Aké sú prípravky pankreatických hormónov. Hormóny prištítnych teliesok Hormóny pankreasu a ich funkcie

Pankreas produkuje niekoľko hormónov:

glukagón, inzulín, somatostatín, gastrín.

Z nich inzulín má najväčšiu praktickú hodnotu.

Produkuje sa inzulín v- bunky Langerhansových ostrovčekov.

Pankreatické bunky neustále uvoľňujú malé bazálne množstvá inzulínu.

V reakcii na rôzne podnety (najmä glukózu) sa výrazne zvyšuje produkcia inzulínu.

Nedostatok inzulínu alebo nadbytok faktorov, ktoré pôsobia proti jeho aktivite,

viesť k rozvoju cukrovka - vážna choroba,

ktorý sa vyznačuje:

vysoká hladina glukózy v krvi (hyperglykémia)

jeho vylučovanie močom (koncentrácie v primárnom moči presahujú možnosti

následná reabsorpcia – glukozúria)

hromadenie produktov narušeného metabolizmu tukov - acetón, kyselina hydroxymaslová -

v krvi s intoxikáciou a rozvojom acidózy (ketoacidóza)

vylučovanie močom (ketonúria)

progresívne poškodenie kapilár obličiek

a sietnice (retinopatia)

nervové tkanivo

generalizovanej aterosklerózy

Inzulínový mechanizmus účinku:

1, Väzba na receptor

V bunkových membránach sú špeciálne receptory pre inzulín,

interakcie, s ktorými hormón niekoľkokrát zvyšuje absorpciu glukózy nimi.

Je dôležitý pre tkanivá, do ktorých sa bez inzulínu dodáva veľmi málo glukózy (svaly, tuk).

Zvyšuje sa tok glukózy do orgánov, ktoré sú ňou dostatočne zásobené aj bez inzulínu (pečeň, mozog, obličky).

2. Vstup do membrány proteínového transportéra glukózy

V dôsledku väzby hormónu na receptor sa aktivuje enzýmová časť receptora (tyrozínkináza).

Tyrozínkináza aktivuje ďalšie metabolické enzýmy v bunke a vstup glukózového nosičového proteínu z depa do membrány.

3. Komplex inzulín-receptor vstupuje do bunky a aktivuje ribozómy

(syntéza bielkovín) a genetický aparát.

4. V dôsledku toho sa v bunke zintenzívnia anabolické procesy a inhibujú sa katabolické procesy.

Účinky inzulínu

Vo všeobecnosti má anabolické a antikatabolické účinky

Metabolizmus uhľohydrátov

Urýchlite transport glukózy cez cytolemu do buniek

Inhibovať glukoneogenézu

(premena aminokyselín na glukózu)

Urýchlite tvorbu glykogénu

(aktivuje glukokinázu a glykogénsyntetázu) a

inhibuje glykogenolýzu (inhibuje fosforylázu)

Metabolizmus tukov

Potláča lipolýzu (inhibuje aktivitu lipázy)

Zvyšuje syntézu mastných kyselín,

urýchľuje ich esterifikáciu

Inhibuje premenu mastných kyselín a aminokyselín

na ketokyseliny

Metabolizmus bielkovín

Urýchľuje transport aminokyselín do bunky, zvyšuje syntézu bielkovín a rast buniek

Účinok inzulínu:

Na pečeni

- zvýšené ukladanie glukózy vo forme glykogénu v dôsledku

inhibícia glykogenolýzy,

ketogenéza,

glukoneogenéza

(je to čiastočne spôsobené zvýšeným transportom glukózy do buniek a jej fosforyláciou)

Kostrový sval

- aktivácia syntézy bielkovín kvôli

zvýšenie transportu aminokyselín a zvýšenie ribozomálnej aktivity,

- aktivácia syntézy glykogénu,

vynaložené počas svalovej práce

(v dôsledku zvýšeného transportu glukózy).

Na tukovom tkanive

Zvýšené ukladanie triglyceridov

(najúčinnejšia forma šetrenia energie v tele)

znížením lipolýzy a stimuláciou esterifikácie mastných kyselín.

Symptómy: smäd (polydipsia)

zvýšený výdaj moču (polyúria)

zvýšená chuť do jedla (polyfágia)

slabosť

strata váhy

angiopatia

zrakové postihnutie atď.

Etiologická klasifikácia glykemických porúch (WHO, 1999)

	Charakteristický
Diabetes mellitus typu 1	Zničenieβ -bunky viesť k absolútna nedostatočnosť inzulín: autoimunitný (90 %) a idiopatický (10 %)
Diabetes mellitus typu 2	Od n vlastnícky rezistencia na inzulín a hyperinzulinémia s relatívnym inzulínom nedostatočnosť na prevládajúci sekrečný defekt s relatívnou inzulínovou rezistenciou alebo bez nej
Iné špecifické typy cukrovky	Genetické defekty funkcie β-buniek Choroby exokrinného pankreasu Endokrinopatie Diabetes vyvolaný liekmi, chemikáliami (aloxán, nitrofenylmočovina (jed na potkany), kyanovodík atď.) Infekcie Nezvyčajné formy cukrovky sprostredkovanej inzulínom Iné genetické syndrómy niekedy spojené s cukrovkou
Gestačný diabetes	Diabetes iba počas tehotenstva

Výsledok inzulínu - mnohostranné pozitívne zmeny vo výmene:

Aktivácia metabolizmu uhľohydrátov.

Zlepšenie transportu glukózy do buniek

Zvýšené využitie glukózy v cykle trikarboxylových kyselín a dodanie glycerofosfátu Zvýšená premena glukózy na glykogén

Inhibícia glukoneogenézy

Zníženie hladiny cukru v krvi - zastavenie glukozúrie.

Transformácia metabolizmu tukov smerom k lipogenéze.

Aktivácia tvorby triglyceridov z voľných mastných kyselín

v dôsledku vstupu glukózy do tukového tkaniva a tvorby glycerofosfátu

Znížená hladina voľných mastných kyselín v krvi a

zníženie ich premeny v pečeni na ketolátky – eliminácia ketoacidózy.

Zníženie tvorby cholesterolu v pečeni.

zodpovedný za rozvoj diabetogénnej aterosklerózy

V dôsledku zvýšenej lipogenézy sa zvyšuje telesná hmotnosť.

Metabolizmus bielkovín sa mení.

Úspora zásoby aminokyselín inhibíciou glukoneogenézy

Aktivácia syntézy RNA

Stimulácia syntézy a inhibícia rozpadu bielkovín.

Liečba cukrovky:

Na molekulu inzulínu nobelová cena ocenený dvakrát:

V roku 1923 - za jeho objav (Frederick Bunting a John MacLeod)

V roku 1958 - za stanovenie chemického zloženia (Frederic Senger)

Neuveriteľná rýchlosť implementácie objavu do praxe:

Od geniálneho náhľadu k testovaniu účinku lieku na psoch s odstráneným pankreasom ubehli len 3 mesiace.

Po 8 mesiacoch bol prvý pacient liečený inzulínom,

Po 2 rokoch ich mohli farmaceutické firmy poskytnúť pre každého.

Hladný diéta .

Banting a Best.

SlovoBantingv angličtine sa to stalo všeobecne známym 60 rokov pred objavením inzulínu - vďaka Williamovi Buntingovi, hrobárovi a prehnanému tučnému mužovi.

Na St. James Street v Londýne jeho dom, nápis a schodisko stále prežili.

Jedného krásneho dňa Bunting nemohol ísť dole týmito schodmi, a tak pribral.

Potom nastúpil na hladovku.

Bunting načrtol svoje skúsenosti s chudnutím v brožúre List verejnosti o obezite. Kniha vyšla v roku 1863 a okamžite sa stala bestsellerom.

Jeho systém sa stal tak populárnym, že slovo „bunting“ v angličtine dostalo význam „hladová diéta“.

Anglicky hovoriacej verejnosti správa o objave inzulínu vedcami menom Banting a Best znela ako slovná hračka: Banting and Best - The Hungry Diet and the Best.

Pred začiatkom dvadsiateho storočia cukrovkou navodená slabosť, únava, neustály smäd, cukrovka (až 20 litrov moču denne), nehojace sa vredy v mieste najmenšej ranky a pod., sa dali predĺžiť jediným empiricky zisteným spôsobom – hladovaním.

Pri cukrovke 2. typu to pomáhalo dlhodobo, pri 1. type - niekoľko rokov.

Príčina cukrovkyčiastočne pochopil v roku 1674,

keď londýnsky lekár Thomas Willis ochutnal moč pacienta.

Ukázalo sa, že je to sladké kvôli tomu, že telo sa zbavovalo cukru akýmkoľvek spôsobom.

Asociácia diabetu s poruchou funkcie pankreasu odhalený v polovici devätnásteho storočia.

Leonid Vasilievič Sobolev

V rokoch 1900-1901 sformuloval princípy výroby inzulínu.

Krvný cukor reguluje pankreatické ostrovčeky Langerhansovho hormónu –

navrhol v roku 1916 anglický fyziológ Sharpy-Schaefer.

Hlavná vec zostala - izolovať inzulín zo zvieracieho pankreasu a použiť ho na liečbu ľudí.

Ako prvý sa to podarilo kanadskému lekárovi Fred Bunting .

Bunting riešil cukrovku bez pracovných skúseností a solídneho vedeckého zázemia.

Priamo z farmy svojich rodičov vstúpil na University of Toronto.

Potom slúžil v armáde, pracoval ako chirurg v poľnej nemocnici, bol vážne zranený.

Po demobilizácii sa Banting zamestnal ako odborný asistent anatómie a fyziológie na univerzite v Toronte.

Ihneď navrhol vedúcemu katedry profesorovi John McLeod zapojiť sa do uvoľňovania hormónu pankreasu.

MacLeod, významný odborník na cukrovku, veľmi dobre vedel, koľko slávnych vedcov s týmto problémom bojuje už desaťročia bez úspechu, a tak ponuku odmietol.

Ale o niekoľko mesiacov neskôr Bunting prišiel s nápadom, ktorý ho napadol o druhej hodine ráno v apríli 1921:

podviazať vývody podžalúdkovej žľazy tak, aby sa v nich už nevytváral trypsín.

Myšlienka sa ukázala ako správna, pretože trypsín prestal rozkladať proteínové molekuly inzulínu a bolo možné izolovať inzulín.

MacLeod odišiel do Škótska a dovolil Buntingovi používať jeho laboratórium na 2 mesiace, aby mohol na vlastné náklady uskutočňovať experimenty. Dokonca označil študenta za študenta Charles Best.

Best dokázal majstrovsky určiť koncentráciu cukru v krvi a moči.

Aby získal finančné prostriedky, Bunting predal celý svoj majetok, ale výnosy nestačili na dosiahnutie prvých výsledkov.

Po 2 mesiacoch sa profesor vrátil a skoro vyhnal Buntinga a Besta z laboratória.

Keď však zistil, čo sa výskumníkom podarilo dosiahnuť, okamžite zapojil celé oddelenie do práce, ktorú viedol sám.

Strnad nepožiadal o patent.

Vývojári drogu najskôr vyskúšali na sebe – podľa zvyku vtedajších lekárov.

Pravidlá boli vtedy jednoduché a diabetickí pacienti umierali, takže zdokonaľovanie metód izolácie a čistenia prebiehalo súbežne s klinickou aplikáciou.

Riskovali, že vpichnú chlapcovi injekciu, ktorá mala o pár dní zomrieť.

Pokus bol neúspešný – surový pankreatický extrakt nezabral

Ale po 3 týždňoch 23. januára 1922 Po injekcii zle purifikovaného inzulínu 14-ročnému Leonardovi Thompsonovi klesla hladina cukru v krvi.

Medzi prvými Bantingovými pacientmi bol priateľ, ktorý bol tiež lekárom.

Ďalšiu pacientku, dospievajúce dievča, priviezla zo Spojených štátov do Kanady jej matka, lekárka.

Dievčatku dali injekciu priamo na stanici, už bolo v kóme.

Potom, čo sa prebrala z bezvedomia, dievča, ktoré dostávalo inzulín, žilo ďalších 60 rokov.

Priemyselnú výrobu inzulínu začal lekár, ktorého manželka endokrinologička mala cukrovku, Dánka Augus Krog ( Novo Nordisk- dánska spoločnosť, ktorá je stále jedným z najväčších výrobcov inzulínu).

Bunting sa o svoje ceny podelil rovnako s Bestom a MacLeod s Collipom (biochemik).

V Kanade sa Bunting stal národným hrdinom.

V roku 1923 University of Toronto(7 rokov po promócii na Buntingovi) mu udelil doktorát, zvolil ho za profesora a otvoril nový odbor – najmä aby pokračoval v jeho práci.

Kanadský parlament mu dával ročný dôchodok.

V roku 1930 sa Bunting stal riaditeľom výskumu Banting a Best Institute, bol zvolený za člena Kráľovská spoločnosť v Londýne, dostal titul rytiera Veľkej Británie.

S vypuknutím 2. svetovej vojny odišiel na front ako dobrovoľník, organizátor lekárskej pomoci.

22. februára 1941 Banting zahynul, lietadlo, v ktorom letel, sa zrútilo nad zasneženou púšťou Newfoundland.

Pamiatky na Strnádku stáť v Kanade doma a na mieste svojej smrti.

14. novembra - Buntingove narodeniny - oslavuje sa ako deň diabetu .

Inzulínové prípravky

Mať krátkodobo pôsobiace

Lispro (Humalog)

Nástup účinku za 15 minút, trvanie 4 hodiny, užíva sa pred jedlom.

Pravidelný kryštalický inzulín (zastarané)

Actrapid MK, MP (bravčové mäso), Actrapid H ilytín P (bežné), humulín R

Nástup účinku za 30 minút, trvanie 6 hodín, užíva sa 30 minút pred jedlom.

Priebežná akcia

Semilente MK

Nástup účinku po 1 hodine, trvanie 10 hodín, sa užíva jednu hodinu pred jedlom.

Stuha, stuha MK

Nástup účinku po 2 hodinách, trvanie 24 hodín, užíva sa 2 hodiny pred jedlom.

Homofan, protofan H , monotardný H , MK

Nástup účinku za 45 minút, trvanie 20 hodín, užíva sa 45 minút pred jedlom.

Predĺžená akcia

Ultralente MK

Nástup účinku po 2 hodinách, trvanie 30 hodín, užíva sa 1,5 hodiny pred jedlom.

Ultralente Iletin

Nástup účinku po 8 hodinách, trvanie 25 hodín, sa užíva 2 hodiny pred jedlom.

Ultratvrdý H

Humulin U

Nástup účinku po 3 hodinách, trvanie 25 hodín, užíva sa 3 hodiny pred jedlom.

Krátkodobo pôsobiace lieky:

Zavedené injekciou - subkutánne alebo (s hyperglykemickou kómou) intravenózne

Nevýhody - vysoká aktivita na vrchole účinku (čo vytvára nebezpečenstvo hypoglykemickej kómy), krátke trvanie účinku.

Stredne dlhé lieky:

Používajú sa pri liečbe kompenzovaného diabetu, po liečbe krátkodobo pôsobiacimi liekmi so stanovením inzulínovej senzitivity.

Dlhodobo pôsobiace lieky:

Podáva sa len subkutánne.

Odporúča sa kombinácia liekov s krátkym a stredným trvaním účinku.

MP - monopik: purifikovaný gélovou filtráciou.

MK - jednozložkový: purifikovaný molekulárnym sitom a iónomeničovou chromatografiou (najlepší stupeň čistenia).

Hovädzí inzulín sa líši od ľudských 3 aminokyselín, veľká antigénna aktivita.

Bravčový inzulín sa od človeka líši len jednou aminokyselinou.

Ľudský inzulín získané technológiou rekombinantnej DNA (umiestnením DNA do kvasinkovej bunky a hydrolýzou nahromadeného proinzulínu na molekulu inzulínu).

Systémy podávania inzulínu :

Infúzne systémy.

Prenosné čerpadlá.

Implantovateľný autoinjektor

Titánový zásobník je implantovaný s 21-dňovým prísunom inzulínu.

Je obklopený zásobníkom naplneným plynným fotokarbónom.

Titánový zásobníkový katéter je pripojený k krvnej cieve.

Teplo rozširuje plyn a zabezpečuje nepretržitý prísun inzulínu do krvi.

Nosný sprej

Na jeseň roku 2005 FDA schválila prvý inzulínový nosový sprej.

Pravidelné injekcie inzulínu

Dávkovanie inzulínu : prísne individuálne.

Optimálna dávka by mala znížiť hladinu glukózy v krvi na normálnu úroveň, odstrániť glukozúriu a ďalšie príznaky diabetes mellitus.

Oblasti subkutánnej injekcie (rôzne miery satia): predná plocha brušnej steny, vonkajšia plocha ramien, predná vonkajšia plocha stehien, zadok.

Krátkodobo pôsobiace lieky- v bruchu (rýchlejšie vstrebávanie),

Lieky s predĺženým uvoľňovaním- v oblasti stehien alebo zadku.

Ramená sú nepríjemné na samoinjikovanie.

Účinnosť terapie sa monitoruje cestou

Systematické určovanie "hladných" hladín cukru v krvi a

Vylučovanie močom za deň

Najracionálnejšia liečba diabetes mellitus 1. typu je

Režim viacerých injekcií inzulínu simulujúci fyziologickú sekréciu inzulínu.

Za fyziologických podmienok

bazálna (pozaďová) sekrécia inzulínu prebieha nepretržite a predstavuje 1 IU inzulínu za hodinu.

S fyzickou námahou sekrécia inzulínu normálne klesá.

Počas jedenia

Je potrebná dodatočná (stimulovaná) sekrécia inzulínu (1-2 U na 10 g chovateľov).

Túto komplexnú sekréciu inzulínu možno napodobniť takto:

Krátkodobo pôsobiace lieky sa podávajú pred každým jedlom.

Bazálnu sekréciu podporujú lieky s predĺženým uvoľňovaním.

Komplikácie inzulínovej terapie:

Hypoglykémia

Ako výsledok

Predčasný príjem potravy,

Neobvyklá fyzická aktivita

Podanie neprimerane vysokej dávky inzulínu.

Zdá sa

Závraty

Tréma

Slabosť

Hypoglykemická kóma

Je možný vývoj inzulínového šoku, strata vedomia, smrť.

Ukotvený užívanie glukózy.

Komplikácie diabetes mellitus

Diabetická kóma

Ako dôsledok

Nedostatočné dávky inzulínu

Diétne poruchy

Stresujúce situácie.

Diabetická kóma (sprevádzaná edémom mozgu) bez okamžitej intenzívnej starostlivosti

vždy vedie k smrti.

Ako výsledok

zvýšená intoxikácia centrálneho nervového systému ketolátkami,

amoniak,

Acidotický posun

Núdzová terapia držané intravenózne zavedenie inzulínu.

Pod vplyvom veľkej dávky inzulínu do buniek spolu s glukózou zahŕňa draslík

(pečeň, kostrové svaly),

Koncentrácia draslíka v krvi prudko klesá. V dôsledku toho srdcové poruchy.

Poruchy imunity.

Alergia na inzulín, imunitná inzulínová rezistencia.

Lipodystrofia v mieste vpichu.

Hlavné hormóny pankreasu:

Inzulín (normálna koncentrácia v krvi u zdravého človeka je 3-25 μU / ml, u detí 3-20 μU / ml, u tehotných žien a starších ľudí 6-27 μU / ml);

· Glukagón (plazmatická koncentrácia 27-120 pg / ml);

C-peptid (normálna hladina 0,5-3,0 ng/ml);

· Pankreatický polypeptid (hladina PP v sére nalačno 80 pg / ml);

· Gastrín (norma od 0 do 200 pg / ml v krvnom sére);

amylín;

Hlavnou funkciou inzulínu v tele je zníženie hladiny cukru v krvi. Je to spôsobené súčasným pôsobením v niekoľkých smeroch. Inzulín zastavuje tvorbu glukózy v pečeni, čím zvyšuje množstvo cukru absorbovaného tkanivami nášho tela vďaka priepustnosti bunkových membrán. A zároveň tento hormón zastavuje rozklad glukagónu, ktorý je súčasťou polymérneho reťazca, pozostávajúceho z molekúl glukózy.

Alfa bunky Langerhansových ostrovčekov sú zodpovedné za produkciu glukagónu. Glukagón je zodpovedný za zvýšenie glukózy v krvnom obehu stimuláciou jej tvorby v pečeni. Okrem toho glukagón podporuje rozklad lipidov v tukovom tkanive.

Rastový hormón somatotropín zvyšuje aktivitu alfa buniek. Naproti tomu hormón delta buniek somatostatín inhibuje tvorbu a sekréciu glukagónu, pretože blokuje vstup Ca iónov do alfa buniek, ktoré sú potrebné na tvorbu a sekréciu glukagónu.

Fyziologický význam lipokaín... Podporuje využitie tukov stimuláciou tvorby lipidov a oxidácie mastných kyselín v pečeni, zabraňuje tukovej degenerácii v pečeni.

Funkcie vagotonín- zvýšenie tonusu vagusových nervov, zvýšenie ich aktivity.

Funkcie centropneín- stimulácia dýchacieho centra, podpora uvoľnenia hladkého svalstva priedušiek, zvýšenie schopnosti hemoglobínu viazať kyslík, zlepšenie transportu kyslíka.

Ľudský pankreas, najmä vo svojom chvoste, obsahuje asi 2 milióny Langerhansových ostrovčekov, čo predstavuje 1 % jeho hmotnosti. Ostrovčeky sa skladajú z buniek alfa, beta a delta, ktoré produkujú glukagón, inzulín a somatostatín (ktorý inhibuje sekréciu rastového hormónu).

inzulín je zvyčajne hlavným regulátorom hladiny glukózy v krvi. Už mierne zvýšenie glukózy v krvi spôsobuje vylučovanie inzulínu a stimuluje jeho ďalšiu syntézu beta bunkami.

Mechanizmus účinku inzulínu je spojený so skutočnosťou, že huba zvyšuje absorpciu glukózy tkanivami a podporuje jej premenu na glykogén. Inzulín, ktorý zvyšuje priepustnosť bunkových membrán pre glukózu a znižuje jej tkanivový prah, uľahčuje prenikanie glukózy do buniek. Inzulín okrem stimulácie transportu glukózy do bunky stimuluje transport aminokyselín a draslíka do bunky.

Bunky sú veľmi dobre priepustné pre glukózu; u nich inzulín zvyšuje koncentráciu glukokinázy a glykogénsyntetázy, čo vedie k akumulácii a ukladaniu glukózy v pečeni vo forme glykogénu. Zásobníkmi glykogénu sú okrem hepatocytov aj bunky priečne pruhovaného svalstva.

KLASIFIKÁCIA INZULÍNOVÝCH PRÍPRAVKOV

Všetky inzulínové prípravky vyrábané svetovými farmaceutickými spoločnosťami sa líšia najmä v troch hlavných charakteristikách:

1) podľa pôvodu;

2) podľa rýchlosti nástupu účinkov a ich trvania;

3) metódou čistenia a stupňom čistoty prípravkov.

I. Podľa pôvodu sa rozlišujú:

a) prírodné (biosyntetické), prírodné, inzulínové prípravky vyrobené z pankreasu hovädzieho dobytka, napríklad inzulínová páska GPP, ultralente MS a častejšie ošípané (napríklad Actrapid, insulrap SPP, monotard MS, semilent atď.);

b) syntetické alebo presnejšie druhovo špecifické ľudské inzulíny. Tieto lieky sa získavajú metódami genetického inžinierstva technológiou DNA rekombinácie, a preto sa najčastejšie nazývajú preparáty DNA rekombinantného inzulínu (Aktrapid NM, Homofan, Isophane NM, Humulin, Ultraard NM, Monotard NM atď.).

III. Podľa rýchlosti nástupu účinkov a ich trvania sa rozlišujú:

a) rýchlo pôsobiace lieky (Aktrapid, Aktrapid MS, Aktrapid NM, Insulrap, Homorap 40, Insuman Rapid atď.). Nástup účinku týchto liekov je 15-30 minút, trvanie účinku je 6-8 hodín;

b) lieky s priemernou dobou účinku (nástup účinku za 1-2 hodiny, celková dĺžka účinku - 12-16 hodín); - Semilent MC; - humulín N, humulínová páska, homofan; - páska, páska MS, monotardná MS (2-4 hodiny, respektíve 20-24 hodín); - Iletin I NPH, Iletin II NPH; - Insulong SPP, inzulínová páska GPP, SPP atď.

c) lieky so stredným trvaním zmiešané s krátkodobo pôsobiacim inzulínom: (nástup účinku 30 minút; trvanie - od 10 do 24 hodín);

Aktrafan NM;

humulín M-1; M-2; M-3; M-4 (trvanie do 12-16 hodín);

Insuman hrebeň. 15/85; 25/75; 50/50 (platí 10-16 hodín).

d) dlhodobo pôsobiace lieky:

Ultralente, ultralente MS, ultralente NM (do 28 hodín);

Inzulín superlente SPP (až 28 hodín);

Humulin ultralente, ultratvrdý NM (až 24-28 hodín).

ACTRAPID, získaný z beta buniek ostrovčekov pankreasu ošípaných, sa vyrába ako oficiálny liek v 10 ml liekovkách, najčastejšie s aktivitou 40 IU v 1 ml. Podáva sa parenterálne, najčastejšie pod kožu. Tento liek má rýchly účinok na zníženie cukru. Účinok sa vyvíja za 15-20 minút a vrchol účinku je zaznamenaný po 2-4 hodinách. Celkové trvanie hypoglykemického účinku je u dospelých 6-8 hodín, u detí až 8-10 hodín.

Výhody rýchlo pôsobiacich krátkodobo pôsobiacich inzulínových prípravkov (actrapid):

1) konať rýchlo;

2) poskytujú fyziologický vrchol koncentrácie v krvi;

3) pôsobiť na krátky čas.

Indikácie na použitie krátkodobo pôsobiacich inzulínových prípravkov s rýchlym účinkom:

1. Liečba pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus. Liečivo sa podáva injekčne pod kožu.

2. Pri najťažších formách diabetes mellitus nezávislého od inzulínu u dospelých.

3. S diabetickou (hyperglykemickou) kómou. V tomto prípade sa lieky vstrekujú pod kožu aj do žily.

ANTIDIABETICKÉ (HYPOGLYKEMICKÉ) PERORÁLNE LIEKY

Stimulácia endogénnej sekrécie inzulínu (sulfonylmočovinové prípravky):

1. Prípravky prvej generácie:

a) chlórpropamid (synonymum: diabinéza, katanil atď.);

b) bukarban (synonymum: oranil atď.);

c) butamid (syn.: orabet atď.);

d) tolináza.

2. Prípravky druhej generácie:

a) glibenklamid (synonymum: maninil, oramid atď.);

b) glipizid (synonymum: minidiab, glybinez);

c) glycidón (syn.: glurenorm);

d) gliklazid (syn.: predian, diabeton).

II. Ovplyvnenie metabolizmu a absorpcie glukózy (biguanidy):

a) buformín (glibutid, adebit, silubin retard, dimetylbiguanid);

b) metformín (glyformín). III. Oneskorenie absorpcie glukózy:

a) glukobay (akarbóza);

b) guarem (guarová guma).

BUTAMID (Butamidum; číslo v tab. 0, 25 a 0, 5) je liek prvej generácie, derivát sulfonylmočoviny. Mechanizmus jeho účinku je spojený so stimulačným účinkom na beta bunky pankreasu a ich zvýšenou sekréciou inzulínu. Nástup účinku za 30 minút, jeho trvanie - 12 hodín. Liek sa predpisuje 1-2 krát denne. Butamid sa vylučuje obličkami. Tento liek je dobre tolerovaný.

Vedľajšie účinky:

1. Dyspepsia. 2. Alergie. 3. Leukocytopénia, trombocytopénia. 4. Hepatotoxicita. 5. Rozvoj tolerancie je možný.

BIGUANIDY - deriváty guanidínu. Najznámejšie sú dve drogy:

buformín (glybutid, adebit);

metformín.

GLIBUTID (Glibutidum; vydanie v tab. 0, 05)

1) podporuje vstrebávanie glukózy svalmi, v ktorých sa hromadí kyselina mliečna; 2) zvyšuje lipolýzu; 3) znižuje chuť do jedla a telesnú hmotnosť; 4) normalizuje metabolizmus bielkovín (v tomto ohľade je liek predpísaný pre nadváhu).

Najčastejšie sa používajú u pacientov s diabetes mellitus, sprevádzaný obezitou.

Pankreas je najdôležitejšia tráviaca žľaza, ktorá produkuje veľké množstvo enzýmov, ktoré vykonávajú asimiláciu bielkovín, lipidov, uhľohydrátov. Je to tiež žľaza, ktorá syntetizuje inzulín a jeden z tlmiacich hormónov - glukagón. Keď pankreas nezvláda svoje funkcie, je potrebné užívať prípravky pankreatických hormónov. Aké sú indikácie a kontraindikácie pre užívanie týchto liekov?

Pankreas je dôležitý tráviaci orgán

Je to podlhovastý orgán umiestnený bližšie k zadnej časti brušnej dutiny a mierne siahajúci do oblasti ľavého hypochondria. Orgán zahŕňa tri časti: hlavu, telo, chvost.

Veľký objem a mimoriadne potrebný pre činnosť tela, žľaza vykonáva vonkajšiu a intrasekrečnú prácu.

Jeho exokrinná oblasť má klasické sekrečné úseky, potrubnú časť, kde sa uskutočňuje tvorba pankreatickej šťavy potrebnej na trávenie potravy, rozklad bielkovín, lipidov a sacharidov.

Endokrinná oblasť zahŕňa pankreatické ostrovčeky, ktoré sú zodpovedné za syntézu hormónov a kontrolu metabolizmu sacharidov a lipidov v tele.

Dospelý človek má bežne hlavu pankreasu 5 cm alebo viac, táto oblasť je hrubá 1,5-3 cm. Šírka tela žľazy je približne 1,7-2,5 cm. Chvostová časť môže byť dlhá až 3 cm. 5 cm a do šírky jeden a pol centimetra.

Celý pankreas je pokrytý tenkou kapsulou spojivového tkaniva.

Čo sa týka hmotnosti, pankreasová žľaza dospelého človeka sa pohybuje v rozmedzí hodnôt 70-80 g.

Hormóny pankreasu a ich funkcie

Telo vykonáva vonkajšiu a intrasekrečnú prácu

Dva hlavné hormóny v tele sú inzulín a glukagón. Sú zodpovedné za zníženie a zvýšenie hladiny cukru v krvi.

Inzulín je produkovaný β-bunkami Langerhansových ostrovčekov, ktoré sú sústredené najmä v chvoste žľazy. Inzulín je zodpovedný za prísun glukózy do buniek, stimuláciu vychytávania glukózy a zníženie hladiny cukru v krvi.

Hormón glukagón na druhej strane zvyšuje množstvo glukózy a zastavuje hypoglykémiu. Hormón je syntetizovaný α-bunkami, ktoré tvoria Langerhansove ostrovčeky.

Zaujímavý fakt: alfa bunky sú zodpovedné aj za syntézu lipokaínu, látky, ktorá zabraňuje vzniku tukových usadenín v pečeni.

Okrem alfa a beta buniek tvoria Langerhansove ostrovčeky približne 1 % delta buniek a 6 % PN buniek. Delta bunky produkujú ghrelín, hormón chuti do jedla. PP bunky syntetizujú pankreatický polypeptid, ktorý stabilizuje sekrečnú funkciu žľazy.

Pankreas produkuje hormóny. Všetky sú potrebné na udržanie ľudského života. Ďalej o hormónoch žľazy podrobnejšie.

inzulín

Inzulín v ľudskom tele produkujú špeciálne bunky (beta bunky) pankreasu. Tieto bunky sa nachádzajú vo veľkom objeme v chvoste orgánu a nazývajú sa Langerhansove ostrovčeky.

Inzulín kontroluje hladinu glukózy v krvi

Inzulín je primárne zodpovedný za kontrolu hladín glukózy v krvi. Tento proces sa robí takto:

• pomocou hormónu sa stabilizuje priepustnosť bunkovej membrány a glukóza cez ňu ľahko preniká;
• inzulín hrá úlohu pri sprostredkovaní prechodu glukózy na ukladanie glykogénu vo svalovom tkanive a pečeni;
• hormón pomáha pri rozklade cukru;
• inhibuje aktivitu enzýmov, ktoré štiepia glykogén, tuk.

Zníženie produkcie inzulínu vlastnými silami tela vedie k vzniku diabetes mellitus I. typu u človeka. Pri tomto procese dochádza k deštrukcii beta buniek bez možnosti obnovy, v ktorej pri zdravom metabolizme sacharidov dochádza k deštrukcii inzulínu. Pacienti s týmto typom cukrovky potrebujú pravidelné podávanie inzulínu syntetizovaného výrobou.

Ak sa hormón produkuje v optimálnom objeme a receptory buniek naň strácajú citlivosť, signalizuje to vznik diabetes mellitus II. Inzulínová terapia tohto ochorenia v počiatočných štádiách sa nepoužíva. S nárastom závažnosti ochorenia endokrinológ predpisuje inzulínovú terapiu na zníženie úrovne stresu na orgáne.

Glukagón

Glukagón – rozkladá glykogén v pečeni

Peptid je produkovaný A-bunkami ostrovčekov orgánu a bunkami hornej časti tráviaceho traktu. Produkcia glukagónu je zastavená v dôsledku zvýšenia hladiny voľného vápnika vo vnútri bunky, čo možno pozorovať napríklad pri vystavení glukóze.

Glukagón je hlavným antagonistom inzulínu, čo je obzvlášť výrazné pri nedostatku inzulínu.

Glukagón pôsobí na pečeň, kde podporuje štiepenie glykogénu, čím spôsobuje zrýchlený nárast koncentrácie cukru v krvnom obehu. Pod vplyvom hormónu sa stimuluje rozklad bielkovín a tukov, zastavuje sa tvorba bielkovín a lipidov.

somatostatín

Polypeptid produkovaný v ostrovčekových D-bunkách sa vyznačuje tým, že znižuje syntézu inzulínu, glukagónu, rastového hormónu.

Vazointenzívny peptid

Hormón je produkovaný malým počtom buniek D1. Vazoaktívny črevný polypeptid (VIP) je vytvorený pomocou viac ako dvadsiatich aminokyselín. Normálne je prítomný v tele v tenkom čreve a orgánoch periférneho a centrálneho nervového systému.

VIP funkcie:

• zvyšuje aktivitu prietoku krvi, aktivuje motorické zručnosti;
• znižuje rýchlosť uvoľňovania kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami;
• naštartuje produkciu pepsinogénu – enzýmu, ktorý je súčasťou žalúdočnej šťavy a rozkladá bielkoviny.

V dôsledku zvýšenia počtu buniek D1 syntetizujúcich črevný polypeptid sa v orgáne vytvára hormonálny nádor. Takýto novotvar v 50% prípadov je onkologický.

Pankreatický polypeptid

Horský stabilizujúci činnosť tela, zastaví činnosť pankreasu a aktivuje syntézu žalúdočnej šťavy. Ak je štruktúra orgánu chybná, polypeptid sa nebude produkovať v správnom objeme.

Amilin

Pri popise funkcií a účinkov amylínu na orgány a systémy je dôležité venovať pozornosť nasledovnému:

• hormón zabraňuje prenikaniu nadbytočnej glukózy do krvného obehu;
• znižuje chuť do jedla, prispieva k pocitu sýtosti, znižuje veľkosť spotrebovanej časti jedla;
• podporuje sekréciu optimálneho pomeru tráviacich enzýmov, ktoré pôsobia na zníženie rýchlosti zvyšovania hladiny glukózy v krvnom obehu.

Okrem toho amylín spomaľuje produkciu glukagónu počas príjmu potravy.

Lipokaín, kalikreín, vagotonín

Lipokaín spúšťa metabolizmus fosfolipidov a kombináciu mastných kyselín s kyslíkom v pečeni. Látka zvyšuje aktivitu lipotropných zlúčenín, aby sa zabránilo tukovej degenerácii pečene.

Kalikreín, hoci sa tvorí v žľaze, nie je aktivovaný v orgáne. Keď látka prejde do dvanástnika, aktivuje sa a pôsobí: znižuje krvný tlak a hladinu cukru v krvi.

Vagotonín podporuje tvorbu krviniek, zníženie množstva glukózy v krvi, keďže spomaľuje rozklad glykogénu v pečeni a svalovom tkanive.

Centropneín a gastrín

Gastrín je syntetizovaný bunkami žľazy a žalúdočnej sliznice. Je to látka podobná hormónom, ktorá zvyšuje kyslosť tráviacej šťavy, spúšťa syntézu pepsínu a stabilizuje priebeh trávenia.

Centropneín je bielkovinová látka, ktorá aktivuje dýchacie centrum a zväčšuje priemer priedušiek. Centropneín podporuje interakciu proteínu obsahujúceho železo a kyslíka.

Gastrin

Gastrin podporuje tvorbu kyseliny chlorovodíkovej, zvyšuje objem syntézy pepsínu bunkami žalúdka. To sa dobre odráža v priebehu gastrointestinálneho traktu.

Gastrín môže znížiť rýchlosť vyprázdňovania. Pomocou toho by sa mal včas zabezpečiť účinok kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu na hmotu potravy.

Gastrinimíny majú schopnosť regulovať metabolizmus sacharidov, aktivovať rast produkcie sekretínu a radu ďalších hormónov.

Hormonálne prípravky

Prípravky pankreatického hormónu boli tradične opísané na účely zváženia režimu diabetu.

Problémom patológie je porušenie schopnosti glukózy vstúpiť do buniek tela. V dôsledku toho sa v krvnom obehu pozoruje prebytok cukru a v bunkách sa vyskytuje extrémne akútny nedostatok tejto látky.

Dochádza k vážnemu zlyhaniu energetického zásobovania buniek a metabolických procesov. Medikamentózna liečba má hlavný cieľ zastaviť popísaný problém.

Klasifikácia antidiabetík

Inzulínové prípravky predpisuje lekár individuálne pre každého pacienta.

Inzulínové lieky:

• monosuinzulín;
• suspenzia Insulin-Semilong;
• suspenzia Insulin-Long;
• suspenzia inzulínu-ultralong.

Dávkovanie uvedených liekov sa meria v jednotkách. Výpočet dávky je založený na koncentrácii glukózy v krvnom obehu, pričom sa berie do úvahy skutočnosť, že 1 U liečiva stimuluje odstránenie 4 g glukózy z krvi.

Supfonil deriváty močoviny:

• tolbutamid (butamid);
• chlórpropamid;
• glibenklamid (Maninil);
• gliklazid (Diabeton);
• glipizid.

Princíp vplyvu:

• inhibovať ATP-dependentné draslíkové kanály v beta bunkách pankreatickej žľazy;
• depolarizácia membrán týchto buniek;
• spustenie potenciálne závislých iónových kanálov;
• prenikanie vápnika do bunky;
• vápnik zvyšuje uvoľňovanie inzulínu do krvného obehu.

Biguanidové deriváty:

• Metformín (Siofor)

Diabetónové tablety

Princíp účinku: zvyšuje príjem cukru bunkami tkaniva kostrového svalstva a zvyšuje jeho anaeróbnu glykolýzu.

Lieky, ktoré znižujú odolnosť buniek voči hormónu: pioglitazón.

Mechanizmus účinku: na úrovni DNA zvyšuje produkciu bielkovín, ktoré prispievajú k zvýšeniu vnímania hormónu tkanivami.

• Akarbóza

Mechanizmus účinku: znižuje množstvo glukózy absorbovanej črevom, ktorá vstupuje do tela s jedlom.

Donedávna sa pri liečbe pacientov s diabetom využívali prostriedky odvodené od živočíšnych hormónov alebo z modifikovaného živočíšneho inzulínu, v ktorom bola zmenená jedna aminokyselina.

Pokroky vo vývoji farmaceutického priemyslu viedli k schopnosti vyvíjať vysokokvalitné lieky pomocou nástrojov genetického inžinierstva. Inzulíny získané touto metódou sú hypoalergénne, na účinné potlačenie prejavov cukrovky sa používa menšia dávka lieku.

Ako správne užívať drogy

Existuje niekoľko pravidiel, ktoré je dôležité dodržiavať pri užívaní liekov:

1. Liek predpisuje lekár, označuje individuálne dávkovanie a trvanie liečby.
2. Počas obdobia liečby sa odporúča dodržiavať diétu: vylúčiť alkoholické nápoje, mastné jedlá, vyprážané jedlá, sladké cukrárske výrobky.
3. Je dôležité skontrolovať, či má predpísaný liek rovnaké dávkovanie, ako je uvedené na recepte. Je zakázané zdieľať pilulky, ako aj zvyšovať dávkovanie vlastnými rukami.
4. V prípade vedľajších účinkov alebo bez výsledku je potrebné informovať lekára.

Kontraindikácie a vedľajšie účinky

V medicíne sa používajú geneticky upravené ľudské inzulíny a vysoko purifikované bravčové inzulíny. Z tohto dôvodu sú vedľajšie účinky inzulínovej terapie pomerne zriedkavé.

Pravdepodobné sú alergické reakcie, patológie tukového tkaniva v mieste vpichu.

Keď sa do tela dostanú príliš vysoké dávky inzulínu alebo pri obmedzenom podávaní uhľohydrátov v potravinách, môže dôjsť k zvýšenej hypoglykémii. Jeho ťažkým variantom je hypoglykemická kóma so stratou vedomia, kŕčmi, nedostatočnosťou v práci srdca a krvných ciev, vaskulárnou nedostatočnosťou.

Príznaky hypoglykémie

Počas tohto stavu musí byť pacientovi intravenózne podaný 40% roztok glukózy v množstve 20-40 (nie viac ako 100) ml.

Keďže hormonálne prípravky sa užívajú až do konca života, treba pamätať na to, že ich hypoglykemický potenciál môžu rôzne medikamenty zdeformovať.

Zvyšujú hypoglykemický účinok hormónu: alfa-blokátory, β-blokátory, antibiotiká tetracyklínov, salicyláty, parasympatolytikum, lieky napodobňujúce testosterón a dihydrotestosterón, antimikrobiálne látky sulfónamidy.

Pankreas funguje ako žľaza vonkajšej a vnútornej sekrécie. Endokrinnú funkciu vykonáva ostrovčekový aparát. Langerganove ostrovčeky sa skladajú zo 4 typov buniek:
A (a) bunky, ktoré produkujú glukagón;
B ((3) bunky, ktoré produkujú inzulín a amylín;
D (5) bunky, ktoré produkujú somatostatín;
F - bunky, ktoré produkujú pankreatický polypeptid.
Funkcie pankreatického polypeptidu sú nejasné. Somatostatín, produkovaný v periférnych tkanivách (ako je uvedené vyššie), pôsobí ako inhibítor parakrinnej sekrécie. Glukagón a inzulín sú hormóny, ktoré regulujú hladinu glukózy v krvnej plazme vzájomne opačným spôsobom (ubúda inzulínu a pribúda glukagónu). Nedostatočnosť endokrinnej funkcie pankreasu sa prejavuje príznakmi nedostatku inzulínu (v súvislosti s ktorým je považovaný za hlavný hormón pankreasu).
Inzulín je polypeptid pozostávajúci z dvoch reťazcov - A a B, spojených dvoma disulfidovými mostíkmi. Reťazec A pozostáva z 21 aminokyselinových zvyškov, reťazec B z 30. Inzulín sa syntetizuje v Golgiho aparáte (3 bunky vo forme preproinzulínu a premieňa sa na proinzulín, čo sú dva inzulínové reťazce a C-proteínový reťazec, ktorý ich spája, pozostávajúce z 35 aminokyselinových zvyškov Po odštiepení C-proteínu a pridaní 4 aminokyselinových zvyškov vznikajú molekuly inzulínu, ktoré sa balia do granúl a podliehajú exocytóze.Inkrécia inzulínu má pulzujúci charakter s periódou 15- 30 minút Počas dňa sa do systémového obehu uvoľní 5 mg inzulínu a celkovo pankreas obsahuje (pri zohľadnení preproinzulínu a proinzulínu) 8 mg inzulínu Sekrécia inzulínu je regulovaná neurónovými a humorálnymi faktormi. Parasympatický nervový systém (prostredníctvom M3-cholinergných receptorov) zosilňuje a sympatický nervový systém (prostredníctvom a2-adrenergných receptorov) inhibuje uvoľňovanie inzulínu (3-bunky. Somatostatín produkovaný D-bunkami inhibuje a niektoré Niektoré aminokyseliny (fenylalanín), mastné kyseliny, glukagón, amylín a glukóza zvyšujú uvoľňovanie inzulínu. V tomto prípade je hladina glukózy v krvnej plazme určujúcim faktorom regulácie sekrécie inzulínu. Glukóza vstupuje do (3-bunka a spúšťa reťazec metabolických reakcií, v dôsledku čoho sa v 3-bunkách zvyšuje koncentrácia ATP. Táto látka blokuje ATP-dependentné draslíkové kanály a membránu (3-bunky vstupujú do stavu depolarizácie V dôsledku depolarizácie sa frekvencia otvárania zvyšuje napäťovo riadené vápnikové kanály Koncentrácia iónov vápnika v P-bunkách sa zvyšuje, čo vedie k zvýšeniu exocytózy inzulínu.
Inzulín reguluje metabolizmus sacharidov, tukov, bielkovín a rast tkanív. Mechanizmus vplyvu inzulínu na rast tkaniva je rovnaký ako mechanizmus inzulínu podobných rastových faktorov (pozri somatotropný hormón). Vplyv inzulínu na metabolizmus vo všeobecnosti možno charakterizovať ako anabolický (zvýšená syntéza bielkovín, tukov, glykogénu), pričom prvoradý význam má vplyv inzulínu na metabolizmus sacharidov.
Je mimoriadne dôležité poznamenať, že tie, ktoré sú uvedené v tabuľke. 31.1 zmeny v metabolizme tkanív sú sprevádzané poklesom hladiny glukózy v plazme (hypoglykémia). Jednou z príčin hypoglykémie je zvýšenie príjmu glukózy tkanivami. Pohyb glukózy cez histohematogénne bariéry sa uskutočňuje prostredníctvom uľahčenej difúzie (neprchavý transport pozdĺž elektrochemického gradientu cez špeciálne transportné systémy). Systémy uľahčené difúziou glukózy sa nazývajú GLUT. Uvedené v tabuľke. 31.1 adipocyty a priečne pruhované svalové vlákna obsahujú GLUT 4, cez ktorý sa glukóza dostáva do „inzulín-dependentných“ tkanív.
Tabuľka 31.1. Vplyv inzulínu na metabolizmus

Vplyv inzulínu na metabolizmus sa uskutočňuje za účasti špecifických membránových inzulínových receptorov. Pozostávajú z dvoch a- a dvoch p-podjednotiek, pričom a-podjednotky sú umiestnené na vonkajšej strane membrán tkanív závislých od inzulínu a majú väzbové miesta pre molekuly inzulínu a p-podjednotky sú transmembránovou doménou s tyrozínkinázou. aktivitu a sklon k vzájomnej fosforylácii. Keď sa molekula inzulínu naviaže na a-podjednotky receptora, dôjde k endocytóze a dimér inzulínového receptora sa ponorí do cytoplazmy bunky. Zatiaľ čo molekula inzulínu je naviazaná na receptor, receptor je v aktivovanom stave a stimuluje fosforylačné procesy. Po disociácii diméru sa receptor vráti do membrány a molekula inzulínu sa degraduje v lyzozómoch. Procesy fosforylácie spúšťané aktivovanými inzulínovými receptormi vedú k aktivácii určitých enzýmov

metabolizmu uhľohydrátov a zvýšenej syntéze GLUT. Schematicky to možno znázorniť nasledovne (obr. 31.1):
Pri nedostatočnej produkcii endogénneho inzulínu vzniká diabetes mellitus. Jeho hlavnými príznakmi sú hyperglykémia, glukozúria, polyúria, polydipsia, ketoacidóza, angiopatie atď.
Nedostatok inzulínu môže byť absolútny (autoimunitný proces vedúci k odumretiu ostrovčekového aparátu) a relatívny (u starších a obéznych ľudí). V tomto smere je zvykom rozlišovať diabetes mellitus 1. typu (absolútny nedostatok inzulínu) a diabetes mellitus 2. typu (relatívny nedostatok inzulínu). Pri oboch formách cukrovky je indikovaná diéta. Postup pri predpisovaní farmakologických liekov na rôzne formy cukrovky nie je rovnaký.
Antidiabetiká
Používa sa pri cukrovke 1. typu

1. Inzulínové prípravky (substitučná liečba)

Používa sa pri cukrovke 2. typu

1. Syntetické antidiabetiká
2. Inzulínové prípravky Inzulínové prípravky

Inzulínové prípravky možno považovať za všestranné antidiabetiká, ktoré sú účinné pri akejkoľvek forme cukrovky. Diabetes 1. typu sa niekedy nazýva inzulín-dependentný alebo inzulín-dependentný. Ľudia s takýmto diabetom používajú inzulínové prípravky doživotne ako prostriedok substitučnej liečby. Pri diabete mellitus 2. typu (niekedy nazývanom aj nezávislý od inzulínu) liečba začína vymenovaním syntetických antidiabetík. Inzulínové prípravky pre takýchto pacientov sa predpisujú iba vtedy, ak sú vysoké dávky syntetických hypoglykemických činidiel neúčinné.
Inzulínové prípravky je možné vyrábať z pankreasu jatočných zvierat – ide o hovädzí (hovädzí) a bravčový inzulín. Okrem toho existuje metóda genetického inžinierstva na výrobu ľudského inzulínu. Inzulínové prípravky získané z pankreasu jatočného dobytka môžu obsahovať nečistoty proinzulínu, C-proteínu, glukagónu, somatostatínu. Moderné technológie pre
umožňujú získať vysoko purifikované (monokomponentné), kryštalizované a mono-peak (chromatograficky purifikované s izoláciou inzulínového "vrcholu") prípravky.
Aktivita inzulínových prípravkov je stanovená biologicky a vyjadruje sa v jednotkách účinku. Inzulín sa používa iba parenterálne (subkutánne, intramuskulárne a intravenózne), pretože ako peptid sa ničí v gastrointestinálnom trakte. Inzulín, ktorý prechádza proteolýzou v systémovom obehu, má krátke trvanie účinku, v súvislosti s ktorým boli vytvorené dlhodobo pôsobiace inzulínové prípravky. Získavajú sa metódou zrážania inzulínu protamínom (niekedy za prítomnosti iónov Zn na stabilizáciu priestorovej štruktúry molekúl inzulínu). Výsledkom je buď amorfná pevná látka alebo relatívne zle rozpustné kryštály. Pri injekcii pod kožu takéto formy poskytujú depotný účinok, pomaly uvoľňujú inzulín do systémového obehu. Z fyzikálno-chemického hľadiska sú predĺžené formy inzulínu suspenzie, čo slúži ako prekážka pri ich intravenóznom podaní. Jednou z nevýhod prolongovaných foriem inzulínu je dlhá doba latencie, preto sa niekedy kombinujú s nepredĺženými inzulínovými prípravkami. Táto kombinácia zabezpečuje rýchly rozvoj účinku a jeho dostatočné trvanie.
Inzulínové prípravky sú klasifikované podľa trvania účinku (hlavný parameter):

1. Rýchlopôsobiaci inzulín (nástup účinku je zvyčajne 30 minút; maximálny účinok po 1,5-2 hodinách, celková dĺžka účinku 4-6 hodín).
2. Dlhodobo pôsobiaci inzulín (nástup po 4-8 hodinách, vrchol po 8-18 hodinách, celkové trvanie 20-30 hodín).
3. Stredne pôsobiaci inzulín (nástup 1,5-2 hodiny, vrchol po

1. 12 hodín, celkové trvanie 8-12 hodín).

1. Stredne pôsobiaci inzulín v kombináciách.

Inzulínové prípravky s rýchlym účinkom možno použiť ako na systematickú liečbu, tak aj na zmiernenie diabetickej kómy. Na tento účel sa podávajú intravenózne. Prolongované formy inzulínu nemožno podávať intravenózne, preto je ich hlavnou oblasťou použitia systematická liečba diabetes mellitus.
Vedľajšie účinky. V súčasnosti sa v lekárskej praxi používajú buď geneticky upravené ľudské inzulíny alebo vysoko purifikované bravčové inzulíny. V tomto ohľade sú komplikácie inzulínovej terapie pomerne zriedkavé. Možné sú alergické reakcie, lipodystrofia v mieste vpichu. So zavedením príliš vysokých dávok inzulínu alebo nedostatočným príjmom uhľohydrátov v potravinách sa môže vyvinúť nadmerná hypoglykémia. Jej extrémnym variantom je hypoglykemická kóma so stratou vedomia, kŕčmi a príznakmi kardiovaskulárneho zlyhania. Pri hypoglykemickej kóme sa má pacientovi intravenózne podať 40% roztok glukózy v množstve 20-40 (ale nie viac ako 100) ml.
Keďže inzulínové prípravky sa užívajú doživotne, treba mať na pamäti, že ich hypoglykemický účinok môže byť zmenený inými liekmi. Zvýšte hypoglykemický účinok inzulínu: α-blokátory, β-blokátory, tetracyklíny, salicyláty, dizopyramid, anabolické steroidy, sulfónamidy. Oslabenie hypoglykemického účinku inzulínu: p-adrenomimetiká, sympatomimetiká, glukokortikosteroidy, tiazidové diuretiká.
Kontraindikácie: ochorenia s hypoglykémiou, akútne ochorenia pečene a pankreasu, dekompenzované srdcové chyby.
Prípravky ľudského inzulínu vyrobené genetickým inžinierstvom
Actrapid NM je roztok biosyntetického ľudského inzulínu s krátkym a rýchlym účinkom v 10 ml injekčných liekovkách (1 ml roztoku obsahuje 40 alebo 100 IU inzulínu). Môže sa vyrábať v náplniach (Actrapid NM Penfill) na použitie v inzulínovom pere Novo-Pen. Každá náplň obsahuje 1,5 alebo 3 ml roztoku. Hypoglykemický účinok sa vyvíja po 30 minútach, maximum dosahuje po 1-3 hodinách a trvá 8 hodín.
Izofan-inzulín NM je neutrálna suspenzia geneticky upraveného inzulínu strednej dĺžky. 10 ml injekčné liekovky so suspenziou (40 IU v 1 ml). Hypoglykemický účinok nastupuje po 1-2 hodinách, dosahuje maximum po 6-12 hodinách a trvá 18-24 hodín.
Monotard NM je zložená suspenzia ľudského zinok-inzulínu (obsahuje 30 % amorfného a 70 % kryštalického zinok-inzulínu. Injekčné liekovky s 10 ml suspenziou (40 alebo 100 IU v 1 ml). Hypoglykemický účinok začína po

1. hodín, dosahuje maximum po 7-15 hodinách, trvá 24 hodín.

Ultraard NM je suspenzia kryštalického zinku a inzulínu. 10 ml injekčné liekovky so suspenziou (40 alebo 100 IU v 1 ml). Hypoglykemický účinok nastupuje po 4 hodinách, dosahuje maximum po 8-24 hodinách a trvá 28 hodín.
Prípravky z bravčového inzulínu
Neutrálny inzulín na injekciu (InsulinS, ActrapidMS) je neutrálny roztok monopického alebo jednozložkového bravčového inzulínu s krátkym a rýchlym účinkom. Injekčné liekovky s objemom 5 a 10 ml (1 ml roztoku obsahuje 40 alebo 100 IU inzulínu). Hypoglykemický účinok nastupuje 20-30 minút po subkutánnom podaní, maximum dosahuje po 1-3 hodinách a trvá 6-8 hodín.Pri systematickej liečbe sa podáva pod kožu 15 minút pred jedlom, úvodná dávka je od 8. do 24. ME, najvyššia jednotlivá dávka je 40 JEDNOTIEK. Na zmiernenie diabetickej kómy sa podáva intravenózne.
Inzulín izofán je mono-vrcholový monokomponentný bravčový izofán protamínový inzulín. Hypoglykemický účinok nastupuje za 1-3 hodiny, maximum dosahuje po 3-18 hodinách, trvá asi 24 hodín.Najčastejšie sa používa ako zložka kombinovaných liekov s krátkodobo pôsobiacim inzulínom.
Insulin Lente SPP je neutrálna zložená suspenzia monopického alebo jednozložkového bravčového inzulínu (obsahuje 30 % amorfného a 70 % kryštalického inzulínu zinku). 10 ml injekčné liekovky so suspenziou (40 IU v 1 ml). Hypoglykemický účinok začína 1-3 hodiny po subkutánnom podaní, dosahuje maximum po 7-15 hodinách, trvá 24 hodín.
Monotard MS je neutrálna zložená suspenzia monopického alebo jednozložkového bravčového inzulínu (obsahuje 30 % amorfného a 70 % kryštalického inzulínu zinku). 10 ml injekčné liekovky so suspenziou (40 alebo 100 IU v 1 ml). Hypoglykemický účinok začína po 2,5 hodinách, dosahuje maximum po 7-15 hodinách a trvá 24 hodín.

Kniha: Poznámky k prednáške Farmakológia

10.4. Prípravky pankreatického hormónu, inzulínové prípravky.

Pri regulácii metabolických procesov v tele majú veľký význam hormóny pankreasu. V bunkách pankreatických ostrovčekov sa syntetizuje inzulín, ktorý pôsobí hypoglykemicky, v a-bunkách vzniká protiinzulárny hormón glukagón, ktorý pôsobí hyperglykemicky. Okrem toho L bunky pankreasu produkujú somatostatín.

Princípy tvorby inzulínu vyvinul LV Sobolev (1901), ktorý pri pokuse na žľazách novonarodených teliat (ešte nemajú trypsín, rozkladajú inzulín) ukázal, že pankreatické ostrovčeky (Langerhans) sú substrátom pre tzv. vnútorná sekrécia pankreasu. V roku 1921 kanadskí vedci F.G.Banting a Ch. H. Best izolovali čistý inzulín a vyvinuli metódu na jeho priemyselnú výrobu. O 33 rokov neskôr Sanger a jeho spolupracovníci rozlúštili primárnu štruktúru hovädzieho inzulínu, za čo dostal Nobelovu cenu.

Ako liek sa používa inzulín z pankreasu jatočných zvierat. Chemicky blízky ľudskému inzulínu je prípravok z pankreasu ošípaných (líši sa len jednou aminokyselinou). Nedávno boli vytvorené prípravky ľudského inzulínu a v oblasti biotechnologickej syntézy ľudského inzulínu pomocou genetického inžinierstva sa dosiahli významné pokroky. Ide o veľký úspech v molekulárnej biológii, molekulárnej genetike a endokrinológii, keďže homológny ľudský inzulín na rozdiel od heterológneho zvieraťa nespôsobuje negatívnu imunologickú reakciu.

Podľa chemickej štruktúry je inzulín proteín, ktorého molekula pozostáva z 51 aminokyselín, ktoré tvoria dva polypeptidové reťazce spojené dvoma disulfidovými mostíkmi. Vo fyziologickej regulácii syntézy inzulínu hrá dominantnú úlohu koncentrácia glukózy v krvi. Pri penetrácii do P-buniek sa glukóza metabolizuje a podporuje zvýšenie intracelulárneho obsahu ATP. Ten tým, že blokuje ATP-dependentné draslíkové kanály, spôsobuje depolarizáciu bunkovej membrány. To podporuje penetráciu vápnikových iónov do P-buniek (cez napäťovo riadené vápnikové kanály, ktoré sa otvorili) a uvoľňovanie inzulínu exocytózou. Okrem toho sekréciu inzulínu ovplyvňujú aminokyseliny, voľné mastné kyseliny, glykogén a sekretín, elektrolyty (najmä C2+), autonómny nervový systém (inhibičný účinok má sympatický ne- a priekopový systém a parasympatikus). má stimulačný účinok).

Farmakodynamika. Pôsobenie inzulínu je zamerané na výmenu uhľohydrátov, bielkovín a tukov, minerálov. Hlavnou vecou pri pôsobení inzulínu je jeho regulačný účinok na metabolizmus uhľohydrátov, zníženie hladiny glukózy v krvi, a to tým, že inzulín podporuje aktívny transport glukózy a iných hexóz. ako pentózy cez bunkové membrány a ich využitie v pečeni, svaloch a tukových tkanivách. Inzulín stimuluje glykolýzu, indukuje syntézu enzýmov I glukokinázy, fosfofruktokinázy a pyruvátkinázy, stimuluje pentózofosfátový I cyklus, aktivuje glukózofosfátdehydrogenázu, zvyšuje syntézu glykogénu, aktivuje glykogénsyntetázu, ktorej aktivita je znížená u pacientov s diabetes mellitus. Na druhej strane hormón inhibuje glykogenolýzu (rozklad glykogénu) a glukoneogenézu.

Inzulín zohráva významnú úlohu pri stimulácii biosyntézy nukleotidov, pri zvyšovaní obsahu 3,5-nukleotidáz, nukleozidtrifosfatázy, a to aj v jadrovom obale, a kde reguluje transport m-RNA z jadra a cytoplazmy. Inzulín stimuluje biozín - A tézy nukleových kyselín, bielkovín. Paralelne - ale s aktiváciou anabolických procesov A inzulín inhibuje katabolické reakcie rozkladu molekúl bielkovín. Stimuluje tiež procesy lipogenézy, tvorbu glycerolu a jeho vstup do lipidov. Spolu so syntézou triglyceridov inzulín aktivuje syntézu fosfolipidov v tukových bunkách (fosfatidylcholín, fosfatidyletanolamín, fosfatidylinozitol a kardiolipín), stimuluje tiež biosyntézu cholesterolu, ktorý je potrebný, podobne ako fosfolipidy a niektoré glykoproteíny, na stavbu bunkových membrán.

Pre nedostatočné množstvo inzulínu sa tlmí lipogenéza, zvyšuje sa lipolýza, peroxidácia lipidov, zvyšuje sa hladina ketolátok v krvi a moči. V dôsledku zníženej aktivity lipoproteínu v krvi sa zvyšuje koncentrácia P-lipoproteínov, ktoré sú nevyhnutné pri vzniku aterosklerózy. Inzulín bráni telu strácať tekutinu a K + v moči.

Podstata molekulárneho mechanizmu účinku inzulínu na intracelulárne procesy nie je úplne objasnená. Prvým článkom účinku inzulínu je väzba na špecifické receptory plazmatickej membrány cieľových buniek, predovšetkým v pečeni, tukovom tkanive a svaloch.

Inzulín sa spája s o-podjednotkou receptora (obsahuje hlavnú inzulínovú "vredovú doménu." a spúšťajú sa bunkové mechanizmy pôsobenia hormónov.

Na bunkových mechanizmoch účinku inzulínu sa podieľajú nielen sekundárne mediátory: cAMP, Ca2+, kalcium-kalmodulínový komplex, inozitoltrifosfát, diacylglycerol, ale aj fruktóza-2,6-difosfát, ktorý sa vo svojom účinku na vnútrobunkový organizmus nazýva tretím mediátorom inzulínu. biochemické procesy. Práve zvýšenie hladiny fruktóza-2,6-difosfátu pod vplyvom inzulínu podporuje využitie glukózy z krvi, tvorbu tukov z nej.

Počet receptorov a ich schopnosť viazať sa ovplyvňuje množstvo faktorov, najmä počet receptorov sa znižuje pri obezite, inzulín-dependentnom diabetes mellitus, periférnom hyperinzulinizme.

Inzulínové receptory existujú nielen na plazmatickej membráne, ale aj v membránových zložkách takých vnútorných organel, ako je jadro, endoplazmatické retikulum a Golgov komplex.

Podávanie inzulínu pacientom s diabetes mellitus pomáha znižovať hladinu glukózy v krvi a hromadenie glykogénu v tkanivách, znižovať glykozúriu a s ňou spojenú polyúriu, polydipsiu.

V dôsledku normalizácie metabolizmu bielkovín klesá koncentrácia zlúčenín dusíka v moči a v dôsledku normalizácie metabolizmu tukov v krvi a moči miznú ketolátky - acetón, acetostatické a hydroxymaslové kyseliny. Chudnutie sa zastaví a nadmerný hlad (bulímia) zmizne. Zvyšuje sa detoxikačná funkcia pečene, zvyšuje sa odolnosť organizmu voči infekciám.

Klasifikácia. Moderné inzulínové prípravky sa líšia rýchlosťou a trvaním účinku. možno ich rozdeliť do nasledujúcich skupín:

1. Prípravky krátkodobo pôsobiaceho inzulínu, prípadne jednoduchých inzulínov (monoinzulín MK ak-trapid, humulín, homorap a pod.) Pokles hladiny glukózy v krvi po ich podaní začína o 15-30 minút, maximálny účinok pozorujeme po 1,5- 2 hodiny, akcia trvá až 6-8 hodín.

2. Dlhodobo pôsobiace inzulínové prípravky:

a) stredná dĺžka (nástup po 1,5-2 hodinách, trvanie 8-12 hodín) - suspenzia-inzulín-semilente, B-inzulín;

b) dlhodobo pôsobiace (nástup po 6-8 hodinách, trvanie 20-30 hodín) - suspenzia-inzulín-ultralente. Lieky s predĺženým uvoľňovaním sa podávajú subkutánne alebo intramuskulárne.

3. Kombinované prípravky s obsahom inzulínu 1. a 2. skupiny napr

poklad 25% jednoduchého inzulínu a 75% ultralente inzulínu.

Niektoré lieky sú dostupné v tubách injekčných striekačiek.

Inzulínové prípravky sa dávkujú v jednotkách účinku (IU). Dávka inzulínu pre každého pacienta sa volí individuálne v nemocnici za neustáleho monitorovania hladiny glukózy v krvi a moči po podaní lieku (1 U hormónu na 4-5 g glukózy vylúčenej močom; a presnejšia metóda výpočtu zohľadňuje hladinu glykémie). Pacient je prevedený na diétu, ktorá obmedzuje množstvo ľahko stráviteľných sacharidov.

V závislosti od zdroja produkcie sa rozlišuje inzulín izolovaný z pankreasu ošípaných (C), hovädzieho dobytka (G), človeka (H - hominis), ako aj syntetizovaný genetickým inžinierstvom.

Podľa stupňa purifikácie sa inzulíny živočíšneho pôvodu delia na monokomponentné (MP, cudzie - MP) a monokomponentné (MC, cudzie - MS).

Indikácie. Inzulínová terapia je absolútne indikovaná u pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus. malo by sa začať, keď diéta, kontrola hmotnosti, fyzická aktivita a perorálne antidiabetiká nezabezpečujú požadovaný účinok. Inzulín sa používa pri diabetickej kóme, ako aj u pacientov s cukrovkou akéhokoľvek typu, ak je ochorenie sprevádzané komplikáciami (ketoacidóza, infekcia, gangréna atď.); pre lepšiu asimiláciu glukózy pri ochoreniach srdca, pečene, chirurgických operáciách, v pooperačnom období (každý 5 jednotiek); zlepšiť výživu pacientov vyčerpaných dlhotrvajúcim ochorením; zriedkavo na šokovú terapiu – v psychiatrickej praxi pri niektorých formách schizofrénie; ako súčasť polarizačnej zmesi pri srdcových chorobách.

Kontraindikácie: ochorenia s hypoglykémiou, hepatitída, cirhóza pečene, pankreatitída, glomerulonefritída, nefrolitiáza, vred žalúdka a dvanástnika, dekompenzované srdcové chyby; na lieky s predĺženým účinkom - kóma, infekčné ochorenia, v období chirurgickej liečby pacientov s diabetes mellitus.

Vedľajšie účinky: bolestivé injekcie, lokálne zápalové reakcie (infiltrácia), alergické reakcie.

V prípade predávkovania inzulínom môže dôjsť k hypoglykémii. Príznaky hypoglykémie: úzkosť, celková slabosť, studený pot, chvenie končatín. Výrazné zníženie hladiny glukózy v krvi vedie k dysfunkcii mozgu, rozvoju kómy, záchvatom a dokonca k smrti. Aby sa zabránilo hypoglykémii, ľudia s cukrovkou by mali mať so sebou niekoľko kusov cukru. Ak po užití cukru príznaky hypoglykémie nezmiznú, je naliehavá potreba intravenózne podať 20-40 ml 40% roztoku glukózy, subkutánne 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalínu. V prípadoch výraznej hypoglykémie v dôsledku pôsobenia protrahovaných inzulínových prípravkov je ťažšie dostať pacientov z tohto stavu ako pri hypoglykémii spôsobenej krátkodobo pôsobiacimi inzulínovými prípravkami. Prítomnosť protamínového proteínu v niektorých liekoch s predĺženým účinkom vysvetľuje pomerne časté prípady alergických reakcií. Injekcie dlhodobo pôsobiacich inzulínových prípravkov sú však menej bolestivé kvôli vyššiemu pH týchto liekov.

1.	Poznámky k prednáške Farmakológia
2.	História vedy o liekoch a farmakológie
3.	1.2. Faktory súvisiace s drogami.
4.	1.3. Faktory súvisiace s telom
5.	1.4. Vplyv prostredia na interakciu organizmu a liečivej látky.
6.	1.5. Farmakokinetika.
7.	1.5.1. Hlavné pojmy farmakokinetiky.
8.	1.5.2. Spôsoby podávania liečivej látky do organizmu.
9.	1.5.3. Uvoľňovanie liečivej látky z liekovej formy.
10.	1.5.4. Absorpcia liečivej látky v tele.
11.	1.5.5. Distribúcia lieku v orgánoch a tkanivách.
12.	1.5.6. Biotransformácia liečivej látky v tele.
13.	1.5.6.1. Mikrosomná oxidácia.
14.	1.5.6.2. Nemikrozomálna oxidácia.
15.	1.5.6.3. Konjugačné reakcie.
16.	1.5.7. Odstránenie lieku z tela.
17.	1.6. Farmakodynamika.
18.	1.6.1. Druhy účinku liečivej látky.
19.	1.6.2. Vedľajšie účinky liekov.
20.	1.6.3. Molekulárne mechanizmy primárnej farmakologickej reakcie.
21.	1.6.4. Závislosť farmakologického účinku od dávky liečivej látky.
22.	1.7. Závislosť farmakologického účinku na liekovej forme.
23.	1.8. Kombinovaný účinok liečivých látok.
24.	1.9. Nekompatibilita liečivých látok.
25.	1.10. Druhy farmakoterapie a výber lieku.
26.	1.11. Prostriedky ovplyvňujúce aferentnú inerváciu.
27.	1.11.1. Absorpčné činidlá.
28.	1.11.2. Obalové výrobky.
29.	1.11.3. Zmäkčovadlá.
30.	1.11.4. Adstringenty.
31.	1.11.5. Lokálne anestetiká.
32.	1.12. Estery kyseliny benzoovej a aminoalkoholov.
33.	1.12.1. Estery kyseliny yard-aminobenzoovej.
34.	1.12.2. Substituované amidy acetanilid.
35.	1.12.3. Dráždivé látky.
36.	1.13. Prostriedky, ktoré ovplyvňujú eferentnú inerváciu (hlavne na periférnych mediátorových systémoch).
37.	1.2.1. Látky ovplyvňujúce funkciu cholinergných nervov. 1.2.1. Látky ovplyvňujúce funkciu cholinergných nervov. 1.2.1.1. Priame cholinomimetické činidlá.
38.	1.2.1.2. Priamo pôsobiace H-cholinomimetické činidlá.
39.	Olinomimetichny prostriedky nepriamej akcie.
40.	1.2.1.4. Anticholinergiká.
41.	1.2.1.4.2. H-anticholinergné lieky gangliové lieky.
42.	1.2.2. Prostriedky ovplyvňujúce adrenergnú inerváciu.
43.	1.2.2.1. Sympatomimetické činidlá.
44.	1.2.2.1.1. Priamo pôsobiace sympatomimetické látky.
45.	1.2.2.1.2. Nepriame sympatomimetické činidlá.
46.	1.2.2.2. Antiadrenergné lieky.
47.	1.2.2.2.1. Sympatický znamená.
48.	1.2.2.2.2. Adrenergné blokátory.
49.	1.3. Lieky ovplyvňujúce funkciu centrálneho nervového systému.
50.	1.3.1. Lieky, ktoré inhibujú funkciu centrálneho nervového systému.
51.	1.3.1.2. Tabletky na spanie.
52.	1.3.1.2.1. Barbituráty a príbuzné zlúčeniny.
53.	1.3.1.2.2. Benzodiazepínové deriváty.
54.	1.3.1.2.3. Alifatické hypnotiká.
55.	1.3.1.2.4. Nootropické lieky.
56.	1.3.1.2.5. Spacie pilulky rôznych chemických skupín.
57.	1.3.1.3. Etanol.
58.	1.3.1.4. Antikonvulzíva.
59.	1.3.1.5. Analgetické lieky.
60.	1.3.1.5.1. Narkotické analgetiká.
61.	1.3.1.5.2. Nenarkotické analgetiká.
62.	1.3.1.6. Psychotropné lieky.
63.	1.3.1.6.1. Neuroleptické lieky.
64.	1.3.1.6.2. trankvilizéry.
65.	1.3.1.6.3. Sedatíva.
66.	1.3.2. Prostriedky, ktoré stimulujú funkciu centrálneho nervového systému.
67.	1.3.2.1. Psychofarmaká pre akciu zbudzhuvalnoy.
68.	2.1. Respiračné stimulanty.
69.	2.2. Antitusiká.
70.	2.3. Expektoranti.
71.	2.4. Lieky používané v prípadoch bronchiálnej obštrukcie.
72.	2.4.1. Bronchodilatátory
73.	2.4.2 Protyalergické, znecitlivujúce látky.
74.	2.5. Lieky používané na pľúcny edém.
75.	3.1. Kardiotonické lieky
76.	3.1.1. Srdcové glykozidy.
77.	3.1.2. Neglukozidové (nesteroidné) kardiotonické lieky.
78.	3.2. Antihypertenzívne lieky.
79.	3.2.1. Neurotrofické lieky.
80.	3.2.2. Periférne vazodilatátory.
81.	3.2.3. Antagonisty vápnika.
82.	3.2.4. Prostriedky ovplyvňujúce metabolizmus voda-soľ.
83.	3.2.5. Látky ovplyvňujúce renín-anpotenzínový systém
84.	3.2.6. Kombinované antihypertenzíva.
85.	3.3. Hypertenzívne lieky.
86.	3.3.1 Látky, ktoré stimulujú vazomotorické centrum.
87.	3.3.2. Prostriedky, ktoré tonizujú centrálny nervový a kardiovaskulárny systém.
88.	3.3.3. Periférne vazokonstrikčné a kardiotonické látky.
89.	3.4. Lieky na zníženie lipidov.
90.	3.4.1. Nepriame angioprotektory.
91.	3.4.2 Priamo pôsobiace angioprotektory.
92.	3.5 Antiarytmiká.
93.	3.5.1. Membranostabilizátory.
94.	3.5.2. P-blokátory.
95.	3.5.3. Blokátory draslíkových kanálov.
96.	3.5.4. Blokátory vápnikových kanálov.
97.	3.6. Lieky používané na liečbu pacientov s ischemickou chorobou srdca (antianginózne lieky).
98.	3.6.1. Prostriedky, ktoré znižujú potrebu kyslíka v myokarde a zlepšujú jeho zásobovanie krvou.
99.	3.6.2. Prostriedky, ktoré znižujú potrebu kyslíka v myokarde.
100.	3.6.3. Prostriedky, ktoré zvyšujú transport kyslíka do myokardu.
101.	3.6.4. Prostriedky, ktoré zvyšujú odolnosť myokardu voči hypoxii.
102.	3.6.5. Prostriedky, ktoré sú predpísané pacientom s infarktom myokardu.
103.	3.7. Prostriedky, ktoré regulujú krvný obeh v mozgu.
104.	4.1. Diuretiká.
105.	4.1.1. Prostriedky pôsobiace na úrovni buniek obličkových tubulov.
106.	4.1.2. Osmotické diuretiká.
107.	4.1.3. Lieky, ktoré zvyšujú krvný obeh v obličkách.
108.	4.1.4. Liečivé rastliny.
109.	4.1.5. Zásady kombinovaného užívania diuretík.
110.	4.2. Uricosurické fondy.
111.	5.1. Prostriedky, ktoré stimulujú kontraktilitu maternice.
112.	5.2. Prostriedky na zastavenie krvácania z maternice.
113.	5.3. Prostriedky, ktoré znižujú tón a kontraktilitu maternice.
114.	6.1. Prostriedky, ktoré ovplyvňujú chuť do jedla.
115.