Presiunea intra-abdominală este normală în poziție verticală. Motive pentru creșterea indicatorilor

În general, cel mai bun tratament este prevenirea, care vizează reducerea expunerii la factorii cauzali și evaluarea precoce a potențialelor complicații.

A doua parte a tacticii de tratament- eliminarea oricărei cauze reversibile de PPVD, cum ar fi sângerare intra-abdominală. Sângerarea retroperitoneală masivă este adesea asociată cu o fractură pelviană, iar măsurile medicale - fixarea pelvină sau embolizarea vasculară - ar trebui să vizeze eliminarea sângerării. În unele cazuri, pacienții aflați în terapie intensivă prezintă distensie severă a intestinului cu gaze sau pseudo-obstrucție acută. Aceasta ar putea fi o reacție la un medicament, să spunem sulfatul de metil neostigmină. Dacă cazul este grav, este necesară intervenția chirurgicală. Obstrucția intestinală este, de asemenea, o cauză frecventă a creșterii IAP la pacienții din secția de terapie intensivă. În același timp, puține metode sunt capabile să corecteze tulburările cardiopulmonare ale pacientului și nivelul electroliților din sânge, cu excepția cazului în care este stabilită cauza de bază a PPVD.

Trebuie amintit că adesea SPVBD este doar un simptom al problemei de bază. Într-un studiu ulterior pe 88 de pacienți după laparotomie, Sugr și colab. a observat că la pacienţii cu IAP 18 cm H2O. frecvența dezvoltării complicații purulente V cavitate abdominală a fost cu 3,9 mai mult (interval de încredere 95% 0,7-22,7). Dacă bănuiești proces purulent Este important să se efectueze un examen rectal, ecografie și CT. Chirurgia este principalul tratament pentru pacienții cu IAP crescută cauzată de sângerare postoperatorie.

Maxwell și colab. a raportat că recunoașterea precoce a PPVD secundar, care poate apărea fără leziuni ale cavității abdominale, poate îmbunătăți rezultatul.

Până în prezent, sunt puține recomandări cu privire la necesitatea decompresiei chirurgicale în prezența IAP crescută. Unii cercetători au arătat că decompresia abdominală este singura opțiune de tratament și ar trebui efectuată suficient de rapid pentru a preveni PPVD. O astfel de afirmație este poate o exagerare și nu este susținută de datele cercetării.

Indicațiile pentru decompresia abdominală sunt legate de corectarea tulburărilor fiziopatologice și de realizarea IAP optimă. Se reduce presiunea în cavitatea abdominală și se efectuează închiderea temporară a acesteia. Pentru închiderea temporară sunt multe diverse mijloace, inclusiv: pungi IV, Velcro, silicon și fermoare. Indiferent de tehnica folosită, este important să se obțină o decompresie eficientă făcând incizii adecvate.

Principiile decompresiei chirurgicale pentru IAP crescute includ următoarele:

Detectarea precoce și corectarea cauzei care a determinat creșterea IAP.

Continuarea sângerării intraabdominale împreună cu creșterea IAP necesită intervenție chirurgicală urgentă.

Diureza scazuta - semn târziu disfuncție renală; tonometria gastrică sau monitorizarea presiunii vezicii urinare pot oferi bonzei informații timpurii despre perfuzia viscerală.

Decompresia abdominală necesită o laparotomie totală.

Materialul de pansament trebuie așezat folosind o tehnică cu mai multe straturi; două drenuri sunt plasate pe laterale pentru a facilita îndepărtarea lichidului din rană. Dacă cavitatea abdominală este sigilată, atunci se poate folosi o pungă Bogota.

Din păcate, dezvoltarea infecției nosocomiale este destul de apariție comună cu leziuni deschise la nivelul abdomenului, iar o astfel de infecție este cauzată de floră multiplă. Este indicat să închideți cât mai curând posibil rana abdominală. Dar acest lucru este uneori imposibil din cauza umflăturii constante a țesuturilor. În ceea ce privește terapia cu antibiotice profilactice, nu există linii directoare pentru aceasta.

Măsurarea IAP și indicatorii săi înșiși sunt din ce în ce mai importante în terapie intensivă. Această procedură devine rapid un tratament de rutină pentru traumatismele abdominale. Pacienții cu IAP crescut necesită următoarele măsuri: monitorizare atentă, terapie intensivă în timp util și extinderea indicațiilor pentru decompresia chirurgicală a cavității abdominale.

1

Această lucrare oferă o privire de ansamblu asupra studiilor dedicate determinării rolului presiunii intraabdominale în mecanismul de descărcare. regiunea lombară coloana vertebrală. În procesul de ridicare a greutăților, mușchii spatelui uman asigură menținerea poziției naturale a corpurilor vertebrale. Greutatea semnificativă a sarcinilor care sunt ridicate, precum și mișcările bruște, pot duce la o tensiune excesivă a acestor mușchi, ceea ce implică deteriorarea elementelor coloanei vertebrale. Acest lucru se aplică în special regiunii lombare a coloanei vertebrale. Între timp, unele teoretice și studii experimentale dovediți că creșterea presiunii în cavitatea abdominală reduce probabilitatea supraîncărcării coloanei lombare. Acest lucru se întâmplă din cauza faptului că presiunea intra-abdominală creează un moment suplimentar de extensie care acționează asupra coloanei vertebrale în procesul de ținere și ridicare a greutăților și, de asemenea, crește rigiditatea coloanei vertebrale lombare. Cu toate acestea, relația dintre presiunea intraabdominală și starea coloanei vertebrale rămâne prost înțeleasă și necesită o abordare interdisciplinară, dintre care unul dintre cele mai importante domenii este modelarea biomecanică.

presiune intra-abdominală

coloana vertebrala lombara

discul intervertebral

modelare biomecanica

1. Gelfand B.R., Protsenko D.N., Podachin P.V., Chubchenko S.V., Lapina I.Yu. Sindromul hipertensiunii intraabdominale: starea problemei // Alfabetul medical. Medicina de urgenta. – 2010. – T. 12, nr. 3. – P. 36–43.

2. Zharnov A.M., Zharnova O.A. Procese biomecanice în discul intervertebral al coloanei cervicale în timpul mișcării sale // Russian Journal of Biomechanics. – 2013. – T. 17, Nr. 1. – P. 32–40.

3. Sinelnikov R.D. Atlas de anatomie umană. În 3 volume. T. 1. – M.: Medgiz, 1963. – 477 p.

4. Tuktamyshev V.S., Kuchumov A.G., Nyashin Yu.I., Samartsev V.A., Kasatova E.Yu. Presiunea intra-abdominală umană // Jurnalul rus de biomecanică. – 2013. – T. 17, nr 1. – P. 22–31.

5. Arjmand N., Shirazi-Adl A. Model și studii in vivo privind partiționarea sarcinii trunchiului uman și stabilitatea în flexiunile izometrice înainte // Journal of Biomechanics. – 2006. – Vol. 39, nr 3. – P. 510–521.

6. Bartelink D.L. Rolul presiunii abdominale în ameliorarea presiunii asupra discurilor intervertebrale lombare // Journal of Bone and Joint Surgery. – 1957. – Vol. 39. – P. 718–725.

7. Cholewicki J., Juluru K., Radebold A., Panjabi M.M., McGill S.M. Stabilitatea coloanei vertebrale lombare poate fi mărită cu o centură abdominală și/sau presiune intra-abdominală crescută // European Spine Journal. – 1999. – Vol. 8, nr 5. – P. 388–395.

8. Cholewicki J., McGill S.M. Stabilitatea mecanică a coloanei vertebrale lombare in vivo: implicații pentru leziuni și dureri lombare cronice // Biomecanica clinică. – 1996. – Vol. 11, nr 1. – P. 1–15.

9. Daggfeldt K., Thorstensson A. Rolul presiunii intra-abdominale în descărcarea coloanei vertebrale // Journal of Biomechanics. – 1997. – Vol. 30, nr. 11/12. – P. 1149–1155.

10. Gardner-Morse M., Stokes I.A., Laible J.P. Rolul mușchilor în stabilitatea coloanei lombare în eforturile de extensie maximă // Journal of Orthopaedic Research. – 1995. – Vol. 13, nr 5. – P. 802–808.

11. Gracovetsky S. Funcția coloanei vertebrale // Journal of Biomedical Engineering. – 1986. Vol. 8, nr 3. – P. 217–223.

12. Granata K.P., Wilson S.E. Postura trunchiului și stabilitatea coloanei vertebrale // Biomecanica clinică. – 2001. – Vol. 16, nr 8. – P. 650–659.

13. Hodges P.W., Cresswell A.G., Daggfeldt K., Thorstensson A. Măsurarea in vivo a efectului presiunii intra-abdominale asupra coloanei vertebrale lombare // Journal of Biomechanics. – 2001. – Vol. 34, nr 3. – P. 347–353.

14. Hodges P.W., Eriksson A.E., Shirley D., Gandevia S.C. Presiunea intraabdominală și funcția musculară a peretelui abdominal: mecanismul de descărcare a coloanei vertebrale // Journal of Biomechanics. – 2005. – Vol. 38, nr 9. – P. 1873–1880.

15. Hoogendoorn W.E., Bongers P.M., de Vet H.C., Douwes M., Koes B.W., Miedema M.C., Ariëns G.A., Bouter L.M. Flexia și rotația trunchiului și ridicarea la locul de muncă sunt factori de risc pentru durerea lombară: rezultatele unui studiu de cohortă prospectiv // Coloana vertebrală. – 2000. – Vol. 25, nr 23. – P. 3087–3092.

16. Keith A. Man’s posture: its evolution and disorders. Curs IV. Adaptarea abdomenului si este viscerelor la postura ortogradă // British Medical Journal. – 1923. – Vol. 21, nr 1. – P. 587–590.

17. Marras W.S., Davis K.G., Ferguson S.A., Lucas B.R., Gupta P. Caracteristicile de încărcare a coloanei vertebrale ale pacienților cu dureri lombare comparativ cu indivizii asimptomatici // Coloana vertebrală. – 2001. – Vol. 26, nr 23. – P. 2566–2574.

18. Marras W.S., Lavender S.A., Leugans S.E., Rajulu S.L., Allread W.G., Fathallah F.A. Ferguson S.A. Rolul mișcării tridimensionale dinamice a trunchiului în tulburările lombare legate de ocupație: efectele factorilor la locul de muncă, poziția trunchiului și caracteristicile mișcării trunchiului asupra riscului de rănire // Coloana vertebrală. – 1993. – Vol. 18, nr 5. – P. 617–628.

19. McGill S.M., Norman R.W. Reevaluarea rolului presiunii intraabdominale în compresia coloanei vertebrale // Ergonomie. – 1987. – Vol. 30. – P. 1565–1588.

20. Morris J.M., Lucas D.M., Bresler B. Rolul trunchiului în stabilitatea coloanei vertebrale. Jurnal de Chirurgie Osoasă și Articulară. – 1961. – Vol. 43. – P. 327–351.

21. Ortengren R., Andersson G.B., Nachemson A.L. Studii ale relațiilor dintre presiunea discului lombar, activitatea mioelectrică a mușchilor spatelui și presiunea intraabdominală (intragastrică) // Coloana vertebrală. – 1981. – Vol. 6, nr 1. – P. 513–520.

22. Punnett L., Fine L.J., Keyserling W.M., Herrin G.D., Chaffin D.B. Tulburări ale spatelui și posturi neneutre ale portbagajului muncitorilor de asamblare de automobile // Scandinavian Journal of Work Environment and Health. – 1991. – Vol. 17, nr 5. P. 337–346.

23. Takahashi I., Kikuchi S., Sato K., Sato N. Sarcina mecanică a coloanei vertebrale lombare în timpul mișcării de îndoire înainte a trunchiului-un studiu biomecanic // Coloana vertebrală. – 2006. – Vol. 31, nr 1. – P. 18–23.

24. Societatea Mondială a Sindromului Compartimentului Abdominal [resursă electronică]. – URL: http://www.wsacs.org (Data accesării: 15/05/2013).

Coloana vertebrală este unul dintre cele mai importante segmente ale corpului uman. Pe lângă funcțiile de susținere și motorii, coloana vertebrală joacă un rol semnificativ în protejarea măduvei spinării. În același timp, elementele structurale ale coloanei vertebrale (vertebrele) pot face mișcări unele față de altele, ceea ce se realizează prin prezența unui aparat anatomic și fiziologic extins format din articulații, discuri intervertebrale și cantitate mare fibrele musculare și ligamentele. În ciuda rezistenței destul de ridicate a coloanei vertebrale furnizată de acest dispozitiv, stresul pe care îl experimentează o persoană de-a lungul vieții poate duce la consecințe negative, cum ar fi dureri de spate, osteocondroză, hernie intervertebrală etc. . Partea inferioară a coloanei lombare este cea mai vulnerabilă în ceea ce privește durerile de spate și bolile asociate cu supraîncărcarea discurilor intervertebrale. Studii diverse arată că cel mai adesea aceste patologii apar în timpul ridicării bruște sau periodice de greutăți. Una dintre modalitățile de a vă proteja împotriva acestui tip de suprasolicitare este presiunea intra-abdominală.

Coloana vertebrala lombara

Coloana lombară este situată în cavitatea abdominală și include cinci vertebre (Fig. 1). Datorită sarcinii axiale mari plasate pe regiunea lombară, aceste vertebre sunt cele mai mari.

Între vertebrele adiacente există articulații intervertebrale, discuri intervertebrale, ligamente și fibre musculare, care împreună oferă mobilitate și stabilitate elementelor regiunii lombare. De cel mai mare interes în acest segment sunt discurile intervertebrale, analiza stării de stres-deformare (SSS) a căror sarcină este cea mai importantă în prevenirea și tratamentul stărilor patologice comune ale coloanei lombare.

Orez. 1. Coloana lombară

În același timp, numeroase studii demonstrează dependența solicitărilor mecanice care apar la nivelul discurilor intervertebrale lombare de activitatea mușchilor spatelui. Astfel, presiunea care apare din cauza gravitației în poziția verticală a trunchiului nu este factor primar supraîncărcarea acestor discuri. Cel mai mare pericol în acest sens este contracția excesivă a mușchiului care îndreaptă coloana vertebrală (m. erector spinae). În timpul procesului de ridicare a greutăților (Fig. 2), activitatea lui m. erector spinae ajută la menținerea alinierii naturale a vertebrelor. Cu toate acestea, în cazurile în care greutatea încărcăturii ridicate este suficient de mare, ținerea coloanei vertebrale necesită o contracție puternică a fibrelor mușchiului erector al coloanei vertebrale, ceea ce poate duce la o comprimare semnificativă a discurilor intervertebrale din regiunea lombară. Aceasta, la rândul său, implică apariția durerilor de spate, precum și alte efecte negative.

Orez. 2. Ilustrație schematică a ridicării greutăților cu spatele drept

Determinarea experimentală a tensiunilor mecanice în interiorul discurilor intervertebrale umane este practic imposibilă. Prin urmare, majoritatea studiilor în această direcție se bazează pe rezultatele modelării biomecanice, care sunt de natură evaluativă. Pentru a obține caracteristici precise ale stării de stres-deformare a discului intervertebral, este necesar să se cunoască relațiile mecanice din segmentul de mișcare a coloanei vertebrale, care în prezent sunt insuficient studiate.

Analiza biomecanică a situației prezentate în Fig. 2, a fost realizat în multe studii (vezi, de exemplu,). În același timp, diferiți autori au obținut date diferite. Cu toate acestea, toți sunt de acord că, în procesul de ridicare a greutăților, sarcina pe discurile intervertebrale lombare crește de mai multe ori în raport cu forțele fiziologice care acționează asupra coloanei vertebrale lombare în poziție verticală a corpului.

Presiunea intra-abdominală

Cavitatea abdominală este un spațiu situat în corp sub diafragmă și este umplut în întregime cu organe interne. Spatiul abdominal este limitat de sus de diafragma, din spate de coloana lombara si muschii spatelui inferior, din fata si lateral de muschii abdominali, iar de jos de diafragma pelviana.

Dacă volumul conținutului intraabdominal nu corespunde cu volumul limitat de căptușeala cavității abdominale, apare presiunea intraabdominală, adică. compresia reciprocă a maselor intraabdominale și presiunea acestora asupra căptușelii cavității abdominale.

Presiunea intraabdominală se măsoară la sfârșitul expirației în poziție orizontală în absența tensiunii în mușchii peretelui abdominal cu ajutorul unui senzor pus la zero la nivelul liniei media-axilare. Referința este măsurarea presiunii intra-abdominale prin vezica urinară. Nivelul normal al presiunii intraabdominale la om variază în medie de la 0 la 5 mmHg. Artă. .

Cauzele creșterii presiunii intraabdominale pot fi împărțite în fiziologice și patologice. Primul grup de motive include, de exemplu, contracția mușchilor abdominali, sarcina etc. O creștere patologică a presiunii intraabdominale poate fi cauzată de peritonită, obstrucție intestinală, acumulare de lichide sau gaze în cavitatea abdominală etc.

O creștere susținută a presiunii intra-abdominale poate provoca modificări patologice grave în corpul uman. În același timp, în literatura științifică mondială există date experimentale care afirmă că, spre deosebire de cele pe termen lung hipertensiunea intraabdominală o creștere pe termen scurt a presiunii intraabdominale are efecte pozitive și poate fi utilizată în prevenirea bolilor discurilor intervertebrale ale coloanei lombare.

Influența presiunii intra-abdominale asupra stării coloanei lombare

Presupunerea că presiunea intra-abdominală reduce compresia vertebrelor lombare a fost făcută încă din 1923. În 1957, Bartelink a fundamentat teoretic această ipoteză folosind legile mecanicii clasice. Bartelink și, ulterior, Morris și colab., au sugerat că presiunea intra-abdominală este realizată în cavitatea abdominală sub forma unei forțe (reacție) care acționează din diafragma pelvină. În acest caz, pentru un corp liber (negarantat) (Fig. 3), legile staticii sunt scrise în următoarea formă matematică:

Fm + Fp + Fd = 0, (1)

rg×Fg + rm×Fm + rp×Fp = 0, (2)

unde Fg este forța gravitației care acționează asupra corpului; Fm - forța din partea lui m. erector al coloanei vertebrale; Fd - sarcina pe discul intervertebral lombo-sacral; Fp - forta de la presiunea intraabdominala; rg, rm și rp sunt vectori cu rază trasați din punctul de aplicare a forței Fd până la punctele de aplicare a forțelor Fg, Fm și, respectiv, Fp. Suma momentelor forțelor din ecuația (2) se determină relativ la centrul discului intervertebral lombo-sacral.

Orez. 3. Diagrama unui corp liber în stare de reținere a gravitației. Cifra „1” indică a cincea vertebră lombară.

Din fig. 3, precum și formula (2), este clar că pentru a menține echilibrul sub acțiunea unui moment încovoietor de la forța gravitațională (față de centrul discului intervertebral lombo-sacral), extensorii spatelui, contractându-se, creează un moment de extindere Mm (neprezentat în fig. 3). Prin urmare, cu cât este mai mare momentul încovoietor de la forța Fg, cu atât este mai mare forța m care trebuie dezvoltată. erector spinae și cu cât sarcina cade mai mare asupra discului intervertebral. În prezența presiunii intraabdominale, apar o forță Fp și un moment suplimentar de extensie Mp (neprezentat în Fig. 3), determinate de al treilea termen din ecuația (2). Astfel, presiunea intraabdominală ajută la reducerea cantității de forță Fm necesară pentru menținerea echilibrului trunchiului cu greutatea din brațe și, prin urmare, duce la o scădere a sarcinii pe discul intervertebral în cauză.

Rezultatele experimentelor in vivo obținute în lucrare au confirmat prezența unui moment suplimentar Mp. Cu toate acestea, valoarea acestui moment nu a depășit 3% din valoarea maximă a lui Mm. Aceasta înseamnă că rolul presiunii intra-abdominale ca extensor suplimentar al trunchiului nu este suficient de semnificativ. Cu toate acestea, orice reducere a sarcinii pe coloana lombară de la mușchiul erector al coloanei vertebrale poate preveni deteriorarea potențială a elementelor vertebrale.

Mai semnificativ este efectul presiunii intra-abdominale asupra rigidității coloanei vertebrale lombare. În acest caz, rigiditatea k este înțeleasă ca următorul raport:

unde F este forța aplicată punctului de pe spate care corespunde poziției vertebrei lombare studiate; Δl este mișcarea corespunzătoare a acestui punct (Fig. 4). Măsurătorile in vivo au arătat că creșterea rigidității k la nivelul celei de-a patra vertebre lombare în prezența presiunii în cavitatea abdominală poate ajunge la 31%. Mai mult, toate observațiile au fost făcute în absența activității mușchilor anterior, lateral și părțile din spate căptușeala cavității abdominale (inclusiv m.erector spinae), ceea ce este important, deoarece unii autori asociază o creștere a rigidității coloanei vertebrale lombare cu o creștere a rigidității întregii căptușeală a cavității abdominale din cauza tensiunii sale. muşchii.

Orez. 4. Determinarea rigidității coloanei lombare

Astfel, presiunea intra-abdominală ajută la reducerea deformărilor la nivelul coloanei lombare sub influența forțelor externe, care, la rândul lor, reduce probabilitatea fenomenelor patologice care apar în timpul ridicării greutăților.

Abordare biomecanica a studiului influentei presiunii intraabdominale asupra coloanei vertebrale lombare

Mecanismul influenței presiunii intra-abdominale asupra stării coloanei vertebrale lombare nu este, desigur, pe deplin înțeles. Această problemă este de natură complexă și interdisciplinară, deoarece necesită cunoștințele specialiștilor din diverse domenii. Una dintre cele mai importante domenii ale unei abordări interdisciplinare a studiului relației prezentate este modelarea biomecanică. Utilizarea tehnologiilor computerizate moderne și a algoritmilor de calcul pentru a determina modele cantitative de interacțiune între conținutul intraabdominal și elementele coloanei lombare va face posibilă dezvoltarea unor relații definitorii care iau în considerare, printre altele, caracteristici individuale. Astfel se explică necesitatea studierii problemei luate în considerare din punctul de vedere al biomecanicii.

Concluzie

Presiunea intra-abdominală este un parametru fiziologic complex. Odată cu impactul negativ asupra organelor și sistemelor corpului uman, presiunea în cavitatea abdominală, care este crescută pentru scurt timp în timpul procesului de ridicare a greutăților, poate preveni leziunile coloanei vertebrale lombare. Cu toate acestea, relația dintre presiunea intraabdominală și starea coloanei vertebrale lombare este puțin înțeleasă. Prin urmare, studii interdisciplinare care vizează stabilirea dependențelor cantitative ale fenomenului descris sunt necesare din punctul de vedere al dezvoltării măsurilor preventive pentru reducerea traumatismului elementelor lombare ale coloanei vertebrale.

Recenzători:

Akulich Yu.V., doctor în științe fizice și matematice, profesor al Departamentului de mecanică teoretică, Universitatea Politehnică Națională de Cercetare din Perm, Perm;

Gulyaeva I.L., doctor în științe medicale, șef al Departamentului de fiziologie patologică, instituția de învățământ bugetar de stat de învățământ profesional superior „Stat Perm Academiei medicale lor. acad. E.A. Wagner" de la Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Perm.

Lucrarea a fost primită de redactor pe 18 iunie 2013.

Link bibliografic

Tuktamyshev V.S., Solomatina N.V. INFLUENȚA PRESIUNII INTRAABDOMINALE ASUPRA STĂRII COLEI LOMBARE // Cercetare de baza. – 2013. – Nr. 8-1. – P. 77-81;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31874 (data accesului: 18/03/2019). Vă aducem în atenție reviste apărute la editura „Academia de Științe ale Naturii”

Cuvinte cheie: boli intra-abdominale, hipertensiune intra-abdominala

Sindromul de compartiment abdominal (SCA) este un complex de efecte negative ale presiunii intra-abdominale crescute (IAP). Există diferite definiții ale BCS, dar cea mai de succes este o creștere rapidă a IAP cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe, care duce la colaps cardiovascular și deces. BCS se dezvoltă la un nivel de IAP atunci când alimentarea cu sânge a organelor interne este redusă și viabilitatea țesuturilor este grav afectată. Acest lucru se realizează cu un IAP de 25 mmHg. Artă. si mai sus.

J. Burch a prezentat o clasificare a SBC pe baza valorilor reale IAP:

Gradul I - IAP 8-11mm Hg. Artă.,
gradul II - IAP 11-19 mm Hg,
gradul III - IAP 19-26 mm Hg. Artă.,
Gradul IV - IAP 26 mm Hg. Artă. și altele.

Cu toate acestea, nu este încă clar la ce nivel exact de IAP se dezvoltă manifestările sale critice (CMM). În 30% din cazuri, chiar și în prezența IAP peste 20 mm Hg. Artă. nu se observă dezvoltarea SBC. După intervenții chirurgicale urgente, procentul de absență a BCS este semnificativ mai mare.

Poveste. Efectele negative ale creșterii IAP au fost menționate pentru prima dată în a doua jumătate a secolului al XIX-lea. E. Wendt a fost primul care a descris relația dintre creșterea IAP și disfuncția renală. În 1947 S. Bradley a constatat că o creștere a IAP duce la o scădere a fluxului sanguin renal și a filtrării glomerulare. El a constatat, de asemenea, că a existat o creștere egală a presiunii în toate spațiile închise ale cavității abdominale. Dar, în ciuda acestui fapt, chiar și la sfârșitul secolului al XIX-lea și începutul secolului al XX-lea. ideile despre IAP și înțelegerea efectului său asupra organismului erau încă slabe.

Doar recent hipertensiunea intraabdominală (IAH) a fost recunoscută ca o cauză semnificativă a mortalității la pacienți condiție critică. În 1982 Harman a făcut o descoperire importantă în înțelegerea patogenezei IAH. El a arătat într-un experiment că o scădere a filtrației glomerulare cu creșterea IAP nu este restabilită după o creștere a debitului cardiac la normal și singurul Motivul principal disfuncția renală este o creștere a rezistenței vasculare renale și acesta este un efect local al presiunii crescute, mai degrabă decât o consecință a debitului cardiac redus.

Etiologie. Toți factorii care cresc IAP duc la dezvoltarea BCS. Clasificarea acestor factori poate fi prezentată după cum urmează:

1. Creșterea cantității de lichid intra-abdominal:

• sângerare traumatică,
• ruptura anevrismului de aortă,
• ascita.

2. Edem visceral:

• pancreatită,
• traumatism abdominal contondent
• septicemie,
• edem intestinal post-perfuzie,
• peritonită.

3. Pneumoperitoneu:

• laparoscopie,
• ruptura unui organ intern.

4. Gaze în intestine:

• expansiunea stomacului
• obstructie intestinala,
• obstructie intestinala.

5. Factorii peretelui abdominal:

• fractură pelviană,
• hematom retroperitoneal,
• obezitate morbida,
• închiderea fascială primară a peretelui abdominal.

Fiziopatologia. Sindromul compartimentar este o situație în care presiunea crescută acută în cavitățile închise afectează negativ viabilitatea țesuturilor. Sindromul este bine cunoscut în ortopedie, când presiunea în spațiile interfasciale ale extremităților inferioare crește și perfuzia tisulară este grav afectată; precum și în neurochirurgie – cu creșterea presiunii intracraniene (ICP).

IAP este determinată în principal de două componente - volumul organelor interne și lichidul intracavitar. Cavitatea abdominală are o rezistență mai mare la modificările de volum fără creșterea IAP datorită complianței peretelui abdominal. Modificări ale complianței abdominale pot fi observate în timpul laparoscopiei, când este posibilă introducerea a mai mult de 5 litri de gaz în cavitatea abdominală fără a crește semnificativ IAP. Începutul unei creșteri a IAP în timpul laparoscopiei se observă la volumul de gaz când se atinge o presiune de 20 mm Hg. (8,8±4,3l).

În timp, apare adaptarea la creșterea IAP, iar acest lucru se observă clinic la pacienții cu ascită, obezitate și cancer ovarian masiv. O creștere cronică a volumului intra-abdominal este compensată de modificări ale complianței peretelui abdominal. În cazurile în care volumul conținutului intraabdominal crește rapid sau scade complianța peretelui abdominal, apare o creștere a IAP. Creșterea IAP afectează organismul în ansamblu (toate organele și sistemele suferă: cardiovascular, respirator, sistemul nervos central, tractul gastrointestinal, rinichii, metabolismul hepatic este grav afectat, iar complianța peretelui abdominal scade). Să luăm în considerare impactul VBG asupra sistemelor individuale.

Impactul sistemic al VBH

Sistemul cardiovascular (CVS) . Creșterea presiunii în cavitatea abdominală determină scăderea întoarcerii venoase din părțile inferioare ale corpului. Dacă la aceasta adăugăm și creșterea presiunii intratoracice (PIO) (din nou din cauza IAH), se relevă o scădere mai rapidă a întoarcerii venoase. Acest lucru este cel mai pronunțat la pacienții hipovolemici.

Debitul cardiac scade în primul rând datorită scăderii volumului stroke (modificarea complianței ventriculare) și creșterii postsarcinii. Acesta din urmă se datorează rezistenței crescute a vaselor pulmonare și rezistenței vasculare sistemice. Aceasta este o consecință a compresiei parenchimului pulmonar și a presării diafragmei în cavitatea toracică. Ca urmare a acestora din urmă, complianța ventriculară este perturbată cu o încălcare a formei lor. Odată cu adăugarea de acidoză endocardică, contractilitatea mușchiului inimii scade și mai mult. Experimentele au arătat că creșterea cronică a IAP duce la o creștere a tensiunii arteriale sistemice.

Tensiunea arterială poate crește secundar ca răspuns la o creștere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR). Transferul IAP crescut la vena cavă inferioară și la vasele pulmonare este similar cu presiunea expiratorie finală pozitivă (PEEP), ceea ce duce la creșterea presiunii venoase centrale (CVP) și a presiunii în pană a arterei pulmonare (PAWP). Prin urmare, CVP și PAWP crescute nu indică încă o resuscitare lichidă adecvată.

Cel mai bun determinant al stării echilibrului apei sunt trei indicatori: volumul la sfârșitul diastolei (ecocardiografie), CVP și PAWP. Valorile adevărate ale CVP și PAWP sunt calculate după cum urmează: CVP măsurat sau PAWP - IAP măsurat. Dacă notăm valorile măsurate cu litere mici și valorile adevărate cu litere mari, obținem următoarele ecuații:

DZLA=dzla-VBD
Și
CVP=cvd-IAP.

Venostază și scăderea tensiunii arteriale vena femurală, care însoțesc VAH, transferă pacienții într-un grup cu risc crescut de tromboză venoasă.

Toate efectele enumerate ale VBG asupra sistemului cardiovascular pot fi rezumate după cum urmează:

• scăderea întoarcerii venoase,
• scăderea debitului cardiac,
• creșterea OPSS,
• risc crescut de flebotromboză.

Sistemul respirator. Pe măsură ce IAP crește, diafragma se deplasează în cavitatea toracică, crescând IOP și comprimând parenchimul pulmonar. Acest lucru duce la atelectazie, șunt crescut și scăderea PO2. De asemenea, șuntarea este crescută din cauza scăderii debitului cardiac. Pe măsură ce atelectazia progresează, eliberarea de CO2 scade.

Raportul V/Q (ventilație/perfuzie) poate crește în plămânii superiori. Compatibilitatea atât a plămânilor, cât și a toracelui este redusă (ducând la o scădere a volumului curent), deci poate fi necesar să valori mari presiune inspiratorie (Pi), frecvență mișcări de respirație(Fq) și presiunea expiratorie finală pozitivă (PEEP) pentru a menține gazele sanguine normale.

Astfel, efectele respiratorii ale IAH sunt după cum urmează:

• scăderea raportului PO2/FiO2,
• hipercapnie,
• presiune inspiratorie crescută.

Efect asupra rinichilor. Combinația dintre disfuncția renală și creșterea IAP a fost identificată cu mai bine de 100 de ani în urmă, dar abia recent, după studierea unui grup mare de pacienți, a devenit clar că aceste efecte sunt interdependente.

În Ulyatt vedem cele mai precise mecanisme pentru dezvoltarea insuficienței renale acute (IRA) în IAH. El a presupus că valoarea gradientului de filtrare (FG) este cheia identificării patologiei renale în IAH.

FG este forța mecanică în glomeruli și este egală cu diferența dintre filtrarea glomerulară (Rkf) și presiunea în tubii proximali (Pk):

FG = Rkf - Rpk.

Cu IAH, presiunea Ppk poate fi echivalentă cu IAP, iar Rkf poate fi reprezentată ca diferența dintre media tensiune arteriala(ADsr.) și IAP (Rkf = ADsr-IBP). Apoi formula anterioară va arăta astfel:

FG = ADsr-2(IBP).

Rezultă că modificările IAP vor avea un efect mai pronunțat asupra formării urinei decât tensiunea arterială.

Există și influențe hormonale. Crește nivelurile plasmatice de ADH, renină și aldosteron, iar concentrația de hormon natriuretic, dimpotrivă, scade (retur venos scăzut). Aceasta duce la o scădere a concentrației ionilor de Na+ și o creștere a concentrației ionilor de K+ în urina excretată. Amploarea exactă a IAP la care se dezvoltă afectarea rinichilor este neclară. Unii autori sugerează o valoare de 10-15 mm Hg, alții 15-20 mm Hg. Starea volemică a pacientului este de asemenea foarte importantă aici. Privind în perspectivă, observăm că din punct de vedere terapeutic, utilizarea de diuretice sau inotrope în prezența BCS nu duce la o creștere a diurezei. Numai decompresia chirurgicală imediată a cavității abdominale poate restabili diureza.

Efect asupra sistemului nervos central . Creștere acută IAP poate duce la creșterea ICP. Acest lucru se realizează prin transmiterea IAP la ICP printr-o creștere a IOP și CVP. O creștere a IOP duce la afectarea fluxului sanguin prin venele jugulare, ceea ce crește ICP. Incidența hipertensiunii intracraniene (HIC) crește progresiv la pacienții cu TCE. Unii autori au observat o ICH semnificativă în timpul laparoscopiei.

Perfuzia organelor interne . IAP și perfuzia organelor interne sunt interdependente. Nivelul IAP 10 mmHg. la majoritatea pacienților este prea scăzut pentru a provoca semne clinice. Nivel critic IAP la care se observă efecte asupra perfuziei viscerale este probabil în intervalul 10-15 mmHg.

Există o relație strânsă între IAP și aciditatea mucoasei intestinale (РHi), care se deplasează către acidoză. Ischemia mucoasei intestinale este factor grav amenintatoare de anastomoze chirurgicale.

Creșterea IAP împreună cu hipoperfuzia organelor interne duce la translocarea secundară a bacteriilor în fluxul sanguin.

S. Iwatsuki a studiat efectul IAH asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu ciroză care au suferit fie pneumoperitoneu, fie paracenteză. A evidențiat o creștere a presiunii venelor hepatice, ceea ce duce la o schimbare semnificativă a metabolismului hepatic.

Compararea diferitelor metode de măsurare a IAP

Diagnosticul clinic al IAH se bazează în principal pe rezultatele măsurătorilor indirecte folosind un cateter transuretral sau, cel mai adesea, printr-o sondă nazogastrică. Tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter introdus în vezică a fost descrisă de Crohn în 1984. Măsurarea IAP prin vezică ar putea fi standardul de aur dacă nu pentru unele dezavantaje, și anume interferența cu sistem urinarși indirectitatea măsurării. G. Collee şi colab. a arătat că IAP poate fi evaluată printr-o sondă nazogastrică.

M. Surgue în 1994 a descris o nouă tehnică folosind o sondă nazogastrică modificată pentru a determina IAP. Determinarea IAP prin rect este mai puțin precisă decât prin vezică.

F. Gudmundsson şi colab. a comparat tehnica mai invazivă de măsurare indirectă a IAP (presiunea venei cave inferioare și a venei cave femurale) cu presiunea vezicii urinare.

Ca urmare, ADsr. a fost semnificativ mai mare decât valoarea inițială la toate nivelurile de IAP crescută, deși presiunea a rămas stabilă în intervalul de 70 mmHg. după creșterea IAP peste 15 mm Hg; ritmul cardiac (FC) nu a suferit modificări semnificative; CVP presiunea venei cave a crescut semnificativ la toate nivelurile de IAP crescute. Fluxul sanguin în vena cavă inferioară, precum și în vena cavă femurală dreaptă, a scăzut semnificativ odată cu creșterea IAP și, dimpotrivă, a crescut când IAP a fost redus.

S-a dovedit că presiunea în vezica urinară, vena cavă inferioară și venele femurale sunt indicatori sensibili ai IAP crescute ca urmare a introducerii de lichid în cavitatea abdominală. Relația dintre IAP și presiunea din diferite organe este mai slabă la valorile IAP scăzute decât la cele ridicate.

G. Barnes şi colab. în experiment, după creșterea IAP prin introducerea soluției Tyrode în cavitatea abdominală, s-a constatat că în 90% din cazuri, creșterea IAP se reflectă în valorile presiunii în vena femurală. Pe de altă parte, Bloomfield și colab. a constatat că presiunea în vena femurală a crescut mai mult de IAP-25 mm Hg (prin introducerea unei soluții izosmotice de polietilen glicol în cavitatea abdominală).

K. Harman şi colab. după o creștere treptată a IAP la 20 și 40 mm Hg. aerul a arătat că presiunea în vena renală și în vena cavă inferioară a crescut aproape la același nivel cu IAP.

J. Lacey şi colab. a constatat că vena cavă inferioară și presiunile vezicii urinare erau în bună concordanță cu IAP. Pe de altă parte, presiunea în rect, vena cavă superioară, vena femurală și stomac sunt indicatori slabi ai IAP.

Y. Ischisaki şi colab. a măsurat presiunea în vena cavă inferioară în timpul intervenției chirurgicale laparoscopice și a constatat că valorile presiunii din vena cavă au fost mult mai mari decât presiunea de insuflare.

S. Jona şi colab. a constatat că presiunea vezicii urinare nu este un indicator al IAP la valori peste 15 mm Hg. Pe de altă parte, S. Yol et al. a observat că presiunea intravezicală a fost similară cu IAP la 40 de pacienți, iar M. Fusco și colab. a constatat că a fost aproximativ același cu IAP la 37 de pacienți care au suferit colecistectomie laparoscopică. Controversa cu privire la presiunea vezicii urinare ca indicator al IAP se datorează probabil faptului că există diferențe anatomice între animale și oameni. Pentru ca presiunea vezicii să reflecte cu acuratețe IAP, este important ca vezica să se comporte ca un rezervor pasiv, ceea ce se realizează atunci când conținutul este mai mic de 100 ml. M. Fusco şi colab. a concluzionat că presiunea vezicii urinare reflectă cel mai precis IAP crescut la un volum intravezical de 50 ml.

Determinarea IAP cu ajutorul unui cateter transuretral: evaluare clinică tehnologie

Creșterea IAP poate însoți diverse situații clinice și poate avea efecte adverse asupra metabolismului, cardiac, renal și sistemul respirator. În ciuda acestui fapt, diagnosticul de IAP crescut este rar, probabil din cauza incapacității de a măsura IAP la pat. Măsurarea experimentală a IAP folosind un cateter transuretral a stabilit că acuratețea acestei tehnici variază foarte mult. Pentru a determina cât de exact presiunea vezicii urinare reflectă IAP la om (ținând cont de caracteristicile morfologice, în special de faptul că vezica urinară este un organ extraperitoneal), au fost efectuate măsurători și la pacienții care fie aveau un sistem de drenaj abdominal închis, fie au necesitat paracenteză. Tehnica este contraindicată dacă există o leziune Vezica urinara sau cavitatea abdominală deschisă.

Utilizând tehnica sterilă, s-a injectat în medie 250 ml de NaCl 0,9% în vezică prin cateterul uretral, în timp ce aerul a fost eliberat din cateterul de drenaj, evitându-se astfel creșterea presiunii intravezicale. Cateterul a fost apoi închis cu o clemă. Un ac de 20G conectat la un traductor este instalat proximal de clemă.

Măsurarea IAP prin drenaj intraabdominal se realizează folosind aceeași tehnică de monitorizare. Un sistem de drenaj închis necesită injectarea de 0,9% NaCl pentru a elimina aerul din acesta.

Traductoarele pentru vezica urinara si drenajul abdominal sunt setate la zero la nivelul pubisului. Presiunea este apoi determinată și înregistrată. După o perioadă de echilibrare de 2 minute, atât IAP, cât și presiunea vezicii urinare sunt înregistrate în următoarele poziții: a) în decubit dorsal, b) în decubit dorsal cu presiune manuală ușoară, c) semișezând. Odată cu actul de respirație, valorile presiunii se schimbă, prin urmare toate datele sunt date ca medii la sfârșitul expirației.

Rezultatele acestui studiu arată că la om, presiunea în vezică și IAP sunt apropiate ca valoare.

Monitorizarea la pacientii grav bolnavi este esential non-invaziva, fara niciun risc, mai ales ca majoritatea acestor pacienti au cateter uretral. Procedura este simplă din punct de vedere tehnic și nu au fost observate complicații. Este necesar să se acorde atenție modificărilor respirației, nevoii de umplere parțială a vezicii urinare și crearea unei coloane de apă în cateter. Deși niciunul dintre pacienții studiați nu a avut un IAP critic ridicat (sub 30 mmHg), studiile au arătat că tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter uretral reflectă cu acuratețe IAP până la valori de până la 70 mmHg. Artă. Tehnica este ieftină, precisă și poate fi utilizată la patul pacienților grav bolnavi, ceea ce este extrem de important pentru diagnosticarea precoce a BCS.

Concepte și concluzii ale tratamentului . Un punct importantîn tratamentul BCS este inițierea precoce, ceea ce duce la o creștere semnificativă a supraviețuirii. Resuscitarea masivă cu fluide și decompresia chirurgicală precoce formează baza tratamentului pentru IAH. Deși decompresia chirurgicală poate fi o procedură salvatoare, nu ar trebui să fie oferită în mod obișnuit în toate cazurile de IAH. Strategia de tratament se bazează pe clasificarea IAH, care este prezentată în tabel.

Este important de înțeles că disfuncția de organ și semnele de ischemie pot apărea și în timpul IAP.< 25мм рт.ст.

Masa

Terapie intensivă . Funcția renală, cardiovasculară și pulmonară afectată care însoțește BCS este agravată de hipovolemie, iar insuficiența de organ se dezvoltă la niveluri relativ scăzute de IAP. De aceea, toți pacienții cu semne de IAP crescute necesită tactici de perfuzie agresive, având în vedere că CVP și PAWP sunt crescute artificial și reflectă incorect starea de volum a pacientului. Producția de urină și fluxul de sânge în mucoasa intestinală sunt reduse, în ciuda restabilirii debitului cardiac la niveluri normale.

Pacienții cu IAH care prezintă risc pentru BCS trebuie să mențină o preîncărcare adecvată, deoarece prezența hipovolemiei va duce ireversibil la insuficiență renală.

Eficacitatea inotropilor ca adjuvant la terapie prin perfuzie rămâne neclar. Spasm secundar mușchi abdominaliîn timpul tusei, durerea sau iritația peritoneală pot, de asemenea, agrava IAH. Prin urmare, toți pacienții cu semne de BCS ar trebui să primească relaxante musculare (vorbim, desigur, despre acele cazuri în care se efectuează ventilație artificială).

Unii autori sugerează decompresia abdominală nechirurgicală pentru IAH pentru tratamentul ICH. Esența metodei este de a crea o presiune negativă în jurul cavității abdominale. Acest lucru duce la ameliorarea IAH și a consecințelor sale dăunătoare, și anume:

• ICP a scăzut de la 39 la 33 mm Hg;
• presiunea de perfuzie cerebrală a crescut de la 64,8 la 74,4 mm Hg;
• IAP a scăzut de la 30,2 la 20,4 mm Hg.

La pacienții pentru care decompresia chirurgicală nu este indicată, se recomandă utilizarea presiunii negative în jurul abdomenului, care inversează efectele negative ale IAH.

Metodele de tratament conservatoare includ toate măsurile care sunt folosite pentru reducerea volumelor intraabdominale (puncție pentru ascită, laxative), deși cel mai probabil sunt de natură preventivă.

Tratament chirurgical . În timp ce IAH poate fi tratată conservator, BCS necesită intervenție chirurgicală. Intervenție chirurgicală este tratamentul optim pentru IAH dacă este rezultatul sângerării interne. În general, acești pacienți, excluzând grupul coagulopat, trebuie tratați prin laparotomie pentru a controla sângerarea.

Decompresia abdominală este singurul tratament care reduce atât morbiditatea, cât și mortalitatea. Dacă este efectuată în stadiile incipiente ale sindromului și în principal înainte de dezvoltarea insuficienței secundare de organ, duce la eliminarea efectelor cardiovasculare, pulmonare și renale ale BCS.

Rata mortalității din SBS este:

• 100% - în absența decompresiei;
• 20% - cu decompresie precoce (înainte de debutul insuficienței de organ)
• 43-62,5% - în timpul decompresiei după debutul SBC.

Închiderea temporară a abdomenului (TAC) a fost promovată ca metodă de inversare a efectelor negative ale TAC. Unii autori sugerează utilizarea profilactică a IBD pentru a exclude complicatii postoperatoriiși facilitarea relaparotomiei planificate. Burch a descoperit că decompresia abdominală reduce efectele BCS.

IAH însoțește închiderea peretelui abdominal, în special la copii. Witmann, în 2 studii diferite (1990 și 1994), a evaluat prospectiv rezultatul la 117 și retrospectiv la 95 de pacienți. Un studiu pe mai multe locații pe 95 de pacienți a concluzionat că obținerea recuperării treptate a IBD a fost cea mai bună tehnică general acceptată pentru controlul peritonitei, iar rata mortalității a fost de 25% în grupul APACHE II. Torriae şi colab. au prezentat recent studiul lor retrospectiv pe 64 de pacienți (ARACHE II) care au suferit IBD, în care rata mortalității a fost de 49%. J. Morris şi colab. acest procent a fost de 15. IAP este urmată de o scădere semnificativă a IAP de la 24,4 la 14,1 mm Hg. și îmbunătățirea complianței pulmonare dinamice de la 24,1 la 27,6 ml/cm apă. Artă.

Deși hematurie a fost observată la 10 pacienți, nu a existat nicio afectare semnificativă a funcției renale, așa cum a demonstrat nivelul creatininei plasmatice.

Este dificil să se determine adevărata valoare a profilactic IBD propusă de unii autori până când nu au fost identificate subgrupuri cu risc mai mare. IBD îmbunătățește complianța pulmonară, dar nu are un efect semnificativ asupra oxigenării și echilibrului acido-bazic.

Pentru a atenua VSD, au fost folosite tehnici diferite, inclusiv silicon și dispozitiv de fixare. Este important să se obțină o decompresie eficientă, deoarece inciziile inadecvate vor duce la o decompresie insuficientă.

Politetrafluoretilena (PTFE), polipropilena (PP) sunt utilizate în tratamentul IBD. Când utilizați PTFE, un plasture de țesut cu micro-găuri care permit fluidului să treacă, ceea ce permite decomprimarea pe termen lung a cavității abdominale. Acest lucru nu este aplicabil pacienților cu traumatisme în care este necesară tamponarea completă pentru o perioadă limitată de timp. Se recomandă ca PTFE să aibă mai puțin efecte secundare decât PP, deși PTFE nu trebuie utilizat dacă există o contaminare evidentă. Nodurile PP sunt combinate cu eroziuni interne, care pot fi observate după luni sau ani.

Infecția clinică polimicrobiană este frecventă atunci când abdomenul este deschis. Pacienții după o intervenție chirurgicală aortică necesită îngrijire specială, deoarece țesutul aortic transplantat poate deveni rapid colonizat cu microbi. Când puroiul este eliberat din rană, sutura trebuie desfăcută. Este indicat să închideți defectul abdominal cât mai curând posibil, ceea ce este de cele mai multe ori imposibil din cauza umflăturii țesuturilor locale.

Anestezie în timpul decompresiei abdominale. Starea instabilă a pacientului poate împiedica transportul în sala de operație. Deși există o potențială complicație a sângerării, care este dificil de tratat, multe centre pledează pentru decompresie în departamentul IT.

Farmacodinamica și farmacocinetica anestezicelor pot fi afectate de IAH. Pacienții cu BCS sunt mai sensibili la efectele cardiodepresive ale anestezicelor, astfel încât modificările aportului de sânge la organe și volumul afectat de distribuție le pot spori efectele.

Sindromul de decompresie abdominală. În timpul decompresiei abdominale pot apărea modificări fiziologice potențial periculoase:

Scădere bruscă a OPSS. Deși epinefrina este utilă în această situație, majoritatea centrelor folosesc preîncărcare agresivă cu lichid.

Căderea IOP. Mulți pacienți cu BCS necesită ventilație cu presiune înaltă (aproximativ 50 cmH2O cu PEEP ridicat). Declin brusc IOP folosind volume curente (TIV) disproporționat de mari poate duce la supradistensiune alveolară, barotraumă și leziuni volumetrice.

Spălarea substanțelor toxice . Metabolismul ischemic duce la acumularea de acid lactic, adenozină și potasiu în țesuturi. După restabilirea circulației sanguine, aceste produse revin rapid în fluxul sanguin general, devenind cauza aritmiilor, depresiei miocardice și vasodilatației. Stopul cardiac a fost descris în 25% din cazuri la pacienții supuși laparotomiei de decompresie.

Sindromul de decompresie poate fi atenuat prin administrare cocktail de reperfuzie , care constă din 2 litri de ser fiziologic 0,45% conținând 50 g manitol și 50 mEq bicarbonat de sodiu.

Tratament după decompresie. Închiderea abdominală după decompresie poate să nu fie posibilă timp de câteva zile din cauza umflăturii intestinale. Necesarul de lichide la pacienții cu cavitate abdominală deschisă este semnificativ crescut (10-20 litri pe zi). În ciuda decompresiei, BCS poate recidiva, astfel încât monitorizarea presiunii intravezicale este obligatorie chiar și după decompresie. Nutriția enterală este bine tolerată de pacienții cu cavitatea abdominală deschisă, iar edemul intestinal se poate rezolva rapid. După decompresie întârziată, este posibilă dezvoltarea tulburărilor de reperfuzie ale intestinelor și rinichilor cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței multiple de organe.

Literatură

1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
2. Bailey J., Universitatea Shapiro M. J. Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, SUA Sindrom de compartiment abdominal.
3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr T.W., Sica D.A. Creșterea cronică a presiunii intra-abdominale produce hipertensiune arterială sistemică la câini, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatică, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia, Universitatea Virginia Commonwealth, Richmond, VA 23298-0519,
4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Efectele fiziologice ale presiunii abdominale negative continue aplicate extern pentru hipertensiune intraabdominală, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatologică, Colegiul Medical din Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , STATELE UNITE ALE AMERICII.
5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Cauzele hipertensiunii arteriale și ischemiei splahnice în timpul creșterilor acute ale presiunii intra-abdominale cu pneumoperitoneu CO2: un răspuns complex mediat de sistemul nervos central, Recanati/ Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, SUA.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. O relație propusă între creșterea presiunii intraabdominale, intratoracice și intracraniene, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, SUA.
7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Sindromul de compartiment abdominal indus crește presiunea intracraniană la pacienții cu neurotraumatism: un studiu prospectiv.
8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Presiunea de perfuzie abdominală: un parametru superior în evaluarea hipertensiunii intraabdominale, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, SUA. [email protected]
9. Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr, Meredith J.W. Efectele decompresiei abdominale asupra funcției cardiopulmonare și perfuziei viscerale la pacienții cu hipertensiune intraabdominală, Departamentul de Chirurgie Generală, Școala de Medicină a Universității Wake Forest, Winston-Salem, Carolina de Nord 27157, SUA.
10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Efectele șocului hemodinamic și a presiunii intra-abdominale crescute asupra translocației bacteriene.
11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidența și modelul clinic al sindromului de compartiment abdominal după controlul daunelor laparotomie la 311 pacienţi cu traumatism abdominal şi/sau pelvin sever, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Efectul hemoragiei asupra fluxului arterei mezenterice superioare în timpul presiunii intra-abdominale crescute, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Comparison of different methods for mesuring intra-abdominal pressure, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, FRCA Imunologie (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Efectul hemodinamicii în timpul laparoscopiei: absorbția CO2 sau presiunea intraabdominală? Departamentul de Chirurgie, Universitatea din California din Davis, Sacramento, SUA.
16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Efectul IAP crescut asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu boală hepatică cronică și hipertensiune portală, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, SUA. [email protected]
18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Hipertensiunea intraabdominală după un traumatism abdominal penetrant care pune viața în pericol. Profilaxia, incidența și relevanța clinică pentru pH-ul mucoasei gastrice și sindromul compartimentului abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, SUA.
19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, SUA.
20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Determinarea presiunii intra-abdominale folosind un cateter vezical transuretral, Validarea clinică a tehnicii, Anesthesiology, 1989, 70:47-50.
21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Hipertensiunea intraabdominală, implicații pentru pacientul de terapie intensivă, Departamentul de Anestezie și Terapie Intensivă, Universitatea Chineză din Hong Kong. [email protected].
22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Este examinarea clinică un indicator precis al presiunii intraabdominale crescute la pacienții cu răni critice? Secția Servicii de Traumatologie, Spitalul General din Vancouver, Universitatea British Columbia, Vancouver. [email protected].
23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Efectele hipertensiunii intraabdominale asupra metabolismului energetic hepatic într-un model de iepure. Centrul de traumă și îngrijiri critice, Școala de Medicină a Universității Teikyo, Itabashi, Tokyo, Japonia.
24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Sindromul de compartiment abdominal. Service d'anesthesie-reanimation chirurgicale, Hospital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Franta.
25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Sindromul compartimentului abdominal, Dept. de Chirurgie Generală și Transplant, Centrul Medical Chaim Sheba, Tel Hashomer.
26. Sugerman H.J. Efectele presiunii intra-abdominale crescute în obezitatea severă, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519, [email protected],Virginia.
27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Hipertensiune intraabdominală și sindrom de compartiment abdominal, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical al Universității din Hong Kong, Spitalul Queen Mary, Hong Kong, China.
28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Hipertensiunea intraabdominală este o cauză independentă de insuficiență renală postoperatorie, Departamentul de Chirurgie, Spitalul Liverpool, Spitalul didactic universitar, Sydney, Australia. [email protected].
29. Sugrue M. Intra-abdominal pressure and intensive care: current concepts and future implications, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Tratamentul hipertensiunii intracraniene cu ajutorul decompresiei abdominale nechirurgicale, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond, SUA.
31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Hemoragia scade pragul pentru disfuncția pulmonară indusă de hipertensiune intraabdominală, Colegiul de Medicină Albert Einstein, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
32. Ulyatt D. Presiune intra-abdominală crescută, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

Mulți oameni nu acordă prea multă importanță unor astfel de manifestări precum durerea în zona abdominală, balonarea regulată sau disconfortul atunci când iau următoarea porție din tratarea lor preferată. De fapt, astfel de fenomene pot fi periculoase și pot însemna dezvoltarea diferitelor patologii. Este aproape imposibil să detectați presiunea intraabdominală fără examinare, dar uneori, pe baza unor simptome caracteristice, puteți recunoaște în continuare boala și consultați un medic în timp util.

Cavitatea abdominală este, de fapt, un spațiu închis umplut cu lichid, precum și organe care apasă pe fundul și pereții părții abdominale. Aceasta este ceea ce se numește presiune intra-abdominală, care se poate modifica în funcție de poziția corpului și de alți factori. Dacă presiunea este prea mare, există riscul de patologii în diverse organe persoană.

Normă și niveluri de creștere

Pentru a înțelege ce indicator este considerat ridicat, trebuie să cunoașteți normele presiunii intra-abdominale a unei persoane. Ele pot fi găsite în tabel:

O creștere a indicatorilor cu peste 40 de unități duce cel mai adesea la consecințe grave - tromboză venoasă profundă, mișcarea bacteriilor din intestin la sistem circulatorȘi așa mai departe. Când apar primele simptome ale presiunii intraabdominale, ar trebui să consultați un medic cât mai curând posibil. Deoarece chiar și cu o creștere de 20 de puncte (sindrom intraabdominal), pot apărea complicații destul de grave.

Notă. Nu este posibil să se determine nivelul IAP prin examinarea vizuală a pacientului sau prin palpare (palpare). Pentru a afla valorile exacte ale presiunii intra-abdominale la o persoană, este necesar să se efectueze proceduri speciale de diagnosticare.

Motivele creșterii

Una dintre cele mai frecvente cauze ale încălcărilor IAP este considerată a fi creșterea formării de gazeîn intestine.

În plus, presiunea crescută în cavitatea abdominală poate fi afectată de:

• Obezitate de orice severitate;
• Probleme intestinale, în special constipație;
• Alimente care favorizează formarea de gaze;
• Sindromul colonului iritabil;
• Boala hemoroidală;
• Patologii gastrointestinale.

Creșterea presiunii intraabdominale poate apărea din cauza peritonitei, a diferitelor leziuni închise ale părții abdominale, precum și din cauza lipsei oricăror micro și macroelemente din corpul pacientului.

Exerciții care cresc presiunea intra-abdominală

Pe lângă faptul că presiunea intra-abdominală ridicată poate fi o consecință modificări patologice, poate crește și datorită unor exerciții fizice. De exemplu, flotări, ridicarea unei mreane de peste 10 kg, aplecarea înainte și altele care afectează mușchii abdominali.

Această abatere este temporară și, de regulă, nu reprezintă un pericol pentru sănătatea umană. Vorbim despre o creștere unică asociată cu factori externi.

În cazul încălcării regulate după fiecare activitate fizica, ar trebui să renunți la exercițiile care cresc presiunea intraabdominală și să treci la gimnastică mai blândă. Dacă acest lucru nu se face, boala poate deveni permanentă și cronică.

Simptome de creștere a presiunii intraabdominale

O încălcare minoră nu poate fi întotdeauna recunoscută imediat. Cu toate acestea, cu presiune ridicată cu citiri de 20 mm Hg. În aproape toate cazurile, apar simptome caracteristice. Ca:

• Senzație puternică în stomac după masă;
• Durere în zona rinichilor;
• Balonare și greață;
• Probleme cu mișcările intestinale;
• Durere în zona peritoneală.

Astfel de manifestări pot indica nu numai creșterea presiunii intraabdominale, ci și dezvoltarea altor boli. De aceea este foarte greu de recunoscut această patologie. În orice caz, indiferent de motive, automedicația este strict interzisă.

Notă. Unii pacienți pot prezenta o creștere a tensiunii arteriale, ceea ce poate duce la simptome caracteristice hipertensiunii, cum ar fi dureri de cap, amețeli, slăbiciune generală și altele.

Metode de măsurare

Nu este posibil să măsurați singur nivelul presiunii intraabdominale. Aceste proceduri pot fi efectuate numai de un specialist calificat într-un cadru spitalicesc. În prezent, există trei metode de măsurare:

• Prin vezică folosind un cateter special;
• Tehnica de perfuzie a apei;
• Laparoscopie.

Prima opțiune pentru măsurarea presiunii intra-abdominale este cea mai comună, dar nu poate fi utilizată pentru orice leziuni ale vezicii urinare, precum și tumori ale pelvisului și retroperitoneului. A doua metodă este cea mai precisă și se realizează folosind echipamente speciale și un senzor de presiune. A treia metodă oferă cele mai precise rezultate, dar procedura în sine este destul de costisitoare și complicată.

Tratament

Metodele de terapie sunt selectate individual, în funcție de complexitatea bolii. În primul rând, principala cauză care a influențat modificarea IAP este eliminată și abia apoi sunt prescrise medicamente pentru normalizarea tensiunii arteriale și eliminarea diferitelor simptome. În aceste scopuri se folosesc cel mai des următoarele:

• antispastice;
• Relaxante musculare (pentru a relaxa mușchii);
• Sedative (reducerea tensiunii în peretele abdominal);
• Medicamente pentru reducerea presiunii intraabdominale;
• Medicamente pentru îmbunătățirea metabolismului și altele.

Cu exceptia terapie medicamentoasă, experții recomandă luarea anumitor măsuri de precauție. Cu IAP ridicat nu puteți:

• Purtați haine strânse;
• Să fie în poziție culcat mai mare de 20-30 de grade;
• Supraîncărcare exercițiu fizic(cu excepția gimnasticii ușoare);
• Consumul de alimente care provoacă creșterea formării de gaze;
• Abuz de alcool (crește tensiunea arterială).

Boala este destul de periculoasă, așa că orice auto-medicație necorespunzătoare poate duce la consecințe agravante. Pentru a asigura cel mai favorabil rezultat, atunci când sunt detectate primele semnale, trebuie să consultați imediat un medic. Acest lucru va ajuta la identificarea rapidă a patologiei și la începerea unui curs în timp util de măsuri terapeutice.

rezumat

În mod normal, presiunea intra-abdominală este puțin mai mare decât presiunea atmosferică. Cu toate acestea, chiar și creșterile mici ale presiunii intraabdominale pot afecta negativ funcția renală, debitul cardiac, fluxul sanguin hepatic, mecanismele respiratorii, perfuzia organelor și presiunea intracraniană. O creștere semnificativă a presiunii intraabdominale se observă în multe afecțiuni, adesea întâlnite în unitățile de terapie intensivă, în special cu perforarea unui anevrism arterial, traumatisme abdominale și pancreatită acută. Sindromul de compartiment abdominal este o combinație de creștere a presiunii intra-abdominale și disfuncție de organ. Acest sindrom are o rată de mortalitate ridicată, în principal din cauza sepsisului sau a insuficienței multiple de organe.

Adesea, atunci când examinăm un pacient, găsim un abdomen umflat, dar, din păcate, nu ne gândim adesea la faptul că un abdomen umflat este și o creștere a presiunii intraabdominale (IAP), care poate provoca Influență negativă asupra activităților diferitelor organe și sisteme. Efectele IAP crescute asupra funcțiilor organelor interne au fost descrise încă din secolul al XIX-lea. Astfel, în 1876, E. Wendt a raportat în publicația sa despre schimbările nedorite care apar în organism din cauza presiunii crescute în cavitatea abdominală. Ulterior, publicațiile individuale ale oamenilor de știință au descris tulburări ale hemodinamicii, respirației și funcției renale asociate cu creșterea IAP. Totuși, abia relativ recent au fost recunoscute efectele sale negative și anume dezvoltarea sindromului de compartiment abdominal (ABS, în literatura engleză - sindromul de compartiment abdominal) cu o rată a mortalității de până la 42-68%, iar în absența unui tratament adecvat ajungând pana la 100%. Subestimarea sau ignorarea semnificației clinice a IAP și a hipertensiunii intraabdominale (IAH) sunt circumstanțe care cresc numărul de rezultate adverse în secția de terapie intensivă.

Apariția unor astfel de afecțiuni se bazează pe creșterea presiunii într-un spațiu limitat, ceea ce duce la afectarea circulației, hipoxie și ischemie a organelor și țesuturilor situate în acest spațiu, contribuind la o scădere pronunțată a activității lor funcționale până la încetarea completă a acesteia. Exemplele clasice includ afecțiuni care decurg din hipertensiune intracraniană, hipertensiune intraoculară (glaucom) sau tamponada cardiacă intrapericardică.

În ceea ce privește cavitatea abdominală, trebuie remarcat faptul că întregul său conținut este considerat ca un spațiu relativ incompresibil, supus legilor hidrostatice. Formarea presiunii este influențată de starea diafragmei, a mușchilor abdominali, precum și a intestinelor, care pot fi goale sau supraaglomerate. Tensiunea abdominală joacă un rol semnificativ în durerea și agitația pacientului. Principalii factori etiologici care duc la o creștere a IAP pot fi combinați în trei grupe: 1) postoperator (peritonită sau abces al cavității abdominale, sângerare, laparotomie cu strângerea peretelui abdominal în timpul suturii, umflarea postoperatorie a organelor interne, pneumoperitoneu în timpul suturii). laparoscopie, ileus postoperator, dilatarea acută a stomacului); 2) post-traumatice (sângerări post-traumatice intraabdominale sau retroperitoneale, umflarea organelor interne după terapia cu perfuzie masivă, arsuri și politraumatisme); 3) ca o complicație a bolilor interne (pancreatită acută, obstrucție intestinală acută, ascită decompensată în ciroză, ruptura unui anevrism de aortă abdominală).

La studierea efectelor VBH, s-a dezvăluit că creșterea sa poate provoca cel mai adesea tulburări hemodinamice și respiratorii. Cu toate acestea, așa cum arată practica, modificări pronunțate nu numai în hemodinamică, ci și în alte sisteme vitale nu apar întotdeauna, ci numai în anumite condiții. Evident, de aceea J.M. Burch în lucrările sale a identificat 4 grade de hipertensiune intraabdominală (Tabelul 1).

Recentul Congres Mondial despre ACN (6-8 decembrie 2004) a propus spre discuție o altă opțiune pentru notarea IAH (Tabelul 2).

Având în vedere că, în mod normal, presiunea în cavitatea abdominală este de aproximativ zero sau negativă, creșterea acesteia la cifrele indicate este însoțită în mod natural de modificări ale diferitelor organe și sisteme. Mai mult, cu cât IAP este mai mare, pe de o parte, și cu cât organismul este mai slab, pe de altă parte, cu atât este mai probabilă dezvoltarea complicațiilor nedorite. Nivelul exact al IAP considerat IAP rămâne o chestiune de dezbatere, dar trebuie remarcat faptul că incidența HSA este proporțională cu creșterea IAP. Date experimentale recente la animale au arătat că o creștere moderată a IAP de ~10 mmHg. (coloană de apă de 13,6 cm) are un efect sistemic semnificativ asupra funcției diferitelor organe. Și cu IAP peste 35 mm Hg. SAH apare la toți pacienții și fără tratament chirurgical (decompresie) poate fi fatal.

Astfel, o creștere a presiunii într-un spațiu închis are un efect uniform în toate direcțiile, dintre care cea mai semnificativă este presiunea asupra zidul din spate cavitatea abdominală, unde se află vena cavă inferioară și aorta, precum și presiunea în sens cranian asupra diafragmului, care determină compresia cavității toracice.

Numeroși autori au demonstrat că creșterea presiunii în cavitatea abdominală încetinește fluxul sanguin prin vena cavă inferioară și reduce întoarcerea venoasă. Mai mult, IAP ridicat împinge diafragma în sus și crește presiunea intratoracică medie, care este transmisă inimii și vaselor de sânge. Creșterea presiunii intratoracice reduce gradientul de presiune de-a lungul miocardului și limitează umplerea ventriculară diastolică. Crește presiunea în capilarele pulmonare. Întoarcerea venoasă este afectată în continuare și volumul stroke este redus. Debitul cardiac (CO) scade, în ciuda tahicardiei compensatorii, deși la început este posibil să nu se modifice sau chiar să crească din cauza „strângerii” sângelui din plexurile venoase ale organelor interne ale cavității abdominale prin IAP ridicată. Rezistența vasculară periferică totală crește pe măsură ce IAP crește. Acest lucru este facilitat, după cum sa indicat mai sus, de o scădere a întoarcerii venoase și a debitului cardiac, precum și de activarea substanțelor vasoactive - catecolamine și sistemul renină-angiotensină, modificările acestuia din urmă sunt determinate de o scădere a fluxului sanguin renal.

Unii susțin că o creștere moderată a IAP poate fi însoțită de o creștere presiune eficientă umplere și, ca urmare, o creștere a debitului cardiac. Kitano nu a prezentat modificări ale CO atunci când IAP a fost mai mică de 16 mmHg. . Cu toate acestea, atunci când presiunea intraperitoneală este peste 30 cm H2O, fluxul de sânge în vena cavă inferioară și CO sunt reduse semnificativ.

Experimental, C. Caldweli et al. s-a demonstrat că o creştere a IAP mai mare de 15 mmHg. determină o reducere a fluxului sanguin al organelor pentru toate organele situate atât intra- cât și retroperitoneal, cu excepția cortexului rinichilor și a glandelor suprarenale. Scăderea fluxului sanguin de organ nu este proporțională cu scăderea CO și se dezvoltă mai devreme. Studiile au arătat că circulația sângelui în cavitatea abdominală începe să depindă de diferența dintre presiunea arterială medie și cea intra-abdominală. Această diferență se numește presiune de perfuzie abdominală și se crede că amploarea ei este cea care determină în cele din urmă ischemia viscerală. Cel mai clar se manifestă în deteriorarea tractului gastrointestinal - datorită scăderii fluxului sanguin mezenteric în condiții de acidoză respiratorie, apare și progresează ischemia, activitatea peristaltică a tractului gastrointestinal și tonusul aparatului sfincterian scad. Acesta este un factor de risc pentru apariția regurgitării pasive a conținutului gastric acid în arborele traheobronșic cu dezvoltarea sindromului de aspirație acidă. Mai mult, modificările stării tractului gastrointestinal, tulburările hemodinamicii centrale și periferice sunt cauza stării de greață și vărsături postoperatorii. Acidoza și umflarea mucoasei intestinale din cauza IAH apar înainte de apariția SAH detectabilă clinic. IAH determină deteriorarea circulației sângelui în perete abdominalși încetinește vindecarea rănilor postoperatorii.

Unele studii indică posibilitatea unor mecanisme locale suplimentare de reglementare. IAP, în timp ce crește nivelul de arginină vasopresină, probabil reduce oxigenarea hepatică și intestinală și reduce fluxul sanguin portal. Fluxul sanguin arterial hepatic scade atunci când IAP este mai mare de 10 mm Hg, iar fluxul sanguin portal scade doar când ajunge la 20 mm Hg. . O scădere similară are loc în fluxul sanguin renal.

O serie de autori au demonstrat că o creștere a presiunii intraabdominale poate determina o reducere a fluxului sanguin renal și a ratei de filtrare glomerulară. S-a observat că oliguria începe la un IAP de 10-15 mm Hg, iar anuria începe la un IAP de 30 mm Hg. . Mecanismele posibile pentru dezvoltarea insuficienței renale sunt creșterea rezistenței vasculare renale, compresia venelor renale, niveluri crescute de hormon antidiuretic, renină și aldosteron, precum și o scădere a CO.

Creșterile de volum și presiune intraabdominal limitează mișcarea diafragmei cu rezistență crescută la ventilație și reduc complianța pulmonară. Astfel, compresia plămânilor duce la scăderea capacității funcționale reziduale, colapsul rețelei capilare a circulației pulmonare, creșterea rezistenței vasculare pulmonare, creșterea presiunii în artera pulmonară și capilare și creșterea postsarcinii pe partea dreaptă a inimii. Există o schimbare în relațiile ventilație-perfuzie cu șuntarea crescută a sângelui în plămâni. A pronunțat insuficiență respiratorie, hipoxemie și acidoza respiratorie, iar pacientul este transferat la ventilație artificială.

Suportul respirator prin selectarea regimurilor este important pentru IAH ventilatie artificiala plămânii. Se știe că FiO2 este mai mare de 0,6 și/sau vârful P este peste 30 cm coloană de apă. deteriora țesutul pulmonar sănătos. Prin urmare, tacticile moderne de ventilație mecanică la acești pacienți necesită nu numai normalizarea compoziției gazelor din sânge, ci și alegerea celui mai blând regim de sprijin. Mediul P, de exemplu, este de preferat să crească prin creșterea presiunii pozitive la final de expirare (PEEP) mai degrabă decât volumul curent (TI), care, dimpotrivă, ar trebui redus. Parametrii specificați sunt selectați în funcție de graficul presiune-volum (distensibilitate) al plămânilor. Trebuie amintit că dacă în sindromul primar leziune acutăÎn plămâni, în primul rând, extensibilitatea țesutului pulmonar scade, în timp ce cu SAH - extensibilitatea toracelui. Există studii care arată că la pacienții cu HSA, PEEP ridicată implică alveole prăbușite, dar viabile în ventilație și duce la îmbunătățirea complianței și schimbului de gaze. Prin urmare, selecția în timp util și adecvată a modurilor de ventilație pentru IAH reduce riscul de apariție a baro- și volutraumă iatrogenă.

Lucrări interesante despre efectul IAH asupra presiunii intracraniene (ICP). Autorii indică faptul că IAH acută contribuie la creșterea ICP. Mecanismele posibile sunt o încălcare a fluxului de sânge prin venele jugulare din cauza presiunii intratoracice crescute și a efectului IAH asupra lichidului cefalorahidian prin plexul venos epidural. Evident, prin urmare, la pacienții cu traumatisme combinate severe ale craniului și abdomenului, rata mortalității este de două ori mai mare decât cu aceste leziuni separat.

Astfel, IAH este unul dintre factorii principali în tulburarea sistemelor vitale ale organismului și o patologie cu risc ridicat de rezultate adverse, necesitând diagnostic în timp util si tratament imediat. Complexul de simptome în HSA este nespecific; manifestarea acestuia poate apărea într-o mare varietate de patologii chirurgicale și nechirurgicale. Astfel, oliguria sau anuria, un nivel ridicat al presiunii venoase centrale (CVP), tahipnee pronunțată și scăderea saturației, afectarea profundă a conștienței și scăderea activității cardiace pot fi interpretate ca manifestări ale insuficienței multiple de organe din cauza unei boli traumatice, cardiace. eșec sau un proces infecțios sever. Ignorarea fiziopatologiei IAH și a principiilor de tratament al HSA, de exemplu prescrierea de diuretice în prezența oliguriei și a presiunii venoase centrale mari, poate afecta negativ starea pacientului. Prin urmare, diagnosticarea la timp a IAH va preveni interpretarea greșită a datelor clinice. Pentru a diagnostica IAP, trebuie să știți și să vă amintiți despre aceasta, cu toate acestea, chiar și examinarea și palparea unui abdomen umflat nu vor oferi medicului informații exacte despre dimensiunea IAP. IAP poate fi măsurat în orice parte a abdomenului - în cavitatea în sine, uter, vena cavă inferioară, rect, stomac sau vezică urinară. Cu toate acestea, cea mai populară și simplă metodă este măsurarea presiunii în vezică. Metoda este simplă, nu necesită echipamente speciale, complexe și permite monitorizarea acestui indicator pe o perioadă lungă de tratament al pacientului. Măsurarea presiunii vezicii urinare nu se efectuează dacă există leziuni ale vezicii urinare sau comprimarea acesteia de către un hematom pelvin.

În concluzie, IAH este un alt factor real de care trebuie luat în considerare la gestionarea pacienților în secția de terapie intensivă. Subestimarea acestuia poate duce la perturbarea aproape a tuturor elementelor vitale funcții importante organism, IAH este o patologie fatală care necesită un diagnostic în timp util și un tratament imediat. Clinicienii au realizat necesitatea de a măsura presiunea abdominală în urma presiunii intracraniene și intratoracice. După cum subliniază numeroși cercetători, monitorizarea adecvată a hipertensiunii intraabdominale face posibilă recunoașterea promptă a nivelului de IAP care amenință pacientul și implementarea promptă a măsurilor necesare pentru a preveni apariția și progresia tulburărilor de organ.

Măsurarea presiunii intra-abdominale devine un standard internațional obligatoriu pentru pacienții cu accidente abdominale. De aceea, în cadrul Departamentului de Reanimare Chirurgicală a Centrului Rus de Cercetare pentru Medicină de Urgență, care este baza Departamentului de Anestezie și Reanimatologie al Institutului de Ultrasunete din Tașkent, se desfășoară în prezent cercetări care vizează studierea problemelor asociate cu efectele VBG. Sub aspect comparativ, sunt studiate diverse moduri de ventilație mecanică și metode de corectare a tulburărilor care apar în diferite organe și sisteme ale corpului.

Bibliografie

1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Sindromul de compresie abdominală: aspecte clinice și de diagnostic // Revista ucraineană de medicină extremă numită după. MERGE. Mozhaeva. - 2002. - T. 3, Nr. 2. - P. 67-73.

2. Esperov B.N. Câteva probleme ale presiunii intraabdominale // Proceedings of Kuibyshev. Miere. in-ta. - 1956. - T. 6. - P. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Răspunsuri cardiovasculare la creșterea presiunii hidrostatice intraabdominale // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoscopie Cistoscopia cavității abdominale // Ann. Surg. - 1911. - Vol. 53. - P. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. O relație propusă între creșterea presiunii intraabdominale, intratoracice și intracraniene // Crit. Care Med. - 1997. - 25. - 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Efectele presiunii intra-abdominale crescute asupra presiunii de perfuzie intracraniană și cerebrală înainte și după extinderea volumului // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Consecințele adverse ale presiunii intra-abdominale crescute asupra oxigenului țesutului intestinal // J. Trauma. - 1995. - 3. - 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. Efectul presiunii intraabdominale asupra functiei renale la om // J. Clin. Investi. - 1947. - 26. - 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. Nord. A.m. - 1996. - Vol. 76. - 4. - 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Modificări ale fluxului sanguin visceral cu presiune intraabdominală crescută // J. Surg. Res. - 1987. - Vol. 43. - P. 14-20.

11. Cheatham M.L. Hipertensiune arterială intraabdominală și sindrom de compartiment abdominal // New Horizons: Sci. și Practică. Med. acută. - 1999. - Vol. 7. - R. 96-115.

12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement // J. Amer. col. Surg. - 1998. - Vol. 186. - P. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Presiunea de perfuzie abdominală: un parametru superior în evaluarea hipertensiunii intraabdominale // J. Trauma. — 2000 oct. - 49(4). - 621-6; discuţia 626-7.

14. Coombs H.C. Mecanismul de reglare a presiunii intraabdominale // Am. J. Physiol. - 1922. - 61. - 159.

15. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Efectele cardiovasculare, pulmonare și renale ale presiunii intra-abdominale crescute masiv la pacienții în stare critică // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Hipertensiune intraabdominală și sindromul de compartiment abdominal // Anestezie. - 2004. - 59. - 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determinarea presiunii intraabdominale cu ajutorul unui cateter vezical transuretral: validarea clinică a tehnicii // Anesteziologie. - 1989. - Vol. 70. - P. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. - 2000. - 49. - 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Este examinarea clinică un indicator precis al presiunii intraabdominale crescute la pacienții cu răni critice? // C.J.S. - 2000. - Vol. 43. - P. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Influența presiunii abdominale crescute asupra performanței cardiace la starea de echilibru // J. Appl. Physiol. - 1999. - 86. - 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Efectele laparoscopiei asupra fluxului sanguin mezenteric // Arh. Surg. - 1978. - Vol. 113. - P. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. Diferitele merite ale diferitelor metode de măsurare indirectă a presiunii intraabdominale ca ghid pentru închiderea defectelor peretelui abdominal // J. Ped. Surg. - 1987. - Vol. 22. - P. 1207-1211.

23. Levick J.R. O introducere în fiziologia cardiovasculară. - Londra, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Analiza prospectivă a răspunsurilor cardiopulmonare la colecistectomia laparoscopică // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Vol. 5. - P. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Presiunea abdominală la bolnavii critici // Curr. Opinie Crit. Îngrijire. - 2000. - Vol. 6. - P. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Presiunea abdominală la bolnavii critici: măsurare și relevanță clinică // Intens. Care Med. - 1999. - Vol. 25. - P. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Stimulul pentru eliberarea vasopresinei în timpul laparoscopiei // Surg. Ginecol. Obstet. - 1985. - Vol. 161. - P. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Creșterile presiunii intraabdominale afectează complianța pulmonară // Arh. Surg. - 1995. - 130. - 544-548.

29. Overholt R.H. Presiunea intraperitoneală // Arh. Surg. - 1931. - Vol. 22. - P. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Sindromul de compartiment abdominal: constatări CT // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Alterări hemodinamice şi respiratorii cu presiune intraabdominală crescută // J. Surg. Res. - 1976. - 20. - 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Efectele modificărilor presiunii abdominale asupra performanței ventriculului stâng și a fluxului sanguin regional // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Deteriorarea mecanicii plămânilor și a peretelui toracic la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută. Rolul distensiei abdominale // Am. J. Respira. Crit. Care Med. - 1997. - 156. - 1082-1091.

34. Salkin D. Presiunea intraabdominala si reglarea acesteia // Am. Rev. Tuberc. - 1934. - 30. - 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Sindromul de compartiment abdominal: Consecințele fiziologice și clinice ale presiunii intraabdominale crescute // J. Amer. col. Surg. - 1995. - Vol. 180. - P. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Presiunea intraabdominală, diametrul abdominal sagital și comorbiditatea obezității // J. Intern. Med. - 1997. - 241. - 71-79.

37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Insuficiență de organ multisistem secundară creșterii presiunii intraabdominale // Infecție. - 1999. - 27. - 61-66.

38. Sugrue M. Presiunea intraabdominala // Clin. Int. Îngrijire. - 1995. - Vol. 6. - P. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Hipertensiunea intraabdominală și terapie intensivă // Yearbook of Intens. Care și Emerg. Med. /Ed/ de J.L. Vincent. - Berlin: Springer-Verlag, 1998. - 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Hipertensiunea intraabdominală este o cauză independentă a insuficienței renale postoperatorii // Arh. Surg. - 1999. - Vol. 134. - P. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Închiderea temporară abdominală: o evaluare prospectivă a efectelor sale asupra funcției renale și respiratorii // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45. - P. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Îngustarea venei cave inferioare abdominale superioare la pacienții cu presiune intraabdominală crescută // Abdom. Imagistica. — 1998 ian.—feb. — 23 alineatul (1). - 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Fiziologische Heikunde. - 1876. - 57. - 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Efectul presiunii intra-abdominale crescute asupra fluxului sanguin hepatic arterial, venos portal și microcirculator hepatic // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.