Semne radiologice de gută. Diagnosticul gutei - metode de cercetare, ce teste trebuie luate? Artrita gută și clinica manifestărilor radiologice ale simptomului puncției

Hipocrate a descris și el această boală și i-a dat un nume. În greacă „podos” înseamnă „picior”, „agro” înseamnă „capcană”. Acest tip de capcană pentru picioare era considerată o boală a regilor. Și într-adevăr, în mod paradoxal, cu cât nivelul de trai al unei persoane este mai ridicat, cu atât este mai mare șansa de a contracta această boală neplăcută. S-a remarcat de mult timp că, în timp de război și criză economică, aproape nimeni nu face gută. La bărbați, guta este mult mai frecventă, ceea ce le permite femeilor să spună că sexul puternic duce un stil de viață inactiv.

Conţinut:

Radiografia de gută pe degetul mare de la picior

Ce este atât de rău la gută?

Glume deoparte, merită explicat că guta este o consecință a nivelurilor ridicate de acid uric din sânge. Se formează prin descompunerea proteinelor și este o pulbere albă, slab solubilă în apă. Când acidul uric este slab excretat din organism, acesta începe să se depună în articulații. Există oameni predispuși la formarea de cristale. De asemenea, sunt sensibili la gută.

Guta este cel mai frecvent la degetul mare. Se crede că o astfel de boală începe tocmai de la această articulație, deoarece aici apar cel mai adesea modificări degenerative-distrofice ale cartilajului. Acest lucru provoacă o mare suferință. Bărbații cad în capcană după 40 de ani, iar femeile sunt expuse riscului de a dezvolta gută după menopauză. Nu există nicio modalitate de a scăpa de gută, așa că pentru a o suprima, trebuie să vă schimbați stilul de viață.

Pe lângă articulațiile picioarelor, guta poate afecta coatele, încheieturile și alte articulații. Uneori afectează și organele interne. Modificări pot fi observate în sistemul nervos și cardiovascular. Pielea, organele digestive și vederea sunt afectate.

Despre gută poți afla doar după un atac. Este însoțită de durere severă și imobilitate a articulației. Pe măsură ce boala progresează, atacurile devin mai frecvente și cresc în durată. Guta predomină de obicei noaptea.

Tipuri și simptome de gută

Un atac de gută poate să apară după o sărbătoare festivă cu abundență de carne și alcool. Totul vine foarte neașteptat, cel mai adesea în timpul somnului:

• umflarea articulațiilor,
• roşeaţă,
• temperatura,
• frisoane,
• încălzirea articulației
• „sindromul cearceafului”, când doare chiar și din contactul cu lenjeria de pat.

Guta pe degetul mare - poster cu descriere

Guta poate ataca mai multe articulații deodată, imobilizând complet o persoană pentru câteva zile. Și apoi brusc dispare într-o clipă, iar simptomele nu mai apar. Dar guta nu dispare pentru totdeauna. În acest moment, este important să urmați o dietă fără proteine. Aceasta este particularitatea artrita gutoasă– spontaneitate, fără simptome observate între atacuri. Dacă nu sunt respectate măsurile de precauție și tratamentul este ignorat, intervalul de timp dintre atacuri este redus, atacurile în sine se prelungesc și sunt afectate articulații noi.

Un tip comun de gută este tofi. Tofii sunt formațiuni nodulare de cristale în țesutul subcutanat, sunt nedureroase. Zonele lor preferate pe picioare sunt:

• zona tendonului lui Ahile,
• articulațiile picioarelor,
• suprafețele extensoare ale coapsei,
• suprafețele extensoare ale piciorului.

Există gută primară și secundară. Primarul apare cu o predispoziție genetică ca urmare a unei tulburări metabolice moștenite. Guta secundară se dezvoltă ca urmare a bolilor sistemului endocrin, rinichilor, a sistemului cardio-vascular, alcoolism. Minciuna pentru o perioadă lungă de timp din cauza unei răni, sau luarea anumitor medicamente pentru o perioadă lungă de timp, de asemenea, crește riscul de gută.

Tumora pronunțată deget mare picioare

Urechile pot prezenta guta. De obicei sunt presărate cu aceiași noduli subcutanați. Și dacă deschideți un astfel de nodul, acolo va fi pulbere albă. Pe lângă vizualizare, se fac analize de sânge și urină, iar în cazurile severe se face și o radiografie. O fotografie cu raze X arată procesul de distrugere a articulației.

Consecințe

Dacă guta nu este tratată, iar acest lucru este uneori făcut de persoanele care o au într-o formă lentă, atunci tensiunea arterială poate crește, poate apărea insuficiență renală și se pot forma pietre. Guta duce la deformarea articulațiilor, dezvoltarea artrozei și, uneori, distrugerea. Pacienții cu gută sunt „condamnați” să utilizeze în principal planteaza mancare, nu jeleata, daca exista carne, atunci doar macra si fiarta. Bulionul de carne este strict interzis. Când sunt gătite, purinele din carne trec în bulion și contribuie la formarea acidului uric.

Este necesar să renunțați complet la cafea, ciocolată, sardine în ulei, ciuperci și alcool. Ar trebui să încercați să mâncați alimente care au proprietăți diuretice: prune, cireșe, ceai. Ar trebui și tu să te despărți de kilogramele în plus. Orice ar spune cineva, va trebui să duci un stil de viață sănătos.

Cum se tratează guta?

Ar trebui să te obișnuiești cu ideea că guta, o boală a piciorului, este ineradicabilă. Prin urmare, trebuie să trăiești, înșelându-l și subordonându-l condițiilor tale. Dacă ne-am dat deja seama mai mult sau mai puțin despre stilul de viață și dieta, atunci ar trebui să indicăm spre ce vizează tratamentul medicamentos:

• ameliorarea atacului de gută,
• eliberarea de cristale de acid uric,
• limitarea alimentelor care produc acid uric,
• reducerea cristalizării ureei datorită aprovizionării cu cantități mari de apă.

Medicul poate sugera o hemocorecție extracorporală. Este interesant pentru că servește ca alternativă la tratamentul medicamentos, în care multe medicamente au efecte secundare grave. Această metodă constă în prelevarea de plasmă de sânge de la pacient, care este supusă unui tratament special, în urma căruia cad cristale de acid uric. Când plasma este filtrată, aceste cristale sunt îndepărtate și este returnată, fără săruri sau acid, înapoi în corpul pacientului.

Procedura este foarte eficientă și sigură. Cu o procedură repetată, tot excesul de acid uric este îndepărtat. Acest lucru elimină cauza gutei. Dacă sunteți supraponderal, se recomandă să urmați o dietă sub supravegherea unui medic. Faptul este că pierderea bruscă în greutate duce la formarea acidului uric și provoacă o criză de gută.

Bandaj pentru degete mari

Remedii populare pentru gută

Un pacient care suferă de gută poate face multe pentru a-și îmbunătăți starea. Tratamentul este destul de eficient remedii populare. Persoanele în vârstă care nu au suficiente resurse financiare pentru piele bună și pantofi moi, care nu îi place gutei, spun că folia aduce ușurare. Se pune pe umflătură sub șosetă înainte de a vă pune pantofii. Și nimic nu doare!

• Care sunt perspectivele pentru un atlet după o entorsă de ligament încrucișat? Buna ziua, am aceeasi problema. Am avut o criză la gât în ​​timp ce jucam baschet.
  
• Recomandări pentru tratamentul chistului Baker Buna ziua. Am primit un raport ecografic al articulației genunchiului stâng: Tendonul cvadriceps femural este omogen, integritatea nu este...
  
• Voi putea să fac sport după o accidentare gravă la genunchi? Buna ziua! Aș dori să clarific despre accidentarea genunchiului! În februarie a acestui an, acum 2 săptămâni...
  
• Ce unguent va ameliora durerea de la o ruptură a genunchiului? Buna ziua. A fost o pauză articulațiile genunchiului. Spune-mi ce unguent trebuie folosit pentru a calma durerea la început...
  

Cele mai multe semne de gută apar pe radiografii.

Artrita gutoasă membrele superioare are simptome similare cu artrita reumatoida, deci aceste boli sunt greu de distins.

Guta: care sunt cauzele si care sunt simptomele?

Artrita gută apare atunci când:

• tulburări în metabolismul bazelor purinice, care este asociată cu consumul excesiv de alimente care conțin purine;
• predispoziție genetică la boală;
• pacientul are insuficiență cardiacă, hemoblastoză, patologii hormonale;
• funcționarea defectuoasă a sistemului excretor.

Guta se manifesta sub forma unor crize bruste, acute, care apar in decurs de 3-10 zile si apoi dispar brusc. Apariția lor este provocată de:

• leziuni articulare;
• infecții;
• consumul de alcool, alimente grase și prăjite;
• hipotermie.

Cu guta, temperatura crește în principal noaptea.

Mai des boala se face simțită noaptea. Dacă există o abatere, apar următoarele simptome:

• durere în articulația deteriorată;
• temperatura ridicata: 38-39 grade Celsius;
• umflarea la nivelul locului articulației capătă o nuanță albastră.

Reveniți la cuprins

Raze X ca una dintre metodele de diagnostic

Razele X ajută la determinarea cu exactitate a tipului de boală. Acest tip de diagnostic este unul dintre cele mai precise, deoarece nicio altă metodă nu este capabilă să ofere o clasificare specifică a bolii. De exemplu, în timpul unei exacerbări, nivelul de urat scade brusc - toți intră în articulația bolnavă, astfel încât un test de sânge nu mai poate detecta guta.

Semnul principal care ajută la confirmarea artritei gutoase este „semnul pumnului”. La radiografie, această patologie arată ca o formațiune chistică situată pe marginea osului, cu limite clare. Cu cât sunt mai multe incluziuni de calciu în tumori, cu atât sunt mai bine vizibile în fotografii. Această tehnică de diagnostic distinge altele semne radiologice:

• extinderea articulației datorită depunerii de acid uric;
• modificări ale secțiunilor terminale ale oaselor.

Reveniți la cuprins

Alte modalități de a confirma diagnosticul

Pentru depistarea gutei, se efectuează și un test de sânge, care determină cantitatea de acid uric, prezența alfa-2-globulinei, fibrinogenului și proteinei C reactive. Metoda de cercetare de laborator este eficientă numai dacă nu există nicio deteriorare. În caz contrar, analiza nu va putea detecta prezența cristalelor de urat în sânge, deoarece toate vor intra în articulația afectată.

Radiografia poliartritei gutoase stadiul 3

Imaginea arată clar „simptomul de puncție” - goluri rotunjite în treimea distală a primului os metatarsian din stânga (indicate de o săgeată roșie). Suprafetele articulare ale articulatiilor metatarsofalangiene (articulatiile MTP) sunt compactate si sclerotice, ingustarea spatiilor articulare, deosebit de pronuntata in primele articulatii metatarsofalangiene pe ambele fete.

Distrugerea este determinată țesut ososîn zona primei articulații metatarsofalangiene pe ambele părți, eroziune marginală în același loc (săgeată galbenă), deformare și subluxare a primului MTPJ din dreapta, precum și umflare și întărire pronunțată a țesuturilor moi din zonă ale articulațiilor gleznei (săgeți verzi).

Concluzie: semne cu raze X ale poliartritei subargice în stadiul 3, pentru a confirma diagnosticul, pentru a determina nivelul de acid uric în sânge, prezența uratilor (cristale MUN) în lichidul articular și a efectua o biopsie tofi.

Guta este o patologie articulară cronică care apare cu perioade de exacerbare și remisie, ale cărei cauze principale sunt hiperuricemia și reacția organismului la aceasta. Frecvența acestei patologii este în medie de 25 de cazuri la 1000 de locuitori, bărbații suferă mai des de 5-6 ori.

Tacticile de management pentru un pacient cu artrită gută includ următoarele:

1. Corecția stilului de viață, dietă strictă cu excluderea alimentelor bogate în purine, pierderea în greutate.
2. Obținerea compensației boli cronice afectând frecvența exacerbărilor (boală coronariană, hipertensiune arterială, dislipidemie, diabet zaharat).
3. Prescrierea de AINS, glucorticosteroizi ( injecții intraarticulare), colchicina în perioada acută;

Luarea de medicamente care scad nivelul acidului uric - alopurinol, febuxostat, probenecid, sulfinpirazonă, benzbromarona, benziodarona.

Simptomul pumnului

Simptomul pumnului. Simptomul unui pumn este că, la palparea unui stomac umplut cu un agent de contrast, se determină luminițe unice sau multiple de formă rotundă, cu contururi netede, clare, de diferite dimensiuni. Simptomul pumnului devine de încredere numai atunci când localizarea, forma, dimensiunea luminișului este stabilă și este, de asemenea, combinată cu o schimbare a direcției pliurilor membranei mucoase și a simptomului cercului. Se observă în tumorile benigne epiteliale și non-epiteliale ale stomacului (polipi, adenom, neurom, leiomiom etc.), pancreas aberant.

Recunoscut prin fluoroscopie și radiografie folosind un agent de contrast în diferite proiecții în poziție verticală și orizontală.

Guta si radiografie

Guta este o boală sistemică asociată cu o tulburare a metabolismului purinelor, care se manifestă prin depunerea de săruri în organism. Afectează bărbații mai des decât femeile și apare la 1% din populația lumii. Testele de laborator și procedurile cu raze X ale zonelor afectate joacă un rol foarte important în diagnosticarea bolii.

Semne ale bolii

Artrita gută este dificil de diagnosticat în stadiile incipiente ale bolii; simptomele sale sunt adesea similare cu semnele caracteristice ale altor boli. Etapa inițială este asimptomatică, studiile cu raze X nu vor fi informative. Când durere la nivelul articulaţiilor sunt prescrise o serie de teste. Pentru a determina guta, se folosesc următoarele examinări:

• analiza generală a urinei;
• studiul concentrației de acid uric;
• studiul general și biochimic al sângelui;
• puncția articulației inflamate;
• studierea conținutului de tophi;
• Ecografia articulațiilor;
• CT, RMN și scintigrafie pentru o imagine clinică neclară.

Reveniți la cuprins

Examinarea cu raze X a gutei

Metoda de diagnosticare presupune absorbția razelor de către zona afectată și proiecția ulterioară pe filme sau pe un monitor de PC. Apoi, medicul prelucrează informațiile și face recomandări. Pentru a clarifica gradul de distrugere a scheletului în artrita gutoasă, sunt prescrise radiografii ale articulațiilor afectate. Un fenomen cu raze X foarte bine cunoscut este simptomul „pumnului”, care este caracteristic stadiilor târzii ale bolii. Acesta este un defect osos care măsoară 5 mm sau mai mult, care este cel mai adesea localizat la prima articulație metatarsofalangiană.

Razele X ale gutei în stadiile incipiente pot evidenția osteoporoza tranzitorie.

Semne cu raze X de gută

O manifestare a stadiilor inițiale ale gutei poate fi întărirea difuză a țesuturilor moi (edem). Uneori se găsește un proces inflamator al substanței osoase - artrită tranzitorie. În timpul bolii, apare adesea distrugerea osului pacientului. Eroziunea și distrugerea pot apărea în interiorul și în exteriorul articulației. Manifestările radiologice apar mai întâi de-a lungul marginii oaselor sub formă de cochilie sau cochilie. Există mai multe semne cu raze X care sunt prezentate în tabel:

Artrita gută și clinica manifestărilor radiologice ale simptomului puncției

Guta este o boală cronică progresivă cauzată de o tulburare a metabolismului purinelor, caracterizată printr-o creștere (normală la femeile adulte µmol/l; la bărbații adulți µmol/l) nivelului de acid uric în sânge (hiperuricemie), urmată de depunerea de urat în țesuturile articulare și/sau periarticulare. Detectarea hiperuricemiei nu este suficientă pentru a stabili un diagnostic, deoarece doar 10% dintre persoanele care suferă de această boală au gută. Aproape 95% dintre persoanele diagnosticate cu gută sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 40 și 50 de ani, deși se observă că boala „devine mai tânără”.

Restul sunt femei aflate la menopauză. Guta a devenit din ce în ce mai însoțită de boli individuale, cum ar fi obezitatea, hipertrigliceridemia (niveluri crescute de grăsimi neutre în sânge) și rezistența la insulină (scăderea cantității de insulină în sânge). Putem concluziona că guta nu este o cauză, ci o consecință a tulburărilor metabolice din organism. Există două tipuri de gută: primară și secundară. Guta primară este o boală ereditară (11-42% din cazuri), care se asociază în primul rând cu o predispoziție la hiperuricemie, care se transmite în mod autosomal dominant.

Cauza gutei primare este activitatea afectată a enzimelor care sunt implicate în formarea acidului uric din baze purinice sau în mecanismele de excreție a uratilor de către rinichi. Și cauzele gutei secundare sunt insuficiența renală, bolile de sânge însoțite de catabolism crescut (procese care vizează distrugerea substanțelor din organism) și utilizarea unui număr de medicamente (diuretice, salicilați etc.).

Leziuni

Funcția principală a rinichilor este acțiunile de filtrare și absorbție, care vizează eliminarea nocive și substanțe periculoase, în special, deșeurile. Rezervele de acid uric din organism se ridică la mg, iar aproximativ 60% din această cantitate este înlocuită zilnic cu o nouă formare din cauza defalcării nucleotidelor și eritroblastelor și a sintezei compușilor care conțin azot.

Cu hiperuricemie prelungită (cu formare crescută de acid uric în organism), se dezvoltă reacții adaptative pentru a reduce nivelul de acid uric din sânge. Acest lucru se întâmplă din cauza creșterii activității rinichilor și a depunerilor de urati în tesuturi moi cartilaj. Simptomul clinic al gutei este asociat tocmai cu depunerea cristalelor de acid uric în țesuturile moi. Deși mecanismul depunerii de urat nu este pe deplin înțeles, există doi factori principali:

1. Vascularizare insuficientă (permeație vase de sânge) țesuturi precum tendoanele și cartilajele, care au concentrații crescute de urat.
2. Temperatura locală, pH-ul seric și prezența substanțelor care rețin uratul în lichid (proteoglicani), toate afectează viteza de sedimentare a sărurilor de acid uric. Difuzia crescută a apei din articulație crește concentrația de urat cristalizat.

S-a dovedit că dizolvarea completă a sărurilor de acid uric are loc la pH = 12,0-13,0 (soluție puternic alcalină), care în realitate există în interiorul corpului uman. Hipotermia articulațiilor periferice (gleznele, falangele degetelor) favorizează cristalizarea accelerată a uraților și formarea de microtofi. Cu o concentrație mare de microcristale în țesuturi (cartilaj articular, epifize osoase etc.), începe formarea micro- și macrotopusului. Dimensiunile variază de la boabe de mei la ou de gaina. Acumularea de urati duce la distrugerea cartilajului. În continuare, sărurile de acid uric încep să se depună în osul subcondral (fundamentul cartilajului, asigurând trofismul acestuia) cu distrugerea acestuia (denumirea radiologică este un simptom de puncție).

Acidul uric se acumuleaza si in rinichi (rinichi gutos sau nefropatie guta). Toți pacienții cu gută au rinichi afectați, astfel încât insuficiența renală este considerată nu ca o complicație, ci ca una dintre manifestările viscerale (interne) ale bolii. Rinichiul gutos (nefropatie) se poate manifesta sub formă de urolitiază, nefrită interstițială, glomerulonefrită sau arteriolonefroscleroză.

Simptome de gută

• un simptom de durere severă la una sau mai multe articulații - intensitatea durerii crește în câteva ore;
• un simptom de umflare sau arsură, precum și roșeață a pielii la nivelul articulațiilor și membrelor dureroase;
• uneori un simptom de febră ușoară;
• un simptom de revenire a durerii, care apare cu artrita gutoasă prelungită;
• un simptom al formării de bulgări albe dure sub piele (tophi);
• simptom de insuficiență renală, pietre.

Artrita gută și clasificarea ei

În total, există 4 etape clinice diferite:

• artrita gutoasă acută;
• guta interictala (interval);
• artrita gutoasă cronică (exacerbare, remisiune);
• artrita tofi cronică.

Guta și clinica ei

Există trei etape în dezvoltarea gutei. Perioada premorbidă se caracterizează prin formarea asimptomatică a cantităților crescute de acid uric în organism și/sau trecerea calculilor de urat cu sau fără atacuri de colică. Această perioadă poate fi destul de lungă. Debutul crizei primei crize de gută indică faptul că boala a început să se dezvolte activ.

Artrita gutoasă

În perioada intermitentă, crizele acute de artrită gutoasă alternează cu intervale asimptomatice între ele. Hiperuricemia pe termen lung și expunerea la factori provocatori (consumul de alcool, postul prelungit, consumul de alimente bogate în purine, traumatisme, luarea de medicamente etc.) duc la atacuri acute nocturne de artrită gutoasă în 50-60% din cazuri. Debutul atacului este o durere ascuțită în prima articulație metatarsofalangiană a piciorului (degetul mare). Zona afectată se umflă rapid, pielea devine fierbinte din cauza unui flux brusc de sânge, umflarea se strânge piele, care acționează asupra receptorilor durerii. Pielea strălucitoare, încordată, roșie devine în curând albăstrui-violet, care este însoțită de peeling, febră și leucocitoză. Există o disfuncție a articulației, atacul este însoțit de febră. Sunt afectate și alte articulații sferice, picior și, ceva mai rar, glezne și genunchi.

Mai puțin frecvent afectate sunt articulațiile cotului, încheieturii mâinii și mâinii; extrem de rare - articulațiile umăr, sternoclaviculare, șold, temporomandibulare, sacroiliace și spinale. Bursita gutoasă acută (inflamația burselor mucoase, în principal a articulațiilor) este cunoscută; de obicei este afectată bursita prepatelară (situată sub piele în fața rotulei) sau bursa ulnară. Sub influența sinovitei (inflamația membranelor sinoviale ale articulației), articulațiile se deformează, pielea de la locul inflamației devine tensionată, strălucitoare, întinsă, iar atunci când este apăsată, gropița dispare. Limitele hiperemiei (circulația deficitară) sunt neclare, mărginite de o fâșie îngustă de piele palidă. Această imagine se observă de la 1-2 până la 7 zile, apoi procesele inflamatorii locale scad, dar durerea poate continua uneori și noaptea. Artrita gută începe să dispară în câteva zile cu un tratament adecvat. În primul rând, roșeața pielii dispare, temperatura acesteia se normalizează, iar mai târziu durerea și umflarea țesuturilor dispar. Pielea se încrețește, există peeling abundent asemănător pitiriazisului și mâncărimi locale. Uneori apar tofi specifice gutei. Stadiile incipiente ale gutei intermitente se caracterizează prin recurențe rare ale atacurilor (de 1-2 ori pe an). Dar cu cât boala progresează mai mult, cu atât simptomele artritei gutoase revin mai des, devenind mai durabile și mai puțin acute.

De fiecare dată, intervalele dintre atacurile bolii se scurtează și încetează să mai fie asimptomatice, iar analizele de sânge pot dezvălui un conținut crescut de acid uric. Acesta este un indicator spre care boala progresează forma cronica. Guta cronică este descrisă de apariția tofilor și/sau poliartrita gutoasă cronică. Boala se dezvoltă la 5-10 ani de la primul atac și se caracterizează prin inflamație cronică articulațiile și țesuturile periarticulare (aproape articulare), apariția tofi (depozite subcutanate de cristale de acid uric), precum și leziune combinată articulații (poliartrita), țesuturi moi și organe interne(de obicei rinichi).

Locația tofi este diferită: poate fi urechile, zona articulațiilor cotului, mâinile, picioarele, tendoanele lui Ahile. Prezența tofi indică o incapacitate progresivă a organismului de a elimina sărurile de acid uric la o rată egală cu rata de formare a acestora.

Guta cronică cu tofi

Când artrita gutoasă se dezvoltă de ceva timp, formarea de tofi are loc peste tot: în cartilaj, în organele interne și în țesutul osos. Formațiunile subcutanate sau intradermice constând din monocristale de urat de sodiu în zona degetelor de la mâini și de la picioare, articulațiile genunchilor, coatelor și urechilor sunt un semn că artrita gutoasă a intrat în stadiul cronic. Uneori, pe suprafața tofilor pot fi observate ulcere, din care este posibilă descărcarea spontană a unei mase albe păstoase. Formarea de tofi în spațiul osos se numește simptom de puncție sau ruptură, care poate fi diagnosticat cu raze X.

Nefrolitiaza (boala litiaza la rinichi) in guta apare din cauza depunerii de urat in rinichi, formand calculi. Cu cât hiperuricemia progresează mai activ și viteza de depunere a cristalelor crește, cu atât este mai mare probabilitatea ca formațiunile de tofi să apară în stadiile incipiente ale bolii. Acest lucru este adesea observat pe fondul insuficienței renale cronice la femeile în vârstă care iau diuretice; pentru unele forme de gută juvenilă, boli mieloproliferative (asociate cu perturbarea celulelor stem cerebrale) și gută post-transplant (ciclosporină). De obicei, prezența tofilor de orice localizare este combinată cu artrita gutoasă cronică, în care nu există o perioadă asimptomatică și este însoțită de poliartrită (leziuni articulare multiple).

Diagnosticare generală

Guta este o boală greu de diagnosticat în stadiile incipiente, deoarece de cele mai multe ori este asimptomatică, iar în perioadele de atacuri acute cursul ei seamănă cu artrita reactivă. Prin urmare, o parte importantă a diagnosticului de gută este o analiză a nivelului de acid uric din sânge, în urina zilnică și clearance-ul (viteza de purificare) a acidului uric.

În timpul unui atac, sunt detectate reacții de fază acută de laborator; un test de urină poate arăta proteinurie ușoară, leucociturie și microhematurie. Deteriorarea capacității de concentrare a rinichilor conform testului Zimnitsky indică prezența nefritei interstițiale asimptomatice (inflamația rinichilor) cu dezvoltarea treptată a nefrosclerozei (creșterea excesivă a țesutului conjunctiv în rinichi). ÎN lichid sinovial există o scădere a vâscozității, citoză ridicată, iar structura sub formă de ac a cristalelor de urat de sodiu este vizibilă la microscop. Examenul morfologic al topilor subcutanați relevă, pe fondul modificărilor distrofice (degradante) și necrotice ale țesutului, o masă albicioasă de cristale de urat de sodiu, în jurul căreia este vizibilă o zonă de reacție inflamatorie. Evoluția ușoară a bolii se caracterizează prin atacuri rare (de 1-2 ori pe an) de artrită gutoasă, care apar în cel mult 2 articulații. Nu există semne de distrugere articulară pe radiografii; se observă tofi izolate.

Guta moderată se caracterizează prin exacerbarea mai frecventă (de 3-5 ori pe an) a bolii, care progresează în 2-4 articulații deodată, distrugerea moderată a pielii și a articulațiilor, se observă mai multe tofi și este diagnosticată boala litiază la rinichi. În cazurile severe ale bolii se observă crize cu o frecvență de peste 5 ori pe an, leziuni articulare multiple, distrugere osteoarticulară pronunțată, tofi mari multipli, nefropatie severă (distrugerea rinichilor).

Diagnosticare cu raze X

În stadiile incipiente ale artritei gutoase, examinarea cu raze X a articulațiilor afectate nu este foarte informativă. Fenomenul radiologic tipic gutei târzii este destul de cunoscut - simptomul „pumnului”. Acesta este un defect al osului pe care se sprijină articulația, poate avea un diametru de 5 mm sau mai mult, situat în partea de mijloc a bazei diafizei (partea de mijloc a oaselor tubulare lungi) sau în capul falangei. , cel mai adesea prima articulație metatarsofalangiană. Dar pe măsură ce informațiile s-au acumulat, a devenit clar că o situație este observată mai des atunci când modificările radiografice nu sunt detectate la pacienții cu artrită gută.

Manifestarea simptomului pumnului

Este necesar să se noteze o serie de puncte care fac semnificative simptomele radiologice ale pumnului. Substratul patomorfologic (adică, structură internă diferită de norma) al acestui fenomen cu raze X este tofi intraos, care este similar cu o formațiune chistică (care are un perete și o cavitate separate), datorită faptului că cristalele de sare de acid uric nu rețin razele X. „Punchul” identificat determină stadiul bolii ca tofi cronice. Este de remarcat faptul că identificarea tofilor din orice locație este o indicație directă pentru începerea terapiei anti-gută. În general, simptomul „puncției” la pacienții cu gută primară este un semn tardiv și este asociat cu o evoluție lungă a bolii și artrită cronică.

Pe de altă parte, un semn radiologic precoce al gutei este o îngroșare difuză reversibilă a țesuturilor moi în timpul unui atac acut, datorită faptului că în timpul proceselor inflamatorii are loc o avalanșă de sânge și depunerea formelor cristaline solide în zonele de edem. În acest caz, poate fi detectată subțierea locală a substanței osoase (artrita tranzitorie) și, pe măsură ce boala progresează, pot apărea și procese distructive în această zonă. Manifestări cu raze X: inițial, eroziunea se poate forma de-a lungul marginilor osului sub formă de cochilie sau cochilie cu marginile osoase în deasupra, cu contururi clar definite, ceea ce este foarte tipic pentru artrita gută, spre deosebire de artrita reumatoidă, tuberculoza, sarcoidoză, sifilis, lepră. Procesele de eroziune pot fi detectate atât în ​​articulație în sine, cât și în afara acesteia.

Cu localizarea intraarticulară a tofilor, procesele distructive încep de la margini și, pe măsură ce se dezvoltă, se deplasează spre centru. Eroziunile extraarticulare sunt de obicei localizate în stratul cortical al metamifizelor (din medula marginilor osului tubular lung) și în diafiza oaselor. Cel mai adesea, această eroziune este asociată cu tofii țesuturilor moi adiacente apropiate și este definită ca defecte osoase marginale rotunde sau ovale, cu modificări sclerotice pronunțate la baza eroziunii. Fără tratament, astfel de „găuri” cresc în dimensiune, acoperind straturi mai adânci de țesut osos. Imaginile cu raze X seamănă cu „mușcăturile de șobolan”. Eroziunile asimetrice cu distrugerea cartilajului sunt tipice; anchiloza osoasa (fuziunea suprafetelor articulare) se formeaza rar. Dacă calciul este prezent în structurile tofi, atunci pot fi detectate incluziuni pozitive cu raze X, care uneori stimulează condroamele (o tumoare constând din țesut cartilaj). Lățimea spațiului articular al articulațiilor afectate rămâne de obicei normală până în stadiile târzii ale artritei gutoase. Aceste modificări pot imita osteoartrita (degradarea articulațiilor), dar în unele cazuri apar ambele condiții.

Etapele leziunii articulare

• tofi în osul adiacent capsulei articulare și în straturile mai profunde, rareori - manifestări de compactare a țesuturilor moi - artrita gutoasă tocmai se dezvoltă;
• formațiuni mari de tofi în apropierea articulației și mici eroziuni ale suprafețelor articulare, crescând compactarea țesuturilor moi periarticulare, conținând uneori o anumită cantitate de calciu - artrita gutoasă se manifestă în crize acute;
• eroziune severă pe cel puțin 1/3 din suprafața articulației, resorbție aseptică completă a tuturor țesuturilor articulare ale epifizei, compactare semnificativă a țesuturilor moi cu depozite de calciu - artrită gutoasă cronică.

Prognoza consecințelor gutei

Cu recunoașterea și tratamentul la timp al gutei, pot fi evitate consecințele neplăcute sau dezvoltarea într-o formă cronică a bolii. Factori nefavorabili care influențează gradul de dezvoltare a bolii: vârsta sub 30 de ani, hiperuricemie persistentă care depășește 0,6 mmol/l (10 mg%), hiperuricozurie persistentă care depășește 1100 mg/zi, prezența urolitiazelor în combinație cu o infecție urinară; nefropatie progresivă, mai ales în combinaţie cu diabetul zaharat şi hipertensiune arteriala. Speranța de viață este determinată de dezvoltarea renală și patologia cardiovasculară. În concluzie, este de remarcat faptul că guta este o boală sistemică dificil de diagnosticat, ale cărei simptome sunt variate și se suprapun adesea cu diverse alte boli.

Doar în 10% din cazuri un medic poate diagnostica imediat guta, deoarece forma sa precoce este lenta, aproape asimptomatică. De aceea este important să se monitorizeze bolile care au evident manifestări externe(durere sau deformare a oricărei părți a corpului) și starea sângelui. Sângele este un indicator al stării unei persoane. Un diagnostic în timp util al gutei vă va permite să alegeți cea mai eficientă metodă de tratament. Și dacă diagnosticul final a fost pus doar într-o etapă târzie, atunci pentru a se putea mișca normal (guta afectează articulațiile, deformându-le), doar intervenție chirurgicală și o lungă durată. perioada de reabilitare fără garanția că boala nu va reveni din nou. Fii sănătos!

Diagnosticul artritei gutoase

Manifestările cu raze X ale gutei au fost descrise pentru prima dată de G. Huber în 1896. Ulterior, au fost efectuate multe studii care au arătat că în stadiul incipient al bolii nu există modificări caracteristice. Radiografiile arată apoi semne de distrugere a oaselor și cartilajului datorită depunerii de cristale de urat de sodiu în osul subcondral.

Imagine cu raze X a artritei gutoase a picioarelor

Imagine cu raze X a artritei gutoase piciorul drept

Există mai multe clasificări ale modificărilor radiologice ale gutei. Astfel, E. Kavenoki-Mintz distinge trei stadii ale artritei gutoase cronice (1987):

• I - chisturi mari în osul subcondral și în straturi mai profunde. Uneori întărirea țesuturilor moi;
• II - chisturi mari în apropierea articulației și eroziuni mici pe suprafețele articulare, compactare constantă a țesuturilor moi periarticulare, uneori cu calcificări;
• III - eroziuni mari, dar mai puțin de 1/3 din suprafața articulară, osteoliza epifizei, compactarea semnificativă a țesuturilor moi cu depuneri de calcar.

O clasificare mai recentă este propusă de M. Cohen, B. Emmerson (1994), conform căreia principalele semne radiologice ale gutei includ următoarele:

• în țesuturile moi - compactări;
• întunecare excentrică cauzată de tofi;
• oase (articulații) - suprafata articulara prezentate clar;
• fără osteoporoză juxtaarticulară;
• eroziuni (perforație, scleroză marginală).

Astfel, clasificările prezentate diferă semnificativ și necesită unificarea unui număr de semne radiologice pentru gută.

Studii instrumentale și de laborator.

Guta: ce este, tratament, simptome, semne, cauze

Ce este guta

Guta este o boală metabolică cu localizare pronunțată a țesuturilor (în membranele sinoviale și cartilajele articulațiilor), studiată în primul rând din punctul de vedere al perturbării fracției purinice a metabolismului proteic.

Boala era deja bine cunoscută de medicina antică. O descriere clară a gutei, în special a atacurilor articulare acute, a fost oferită de Sydenham la sfârșitul secolului al XVII-lea. In prezent, guta apare aproape exclusiv in forma sa atipica, fara crize articulare acute clasice de guta.

Guta este o boală caracterizată printr-o creștere bruscă a nivelului de acid uric din sânge (până la 0,25-0,50 mmol/l), care este cauzată de o încălcare a metabolismului bazelor azotate. Ca urmare, mai întâi acut și apoi artrita cronica, afectarea rinichilor. Dezvoltarea artritei se produce astfel: din cauza metabolismului afectat, sărurile de acid uric se depun sub formă de cristale în articulații și țesutul periarticular. Deteriorarea sistemului urinar apare din cauza formării de pietre constând din acid uric și sărurile sale în rinichi și tractul urinar, în urma cărora se dezvoltă ulterior nefrita.

Termenul „gută” tradus din greacă înseamnă „capcană pentru picior”, adică indică leziuni ale articulațiilor și mobilitate redusă.

Acumularea acidului uric în organism are loc ca urmare a următoarelor procese: o scădere a excreției de acid uric de către rinichi, deși conținutul său în sânge nu depășește norma și/sau o creștere a formării de uric. acid în organism.

Predispune la dezvoltarea gutei: obezitate, niveluri crescute de sânge ale anumitor grăsimi, insulină și consumul necontrolat de anumite grăsimi. medicamente, de exemplu vitamina B 12. Factorii care provoacă guta sunt consumul cu o zi înainte. bauturi alcooliceși alimente grase din carne, hipotermie, mers lung, prezența bolilor infecțioase concomitente.

Guta se caracterizează prin afectarea metabolismului purinelor, hiperuricemie, precum și în structurile periarticulare și intraarticulare și episoade recurente de artrită.

La femei, guta apare în perioada postmenopauză.

Frecvență. Până la 5% dintre bărbații cu vârsta peste 40 de ani suferă. Femeile se îmbolnăvesc în timpul menopauzei. Raportul dintre bărbați și femei este de 20: 1. Prevalența bolii ajunge la 1-3% în rândul populației adulte.

Clasificarea gutei

Există gută primară și secundară în funcție de originea acesteia.

Guta primară este boala ereditara, cauzată de prezența mai multor gene patologice. Dar trebuie remarcat faptul că în dezvoltarea sa, nu numai factorii ereditari au o mare importanță, ci și obiceiurile alimentare: consumul de alimente care conțin multe proteine, grăsimi și alcool.

Guta secundară este rezultatul creșterii nivelului de acid uric din sânge din cauza anumitor patologii: boli endocrine, cardiovasculare, metabolice, tumori, patologii renale. În plus, poate fi cauzată de leziuni articulare minore, precum și de administrarea anumitor medicamente care cresc nivelul de acid uric din sânge. Trauma articulației provoacă umflare, determinând o creștere locală rapidă a nivelului de acid uric.

Următoarele etape ale bolii se disting în gută.

• Prima este artrita gutoasă acută, care durează câțiva ani.
• Al doilea este guta interictală.
• Al treilea este artrita gutoasă cronică. Al patrulea este guta nodulară cronică.

Cauzele gutei

Cauza gutei este hiperuricemia peste 360 ​​µmol/l, mai ales pe termen lung. Acest lucru este facilitat de obezitate, hipertensiune arterială, administrarea de diuretice tiazidice, alcool, alimente bogate în purine (ficat, rinichi) și boli de rinichi. Există cazuri de creștere congenitală a producției de urati.

Guta afectează, conform descrierilor clasice, în principal bărbații cu vârsta cuprinsă între 35-40 de ani. Guta atipică, dimpotrivă, afectează în principal femeile aflate la menopauză. Medicii bătrâni au subliniat legătura probabilă a bolii cu supraalimentarea, în special carne, și abuzul de vin. În unele cazuri, guta a fost asociată cu otrăvirea cronică cu plumb. Legătura dintre cursul gutei și influența șocurilor nervoase a fost, de asemenea, subminată. Devine clar că, sub influența pericolelor menționate mai sus, care operează pe parcursul mai multor generații, boala poate apărea la mai mulți membri ai familiei și, odată cu o schimbare mai profundă a chimiei țesuturilor și a reglării sale nervoase, poate prelua caracter de suferinţă ereditară.

Creșterea acidului uric din sânge se datorează, cel mai probabil, atât defectelor ereditare de sinteză legate de cromozomul X (insuficiența enzimei hipoxantin-guanin fosforibozil transferazei) (sunt afectați doar bărbații), cât și scăderii excreției de acid uric. de rinichi (atât bărbații, cât și femeile sunt afectați). Hiperuricemia este cauzată de alimentele care conțin o cantitate mare de purine: carne grasă, bulion de carne, ficat, rinichi, hamsii, sardine, vin uscat.

Guta secundară apare cu o degradare celulară crescută (hemoliză, utilizarea de citostatice), psoriazis, sarcoidoză, intoxicație cu plumb, insuficiență renală și la alcoolici.

Din punct de vedere patologic, cele mai caracteristice sunt focarele inflamatorii din membranele sinoviale, tecile tendonului, cartilajele cu depunerea de cristale de urat de sodiu și o reacție a țesutului conjunctiv. Situate în țesutul periarticular, pe lobul urechii etc., aceste leziuni dau naștere unor noduli caracteristici (tofi), care facilitează recunoașterea intravitală a bolii, mai ales dacă, prin deschiderea independentă a nodulilor spre exterior sau prin biopsie, se constată prezența sărurile de acid uric din ele pot fi dovedite. Depunerea de săruri de acid uric în rinichi în cazurile avansate de gută, cu dezvoltarea nefroangiosclerozei, precum și modificările aterosclerotice ale vaselor coronare sau obezitatea generală adesea afirmată etc., se referă nu atât la o tulburare metabolică gută, dar sa hipertensiune, ateroscleroza cu consecințele lor și alte boli metabolice, cu care guta este adesea combinată pe linia unei tulburări metabolice generale.

Patogeneza. Perturbarea metabolismului purinelor, fără îndoială, reprezintă doar cea mai evidentă latură a modificărilor metabolice patologice complexe la pacienții cu gută, totuși, depunerea de săruri de urati în articulații și supraîncărcarea adesea observată a sângelui cu acestea continuă să fie focalizarea studierii patogenezei acestei boli. În artrita gută, sunt importante formarea cristalelor de acid uric în cavitatea articulară, chemotaxia, fagocitoza cristalelor și exocitoza enzimelor lizozomale de către neutrofile.

Potrivit opiniilor moderne, cea mai mare semnificație pentru dezvoltarea simptomelor de gută este o încălcare a metabolismului tisular în zonele slab aprovizionate cu sânge, cu pervertirea comunității. reglare nervoasă schimb valutar. Un rol binecunoscut, deși nu pe deplin înțeles, îl joacă, evident, insuficiența hepatică, ca probabil în alte boli metabolice, deși nu este posibil să se asocieze această tulburare, de exemplu, cu absența oricărei enzime specifice în organism. Astfel, guta poate fi plasată la egalitate cu obezitatea, în care tulburările tisulare, alături de perturbarea proceselor de reglare, joacă și ele un rol principal. Crizele articulare acute clasice de gută sunt în mare parte de natura inflamației hiperergice cu semne clare de deteriorare a întregului sistem nervos sub forma unui fel de criză.

Reținerea acidului uric în organism, în special, conținutul său crescut în sânge, reflectă aparent doar una dintre fazele bolii, în special la apogeul paroxismului și în perioadă târzie. Nivelul de acid uric din sânge poate fi crescut semnificativ și uneori pe termen lung în uremia cronică, leucemia și bolile hepatice, dar paroxismele gutei sunt absente. Teoria insuficienței renale funcționale primare în relație cu secreția de acid uric nu a fost, de asemenea, confirmată; Rinichii sunt afectați de gută doar secundar din cauza dezvoltării hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei.

Sinteza acidului uric. În mod normal, 90% din produsele de descompunere a nucleotidelor (adenină, guanină și hipoxantină) sunt reutilizate pentru sinteza AMP, IMP (inozin monofosfat) și GMP cu participarea adenin fosforiboziltransferazei (AFRT) și a hipoxanin-tinguanin fosforibosiltransferazei (HGPRT), respectiv. Motivul dezvoltării gutei cu hiperuricemie este solubilitatea scăzută a uraților (în special acidul uric), care se reduce și mai mult la frig și la pH scăzut (pKa de urati/acid uric = 5,4).

Hiperuricemia apare la aproximativ 10% din populația din țările occidentale industrializate: 1 din 20 dezvoltă gută; mai des la bărbați decât la femei. 90% dintre pacienții cu această boală au o predispoziție genetică la gută primară. ÎN în cazuri rare hiperuricemia este cauzată de deficiența parțială a HGPRT, în care cantitatea de metaboliți nucleotidici reciclați scade.

Deoarece temperatura degetelor este mai mică decât cea a corpului, acumulările de cristale de urat (microtofi) sunt mai probabil să se formeze în articulațiile distale ale picioarelor.

Un atac de gută apare atunci când cristalele de urat (posibil ca urmare a unei leziuni) sunt eliberate brusc din microtopus și sunt recunoscute de sistemul imunitar ca corpuri străine. Se dezvoltă inflamație aseptică (artrita); neutrofilele sunt atrase de zona de inflamație, care fagocitează cristalele de urat. Neutrofilele se dezintegrează apoi și cristalele de acid uric fagocitate sunt eliberate din nou, menținând inflamația. Se dezvoltă durere severă, umflarea articulațiilor, care devin roșu închis. În% din cazuri, primele atacuri apar la una dintre articulațiile proximale ale degetelor de la picioare.

Nefropatie acută cu urati. Cu o creștere bruscă semnificativă a concentrației de acid uric în plasmă și urina primară (de obicei gută secundară, vezi mai jos) și/sau urină concentrată (cu o scădere a aportului de lichide) și/sau pH scăzut al urinei (de exemplu, cu o dieta, bogat in proteine) în canalele colectoare precipită o cantitate mare de acid uric/urat, înfundandu-le lumenul. Acest lucru poate provoca insuficiență renală acută.

Atacurile repetate de gută cronică duc la afectarea articulațiilor mâinilor, genunchilor etc. Pe fundal durere constantă se dezvoltă deformarea severă a articulațiilor, însoțită de distrugerea cartilajului și atrofia țesutului osos. Focurile de depunere de cristale de urat (tofi) se formează în jurul articulațiilor sau de-a lungul marginilor urechilor, precum și în rinichi, odată cu dezvoltarea nefropatiei gutoase cronice.

Așa-numita hiperuricemie secundară, sau gută, se dezvoltă, de exemplu, în timpul leucemiei, al tratamentului tumorilor (metabolismul nucleotidelor ridicat) sau al insuficienței renale de altă etiologie.

Cristalele de urat monosodic se depun în cartilaj și, mai puțin intens, în tendoane și ligamente. Ulterior, cristalele sunt depuse în rinichi și articulații, de exemplu, din cauza leziunilor cartilajului. Macrofagele fagocitozează cristalele, declanșând o reacție inflamatorie, care este inițiată și de interleukine, TNF-α etc. În timpul inflamației în mediu acid, cristalele precipită și formează conglomerate sub formă de tofi și dezvoltarea urolitiazelor.

Simptome și semne de gută

Tabloul clinic al bolii este cauzat în principal de afectarea articulațiilor sub formă de artrită acută gutoasă, care apoi se dezvoltă în poliartrita cronică. Leziunile renale se manifestă cel mai adesea ca urolitiază, mai rar - nefrită sau glomerulonefrită, care se dezvoltă atunci când cristalele de acid uric sunt depuse în parenchimul lor. În plus, există leziuni ale țesuturilor periferice din cauza depunerii de săruri de acid uric în acestea, care sunt detectate sub formă de noduli gutoși specifici, care sunt cristale de acid uric înconjurate de țesut conjunctiv.

Debutul artritei gutoase acute este brusc și este cauzat de acumularea de săruri de acid uric în articulații și țesuturi periarticulare, care, fiind un corp străin, provoacă un răspuns. sistem imunitar. Celulele sanguine se acumulează în jurul lor și se dezvoltă inflamația acută. Atacul de artrită acută gutoasă începe de obicei noaptea sau la primele ore ale dimineții sub formă de afectare a degetului mare (98%); Alte articulații sunt mai puțin afectate: genunchi (sub 35%), glezne (aproximativ 50%), coate, încheieturi. Există o creștere a temperaturii corpului la 39 ° C. Când încercați să vă sprijiniți de membrul afectat, durerea crește brusc. Articulația afectată crește brusc în volum, pielea de deasupra devine albăstruie sau violet, strălucitoare, iar la palpare apare dureri ascuțite. După terminarea atacului, care durează în medie de la 3 zile până la 1 săptămână, funcția articulației este normalizată, aceasta capătă o formă normală. Pe măsură ce boala progresează, durata atacurilor crește, iar perioadele dintre ele se scurtează. Cu un curs lung al bolii, apar deformarea persistentă a articulației și limitarea mișcărilor în ea. Când boala atacă din nou, totul poate fi implicat în proces. număr mai mare articulațiilor, are loc distrugerea parțială a articulației și a țesutului osos. Odată cu dezvoltarea poliartritei cronice, apar subluxații ale articulațiilor degetelor, contracturi articulare (imobilitate), se detectează un zgomot în articulații la mișcare, audibil la distanță, iar forma articulației se schimbă și mai mult datorită creșterii suprafețele articulare ale oaselor. Cu o boală avansată, pacienții își pierd capacitatea de muncă și se pot deplasa cu mare dificultate.

Când rinichii sunt afectați de urolitiază, tabloul clinic al bolii include atacuri de colică renală și simptome de urolitiază. Pietrele pot trece de la sine. Leziunile renale implică, de asemenea, o creștere a tensiunii arteriale; proteinele, sângele și o cantitate mare de săruri de acid uric sunt detectate în urină. Trebuie remarcat faptul că, cu afectarea rinichilor, reabsorbția substanțelor din tubii renali este afectată în într-o măsură mai mare comparativ cu filtrarea în ele. În cazuri rare, se poate dezvolta insuficiență renală.

În părțile periferice ale corpului, ganglionii de gută apar cel mai adesea pe urechi, articulațiile cotului și genunchiului și mai rar pe degetele de la picioare și pe mâini. În unele cazuri, ganglionii de gută se pot deschide singuri. Ca urmare, se formează fistule, din care sărurile de acid uric sunt eliberate sub forma unei mase gălbui.

Un semn radiologic specific al bolii este simptomul „pumnului”, cauzat de dezvoltarea eroziunii osoase în apropierea articulației afectate.

Un atac de artrită acută gutoasă trebuie să fie distins de artrita reumatică acută. Artrita reumatică se caracterizează prin debutul bolii la o vârstă fragedă și afectarea inimii. Noduli reumatoizi apar mai întâi pe articulațiile degetelor mari, iar apoi sunt afectate articulațiile degetelor de la picioare; cu guta este invers. În plus, nodulii reumatoizi nu se deschid niciodată.

Ganglionii gutosi trebuie distinși de cei care se formează în timpul osteoartritei. Primele au o consistență densă și sunt localizate pe articulațiile degetelor 1 și 5. În plus, osteoartrita afectează cel mai adesea articulațiile coloanei vertebrale, șoldului și genunchilor, care sunt extrem de rar afectate de gută.

Guta este depistată cel mai adesea la bărbații cu vârsta cuprinsă între 30-50 de ani și la femeile aflate în postmenopauză.

În cazul osteoartritei deformante a articulației degetului mare, pot exista asemănări cu un nod gutos, dar procesul inflamator se va dezvolta treptat, durerea va fi mai puțin pronunțată, stare generală nu e spart.

Un atac de gută acut afectează cel mai adesea articulația metatarsofalangiană a degetului mare și mai rar alte articulații. Un atac este precedat de un fel de prodrom, prin care pacientul își recunoaște abordarea - dispepsie, depresie psihică etc. Un atac poate fi cauzat de abuzul de alcool și de efort excesiv. Atacul se caracterizează printr-un debut brusc, durere severă, umflare și roșeață a articulației afectate, care creează impresia unui proces inflamator sever; în plus, temperatura poate fi crescută semnificativ, limba este acoperită, abdomenul este umflat, acțiunea intestinală este întârziată, ficatul este mărit și dureros. Atacul durează 3-4 zile și este adesea localizat într-o singură articulație.

Diagnosticul gutei

Se efectuează o ecografie a rinichilor pentru a detecta pietrele.

Diagnostic diferentiat. În caz de gută, există leziuni non-simultane ale articulațiilor, spre deosebire de artrita reumatoidă, rigiditatea matinală nu este tipică.

Artrita infectioasa poate da, de asemenea, un debut acut si hiperemie articulara. Ele încep după o infecție. La inocularea lichidului sinovial, sunt identificate microorganisme.

Pseudoguta este cauzata de depunerea de pirofosfat de calciu. Cu ea, cursul artritei este semnificativ similar cu guta, dar este de obicei mai blând, afectând adesea articulația genunchiului. Razele X dezvăluie semne de condrocalcinoză. Cristalele de pirofosfat de calciu sunt caracterizate prin absență sau birefringență slabă la microscopie de polarizare.

Guta cronica

După primele atacuri, schimbările locale dispar aproape fără urmă; cu toate acestea, în viitor, se observă modificări persistente în creștere treptat - îngroșare și limitări ale mobilității în articulația bolnavă. Țesuturile moi din jurul articulației rămân în mod constant umflate, ganglionii gutosi se măresc, pielea de deasupra lor, devenind mai subțire, se poate sparge, iar prin fistulă încep să se elibereze mase albe de cristale de săruri de acid uric. Artrita gutosă poate duce la deformare ca urmare a contracturilor și subluxațiilor degetelor.

Guta atipica

Diagnosticul cazurilor tipice se bazează pe crize de gută acute, prezența ganglionilor gutoși și leziuni ale altor organe caracteristice gutei. Din punct de vedere radiologic, în cazurile avansate, artrita gutoasă se caracterizează prin defecte osoase rotunde la nivelul epifizelor, lângă suprafața articulară, ca urmare a înlocuirii țesutului osos cu urati. Nivelurile crescute de acid uric în sânge, hiperuricemia (peste 4 mg%), contrar credinței, nu sunt în niciun caz semn constant gută Cristalele de acid uric din sedimentul urinar vorbesc mai degrabă împotriva gutei, în care secreția de acid uric este afectată periodic; în același timp, eliberarea sedimentului cristalin este strâns legată de deteriorarea condițiilor de dizolvare a acidului uric (reducerea coloizilor de urină de protecție), care este caracteristică nu gutei, ci diatezei acidului uric. Cu toate acestea, opinia larg răspândită că guta poate fi recunoscută prin sedimentul urinar, care este în esență incorectă, nu este lipsită de o anumită bază dacă luăm în considerare diateza acidului uric și guta din punctul de vedere al „tulburărilor metabolice apropiate”. Natura gutoasă a bolii poate fi indicată prin provocarea unui atac articular cu alimente bogate în purine (ficat, rinichi, creier). Guta atipică apare la femeile obeze, adesea în prezența unor semne hepatice minore (pete hepatice - cloasma - pe față, depunerea nodurilor de colesterol în pielea pleoapelor etc.), vene dilatate la nivelul picioarelor, hemoroizi, migrene, angina pectorală, hipertensiune arterială, albuminurie cu excreție de nisip în urină etc. Articulațiile mâinilor și mai ales picioarele sunt deformate; Există depozite periarticulare, o strângere aspră la nivelul articulațiilor genunchiului și gleznelor și calusuri cauzate de purtarea chiar și de pantofi obișnuiți. Durerea în partea inferioară a spatelui, mușchii și albuminuria sunt instabile și se ameliorează cu mișcări active.

Prognosticul de viață cu gută este determinat în mare măsură de leziunile cardiovasculare progresive: scleroză coronariană, hipertensiune arterială, nefroangioscleroză. Tulburările de gută în sine, de regulă, nu scurtează viața. Cu toate acestea, modificările articulare pot interfera semnificativ cu mișcarea și pot reduce capacitatea pacienților de a lucra.

Tratamentul gutei

Tratamentul bolii este complex. Sarcinile sale principale sunt: ​​ameliorarea unui atac acut de artrită gutoasă, normalizarea obligatorie a metabolismului proteic. Pe măsură ce patologia progresează, se efectuează un tratament specific al poliartritei gutoase cronice.

Următoarele medicamente sunt utilizate pentru ameliorarea artritei gutoase acute: meloxicam, nimesulid. Foarte efect bun Colchicina se administrează în doză de 0,5 mg la fiecare oră, dar nu mai mult de 6 mg de medicament în 12 ore.La prescrierea acesteia, este necesar să se monitorizeze funcția rinichilor. Tratamentul hormonal (triamcinalonă în doză de 30-50 mg pe zi) este prescris numai în cazuri excepționale când dureri severe intra-articular.

Pentru a normaliza metabolismul proteinelor, ei practică alimente dietetice cu excepția alimentelor care conțin cantități mari de proteine ​​(carne, pește, leguminoase), precum și a ficatului, cafea tare, grăsimi, băuturi alcoolice. Nutriția ar trebui să vizeze și reducerea excesului de greutate. Pacienții sunt sfătuiți să ia multe lichide - cel puțin 2 litri pe zi.

Aproape jumătate dintre pacienții cu gută dezvoltă hipertensiune arterială. Pentru a normaliza tensiunea arterială, sunt prescrise diuretice și medicamente antihipertensive.

Pentru a stabiliza metabolismul proteinelor, se folosesc grupuri de medicamente care promovează eliminarea acidului uric și a purinelor din organism. Acestea sunt prescrise numai după ce un atac acut de gută s-a rezolvat.

Un remediu bun pentru eliminarea acidului uric din organism este sulfinpirazona. Doza sa zilnică inițială este de 100 mg, împărțită în 2 prize. Treptat, doza poate fi crescută la 400 mg. În timpul tratamentului cu acest remediu, se recomandă să beți multe lichide pentru a reduce riscul de apariție a urolitiază. Medicamentul are contraindicații pentru utilizare: acestea includ urolitiaza, educație avansată saruri de acid uric, nefropatie guta.

Unul dintre cele mai bune mijloace, care normalizează metabolismul proteinelor în organism, este alopurinolul. Doza sa zilnică inițială este de 100 mg, dar poate fi apoi crescută la 800 mg. În timpul tratamentului cu acest medicament, se recomandă să luați medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Cu tratamentul pe termen lung cu alopurinol, este posibilă normalizarea funcției renale și inversarea ganglionilor gutoși.

Indicațiile pentru tratamentul specific sunt prezența ganglionilor gutoși și simptomul „pumnului”.

Tratamentul specific constă în prescrierea intravenoasă de colchicină 0,5-1,5 mg pe zi, benzbromarona 100-200 mg pe zi (crește excreția și inhibă formarea acidului uric), probenecid 0,25 g de 2 ori pe zi și medicamentele de mai sus.

În cazul poliartritei gutoase cronice stabilite, scopul principal al tratamentului este refacerea articulațiilor afectate. Acest lucru se realizează prin kinetoterapie, tratament balnear, terapie cu nămol și utilizarea băilor terapeutice. În caz de exacerbare a bolii, se utilizează medicamentele descrise mai sus.

In cazul unui atac acut de guta sunt indicate comprese de odihna si racorire. AINS sunt folosite pentru a calma inflamația. Salicilații sunt contraindicați datorită potențialului lor de a provoca hiperuricemie. Utilizarea uricobacteriilor sau uricozuricelor poate crește durata unui atac de gută și, prin urmare, nu este recomandată.

In perioada interictala este indicata o dieta cu consum limitat de bauturi alcoolice, ficat, afumaturi, conserve, preparate din carne si peste, macris, salata verde, spanac, leguminoase, ciocolata, cafea si ceai tare. La pacienții obezi, este necesar să se reducă conținutul total de calorii al alimentelor. Cantitatea de grăsime nu trebuie să depășească 1 g/kg. Carnea sau peștele (0,5-1 g/kg) se consumă nu mai mult de o dată pe zi. În absența contraindicațiilor din noapte, este indicat să bei multe băuturi alcaline. Pentru guta secundară, excreția crescută a acidului uric sau afectarea rinichilor gutosi, medicamentele uricostatice sunt prescrise pentru o lungă perioadă de timp. În alte cazuri, este posibil să se utilizeze medicamente uricozurice sau combinarea acestora cu medicamente uricostatice.

Colchicina este eficientă atunci când este administrată în primele ore de boală.

Pentru crizele acute de gută se prescriu, de asemenea, triamcinolon 60 mg intravenos sau prednisolon 30 mg/zi oral.

Tratamentul gutei cronice cu tofi presupune evitarea consumului de alcool, în special a berii, și respectarea unei diete hipocalorice. Se recomanda apele minerale alcaline.

Se folosesc antiinflamatoare: AINS, corticosteroizi, colchicina, dar nu afecteaza progresia gutei.

Medicamentele uricozurice (sulfinpirazonă, benzbromarona) sunt prescrise pentru indicații mai stricte din cauza contraindicațiilor sub formă de insuficiență renală, nefrolitiază și hepatotoxicitatea acestora.

Diureticele sunt contraindicate la pacienții cu gută. Medicamentul antihipertensiv losartanul și fenofibratul, utilizate pentru tratarea dislipidemiei, au un ușor efect uricozuric.

Prevenirea gutei

Colchicina este utilizată pentru a preveni recăderile. O astfel de terapie se efectuează pe termen scurt datorită posibilității de a dezvolta neuropatie sau miopatie.

Măsurile preventive se reduc la antrenament sistematic și la o activitate fizică constantă suficientă, cultura fizicași sport, la prescrierea alimentelor raționale cu excepția supraalimentării, la întărirea sistemului nervos etc.

Pentru pacienții cu gută, o dietă cu o limitare accentuată a alimentelor din carne, a supelor de carne și în special a ficatului, creierului și rinichilor este foarte importantă; Este permis să consumați o cantitate mică doar de carne și pește fiert (purinele intră în cea mai mare parte în bulion). Legumele care conțin purine sunt interzise: mazăre, fasole, linte, ridichi, măcriș și spanac. Astfel, pacienții primesc alimente simple lactate și vegetale, multe fructe, lichide, inclusiv ape minerale alcaline.

Dintre medicamente, este utilizat pe scară largă atofanul (a-negație, nodul tophus-guty), care crește selectiv excreția de acid uric de către rinichi. Atofan este prescris în cicluri de 3-4 zile cu pauze de o săptămână; medicament luat spălat cu apă alcalină pentru a evita formarea de cristale de acid uric în tractul urinar. Prin îmbunătățirea activității ficatului, atofanul poate avea un efect puternic toxic și chiar poate provoca necroză hepatică letală în caz de supradozaj, lucru care trebuie reținut, mai ales atunci când se prescriu cure lungi de tratament cu acest medicament. În paroxismele acute, este mai bine să se administreze T-ga Colchici câte 15-20 de picături de 3-4 ori pe zi sau (cu grijă!) colchicină pură. Pentru gută, mecanoterapie și tratament fizioterapeutic (diatermie, iontoforeză, solux, masaj) și tratament balneoterapeutic - mineral, hidrogen sulfurat, băi cu radon, noroi, ape sărate alcaline etc. - la stațiunile Essentuki, Pyatigorsk, Soci - Matsesta, Tskhaltubo etc.

Prognosticul pentru gută

Urolitiaza se dezvoltă adesea. Prognosticul este mai rău dacă boala se dezvoltă înainte de vârsta de 30 de ani sau dacă urolitiaza este prezentă din cauza amenințării dezvoltării insuficienței renale cronice.

6879 0

Manifestări cu raze X ale gutei descris pentru prima dată de G. Huber în 1896. Ulterior, au fost efectuate numeroase studii care au arătat că în stadiul incipient al bolii nu există modificări caracteristice. Radiografiile arată apoi semne de distrugere a oaselor și cartilajului datorită depunerii de cristale de urat de sodiu în osul subcondral.

Imagine cu raze X a artritei gutoase a picioarelor

Imagine cu raze X a artritei gutoase a piciorului drept

Există mai multe clasificări ale modificărilor radiologice ale gutei. Astfel, E. Kavenoki-Mintz distinge trei stadii ale artritei gutoase cronice (1987):

• I - chisturi mari în osul subcondral și în straturi mai profunde. Uneori întărirea țesuturilor moi;
• II - chisturi mari în apropierea articulației și eroziuni mici pe suprafețele articulare, compactare constantă a țesuturilor moi periarticulare, uneori cu calcificări;
• III - eroziuni mari, dar mai puțin de 1/3 din suprafața articulară, osteoliza epifizei, compactarea semnificativă a țesuturilor moi cu depuneri de calcar.

O clasificare mai recentă este propusă de M. Cohen, B. Emmerson (1994), conform căreia principalele semne radiologice ale gutei includ următoarele:

• în țesuturile moi - compactări;
• întunecare excentrică cauzată de tofi;
• oase (articulații) - suprafața articulară este clar reprezentată;
• fără osteoporoză juxtaarticulară;
• eroziuni (perforație, scleroză marginală).

Astfel, clasificările prezentate diferă semnificativ și necesită unificarea unui număr de semne radiologice pentru gută.

Studii instrumentale și de laborator.

Testele clinice de sânge în timpul atacurilor acute de gută la pacienți relevă leucocitoză cu o deplasare neutrofilă la stânga și o creștere a VSH.

Un conținut crescut de acid uric este determinat în serul sanguin: la bărbați mai mult de 7 mg% (0,42 mmol/l), la femei - 6 mg% (0,36 mmol/l). Un studiu al excreției acidului uric trebuie efectuat după o dietă de 3 zile, excluzând purinele (carne, bulion, pește, carne de pasăre, leguminoase, ceai, cafea, cacao, alcool, bere). Se determină volumul zilnic de urină, pH-ul, concentrația de acid uric și creatinina în urină și serul sanguin. În mod normal, se excretă 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) de acid uric pe zi.

Cristale de acid uric se găsesc în conținutul de tofi. Trebuie avut în vedere că în timpul examinării histologice a țesutului tofi, acestea nu trebuie fixate cu formaldehidă pentru a evita dizolvarea cristalelor de urat.

Tipice sunt formațiunile racemozate intraosoase de diferite dimensiuni cauzate de tofi. Artrita gutoasă cronică poate fi însoțită de distrugerea cartilajului (îngustarea spațiului articular) și dezvoltarea eroziunilor osoase marginale. Un semn caracteristic este „simptomul piercer” - os marginal sau formațiuni racemozate de formă regulată, cu contururi clare, uneori sclerotice; de-a lungul timpului, o distrugere pronunțată se formează nu numai în partea subcondrală a osului, ci și în epifiză și chiar în diafiza, formând osteoliză intraarticulară. Din punct de vedere radiologic, cea mai pronunțată patologie se observă în articulațiile picioarelor (în primul rând în articulațiile degetului mare). Rareori pot apărea modificări radiologice la nivelul umărului, șoldului, articulațiilor sacroiliace și coloanei vertebrale. Modificările osoase în gută scad rareori cu terapia specifică.

Examinarea lichidului sinovial.

Literatura actuală privind compoziția lichidului sinovial la pacienții cu gută indică importanța studiului acestuia pentru diagnosticul bolilor articulare. Potrivit multor cercetători, detectarea cristalelor de urat în lichidul sinovial și în special în leucocite este specifică gutei. De importanță diagnostică este detectarea cristalelor de urat în formă de ac localizate intracelular și a luminii birefringente atunci când sunt examinate cu ajutorul unui microscop polarizant. Concentrația de prag a cristalelor de urat în lichidul sinovial care este încă disponibilă pentru identificare este de aproximativ 10 μg/ml.

Sensibilitatea acestui test variază între 85-97%.

Un alt indicator important al lichidului sinovial pentru un atac acut de gută este compoziția sa celulară, în principal numărul de leucocite, care atinge următoarele valori: de la 10. 10 9 până la 60 10 9 /l, cu predominanţă de neutrofile.

Boli articulare
IN SI. Mazurov

Guta este o boala asociata cu o tulburare a metabolismului purinelor, caracterizata prin cresterea acidului uric in sange (hiperuricemie) si depunerea de urati in tesuturile articulare si/sau periarticulare, rinichi si alte organe. Detectarea hiperuricemiei nu este suficientă pentru a stabili un diagnostic, deoarece doar 10% dintre persoanele cu hiperuricemie au gută.

Conform studiilor epidemiologice, concentrația normală de acid uric în sânge la bărbați nu depășește 0,42 mmol/l, la femei - 0,36 mmol/l. Prevalența hiperuricemiei în populație variază de la 4 la 12%, cu o tendință semnificativă de creștere odată cu vârsta, în special la femei. Guta afectează aproximativ 0,1% din populație. Majoritatea pacienților (80-90%) sunt de vârstă mijlocie sau mai în vârstă, cu antecedente de hiperuricemie asimptomatică de 20-30 de ani. Barbatii sufera de guta de 20 de ori mai des. Înainte de menopauză, femeile se îmbolnăvesc rar, posibil din cauza efectului estrogenului asupra excreției de acid uric. Un atac acut de gută la adolescenți este rar observat.

ETIOLOGIE

Acumularea de cantități în exces de acid uric în sânge se poate datora fie producției sale mari (sinteze crescute de purine endogene), fie excreției scăzute, fie unei combinații a acestor mecanisme. Există gută primară și secundară. Forma secundară include guta care se dezvoltă atunci când sunt prescrise diferite medicamente.

HIPERPRODUCTIE DE ACID URIC

Sursele de acid uric sunt bazele purinice adenina și guanina. Există două tipuri de hiperproducție de acid uric.

Supraproducția primară este asociată cu defecte ale sistemului enzimatic pentru sinteza acidului uric. Până în prezent, a fost dovedită prezența a două astfel de defecte: deficiența hipoxantin-guanin fosforibozil transferazei și creșterea activității ribozo-fosfat pirofosfokinazei. Aceste enzime sunt controlate de gene legate de cromozomul X, astfel încât hiperproducția primară are loc numai la bărbați. Când o cantitate în exces de substraturi pentru formarea purinelor intră în organism cu alimente, începe hiperproducția de acid uric. O cantitate mare de purine se găsește în hamsii, sardine, carne grasă, rinichi, ficat și extracte de carne și vinul uscat.

Supraproducția secundară este cauzată de degradarea celulară crescută în timpul hemoblastozei, paraproteinemiei, hemolizei cronice, chimioterapiei antitumorale și este, de asemenea, tipică pentru persoanele care abuzează de alcool. Hiperuricemia însoțește adesea psoriazisul, deși manifestările clinice ale gutei se dezvoltă rar.

EXCREȚIE REDUSĂ DE ACID URIC

În mod normal, aproximativ 60-70% din acidul uric este excretat de rinichi, restul de intestine și piele. Excreția de urat de către rinichi implică patru etape: filtrare glomerulară, reabsorbție a 95% acid uric filtrat, secreție în tubii proximali și reabsorbție a 40-44% acid uric. Ca urmare, doar 8-12% din acidul uric filtrat inițial este excretat prin urină, ceea ce reprezintă 400-600 mg/zi. Tulburările de excreție pot fi induse de cristalizarea uratilor în rinichi pe fondul unei creșteri a excreției acestora (mai mult de 800 mg/zi) cu hiperproducție primară de acid uric. În aceste cazuri, se dezvoltă nefrita tubulointerstițială cu urat. Se observă o scădere a excreției renale de urat sub influența diureticelor, alcoolului și a dozelor mici. acid acetilsalicilic, aminofilina, diazepam, difenhidramina, dopamina, medicamente care contin cafeina, vitaminele B 12 si C, plumb. Sunt cunoscute focare epidemice de „gută cu plumb” cauzate de intoxicația cu metale prin utilizarea vopselelor cu plumb, consumul de înlocuitori de alcool care conțin acest element etc.

PATOGENEZĂ

DEPOZITE DE CRISTALALE DE URATI

Suprasaturarea plasmatică cu urati apare atunci când concentrațiile de acid uric depășesc 0,42 mmol/l, dar cristalizarea acidului uric nu are loc mult timp, probabil datorită contracarării unei capacități de solubilizare neidentificate a plasmei. Pe măsură ce temperatura scade, cristalizarea este facilitată, astfel încât depozitele de urati se formează în primul rând în zonele cu aport de sânge slab (ligamente, cartilaj).

ARTRITA GUTA ACUTĂ

Patogenia artritei gutoase acute este prezentată în Fig. 52-1. Ca urmare a cristalizării acidului uric, în stratul sinovial și cartilaj se formează microtofi (grupuri de cristale). Din cauza leziunilor, a temperaturii crescute în articulație sau a modificărilor concentrației de acid uric din sânge sau lichidul sinovial, microtofii sunt distruși și cristalele sunt eliberate în cavitatea articulației. Celulele sinoviale produc citokine: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-γ, care acționează ca chemoatractanți pentru neutrofile. Imunoglobulinele și componentele complementului opsonizează uratii, stimulând activitatea fagocitară a neutrofilelor.

Orez. 52-1. Patogenia artritei gutoase acute.

LEZAREA RINICHILOR

La un pH al urinei mai mare de 7, acidul uric se disociază complet, la valori neutre se disociază la jumătate, iar la un pH mai mic de 5 practic nu se disociază. Odată cu eliberarea a peste 1100 mg/zi de acid uric, urolitiaza se dezvoltă la 50% dintre pacienți. În plus, cristalele de acid uric pot fi depuse în țesutul interstițial al rinichilor și pot provoca nefrită gută interstițială, ducând la dezvoltarea hipertensiunii arteriale secundare.

PATOMORFOLOGIE

În articulații în timpul unui atac acut de gută, cristalele de urat sunt detectate sub formă de microtopus, care seamănă cu furunculele în timpul artroscopiei. Tofii din țesuturi sunt depozite de urati înconjurate de țesut granulomatos, care conține celule gigantice multinucleate. În unele cazuri, tofii se pot calcifica.

Pietrele din tractul urinar sunt adesea urati în compoziție, dar în 10-12% conțin amestecuri de oxalat de calciu sau fosfat de calciu. În țesutul interstițial al rinichilor predomină depozitele de urat de sodiu monohidrat, iar în lumenul canalelor colectoare - cristale de acid uric. Sunt posibile modificări atrofice ale tubilor renali și depunerea de lipofuscină în epiteliul tubular.

IMAGINĂ CLINICĂ

Tabloul clinic al gutei constă în leziuni articulare, tofi și leziuni renale (nefrită interstițială și nefrolitiază). Obezitatea, hiperlipidemia, tulburările metabolismului glucidic, hipertensiunea arterială și boala coronariană sunt adesea detectate.

HIPERURICEMIE ASIMPTOMATICĂ

Hiperuricemia asimptomatică este o afecțiune caracterizată prin niveluri crescute de acid uric în sânge în absența semnelor clinice de depunere de cristale (adică, fără artrită, tofi sau leziuni renale).

ARTRITA GUTA ACUTĂ

Tabloul clinic tipic este reprezentat de artrita cu debut brusc cu dureri articulare severe. Boala este declanșată de vătămări, activitate fizică, utilizarea saunei, stres emoțional, modificări ale dietei (atât supraalimentarea, cât și post), consumul de alcool, sângerare, infecție, intervenții chirurgicale și utilizarea medicamentelor (cel mai adesea diuretice tiazidice, medicamente chimioterapeutice anticancer). Mai des, o articulație a extremităților inferioare este afectată, iar la 50% dintre pacienți este implicată prima articulație metatarsofalangiană. Inflamația articulațiilor cotului și încheieturii mâinii este mai puțin frecventă; articulațiile interfalangiene distale sunt afectate mai des pe fondul osteoartritei existente; articulațiile șoldului nu sunt de obicei afectate. Mai des, atacurile de gută apar noaptea și apar cu o creștere rapidă a eritemului și a temperaturii în jurul articulației, umflarea și durerea acesteia. Inflamația se poate răspândi la țesuturile moi din jur, formând un tablou clinic al inflamației țesutului subcutanat sau al flebitei. Cazurile severe sunt însoțite de o creștere a temperaturii corpului. Durata obișnuită a unui atac este de câteva zile, mai rar de câteva săptămâni. După un atac, deformările articulare nu apar. Caracteristicile descrise mai sus ale unui atac de gută sunt specifice și importante pentru a pune un diagnostic corect.

PERIOADA INTER-ATTICAL

Perioada interictală începe după terminarea atacului și durează până la următorul atac acut. La 60% dintre pacienți, atacurile repetate apar în primul an de boală. În cazuri tipice, în timpul perioadei interictale, pacienții nu se plâng, dar dacă pacientul nu primește tratament, atunci fiecare atac ulterior este mai sever, iar perioada interictală este scurtată. Unii pacienți dezvoltă rapid artrită gutoasă cronică, practic fără remisii.

ARTRITĂ CRONICĂ DE GUTĂ

Artrita gutoasă cronică (tofi cronice) apare atunci când este lăsată netratată și este considerată stadiul final al gutei. Se caracterizează prin formarea de tofi - clustere de cristale de urat înconjurate de celule inflamatorii și mase fibroase. Tophi sunt formațiuni dense, mobile, de culoare albicioasă-gălbuie, din care conținutul cretos este eliberat atunci când este ulcerat.

Localizarea tofilor: subcutanat sau intradermic în zona degetelor de la mâini și de la picioare, articulațiile genunchilor, coate, urechi, deși tofi se pot forma în aproape orice parte a corpului și în organele interne. La femeile aflate în postmenopauză, tofii sunt adesea localizați în zona nodurilor lui Heberden. Uneori există ulcerație a pielii peste tofi cu eliberare spontană a conținutului sub forma unei mase albe păstoase.

Se observă apariția precoce a tofilor: în unele forme de gută juvenilă, la femeile în vârstă care iau diuretice, în bolile mieloproliferative și unele boli de rinichi care duc la hiperuricemie severă.

LEZAREA RINICHILOR

Leziunile renale pot apărea în orice stadiu al bolii și se manifestă prin nefrolitiază și nefrită tubulointerstițială. Cu nefrită, proteinurie moderată, scăderea densității relative a urinei, dezvoltarea hipertensiunii arteriale și nefrolitiaza sunt detectate. Funcțiile tubulilor sunt în principal afectate. În 10% din cazuri terminal stadiul insuficienței renale cronice. În nefropatia acută obstructivă a acidului uric (blocarea tubilor prin cristale de urat), se poate dezvolta o variantă renală a insuficienței renale acute.

STUDII DE LABORATOR SI INSTRUMENTALE

Un test general de sânge în timpul atacurilor acute relevă leucocitoză cu o deplasare la stânga și o creștere a VSH.

Un test de sânge biochimic dezvăluie un nivel crescut de acid uric în ser.

Un studiu al excreției de acid uric se efectuează după o dietă de 3 zile, excluzând alimentele bogate în purine (carne, bulion, carne de pasăre, pește, leguminoase, ovaz, ceai, cafea, cacao, alcool, bere). Se determină volumul zilnic de urină, pH-ul, concentrația de acid uric și creatinina în urină și serul sanguin. În mod normal, se eliberează 300-600 mg/zi de acid uric.

La analiza lichidului sinovial obținut din articulația afectată, se detectează o creștere a conținutului de leucocite până la 10-60×10 9 / l cu predominanța neutrofilelor. De importanță diagnostică este detectarea cristalelor de urat în formă de ac localizate intracelular și a luminii birefringente atunci când sunt examinate cu ajutorul unui microscop polarizant.

Cristale de acid uric se găsesc în conținutul de tofi. În timpul examinării histologice a țesutului tofi, probele nu trebuie fixate cu formaldehidă pentru a evita dizolvarea cristalelor de urat.

Razele X ale oaselor dezvăluie formațiuni intraosoase asemănătoare chistului de diferite dimensiuni, cauzate de tofi, care pot fi localizate în articulație, lângă aceasta și chiar la distanță. În gută se observă rar eroziuni severe în zona subcondrală a osului sau formațiuni asemănătoare chistului cu contururi clare (simptomul „puncției”). Mai tipică este distrugerea părții subcondrale a osului care are loc în timp (osteoliză intraarticulară), a epifizei și a unei părți a diafizei. Osteoporoza periarticulară și anchiloza osoasă sunt rar întâlnite. Modificările cu raze X se găsesc cel mai adesea în articulațiile picioarelor (în primul rând în articulațiile degetelor mari), precum și în mâini.

DIAGNOSTICĂ

CRITERII DE CLASIFICARE

Pentru a face un diagnostic se folosesc criteriile de clasificare elaborate de Wallace et al.

A. Prezența cristalelor caracteristice de acid uric în lichidul articular.

B. Prezența tofi, conținutul de cristale de acid uric în care este confirmată chimic sau prin microscopie de polarizare.

ÎN. Prezența a 6 din cele 12 simptome enumerate mai jos:

1. Mai mult de un atac artrita acutaîn anamneză

2. Inflamația articulară atinge maximul în prima zi de boală

3. Monoartrita

4. Hiperemia pielii peste articulația afectată

5. Umflare și durere în prima articulație metatarsofalangiană

6. Leziune unilaterală a primei articulații metatarsofalangiene

7. Leziuni unilaterale ale articulațiilor piciorului

8. Suspiciunea de tofi

9. Hiperuricemie

10. Umflarea articulațiilor asimetrice

11. Chisturi subcorticale fără eroziuni (radiografie)

12. Rezultate negative la cultura lichidului sinovial

Șase sau mai multe criterii clinice au fost detectate la 88% dintre pacienții cu gută, la mai puțin de 3% dintre pacienții cu artrită septică și 11% dintre pacienții cu artropatie pirofosfatică.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Pseudoguta [o boală a depunerii de cristale de pirofosfat de calciu (artropatie cu pirofosfat de calciu)] și-a primit numele datorită asemănării sale externe cu guta. Diagnosticul diferențial se bazează pe o comparație a datelor fizico-chimice ale cristalelor: urații sunt negativi la raze X, au aspect de ac la microscop și au proprietatea de birefringență la microscop polarizant. Cristalele de pirofosfat de calciu sunt pozitive cu raze X (sunt vizibile pe radiografiile articulațiilor, cel mai adesea ale genunchiului și încheieturii mâinii, sub formă de linii punctate paralele cu spațiul articular), au o formă de pană la microscop și nu au proprietatea birefringenţei. Artropatia secundară pirofosfatică apare cu hiperparatiroidism, hemocromatoză, hemosideroză, boala Wilson-Konovalov.

Boala de bază a depunerilor de cristale de fosfat de calciu se manifestă în primul rând nu ca artrită, ci ca tendinită calcificată și bursită. Diagnosticul trebuie să se bazeze pe identificarea elementelor detectabile compuși chimici: cristalele de fosfați de calciu bazici, spre deosebire de pirofosfați și urati, nu au proprietăți optice caracteristice. Pentru diagnosticarea de screening al cristalelor de fosfat de calciu bazic, se recomandă colorarea cu colorant roșu alizarina, dar sensibilitatea și specificitatea metodei sunt scăzute.

În unele cazuri, guta imită tabloul clinic al osteoartritei sau al artritei reumatoide, prin urmare, determinarea acidului uric în serul sanguin și examinarea lichidului sinovial cu ajutorul microscopiei de polarizare sunt considerate elemente necesare în diagnosticul diferențial al artritei.

Educația pacientului:

neliminarea factorilor de risc pentru exacerbarea artritei: pierderea în greutate, evitarea consumului de alcool;

informații detaliate despre personaj manifestari cliniceîn artrita gutoasă acută și consecințele hiperuricemiei necontrolate;

trebuie să ameliorați rapid artrita gutoasă acută (ține cu tine un AINS eficient în orice moment);

Informații despre efectele secundare ale terapiei medicamentoase.

Cura de slabire. O dietă săracă în calorii și săracă în carbohidrați cu includerea de acizi grași polinesaturați duce la scăderea nivelului de acid uric.

Tactici de tratament artrita gutoasă acută și complicațiile asociate cu hiperuricemie sunt diferite.

TRATAMENTUL ARTRITEI GUUTE ACUTE

Pentru ameliorarea unui atac acut de gută, se folosesc AINS, colchicină și GC (local și sistemic).

Tratamentul trebuie să înceapă cât mai devreme posibil, de preferință în 24 de ore de la debutul artritei.

Nesteroidiene antiinflamator droguri

În absența contraindicațiilor, medicamentul de alegere este AINS în doze terapeutice complete: indometacin (25-50 mg de 4 ori pe zi), naproxen (500 mg de 2 ori pe zi), diclofenac (25-50 mg de 4 ori pe zi) , nimesulid (100 mg de 2 ori pe zi).

Nu au fost stabilite diferențe de eficacitate între AINS.

AINS sunt mai eficiente decât colchicina la pacienții cu artrită acută de lungă durată.

La pacienții cu factori de risc cardiovascular, utilizarea AINS selective nu este recomandată din cauza riscului crescut de complicații vasculare.

colchicina

Colchicina este rar utilizată din cauza incidenței mari a reacțiilor adverse (diaree, greață).

Colchicina nu trebuie prescrisă pacienților cu leziuni severe ale rinichilor, tractului gastrointestinal sau sistemului cardiovascular, deoarece crește riscul de reacții adverse severe.

Indicații potențiale: AINS sunt ineficiente sau au contraindicații (de exemplu, tratamentul cu warfarină) pentru utilizarea lor.

Tactici de aplicare.

n0,5-0,6 mg pe cale orală la fiecare oră până când artrita se rezolvă sau apar efecte secundare sau până la limita maximă admisă doza zilnica(6 mg) sau în prima zi - 3 mg (1 mg de 3 ori după masă), în a 2-a zi - 2 mg (1 mg dimineața și seara), apoi 1 mg / zi.

nÎn unele cazuri (în special cu exacerbarea gutei în perioada postoperatorie), colchicina se utilizează intravenos (nu se administrează mai mult de 3 mg la 10-20 ml soluție salină în 10-20 minute). Administrarea intravenoasă a colchicinei poate duce la reacții toxice severe (mielosupresie, insuficiență renală, hipercoagulare intravasculară, hepatonecroză, hipocalcemie, convulsii, insuficiență cardiacă).

nPentru a preveni exacerbările artritei la începutul terapiei antihiperuricemice - 0,5-1,5 mg/zi (vârstnici și insuficiență renală trebuie prescrisă doza minimă eficientă de colchicină).

Terapia combinată cu colchicină și AINS nu are avantaje față de monoterapia cu AINS.

Glucocorticoizi

Folosit atunci când există contraindicații pentru utilizarea AINS și colchicină.

Dacă sunt afectate 1 sau 2 articulații (cu excepția artritei septice), administrarea intraarticulară de triamcinolon (40 mg în articulațiile mari, 5-20 mg în articulațiile mici sau metilprednisolon aceponat (40-80 mg) în articulațiile mari, 20-40 mg în articulațiile mici) sau betametazonă (1,5-6 mg).

În caz de leziuni articulare multiple, administrarea sistemică a GCS:

nprednisolon 40-60 mg po în prima zi, urmată de o reducere a dozei cu 5 mg în fiecare zi următoare;

Triamcinolonă 60 mg IM sau metilprednisolon 50-150 mg IV, dacă este necesar, se repetă administrarea după 24 de ore.

TERAPIA ANTIHIPERURICEMICĂ

Terapia antihiperuricemie previne eficient reapariția artritei gutoase și dezvoltarea complicațiilor asociate cu hiperuricemia necontrolată.

În timpul tratamentului, concentrațiile de acid uric trebuie menținute la ‹400 µmol/l.

Terapia antihiperuricemică trebuie continuată pe tot parcursul vieții.

Nu începeți terapia antihiperuricemică în timpul unui atac acut de artrită până când atacul nu a încetat complet (dacă a apărut un atac de artrită în timpul tratamentului cu medicamente antihiperuricemice, tratamentul trebuie continuat).

Luați în considerare utilizarea colchicinei pentru a preveni exacerbarea artritei la inițierea terapiei antihiperuricemice.

Indicatii:

frecvență în creștere a atacurilor cu până la 2 sau mai multe pe an;

guta tofi cronică.

Contraindicații.

n Terapia antihiperuricemie nu este utilizată la pacienții cu hiperuricemie asimptomatică (cu excepția pacienților cu hiperuricemie în timpul chimioterapiei pentru neoplasme maligne).

nDacă există contraindicații, este posibil să se utilizeze doze mici de AINS sau GC (i.m.) sub formă de cursuri scurte.

n Nu utilizați agenți uricozuric la pacienții cu nefrolitiază.

Eficacitatea terapiei antihiperuricemice este determinată de normalizarea nivelului de acid uric din serul sanguin, scăderea frecvenței atacurilor de gută, resorbția tofilor și absența progresiei urolitiazelor.

Alopurinol

Indicații absolute pentru prescrierea alopurinolului:

atacuri frecvente de artrită acută gutoasă,

semne clinice și radiologice ale artritei gutoase cronice;

nformarea tofilor în țesuturile moi și osul subcondral;

ncombinarea gutei cu insuficienta renala;

nefrolitiază;

creșterea nivelului de acid uric din sânge >780 µmol/l la bărbați și >600 µmol/l la femei;

excreția zilnică de acid uric mai mult de 1100 mg;

efectuarea terapiei citotoxice sau radioterapiei pentru tumorile limfoproliferative.

nPentru prevenirea atacurilor acute de artrită și severe reactii adverse Terapia cu alopurinol se începe cu o doză mică (50 mg/zi) și se crește treptat până la atingerea normoricemiei (monitorizarea nivelului de acid uric la fiecare 2 săptămâni). Cu doza corectă de alopurinol, scăderea nivelului de acid uric nu trebuie să depășească 10% din nivelul inițial în decurs de 1 lună.

n Doza eficientă de alopurinol variază foarte mult (de la 100 mg/zi la 900 mg/zi sau mai mult).

nAlopurinolul în doză mai mare de 300 mg/zi este prescris în mai multe doze.

nLa selectarea dozei de alopurinol, trebuie luat în considerare clearance-ul creatininei (dacă clearance-ul scade la mai puțin de 30 ml/min, doza de alopurinol trebuie redusă).

n Când alopurinolul este întrerupt, nivelurile de acid uric revin la valoarea inițială în 3-4 zile.

nTratamentul cu alopurinol este asociat cu dezvoltarea reacțiilor adverse (uneori severe - 5%) și trebuie efectuat sub supraveghere strictă.

PROGNOZA

Prognosticul este favorabil când diagnostic precoce si tratament adecvat. Factorii de prognostic nefavorabil includ dezvoltarea bolii înainte de vârsta de 30 de ani, hiperuricemie persistentă mai mare de 0,6 mmol/l, hiperuricozurie persistentă mai mare de 1100 mg/zi, prezența urolitiazelor în combinație cu infecție. tractului urinar, nefropatie, mai ales dacă există diabetul zaharatși AG.

Bolile articulațiilor sunt printre cele mai frecvente din lume. Și guta este și cea mai dureroasă dintre toate. Boala afectează atât pacienții tineri, cât și cei vârstnici. Și aceasta este legată de alimentație proastăși abuzul de fast-food.

Principala cauză a dezvoltării bolii este o încălcare procesele metaboliceîn organism. Un conținut crescut de acid uric și sărurile sale duce la formarea de cristale care distrug țesutul cartilaginos al articulației și duc la formarea de tofi.

Artrita gută poate fi declanșată de patologii ale sistemului nervos central (SNC), ale glandei tiroide și ale creierului.

Diagnosticul incorect sau prematur al gutei și lipsa unui tratament adecvat crește riscul de complicații.

Corespondent special: Tratamentul articulațiilor cu suzete scumpe - medicii reumatologi înșală pacienții din toată țara de 12 ani.
Aflați mai multe >>>

Diagnosticul gutei

Este destul de dificil să identifici guta pe cont propriu. Doar un specialist cu experiență poate exclude alte boli cu simptome similare și poate pune un diagnostic de gută. Diagnosticul începe cu o examinare vizuală a pacientului și colectarea anamnezei.

Interogarea pacientului

În timpul interviului cu pacientul, medicul află ce simptome îl deranjează și cum se manifestă. În stadiul inițial al bolii, articulațiile mici de pe picioare și brațe sunt afectate, apoi boala se răspândește la articulațiile mari.

Criteriul de diagnostic al gutei este prezența determinării genetice. Dacă rudele apropiate ale pacientului au fost diagnosticate cu gută, riscul de a dezvolta această boală specifică crește.

Medicul mai află și boli anterioare care pot provoca artrita gutoasă. Acestea includ:

• Operatii chirurgicale;
• Insuficiență renală;
• Utilizarea pe termen lung a antibioticelor sau steroizilor.

De asemenea, se stabilește dacă pacientul are obiceiuri proaste, dependențe alimentare.

Cercetări clinice

Un medic cu experiență poate determina guta fără teste. Cu toate acestea, un diagnostic final și determinarea formei acute sau cronice a bolii pot fi făcute numai pe baza rezultatelor testelor. Pentru a efectua diagnosticul diferențial, sunt prescrise următoarele examinări:

• Test biochimic de sânge pentru gută pentru acid uric, acizi sialici, fibrină și prezența proteinei (cu C-reactivitate). O astfel de auto-diagnosticare este utilizată pentru a determina indicatorii cantitativi ai uratilor și prezența acestora în fluxul sanguin. Pentru bărbați, norma de acid uric este de 460 µM/l, pentru femei indicatori normali sub – 330 µM/l. Este imposibil să se diagnosticheze guta articulară doar pe baza analizei biochimice. Dar nivel crescut urații indică disfuncție a tractului urinar și afectare a funcției renale. O scădere a nivelului creatininei (în mod normal este de 115 mmol/l) indică și o patologie renală. În plus, analiza biochimică arată cantitatea de azot, amoniac, glucoză, lipide și bilirubină. O creștere bruscă a indicatorilor lor indică o întrerupere a funcționării diferitelor sisteme ale corpului;

Odată cu dezvoltarea gutei, rezultatele unei analize biochimice arată astfel: cantitatea de proteine ​​​​în timpul unui atac depășește semnificativ norma, în unele există o creștere vizibilă a glucozei și creatininei. Indicatorii de calciu, lipide și lipoproteine ​​vor fi, de asemenea, crescuți.

• Test de sânge general. Indicatorii cantitativi ai neutrofilelor într-un test de sânge pentru gută ajută la identificarea inflamației în articulație. Această metodă de cercetare este eficientă pentru disfuncția rinichilor. Indicator de guta conform analiza generala sângele este servit de prezența uraților cristalini în sedimentul rezultat;

O concentrație mare de urati în sânge indică dezvoltarea gutei articulațiilor.

• Un test de urină pentru gută vă permite să clarificați cauza patologiei. Rezultatele testului arată cantitatea de acid uric și nivelul general de aciditate. Urina este colectată în 24 de ore. Acest lucru ajută la examinarea modificării rezultatelor acidității pe parcursul zilei.

O creștere a indicatorilor indică dezvoltarea urolitiază.

• Puncția lichidului sinovial. Această metodă vă permite să diagnosticați guta articulațiilor. La o persoană sănătoasă, lichidul sinovial este incolor și are o consistență asemănătoare apei. O schimbare a culorii și o scădere a fluidității indică o creștere a acidității și tulburări metabolice. Analiza arată și nivelul limfocitelor neutrofile;
• Razele X sunt folosite pentru a diagnostica guta la nivelul articulațiilor extremităților inferioare și degetelor. Imaginea arată dezvoltarea procesului patologic în articulație, depunerea de săruri. Semnele cu raze X ale gutei includ pete albe cu un diametru de 0,5 milimetri până la 3 centimetri. Sunt cauzate de prezența tofilor, rezultate din depunerea sărurilor de acid uric în țesuturile periarticulare. Tophi durează aproximativ cinci ani să se formeze. O exacerbare a gutei poate accelera formarea acestora. Uneori, o imagine cu raze X arată distrugerea completă sau parțială a glandei endocrine, iar celulele acesteia sunt înlocuite cu cristale de acid uric. Examinarea cu raze X va fi eficientă pentru toate articulațiile. Ajută la determinarea tipului de gută, la înregistrarea tranziției bolii la bursa sau tendoanele periarticulare și apariția inflamației în acestea. În acest caz, este atribuit analiză suplimentară pentru biopsie;

Simptomul puncției în gută este cunoscut ca un fenomen al stadiului târziu al bolii. Acesta este „osul” pe care se sprijină articulația de la baza sau capul falangei. Un astfel de defect poate avea până la 5 milimetri în diametru. În cele mai multe cazuri, este situat în prima articulație metatarsofalangiană a piciorului.

• Ultrasunete și tomografie - această tehnică este utilizată numai în timpul unei exacerbări a gutei. În timpul unui atac, spațiul interarticular crește considerabil, se observă umflarea, întărirea și inflamația țesuturilor moi din apropierea articulației afectate. Acest tablou clinic poate fi observat la o săptămână după un atac acut de gută. Dar în timpul remisiunii, ultrasunetele nu vor detecta modificări. În cazul gutei cronice, ecografiile pot detecta deformarea articulației, precum și prezența unui proces inflamator. De asemenea, analiza vă permite să determinați depunerea sărurilor în rinichi și ureter;
• O biopsie este o analiză extrem de precisă care vă permite să identificați indicatorii cantitativi ai depozitelor de acid uric în articulații. Pentru analiză se recoltează lichid intraarticular. Această tehnică vă permite să clarificați cauza dezvoltării gutei.

Medicul dumneavoastră vă va spune ce teste trebuie să faceți pentru gută. Va intocmi un plan de cercetare pentru a clarifica diagnosticul, mai ales cu guta secundara.

Reguli de pregătire pentru analiză

Testele pentru artrita gută sunt efectuate cuprinzător. În caz contrar, rezultatele lor pot fi nesigure. Ceea ce va duce la un diagnostic eronat și la un tratament ineficient. Pentru ca analizele să fie cât mai informative, trebuie respectate următoarele reguli:

• Evitați consumul de alcool cu ​​cel puțin o zi înainte de a face teste;
• Reduceți consumul de alimente care conțin doze mari de vitamina C, altfel abaterile de la normă pot fi supraestimate;
• Cofeina poate afecta, de asemenea, rezultatele testelor. De aceea, este recomandat sa renunti la cafea si ceai cu 8-10 ore inainte de a le lua;
• Aspirina crește nivelul de aciditate, așa că ar trebui să o evitați;
• Diureticele reduc nivelul de testare;
• Toate testele pentru gută trebuie făcute pe stomacul gol. Ultima masă nu trebuie să fie mai devreme de 8-10 ore înainte de naștere;
• Urmând o dietă timp de 2-3 zile înainte de a face teste va minimiza distorsiunea rezultatelor testelor. Se recomanda consumul de produse din plante si acid lactic;
• De asemenea, ar trebui să evitați exercițiile excesive înainte de a efectua cercetări.

Respectarea regulilor de pregătire pentru teste este o garanție a fiabilității rezultatelor, a diagnosticului corect și a prescrierii unui tratament adecvat.

Rezultate false

Nerespectarea regulilor de pregătire pentru teste poate duce la modificări ale rezultatelor acestora:

• Nivelurile de acid uric sunt crescute;
• O radiografie sau o ecografie înainte de efectuarea testelor pot afecta rezultatele;
• Abuzul de alimente grase și consumul de alcool provoacă denaturarea rezultatelor cercetării;
• În timpul terapiei cu gută, testele nu vor fi productive.

Pacientul trebuie să știe că guta cronică a articulațiilor nu poate fi complet vindecată. Dar cu ajutorul metodelor terapeutice este posibilă reducerea numărului de atacuri acute și reducerea durerii.

Auto-medicația pentru artrita gutoasă a articulațiilor este inacceptabilă. Acest lucru poate provoca progresia bolii și dezvoltarea complicațiilor. Utilizarea necontrolată a medicamentelor poate distorsiona rezultatele testelor, scăzând artificial indicatorii acestora.

Prescrierea terapiei adecvate pentru gută este posibilă numai de către un specialist, pe baza rezultatelor analizelor și studii instrumentale. Artrita guta nu are intotdeauna manifestari vizuale, asa ca este foarte greu de diagnosticat doar in timpul unui examen medical. Examinare cuprinzătoare vă permite să diagnosticați boala, să identificați stadiul acesteia și prezența bolilor concomitente.

Diagnosticul artritei gutoase

Manifestări cu raze X ale gutei descris pentru prima dată de G. Huber în 1896. Ulterior, au fost efectuate numeroase studii care au arătat că în stadiul incipient al bolii nu există modificări caracteristice. Radiografiile arată apoi semne de distrugere a oaselor și cartilajului datorită depunerii de cristale de urat de sodiu în osul subcondral.

Imagine cu raze X a artritei gutoase a picioarelor

Imagine cu raze X a artritei gutoase a piciorului drept

Există mai multe clasificări ale modificărilor radiologice ale gutei. Astfel, E. Kavenoki-Mintz distinge trei stadii ale artritei gutoase cronice (1987):

• I - chisturi mari în osul subcondral și în straturi mai profunde. Uneori întărirea țesuturilor moi;
• II - chisturi mari în apropierea articulației și eroziuni mici pe suprafețele articulare, compactare constantă a țesuturilor moi periarticulare, uneori cu calcificări;
• III - eroziuni mari, dar mai puțin de 1/3 din suprafața articulară, osteoliza epifizei, compactarea semnificativă a țesuturilor moi cu depuneri de calcar.

O clasificare mai recentă este propusă de M. Cohen, B. Emmerson (1994), conform căreia principalele semne radiologice ale gutei includ următoarele:

• în țesuturile moi - compactări;
• întunecare excentrică cauzată de tofi;
• oase (articulații) - suprafața articulară este clar reprezentată;
• fără osteoporoză juxtaarticulară;
• eroziuni (perforație, scleroză marginală).

Astfel, clasificările prezentate diferă semnificativ și necesită unificarea unui număr de semne radiologice pentru gută.

Studii instrumentale și de laborator.

Testele clinice de sânge în timpul atacurilor acute de gută la pacienți relevă leucocitoză cu o deplasare neutrofilă la stânga și o creștere a VSH.

Un conținut crescut de acid uric este determinat în serul sanguin: la bărbați mai mult de 7 mg% (0,42 mmol/l), la femei - 6 mg% (0,36 mmol/l). Un studiu al excreției acidului uric trebuie efectuat după o dietă de 3 zile, excluzând purinele (carne, bulion, pește, carne de pasăre, leguminoase, ceai, cafea, cacao, alcool, bere). Se determină volumul zilnic de urină, pH-ul, concentrația de acid uric și creatinina în urină și serul sanguin. În mod normal, se excretă 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) de acid uric pe zi.

Cristale de acid uric se găsesc în conținutul de tofi. Trebuie avut în vedere că în timpul examinării histologice a țesutului tofi, acestea nu trebuie fixate cu formaldehidă pentru a evita dizolvarea cristalelor de urat.

Tipice sunt formațiunile racemozate intraosoase de diferite dimensiuni cauzate de tofi. Artrita gutoasă cronică poate fi însoțită de distrugerea cartilajului (îngustarea spațiului articular) și dezvoltarea eroziunilor osoase marginale. Un semn caracteristic este „simptomul piercer” - os marginal sau formațiuni racemozate de formă regulată, cu contururi clare, uneori sclerotice; de-a lungul timpului, o distrugere pronunțată se formează nu numai în partea subcondrală a osului, ci și în epifiză și chiar în diafiza, formând osteoliză intraarticulară. Din punct de vedere radiologic, cea mai pronunțată patologie se observă în articulațiile picioarelor (în primul rând în articulațiile degetului mare). Rareori pot apărea modificări radiologice la nivelul umărului, șoldului, articulațiilor sacroiliace și coloanei vertebrale. Modificările osoase în gută scad rareori cu terapia specifică.

Examinarea lichidului sinovial.

Literatura actuală privind compoziția lichidului sinovial la pacienții cu gută indică importanța studiului acestuia pentru diagnosticul bolilor articulare. Potrivit multor cercetători, detectarea cristalelor de urat în lichidul sinovial și în special în leucocite este specifică gutei. De importanță diagnostică este detectarea cristalelor de urat în formă de ac localizate intracelular și a luminii birefringente atunci când sunt examinate cu ajutorul unui microscop polarizant. Concentrația de prag a cristalelor de urat în lichidul sinovial care este încă disponibilă pentru identificare este de aproximativ 10 μg/ml.

Sensibilitatea acestui test variază între 85-97%.

Un alt indicator important al lichidului sinovial pentru un atac acut de gută este compoziția sa celulară, în principal numărul de leucocite, care atinge următoarele valori: de la 10 10 9 la 60 10 9 / l, cu predominanța neutrofilelor.

Guta si radiografie

Guta este o boală sistemică asociată cu o tulburare a metabolismului purinelor, care se manifestă prin depunerea de săruri în organism. Afectează bărbații mai des decât femeile și apare la 1% din populația lumii. Testele de laborator și procedurile cu raze X ale zonelor afectate joacă un rol foarte important în diagnosticarea bolii.

Semne ale bolii

Artrita gută este dificil de diagnosticat în stadiile incipiente ale bolii; simptomele sale sunt adesea similare cu semnele caracteristice ale altor boli. Etapa inițială este asimptomatică, studiile cu raze X nu vor fi informative. Dacă apare durere în articulații, sunt prescrise o serie de teste. Pentru a determina guta, se folosesc următoarele examinări:

• analiza generală a urinei;
• studiul concentrației de acid uric;
• studiul general și biochimic al sângelui;
• puncția articulației inflamate;
• studierea conținutului de tophi;
• Ecografia articulațiilor;
• CT, RMN și scintigrafie pentru o imagine clinică neclară.

Reveniți la cuprins

Examinarea cu raze X a gutei

Metoda de diagnosticare presupune absorbția razelor de către zona afectată și proiecția ulterioară pe filme sau pe un monitor de PC. Apoi, medicul prelucrează informațiile și face recomandări. Pentru a clarifica gradul de distrugere a scheletului în artrita gutoasă, sunt prescrise radiografii ale articulațiilor afectate. Un fenomen cu raze X foarte bine cunoscut este simptomul „pumnului”, care este caracteristic stadiilor târzii ale bolii. Acesta este un defect osos care măsoară 5 mm sau mai mult, care este cel mai adesea localizat la prima articulație metatarsofalangiană.

Razele X ale gutei în stadiile incipiente pot evidenția osteoporoza tranzitorie.

O manifestare a stadiilor inițiale ale gutei poate fi întărirea difuză a țesuturilor moi (edem). Uneori se găsește un proces inflamator al substanței osoase - artrită tranzitorie. În timpul bolii, apare adesea distrugerea osului pacientului. Eroziunea și distrugerea pot apărea în interiorul și în exteriorul articulației. Manifestările radiologice apar mai întâi de-a lungul marginii oaselor sub formă de cochilie sau cochilie. Există mai multe semne cu raze X care sunt prezentate în tabel:

Radiografia pentru gută

Guta este o boală în care sărurile de acid uric se depun în articulații. Cea mai comună metodă de diagnosticare a abaterilor este radiografia. Cu ajutorul acestuia, este posibil să se identifice procesul distructiv în cartilaj, de exemplu, simptomul „pumn”, caracterizat prin formarea unui număr de formațiuni nodulare (tofi) și alte defecte osoase. Cele mai multe semne de gută apar pe radiografii.

Artrita gută a extremităților superioare are simptome similare cu poliartrita reumatoidă, așa că cele două boli sunt greu de distins.

Guta: care sunt cauzele si care sunt simptomele?

Artrita gută apare atunci când:

• tulburări în metabolismul bazelor purinice, care este asociată cu consumul excesiv de alimente care conțin purine;
• predispoziție genetică la boală;
• pacientul are insuficiență cardiacă, hemoblastoză, patologii hormonale;
• funcționarea defectuoasă a sistemului excretor.

Guta se manifesta sub forma unor crize bruste, acute, care apar in decurs de 3-10 zile si apoi dispar brusc. Apariția lor este provocată de:

• leziuni articulare;
• infecții;
• consumul de alcool, alimente grase și prăjite;
• hipotermie.

Cu guta, temperatura crește în principal noaptea.

Mai des boala se face simțită noaptea. Dacă există o abatere, apar următoarele simptome:

• durere în articulația deteriorată;
• temperatura ridicata: 38-39 grade Celsius;
• umflarea la nivelul locului articulației capătă o nuanță albastră.

Reveniți la cuprins

Raze X ca una dintre metodele de diagnostic

Razele X ajută la determinarea cu exactitate a tipului de boală. Acest tip de diagnostic este unul dintre cele mai precise, deoarece nicio altă metodă nu este capabilă să ofere o clasificare specifică a bolii. De exemplu, în timpul unei exacerbări, nivelul de urat scade brusc - toți intră în articulația bolnavă, astfel încât un test de sânge nu mai poate detecta guta.

Semne cu raze X de gută

Semnul principal care ajută la confirmarea artritei gutoase este „semnul pumnului”. La radiografie, această patologie arată ca o formațiune chistică situată pe marginea osului, cu limite clare. Cu cât sunt mai multe incluziuni de calciu în tumori, cu atât sunt mai bine vizibile în fotografii. Această tehnică de diagnostic identifică și alte semne radiologice:

• extinderea articulației datorită depunerii de acid uric;
• modificări ale secțiunilor terminale ale oaselor.

Reveniți la cuprins

Alte modalități de a confirma diagnosticul

Pentru depistarea gutei, se efectuează și un test de sânge, care determină cantitatea de acid uric, prezența alfa-2-globulinei, fibrinogenului și proteinei C reactive. Metoda de cercetare de laborator este eficientă numai dacă nu există nicio deteriorare. În caz contrar, analiza nu va putea detecta prezența cristalelor de urat în sânge, deoarece toate vor intra în articulația afectată.

Guta, artrita gutoasa: simptome, semne si tratament

Gută, sau artrita gutoasă este o boala in care apare o tulburare metabolica in organism, iar sarurile de acid uric se depun in articulatii. Acest lucru este foarte neplăcut, dar ușor de gestionat tratament boala.

Apare gută relativ rar. Deși aud cuvântul „gută” aproape în fiecare zi. De exemplu, majoritatea bunicilor numesc artroza degetului mare „gută”. Iată ce spun ei de obicei: „Mi-a crescut guta pe picior”.

De fapt, guta, deși afectează aceleași degete mari de la picioare, cel mai adesea afectează bărbații. La femei, guta (guta reală, adevărată) este de câteva ori mai puțin frecventă.

Anterior, cu aproximativ 100 de ani în urmă, guta era în general considerată o boală exclusiv masculină. Dar în vremea noastră, datorită faptului că femeile au început să mănânce mai bine, să mănânce mai multă carne și cârnați, guta a început să apară mult mai des printre ele decât, de exemplu, acum un secol.

În plus, guta la femei a devenit mai frecventă datorită utilizării anumitor medicamente, în primul rând medicamente pentru hipertensiune arterială. Unele medicamente pentru reducerea hipertensiunii arteriale, atunci când sunt utilizate pentru o perioadă lungă de timp, duc la o creștere a concentrației de acid uric în organism.

Dar totuși, la bărbați, guta se manifestă mult mai acut și „agresiv”, deoarece concentrația de acid uric este influențată semnificativ de hormonii sexuali masculini.

Mai jos vă voi povesti despre simptome, semneȘi tratamentul gutei, precum și ce dietă să urmeze pentru această boală.

Semne de gută

Guta „clasică” aparține grupului de artrite. Se dezvoltă la persoanele care au o predispoziție ereditară la această boală. Mai mult decât atât, potențialul pacient poate nici măcar să nu fie conștient de ereditatea sa.

De exemplu, dacă părinții sau rudele lui duc un stil de viață sănătos, nu abuzează de alcool și mănâncă corespunzător, atunci boala poate să nu se manifeste în ei și va exista toată viața doar într-o formă latentă, ascunsă.
Iar pacientul nostru potențial, care are o predispoziție la această boală, va provoca boala în sine doar dacă duce un stil de viață nu în totalitate sănătos (din punctul de vedere al tendinței la gută).

Deci, guta tipică este adesea (dar nu întotdeauna) om gras abuzarea fie de alcool, fie de așa-numitele „alimente purinice”: carne, supe de carne, afumaturi, pește și alimente sărate, organe (ficat, rinichi), fasole, fasole, ciocolată, vin de struguri.

Atunci când aceste produse sunt abuzate, are loc o formare crescută de acid uric în sânge, care, la rândul său, formează o sare de urat de sodiu slab solubilă. Când concentrația de acid uric din sânge atinge un nivel maxim, sărurile sale sub formă de microcristale se depun în cavitatea articulară, formând acolo un fel de „depozit”.

Prezența microcristalelor de urat de sodiu în cavitatea articulară este un iritant grav pentru acesta. Dar, cu toate acestea, cristalele pot rămâne în articulație mult timp asimptomatic - până când o anumită provocare (supraîncărcare fizică, stres, post prelungit sau, dimpotrivă, prea multe „alimente purinice” și alcool) provoacă un atac de gută acut, adică atacul de gută. . Principalul simptom al acestei boli sunt atacurile acute regulate de gută.

Simptome de gută

Primele atacuri de artrită gutoasă sunt aproape întotdeauna de scurtă durată. Atacul începe de obicei brusc, cel mai adesea noaptea. În cele mai multe cazuri, articulația degetului mare de la picior devine inflamată (uneori unul, uneori ambele). Mai rar, degetele mari, genunchii, gleznele, articulațiile cotului, tendoanele călcâiului și, foarte rar, articulațiile încheieturii mâinii devin inflamate.

Durerea este de așa natură încât, potrivit pacienților mei, te face să vrei să „cațări pe zid”. Articulația afectată se umflă, devine roșie, iar pielea de deasupra devine roșu aprins sau purpuriu și fierbinte la atingere. Chiar și o atingere ușoară a articulației inflamate sau cea mai mică mișcare în ea provoacă dureri insuportabile. Pacientul suferă 3-4 zile, când brusc trece atacul, de parcă nimic nu s-ar fi întâmplat.

Cu toate acestea, după ceva timp, durerea reapare la fel de brusc. Mai mult, dacă la începutul bolii intervalele dintre atacuri sunt destul de lungi, de la una la opt luni, iar atacurile în sine sunt de scurtă durată, atunci în timp totul se schimbă. Atacurile devin din ce în ce mai lungi, iar intervalele dintre ele devin din ce în ce mai scurte.

În cele din urmă, vine un moment în care durerea la nivelul articulațiilor devine constantă și practic nu există intervale între atacuri. Această afecțiune se numește „status gutoasă” sau artrită gutoasă cronică. În artrita gutoasă cronică, cartilajul articular este distrus și se formează defecte speciale în oasele adiacente articulației - „pumpoane”, care sunt o cavitate umplută cu microcristale de urat de sodiu.

În plus, cristalele de urat de sodiu se pot depune chiar și sub piele, formând noduli albici, duri, umpluți cu o masă păstosă. Astfel de noduli se numesc tofi și, cel mai adesea, sunt localizați pe urechi sau în apropierea articulațiilor. Uneori, tofi se sparg și cristalele de acid uric sunt eliberate prin fistula rezultată. Din fericire, de obicei în câteva zile după spargerea tofiului, rana se vindecă fără consecințe.

Pe lângă tulburările de mai sus, guta, în special cele avansate, este aproape întotdeauna însoțită de depunerea de urat în rinichi, ceea ce duce la urolitiază și uneori la inflamarea rinichilor (pielonefrită).

Variantele feminine ale gutei sunt de obicei mult mai blânde. Femeile au foarte rar atacuri acute de gută, iar tofi și puncții în oase sunt mult mai puțin probabil să se formeze. Cel mai adesea, guta feminină se manifestă ca durere cronică ușoară la nivelul articulației genunchiului sau gleznei. Și un medic cu experiență poate ghici că aceasta nu este doar artroză umflare severă o articulație inflamată, necaracteristică artrozei.

Diagnosticul gutei

Presupunând că pacientul are artrită gutoasă (și în cazurile clasice acest lucru este destul de ușor), un reumatolog sau artrolog competent va trimite pacientul pentru o radiografie a mâinilor și picioarelor, precum și analiza biochimică sânge.

Cu guta avansată, medicul poate detecta cu ușurință „pumpurile” gutei caracteristice în oasele periarticulare pe radiografiile mâinilor și picioarelor. Un test de sânge va arăta o creștere a nivelului de acid uric. Dacă o astfel de creștere este exprimată în mod clar și este combinată cu prezența „pumpurilor” în oase și simptome caracteristice de gută, atunci diagnosticul este considerat de încredere și atunci trebuie doar să selectăm tratamentul corect.

Problema, însă, este că, dacă faci un test de acid uric chiar în momentul atacului (și de obicei este în acest moment când pacientul merge la medic), atunci o astfel de analiză poate să nu înregistreze nicio anomalie. Adică, în momentul unui atac, nivelul de acid uric din sânge se poate dovedi a fi normal (la urma urmei, în momentul unui atac, cantitatea maximă de acid uric intră în articulația inflamată).

Prin urmare, este necesar să se măsoare nivelul de acid uric din sânge de mai multe ori, inclusiv între atacuri. Dar pacienții cu gută adesea nu au răbdare pentru asta. De îndată ce următorul atac „se stinge”, adesea încetează complet să se mai gândească la sănătatea lor.

Între timp, fără un diagnostic corect și fără un tratament adecvat, guta poate duce la consecințe foarte nedorite nu numai pentru articulații, ci și pentru rinichi.

Continuând subiectul, aș dori să remarc că, în ciuda menționării frecvente a termenului „gută” în literatură și în conversații, în realitate se dovedește că diagnosticul corect al pacienților cu gută nu se pune întotdeauna și de multe ori este foarte târziu. Uneori trebuie să faci față unor erori de diagnostic monstruoase.

De exemplu, în momentul unui atac, chirurgii au reușit să diagnosticheze unul dintre pacienții mei cu „gangrenă a degetului mare” și am amputat degetul inflamat de gută. Literal, 3 săptămâni mai târziu, degetul mare de la celălalt picior s-a inflamat, iar pacientul era pe cale să-l amputeze și pe asta! Din fericire, bărbatul și-a dat seama că de data aceasta ar trebui să consulte un alt medic și a apelat la mine pentru ajutor. La examinare, a devenit imediat clar că pacientul nu avea cangrenă, ci gută clasică. I-am prescris pacientului medicamentul antigută colchicină, iar atacul a fost eliminat literalmente într-o zi! A doua zi nu mai rămăsese nicio urmă din gangrena imaginară.

Un alt pacient a fost tratat pentru artroză timp de șapte ani, în ciuda faptului că articulațiile i s-au inflamat în atacuri, alternativ, aproximativ o dată pe lună, iar inflamația nu a durat niciodată mai mult de 5-7 zile. Cel mai surprinzător lucru din această poveste a fost că în numeroase teste de sânge prelevate dintr-o venă, acidul uric al pacientului pur și simplu a ieșit din scară. Era de peste 2 ori mai mare decât în ​​mod normal! Dar medicii au reușit să ignore acest lucru din nou și din nou. Și au continuat să se țină de linia lor. În timpul unuia dintre atacuri, bărbatul a avut timp chiar să se opereze genunchiul și i s-a îndepărtat un menisc complet sănătos. Dar operația, firește, nu a adus nicio ușurare pacientului. Genunchiul a continuat să se inflameze periodic împreună cu alte articulații.

Abia după ce bărbatul a venit să mă vadă și mi-a așezat o grămadă de analize în fața mea, care au arătat clar o creștere constantă a nivelului de acid uric, pacientului i s-a administrat în sfârșit un tratament adecvat antigută. Și la doar o lună de la începerea tratamentului, atacurile de gută, pentru prima dată în ultimii ani, au început să dispară. Și apoi s-au oprit cu totul.

Tratamentul gutei

După diagnosticarea unui pacient, de obicei spun, fără nicio ironie, „Felicitări, aveți gută”. Chiar nu sunt ironic, din cauza tuturor diagnosticelor posibile, acesta este unul dintre cele mai favorabile. Guta este foarte ușor de tratat și nu este deosebit de dificilă pentru un specialist competent.

Deși aici, așa cum se întâmplă adesea, există o „muscă în unguent”. Da, guta este foarte tratabilă, dar mulți pacienți cu gută nu doresc să accepte condițiile care sunt necesare pentru recuperare - deoarece „condițiile” sunt refuzul acelor alimente (și alcoolul) care au provocat tulburări metabolice. Și când le spun pacienților că, pentru a scăpa de boală, trebuie să renunțe la alimentele lor preferate și la alcool, de multe ori pur și simplu nu vor să mă audă.

Prin urmare, de fiecare dată trebuie să explic cu răbdare că fără o dietă nu se poate vorbi de recuperare - indiferent de medicamentele „mișto” folosite. Un alt lucru este că în multe cazuri dieta este o măsură temporară, iar dacă sunt îndeplinite anumite condiții, după un an sau doi restricțiile stricte pot fi ridicate.

O versiune clasică, dar învechită a dietei pentru gută este aici

Dieta pentru gută actualizată și corectată de dr. Evdokimenko este aici

Terapie medicamentoasă artrita gutoasă constă din două componente: tratamentul unui atac acut și terapia gutei în sine.

Pentru ameliorarea unui atac acut de gută, se utilizează cu succes medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Voltaren, ibuprofen, Movalis, Nimulide etc.) sau un medicament special antigută cu acțiune scurtă - colchicina. O compresă cu vodcă poate fi aplicată local pe articulația dureroasă.

Medicamentele pentru ameliorarea unui atac acut sunt utilizate pentru o perioadă scurtă de timp, într-un curs scurt de trei până la șapte zile. Și direct pentru tratamentul gutei, în absența contraindicațiilor, timp de câteva luni sau ani se utilizează un medicament care reduce formarea acidului uric în organism - purinol, cunoscut și sub numele de alopurinol.

Urmând o dietă și folosirea purinolului (alopurinol) duce la normalizarea stării pacienților în prima lună de terapie. Deși în prima săptămână, în timpul terapiei cu purinol sau alopurinol, poate apărea chiar și o exacerbare a bolii. Dar apoi atacurile devin mai slabe și apar din ce în ce mai rar, iar în timp se opresc cu totul.

Și cam un an mai târziu, când simțindu-te bine sectia mea, permit niste relaxare in regimul lui. Îl întreb pe pacient ce ar dori să oprească - dietă sau medicamente, pentru că atunci ne putem limita la un singur lucru. Dacă pacientul este deja obișnuit cu dieta, atunci nu are rost să o rupe. În acest caz, este mai bine să reduceți doza de medicamente luate sau să le opriți cu totul.

Dacă pacientului îi este greu să tolereze restricțiile alimentare, atunci puteți abandona dieta, dar continuați să luați medicamente. Cu toate acestea, medicamentele vor trebui utilizate timp de câțiva ani - ceea ce, în general, nu este înfricoșător, deoarece purinolul (allopurinolul) rareori provoacă efecte secundare și este în general bine tolerat de către pacienți.

Articol de Dr. Evdokimenko© pentru cartea „Artrita”, publicată în 2004.
Editat in 2011
Toate drepturile rezervate.

Reumatologie vizuală

Categorii

• Articole straine (155)
  • Articole în Franța (15)
  • Articole în engleză (46)
  • Articulo în Español (13)
  • Artikel auf Deutsch (17)
  • Türkçeye çevirilmiş metinler (10)
  • άρθρα στην ελληνική (12)
  • Niitlel mongol (7)
  • Articole despre limba ucraineană (16)
  • مقالات باللغة العربية (5)
  • 文章在中國 (7)
  • 日本語の記事 (7)
• Muzeul de anatomie (9)
• Prognoza astrologică reumatologică (37)
• Bibliotecă (282)
• Note vizuale (note de schiță de reumatologie și infografice) (21)
• Galerie (13)
• Tratament în Rusia (7)
• Editori online (28)
• Luați o pauză (92)
• Reumoortopedie practică (3)
• Imagini de fundal și pictograme pentru reumatologie (3)
• Reumodietologie (50)
• Materiale de referință (11)
• Articole (181)
  • Repere antropometrice în reumatologie (14)
  • Medicamente (21)
  • Microbiologie (21)
  • Zonele corpului în practica de reumatologie (4)
  • Caiet de lucru pentru reumatolog (26)
  • Statistici (54)
  • Piese caroserie si osii (25)

Vizitați harta

Medicina 2.0

Știri ASBMR

Partenerii noștri

GUTĂ

Irina Aleksandrovna Zborovskaya – Doctor în Științe Medicale, Profesor, Profesor al Departamentului de Terapie Spitală cu un curs de Reumatologie Clinică al Facultății de Formare Avansată a Medicilor din cadrul Universității Medicale de Stat din Volgograd, Director al Bugetului Federal Institutie guvernamentala„Institutul de Cercetare de Reumatologie Clinică și Experimentală” al Academiei Ruse de Științe Medicale, șef al Centrului regional pentru osteoporoză, membru al prezidiului Asociației Reumatologilor din Rusia, membru al consiliilor editoriale ale revistelor „Reumatologie științifică și practică " și "Reumatologie modernă"

Definiție

Timp de două milenii și jumătate - de când Hipocrate a descris sindromul durerii acute în zona degetului mare, pe care l-a numit gută (literal din latină „capcană pe picior”), interesul pentru această boală a avut întotdeauna o ondulație. desigur, asociată de obicei cu descoperirea unui aspect nou.

Dar datele privind studiul cristalelor care provoacă artrita gută sunt deosebit de interesante. S-a demonstrat că acestea sunt cristale de urat monosodic, a căror detecție are o semnificație diagnostică absolută. În esență, până la sfârșitul secolului al XX-lea, guta a început să fie privită ca o boală a acumulării de cristale de urat în structura articulației, a țesutului subcutanat și a oaselor și a rinichilor sub formă de urolitiază sau nefropatie tubulară.

Deci, guta este o boală bazată pe o încălcare a metabolismului purinelor cu o creștere a conținutului de acid uric în sânge, depunerea excesivă de săruri de acid uric, în primul rând în țesuturile sistemului musculo-scheletic și organele interne și cu dezvoltarea inflamației. iar apoi boli distructive în ele.-modificări sclerotice.

Se referă la boli multifactoriale.

Epidemiologie

I. În Europa și SUA, incidența gutei este de 0,3% din incidența totală, dintre bolile reumatismale reprezintă 5%, la noi este de 7-8%.

II. La noi, în anii postbelici, se pare că din cauza alimentației proteice limitate, frecvența gutei a scăzut, dar ulterior a crescut semnificativ și a căpătat o semnificație socială mai mare.

La noi, guta este depistată la 0,1% din populație; Procentul real este probabil mai mare deoarece guta este diagnosticată târziu. Incidența gutei este în creștere la nivel mondial.

Guta afectează mai ales bărbații (95-98%), de obicei peste 30 de ani.

Cu toate acestea, în ultimii ani, o serie de cercetători au observat o creștere pe scară largă a numărului de pacienți cu artrită gută în rândul femeilor. S-a găsit o relație inversă între nivelul de estrogen și concentrația de acid uric. O scădere a nivelului acestor hormoni în sânge în timpul menopauzei contribuie la apariția hiperuricemiei și la formarea de depozite în țesuturi.

III. De asemenea, este important ca la majoritatea pacienților diagnosticul să nu fie pus în timp util.

IV. Caracteristicile bolii în ultimele decenii sunt debutul ei la o vârstă mai fragedă și formarea complicațiilor mai devreme. Implicarea frecventă a rinichilor și a sistemului cardiovascular în proces. Tinerii sunt mai susceptibili de a experimenta o evoluție severă a bolii cu leziuni articulare multiple, exacerbări frecvente și prelungite, tofi multiple și hiperuricemie mai severă.

Etiopatogenie

I. Acidul uric este produsul final al descompunerii purinelor la om. În plasmă, lichidul extracelular și sinovial este conținut în principal sub formă de săruri (urați). La pH 7,4, acidul uric este sare monosodică 98%, care este ușor îndepărtată din plasmă prin hemofiltrare sau dializă. Acidul uric practic nu se leagă de proteinele plasmatice.

Concentrația unei soluții saturate de acid uric în ser la o temperatură de 37°C este de 416 µmol/l (7 mg%). Depășirea acestui prag creează condiția prealabilă pentru cristalizarea uraților. Cu toate acestea, sângele conține substanțe care cresc solubilitatea, astfel încât cristalizarea nu are loc de obicei nici la o concentrație seric de acid uric de 4800 µmol/L (80 mg%).

Acidul uric este mai solubil în urină decât în ​​apă, posibil din cauza prezenței ureei, proteinelor și glicozaminoglicanilor. Solubilitatea sa depinde de pH. La un pH de 5, solubilitatea acidului uric în urină este de 360-900 µmol/l (6-15 mg%), iar la un pH de 7, este de 9480-12000 µmol/l (158-200 mg%) . O parte din acidul uric se găsește în urină sub formă de săruri: monosodic, disodic, potasiu, amoniu și calciu.

Sinteza și descompunerea purinelor au loc în toate țesuturile, dar acidul uric se formează numai acolo unde este prezentă xantinoxidaza, în primul rând în ficat și intestinul subțire. Cantitatea de acid uric din organism este determinată de raportul dintre ratele de formare a acidului uric și eliminarea acestuia. Rata de formare a acidului uric depinde de cantitatea de purine din dietă și de ratele de sinteză, regenerare și descompunere a purinelor. În mod normal, 66-75% din acidul uric este excretat prin urină, iar restul este excretat în principal prin fecale.

Aproximativ 98-100% din acidul uric din filtratul glomerular este reabsorbit în tubii proximali, dar jumătate din această cantitate este secretată înapoi în acești tubuli, iar apoi aproximativ 40% este reabsorbită. Ca rezultat, doar 8-12% din acidul uric filtrat ajunge în urină.

Concentrațiile plasmatice ale acidului uric depind de sex și vârstă, iar la adulți, de înălțime, greutate, tensiune arterială, funcție renală și consumul de alcool. La majoritatea copiilor este de 180 – 240 µmol/l (3 – 4 mg%). Pe măsură ce bărbații ajung la pubertate, concentrația crește, dar la femei rămâne scăzută până la menopauză. Motivul acestei diferențe nu a fost stabilit în mod concludent. Limita superioară a concentrației normale a acidului uric seric la femei vârsta fertilă iar la bărbații adulți este de 360 ​​și respectiv 416 µmol/l (6 și, respectiv, 7 mg%). În postmenopauză, concentrația de acid uric în ser la femei crește și se apropie de concentrația caracteristică bărbaților.

II. Apariția gutei este asociată atât cu cauze genetice, cât și cu cele nutriționale.

În populația generală, prevalența hiperuricemiei este de 2–13,2%, iar guta este de 1,3–3,7%. Cu cât concentrația seric de acid uric este mai mare, cu atât este mai mare probabilitatea de gută. Potrivit unui studiu, incidența gutei la o concentrație de acid uric seric de peste 540 µmol/l (9 mg%) a fost de 4,9%, iar la o concentrație de 415 - 535 µmol/l (7 - 9 mg%) - 0,5%. Cursul gutei depinde de durata și severitatea hiperuricemiei. Primul atac de gută apare cel mai adesea după 20-40 de ani de hiperuricemie persistentă; la bărbați acest lucru apare de obicei între 40 și 60 de ani și la femei după menopauză.

III. Cu toate acestea, trebuie subliniat în mod deosebit că identificarea hiperuricemiei nu este suficientă pentru a stabili un diagnostic, întrucât doar aproximativ 10% dintre pacienții cu hiperuricemie suferă de gută. În acest sens, este important de subliniat paradoxul secolului al XX-lea - toți pacienții cu gută au hiperuricemie, dar marea majoritate a persoanelor cu hiperuricemie nu au suferit niciodată un atac de artrită acută. Aceasta înseamnă că dezvoltarea gutei se datorează caracteristicilor fiziopatologice care determină depunerea cristalelor de urat în țesuturi, însoțite de inflamație și modificări degenerative ulterioare. Astfel, hiperuricemia este un antecedent necesar, dar nu suficient, pentru dezvoltarea bolii microcristaline cu urat și, prin urmare, hiperuricemia este un sindrom clinic diferit de gută.

IV. Prin urmare, în dezvoltarea gutei, alături de hiperuricemie, alți factori sunt importanți.

Motivele care auto-limitează cursul artritei gutoase acute nu sunt complet clare, dar sunt cel mai probabil asociate cu sinteza mediatorilor „antiinflamatori” (antagonist al receptorilor IL-1, factor de creștere transformator-B etc.).

V. Până în prezent, factorii care predispun la depunerea de urat și la inflamația articulațiilor la persoanele cu hiperuricemie (cu excepția cazurilor familiale) sunt necunoscuți.

CLASIFICAREA CAUZELOR HIPERURICEMIEI

Hiperuricemie metabolică

Hiperuricemie idiopatică primară

Activitatea excesivă a fosforibozil pirofosfat sintetazei