Эмболии классифицируют по характеру эмбола и по его локализации в сосудистом русле.
В зависимости от характера эмболов различают экзогенную и эндогенную эмболии.
Газовая эмболия может возникать при декомпрессионной (кессонной) болезни у водолазов, рабочих кессонов. В случае быстрого подъема с больших глубин, где имеет место повышенное атмосферное давление (а значит повышенная растворимость газов, в частности, азота в жидкостях организма), на меньшие глубины, где отмечается более низкое атмосферное давление (а значит более низкая растворимость газов, в том числе и азота в крови). В этой связи в крови появляется большое количество пузырьков кислорода, углекислого газа и, особенно газообразного азота (кровь как бы «закипает»). Образовавшиеся газовые пузырьки - эмболы переносятся кровью по кровеносным сосудамтех или иных органов большого и малого кругов кровообращения. Для предупреждения возможности развития "кессонной болезни" подъем с глубин необходимо осуществлять медленно с остановками, чтобы высвобождающиеся из крови газы медленнее образовывались и успевали выводится из организма с выдыхаемым воздухом.
Газовая эмболия возможна и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.
Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в просвет сосудов. Она может возникать при нарушении правил внутрисосудистых инъекций или катетеризаций (когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха), при повреждениях крупных не спадающихся вен шеи и грудной полости, при разрыве стенки грудной клетки и альвеол легких осколками снарядов и взрывной ударной волной или при быстром подъеме человека на высоту на летательных аппаратах и в результатеих разгерметизации. Попавшие в просвет сосудов воздушные пузырьки различных размеров закупоривают соответствующие по размерам сосуды и вызывают избыточную афферентацию с обширного сосудистого рецепторного поля, приводя к выраженным расстройствам местного кровообращения в различных органах малого и большого кругов кровообращения. Чувствительность и устойчивость различных видов организмов к воздушной эмболии неодинаковая. Например, у кроликов смерть вызывает воздушная эмболия уже в объеме 2-3 см 3 на 1 кг массы тела, у собак - только 50 см 3 на 1 кг массы тела, у человека значительно большими, чем у кроликов, но существенно меньшими, чем у собак, объемами.
Микробная эмболия может возникать при попадании в сосудистое русло больших количеств микроорганизмов. Последние приводят к разнообразным расстройствам местного кровообращения и микроциркуляции в тех или иных органах, а также к развитию в них очагов инфекции.
Эмболия плотными инородными телами встречается наиболее редко, в частности, при попадании мелких осколков снарядов, камней, а также пуль, иголок и др. предметов через поврежденные ткани в сосудистое русло. Последнее приводит к разнообразным расстройствам регионарного кровообращения и микроциркуляции.
При эндогенной эмболии эмболы в виде оторвавшихся клеточно-тканевых структур организма (тромбов, кусочков тканей, групп клеток или околоплодной жидкости) по тем или иным причинам попадают в кровь или лимфоток и вызывают соответствующие многообразные как неспецифические, так и специфические расстройства.
Тромбоэмболия - это эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречается данный вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба является его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба.
Тканевая эмболия - это эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей.
Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира преимущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения, в результате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообращения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастамозов малого круга кровообращения и обилия широких, хорошо растягивающихся капилляров). В зависимости от вида млекопитающих смерть может наступить при количестве жировых эмболов от 0,9 до 3 см 3 на I кг массы тела.
Клеточная эмболия вызывается преимущественно оторвавшимися клетками злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток.
Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.
Обычно эмболия развивается в сосудах малого круга кровообращения. Для нее характерна выраженная активация фибринолитической системы крови, приводящая нередко к массивным кровотечениям.
В зависимости от локализации эмбола различают эмболию лимфатической системы и эмболию кровеносной системы.
Последняя подразделяется на три основные вида: 1) большого круга кровообращения, 2) малого круга кровообращения, 3) системы воротной вены.
Эмболия большого круга кровообращения возникает при патологических процессах в легочных венах (при флебитах, тромбоэмболиях) и образовании эмболов в камерах левой половины сердца (при образовании тромбов на клапанах и эндокарде), аорте и артериях большого круга кровообращения (при изъявлениях артеросклеротических бляшек, дистрофических процессах). С током крови эмболы попадают и застревают в меньших по диаметру сосудах (коронарных, мозговых, почечных и др.),
Эмболия малого круга кровообращения возникает в результате развития патологических процессов и образования эмболов в камерах правой половины сердца, в артериях малого круга и в венах большого круга кровообращения, либо вследствие эмболии легочных сосудов личинками аскарид (проходящих аэробный цикл своего развития в легких). Для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, во-первых, чтобы мелкие эмболы закупорили не менее 3/4 легочных сосудов, во-вторых, чтобы крупные эмболы попали в область бифуркации легочной артерии и вызвали плевропульмональный рефлекс (который может привести к спазму коронарных артерий, ишемии и даже остановке сердца).
Эмболия системы воротной вены возникает в результате патологических процессов, развивающихся в бассейне воротной вены. Чаще всего она образуется вследствие тромбоэмболии при воспалительных процессах стенок как вен, так и кишок, особенно при кишечной непроходимости. В итоге развиваются венозная гиперемия, стаз, дистрофические изменения, паранекроз, некробиоз и некроз различных отделов кишечника,
Кроме названных видов выделяют также ретроградную и парадоксальную эмболии.
При ретроградной эмболии крупные тромбоэмболы движутся в больших венах нижней половины тела, особенно нижних конечностей, не в соответствии с законами гемодинамики, а в силу тяжести эмболов и земного притяжения. Последнее обнаруживается чаще при замедлении тока венозной крови и ослаблении присасывающего действия грудной клетки.
При парадоксальной эмболии эмболы из левой половины сердца могут попадать в правую и очень редко наоборот. Это происходит при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также боталлова протока сердца.
Проявления и исходы эмболии, также как и тромбозов, могут быть самыми различными. Ониопределяются:
Локализацией, видом, объемом, количеством эмболов и тромбов;
Размерами, строением и функциональной значимостью закупоривающихся сосудов;
Состоянием коллатерального кровообращения;
Соотношением активности свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови;
Скоростью и интенсивностью нарушения регионарного кровотока;
Реактивностью и резистентностью вовлекшихся в патологический процесс тканей, органов, систем и организма в целом.
ГЛАВА 14. ВОСПАЛЕНИЕ
14.1. Введение
Термин воспаление происходит от латинского слова inflammatio и греческого слова phlogosis, что условно означает воспламенение, жар.
Известный русский патофизиолог В.В. Воронин, глубоко и всесторонне изучавший воспаление, писал: «Изучать литературу о воспалении – значило бы писать историю всей медицины».
Воспаление – одна из наиболее часто встречающихся типовых форм реакций организма на действие разнообразных патогенных факторов.
Аналоги воспаления встречаются на различных ступенях развития животного мира, но особой сложности и совершенства воспаление достигло у высших животных и человека.
Воспаление представляет основное проявление многих заболеваний, а локализация и характер воспалительного процесса в том или ином органе нередко определяет нозологическую форму и специфику болезни.
Для обозначения воспаления ткани или органа принято добавлять окончание «ит» (itis) к греко-латинскому названию данной ткани или конкретного органа (например, гепатит, миокардит, нефрит, колит, энцефалит, менингит, ринит, конъюнктивит, дерматит и т.д.). Реже воспалению дают специальное название (например, пневмония, абсцесс, флегмона и т.д.).
Важно отметить, что при воспалении организм жертвует местным (частью своих поврежденных клеточно-тканевых структур в очаге воспаления ради сохранения целого (всего организма).
ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ
В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.
Защитная теория Гиппократа, 4 век до н/э (воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму).
Теория Джона Гунтера , 18 век (рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции).
Нутритивная теория Рудольфа Вирхова, 1858 г. (при воспалении отмечается избыточное питание поврежденных тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофия и пролиферация).
Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса.Конгейма (1867) (демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения; реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов).
Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова, 1892 г. (вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей; лейкоцитов крови, микро – и макрофагов, как кровяных, так и тканевых).
Нервно-трофическая теория Самуэля (1873), и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (1924), согласно которой первичным в развитии воспаления является нарушение функций сосудо-двигательных нервов.
Физико-химическая (молекулярная) теория Г.Шаде, 1923 г. (согласно которой в очаге воспаления всегда развивается ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т. д.).
Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина, 1948 г. (установивщая наличие и разную роль в развитии воспаления ряда флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина, и др.).
Иммунологическая теория, 20-й век (рассматривала воспаление как обязательную реакцию иммунной системы).
Динамическая теория А.Поликара, первая половина 20-ого века (вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге) и многие другие.
Каждая из перечисленных теорий воспаления являлась для своего времени шагом вперед. Огульно критиковать их с позиций современного уровня знаний не следует. Можно лишь отметить приемлема или нет та или иная теория воспаления сегодня.
Ниже будут рассмотрены современные взгляды на понятие, проявления, сущность, механизмы развития и значение воспаления для организма.
Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:
ортоградную;
ретроградную;
парадоксальную эмболии.
Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.
При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.
Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.
Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:
эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;
эмболии малого круга кровообращения;
эмболии большого круга кровообращения;
эмболии системы воротной вены.
При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.
Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.
Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.
По характеру эмбола различают:
экзогенные;
эндогенные эмболии.
К экзогенным эмболиям относятся:
воздушная;
микробная;
К эндогенным эмболиям относятся:
тромбоэмболии;
тканевая.
Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.
Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, - глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.
Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.
Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии - образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.
Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.
Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.
Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.
Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.
Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.
Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.
Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.
Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.
Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.
По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.
Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.
По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.
Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.
При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.
При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.
Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.
Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.
Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.
Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.
Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.
Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.
Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.
Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.
Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.
Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.
ИШЕМИЯ
Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:
ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:
компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;
обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;
перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;
обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;
ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.
Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.
Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.
Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.
Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:
сужением артериальных сосудов;
замедлением тока крови по микрососудам:
уменьшением количества функционирующих капилляров;
понижением внутрисосудистого гидростатического давления;
уменьшением образования тканевой жидкости;
понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:
от скорости развития и продолжительности ишемии;
от чувствительности тканей к гипоксии;
степени развития коллатерального кровотока;
предшествующего функционального состояния органа или ткани.
Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.
Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.
Эмболия - это состояние, при котором происходит закупорка просветов сосудов эмболом, то есть принесенной с током крови частицей (оторвавшийся тромб, жир из поврежденных тканей или воздух, попавшие в сосуд и т.д.). Эмболия легочной артерии, сосудов, мозга, сердца может быть причиной смерти человека. При попадании сгустка крови (эмбола) в артерии он движется вместе с током крови до тех пор, пока не застревает в артерии с меньшим просветом, таким образом перекрывая в ней кровоток. Если сгусток крови закупоривает артерию, то вследствие этого нарушается снабжение тканей артериальной кровью. Ткани в связи с отсутствием поступления крови вскоре начинают испытывать недостаток кислорода и других важных веществ, что и приводит к их медленной гибели (некрозу). При эмболии артерии нижней конечности внезапно появляется резкая боль в ноге, кожа на ноге становится холодной, бледнеет, снижается мышечный тонус ткани, нарушается чувствительность.
Прежде всего, в целях профилактики закупорки сосудов эмболом, необходимо отказаться от курения. Также следует избавиться от избыточного веса, больше двигаться и правильно питаться. Подробную информацию о рекомендуемых средствах профилактики данной патологии можно получить у участкового врача, которые оценит индивидуальные особенности вашего организма и составит соответствующие рекомендации. С этой целью врач проводит определенные исследования: измеряет кровяное давление, определяет содержание глюкозы и липидов (жиров) в крови. Кроме того, назначит пациенту электрокардиограмму (ЭКГ).
При эмболии вследствие недостаточного кровоснабжения поражаются ткани организма, которые обычно питает соответствующая артерия.
Необходимо своевременное лечение, заключающееся в восстановлении проходимости артерий. Функции пораженной артерии перенимают коллатеральные артерии, происходит их самопроизвольное расширение, что предотвращает поражение тканей. Частая причина возникновения эмболии - атеросклероз. Сгустки крови образуются на стенках пораженных кровеносных сосудов. В связи с тем, что данные поражения на сегодняшний день неизлечимы, эмболия может повторяться.
Наиболее распространенный вид эмболии - закупорка артерий легких или нижних конечностей сгустком крови, отделившимся от стенки кровеносного сосуда. Однако есть и другие органы, функции которых могут быть нарушены вследствие закупорки сосуда эмболом.
Кишечник снабжается кровью из верхней и нижней брыжеечных артерий. Может проявиться закупорка одной из этих артерий. Характерный и опасный симптом - внезапная приступообразная боль в животе, уменьшающаяся через несколько часов. Когда, спустя некоторое время, боли возобновляются, то пораженную часть кишки спасти уже невозможно. Если сгусток незамедлительно удаляют, состояние больного сразу улучшается, и пораженную часть кишечника удается спасти.
Иногда при переломе костей в легкие проникают не сгустки крови, а капли жира, что приводит к закупорке сосудов. Такая патология может поразить почки, сердце и головной мозг.
Наличие в крови более 60 мл воздуха приводит к нарушению сердечной функции и остановке сердца. Это опасное состояние может проявиться и при кессонной болезни.
Тромбоз - образование тромба в просвете кровеносного сосуда. Сгусток крови на стенке сосуда называется тромбом, отделившийся от него - эмболом. С кровью эмбол может попасть в артерию. При ее закупорке развивается эмболия.
Эмболия – это патологическое состояние, в результате прогрессирования которого происходит перекрытие просвета кровеносного сосуда. Из-за этого кровоток частично или полностью перекрывается. Вещества, перекрывающие сосудистый просвет, именуются эмболами. Они попадают в артерии большого либо малого круга системы кровообращения с иных сосудистых участков. По размерам они определяются диаметром конкретных сосудов.
По своей сути эмболы бывают различными:
Разновидностей данной патологии существует несколько. Рассмотрим виды недуга по местоположению эмболов после окончания их миграции:
Если говорить о других классификациях, к примеру, виды по природе эмболов, то уместно рассмотреть несколько распространённых типов заболевания. Жировая эмболия поражает капилляры мозга, а также лёгких. Они забиваются частицами жира. Когда в кровь попадают пузырьки воздуха или иного газа, происходит закупорка сосудов, что приводит к воздушной эмболии и газовой эмболии. Воздушный пузырёк двигается по крупным, а затем по меленьким сосудам, и может полностью перекрыть ток крови, что приводит к внезапной смерти.
У беременных женщин бывает эмболия околоплодными водами. Это тяжёлая патология, которая может привести к смерти. Возникает данное осложнение в результате попадания околоплодных вод в кровь. Эмболия околоплодными водами может случиться во время операции кесарево сечение или разрывов матки, аномальном развитии оболочек или повреждений плаценты.
Определённая разновидность эмболии имеет конкретные причины появления. Жировая эмболия может образоваться при таких условиях:
Газовая и воздушная эмболия возникает по таким причинам, как:
Тромбоэмболия сосудов может начать прогрессировать из-за таких нарушений и заболеваний:
Специалисты считают, что наиболее распространённая причина эмболии – это получение скелетной травмы, то есть образование эмбол происходит при переломах либо ампутациях крупных трубчатых костей. Среди других причин встречаются повреждения мягких тканей, сосудов, тяжёлые ожоги, биопсия и введение жировых эмульсий.
Заболевание проявляется общими и специфическими симптомами, в зависимости от очага поражения. Лёгочная эмболия проявляется резким болевым синдромом в грудной клетке и , падением АД и повышенной потливостью, одышкой, общей слабостью, нарушением функционирования лёгких.
Если случилась закупорка эмболами сонной артерии, то возникают такие симптомы: головная боль, кружится голова и происходят разлады сознания.
Когда случается поражение почечной артерии, возникает сильная боль поражённой почки, появляется кровавое мочеиспускание в небольшом количестве. При поражении артерий и вен конечностей, возникает болевой синдром в очаге локализации эмбола. Кожа становится бледной, немеет конечность, затрудняются движения, возникают признаки гангрены.
В случае жировой эмболии ярко выраженными становятся симптомы расстройства центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Бывают петехиальные высыпания, кровяные излияния на оболочке рта и глаз. Падает уровень гемоглобина в крови буквально за два дня.
Эмболия околоплодными водами развивается во время беременности. По мере поступления жидкости в кровь матери, у неё нарастает озноб и возбуждение, кашель, паническое чувство страха, рвота и снижается артериальное давление. Проявляется слабость пульса и учащается дыхание, кожа приобретает синий оттенок, появляется боль в грудине, ногах, голове, появляются судороги.
Если есть подозрения на эмболию лёгочной артерии, воздушную или газовую эмболию, беспокоят конкретные симптомы, необходимо направиться на консультацию к врачу в медицинское учреждение. Он выслушает жалобы, осмотрит пациента и назначит комплекс диагностических процедур: магнитно-резонансная и компьютерная томография больного участка тела, рентгенография и пульсоксиметрия. Также пациента прослушивают стетоскопом, делают электрокардиограмму и ультразвуковое исследование, капнографию, измеряют давление артерий и вен. Необходимо ещё сдать анализы крови.
Для диагностики лёгочной эмболии, воздушной или жировой могут проводить перфузионное сканирование и ангиографию, эхокардиографию. Очень важно не только установить точность диагноза, а и выяснить природу эмбол, причину появления, чтобы избежать рецидива.
По завершении обследования врач, исходя из симптомов и степени тяжести недуга, назначает курс лечения, разрабатывая его индивидуально для каждого пациента. При жировой эмболии следует принимать препараты, стимулирующие растворение жировых эмболов, а также глюкокортикоиды, сердечные гликозиды и антикоагулянты.
Воздушная эмболия лечится с учётом того, какой участок был повреждён. Если это конечность, её нужно зафиксировать на возвышенность. Когда воздух попал в вену, его следует аспирировать шприцом. Лечение воздушной эмболии проводят в барокамере. Также применяют инсталляцию кислорода, инфузионную терапию. При ухудшении состояния требуется перемещение пациента в реанимацию.
В случае газовой эмболии, больному нужно вводить специальные препараты, чтобы восстановить жизненные показатели органов и функции лёгких. В более тяжких случаях требуется хирургическое вмешательство.
Если у больного лёгочная эмболия, его нужно госпитализировать в срочном порядке, подключить к аппарату искусственной вентиляции лёгких и проводить реанимационные мероприятия. Необходима также при лёгочной эмболии кислородная терапия и приём препаратов, которые расщепляют эмболы. Но в большинстве случаев эмболии лёгочной артерии требуется операция.
В случае эмболии околоплодными водами необходимо принимать гормоны, которые восстанавливают функции организма. В тяжёлых случаях нужна интенсивная терапия с переливанием компонентов крови и механической вентиляцией лёгких. Поскольку эмболия околоплодными водами – тяжёлая патология во время беременности, следует провести неотложную терапию, чтобы устранить данное осложнение, сохранить жизнь матери и ребёнка.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.
Под эмболией понимается патологическое состояние, характеризующееся острой закупоркой кровеносных сосудов тромбами, жирами и другими элементами. Это заболевание приводит к нарушению кровотока. Эмболия развивается под влиянием множества факторов.
Закупорка происходит при проникновении эмболов в артерии малого и большого круга кровообращения, например, при кесаревом сечении, при переломах. Последствия заболевания могут нести необратимый характер.
Эмболия характеризуется проникновением в кровяное русло веществ, отличных по своим свойствам от других компонентов: тромбы или эмболы. В результате происходит частичное или полное перекрывание сосуда.
Патогенез заболевания проходит по одному из трех путей:
Важно! механизм развития эмболии не сводится только к появлению закупорки. В возникновении патологического состояния важную роль играет рефлекторный спазм сосудов.
Выделяют два основных вида эмболов:
К числу эндогенных эмболов относятся:
Эндогенные эмболы представляют собой небольшие части органических частиц, присутствующих в человеческом теле. Наиболее частая причина развития закупорки сосудов в данном случае происходит при различных травмах.
Экзогенные эмболы – это частицы, проникшие извне. Они имеют следующие виды:
Воздух проникает в кровяное русло при повреждениях вен или при внутривенных инъекциях. Закупорка из-за инородных тел происходит обычно из-за врачебных ошибок, когда после удаления, например, катетера его мелкие части остаются в организме.
Классификация эмболии проводится в зависимости от места локализации тромба или эмболы, степени тяжести и других показателей. По характеру нарушения кровотока патологическое состояние подразделяется на следующие виды:
В зависимости от происхождения эмболов рассматриваемая патология классифицируется на следующие виды:
Причины этой формы заболевания являются тромбы, которые, оторвавшись, путешествуют по кровяному руслу, пока не достигнут тонких сосудов. Парадоксальная эмболия развивается на фоне пороков сердца.
Источником закупорки сосудов становятся жировые клетки. Часто при такой форме заболевания происходит поражение артерий нижних конечностей.
В основном развивается эмболия околоплодными водами.
Характеризуется проникновением воздуха в кровеносную систему. Ряд исследователей относят к этой форме патологии газовую эмболию. Последняя развивается на фоне кессонной болезни.
Ввиду того, что инородные тела имеют относительно большие размеры, они могут двигаться против кровотока, вызывая эмболию нижних конечностей. Также к этой форме заболевания относят закупорку кровеносных сосудов холестерином.
Эта форма развивается вследствие проникновения в кровеносную систему небольших кусков тканей различных органов. Подобные явления часто происходят при метастазировании злокачественных опухолей.
Закупорка происходит вследствие скопления в кровеносном русле:
Выделяют также специфические формы рассматриваемой патологии:
В зависимости от направления движения эмболов патология классифицируется на три вида:
Встречается чаще остальных форм заболевания и характеризуется тем, что эмболы двигаются по направлению кровотока.
При ретроградной форме инородные тела перемещаются против движения крови. Данный вид заболевания наблюдается только в случаях, когда эмболы проникают в венозную систему.
При парадоксальной форме движение происходит по ортоградному типу. Эта эмболия развивается из-за пороков сердечной перегородки. Инородные тела проникают в большой круг кровообращения, минуя легочные артерии.
Важно! вне зависимости от типа эмболии при возникновении первых симптомов патологии пациенту необходима срочная помощь.
Воздушная эмболия представляет собой заболевание, при котором происходит частичная или полная закупорка кровеносного сосуда пузырьком воздуха. Последний поражает малый круг кровообращения.
Изначально воздух передвигается по крупным сосудам. Далее он проникает в мелкие капилляры и останавливается в тот момент, когда достигнет участка меньшего размера. Закупорка сосуда, произошедшая из-за проникновения пузырька с воздухом, грозит тяжелыми последствиями.
В случаях, когда поражается сердце, наступает внезапная смерть. Однако если этого не произошло, то пациент относительно быстро выздоравливает, так как воздух самостоятельно растворяется в крови.
Воздушная эмболия возникает при повреждении артериальных сосудов:
Также пузырьки воздуха скапливаются в висцеральных аортальных ветвях. Кроме того, нередки случаи, когда нарушается кровоток одновременно в нескольких сосудах.
Причины развития патологического состояния бывают двух видов, по которым, в свою очередь, классифицируется воздушная эмболия:
Данная форма заболевания характеризуется нарушением целостности кровеносных сосудов, вследствие чего в них проникают пузырьки с воздухом.
Подобные явления возникают по следующим причинам:
Эндогенные причины связаны с резким изменением уровня давления окружающей среды. Такие явления возникают при погружении под воду, что вызывает кессонную болезнь. Последняя является наиболее распространенной причиной развития воздушной эмболии.
Помимо указанных факторов, к возникновению закупорки может привести несоблюдение правил проведения внутримышечных инъекций. Препараты, используемые при таких манипуляциях, содержат в себе масляные растворы или взвеси, которые не должны попадать в кровяное русло.
Если игла задела сосуд, и медицинский работник ввел лекарственное средство, то его компоненты проникают создают препятствие для движения крови.
Клиническая картина при воздушной эмболии характеризуется различными проявлениями. Если воздух медленно проникает в кровяное русло, то течение патологии будет бессимптомным.
Признаки заболевания проявляются в виде:
Важно! приведенные симптомы характерны для множества других заболеваний. Но ввиду того, что при воздушной эмболии наступают смертельные исходы, при подозрении на закупорку сосудов пациенту требуется незамедлительная и квалифицированная помощь.
Если происходит поражение сосудов головного мозга, то человек может потерять сознание. Данное состояние сопровождается постоянными судорогами. В редких случаях ему сопутствует полный паралич тела.
Ввиду того, что эмболия может привести к смертельному исходу, диагностика патологии проводится в срочном порядке.
При обследовании пациента применяются следующие методики:
Справка! наиболее точную информацию можно получить посредством проведения МРТ.
При подозрении на воздушную эмболию пациенту необходимо оказать срочную медицинскую помощь. Лечение заболевания проводится исключительно в поликлинике. Подготовка пациента к транспортировке в стационар предполагает выполнение определенного порядка действий:
В течение всего пути до поликлиники пациент должен находиться в лежачем положении. В лечении патологического состояния в основном применяется так называемый компрессионный метод.
Он предполагает проведение ряда мероприятий:
Во избежание негативных последствий давление повышается постепенно, начиная с низких показателей.
В зависимости от показаний возможно применение лекарственных препаратов:
Исход развития патологии зависит от того, насколько своевременно была оказана помощь больному.
Помимо смертельного исхода воздушная эмболия может стать причиной следующих патологий:
Профилактика закупорки сосудов воздушными пузырьками заключается в исключении влияния провоцирующих факторов. В частности, рекомендуется отказаться от анестезии в ходе проведения лапароскопии, когда не применяется двуокись углерода.
Жировая эмболия характеризуется закупоркой кровеносных сосудов, возникшей вследствие проникновения в них жировых клеток. Это патологическое состояние развивается обычно при поражении костной структуры: переломы, ампутации конечностей.
Патологическое состояние бывает трех видов:
Чаще при жировой форме заболевания поражаются легочные артерии. Также на фоне поражения костной структуры нарушается работа ЦНС. Реже возникает дисфункция других органов (печень, почки и так далее).
Исследователи сегодня придерживаются двух теорий, объясняющих причины возникновения жировой эмболии:
Согласно ей, патология возникает на фоне резкого увеличения давления внутри костного мозга. Этот процесс протекает под влиянием механического воздействия на структуру костей: операции, травмы. Высокое давление приводит к высвобождению части жировых клеток, которые проникают в кровяное русло и блокируют движение крови по сосудам.
Из биохимической теории следует, что закупорка сосудов происходит вследствие нарушения гормонального баланса.
Важно! основной причиной появления жировой эмболии является повреждение трубчатых костей.
Среди факторов, способствующих развитию патологического состояния, выделяют следующие:
Реже закупорка сосудов жировыми клетками происходит под влиянием нижеприведенных факторов:
Особенностью жировой эмболии является то, что в течение первых 2-3 дней она протекает бессимптомно.
На наличие эмболов в кровеносной системе могут указывать следующие признаки:
Указанные симптомы часто не принимают во внимание, так как больные связывают их появление с последствиями перенесенной травмы или операции.
Диагностировать жировую эмболию можно посредством проведения нескольких мероприятий:
Диагностика позволяет визуализировать проблемный орган и выявить истинную причину ухудшения состояния пациента.
Совет! при подозрении на жировую эмболию необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Лечение такой патологии народными средствами противопоказано.
В терапии заболевания применяются два основных метода:
В зависимости от состояния пациента и характера протекания жировой эмболии указанные методы терапии дополняются приемом медикаментов:
При своевременном вмешательстве жировая эмболия поддается лечению.
Жировая эмболия сама по себе является осложнением переломов и других нарушений. Ввиду того, что частицы костного мозга закупоривают кровеносные сосуды, нарушается нормальное течение крови.
В результате отдельные ткани недополучают в достаточном количестве кислород и питательные элементы. Осложнения определяются в зависимости от места расположения пораженного сосуда.
При жировой эмболии нарушаются функции:
Закупорка кровеносных сосудов приводит к обострению хронических патологий и летальному исходу. Согласно медицинской статистике, смерть наступает примерно в 5-13% случаев.
Легочная эмболия характеризуется закупоркой артерии, пролегающей в легком. Это патологическое состояние вне зависимости от интенсивности его протекания требует незамедлительной госпитализации больного.
Первые симптомы, свидетельствующие о легочной эмболии, появляются практически сразу после закупорки артерии. Часто это состояние сопровождается общим напряжением организма. Характер клинической картины напрямую зависит от размера эмболы и места ее расположения.
Изначально патологическое состояние проявляет себя в виде:
Важно! указанные симптомы возникают беспричинно.
Спустя определенный промежуток времени к приведенным ранее явлениям добавляются:
Установить наличие легочной эмболии бывает сложно, так как патологическое состояние нередко проявляет себя в виде:
При наличии внутреннего кровотечение возможно пожелтение кожных покровов.
Первая помощь при поражении легочной артерии заключается в предупреждении развития острой сердечной недостаточности.
Для этих целей применяются:
При подозрении на легочную эмболию пациента необходимо срочно госпитализировать.
Эмболия околоплодными водами возникает в случае проникновения этой жидкости в кровеносные сосуды.
Патологическое состояние развивается только у беременных и встречается относительно редко.
Поражение околоплодными водами возможно во время первого и второго периода родовой деятельности. Кроме того, патология развивается при кесаревом сечении и стимуляции. Встречаются также случаи, когда околоплодные воды проникают в кровоток в течение беременности или после родов.
Основной причиной развития данной формы эмболии является проникновение амниотической жидкости в кровеносные сосуды. Патогенез заболевания обусловлен разницей внутриматочного и венозного давлений.
Механизм развития эмболии запускается под воздействием двух групп факторов:
Повышение давления внутри матки происходит из-за:
Также высокое внутриматочное давление наблюдается при вынашивании нескольких плодов.
Повышенное давление в венозных сосудах возникает вследствие недостатка жидкости, расположенной в сосудистом русле. Это явление носит название гиповолемия и возникает при:
Помимо указанных причин амниотическая жидкость может проникнуть в кровяное русло под воздействием следующих факторов:
К числу наиболее распространенных причин эмболии околоплодными водами относится кесарево сечение.
Вне зависимости от того, на каком этапе вынашивания ребенка и родовой деятельности появились первые признаки эмболии, они всегда сопровождается одинаковыми явлениями:
Существует вероятность того, что закупорка сосудов околоплодными водами вызовет потерю сознания и кровотечение.
Диагностика эмболии проводится при условии, если интенсивность описанных симптомов нарастает. Следующие мероприятия назначаются также с целью дифференцирования закупорки сосудов с другими заболеваниями, характеризующимися схожей клинической картиной:
Эти методы позволяют с высокой точности выявить эмболию,
При подозрении на эмболию околоплодными водами в отношении роженицы проводятся неотложные мероприятия, сводящиеся к выполнению следующих действий:
После нормализации состояния беременной в зависимости от показаний проводятся другие мероприятия:
Роженицу помещают в отделение реанимации, где при необходимости осуществляют переливание крови и вентиляцию легких.
При эмболии показано кесарево сечение или стимуляция родовой деятельности. Эти меры позволяют сохранить ребенка. При активном кровотечении показано удаление матки.
Эмболия околоплодными водами может привести к:
Прогноз восстановления при закупорке сосудов амниотической жидкостью крайне неблагоприятный.
Масляная эмболия (медикаментозная) представляет собой закупорку сосудов, вызванную проникновением в кровяное русло лекарственных веществ.
Она в основном развивается из-за ошибок, совершенных врачом при проведении инъекций.
Основной причиной масляной эмболии является проникновение в кровеносные сосуды капель масла, содержащихся в лекарственных препаратах. Сторонние вещества по кровотоку попадают в легкие, сердце и головной мозг.
К причинам развития патологического состояния относятся:
Характер клинической картины при масляной эмболии определяется местом проведения инъекции. Патологическое состояние проявляет себя в виде:
Важно! Указанные выше симптомы возникают беспричинно.
К числу сопутствующих явлений относятся:
При появлении приведенных симптомов после инъекции рекомендуется обратиться к врачу.
Диагностика масляной эмболии предполагает проведение ряда мероприятий:
Инструментальные методы обследования позволяют установить наличие закупорки сосудов.
Лечение масляной эмболии предусматривает проведение следующих мероприятий:
Масляная эмболия нарушает нормальное течение крови, в связи с чем существует вероятность возникновения:
В сравнении с другими формами эмболии масляная редко приводит к летальному исходу.
Газовая эмболия, как и воздушная, развивается на фоне закупорки кровеносных сосудов воздушными пузырьками. Последние проникают в большой круг кровообращения, нарушая работу сердца и других органов
Газовая форма патологического состояния возникает вследствие:
Наибольшую опасность несут случаи проникновения газа в артериальные сосуды.
Определить наличие закупорки сосудов газом можно по следующим симптомам:
Особенностью проявления газовой эмболии является то, что ее симптомы возникают в течение нескольких минут после поражения кровеносных сосудов.
Диагностировать закупорку можно посредством:
Выявить заболевание бывает трудно, так как воздух нередко реабсорбируется до проведения диагностических мероприятий.
Основным методом терапии патологического состояния является метод рекомпрессии, который проводится с использованием специальной камеры. При газовой эмболии не рекомендуется транспортировка пациента по воздуху. Перед помещением больного в поликлинику в целях восстановления давления между легкими и кровеносными сосудами осуществляется подача кислорода в большом объеме.
При необходимости указанные методы дополняются:
Осложнения при газовой эмболии носят разнообразный характер. В зависимости от области поражения патология вызывает:
Успешность лечения заболевания напрямую зависит от своевременности оказания медицинской помощи.
Эмболия мозга возникает при заносе в кровеносные сосуды, пролегающие через главный орган ЦНС, инородных частиц.
Последние поражают капилляры при:
Закупорка сосудов может носить единичный или множественный характер.
Симптомы, указывающие на эмболию мозга, наступают внезапно. Клиническая картина данной формы патологии характеризуется следующими признаками:
Симптомы при поражении сосудов головного мозга нередко имеют волнообразный характер. Это обусловлено тем, что эмболы со временем рассасываются, вследствие чего восстанавливается кровоток.
Основу диагностики при подозрении на закупорку сосудов головного мозга составляет сбор информации о пациенте и выявление у него сердечных патологий.
Кроме того, применяются:
При выявлении эмболии мозга незамедлительно проводятся мероприятия, направленные на растворение тромбов. Они предполагают внутривенное введение следующих препаратов:
В ряде случаев показано удаление поврежденного сосуда и его замена стеном. При необходимости также назначаются:
Данное заболевание может привести к:
Во избежание негативных последствий при эмболии мозга необходимо оказать неотложную помощь в течение часа после появления первых симптомов.
Эмболия нижних конечностей развивается на фоне острой закупорке крупных артерий тромбом или иной инородной частицей. Из-за этого нарушается кровообращение, и ноги недополучают в достаточном количестве кислород и питательные вещества.
Закупорка артерий, ведущих к нижним конечностям, происходит под влиянием следующих факторов:
Опасность эмболии нижних конечностей заключается в том, что ниже тромба, закупорившего артерию, могут возникнуть новые эмболы.
Артериальные эмболии проявляются внезапно. Определить наличие закупорки артерий можно по следующим признакам:
В редких случаях на наличие тромбоза в нижних конечностях указывает тахикардия.
Прежде чем приступать к лечению проблемы, врач проводит следующие мероприятия, необходимые для постановки диагноза:
Во время транспортировки пациента до поликлиники последний должен находиться в лежачем положении. Лечение эмболии нижних конечностей предусматривает применение:
При наличии соответствующих показаний проводится оперативное вмешательство. В целях предупреждения очередной закупорки сосудов нижних конечностей необходимо лечить основное заболевание. В ином случае велика вероятность потери ноги из-за некроза тканей.
Эмболия большого круга кровообращения характеризуется закупоркой сосудов, составляющих этот круг, инородными телами. В основном данная проблема отмечается у людей, страдающих от сердечных патологий.
Закупорка сосудов, составляющих большой круг кровообращения, происходит вследствие проникновения в них тромбов, которые образуются в:
К числу предрасполагающих факторов, обуславливающих развитие эмболии, относятся:
Характер клинической картины при данной форме эмболии определяется размером и месторасположением тромба. Поражение сосудов большого круга кровообращения может привести к инфарктам:
При окклюзии больших артерий нарушается доступ крови к нижним конечностям.
Диагностика патологического состояния предусматривает сбор информации об общем состоянии пациента. Кроме того, назначаются:
Лечение эмболии большого круга кровообращения проводится посредством:
Характер осложнений при эмболии большого круга кровообращения определяется в зависимости от места расположения инородной частицы. Среди последствий, возникающих на фоне данного патологического состояния, можно выделить нарушение легочной и мозговой деятельности, дисфункцию почек и кишечника.
Амниотическая эмболия – это патологическое состояние, при котором происходит закупорка кровеносных сосудов околоплодными водами. Оно возникает обычно в ходе родовой деятельности, стимуляции последней и кесаревом сечении.
Патогенез амниотической эмболии обусловлен разницей между внутриматочным и венозным давлением.
Первый процесс запускается при наличии следующих факторов:
Гиповолемия, при которой наблюдается низкое венозное давление, возникает при наличии следующих условий:
Кроме того, разница между венозным и внутриматочном давлениях возникает при:
Среди наиболее распространенных причин возникновения амниотической эмболии выделяют кесарево сечение
Данная форма эмболии проявляет себя в виде:
В ряде случаев при закупорке сосудов нарушается сознание.
В целях постановки диагноза и дифференцирования закупорки с другими заболеваниями проводятся следующие мероприятия:
Эти методы позволяют с высокой точности выявить проблему.
При появлении первых признаков эмболии больной обеспечивается доступ к кислороду. В дальнейшем проводится ряд мероприятий, направленный на нормализацию состояния роженицы:
Амниотическая эмболия может привести к:
Прогноз восстановления при закупорке сосудов амниотической жидкостью крайне неблагоприятный.
Парадоксальная эмболия представляет собой патологическое состояние, вызванное закупоркой сосудов сгустком крови, который проходит из вены в артерию. Заболевание развивается при наличии аномалии в строении сердца.
В венозных сосудах кровь нередко эмболизируется. Сгустки жидкости проникают через правую сторону сердца в легкие, которые фильтруют такие образования.
Парадоксальная эмболия развивается при наличии дефектов в строении:
Аномалии в строении органа приводят к тому, что сгустки крови не попадают в легких, а сразу проникают в артерии. Этот процесс протекает также при наличии высокого давления в правом предсердии.
Характер клинической картины при данной форме эмболии определяется размером и месторасположением тромба. Закупорка сосудов приводит к дисфункции головного мозга, легких, нижних конечностей и иных внутренних органов, ткани которых питаются за счет артерий большого круга кровообращения.
Главной задачей при обследовании пациента, у которого подозревается наличие парадоксальной эмболии, является поиск места расположения эмболов.
Для этих целей применяются:
Лечение эмболии проводится посредством:
Характер осложнений определяется в зависимости от места расположения инородной частицы. Среди последствий, возникающих на фоне данного патологического состояния, можно выделить нарушение легочной и мозговой деятельности, дисфункцию почек и кишечника.
Септическая эмболия представляет собой осложнение инфекционного заболевания, при котором возникает закупорка сосудов патогенными микроорганизмами. Также нарушение кровотока может вызвать пристрастие к наркотикам.
Септическая эмболия развивается на фоне заражения организма:
Эти микроорганизмы, скапливаясь в легких, проникают в местные артерии и вызывают их закупорку.
Также септическая эмболия может быть вызвана:
Особенностью данной формы патологического состояния является то, что закупорка происходит сразу в нескольких сосудов. В результате происходит заражение легочной ткани.
Выявить наличие септической эмболии можно по наличию следующих симптомов:
Важно! при септической эмболии велика вероятность появления симптомов, характерных для гепатита В.
При подозрении на септическую эмболию проводятся следующие мероприятия, направленные на выявление истинного характера заболевания:
Диагноз подтверждается, когда на снимках выявляются характерные узловые новообразования размером до 2 см.
Устранить закупорку сосудов, вызванную инфекционными агентами, можно посредством приема антибиотиков. В ряде случаев показано хирургическое удаление эмболы. Прогноз развития септической эмболии напрямую зависит от характера основного заболевания. Примерно у 40% пациентов данная проблема осложняется эмпиемой плевры.
Тканевая эмболия характеризуется нарушением кровотока, вызванного проникновением в кровяное русло тканей или клеток. Данное патологическое состояние нередко наблюдается при опухолях, которые начали метастазировать.
Тканевая эмболия развивается на фоне следующих явлений:
При тканевой эмболии поражаются как большой, так и малый круг кровообращения. Характер симптомов, возникающих в подобных случаях, определяется, исходя из места расположения эмболов. В частности, у пациентов отмечаются:
Важно! клиническая картина при тканевой эмболии сходна с проявлениями жировой формы патологического состояния и определяется в зависимости от месторасположения эмболов.
Выявить наличие закупорки позволяют следующие мероприятия:
В зависимости от состояния пациента и характера протекания патологии указанные применяются следующие медикаменты:
Кроме приема медикаментов проводятся мероприятия, направленные на подавления основного заболевания (опухоли и другое).
Осложнения, возникающие на фоне тканевой эмболии, также определяются местом расположения эмболов. Помимо смертельного исхода не исключена вероятность нарушения функций внутренних органов.
Профилактика эмболии предполагает исключение влияния провоцирующих факторов.
То есть необходимо:
Это общие рекомендации, соблюдение которых не всегда может предотвратить закупорку сосудов. Более того, не существует способов профилактики тканевой, жидкостной и некоторых других форм эмболии. Важным условием, позволяющим снизить риск развития такого патологического состояния, является выполнение мероприятий по укреплению сосудов.
Под эмболией понимается нарушение кровотока, вызванного закупоркой кровяного русла инородными частицами. Данное патологическое состояние развивается на фоне различных заболеваний, при переломах, травмах. При таких нарушениях лечение необходимо проводить в течение первого часа после возникновения первых симптомов.