во время систолы и имеет обратное нормальному движению направление.
Митральную недостаточность крайне редко можно наблюдать как самостоятельное заболевание (лишь у 2% случаев от общего числа заболеваний сердца). Она часто сопровождает пороки аортальных клапанов, а также стеноз митрального отверстия.
Различают такие два вида заболевания как функциональная (относительная) и органическая митральная недостаточность. Функциональная НМК вызвана ускорением кровотока, а также расширением левого желудочка, что оказывает гемодинамическую перегрузку сердца. Органическая НМК возникает в результате анатомической патологии соединительнотканных пластин сердечного клапана, а также сухожильных нитей, которые его фиксируют. Что касается гемодинамических нарушений данных типов заболевания, то они имеют одинаковый характер.
Систола представляет собой серию последовательных сокращений желудочков сердца, при которых из левого желудочка происходит выброс крови в аорту, а из правого – в легочный ствол.
Давление аорты существенно превышает давление левого предсердия, что вызывает регургитацию. Во время систолы имеет место обратный ток крови в левом предсердии, который возникает вследствие неполного прикрытия атриовентрикулярного отверстия.
Вследствие этого во время диастолы (расслабленного состояния сердца в интервале между сокращениями) происходит поступление дополнительной порций крови, что приводит к перегрузке левых отделов сердечной мышцы и увеличению силы ее сокращений. При этом наблюдается гиперфункция миокарда. Начало заболевания проходит незаметно в связи с хорошей компенсацией. Но с течением патологического процесса наступает гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, что провоцирует повышение давления в легочных сосудах. В свою очередь возникает легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, а также недостаточность трехстворчатого клапана.
Как правило, проявления заболевания отсутствуют при хорошей компенсации. В свою очередь, выраженная патология имеет такие симптомы:
В случае компенсации недостаточности митрального клапана симптомы могут быть скрытыми и не проявляться на протяжении нескольких лет. В свою очередь сила проявлений заболевания обусловлена выраженностью регургитации.
Для диагностики данной патологии сердца применяют следующие методы:
На сегодняшний день наблюдается гипердиагностика митральной недостаточности, т.е. часто встречаются ошибочные медицинские заключения о наличии в обследуемых данной патологии сердца. В свою очередь современные методы диагностики показали, что минимальная степень регургитации может иметь место даже в здоровом организме.
Для первой степени заболевания характерна компенсация гемодинамики, а также неспособность клапана блокировать обратный ток крови. При этой стадии заболевания отсутствует симптоматика, поэтому пациент не испытывает проявлений болезни даже при активных физических нагрузках.
Симптомами НМК 1 степени являются систолические шумы и небольшое расширение границ сердца влево. В свою очередь, ЭКГ не показывает признаков нарушения функции клапана.
Данная степень проявляется формированием пассивной формы венозной легочной гипертензии. Основные симптомы:
При обследовании пациента выявляют расширение границ сердца вправо (до 0,5см), влево (1 – 2см) и вверх, а также присутствуют систолические шумы. ЭКГ также демонстрирует изменения предсердного компонента.
При третьей степени данной патологии проявляется гипертрофия правого желудочка, что в свою очередь, имеет такие характерные признаки как: увеличение печени, пастозность тканей, повышение венозного давления.
Диагностика выявляет существенное расширение границ сердца, а также выраженные систолические шумы. ЭКГ показывает проявления левожелудочковой гипертрофии и наличие митрального зубца.
Выбор метода лечения зависит от степени тяжести патологии, а также размеров и функционального состояния сердца.
Консервативная терапия заболевания имеет своей целью контроль ЧСС, снижение степени регургитации, а также предупреждение образования тромбов.
При латентной и хронической форме течения болезни применение лекарственных препаратов может благоприятно повлиять на восстановление размеров сердечной мышцы, но не иметь никакого эффекта непосредственно на состояние самого клапана. В данном случае необходимо оперативное вмешательство.
В кардиологической практике часто встречается такой порок сердца, как недостаточность митрального клапана. Движение крови в полости сердца зависит от работы клапанов. Двустворчатый клапан располагается в левых отделах органа. Он находится в области атриовентрикулярного отверстия. При его неполном смыкании кровь устремляется обратно в предсердие, что приводит к нарушению работы органа.
Показать всё
Митральная недостаточность - это приобретенный порок сердца, при котором створки клапана закрываются не полностью, что приводит к обратному забросу (регургитации) крови в предсердие. Данное состояние приводит к появлению различных клинических симптомов (одышки, отеков). Изолированная форма такого порока диагностируется очень редко.
На ее долю приходится не более 5% всех случаев данной патологии. Чаще всего митральная недостаточность сочетается с сужением левого устья между предсердием и желудочком, пороками аортального клапана, дефектом межпредсердной перегородки и перегородки между желудочками. При профилактических исследованиях сердца у 5% населения выявляется нарушение функции двустворчатого клапана. В большинстве случаев степень отклонения незначительна. Данный порок обнаруживается с помощью УЗИ.
Митральная недостаточность бывает нескольких видов: ишемической, неишемической, острой и хронической, органической и функциональной. Ишемическая форма обусловлена недостатком кислорода в сердечной мышце. Органическая патология развивается вследствие поражения самого клапана или сухожильных тяжей. При функциональной форме этого порока нарушение тока крови связано с увеличением полости левого желудочка.
Различают 4 степени данной патологии: легкую, умеренную, выраженную и тяжелую. Данный порок включает в себя 3 стадии. В стадии компенсации обратный заброс крови в предсердие не превышает 20-25% от общего объема крови во время сокращения сердца. Это состояние не представляет опасности, так как включаются компенсаторные механизмы (усиление работы левого предсердия и левого желудочка).
В стадии субкомпенсации наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения (легких). Левые отделы сердца сильно перегружаются. Регургитация крови составляет 30-50%. 3 стадия неизбежно приводит к тяжелой сердечной недостаточности. Обратно в предсердие возвращается от 50 до 90% крови. При данной патологии клапан начинает провисать.
Степень провисания различна (от 5 до 9 мм). При оценке состояния митрального клапана учитывается и величина отверстия между предсердием и желудочком. При легкой степени она составляет менее 0,2 см², при средней - 0,2-0,4 см², а при тяжелой имеется отверстие величиной более 0,4 см². В последнем случае левое предсердие постоянно заполнено кровью.
Выделяют следующие причины развития этого приобретенного порока сердца у детей и взрослых:
Ишемическая форма порока часто развивается на фоне склероза миокарда после инфаркта. Иногда данная патология становится проявлением синдрома Марфана и Элерса-Данлоса. Расширение фиброзного кольца и полости желудочка становится причиной развития относительной недостаточности двустворчатого клапана сердца. Двустворчатый клапан - это структура сердца, состоящая из соединительной ткани. Он располагается в фиброзном кольце.
У здорового человека во время сокращения левого желудка кровь устремляется в аорту. Она движется только в одном направлении (от левого предсердия в левый желудочек и аорту). Если клапан закрыт не полностью, то происходит регургитация крови (обратный заброс). Состояние створок клапанов во многом зависит от здоровья сухожильных хорд. Это структуры, которые обеспечивают гибкость и движение клапана. При воспалении или травме хорды повреждаются, что приводит к нарушению тонуса створок. Они не смыкаются до конца. Образуется небольшое отверстие, через которое свободно проходит кровь.
Признаки данной патологии зависят от степени регургитации. На первых двух стадиях возможны следующие симптомы:
При недостаточности митрального клапана 1 степени жалобы могут отсутствовать. Организм компенсирует эти нарушения. Эта стадия может длиться несколько лет. Чаще всего такие больные жалуются на зябкость ног и слабость. Во второй стадии (субкомпенсации) появляются первые признаки сердечной недостаточности (одышка, тахикардия).
Одышка возникает при физическом напряжении. Ее появление может вызвать длительная ходьба, поднятие тяжестей, подъем по лестнице. В покое она не беспокоит. Одышка представляет собой ощущение нехватки воздуха. Сердце таких больных начинает биться чаще (80 и более ударов в минуту). Часто нарушается сердечный ритм по типу мерцательной аритмии.
При ней предсердия возбуждаются и сокращаются беспорядочно с частотой 300-600 ударов в минуту. Длительная аритмия может стать причиной инфаркта, ишемического инсульта и тромбоза сосудов. При недостаточности митрального клапана 2 степени возможно появление на стопах и голенях отеков. Поражаются сразу обе конечности симметрично. Сердечные отеки усиливаются в вечернее время. Они синюшного цвета, холодные на ощупь и нарастают постепенно.
Симптомы недостаточности митрального клапана 3 степени выражены наиболее ярко. Вследствие значительной регургитации наблюдается застой венозной крови в малом круге, что приводит к приступу сердечной астмы. Чаще всего приступы появляются в ночное время. Они характеризуются нехваткой воздуха, одышкой, сухим кашлем. Симптомы наиболее выражены в положении человека лежа. Такие люди дышат через рот и с трудом разговаривают.
На 3 стадии митральной недостаточности жалобы становятся постоянными. Симптомы беспокоят даже в покое. У таких людей часто развивается отек легких. Иногда наблюдается кровохарканье. Ярко выражен отечный синдром. Отек появляются не только на конечностях, но и на лице и других частях тела.
Нарушение тока крови приводит к застою в печени. Проявляется это болью в подреберье справа. Истощение сердечной мышцы приводит к полиорганной недостаточности. На фоне недостаточности митрального желудочка часто страдают правые отделы сердца. Развивается правожелудочковая недостаточность. При ней наблюдаются следующие симптомы:
Наиболее грозным осложнением митрального порока является мерцательная аритмия.
Лечение больных начинается после постановки окончательного диагноза. Диагностика включает в себя:
При необходимости организуется коронарокардиография (исследование коронарных артерий с помощью красящего вещества), а также спиральная компьютерная томография. С целью определения давления в левых отделах сердца проводится катетеризация. Очень информативным является физикальное исследования. При митральной недостаточности выявляются следующие изменения:
Определить тяжесть митральной недостаточности позволяет УЗИ сердца. Это основной метод диагностики данного порока. В процессе УЗИ сердца оценивается состояние клапанов, величина предсердно-желудочкового отверстия, наличие патологических включений в области клапанов, величина сердца и отдельных его камер, толщина стенок и другие параметры.
Лечение больных с данным пороком бывает консервативным и хирургическим. Необходимо выявить основную причину этой патологии. Если недостаточность двустворчатого клапана развилась на фоне ревматизма, то лечение предполагает применение глюкокортикоидов, НПВС и иммунодепрессантов. Дополнительно могут назначаться антибиотики. Требуется санация всех очагов хронической инфекции.
В случае ишемической болезни сердца на фоне атеросклероза требуется изменение образа жизни (отказ от спиртного и табачных изделий, соблюдение диеты, ограничение нагрузки, исключение стрессов), применение статинов (Симвастатина, Ловастатина, Аторвастатина). При необходимости назначаются бета-блокаторы и антиагреганты.
Медикаментозное лечение при недостаточности двустворчатого клапана включает применение следующих лекарств:
Мочегонные препараты снижают объем циркулирующей в сосудах крови. Нитраты необходимы для снижения постнагрузки на сердце. При развившейся сердечной недостаточности показан прием гликозидов. В случае легкой степени тяжести порока и отсутствия симптомов лекарственная терапия не требуется.
При средней и тяжелой степени митральной недостаточности требуется хирургическое вмешательство.
В терминальную стадию операция не проводится. Наиболее часто организуется пластика или протезирование. Подобное лечение направлено на сохранение клапанов сердца. Пластика показана в следующих ситуациях:
Хирургическое лечение проводится и в том случае, если женщина планирует иметь детей. Протезирование организуется при неэффективности проведенной пластики или при грубых изменениях. После установки протезов нужно принимать непрямые антикоагулянты. К возможным осложнениям после операции относятся развитие предсердно-желудочковой блокады, тромбоэмболия, вторичный инфекционный эндокардит.
Если на поздних стадиях развились осложнения (отек легких), то дополнительно проводится медикаментозная терапия. При отеке показана подача кислорода. Применяются диуретики и нитраты. При высоком давлении назначаются антигипертензивные средства. Прогноз для жизни и здоровья определяется степенью регургитации, возрастом человека и наличием сопутствующей патологии.
При соблюдении всех рекомендаций врача пятилетняя выживаемость достигает 80%. 10 лет и более живут 6 человек из 10. Наихудший прогноз наблюдается при ишемической форме митральной недостаточности. При пороке легкой и умеренной степени тяжести больные женщины могут вынашивать ребенка и рожать. Таким образом, нарушение работы двустворчатого клапана сердца является опасным состоянием, которое становится причиной сердечной недостаточности и ранней смерти больных.
Здоровье сердца зависит от того, есть ли врождённые аномальные изменения в его строении. Однако не все знают, что тлеющие очаги инфекции тоже могут спровоцировать порок сердца. Есть и другие заболевания, способные инициировать это.
Знание о том, что влияет на деятельность сердца, какие признаки начала патологического процесса поможет вовремя обратиться за помощью к врачу и избежать ухудшения ситуации.
Природой заложено, что ход потока крови из левого предсердия через клапан в соответствующий желудочек не имеет возврата. Нарушения разного рода делают возможным при толчке крови (систоле) идти какой-то части её объёма назад в предсердие. Аномалия такого рода может быть обнаружена в любом возрасте. Для всех возрастных категорий патология имеет одинаковые причины и проявления. Нарушение относится к порокам сердца, которые встречаются очень часто.
Митральная недостаточность — это, другими словами, клапан, который предназначен давать возможность крови из левого предсердия попадать в соответствующий желудочек и предотвращать её обратный ход, не полностью справляется с задачей. Причины, почему это происходит разнообразны.
Порок может быть врождённым или появиться в результате негативных изменений. Тогда его классифицируют как приобретённый порок.
Недостаточность клапана как самостоятельное заболевание бывает у двух процентов пациентов. В остальных случаях патология сочетается с другими нарушениями.
Чаще сопутствующей проблемой есть и сужение митрального клапана. Эти дополняющие нарушения могут быть у пациента все сразу или один из вариантов.
Патология может развиваться с разной скоростью.
Митральная недостаточность (схема)
Хроническая форма выявляется на протяжении какого-то времени в результате:
Острая форма патологии проявляет себя в короткий срок времени. К такому случаю приводят кризисные ситуации:
Следующее видео содержит подробную информацию о митральной недостаточности, поданную в доступной форме:
Нарушение классифицируется по тому, какой уровень возврата объёма крови. Степени:
Регургитация (возврат крови) вызвана причинами внутри организма:
При варианте митральной недостаточности от рождения причинами могут быть факторы, повлиявшие на развитие плода при беременности:
Митральная недостаточность бывает как последствие перенесённых заболеваний:
Врач анализирует симптоматику пациента, расспрашивает об истории заболевания и наличии таких проблем у родственников. После этого выбирает способы обследования пациента.
Если митральная недостаточность до второй степени, то часто такая ситуация не требует помощи. Важно вылечить заболевание, которое инициировало нарушения, что привели к митральной недостаточности.
Если имеются осложнения, связанные с возвратом крови в предсердие, то применяют препараты, чтобы поддержать состояние пациента.
В случае развития патологии до третьей и четвёртой степеней рекомендуется оперативное вмешательство. При помощи радикальной операции по показаниям в конкретном случае проводят:
В случае если патология тяжёлой формы и по состоянию пациента нет возможности оперативного вмешательства, его здоровье поддерживают при помощи препаратов и терапевтических процедур.
Более подробно о том, как происходит операция при митральной недостаточности сердца, рассказывает видеосюжет ниже:
Если говорить о предупреждении врождённой недостаточности митрального клапана, то во время вынашивания ребёнка надо исключить всякое вредное влияние на него:
Чтобы исключить появление приобретённого заболевания, соблюдать:
Возможны:
О прогнозах при правильном лечении недостаточности митрального клапана 1, 2, 3 степени расскажем в завершение статьи.
Перспектива зависит от нескольких составляющих:
При митральной недостаточности третьей степени может развиться сердечная недостаточность. С момента установки диагноза почти все пациенты проживают больше пяти лет. Проживают десять лет и более 4/5 от общего числа больных с такой проблемой.
Со второй степенью развития патологии пациенты несколько лет могут не ощущать нарушений в здоровье.
В следующем видео представлена консультация известного врача в отношении митральной недостаточности:
Митральная недостаточность – это один из видов порока миокарда, который характеризуется неполным пролабированием или смыканием створок левого атриовентикулярного клапана во время систолы. Обратный ток крови происходит при каждом желудочковом сокращении. Самый распространенный вид нарушений работы сердечного клапана – это как раз митральная недостаточность. Заболевание обнаруживается у 50% людей с наличием сердечных пороков. В основном митральная недостаточность обнаруживается одновременно с митральным стенозом (правое предсердно-желудочковое отверстие сужено). Также встречаются больные только с одним заболеванием — митральной недостаточностью.
Клиническая картина заметно отличается при хронической и острой митральной недостаточности от патофизиологической. В основе гемодинамического нарушения лежит митральная регургитация. Хроническая форма митральной недостаточности проявляется на начальной стадии при постнагрузке.
Митральная недостаточность по скорости развития подразделяется на хроническую и острую форму.
Острая форма митральной недостаточности формируется в течение нескольких часов или минут после появления:
— разрыва сухожильных хорд (нити, которые соединяют сердечную мышцу с папиллярными – внутренние мышцы миокарда, благодаря которым осуществляется движение створок клапана) из-за воспаления оболочки миокарда (внутренней), травмы грудной клетки и пр.;
— острого расширения фиброзного кольца (при инфаркте миокарда) - плотного кольца, которое находится внутри стенки миокарда. Створки клапана прикреплены к нему;
— поражения папиллярных мышц, вызывающих инфаркт миокарда (из-за прекращения притока крови к сердечной мышцы, погибает ткань).
— разрыва створок митрального клапана, вызывающих инфекционный ;
— хирургического разделения створок при стенозе митрального клапана.
Хроническая форма митральной недостаточности развивается на протяжении нескольких лет или месяцев из-за причин:
— дегенеративных заболеваний (врожденно нарушенные структуры определенных органов): миксоматозные дегенерации митрального клапана (створки митрального клапана утолщены или их плотность снижена), (заболевание соединительной ткани, которое передается по наследству);
— инфекционных заболеваний (эндокардит инфекционный – внутренняя оболочка сердца воспаляется), структурных изменений (нарушенных структур имплантированного искусственного клапана или разрывов папиллярных мышц и сухожильных хорд);
— врожденных особенностей строения митрального клапана (изменяется форма, появляются щели и пр.).
Непосредственно от времени возникновения митральная недостаточность подразделяется на приобретенную и врожденную форму.
В результате воздействия неблагоприятных факторов на организм беременной женщины — инфекционные заболевания, рентгенологические или радиационные излучения и другие, развивается митральная недостаточность врожденной формы. В случае воздействия неблагоприятного фактора на взрослого человека — онкологические и инфекционные заболевания, травмы, возникает приобретенная митральная недостаточность.
Заболевание по причине формирования подразделяется:
— органическую форму (обратный ток крови в предсердие из желудочка связан с тем, что двустворчатый клапан поврежден, он во время сокращения желудочков закрывает левое предсердно-желудочковое отверстие не полностью);
— относительную или функциональную митральную недостаточность. Если двустворчатый клапан неизменен и в левое предсердие из левого желудочка в обратном направлении поступает кровь, то это связано:
— с растяжением фиброзного кольца и расширенным левым желудочком;
— тонус папиллярных мышц изменен (внутренняя сердечная мышца, которая обеспечивает движение створки клапана);
— хорды удлиняются или разрываются.
Довольно часто встречаются люди с врожденной формой заболевания. В 14% случаях митральная недостаточность изолированной формы обуславливается ревматическим заболеванием миокарда. У 10% больных имеющих постинфарктный выявляют ишемическую дисфункцию митрального клапана. Также из-за какого-либо системного дефекта соединительной ткани развивается митральная недостаточность ( или синдром Марфана).
Относительная митральная недостаточность формируется даже в случае отсутствия повреждений клапана при дилатации желудочка (левого) и расширенного фиброзного кольца. Подобные изменения можно обнаружить при , и .
Более редкой причиной развития митральной недостаточности является гипертрофическая и кальциноз стенок миокарда. При парашютовидных деформациях клапана, расщеплениях митральных створок и фенестрациях развивается митральная недостаточность врожденной формы.
Период компенсации может продлиться несколько лет и клинически может не проявляться. Период субкомпенсации проявляется субъективными симптомами: кровохарканье, кашель, ангинозные боли, быстрая утомляемость, одышка. Если в малом круге кровообращения нарастает венозный застой, может возникнуть приступ (обычно ночью во время сна). Больной также будет жаловаться на появление одышки, находясь в состоянии покоя.
Первоначально кашель сухой, после чего появляется мокрота с небольшим количеством крови в случае нарастания выраженности кровяного застоя в сосудах легкого. Также когда в сосудах легких возникает застой крови, появляется одышка.
Правожелудочковая недостаточность клинически проявляется акроционозом, периферическим отеком, увеличенной печенью, набухшими шейными венами, асцитом. Синдром Ортнера (афония) или осиплость голоса возникает в случае компрессии легочного ствола. выявляют у пациентов в более 50% случаях при митральной недостаточности.
Также наблюдаются следующие признаки митральной недостаточности: из-за нарушения распределения крови в организме снижается работоспособность, появляется общая слабость.
При развитии анемии признаки митральной недостаточности заключаются в учащенном сердцебиении, ощущении замирания миокарда или неритмичном сердцебиении, а также переворотов в левой части грудной клетки.
При прогрессировании заболевания возникнет порок бледного типа. Не исключено появление акроцианоза и цианоза губ. Артериальное давление и пульс не изменяются.
Больные с митральной недостаточностью не обращаются к специалистам, потому что дискомфорта они не испытывают, так как возможности сердца длительное время успешно компенсируются. Заболевание сопровождается постепенным увеличением левого желудочка, так как он вынужден перекачивать больше крови. В результате, спустя длительное время, больной начнет ощущать сердцебиение, особенно лежа на боку.
Левое предсердие будет постепенно увеличиваться, для того чтобы лишнюю кровь вместить из желудочка, вследствие чего сокращения происходят слишком быстро и нарушается работоспособность из-за фибрилляции предсердия. Из-за неправильного сердечного ритма нарушается насосная функция мышцы миокарда. Вместо того чтобы предсердия сокращались, они дрожат. Нарушенный кровоток, как правило, приводит к образованию тромбов. Не исключено появление отеков на нижних конечностях.
Однако все вышеперечисленные симптомы не играют в данном случае большой роли при постановке диагноза, так как все признаки характерны и при наличии других пороков сердца.
Митральная недостаточность подразделяется на три степени.
♦ Митральная недостаточность 1 степени формируется, если присутствует инфекционный миокардит, ревматизм, и другие процессы, протекающие длительное время, которые относятся к органическим заболеваниям. Инфаркт, кардиомегалия, артериальная гипертензия (сочетание пороков сердца), вызывают функциональную недостаточность и приводят к тому, что фиброзное кольцо расширяется.
Рентгенологическое исследование позволяет определить легочную гипертензию и в малом круге чрезмерные скопления крови. А внутрисердечное исследование (вентрикулография) позволит определить уровень возвратной крови и объем заполнения желудочка.
Выброс крови (патологический) в левое предсердие из желудочка приводит к перегрузке объема, в результате чего повышается ретроградное давление в малом круге кровообращения. В дальнейшем не исключено развитие легочной гипертензии. Митральная недостаточность 1-й степени с трудом диагностируется.
Признаки митральной недостаточности первой степени следующие: наличие систолического шума в верхней части сердца, патологическое явление в четвертом межреберье хорошо слышно, пульсовая волна нарастает быстро на сонной артерии, ослаблен I тон сердца, на легочной артерии II тон усиливается и не исключено появление III тона. На сердечной верхушке присутствует систолическое дрожание при пальпации и ощущение смещения влево верхушечного толчка. Также увеличивается масса тела, печень, появляются отеки и на поздних стадиях соседние органы сдавливаются.
Митральная недостаточность первой степени клинически проявляется повышенной утомляемостью даже в случае незначительной физической нагрузки, застойным явлением в легких, одышкой и кровохарканием, которые в состоянии покоя исчезают. Утолщение створок клапана, сухожилий и провисание их стенок также характерно для митральной недостаточности первой степени.
♦ Митральная недостаточность 2 степени характеризуется тем, что развивается венозная легочная гипертензия пассивной формы. Эта степень клинически проявляется целым рядом симптомов нарушенного кровообращения: кровохарканье, приступ сердечной астмы, кашель, сердцебиение будет учащаться даже в состоянии покоя, одышка.
Диагностическое исследование покажет расширенные границы сердца в левой части на 2 см, а в правой 0,5 см, в верхней части систолический шум. Измененные предсердные компоненты можно обнаружить при проведении электрокардиограммы.
♦ Митральная недостаточность 3 степени характеризуется развитием гипертрофии правого желудочка. Эта степень клинически проявляется увеличением печени, развитием отеков, венозное давление повышается.
Во время обследования можно выявить, что систолические шумы более интенсивны и границы сердечной мышцы значительно расширены. Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признак левожелудочковой гипертрофии и наличие митральных зубцов.
Прогноз при митральной недостаточности будет полностью зависеть от динамики заболевания, насколько сильно выражен клапанный дефект и от степени регургитации. Выраженная митральная недостаточность может быстро привести к тяжелым нарушениям кровообращения.
Если присоединилась , то прогноз однозначно неблагоприятный. Выраженная митральная недостаточность может закончиться летальным исходом. Умеренная митральная недостаточность позволяет человеку сохранять работоспособность длительное время при регулярном наблюдении у кардиолога.
Прежде чем подобрать пациенту индивидуальное лечение, необходимо выяснить причину возникновения заболевания. Для полного выздоровления нужно устранить основное заболевание, которое способствовало развитию митральной недостаточности. В случае умеренной митральной недостаточности, специальной терапии не требуется.
Для уменьшения частоты сердечных сокращений, при аритмии и фибрилляции предсердий будут назначены лекарственные препараты. Умеренная митральная недостаточность в первую очередь требует ограничить эмоциональные и физические нагрузки. В случае наличия вредных привычек (употребление алкоголя, табакозависимость), необходимо от них отказаться и вести здоровый образ жизни.
Если у пациента выявлена острая форма митральной недостаточности, назначаются диуретики и периферические вазодилататоры. Для того чтобы стабилизировать гемодинамику, специалисты выполняют внутриаортальную баллонную контрпульсацию.
Если у пациента субкомпенсированная стадия митральной недостаточности, назначаются мочегонные лекарственные средства, сердечные гликозиды, вазодилататоры, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. В случае развития фибрилляции предсердий назначаются непрямые антикоагулянты. Если митральная недостаточность инфекционной природы, то пациентам назначают антибактериальную терапию: лекарственные препараты, содержащие магний, витаминные комплексы (В1, В2, РР). Как правило, регургитация при митральной недостаточности первой степени не прогрессирует, и осложнения возникают в случае присоединения иного заболевания.
Основной целью лекарственной терапии является увеличение сердечного выброса и уменьшение степени легочной гипертензии. Сердечные гликозиды (Строфантин, Целанид, Дигоксин) направлены на усиление систолы и снижение частоты сердечных сокращений в случае мерцательной аритмии и длительного течения митральной недостаточности и дисфункции левого желудочка. Если сила сердечных сокращений не изменилась при митральной недостаточности, противопоказаны препараты дигиталиса.
Диуретические препараты (Спиронолактон, Фуросемид, Гидрохлортиазид) направлены на уменьшение перезагрузки объема, благодаря чему снижается застойное явление и легочная гипертензия.
Вазодилататоры периферические (Дилтиазем, Нифедипин, Нитропруссид натрия) направлены на снижение сопротивления выброса в аорту, при этом функция митрального клапана улучшается и сердечный выброс увеличивается, уменьшается левый желудочек в размерах и регургитация.
Консервативное лечение митральной недостаточности направлено на профилактику тромбоэмболического осложнения и контроль ЧСС. А при выраженных формах и жалобах пациента проводят кардиохирургические вмешательства. Если кальциноз створок отсутствует, и клапанный аппарат сохранил подвижность, то проводится клапаносохраняющие вмешательства – пластику митрального клапана, аннулопластику. Несмотря на то, что риск развития и инфекционного эндокардита низок, клапаносохраняющие вмешательства могут сопровождаться рецидивами митральной недостаточности.
Хирургическое вмешательство, направленное на восстановление клапана, необходимо проводить в короткие сроки, до развития необратимых изменений левого желудочка. Оперативное лечение показано пациентам при незначительных изменениях сердечного клапана. Кардиохирурги проводят замещение створок, сужение кольца, пластику створок и кольца.
Показанием для хирургического вмешательства являются: тяжелая форма порока, которая протекает по большому и малому кругу с недостаточностью кровообращения; острое развитие митральной недостаточности из-за дисфункции сосочковых мышц или отрыва хорд, так как в этом случае летальный исход может быть в течение нескольких суток или часов.
Противопоказанием для хирургического вмешательства является: необратимое изменение в малом круге кровообращения сосудистого русла, отсутствие угрозы быстрого прогрессирования заболевания у детей до 10 лет, а также хорошо переносимая пациентами умеренная или слабая регургитация ревматического происхождения.
Виды оперативных вмешательств:
♦ пластическая операция позволяет нормализовать кровоток через левое предсердно-желудочковое отверстие, сохраняя собственный митральный клапан. Показаниями для такого вмешательства является митральная недостаточность 2 и 3 степени, а также, если отсутствуют выраженные изменения створок. Пластические хирургические вмешательства подразделяются на виды:
— кольцевую аннулопластику (пластику клапана). У основания створки митрального клапана вшивают опорное кольцо, состоящее из металлической основы, которое покрыто тканью синтетической;
— укорачивают хорды (сухожильные мышцы, прикрепляемые к сердечной мышце, обеспечивают движение клапана);
— у створки митрального клапана удаляют заднюю удлиненную часть.
♦ протезируют митральный клапан в случае грубого изменения подклапанных структур и створок, а также при неэффективности уже проведенной пластической операции клапана. Протезы встречаются двух видов:
— биологические, которые изготавливают из крупного сосуда животных (аорты). Такие протезы показаны женщинам, планирующим , а также детям.
— механический клапан, изготовленный из специального металлического медицинского сплава. Показаны для пациентов имеющие различные виды митральной недостаточности.
В случае незначительного изменения клапана, возможно проведение следующих оперативных вмешательств:
— замещают отдельные створки;
— проводят пластику створок;
— сужают клапанные кольца;
— проводят пластику клапанного кольца.
Проведение хирургического лечения не исключает развития следующих осложнений: тромбоэмболии, инфекционного эндокардита, тромбоз протеза, кальцинозы биопротезов, паравальвулярные фистулы.
Митральная недостаточность 2 степени относится к приобретенной патологии, приводящей к нарушениям в работе сердца. В организме больного наблюдаются изменения внутрисердечного и общего кровообращения. Недостаточность тяжело переносят не только взрослые, но и дети.
Больные, перенесшие ревматический эндокардит или системное заболевание соединительной ткани, не задумываются о том, что у них формируются приобретенные изменения в . Септические осложнения во время специальных процедур по очистке сосудов приводят к поражению клапанов.
Вирусный эндокардит влияет на всю сердечную деятельность, ослабляя ее прочность. Сердце напоминает о себе в том случае, когда стенки не полностью соединяются во время систолического сокращения желудочков. Отверстие между камерами сердца не закрывается. Кровь движется в обратном направлении из левого желудочка в предсердие, вызывая появление определенного шума. Отмечается увеличение ее объема в , возрастают величины артериального давления.
В зависимости от этиологии, различают органическую и функциональную недостаточность. Увеличение объема левого желудочка после заболеваний мышцы сердца приводит к функциональным изменениям клапанов.
Нарушение кровотока и тонуса сосудов в результате ВСД способствует появлению нарушений в работе митрального клапана 2 степени. Изменения в створках протекают в острой и хронической форме. Быстротекущий процесс развивается после формирования абсцесса при эндокардите или вследствие травматизации тканей при оперативном вмешательстве. Нередко причиной патологического состояния служат такие факторы, как:
Хроническая форма болезни сопровождается дегенеративными и воспалительными изменениями. Ее развитию способствуют врожденные патологии в клапанном аппарате, изменения под действием инфекционного процесса.
Вернуться к оглавлению
При поражении створчатого аппарата клапанов наблюдается перерождение тканей: формируется рубец на фоне развития воспалительного процесса. Изменение створок приводит к их значительному укорочению. В процессе сердечного сокращения образовавшееся отверстие пропускает значительную часть крови в обратном направлении из левого желудочка в левое предсердие. У больного наблюдается увеличение размеров левой камеры сердца и перегрузка миокарда.
Характеризуется изменениями в , с увеличением объема выталкиваемой крови и гипертрофией мышц. При недостаточности второй степени появляются клинические симптомы, помогающие врачу установить точный диагноз. У больного нарушается ритм сердца, изменяется величина кровотока, уменьшается доставка кислорода к тканям.
При формировании декомпенсации происходит изменение углеводного обмена, развивается ацидоз. Слабое предсердие имеет незначительный тонус и сильно расширяется. Увеличивается давление в легочной вене. В результате прогрессирования болезни, при застойных процессах в малом круге кровообращения, наступают изменения в правом желудочке, сопровождающиеся застоем крови.
Вернуться к оглавлению
Осмотрев пациента, врач может заподозрить формирование изменений митрального клапана 2 степени в активной фазе ревмокардита. У больного прослушивается систолический шум на верхушке и в IV межреберье, у левого края грудины. Отсутствуют признаки нарушения кровообращения, указывающие на поражение левого клапана.
После снятия ревматической атаки врач устанавливает наличие интенсивного шума, указывающее на сформировавшуюся . Окончательный диагноз подтверждается через 6-12 месяцев после начала болезни.
Пациенты, имеющие 2 стадию недуга, обычно не предъявляют определенных жалоб в течение длительного времени. В случае прогрессирования болезни у больного после кратковременной нагрузки появляется одышка. Как правило, подобные изменения возникают после подъема по лестнице, ускоренной ходьбы или бега.
У детей и подростков врач наблюдает усиленные сердечные сокращения, формирование сердечного горба.
Существуют случаи, когда происходит пульсация в сердечной и брюшной области вследствие гипертрофии мышц правого желудочка. У больных появляется смешение , а пульс достигает границ нормы или слегка превышает их. Артериальное давление повышается незначительно.
Врач выслушивает ослабление сердечного тока на верхушке, который образуется при неполном соединении створок во время систолы. У многих больных возникает сильный шум во время сокращения сердца. Он заполняет всю систолу и при слабой сердечной мышце исчезает или становится очень слабым. Шум сохраняется при вертикальном положении больного, при вдохе, а также не появляется на сосудах шеи.
Вернуться к оглавлению
В зависимости от степени развития болезни, наблюдаются изменения на электрокардиограмме. В начальной стадии болезни ЭКГ не регистрирует никакой патологии. При прогрессировании недостаточности появляются данные, указывающие на гипертрофию и изменения в мышце левого предсердия. У больных с тяжелой формой болезни происходит смещение электрической оси сердца влево. В заключительной стадии недуга наблюдается нарушение ритма сердца, возникают экстрасистолы и мерцание предсердий.
После активной фазы ревматизма происходят нарушения в систолической фазе, особенно у больных со 2-3 степенью недостаточности. Пациенты жалуются на постоянную одышку. Врач отмечает деформацию грудной клетки, усиление верхушечного толчка, формирование сердечного горба. Расширяются границы сердца на 1,5-2,5 см, а пульс значительно учащается.
При появлении симптомов проводится рентгенографическое исследование. Определяют наполнение кровью малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка терапия проводится до момента формирования необратимых изменений в миокарде.
У больного увеличивается печень, появляются отеки на нижних конечностях, возрастает одышка.