Defect septul interventricular(VSD) este un defect cardiac congenital caracterizat prin prezența unui defect în sept muscularîntre ventriculul drept și cel stâng al inimii. VSD este cel mai frecvent defect cardiac congenital la nou-născuți, incidența sa fiind de aproximativ 30-40% din toate cazurile de malformații cardiace congenitale. Acest defect a fost descris pentru prima dată în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879 de H. L. Roger.
În funcție de împărțirea anatomică a septului interventricular în 3 părți (superior - membranos sau membranos, mijlociu - muscular, inferior - trabecular), ele dau, de asemenea, nume defectelor septului interventricular. În aproximativ 85% din cazuri, VSD este situat în așa-numita porțiune membranoasă, adică imediat sub cuspizii coronarieni și necoronarii drepti ai valvei aortice (când este privit din ventriculul stâng al inimii) și la nivelul joncțiunea cuspidului anterior al valvei tricuspide în cuspidul său septal (când este privit din lateralul ventriculului drept). În 2% din cazuri, defectul este localizat în partea musculară a septului și pot exista mai multe găuri patologice. O combinație de mușchi și alte localizări ale VSD este destul de rară.
Dimensiunea defectelor septului ventricular poate varia de la 1 mm la 3,0 cm sau chiar mai mult. În funcție de dimensiune, se disting defecte mari, a căror dimensiune este similară sau mai mare decât diametrul aortei, defecte medii, având un diametru de ¼ până la ½ din diametrul aortei și defecte mici. Defectele părții membranoase, de regulă, au o formă rotundă sau ovală și ajung la 3 cm; defectele părții musculare a septului interventricular sunt cel mai adesea rotunde și mici.
Destul de des, în aproximativ 2/3 din cazuri, VSD poate fi combinată cu o altă anomalie concomitentă: defect septal atrial (20%), canal arterial permeabil (20%), coarctația aortei (12%), insuficiență congenitală a valvei mitrale ( 2%), stanoza aortei (5%) și artera pulmonară.
Reprezentare schematică a unui defect septal ventricular.
Tulburările în formarea septului interventricular au fost descoperite în primele trei luni de sarcină. Septul interventricular al fătului este format din trei componente, care în această perioadă trebuie comparate și conectate adecvat între ele. Încălcarea acestui proces duce la faptul că un defect rămâne în septul interventricular.
La fătul situat în uterul mamei, circulația sângelui se realizează de-a lungul așa-numitului cerc placentar (circulația placentară) și are propriile sale caracteristici. Cu toate acestea, la scurt timp după naștere, nou-născutul stabilește un flux sanguin normal prin circulația sistemică și pulmonară, care este însoțit de apariția unei diferențe semnificative între tensiunea arterială în ventriculii stângi (presiune mai mare) și drept (presiune mai mică). În acest caz, VSD-ul existent duce la faptul că sângele din ventriculul stâng este pompat nu numai în aortă (unde ar trebui să curgă normal), ci și prin VSD în ventriculul drept, ceea ce în mod normal nu ar trebui să fie cazul. Astfel, cu fiecare bătaie a inimii (sistolă), apare o descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. Acest lucru duce la o creștere a sarcinii pe ventriculul drept al inimii, deoarece efectuează o muncă suplimentară pentru a pompa un volum suplimentar de sânge înapoi în plămâni și în camerele stângi ale inimii.
Volumul acestei descărcări patologice depinde de mărimea și locația VSD: dacă nu dimensiuni mari defect, acesta din urmă nu are practic niciun efect asupra funcționării inimii. Pe partea opusă a defectului din peretele ventriculului drept și, în unele cazuri, pe valva tricuspidiană, se poate dezvolta o îngroșare a cicatricii, rezultată dintr-o reacție la vătămare din eliberarea patologică a sângelui care țâșnește prin defect.
În plus, din cauza descărcării patologice, volumul suplimentar de sânge care intră în vasele plămânilor (circulația pulmonară) duce la formarea hipertensiunii pulmonare (creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare). În timp, mecanismele compensatorii sunt activate în organism: o creștere a masa musculara ventriculii inimii, adaptarea treptată a vaselor plămânilor, care absorb mai întâi excesul de sânge care vine și apoi se modifică patologic - se formează îngroșarea pereților arterelor și arteriolelor, ceea ce le face mai puțin elastice și mai dense. O creștere a tensiunii arteriale în ventriculul drept și arterele pulmonare are loc până când, în final, presiunea în ventriculul drept și stânga este egalată în toate fazele ciclului cardiac, după care descărcarea patologică din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. se opreste. Dacă, în timp, tensiunea arterială în ventriculul drept se dovedește a fi mai mare decât în stânga, apare așa-numitul „șunt invers”, în care sânge dezoxigenat din ventriculul drept al inimii prin aceeași VSD intră în ventriculul stâng.
Momentul de apariție a primelor semne de VSD depinde de dimensiunea defectului în sine, precum și de dimensiunea și direcția descărcării patologice a sângelui.
Defecte minoreîn părțile inferioare ale septului interventricular în marea majoritate a cazurilor nu au un efect semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Astfel de copii se simt satisfăcători. Deja în primele zile după naștere apare un suflu cardiac de intensitate medie, cu un timbru aspru, zgâriitor, pe care medicul îl ascultă în sistolă (în timpul contracției inimii). Acest zgomot se aude mai bine în spațiul intercostal al patrulea-cincelea și nu este transportat în alte locuri; intensitatea sa poate scădea în poziție în picioare. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic VSD, care nu are un impact semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, această situație în literatura medicală a primit numele figurativ „mult zgomot pentru nimic”.
În unele cazuri, în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului, puteți simți un tremor în momentul contracției inimii - tremor sistolic sau „torc de pisică” sistolic.
La defecte mari zona membranoasă a septului interventricular, simptomele acestui defect cardiac congenital, de regulă, nu apar imediat după nașterea copilului, ci după 12 luni. Părinții încep să observe dificultăți atunci când hrănesc copilul: acesta începe să simtă dificultăți de aer, este forțat să facă o pauză și să respire, motiv pentru care poate rămâne înfometat, și apare anxietatea.
Născuți cu o greutate normală, astfel de copii încep să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică, ceea ce se explică prin malnutriție și o scădere a volumului de sânge care circulă în circulația sistemică (datorită descărcării patologice în ventriculul drept al inimii). Apar transpirație severă, paloare, marmorare a pielii și ușoară cianoză a părților finale ale brațelor și picioarelor (cianoză periferică).
Caracterizată prin respirație rapidă cu implicarea mușchilor respiratori auxiliari, tuse paroxistică care apare la schimbarea poziției corpului. Se dezvoltă pneumonie recurentă (pneumonie), care este dificil de tratat. În stânga sternului, are loc deformarea toracelui - se formează o cocoașă cardiacă. Impulsul apical se deplasează spre stânga și în jos. Tremuratul sistolic este palpabil în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului. La auscultarea (ascultarea) inimii, se detectează un suflu sistolic aspru în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal. La copiii dintr-o grupă de vârstă mai înaintată, principalele semne clinice ale defectului rămân; au plângeri de durere în zona inimii și bătăi rapide ale inimii, iar copiii continuă să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică. Odată cu vârsta, sănătatea și starea multor copii se îmbunătățesc.
Regurgitare aortică observat în rândul pacienților cu VSD în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este localizat în așa fel încât să provoace, de asemenea, căderea unuia dintre foilele valvei aortice, ceea ce duce la o combinație a acestui defect cu insuficiența valvei aortice, a cărei adăugare complică semnificativ evoluția bolii datorită o creștere semnificativă a sarcinii pe ventriculul stâng al inimii. Printre manifestările clinice predomină dificultățile severe de respirație și uneori se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută. La auscultarea inimii se aude nu numai suflu sistolic descris mai sus, ci și un suflu diastolic (în timpul fazei de relaxare cardiacă) la marginea stângă a sternului.
Stenoza infundibulară observat în rândul pacienților cu VSD și în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este situat în partea posterioară a septului interventricular sub așa-numitul cuspid septal al valvei tricuspide (cu trei foi) sub creasta supraventriculară, ceea ce face ca o cantitate mare de sânge să treacă prin defect și să traumatizeze. creasta supraventriculară, care în consecință crește în dimensiune și devine cicatrice. În consecință, are loc îngustarea secțiunii infundibulare a ventriculului drept și formarea stenozei subvalvulare a arterei pulmonare. Acest lucru duce la o scădere a descărcării patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta și descărcarea circulației pulmonare, dar există și o creștere bruscă a sarcinii pe ventriculul drept. Tensiunea arterială în ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la o descărcare patologică de sânge din ventriculul drept spre stânga. Cu stenoză infundibulară severă, pacientul dezvoltă cianoză (albăstruire a pielii).
Endocardită infecțioasă (bacteriană).– afectarea endocardului (mucoasa interioară a inimii) și a valvelor cardiace cauzată de infecție (cel mai adesea bacteriană). La pacienții cu VSD, riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă este de aproximativ 0,2% pe an. Apare de obicei la copiii mai mari și la adulți; mai des cu VSD mici, care este cauzată de leziuni endocardice din cauza vitezei mari a descărcării patologice a sângelui. Endocardita poate fi provocată de proceduri dentare, leziune purulentă piele. Inflamația apare mai întâi în peretele ventriculului drept, situat pe partea opusă a defectului sau de-a lungul marginilor defectului în sine, și apoi se extinde la valvele aortice și tricuspide.
Hipertensiune pulmonara– creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare. În cazul acestui defect cardiac congenital, se dezvoltă datorită intrării unui volum suplimentar de sânge în vasele plămânilor, cauzat de descărcarea sa patologică prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. În timp, hipertensiunea pulmonară se agravează din cauza dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea îngroșării pereților arterelor și arteriolelor.
sindromul Eisenmenger– localizarea subaortică a defectului septal ventricular în combinație cu modificări sclerotice ale vaselor pulmonare, dilatarea trunchiului arterei pulmonare și creșterea masei și dimensiunii musculare (hipertrofie) în principal a ventriculului drept al inimii.
Pneumonie recurentă– cauzate de stagnarea sângelui în circulația pulmonară.
Tulburări ale ritmului cardiac.
Insuficienta cardiaca.
Tromboembolism– blocarea acută a unui vas de sânge de către un tromb care s-a rupt din locul său de formare pe peretele inimii și a intrat în sângele circulant.
1. Electrocardiografie (ECG):În cazul unui VSD mic, este posibil să nu fie detectate modificări semnificative ale electrocardiogramei. De regulă, axa electrică a inimii se află într-o poziție normală, dar în unele cazuri se poate abate la stânga sau la dreapta. Dacă defectul este mare, acest lucru se reflectă mai semnificativ în electrocardiografie. Cu o scurgere patologică pronunțată de sânge printr-un defect de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta fără hipertensiune pulmonară, electrocardiograma evidențiază semne de suprasolicitare și o creștere a masei musculare a ventriculului stâng. Dacă se dezvoltă hipertensiune pulmonară semnificativă, apar simptome de supraîncărcare a ventriculului drept al inimii și a atriului drept. Tulburările de ritm cardiac sunt rare, de obicei la pacienții adulți sub formă de extrasistolă, fibrilație atrială.
2. Fonocardiografie(înregistrarea vibrațiilor și a semnalelor sonore emise în timpul activității inimii și vase de sânge) permite înregistrarea instrumentală a zgomotelor patologice și a zgomotelor cardiace alterate cauzate de prezența unui VSD.
3. Ecocardiografie(examinarea cu ultrasunete a inimii) permite nu numai detectarea unui semn direct al unui defect congenital - o întrerupere a semnalului de eco în septul interventricular, ci și determinarea cu exactitate a locației, numărul și dimensiunea defectelor, precum și determinarea prezența semnelor indirecte ale acestui defect (creșterea dimensiunii ventriculilor inimii și atriului stâng, creșterea grosimii pereților ventriculului drept și altele). Ecocardiografia Doppler ne permite să identificăm un alt semn direct al defectului - fluxul sanguin patologic prin VSD în sistolă. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera pulmonară, amploarea și direcția scurgerii de sânge patologic.
4.Radiografia organelor toracice(inima și plămânii). Cu dimensiuni mici ale VSD, nu sunt detectate modificări patologice. Cu o dimensiune semnificativă a defectului, cu o descărcare pronunțată de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta, o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și atriului stâng, apoi a ventriculului drept și o creștere a modelului vascular. ale plămânilor sunt determinate. Pe măsură ce se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, se determină extinderea rădăcinilor plămânilor și bombarea arcului arterei pulmonare.
5. Cateterizarea cavităților cardiace efectuat pentru a măsura presiunea în artera pulmonară și în ventriculul drept, precum și pentru a determina nivelul de saturație de oxigen din sânge. Mai tipic grad înalt saturația de oxigen din sânge (oxigenarea) în ventriculul drept decât în atriul drept.
6. Angiocardiografie– introducerea unui agent de contrast în cavitățile inimii prin catetere speciale. Când contrastul este introdus în ventriculul drept sau artera pulmonară, se observă contrastul repetat, care se explică prin revenirea contrastului la ventriculul drept cu descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng prin VSD după trecerea prin circulația pulmonară. Când contrastul solubil în apă este introdus în ventriculul stâng, se determină fluxul de contrast de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta prin VSD.
Dacă VSD este de dimensiuni mici, nu există semne de hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă și dezvoltare fizică normală, în speranța închiderii spontane a defectului, este posibil să se abțină de la intervenția chirurgicală.
La copiii timpurii vârsta preșcolară indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt progresia precoce a hipertensiunii pulmonare, insuficiența cardiacă persistentă, pneumonia recurentă, întârzierea severă a dezvoltării fizice și deficitul de greutate corporală.
Indicațiile pentru tratamentul chirurgical la adulți și copii cu vârsta peste 3 ani sunt: oboseală crescută, frecvente infecții virale respiratorii acute care duc la dezvoltarea pneumoniei, insuficienței cardiace și un tablou clinic tipic al defectului cu o descărcare patologică de peste 40%.
Intervenția chirurgicală se reduce la chirurgia plastică a VSD. Operația se efectuează cu ajutorul dispozitivului bypass cardiopulmonar. Dacă diametrul defectului este de până la 5 mm, acesta se închide prin sutură cu suturi în formă de U. Dacă diametrul defectului este mai mare de 5 mm, acesta se închide cu un plasture din material sintetic sau biologic tratat special, care este acoperit cu țesuturile proprii într-un timp scurt.
În cazurile în care chirurgia radicală deschisă nu este imediat posibilă din cauza Risc ridicat efectuarea intervenție chirurgicală cu utilizarea circulației sanguine artificiale la copiii din primele luni de viață cu DVS mari, greutate mică și insuficiență cardiacă severă care nu poate fi corectată cu medicamente, tratamentul chirurgical se efectuează în două etape. În primul rând, o manșetă specială este plasată pe artera pulmonară deasupra valvelor sale, ceea ce crește rezistența la ejecție din ventriculul drept, ducând astfel la egalizarea tensiunii arteriale în ventriculii drept și stâng ai inimii, ceea ce ajută la reducerea volumului patologic. descărcare prin VSD. După câteva luni, se efectuează a doua etapă: îndepărtarea manșetei aplicate anterior din artera pulmonară și închiderea VSD.
Durata și calitatea vieții cu un defect septal ventricular depind de dimensiunea defectului, de starea vaselor de circulație pulmonară și de severitatea dezvoltării insuficienței cardiace.
Micile defecte ale septului ventricular nu au un impact semnificativ asupra speranței de viață a pacienților, dar cresc riscul de apariție a endocarditei infecțioase cu până la 1-2%. Dacă un mic defect este localizat în zona musculară a septului interventricular, se poate închide singur înainte de vârsta de 4 ani la 30-50% dintre astfel de pacienți.
În cazul unui defect de dimensiuni medii, insuficiența cardiacă se dezvoltă deja în copilăria timpurie. În timp, starea se poate îmbunătăți datorită unei reduceri a dimensiunii defectului, iar la 14% dintre astfel de pacienți se observă închiderea spontană a defectului. La vârste mai înaintate se dezvoltă hipertensiunea pulmonară.
Când marime mare VSD are un prognostic grav. Astfel de copii dezvoltă insuficiență cardiacă severă la o vârstă fragedă, iar pneumonia apare adesea și reapare. Aproximativ 10-15% dintre astfel de pacienți dezvoltă sindromul Eisenmenger. Majoritatea pacienților cu defecte septale ventriculare mari fără intervenție chirurgicală mor în copilărie sau adolescență din cauza insuficienței cardiace progresive, adesea în combinație cu pneumonie sau endocardită infecțioasă, tromboză a arterei pulmonare sau ruptura anevrismului acesteia, embolism paradoxal în vasele creierului.
Speranța medie de viață a pacienților fără intervenție chirurgicală în cursul natural al VSD (fără tratament) este de aproximativ 23-27 de ani, iar la pacienții cu defecte mici - până la 60 de ani.
Chirurgul M.E. Kletkin
Defectul septal ventricular (VSD) este o patologie destul de comună, care este o anomalie intracardiacă cu o gaură în peretele care separă ventriculii inimii.
imagine: defect septal ventricular (VSD)
Micile defecte practic nu provoacă plângeri ale pacienților și se vindecă singure odată cu vârsta. Dacă există o gaură mare în miocard, se efectuează o corecție chirurgicală. Pacienții se plâng de pneumonie frecventă, răceli, severe.
VSD poate fi considerat ca:
Pe baza locației găurii, se disting 3 tipuri de patologie:
După dimensiunea găurii:
În stadiul de dezvoltare intrauterină timpurie a fătului, apare o gaură în septul muscular care separă camerele stânga și dreapta ale inimii. În primul trimestru de sarcină, părțile sale principale se dezvoltă, se compară și se conectează corect între ele. Dacă acest proces este perturbat de factori endogeni și exogeni, un defect va rămâne în sept.
Principalele cauze ale VSD:
- un simptom caracteristic tuturor defectelor cardiace „albastre”.
Un VSD nu cauzează probleme fătului și nu interferează cu dezvoltarea acestuia. Primele simptome ale patologiei apar după nașterea unui copil: acrocianoză, lipsa poftei de mâncare, dificultăți de respirație, slăbiciune, umflarea abdomenului și a membrelor, întârzierea dezvoltării psihofizice.
La copiii cu semne de VSD apar adesea forme severe pneumonie greu de tratat. Un medic, examinând și examinând un copil bolnav, descoperă o inimă mărită, suflu sistolic și hepatosplenomegalie.
Dacă un copil obosește repede, plânge des, mănâncă prost, refuză să alăpteze, nu se îngrașă, are dificultăți de respirație și cianoză, ar trebui să consultați un medic cât mai curând posibil. Dacă dificultățile de respirație și umflarea extremităților apar brusc, iar bătăile inimii devin rapide și neregulate, trebuie chemată o ambulanță.
Stadiile dezvoltării bolii:
tulburări cu VSD
În aval, există 2 tipuri de VSD:
O dimensiune semnificativă a găurii din septul interventricular sau lipsa unei terapii adecvate sunt principalele motive pentru dezvoltarea complicațiilor severe.
Diagnosticul bolii include examen generalși examinarea pacientului. In timpul auscultatiei specialiștii descoperă ceea ce permite să suspecteze prezența unui VSD la un pacient. Pentru a face un diagnostic final și a prescrie un tratament adecvat, se efectuează proceduri speciale de diagnosticare.
Dacă gaura nu s-a închis înainte de un an, dar a scăzut semnificativ în dimensiune, se efectuează un tratament conservator și starea copilului este monitorizată timp de 3 ani. Defectele minore ale părții musculare se vindecă de obicei de la sine și nu necesită intervenție medicală.
Terapia medicamentoasă nu duce la vindecarea defectului, ci doar reduce manifestările bolii și riscul de a dezvolta complicații severe.
Indicatii pentru operatie:
instalarea plasturelui endovascular - metoda modernă tratarea defectului
Operație radicală- chirurgia plastică a unui defect congenital. Se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Defectele mici sunt suturate cu suturi în formă de U, iar găurile mari sunt închise cu un plasture. Peretele atriului drept este incizat și VSD este detectat prin valva tricuspidiană. Dacă un astfel de acces nu este posibil, ventriculul drept este deschis. Chirurgia radicală dă de obicei rezultate bune.
Corecție endovasculară defectul se realizează prin piercing vena femuralăși introducerea printr-un cateter subțire în inima plasei, care închide orificiul. Aceasta este o operație cu un nivel scăzut de traumatism, care nu necesită reabilitare pe termen lung și șederea pacientului la terapie intensivă.
Chirurgie paliativă- îngustarea lumenului arterei pulmonare cu o manșetă, care permite reducerea pătrunderii sângelui prin defect și normalizarea presiunii în artera pulmonară. Aceasta este o operație intermediară care ameliorează simptomele patologiei și oferă copilului șansa de dezvoltare normală. Operația se efectuează la copiii din primele zile de viață pentru care tratamentul conservator s-a dovedit ineficient, precum și la cei care prezintă multiple defecte sau anomalii intracardiace concomitente.
Prognosticul bolii este favorabil în majoritatea cazurilor. Managementul adecvat al sarcinii și nașterii, tratament adecvat în perioada postpartum oferă șansa de supraviețuire a 80% dintre copiii bolnavi.
VSD este un defect al septului interventricular al inimii. Această patologie este destul de comună și reprezintă o anomalie în cadrul organului cardiac. Această anomalie este exprimată în orificiul din sept dintre ventriculii stângi și drepti.
Acest defect de dezvoltare intrauterină apare în 17% până la 42% din cazurile de patologie intrauterină. Modelul de apariție în funcție de sexul copilului nu a fost monitorizat.
Defectul poate apărea ca o abatere independentă sau tetralogie a lui Fallot ( viciu albastru inimi). Tetralogia lui Fallot include 4 defecte cardiace congenitale.
Defecte ale peretelui la scară mică (3 mm - 10 mm) practic nu provoacă disconfort în organ și, după câțiva ani, are loc autovindecarea.
In cazul unei gauri mari, se recomanda corectarea chirurgicala. Patologia în sept provoacă pneumonie acută, care se manifestă cu frecvență sistematică, precum și dificultăți constante de respirație și răceli în afara sezonului.
Această clasificare a patologiei, în care lichidul biologic este descărcat din ventriculul stâng în ventriculul drept:
În funcție de localizarea focală, patologia este împărțită în:
Separarea după diametrul găurii:
În timpul dezvoltării fetale in utero, în primul trimestru, apare o gaură în peretele despărțitor al ventriculului drept și stâng. În această perioadă, are loc o comparație a părților individuale ale organului inimii, conectarea lor corectă într-un singur organ armonios.
Dacă în acest stadiu există un impact asupra organului neformat al factorilor de natură endogenă, precum și al celor exogeni, în septul interventricular apare un defect al unui organ care nu este format corect sau nu este complet format.
Motive pentru care fătul are un organ care nu este format corect - patologia VSD:
Focalizarea defectului VSD în peretele dintre ventriculii organului cardiac este localizat în mușchiul inimii sau în zona membranei (defect membranos). Deschiderea vetrei variază de la 0,5 centimetri la 3,0 centimetri. Forma găurii poate fi un cerc sau poate fi sub formă de fantă.
Dacă leziunea nu depășește un centimetru, atunci acest lucru nu afectează în niciun fel funcționarea organului inimii sau fluxul sanguin. Persoana nu simte niciun semn de funcție anormală a inimii.
Dacă găurile din sept sunt mai mari de un centimetru, atunci apar tulburări în sistemul de flux sanguin.
În momentul sistolei ventriculului stâng, gaura intră fluid biologicîn cantități crescute sub o anumită presiune, apoi intră în ventriculul drept, ceea ce duce la patologia și hipertrofia pereților săi.
De asemenea, sub influența fluxului sanguin necorespunzător, vasul pulmonar se extinde, prin care sângele venos intră în plămâni. Presiunea în vasul pulmonar crește și presiunea în arterele organului pulmonar crește în mod corespunzător.
Aceste artere creează spontan un spasm pentru a nu supraîncărca plămânul cu sânge. Consecința acestui lucru poate fi insuficiența pulmonară.
În timpul diastolei, ventriculul din partea stângă conține mai puțin sânge decât vecinul său din partea dreaptă. Ventriculul stâng ejectează mai bine sângele și este mai bine golit.
În acest caz, ventriculul din partea stângă primește o nouă porțiune de sânge din două surse:
Această situație în fluxul sanguin creează premisele pentru dezvoltarea patologiei ventriculului stâng - hipertrofia peretelui său și patologia septului interatrial.
Odată cu eliberarea constantă a sângelui în fluxul sanguin prin ventriculul stâng, care este diluat cu sânge venos, există o lipsă de oxigen în fluxul sanguin, ceea ce duce la hipoxia celulelor tisulare ale organelor interne.
Tulburările în funcționarea normală a fluxului sanguin în interiorul organului inimii pot provoca formarea de cheaguri de sânge și, cu ajutorul fluxului sanguin, transferul cheagurilor de sânge către organe. sistemul respiratorși în creier.
Manifestările clinice ale VSD depind de dimensiunea defectului, durata patologiei, capacitățile compensatorii ale organului, precum și de gradul și viteza lezării fluxului sanguin și de modificările hemodinamicii.
Focarele mici de defect VSD sunt considerate a avea o rază de până la un centimetru sau pe baza caracteristicilor individuale ale mărimii diametrului aortei. Acestea sunt anomalii ale părții inferioare a septului.
Având în vedere acest lucru Defect VSD, copilul se naste la momentul potrivit, fara abateri sau deficiente in dezvoltare, atat fizica cat si psihica.
Numai din primele minute după naștere se aud sunete în organul inimii. Acest zgomot poate fi auzit chiar și din spate. În acest stadiu, acesta este singurul semn de manifestare clinică a VSD. Foarte rar se simte o stare de vibrație atunci când puneți o mână pe piept.
Această vibrație depinde de faptul că fluidul biologic trece prin diametrul interventricular mic al patologiei. Până la vârsta de un an, mica gaură se poate închide.
La o vârstă mai înaintată, zgomotul slăbește atunci când copilul este în poziție așezată sau în picioare, precum și după efortul corpului. Acest lucru se întâmplă din cauza comprimării aproape strânse a deschiderii acestei patologii, are loc închiderea spontană.
Defectele de dimensiuni medii includ găuri cu un diametru de la un centimetru până la doi centimetri și leziuni mari patologii - găuri de la doi centimetri la trei centimetri. Mulți pacienți cu această patologie (până la 45%) au greutate corporală mică - pierderea musculară.
Pe măsură ce copilul crește, apare o lipsă de țesut muscular, ceea ce duce la distrofie. grade diferite- de la gradul I (ușoară) până la gradul III (sever) de boală musculară.
Acest fenomen apare deoarece țesutul muscular nu primește suplimentar suma necesară se dezvoltă oxigenul și hipoxia musculară. A doua cauză a distrofiei este scăderea poftei de mâncare la astfel de copii și aceasta duce la o lipsă de calorii.
Semne de VSD la nou-născuți:
Un sfert dintre nou-născuți prezintă semne de deficiență a fluxului sanguin, care poate provoca moartea.
În viitor, astfel de copii se îmbolnăvesc afectiuni respiratorii, infecții cu rotovirus, boli bronșice, procese inflamatorii V țesut pulmonar, precum și patologii în circulația pulmonară a fluxului sanguin.
Respirația scurtă la un nou-născut devine constantă; un astfel de copil rămâne în urmă față de semenii săi în dezvoltarea fizică și nu poate merge. imagine activă viaţă.
Simptomele VSD la un copil în vârstă de trei ani:
Cu tehnica de auscultare, se aud zgomote joase în miocard, precum și șuierături în părțile inferioare ale lobilor pulmonari.
Semn de umflare pe membrele inferioare la copii nu apar.
La adulți, semnele de VSD și insuficiență cardiacă sunt:
Dacă o DVS este detectată la o femeie în timpul gestației intrauterine, ea trebuie să fie supusă urgent un examen complet studiu de diagnostic organul cardiac și sistemul de flux sanguin, pentru a stabili diametrele exacte ale focarului patologic.
Dacă focalizarea defectului este mică, atunci procesul de naștere va dispărea de la sine și nu sunt de așteptat tulburări ale inimii pe toată perioada sarcinii.
Dacă defectul este de dimensiune medie, atunci se pot dezvolta următoarele tulburări în organism în timpul sarcinii:
Deficiența de oxigen în timpul sarcinii afectează formarea intrauterină a fătului. Odată cu hipoxia mamei și copilului, riscul de patologie a dezvoltării intrauterine crește.
În acest moment, mama trebuie să ia medicamente cardiace, care sunt toxice pentru făt.
Prin urmare, un copil moștenește adesea defectele cardiace de etiologie congenitală de la mama sa. Cu un VSD cu diametru mare, femeilor le este strict interzis să dea naștere unui copil. Tratamentul defectelor cardiace trebuie efectuat înainte de planificarea sarcinii.
De manifestari cliniceși cursul patologiei VSD, este împărțit în două tipuri:
Dezvoltarea unei boli care apare asimptomatic. Este posibil să se identifice această patologie în acest curs al bolii numai prin determinarea tonalității sunetului.
Odată cu dezvoltarea VSD, volumul organului cardiac crește, iar al doilea zgomot cardiac pulmonar poate fi detectat. Cu acest ton, se determină o mică deschidere în sept între ventriculii cardiaci.
Observarea de către un cardiolog este necesară pentru nu mai puțin de 12 luni calendaristice.
Dacă în timpul perioadei de observare zgomotul din organul cardiac dispare și alte simptome ale patologiei nu apar, atunci deschiderea septală în sine s-a închis.
Dacă zgomotul apare în mai mult perioadă târzie, Pot fi intervenție chirurgicală. La 5% dintre nou-născuții care au un defect congenital al mușchiului inimii, până la vârsta de un an defectul (gaura) dintre ventriculii inimii se vindecă de la sine.
Un defect de dimensiune mare în deschiderea septului dintre ventriculii inimii cu un curs simptomatic al bolii și cu manifestări de insuficiență cardiacă. Cu acest grad de boală, este ușor de diagnosticat folosind ecocardiografie.
La diagnosticarea VSD, este posibil patologii însoțitoare, iar medicul prescrie terapie medicamentoasă.
Metodele de tratament conservatoare oferă în majoritatea cazurilor rezultate pozitive. Dacă acest tratament este ineficient, atunci intervenția chirurgicală poate corecta defectul.
O formă complicată de VSD este modificările organului inimii fără un tratament profesional adecvat.
Boala cardiacă complicată se manifestă prin următoarele boli:
Testarea diagnostică a bolii - include examinarea pacientului și metode instrumentale de examinare. Folosind metoda auscultatiei, cardiologul detecteaza suflurile cardiace si determina tonusul acestora.
Pe baza suflulor inimii se poate pune un diagnostic preliminar - VSD.
Pentru a face un diagnostic precis și pentru a elabora corect un regim de tratament, trebuie să faceți un studiu instrumental:
Dacă copil mic gaura nu s-a închis până la 12 luni calendaristice de viață, dar nu crește, apoi se realizează tratament medicamentos. Un pacient atât de mic este sub supravegherea unui medic până la vârsta de trei ani.
Zonele mici ale defectului se vindecă de la sine și nu este nevoie să luați medicamente. Dacă defectul rămâne același, atunci trebuie să luați medicamente.
Terapia medicamentoasă nu duce la o reducere a focalizării defectului, dar previne trecerea VSD la o formă complicată.
Grupe de medicamente prescrise:
Indicații pentru intervenția chirurgicală în organul cardiac:
Următoarele tehnici au arătat rezultate bune în tratamentul VSD în chirurgia cardiacă:
Invaliditatea datorată bolii congenitale de inimă apare la copii după o intervenție chirurgicală pe inimă, precum și cu tetralogia Fallot și alte defecte complexe.
Invaliditatea copiilor se stabilește în următoarele perioade: 6 luni calendaristice, un an și jumătate, 5 ani și până la vârsta de 16 ani.
După 16 ani, copilul trece comisie medicalăși primește dizabilitate conform criteriilor adultului.
O femeie ar trebui să înceapă măsuri preventive pentru a preveni patologia VSD înainte de a concepe un copil. Înainte de a planifica o sarcină, merită să vă vaccinați organismul și să faceți analize de laborator.
În perioada de naștere a copilului, în special în primul trimestru de dezvoltare intrauterină a fătului, o femeie trebuie să evite hipotermia, virusurile (varicela, rujeola, rubeola) și infecțiile care pot afecta negativ dezvoltarea intrauterină a organului inimii și a sistemului vascular. .
Automedicația în timpul sarcinii este contraindicată. În această perioadă, orice medicamente care nu sunt prescrise de un medic pot provoca o serie de patologii la copilul nenăscut.
În cele mai multe cazuri, prognosticul de viață pentru această boală este favorabil. Până la 65% dintre defecte se vindecă în primul an de viață; principalul lucru este să faceți un diagnostic în timp util și să luați măsuri pentru eliminarea patologiei.
Un defect de sept ventricular la copii este o conexiune anormală congenitală între cei doi ventriculi ai inimii, care apare din cauza subdezvoltării la diferite niveluri. Acest tip de anomalie este una dintre cele mai frecvente malformații cardiace congenitale la copii - apare, conform diverșilor autori, în 11-48% din cazuri.
În funcție de localizarea defectului septal ventricular la făt, se disting următoarele tipuri:
Defectul septal ventricular la copii este însoțit de dezvoltarea hipertrofiei compensatorii a miocardului ventricular și a circulației pulmonare, a cărei severitate depinde de vârsta copilului și de dimensiunea defectului.
Dificultatea în mișcarea sângelui prin circulația pulmonară și sistemică cu un defect septal ventricular la copii oferă tabloul clinic principal. Tulburările hemodinamice depind de mărimea și direcția fluxului sanguin prin defect, care, la rândul său, este determinată de dimensiunea și localizarea defectului, de vasele circulației pulmonare, de gradientul rezistenței vasculare a circulației pulmonare și sistemice, starea miocardului și a ventriculilor inimii. Tulburările hemodinamice nu sunt statice, ci se schimbă pe măsură ce copilul crește și se dezvoltă, ceea ce duce la schimbări tablou clinic defecte, transformarea lor în alte forme clinice.
Cu un mic defect septal ventricular la făt (cu dimensiunea de până la 5 mm), descărcarea de sânge prin acesta din ventriculul stâng spre dreapta este mică și nu provoacă tulburări hemodinamice pronunțate. Datorită capacității mari a vaselor de circulație pulmonară, presiunea în ventriculul drept nu crește, sarcina suplimentara cade doar pe ventriculul stâng, care deseori hipertrofiază.
În cazul unui defect septal ventricular la copii cu un interval de dimensiuni de 10-20 mm, scurgerea prin acesta ajunge la 70% din sângele care este evacuat de ventriculul stâng. Aceasta determină o supraîncărcare semnificativă de volum a circulației pulmonare, ceea ce duce la o suprasolicitare scăzută a ventriculului drept și apoi la hipertrofia acestuia. În primul rând, sub influența tensiunii arteriale mari, arterele circulației pulmonare se extind, facilitând astfel activitatea ventriculului drept. Presiunea în vasele circulației pulmonare rămâne normală, cu toate acestea, sindromul sever al volumului sanguin mare poate duce la dezvoltarea presiunii crescute în artera pulmonară; cu un defect mare, cantitatea de descărcare de sânge prin aceasta depinde în principal de raportul dintre rezistența vasculară a circulației pulmonare și sistemice.
Presiunea sistolică în artera pulmonară cu un defect septal ventricular mare rămâne la un nivel ridicat. Acest lucru se datorează faptului că presiunea este transferată către artera pulmonară din ventriculul stâng (factor hidrodinamic). Presiunea ridicată în artera pulmonară duce la supraîncărcare și mărirea ventriculului drept. Acest lucru provoacă un volum mare de sânge evacuat prin defect, ceea ce duce în cele din urmă la revărsarea patului venos al circulației pulmonare și provoacă supraîncărcare de volum a atriului stâng, rezultând o creștere a presiunii sistolice și diastolice în ventriculul stâng, atriul stâng. și venele pulmonare. Cu suprasolicitari similare prelungite, acest lucru duce la hipertrofia (creștere în dimensiune) a ventriculului stâng și a atriului stâng. Tensiune arterială crescutăîn venele pulmonare și atriul stâng, datorită mecanismului neuroumoral de compensare a sarcinii, duce la spasm, iar apoi la scleroza arteriolelor pulmonare. Copiii din primul an de viață dezvoltă insuficiență cardiacă, iar peste 50% dintre copii mor înainte de vârsta de un an.
Un defect septal ventricular izolat la făt, în funcție de dimensiunea sa și de cantitatea de scurgere de sânge, este împărțit clinic în 2 forme.
Clinica bolii Topochinov-Roger. Prima și uneori singura manifestare a defectului este un suflu sistolic în regiunea inimii, care apare, de regulă, din primele zile de viață ale copilului. Copiii cresc bine și nu au nicio plângere. Granițele inimii din interior norma de varsta. În spațiul intercostal III-IV din stânga sternului, la majoritatea pacienților se aude tremurături sistolice. Un simptom caracteristic defecte este un suflu sistolic dur, foarte puternic, care apare atunci când sângele trece printr-o deschidere îngustă a septului sub presiune ridicata de la ventriculul stâng spre dreapta. Suflu, de regulă, ocupă întreaga sistolă și adesea se îmbină cu al doilea sunet. Sunetul său maxim este în spațiul intercostal III-IV de la stern, este bine condus în întreaga regiune a inimii, în dreapta în spatele sternului, se aude pe spate în apropierea spațiului interscapular, este bine condus de-a lungul oaselor , transmisă prin aer și poate fi auzită chiar dacă stetoscopul este ridicat deasupra inimii (zgomot de la distanță).
La unii copii se aude un suflu sistolic foarte blând, care este mai bine detectat în decubit dorsal și scade semnificativ sau chiar dispare complet odată cu activitatea fizică. Această modificare a zgomotului poate fi explicată prin faptul că în timpul efortului, datorită contracției puternice a mușchilor inimii, orificiul din septul interventricular la copii se închide complet, iar fluxul de sânge prin acesta se termină. Nu există semne de insuficiență cardiacă în boala Tolochinov-Roger.
Defectul septal ventricular sever la copii se manifestă acut din primele zile după naștere. Copiii se nasc la termen, dar în 37-45% se observă malnutriție congenitală moderată, a cărei cauză nu este clară.
Primul simptom al defectelor este suflul sistolic, care se aude din perioada neonatală. La unii copii, deja în primele săptămâni de viață, apar semne de insuficiență circulatorie sub formă de dificultăți de respirație, care apare mai întâi cu anxietate, supt și apoi într-o stare calmă.
În această perioadă, copiii suferă adesea de boli respiratorii acute și pneumonie. Mai mult de 2/3 dintre copii sunt în urmă în dezvoltarea fizică și psihomotorie, 30% dezvoltă malnutriție de gradul II.
Pielea este palidă. Pulsul este ritmic, se observă adesea tahicardie. Tensiunea arterială nu este modificată. La majoritatea copiilor, o „cocoașă a inimii” centrală începe să se formeze devreme; o pulsație patologică apare deasupra zona superioara stomac. Tremorul sistolic este detectat în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului. Marginile inimii sunt ușor extinse de-a lungul și în sus. Accent patologic al celui de-al 2-lea ton în al 2-lea spațiu intercostal din stânga la stern, care este adesea combinat cu despicarea acestuia. Toți copiii aud un suflu tipic al unui defect interventricular - un suflu sistolic, aspru, care ocupă întreaga sistolă, cu un sunet maxim în spațiul al 3-lea intercostal din stânga sternului, bine transmis la dreapta în spatele sternului în al 3-lea- Al 4-lea spațiu intercostal, spre zona ausculară stângă și spre spate, de multe ori „înconjoară” pieptul. La 2/3 dintre copii, din primele luni de viață, apar semne pronunțate de insuficiență circulatorie, manifestându-se mai întâi sub formă de anxietate, dificultăți de aspirare, dificultăți de respirație, tahicardie, care nu este întotdeauna interpretată ca o manifestare a insuficienței cardiace, dar este adesea considerată ca boli concomitente (acută, pneumonie).
Un defect septal ventricular la copiii cu vârsta peste un an intră în stadiul de atenuare a semnelor clinice datorită creșterii intensive și dezvoltării anatomice a corpului bebelușului. La vârsta de 1-2 ani începe o fază de compensare relativă, care se caracterizează prin absența dificultății respiratorii și a tahicardiei. Copiii devin mai activi, încep să se îngrașă mai bine, cresc mai bine și mulți dintre ei își ajung din urmă semenii în dezvoltarea lor; se îmbolnăvesc mult mai puțin în comparație cu primul an de viață. boli concomitente. La examinare obiectivă La 2/3 dintre copii, se observă o „cocoașă cardiacă” localizată central; tremurăturile sistolice sunt detectate în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului.
Marginile inimii sunt ușor extinse de-a lungul și în sus. Impulsul apical este de putere medie și întărit. La auscultatie apare o scindare a celui de-al doilea ton in al doilea spatiu intercostal din stanga la stern si poate exista accentuarea lui. Un suflu sistolic aspru se aude de-a lungul marginii stângi a sternului cu un sunet maxim în al treilea spațiu intercostal din stânga și o zonă mare de distribuție.
La unii copii, se aud și suflu diastolic de insuficiență relativă a valvei pulmonare, apărute ca urmare a creșterii circulației pulmonare în artera pulmonară și a creșterii hipertensiune pulmonara(Graham - Still noise) sau rudă stenoza mitrala, care apare atunci când cavitate mare atriul stâng din cauza unei scurgeri arteriovenoase mari de sânge prin defect (zgomotul lui Flint). Suflul Graham-Still se aude în spațiul intercostal 2-3 din stânga sternului și este bine purtat până la baza inimii. Suflul lui Flint este mai bine identificat la punctul lui Botkin și este dus la vârful inimii.
În funcție de gradul de tulburare hemodinamică, există o variabilitate foarte mare în cursul clinic al defectului septului ventricular la copii, ceea ce necesită o abordare terapeutică și chirurgicală diferită pentru astfel de copii.
Diagnosticul defectului septal ventricular la copii se face pe baza rezultatelor ECG, Echo-CG și cateterizarea cavităților.
Diagnosticul diferențial se realizează cu defecte cardiace congenitale, care apar cu suprasolicitarea circulației pulmonare, precum și cu probleme dobândite - insuficiența valvei mitrale. Diagnosticul este dificil atunci când un defect septal ventricular este combinat cu alte defecte cardiace congenitale, în special în copilăria timpurie.
La copiii din primul an de viață, complicațiile frecvente sunt malnutriția, insuficiența circulatorie și pneumonia bacteriană congestivă recurentă. La copiii mai mari - endocardită bacteriană. Deseori apar embolii ale vaselor de circulație pulmonară, ducând la dezvoltarea infarctului și abceselor pulmonare. La 80-90% dintre copii, defectul este complicat de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare cu vârsta.
Una dintre malformațiile cardiace congenitale comune care este diagnosticată la copiii sub trei ani este defectul septal ventricular. Această boală este a doua cea mai frecventă boală dintre defectele mușchiului cardiac. Este o gaură în peretele dintre ventriculul stâng și cel drept. Din această cauză, sângele din jumătatea stângă a inimii intră în dreapta și revarsă circulația pulmonară. Apare atât ca defect independent, cât și în combinație cu alte defecte.
Cu un defect septal ventricular (VSD), starea pacienților poate varia foarte mult - aceasta depinde direct de dimensiunea patologiei. Se ajunge la punctul în care pacienții cu o dimensiune a găurii de doi până la cinci milimetri nu simt deloc defectul, iar boala continuă fără semne vizibile. Dacă diametrul defectului este mare (zece până la cincisprezece milimetri), este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Există cazuri în care septul este complet absent, dar o astfel de patologie este fatală și nu este operată.
Cu un defect septal ventricular, în perioada de contracție musculară, presiunea în partea dreaptă a inimii este mult mai mică decât în partea stângă. Are loc amestecarea sângelui și sarcina asupra vaselor plămânilor crește. Circulația pulmonară primește un exces de sânge îmbogățit cu oxigen, în timp ce circulația mare primește mai puțin din acesta. Acest lucru poate duce la modificări sclerotice ale vaselor pulmonare, insuficiență ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară.
VSD se formează la făt în timpul dezvoltării intrauterine. În cazuri rare, un astfel de defect se dezvoltă deja în timpul vieții. La mărime mică Defectul poate fi detectat la copii doar aleatoriu, pe baza rezultatelor ecocardiografiei. De obicei, se închide de la sine până la vârsta de un an și, uneori, puțin mai târziu. Dar, în acest caz, copilul trebuie monitorizat în mod constant de către un medic pediatru pentru a preveni dezvoltarea bolii și trecerea acesteia la faza activă. Dacă defectul copilului nu a dispărut până la vârsta de trei ani, atunci tratamentul este posibil numai prin intervenție chirurgicală.
Cardiologii disting mai multe forme de defect septal ventricular în funcție de localizarea acestuia:
În prima formă a defectului, închiderea independentă este imposibilă. În cazul patologiei în partea de mijloc a mușchiului inimii, defectul se închide singur cu un diametru mic al orificiului. patologia piremembranoasă se vindecă aproape întotdeauna de la sine.
Diferențele în dimensiunea VSD sunt clasificate după cum urmează:
Defectele septului ventricular apar sub influența a doi factori:
Diagrama unui defect septal ventricular
Examinarea cu ultrasunete (ecocardiografia) a mușchiului inimii permite diagnosticul cel mai precis al VSD.
Medicii pot determina un defect septal ventricular pe baza acestui tip de diagnostic:
Tratamentul conservator pentru defectul septului ventricular este utilizat în principal ca pregătire pentru intervenție chirurgicală sau dacă gaura are un diametru mic și există speranța că se va închide de la sine. Pacientului i se prescriu diuretice, cardiotrofe și medicamente de sprijin inotrope. Dar tratamentul nechirurgical, de regulă, previne doar dezvoltarea complicațiilor și nu elimină defectul în sine.
Nu uitați să evitați exercițiile fizice intense la copilul dumneavoastră.Încearcă să-l faci să plângă și să te încordezi mai puțin. La urma urmei, astfel de acțiuni sunt, de asemenea, un tip de stres în organism. Asigurați-vă că bebelușul nu ridică obiecte grele.
Principalul tratament pentru VSD este intervenția chirurgicală. Operațiunile pot fi de urgență sau planificate. ÎN de urgență intervenția chirurgicală în corpul pacientului este efectuată pentru a preveni moartea fără pregătire prealabilă.
În cazul în care este prescrisă o operațiune planificată (de regulă, se efectuează în copilărie), pacientul este pregătit în prealabil pentru aceasta. Cardiologii îi monitorizează starea și efectuează un curs de tratament conservator. Intervenția chirurgicală pentru închiderea unui defect de sept ventricular se efectuează în două moduri diferite:
Următorul videoclip vă va spune mai multe despre ce este tehnologia eliminării minim invazive a defectului septului ventricular:
Nu există măsuri preventive pentru a preveni dezvoltarea VSD. Există doar recomandări pentru viitoarele mame care vor ajuta la evitarea dezvoltării unui defect la făt sau la detectarea acestuia într-un stadiu incipient: