Reumatické ochorenia. Akútna reumatická horúčka (I00-I02)

REUMATICKÁ HORÚČKA (RL, reumatizmus) je systémové zápalové ochorenie spojivového tkaniva s prevažujúcou lokalizáciou procesu v kardiovaskulárnom systéme, ktoré vzniká v súvislosti s akútnou streptokokovou infekciou nosohltanu u osôb na ňu predisponovaných, najmä vo veku 7 rokov. 15 rokov.

Výskyt reumatickej horúčky (RL) v ekonomicky vyspelých krajinách je 5 prípadov na 100 000 obyvateľov, v Bieloruskej republike je toto číslo trikrát vyššie. Reumatické srdcové chyby zostávajú najčastejšou príčinou úmrtia na kardiovaskulárne choroby vo vekových skupinách do 35 rokov vo väčšine krajín sveta, čím prevyšujú úmrtnosť na choroby storočia, ako je ischemická choroba srdca a /

Príčiny

Výsledky epidemiologických údajov, klinických pozorovaní, mikrobiologických, imunologických a experimentálnych štúdií presvedčivo ukazujú vzťah streptokokovej infekcie nosohltanu (β-hemolytický streptokok skupiny A) s reumatizmom. Potvrdením streptokokovej etiológie reumatizmu sú: streptokoková infekcia predchádzajúca záchvatu reumatizmu (tonzilitída, faryngitída); zvýšenie výskytu reumatizmu počas prepuknutia akútnych respiračných infekcií spôsobených β-hemolytickým streptokokom skupiny A; zvýšené titre streptokokových protilátok (ASL, ASG, ASA); možnosť prudkého poklesu výskytu reumatizmu a jeho relapsov v dôsledku antistreptokokovej profylaxie a aktívnej liečby streptokokových ložísk infekcie.

Streptokoková etiológia reumatizmu je charakteristická pre jeho "klasické" formy, ktoré sú akútne a zahŕňajú do procesu kĺby. Medzi streptokokovou infekciou a dlhotrvajúcim, latentným alebo často opakujúcim sa priebehom reumatizmu nie je takmer žiadna súvislosť. Pri posledných formách reumatizmu nedochádza k zvýšeniu titrov streptokokových protilátok a bicilínová profylaxia rekurentného reumatizmu nie je účinná. V tejto súvislosti mnohí výskumníci spochybňujú úlohu streptokokovej infekcie pri rozvoji latentných, protrahovaných a opakujúcich sa foriem reumatizmu. Predpokladá sa alergická (bez súvislosti so streptokokom alebo inými infekčnými antigénmi), infekčno-toxická alebo vírusová povaha týchto foriem ochorení.

Mnohé klinické a experimentálne štúdie ukázali, že niektoré vírusové infekcie (enterovírusy, najmä koky, chrípka B atď.) môžu viesť k rozvoju akútnych, chronických alebo recidivujúcich lézií myokardu a chlopňového aparátu srdca s tvorbou srdcovej vady. Pripúšťa sa možnosť asociácie vírusovo-streptokokovej infekcie, ktorá zohráva úlohu v etiológii reumatizmu.

Významnú úlohu pri vzniku ochorenia zohráva individuálna citlivosť organizmu na streptokokovú infekciu, ktorá je evidentne spojená s geneticky podmienenými zmenami humorálnej a bunkovej imunity.

Určitá hodnota je priradená dedičnej predispozícii k ochoreniu. Existujú takzvané „reumatické rodiny“, kde je výskyt 2-3 krát vyšší ako u bežnej populácie. Bol stanovený typ dedičnosti tejto choroby - polygénny.

Patogenéza reumatizmu je zložitá a do značnej miery nejasná. Veľký význam pri jej vzniku má alergia. Svedčí o tom blízkosť klinických a anatomických prejavov reumatizmu, sérovej choroby a experimentálnej alergie, recidívy ochorenia pod vplyvom množstva nešpecifických faktorov, antireumatický účinok antialergických liekov. Následne sú do procesu zahrnuté autoalergické mechanizmy. Senzibilizátory (streptokoky a produkty ich rozpadu, vírusy, nešpecifické alergény) môžu v prvých štádiách viesť k alergickému zápalu srdca a následne k zmene antigénnych vlastností jeho zložiek s ich premenou na autoantigény a nástupom autoimunitného proces.

Expertný výbor WHO (1978) sformuloval moderné predstavy o patogenéze reumatizmu ako toxicko-imunitnej hypotéze. Zistilo sa, že streptokok produkuje mnoho bunkových a extracelulárnych látok s toxickými a enzymatickými vlastnosťami (streptolyzíny, streptokoková proteináza, deoxyribonukleáza, mukopeptidy - "endotoxíny" atď.). Všetky z nich majú výrazný kardiotoxický účinok.

Veľký význam v patogenéze reumatizmu má pôsobenie M-proteínu bunkovej steny, streptolyzínu S a O; mukopeptidy - hlavné zložky streptokokovej bunkovej steny, ktoré sa považujú za "streptokokový endotoxín".

Autoimunitná hypotéza patogenézy reumatizmu je založená na imunologickom vzťahu medzi antigénmi streptokoka skupiny A a niektorými zložkami tkaniva myokardu. Pri reumatizme sa často zisťujú protilátky, ktoré reagujú so srdcovým tkanivom, najmä protilátky, ktoré skrížene reagujú s antigénmi myokardu aj so streptokokovými membránami. Dôkazom rozvoja autoimunitných procesov pri reumatizme je porušenie humorálnej a bunkovej imunity vo vzťahu k antigénnym zložkám spojivového tkaniva - štrukturálnym glykoproteínom, proteoglykánom, zložkám spojivového tkaniva rozpustným vo vode.

Pri reumatizme sa odhalí nerovnováha imunokompetentných buniek v periférnej krvi; zvýšenie celkového počtu lymfocytov v dôsledku zvýšenia percentuálneho a absolútneho počtu B-lymfocytov so znížením percentuálneho a absolútneho počtu T-lymfocytov; cirkulujúce imunitné komplexy, posun hladiny imunoglobulínov.

Imunitná odpoveď tela na konkrétny antigénny faktor je pod kontrolou génov spojených so systémom kompatibility tkaniva HLA. Medzi pacientmi s reumatizmom je viac ľudí s antigénom HLA-B15, HDh2, HDR4, s latentne sa tvoriacimi srdcovými chybami, bez jasnej reumatickej anamnézy, sú zaznamenané antigény HLA-A9 a HLA-A30 / 31, HLA-A3.

Nedávno sa objavil názor, že aloantigén B-lymfocytov je spojený s náchylnosťou na reumatizmus. Tento marker môže indikovať zmenenú imunitnú odpoveď u jedincov náchylných na reumatizmus.

Vírusová koncepcia patogenézy reumatizmu je založená na podobnosti v mnohých ohľadoch klinických a morfologických prejavov vírusovej a reumatickej karditídy.

Predpokladá sa, že niektoré kardiotropné vírusy môžu spôsobiť nielen klinický syndróm podobný reumatizmu, ale aj valvulitídu s následnou deformáciou chlopní. Znamená to, že streptokok je schopný vylučovať špeciálnu látku, ktorá potláča imunitu a aktivuje latentné vírusy s cytotoxickým účinkom.

Morfologicky sa pri reumatizme rozlišujú nasledovné fázové zmeny v spojivovom tkanive: opuch sliznice, fibrinoidné zmeny, nekróza, bunkové reakcie (infiltrácia lymfocytmi a plazmatickými bunkami, vznik Ashoff-Talalaevových granulómov), skleróza.

Reumatický proces zvyčajne končí sklerózou. Proces je obmedzený alebo reverzibilný iba v štádiu opuchu sliznice. Pri recidivujúcom priebehu reumatizmu sú vzniknuté zmeny spojivového tkaniva najčastejšie lokalizované v mieste sklerózy alebo sa do procesu zapájajú nové oblasti spojivového tkaniva.

Symptómy

Klinický obraz reumatizmu je mimoriadne rôznorodý a závisí predovšetkým od závažnosti procesu, závažnosti exsudatívnych, proliferatívnych javov, povahy poškodenia orgánov a systémov, obdobia, keď pacient hľadá lekársku pomoc od začiatku ochorenia. a predchádzajúcej liečby. V typických prípadoch sa prvý záchvat reumatizmu vyskytuje po 1-2 týždňoch po prekonaní akútnej alebo exacerbácie chronickej streptokokovej infekcie (tonzilitída, faryngitída, akútne respiračné infekcie). Ochorenie sa môže vyvinúť aj po intenzívnom ochladení bez predchádzajúcej infekcie. U niektorých pacientov nie je možné stanoviť súvislosť medzi vznikom reumatizmu a akýmkoľvek účinkom. Relapsy reumatizmu sa často vyskytujú pri interkurentných ochoreniach alebo po nich, chirurgických zákrokoch, neuropsychickom a fyzickom strese.

Pri vývoji reumatického procesu sa rozlišujú 3 obdobia:

Prvá menštruácia (1 až 3 týždne) zvyčajne sa vyznačuje asymptomatickým priebehom alebo miernou malátnosťou, artralgiou. Môže sa vyskytnúť krvácanie z nosa, bledosť kože, nízka telesná teplota, zvýšenie ESR, titre protilátok proti streptokokom (ASL-0, ASG, ASA), zmeny EKG. Ide o predchorobné alebo predklinické štádium choroby. Počas opísaného obdobia dochádza po streptokokovej infekcii k imunologickej reštrukturalizácii tela. Ak je toto obdobie uznané, aktívne diagnostické a liečebné opatrenia by samozrejme mohli zabrániť rozvoju ochorenia.

Druhé obdobie charakterizovaný dizajnom ochorenia a prejavuje sa polyartritídou alebo artralgiou, karditídou alebo poškodením iných orgánov a systémov. V tomto období sa pozorujú zmeny laboratórnych, biochemických a imunologických parametrov, opuchy slizníc či fibrinoidné poruchy. Včasné rozpoznanie ochorenia a vhodná liečba môže viesť k úplnému uzdraveniu (ak je diagnóza stanovená v prvých 1-7 dňoch od začiatku ochorenia).

Tretia tretina- ide o obdobie rôznych klinických prejavov recidivujúceho reumatizmu s latentnými a kontinuálne sa opakujúcimi formami ochorení.

Pri prvom záchvate reumatizmu, jeho akútnom priebehu so zapojením kĺbov do procesu, môže pacient uviesť nielen deň, ale aj hodinu nástupu ochorenia. V takýchto prípadoch sa ochorenie začína zvýšením teploty na subfebrilné alebo febrilné (38-40 °), zimnica a ostrá bolesť v kĺboch. V dôsledku polyartritídy môže byť pacient imobilizovaný. Dýchavičnosť sa objavuje v dôsledku poškodenia srdca. Podobný klinický obraz sa pozoruje častejšie u detí a mladých mužov. Za posledných 15-20 rokov sa klinický obraz reumatizmu výrazne zmenil: objavilo sa viac primárnych chronických foriem, prebiehajúcich latentne alebo často recidivujúcich s prevládajúcou srdcovou léziou.

Všeobecne akceptovaná protizápalová liečba v takýchto prípadoch výrazne nemení prognózu a priebeh ochorenia. Dá sa predpokladať, že zmeny v klinickom priebehu reumatizmu sú založené tak na zmenenej imunobiologickej obrane ľudského organizmu, ako aj na evolúcii mikroorganizmov pod vplyvom širokého používania antibiotík a sulfátových liečiv.

Malosymptomatický priebeh reumatický proces je charakterizovaný neurčitými klinickými príznakmi vo forme slabosti, zníženej fyzickej aktivity, stredne ťažkého dýchania, po preťažení, subfebrilie alebo normálnej teploty, zvýšená excitabilita, podráždenosť, poruchy spánku. Podobný priebeh reumatického procesu často vedie k veľkým diagnostickým ťažkostiam a neskorému rozpoznaniu ochorenia.

Malo by sa však pamätať na to latentný tok reumatizmus je vlastný najmä rekurentným reumatickým ochoreniam srdca a je zriedkavý v primárnom reumatickom procese.

Ochorenie srdca pri reumatizme je hlavným syndrómom. Reumatizmus bez zjavných srdcových zmien je zriedkavý. Reumatický proces môže postihnúť endokard a osrdcovník, ale najčastejšie sa vyvíja ako endomyokarditída. Klinické prejavy ochorenia závisia od prevahy zápalového procesu v určitej vrstve srdca. Vzhľadom na to, že v praxi je často ťažké izolovať symptómy charakteristické pre reumatickú myokarditídu, endokarditídu alebo perikarditídu, používa sa termín „reumatické ochorenie srdca“, pod ktorým sa rozumie súčasná porážka reumatického procesu myokardu a endokardu, ktorý sa častejšie pozoruje pri prvom záchvate reumatizmu v prvých týždňoch od jeho vzniku... Napriek ťažkostiam je stále žiaduce objasniť lokalizáciu procesu.

Myokarditída - základná zložka reumatických chorôb srdca. Asi u 2/3 pacientov sa určite kombinuje s poškodením endokardu.

Different primárneho reumatického ochorenia srdca , odrážajúce počiatočné prejavy reumatizmu a opakujúce sa, vznikajúce z relapsov reumatického procesu, častejšie na pozadí poškodenia chlopňového aparátu srdca.

Diagnostické kritériá pre reumatické ochorenie srdca sú:

1) bolesť alebo nepohodlie v oblasti srdca; 2) dýchavičnosť; 3) tlkot srdca; 4) tachykardia; 5) oslabenie tónu I na vrchole srdca; 6) šelest na srdcovom vrchole: a) systolický (slabý, stredný, silný); c) diastolický; 7) príznaky perikarditídy; 8) zvýšenie veľkosti srdca; 9) Údaje EKG: a) predĺženie intervalu P-Q; b) extrasystol, junkčný rytmus; c) iné poruchy rytmu; 10) príznaky zlyhania krvného obehu; 11) zníženie alebo strata pracovnej schopnosti.

Prítomnosť 7 z 11 kritérií u pacienta v kombinácii s predchádzajúcou streptokokovou infekciou umožňuje spoľahlivú diagnózu reumatického ochorenia srdca. Bolesť v oblasti srdca je častejšie bolestivá alebo bodavá. Môže ísť o anginózny typ anginy pectoris ožarujúci do ľavého ramena a paže. Takéto bolesti sú charakteristické pre léziu reumatického procesu koronárnych ciev a rozvoj koronaritídy. Niektorí pacienti môžu byť rušení pocitom prerušenia činnosti srdca. Pre reumatickú karditídu je typická pretrvávajúca tachykardia, ktorá pretrváva dlho po normalizácii telesnej teploty a zlepšení celkového stavu. Pulz sa vyznačuje veľkou labilitou, najmä po cvičení alebo pri negatívnych emóciách. Bradykardia sa môže zistiť v dôsledku supresívneho účinku zápalového procesu na sínusový uzol alebo na vedenie excitačných impulzov pozdĺž Hisovho zväzku a jeho vetiev.

Z celkových patologických symptómov má významná časť pacientov zvýšené potenie, horúčku nízkeho stupňa po večeroch.

Objektívnym znakom primárnej reumatickej choroby srdca je oslabenie I tónu na srdcovom hrote, stanovené auskultáciou a na PCG, ako aj posunutie ľavého okraja relatívnej tuposti srdca v dôsledku zvýšenia ľavej komory.

V 2-3 týždni choroby sa často vyskytuje prerušovaný systolický šelest s nízkym zafarbením. Hluk je lepšie počuť v polohe pacienta na chrbte nad hrotom srdca a v bode Botkin-Erb.

o difúzna myokarditída pri výraznom rozšírení dutín srdca je počuť mezodiastolický alebo protodiastolický šelest. Výskyt týchto šelestov je spojený s rozvojom relatívnej mitrálnej stenózy v dôsledku výrazného rozšírenia ľavej komory so zvýšeným srdcovým výdajom v dôsledku horúčky. Tieto zvuky v priebehu liečby spravidla zmiznú.

Difúzna myokarditída je čoraz menej bežné. Častejšie sa vyskytuje fokálna, ktorá sa vyznačuje ľahším klinickým priebehom, menej výraznou subjektívnou nevoľnosťou, nepríjemnými pocitmi v oblasti srdca, prerušením jeho činnosti. To často vedie k chybnej diagnóze kardioneurózy, tonzilogénnej kardiomyopatie. Tomu napomáhajú aj menšie zmeny v klinických a laboratórnych parametroch. Fyzických údajov je zároveň zvyčajne málo. Hranice srdca nie sú posunuté. Pri auskultácii sa zaznamená oslabenie tónu I nad vrcholom srdca, niekedy sa objaví tón III, krátky systolický šelest.

Reumatická endokarditída je ťažké ju diagnostikovať v prvých týždňoch ochorenia, keďže v klinickom obraze dominujú symptómy myokarditídy, do značnej miery maskujúce prejavy z endokardu a reumatická endokarditída (valvulitída) nie je sprevádzaná ďalšími subjektívnymi symptómami.

Reumatická endokarditída zahŕňa chlopňový aparát srdca do patologického procesu a vedie k rozvoju srdcových ochorení. Choroba chlopňového srdca, najmä často mitrálna, sa považuje za „pamätník vyhasnutej endokarditídy“.

Pri latentnom priebehu reumatizmu sa defekty vyvíjajú častejšie ako pri akútnom (v uvedenom poradí 22, resp. 15 %). Je to spôsobené obtiažnosťou včasnej detekcie a eliminácie latentnej súčasnej endokarditídy.

Pri reumatizme sú aortálne chlopne postihnuté 2 a viackrát menej často ako mitrálne chlopne. Ešte menej často sú postihnuté trikuspidálne chlopne a veľmi zriedkavo aj pľúcne chlopne.

Klinická diagnóza endokarditídy (primárna valvulitída) je založená na vývoji systolického šelestu počutého nad srdcovým hrotom, menej často v treťom medzirebrovom priestore, vľavo od hrudnej kosti. Krátky a mäkký, niekedy slabnúci, potom zosilňujúci na začiatku choroby, hluk sa stáva stálejším a drsnejším. V počiatočných štádiách reumatickej valvulitídy sa môže objaviť slabý, intermitentný diastolický šelest, ktorý možno pripísať opuchu hrbolčekov chlopne.

Reumatická perikarditída zvyčajne v kombinácii s reumatickou myokarditídou a endokarditídou (pankarditídou), sa vyvíja v najťažšom priebehu reumatického procesu. Je to mimoriadne zriedkavé. Rozlišuje medzi suchou (fibrinóznou) a exsudatívnou (serózno-fibrinóznou) perikarditídou. So suchou perikarditídou sa pacienti sťažujú na neustálu tupú bolesť v srdci. Pri objektívnom vyšetrení sa na srdcovej báze, vľavo od hrudnej kosti v druhom alebo treťom medzirebrovom priestore, objavuje šum v perikardiálnom trení. Hrubé systolicko-diastolické trenie sa dá zistiť palpáciou, trvá častejšie krátko a vymizne do niekoľkých hodín.

S výskytom exsudátu zmizne šum perikardiálneho trenia, hranice srdca sa rozšíria, tuposť je určená perkusiou. Výrazná akumulácia exsudátu môže viesť k syndrómu "stlačenia srdca", čo si vyžaduje chirurgickú liečbu. Súčasne tóny, srdce takmer nepočuť, zvyšuje sa dýchavičnosť, opuchy krčných žíl, cyanóza, opuchy tváre, príznaky zlyhania prekrvenia pravej komory, zväčšuje sa pečeň, stúpa žilový tlak. Rádiograficky určené zvýšenie veľkosti tieňa srdca, ktorý má formu skráteného trojuholníka, pomalý srdcový tep. Na EKG v 1. týždni ochorenia je segment ST posunutý smerom nahor od izoelektrickej čiary, vlna T je zvýšená v štandardnom a hrudnom zvode. Od 2. – 3. týždňa sa segment ST a vlna T premiestnia do izoelektrickej línie. Často sa vyskytuje "koronárna" vlna T. Pri výraznej akumulácii tekutiny v osrdcovníku a vzniku adhézií môže prudko klesnúť napätie zubov EKG.

Cievne poškodenie sa prejavuje valvulitídou, spôsobenou zvýšením vaskulárnej permeability a ukladaním imunitných komplexov v stenách kapilár a arteriol. Okrem kapilár a arteriol sa na patologickom procese môžu podieľať aj žily. Reumatická arteritída vnútorných orgánov je základom klinických prejavov reumatickej visceritídy: zápal obličiek, meningitída, encefalitída atď. Pre kliniku má veľký význam reumatická vaskulitída ciev myokardu. V takýchto prípadoch sa koronaritída vyvíja s bolesťou v oblasti srdca, ktorá sa podobá angíne pectoris. Reumatická flebitída je extrémne zriedkavá a v podstate sa nelíši od zápalu žíl banálnej povahy. Takmer vždy sú postihnuté kapiláry s aktívnym reumatickým procesom, čo sa prejavuje kožnými krvácaniami, proteinúriou, pozitívnymi príznakmi „škrtenia“, „štipnutia“.

Reumatická artritída v klasickej verzii je zriedkavé. Pri akútnom artikulárnom reumatizme je zaznamenaná silná bolesť, zvyčajne vo veľkých kĺboch, ktorá môže pacientov imobilizovať. Bolesti sú často prchavé, lézia je symetrická. Kĺby sú opuchnuté, koža nad nimi je hyperemická, horúca na dotyk, pohyby v kĺboch ​​sú ostro obmedzené kvôli bolesti. Do procesu sú zapojené periartikulárne tkanivá, exsudát sa hromadí v kĺbovej dutine. Polyarthritis rheumatica je charakterizovaná úplným odstránením zápalového procesu v priebehu 2-3 dní v dôsledku liečby salicylovou kyselinou.

Obraz kĺbových lézií sa u mnohých pacientov líši v mnohých znakoch: je menej akútnych artikulárnych záchvatov, častejšie sa kĺbový syndróm prejavuje ako artralgia bez opuchov kĺbov a hyperémie. Menej často sa zaznamenáva volatilita bolesti a symetria poškodenia kĺbov. Nárast bolestí kĺbov a ich pomalšie vymiznutie, kĺbový syndróm vo forme artralgií trvá týždne a menej reaguje na protizápalovú liečbu.

Poškodenie svalov je extrémne zriedkavé. Reumatická myozitída sa prejavuje silnou bolesťou a slabosťou v zodpovedajúcich svalových skupinách.

Kožné lézie sa vyskytujú vo forme prstencových a erythema nodosum, reumatických uzlín, bodkovitých krvácaní atď. Pri reumatizme sa prstencový erytém a reumatické uzliny považujú za patognomické. Prstencový erytém sa prejavuje ako svetloružovo-červené alebo modrosivé škvrny hlavne na vnútornom povrchu rúk a nôh, brucha, krku a trupu. Pri stlačení na postihnutú kožu škvrny zmiznú a potom sa znova objavia. Škvrny nesvrbia, nebolí. Erythema nodosum je oveľa menej častý a nepovažuje sa za charakteristický pre reumatizmus. Oveľa častejšie sa erythema nodosum pozoruje pri alergických ochoreniach inej povahy.

Prejavuje sa poškodenie pľúc zápal pľúc, pleuropneumónia alebo zápal pohrudnice. Reumatická pneumónia sa vyvíja na pozadí reumatizmu a podľa klinického obrazu sa líši od banálnej tým, že dobre reaguje na salicylovú terapiu a je odolná voči liečbe antibiotikami. Reumatická pleuristika je na druhom mieste po tuberkulóze a zvyčajne sa objavuje na pozadí reumatického záchvatu alebo krátko po bolesti hrdla. Klinické znaky reumatickej pleurisy zahŕňajú rýchlu akumuláciu a relatívne rýchlu (3-8 dní) resorpciu menšieho serózno-fibrinózneho sterilného výpotku, ktorý nikdy nehnisa. V exsudáte v závislosti od závažnosti a závažnosti procesu prevažujú lymfocyty alebo neutrofily. Dominancia druhého je charakteristická pre najťažší priebeh reumatického procesu. Pleurálne zrasty sú zriedkavé.

Poškodenie obličiek je zriedkavé. V akútnom priebehu reumatizmu sa môže vyskytnúť stredne závažná proteinúria a hematúria v dôsledku zhoršenej permeability obličkových glomerulov. Môže sa vyskytnúť prechodná leukoiúria, cylindúria.

Reumatická nefritída zriedkavo sa vyvíja. Je charakterizovaná pretrvávajúcimi zmenami v močovom sedimente a proteinúriou. Hypertenzia a edém nie sú bežné. Antireumatická liečba má zvyčajne dobrý účinok, ale akútna nefritída sa môže stať chronickou.

Lézie tráviaceho systému sú zriedkavé a sú spôsobené vaskulárnymi léziami sliznice žalúdka a čriev. U detí s aktívnym reumatizmom možno pozorovať brušný syndróm, ktorý sa prejavuje silnými záchvatovými bolesťami brucha a miernym napätím brušných svalov, plynatosťou, bolesťami pri palpácii. Tieto príznaky môžu viesť k chybnej diagnóze nezávislej brušnej patológie a chirurgického zákroku. Môže sa vyskytnúť asymptomatický alebo asymptomatický ulcerózny proces s lokalizáciou v žalúdku alebo dvanástniku. Zároveň neexistuje syndróm typický pre vredovú chorobu – cyklický priebeh a „hladné“ bolesti. Takýto ulceratívny proces prebieha spravidla skrytý a je diagnostikovaný iba s vývojom komplikácií.

Pri reume sú utlmené funkcie tráviacich žliaz, znižuje sa kyslosť žalúdočného obsahu, v nemalom počte prípadov až do úplnej absencie kyseliny chlorovodíkovej po skúšobných raňajkách.

Často je gastritída a dokonca ulcerácia žalúdka a čriev výsledkom dlhodobej protizápalovej liečby a užívania hormonálnych liekov.

Na pozadí reumatického záchvatu sa môže vyvinúť reumatická hepatitída, ktorá prebieha so zvýšením pečene a porušením jej funkčnej schopnosti.

Pri srdcových chybách reumatického charakteru môže dôjsť k zlyhaniu krvného obehu a v dôsledku toho k srdcovej cirhóze pečene.

Poškodenie nervovej sústavy sa u detí, najmä u dievčat, môže prejaviť drobnými choreami. Na pozadí emočnej lability sa objavujú náročné pohyby trupu, končatín a tvárových svalov, ktoré sa zintenzívňujú vzrušením a miznú počas spánku. Vo veku 17-18 rokov tieto javy miznú. Môže sa vyskytnúť encefalitída, diencefalitída, encefalopatia reumatickej povahy. Pri srdcových chybách sú častou komplikáciou poruchy cerebrálnej cirkulácie - embólia, vaskulitída, synkopa.

Poškodenie očí (iritída, iridocyklitída, skleritída) je extrémne zriedkavé.

Na klinike primárneho reumatizmu existujú akútne, subakútne, protrahované a latentné varianty priebehu. Pre rekurentný reumatizmus je najcharakteristickejší zdĺhavý, často recidivujúci alebo latentný priebeh. Oveľa menej často rekurentný reumatizmus je akútny alebo subakútny.

Pri subakútnom variante priebehu reumatizmu sa spomaľuje nástup a rozvoj klinických príznakov, zriedkavejšie je polysyndromizmus a závažnosť exsudatívnych foriem zápalu.

Predĺžený priebeh reumatizmu je charakterizovaný dlhším latentným obdobím (3-4 týždne a viac) po bolesti hrdla, inom respiračnom ochorení, stredne ťažkou karditídou a polyartralgiou.

Recidivujúci priebeh je charakterizovaný - miernou reumatickou zápalovou reakciou, ktorá nie je vhodná na protizápalovú terapiu a je jej ťažko prístupná, vlnenie.

Latentným priebehom sa rozumie skrytý aktuálny aktívny reumatický proces, ktorý sa zisťuje pomocou biochemických, imunologických alebo morfologických výskumných metód. Klinické prejavy ochorenia sú extrémne slabé.

Najcharakteristickejším prejavom reumatoidnej horúčky je kombinácia akútnej migračnej a úplne reverzibilnej polyartritídy veľkých kĺbov so stredne ťažkou karditídou. Nástup ochorenia je zvyčajne akútny, násilný, menej často subakútny. Polyartritída sa vyvíja rýchlo, sprevádzaná ustupujúcou horúčkou do 38-40 °C s dennými výkyvmi (1-2 °C) a silným potom, spravidla však bez triašky. RL sa koná niekoľko týždňov. Charakterizované opuchom veľkých kĺbov s hypertermiou, bolesťou a obmedzenou pohyblivosťou, karditída, prstencový erytém, purpura. V krvi sa zvyšuje ESR, určuje sa leukocytóza s posunom vzorca doľava, zvyšuje sa obsah α- a β-globulínov, titer antistreptolyzínu. Za posledných 15-20 rokov sa klinika reumatizmu výrazne zmenila: objavilo sa viac primárnych chronických foriem, prebiehajúcich latentne alebo často recidivujúcich s prevládajúcou srdcovou léziou.

V posledných rokoch sa klinický obraz reumatizmu výrazne zmenil: existuje veľa asymptomatických alebo primárnych chronických foriem, ktoré sa vyskytujú najmä pri poškodení srdca (karditída) a kĺbov (artritída alebo artralgitída). Laboratórne ukazovatele aktivity zápalového procesu sú slabo vyjadrené. Z hlavných kritérií sú najspoľahlivejšie karditída a polyartritída v súvislosti so streptokokovou infekciou. Chorea je zriedkavá, prstencový erytém sa pozoruje u 2-5 % pacientov s aktívnym reumatizmom, subkutánne reumatické uzliny sa in vivo spravidla neurčujú. V tejto súvislosti je potrebné vyvinúť nové diagnostické kritériá pre primárny reumatizmus, berúc do úvahy zmenené znaky jeho priebehu.

Diagnostika

Diagnóza reumatizmu je založená na Jonesových diagnostických kritériách, revidovaných ARA v roku 1982 a odporúčaných WHO na široké použitie.

Veľké alebo základné kritériá sú: karditída, polyartritída, chorea, erythema anulus, subkutánne reumatické uzliny; malé alebo ďalšie: klinické - horúčka, artralgia, reumatizmus alebo reumatické ochorenie srdca v anamnéze; laboratórium - reaktanty akútnej fázy: zvýšená ESR, objavenie sa C-reaktívneho proteínu, leukocytóza, predĺženie P-R (Q).

Prítomnosť dvoch veľkých alebo jedného veľkého a dvoch malých kritérií v kombinácii s údajmi o predchádzajúcej streptokokovej infekcii naznačuje vysokú pravdepodobnosť reumatizmu. Prenesenú streptokokovú infekciu možno posúdiť na základe zvýšenia titra antistreptolyzínu-0 alebo iných antistreptokokových protilátok, izolácie streptokokov skupiny A pri výseve materiálu z hrdla nedávno preneseného šarlachu.

Predĺžená horúčka nízkeho stupňa s normálnym krvným obrazom vylučuje diagnózu aktívneho reumatizmu.

Laboratórne údaje.

Zmeny v morfologickom zložení krvi pri reumatizme sú nešpecifické. Pri výraznom stupni aktivity reumatického procesu možno pozorovať leukocytózu až do 10-12 109 / l s neutrofíliou a posunom doľava, zvýšenie ESR až na 50-60 mm / h. Podobné zmeny na strane krvi sa zisťujú s prevahou kĺbových prejavov reumatického procesu. Pri dlhotrvajúcich, latentných formách leukocytózy nedochádza, ESR je 20-30 mm / h. Zníženie hladiny erytrocytov, hemoglobínu sa spravidla vyskytuje pri latentných, recidivujúcich, dekompenzovaných formách reumatizmu.

Pri reumatizme sú zaznamenané významné posuny v imunologických parametroch. U väčšiny pacientov sa zvyšuje titer antistreptokokových protilátok: ASH, ASA viac ako 1 : 300 a ASL-0 viac ako 1 : 250, obsah imunoglobulínov A, G, M (hlavne JgM, JgG).

V aktívnej fáze reumatizmu dochádza k zvýšenej spontánnej reakcii blastranov na tvorbu lymfocytov, k výraznej inhibícii migrácie leukocytov, k zvýšeniu obsahu protitkanivových (antikardiálnych) autoprotilátok.

Inštrumentálne údaje.

Elektrokardiografia u 1/3 pacientov s aktívnym reumatizmom odhalí zmeny vlny P vo forme zúbkovania, dvojitého hrbolčeka (zníženie alebo zvýšenie napätia). Tieto zmeny nie sú stabilné a pri primárnom reumatickom ochorení srdca vymiznú, pretože aktivita reumatického procesu je eliminovaná. Najtypickejšie pre reumatické ochorenie srdca je porušenie atrioventrikulárneho vedenia I. alebo II. štádia, menej často - III.

Neúplná atrioventrikulárna blokáda 1. štádia. často sa uchováva 3-5 dní, potom zmizne, čo odráža ukončenie exsudatívnej fázy myokarditídy. Pri recidivujúcom reumatickom ochorení srdca na pozadí srdcových chýb u niektorých pacientov sa odhalia zmeny v komplexe QRS, zmiešanie intervalu ST a vlny T, čo naznačuje porušenie procesov repolarizácie srdcového svalu. Polovica pacientov má sínusovú tachykardiu, arytmiu; niektorí majú extrasystol, hlavne komorový.

S dlhou anamnézou poškodenia chlopňového aparátu srdca, najmä s mitrálnou stenózou, sa často zistí fibrilácia predsiení, čo naznačuje závažnosť dystrofických a sklerotických procesov v predsieňovom myokarde a srdcovom svale všeobecne. Zmeny na EKG pri reumatizme nie sú špecifické a sú veľmi rôznorodé.

Fonokardiografia s primárnym reumatickým ochorením srdca odhaľuje zníženie amplitúdy tónov I a II, v niektorých prípadoch - rozdelenie tónu I. Asi u 2/3 pacientov nad apexom srdca alebo v Botkinovom bode je zaznamenaný systolický šelest, ktorý je charakterizovaný nestálosťou zvukových oscilácií v každom srdcovom cykle, rôznej intenzity a trvania. Pri formovaní alebo formovaní srdcových chýb sa určujú šelesty spôsobené štrukturálnymi a hemodynamickými zmenami vo vnútri srdca.

Metódy reokardiografie, polykardiografie, kinetokardiografie atď. umožňujú odhaliť porušenia kontraktility myokardu, ktoré sú výraznejšie pri aktívnom reumatickom procese. Röntgenové štúdie sú cenné na stanovenie srdcového ochorenia a prevahy jeho typu, zvyčajne sa vykonávajú s kontrastom pažeráka. Odchýlky pažeráka pozdĺž veľkého alebo malého polomeru naznačujú mitrálnu stenózu alebo prevahu stenózy s pridruženým defektom.

Echokardiografia kombinovaná s dopplerovskou ultrasonografiou má vysokú senzitivitu a špecificitu pre diagnostiku reumatických ochorení srdca a reumatických srdcových chýb. Metóda umožňuje identifikovať zmeny srdcových chlopní a funkčné poruchy. Dopplerovská ultrasonografia umožňuje spoľahlivo určiť závažnosť mitrálnej regurgitácie, gradient krvného tlaku v oblasti aortálnej chlopne.

Echokardiografické príznaky reumatickej endokarditídy mitrálnej chlopne: prítomnosť vegetácie na chlopniach, hypokinéza zadného mitrálneho cípu, mitrálna regurgitácia, prechodný kupolovitý diastolický ohyb predného mitrálneho cípu.

Echokardiografia a dopplerovská ultrasonografia môžu znížiť potrebu srdcovej katetrizácie na diagnostiku chlopňových lézií.

Klasifikácia reumatizmu:

Existujú dve fázy - aktívna a neaktívna.

Klinicko-anatomická charakteristika poškodenia srdca, iných orgánov a systémov, varianty priebehu ochorenia a štádium stavu krvného obehu.

Existujú tri stupne aktivity: I (minimálna), II (priemerná), III (maximálna).

Každý z nich je charakterizovaný závažnosťou klinických prejavov a laboratórnych parametrov. Rozlišuje sa akútny reumatizmus (do 2 mesiacov), prekompletovaný (do 4 mesiacov), protrahovaný (do 1 roka), recidivujúci (viac ako rok), latentný (klinicky asymptomatický).

Klasifikácia poskytuje tri štádiá obehového zlyhania: I, II, III., Čl., je zase rozdelená na IIA a PB. To pomáha objasniť stav pacienta v čase diagnózy, výberu spôsobu liečby a stanovenia prognózy ochorenia.

Liečba

Ukazuje sa, že všetci pacienti s PD sú prijatí na odpočinok na lôžku na 2-3 týždne. Etiotropná terapia zameraná na eradikáciu streptokoka skupiny A sa vykonáva benzylpenicilínom v dennej dávke 1,5-4 miliónov jednotiek počas 10-14 dní, po čom nasleduje prechod na použitie durantovej formy lieku (benzatín-benzylpenicilín). . Patogenetická liečba sa uskutočňuje glukokortikoidmi a nesteroidnými protizápalovými liekmi. Indometacín a diklofenak sa považujú za lieky voľby. V prítomnosti príznakov obehovej nedostatočnosti sa používajú srdcové glykozidy a diuretiká. Po eliminácii aktivity je indikovaná sanatória v miestnych sanatóriách.

Pre citáciu: Belov B.S. AKÚTNA REUMATICKÁ HORÚČKA // RMZH. 1998. Číslo 18. P. 7

Akútna reumatická horúčka je naliehavý medicínsky problém, častá príčina úmrtí pri kardiovaskulárnych ochoreniach do 35 rokov.

Článok predstavuje metódy diferenciálnej diagnostiky ochorenia, liečby a prevencie.
Akútna reumatická horúčka je naliehavým medicínskym problémom, častou príčinou úmrtí na kardiovaskulárne ochorenia u pacientov mladších ako 35 rokov. V práci sú uvedené metódy diferenciálnej diagnostiky, liečby a prevencie.

B.S. Belov - Ústav reumatológie (riaditeľ - akad. RAMS V.A.Nasonova) RAMS, Moskva
B.S. Belov - Inštitút reumatológie, (riaditeľ V.A. Nasonova, akademik Ruskej akadémie lekárskych vied), Ruská akadémia lekárskych vied, Moskva

O Country reumatická horúčka (ARF) je systémové zápalové ochorenie spojivového tkaniva s prevažujúcou lokalizáciou procesu v kardiovaskulárnom systéme, ktoré sa vyvíja v súvislosti s akútnou streptokokovou infekciou nosohltanu u osôb na ňu predisponovaných, najmä vo veku 7-15 rokov. rokov.
Napriek významnému pokroku dosiahnutému počas druhej polovice tohto storočia v liečbe a prevencii ARF sa v posledných rokoch ukázalo, že tento problém nie je ani zďaleka vyriešený a zostáva aktuálny aj dnes. Reumatická choroba srdca (RHD) zostáva vo väčšine krajín sveta najčastejšou príčinou úmrtia na kardiovaskulárne choroby vo vekových skupinách do 35 rokov a prevyšuje úmrtnosť takých „chorob storočia“, akými sú ischemická choroba srdca a hypertenzia. Ani v ekonomicky vyspelých krajinách, kde výskyt ARF za posledné desaťročia dramaticky klesol, ochorenie nezmizlo. Prevalencia infekcií horných dýchacích ciest spôsobených streptokokom skupiny A medzi školákmi zostáva pomerne vysoká (od 20 do 50 %). Okrem toho sa zdá nepravdepodobné, že by sa obyvateľstvo našej planéty dokázalo zbaviť streptokoka tejto skupiny aspoň na niekoľko nasledujúcich desaťročí pri zachovaní teda potenciál pre rozvoj ARF u jedincov na to predisponovaných, najmä mladých ľudí. Táto okolnosť sa plne potvrdila v polovici 80. rokov 20. storočia, keď bolo zaznamenané prepuknutie ARF v kontinentálnych štátoch Spojených štátov amerických. Medzi príčiny tohto prepuknutia patrilo oslabenie pozornosti lekárov voči ARS, neúplné vyšetrenie a liečba pacientov so streptokokovou faryngitídou, nedostatočná znalosť klinických príznakov akútnej fázy ochorenia vzhľadom na jeho zriedkavý výskyt a zmena virulencia („reumatogenita“) streptokoka.

Klinika a diagnostika

Za posledných 25 - 30 rokov prešiel klinický obraz ARF významnými zmenami. Zriedkavosť ťažkého priebehu reumatickej karditídy, pokles niekoľkokrát opakovaných atakov ochorenia, tendencia prechodu ochorenia do monosyndromických foriem, zvýšenie frekvencie asymptomatických a latentných variantov priebehu atď. V tomto ohľade sa v moderných podmienkach výrazne zvyšuje úloha lekára pri správnom a včasnom rozpoznaní ARF, včasnom vymenovaní adekvátnej terapie, po ktorej nasleduje plnohodnotná prevencia rekurentných reumatických záchvatov. Napriek pokroku vo vývoji diagnostických metód nie je stanovenie spoľahlivej diagnózy ARF často jednoduchou úlohou. Podľa skúseností Inštitútu reumatológie Ruskej akadémie lekárskych vied sú prípady hypo- a nadmernej diagnostiky ARF najčastejšie medzi dospievajúcimi kvôli dynamike a labilite fyziologických procesov vedúcich k rozvoju maladjustačných reakcií v tomto veku.
Je známe, že reumatológia nemá k dispozícii žiadny špecifický test na diagnostiku ARS. Preto sa na posúdenie údajov získaných počas vyšetrenia pacienta používa syndrómová metóda. Tento princíp vzal za základ známy ruský pediater A.A. Kisel [2] pri vývoji diagnostických kritérií pre ARF. Autor identifikoval ako hlavné päť syndrómov (migračná polyartritída, karditída, chorea, erythema anulus, reumatické uzliny), z ktorých každý bol považovaný za patognomický pre ARF, pričom upozornil na diagnostický význam ich kombinácie. V roku 1944 americký kardiológ T.D. Jones klasifikoval uvedenú pentádu syndrómov ako „veľké“ diagnostické kritériá, pričom spolu s nimi zdôraznil „malé“ klinické a laboratórne parametre. Následne bola Jonesova schéma opakovane modifikovaná American Heart Association (AKA) a stala sa rozšírenou.
V súčasnosti, v súlade s odporúčaniami WHO pre ARF, sa medzinárodne používajú nasledujúce Jonesove diagnostické kritériá, revidované AKA v roku 1992.

Veľké kritériá	Malé kritériá	Dôkazy podporujúce predchádzajúcu α-streptokokovú infekciu
Carditis	Klinické Artralgia	Pozitívna kultivácia α-streptokoka izolovaná z hrdla alebo pozitívny test na rýchle stanovenie antigénu α-streptokoka.
Polyartritída	Horúčka Laboratórium
Chorea	Zvýšené reaktanty akútnej fázy: ESR
Prstencový erytém	C-reaktívny proteín Predĺženie PR intervalu	Zvýšené alebo zvýšené titre protilátok proti streptokokom
Subkutánne reumatické uzliny

Prítomnosť dvoch veľkých kritérií alebo jedného veľkého a dvoch malých v kombinácii s údajmi dokumentujúcimi predchádzajúcu infekciu streptokokmi skupiny A naznačuje vysokú pravdepodobnosť ARF.
Prvým „veľkým“ diagnostickým kritériom a vedúcim syndrómom ARF je reumatické ochorenie srdca , ktorý určuje závažnosť a výsledok ochorenia. Na odporúčanie AKA je hlavným kritériom pre reumatické ochorenie srdca valvulitída, prejavujúca sa organickým srdcovým šelestom, v kombinácii s myokarditídou a/alebo perikarditídou. Hlavným príznakom reumatickej valvulitídy je predĺžený systolický šelest spojený s tónom I, ktorý je odrazom mitrálnej regurgitácie. Zaberá väčšinu systoly, je najlepšie počuť na vrchole a zvyčajne sa vedie do ľavej axilárnej oblasti. Intenzita hluku je najmä v počiatočných štádiách ochorenia premenlivá a pri zmene polohy tela a pri dýchaní sa výrazne nemení. Tento šelest treba odlíšiť od mezosystolického „kliknutia“ a/alebo neskorého systolického šelestu pri prolapse mitrálnej chlopne. Funkčné zvuky zistené u zdravých jedincov (najmä u detí a dospievajúcich) sa líšia od organických zvukov absenciou spojenia s tónom I, kratším trvaním a jemnejším zafarbením. Tieto zvuky sú nestabilné a menia svoj charakter v závislosti od polohy tela a fázy dýchania. Zvyčajne sú dvojakého typu: fúkací ejekčný šelest, ktorý je najlepšie počuť cez pľúcnu tepnu, a nízkofrekvenčný hudobný hluk, ktorý je počuť pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti. Prvý z týchto šelestov sa často vykonáva na krku a môže pripomínať šelesty aortálnej stenózy. Druhý sa často vykonáva do apexu a v prípade nedostatočnosti mitrálnej chlopne sa s ním môže často mýliť.
Liečba streptokokovej infekcie nosohltanu

Infekcia	terapia
	antibiotikum	denná dávka	dní liečby
Akútna tonzilofaryngitída	Benzylpenicilín Amoxicilín	Pozri text
	Makrolidy*
	spiramycín	6 000 000 jednotiek v 2 dávkach	5 - 7
Chronický	azitromycín	0,5 g - 1. deň, potom 0,25 g v 1 dávke	5
Recidivujúce	Roxitromycín	0,3 g v 2 rozdelených dávkach	6 - 7
	klaritromycín	0,5 g v 2 rozdelených dávkach	8 - 10
Tonzilofaryngitída	Kombinácie amoxicilínu/klavulanátu	1,875 g v 3 rozdelených dávkach	10
	Perorálne cefalosporíny
	cefalexín	2 g v 4 rozdelených dávkach	10
	cefaclor	0,75 g v 3 rozdelených dávkach	7 - 10
	cefuroxím - axetil	0,5 g v 2 rozdelených dávkach	7 - 10
	cefixím	0,4 g v 2 rozdelených dávkach	7 - 10
* Vzhľadom na zvyšujúcu sa rezistenciu a - streptokokov na erytromycín je pri používaní potrebná opatrnosť.

Mitrálna regurgitácia a dilatácia srdca vedú k zvýšeniu III srdcového zvuku v dôsledku rýchleho výtoku krvi z predsiene do komory počas diastoly. Pri akútnom reumatickom ochorení srdca s mitrálnou regurgitáciou tón III často nasleduje (alebo prehluší) nízkofrekvenčný mezodiastolický šelest, ktorý je najlepšie počuť, keď pacient leží na ľavom boku a pri výdychu zadržiava dych. Podobný šelest sa vyskytuje aj pri iných formách akútnej karditídy, tvorenej ťažkou mitrálnou regurgitáciou, srdcovými chybami sprevádzanými výtokom krvi zľava doprava, hypertyreózou a ťažkou anémiou. Tento hluk je potrebné odlíšiť od nízkofrekvenčného silnejúceho apikálneho presystolického hluku, po ktorom nasleduje zosilnený tón I, ktorý už naznačuje nie akútnu karditídu, ale vytvorenú mitrálnu stenózu.
Jedným z príznakov akútnej reumatickej choroby srdca môže byť bazálny protodiastolický šelest, charakteristický pre aortálnu regurgitáciu. Začína bezprostredne po II tóne, má klesajúci charakter vysokofrekvenčného fúkania a je najlepšie počuť pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti po hlbokom výdychu, keď sa pacient predkloní. Malo by sa pamätať na to, že izolovaná lézia aortálnej chlopne bez šelestu mitrálnej regurgitácie je pre akútnu reumatickú karditídu nezvyčajná, ale nevylučuje jej prítomnosť.
Klinické príznaky reumatickej myo- alebo perikarditídy (dýchavičnosť, tachykardia, hluchota srdcových zvukov, nestabilný perikardiálny trecí hluk, poruchy rytmu a vedenia na EKG atď.) sa vyskytujú s rôznou frekvenciou a závažnosťou. Sú dosť dynamické, najmä pod vplyvom liečby. Ako však zdôrazňuje AKA, pri absencii valvulitídy by sa reumatická povaha myokarditídy a / alebo perikarditídy mala liečiť s veľkou opatrnosťou.
Dôležitou inštrumentálnou metódou, ktorá prispieva k diagnostike akútnej reumatickej choroby srdca, je dvojrozmerná echokardiografia dopplerovskou technikou, ktorá umožňuje posúdiť anatomickú stavbu srdca, stav vnútrosrdcového prietoku krvi a tiež zistiť prítomnosť perikardiálneho výpotok. Vzhľadom na vysokú citlivosť tejto metódy sa v posledných rokoch podarilo rozpoznať afónne, t.j. bez auskultačných príznakov je chlopňová regurgitácia (CR) fenomén, ktorý je vzhľadom na výskyt u zdravých jedincov dostatočne náročný na jednoznačnú interpretáciu. Prítomnosť mitrálnej a menej často aortálnej afonickej CR nie je podľa AKA dostatočným podkladom pre diagnózu reumatickej valvulitídy. Ako však dokazujú údaje nedávno publikovanej štúdie, pri afonickej CR u osôb so štrukturálne normálnym srdcom je potrebné starostlivo posúdiť stav cípov mitrálnej chlopne pomocou určitých kvantitatívnych parametrov na vylúčenie latentnej reumatickej choroby srdca. Funkčný alebo fyziologický charakter CR je vhodné posúdiť až po komplexnom EKG štúdiu so zaradením Holterovho monitorovania, stanovením laboratórnych parametrov ARF a opakovaným echokardiografickým vyšetrením po niekoľkých týždňoch.
Reumatická artritída stále zostáva jedným z popredných klinických syndrómov prvého záchvatu ARF. Jeho frekvencia sa pohybuje od 60 do 100 %. Charakteristika tohto syndrómu je dobre známa: krátke trvanie, benígna kvalita a volatilita lézie s prevažujúcim postihnutím veľkých a stredných kĺbov a úplná regresia zápalových zmien v nich v priebehu 2 - 3 týždňov (pod vplyvom moderných anti- zápalovej terapie sa toto obdobie skracuje na niekoľko hodín alebo dní). V malom počte prípadov sa vyskytujú atypické prejavy kĺbového syndrómu: monoartritída, poškodenie malých kĺbov rúk a nôh, asymptomatická sakroiliitída I - II štádia podľa Dalea. Je potrebné pamätať na poststreptokokovú reaktívnu artritídu, ktorá sa rozvinie po relatívne krátkej dobe latencie, pretrváva dlhšie ako pri typickom ARS a nereaguje optimálne na protizápalovú medikamentóznu liečbu. Spočiatku vyvstala otázka, či je táto nozologická forma benígnym variantom reaktívnej artritídy pozorovanej po množstve bakteriálnych a vírusových infekcií. Ďalšie štúdie však potvrdili možnosť rekurentného ARF a reumatickej valvulitídy u pacientov, u ktorých prvé epizódy ochorenia prebiehali ako poststreptokoková artritída. Podľa odporúčaní ACA by teda pacienti s poststreptokokovou reaktívnou artritídou, ktorí formálne spĺňajú Jonesove kritériá, za predpokladu, že je vylúčená artritída inej genézy, mali byť považovaní za pacientov s ARS so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami týkajúcimi sa liečby, prevencie a sledovania. hore.
Reumatické lézie nervového systému - chorea minor - vyskytuje sa v 6-30% prípadov, hlavne u detí, menej často u dospievajúcich. Jeho klinickými prejavmi je pentáda syndrómov pozorovaných v rôznych kombináciách vrátane choreickej hyperkinézy, svalovej hypotónie až svalovej ochabnutosti s imitáciou paralýzy, porúch statokoordinácie, vaskulárnej dystónie a psychopatologických javov. Pri absencii iných kritérií pre ARF je diagnóza reumatickej chorey oprávnená len vtedy, ak sú vylúčené iné príčiny poškodenia nervového systému (Gettingtonova chorea, systémový lupus erythematosus, Wilsonova choroba, liekové reakcie atď.).
Prstencový erytém (4 - 17 % prípadov) je charakterizovaná svetloružovými prstencovými vyrážkami rôznej veľkosti, lokalizovanými hlavne na trupe a proximálnych končatinách (nie však na tvári!). Má prechodný migračný charakter, nesprevádza ho svrbenie ani indurácia a tlakom bledne.
Reumatické uzliny (1 - 3%) sú okrúhle, neaktívne, nebolestivé, rýchlo vznikajúce a miznúce útvary rôznych veľkostí na extenzorovej ploche kĺbov, v oblasti členkov, Achillových šliach, tŕňových výbežkov stavcov, ako aj okcipitálna oblasť hallea aponeurotica.
Podľa väčšiny výskumníkov, napriek výraznému zníženiu frekvencie erythema anulus a reumatických uzlín v pediatrickej populácii pacientov a ich skutočnej absencii u dospievajúcich a dospelých pacientov, špecifickosť týchto syndrómov pre ARF zostáva veľmi vysoká, v dôsledku čoho zachovávajú si svoju diagnostickú hodnotu a stále sa javia ako „veľké“ kritériá.
Nešpecifické klinické a laboratórne syndrómy patria medzi „malé“ diagnostické kritériá Jonesa av súčasnosti sa pri ARF vyskytujú pomerne často. Diagnostická hodnota uvedených ukazovateľov však zostáva iba pri existencii aspoň jedného „veľkého“ kritéria.
Diagnóza ARF musí byť potvrdená. laboratórny výskum potvrdzujúce aktívnu A-streptokokovú infekciu nosohltanu, ktorá predchádzala rozvoju ochorenia. Treba poznamenať, že pozitívne výsledky mikrobiologických štúdií neumožňujú rozlíšiť aktívnu infekciu od nosičstva streptokokov. Okrem toho, s predĺženým obdobím latencie alebo v prípade použitia antibiotík pred objavením sa prvých príznakov ARF, streptokok z nosohltanu sa spravidla nevylučuje. Rôzne komerčné súpravy na rýchle stanovenie streptokokového antigénu, aj keď sú vysoko špecifické, majú dosť nízky stupeň citlivosti, t.j. negatívne údaje spoľahlivo nevylučujú aktívnu streptokokovú infekciu. V tomto ohľade sú spoľahlivejšie sérologické štúdie, ktoré umožňujú identifikovať zvýšené alebo (čo je dôležitejšie) zvyšujúce sa titre antistreptokokových protilátok. Súčasne sa v 80% prípadov ARF pozoruje zvýšenie titrov iba antistreptolyzínu - O a pri použití najmenej troch typov (antistreptolyzín - O, antideoxyribonukleáza - B, antistreptohyaluronidáza) - až 95 - 97%.
Pri absencii sérologickej odpovede na streptokokový antigén v kombinácii s negatívnymi mikrobiologickými výsledkami je diagnóza ARF nepravdepodobná. Je však potrebné poznamenať, že hladina antistreptokokových protilátok je spravidla zvýšená v počiatočnom období ochorenia a môže sa znížiť alebo byť normálna, ak medzi nástupom ARF a štúdiou uplynulo niekoľko mesiacov. Najčastejšie sa to pozoruje u pacientov s reumatickou choreou. Podobný vzorec sa vyskytuje u pacientov s pomalým reumatickým ochorením srdca ako jediné „veľké“ kritérium.
Pri ARF môžu deti a dospievajúci pociťovať bolesti brucha, tachykardiu bez súvislosti so zvýšením telesnej teploty, malátnosť, anémiu, bolesť na hrudníku. Keďže tieto symptómy sú bežné pri mnohých ochoreniach, nie sú zahrnuté v diagnostických kritériách, ale môžu slúžiť ako dodatočné potvrdenie diagnózy ARF.
V súlade s odporúčaniami AKA sa druhý záchvat u pacientov s reumatickou anamnézou považuje za novú epizódu ARF, a nie za recidívu prvej. Za týchto podmienok (najmä na pozadí vytvorenej RPD, keď je diagnostika reumatického ochorenia srdca do značnej miery ťažká) je možné predpokladať diagnózu rekurentného záchvatu ARF na základe jedného „veľkého“ alebo len „malého“ kritéria. v kombinácii so zvýšenými alebo zvyšujúcimi sa titrami antistreptokokových protilátok. Konečná diagnóza je možná až po vylúčení interkurentného ochorenia a komplikácií spojených s RPD (primárne infekčná endokarditída).
Treba mať na pamäti, že Jonesove kritériá, ktoré sú určené na usmernenie diagnózy ARF, v žiadnom prípade nenahrádzajú klinické myslenie, ale naopak vyžadujú vysokú lekársku kvalifikáciu na správnu interpretáciu zistených symptómov.
Odlišná diagnóza ARF sa vykonáva na základe klinického obrazu ako celku a závažnosti jednotlivých syndrómov. Reumatoidná artritída, reaktívna entero- a urogénna artritída, ankylozujúca spondylitída, systémový lupus erythematosus, infekčná endokarditída, lymská borelióza, sérová choroba, vírusová myoperikarditída atď., a použitie vhodných metód prieskumu.

Liečba a prevencia

Liečba ARF je komplexná, pozostáva z etiotropnej, protizápalovej a symptomatickej terapie, ako aj z rehabilitačných opatrení.
Ukazuje sa, že všetci pacienti s ARF sú prijatí na odpočinok na lôžku počas prvých 2 až 3 týždňov choroby.
Etiotropná terapia , zameraný na eradikáciu b-hemolytického streptokoka skupiny A, sa vykonáva s benzylpenicilínom v dennej dávke 1 500 000 – 4 000 000 IU u dospievajúcich a dospelých a 400 000 – 600 000 IU u detí na 10 – 14 dní, po ktorých nasleduje prechod durantovej formy liečiva (benzatín benzylpenicilín). V prípadoch neznášanlivosti penicilínových liekov je indikované vymenovanie jedného z antibiotík používaných pri liečbe chronickej recidivujúcej tonzilofaryngitídy (pozri nižšie).
Patogenetická liečba ARF spočíva v použití glukokortikoidov a nesteroidných protizápalových liekov. Prednizolón, ktorý bol predtým pomerne široko používaný, sa v súčasnosti používa najmä v detskej kardioreumatológii, najmä pri výraznom a stredne ťažkom reumatickom ochorení srdca a polyserozitíde. Liek sa predpisuje v dennej dávke 20-30 mg, kým sa nedosiahne terapeutický účinok, spravidla do 2 týždňov, po čom nasleduje zníženie dávky (2,5 mg každých 5-7 dní) až do úplného zrušenia. Pri liečbe ARF u dospelých sú liekmi voľby indometacín a diklofenak (150 mg denne počas 2 mesiacov), ktoré v porovnávacej randomizovanej štúdii so štúdiou krátkodobých a dlhodobých výsledkov preukázali vysokú anti- protizápalovú účinnosť, porovnateľnú s účinnosťou prednizolónu.
V prítomnosti symptómov obehovej nedostatočnosti sú do plánu liečby zahrnuté srdcové glykozidy a diuretiká. Treba však poznamenať, že vymenovanie týchto liekov (v kombinácii s protizápalovými liekmi) je odôvodnené v aktívnom priebehu reumatického procesu iba na pozadí RPD. V prípadoch rozvoja srdcovej dekompenzácie v dôsledku primárnej reumatickej choroby srdca (ktorá sa spravidla vyskytuje iba v detstve) je použitie kardiotonických liekov nepraktické, pretože v týchto prípadoch je možné dosiahnuť jasný terapeutický účinok užívanie vysokých dávok prednizolónu (40-60 mg denne). Zároveň by som chcel varovať pred predpisovaním glukokortikoidov pacientom s RPD a kongestívnym obehovým zlyhaním bez zjavných príznakov reumatickej choroby srdca. Vzhľadom na to, že srdcové zlyhanie u týchto pacientov je vo väčšine prípadov spôsobené progresívnou myokardiálnou dystrofiou, neodôvodnené užívanie glukokortikoidov môže viesť k negatívnemu výsledku v dôsledku zvýšenia degeneratívnych procesov v srdcovom svale.
Berúc do úvahy špecifické vlastnosti účinku glukokortikoidov na metabolizmus minerálov, ako aj pomerne vysokú úroveň dystrofických procesov v myokarde, najmä u pacientov s opakovaným ARF na pozadí RPD, vymenovanie draselných prípravkov (panangin, asparkam ), sú indikované anabolické hormóny, riboxín a multivitamíny.
Druhá fáza dohľadu nad pacientom s ARS zahŕňa odoslanie dieťaťa a dospievajúceho do špecializovaného reumatologického sanatória a dospelého pacienta do miestneho kardiologického sanatória alebo polikliniky, aby pokračovali v liečbe začatej v nemocnici. V tretej fáze sa vykonáva dispenzárne pozorovanie a preventívne opatrenia.
Základ primárna prevencia ARS spočíva vo včasnej diagnostike a adekvátnej terapii aktívnej A - streptokokovej infekcie horných dýchacích ciest (faryngitída, tonzilitída). Pri akútnej A - streptokokovej tonzilofaryngitíde u mladých ľudí s rizikovými faktormi pre ARS (zaťažená dedičnosť, nepriaznivé sociálne pomery a pod.) je indikovaná 5-dňová liečba benzylpenicilínom vo vopred indikovaných denných dávkach s následnou jednorazovou injekciou benzatín benzylpenicilín. V iných situáciách je možné používať perorálne penicilíny počas 10 dní. Zároveň je uprednostňovaný amoxicilín, ktorý je z hľadiska antistreptokokovej aktivity podobný ampicilínu a fenoxymetylpenicilínu, ale výrazne ich prevyšuje farmakokinetickými vlastnosťami, pričom sa líši väčšou biologickou dostupnosťou a nižším stupňom väzby na sérové ​​proteíny. Odporúčaný režim na použitie amoxicilínu je 1 - 1,5 g (pre dospelých a deti staršie ako 12 rokov) a 500 - 750 mg (pre deti od 5 do 12 rokov) denne počas 10 dní.
V posledných rokoch sa zistilo, že pri chronických procesoch v mandlích dochádza k výrazným zmenám v ich mikroflóre s nárastom počtu mikroorganizmov produkujúcich β-laktamázy, t.j. enzýmy, ktoré inaktivujú veľkú väčšinu penicilínových antibiotík a spôsobujú klinickú neúčinnosť týchto liekov. Na základe toho pri chronickej recidivujúcej a-streptokokovej tonzilofaryngitíde, kedy pravdepodobnosť kolonizácie ohniska infekcie b. - mikroorganizmy produkujúce laktamázu je pomerne vysoká, je znázornené vymenovanie antibiotík - makrolidov, kombinovaných liekov alebo perorálnych cefalosporínov (pozri tabuľku).
Antibiotiká týchto troch skupín sa považujú aj za lieky druhej línie pri neúspešnej penicilínovej terapii akút a - streptokoková tonzilofaryngitída (ktorá sa častejšie pozoruje pri použití fenoxymetylpenicilínu). Zároveň žiadne z uvedených liekov (ani ich kombinácia) neposkytuje 100% elimináciu a - streptokok z nosohltanu.
Sekundárna prevencia je zameraná na prevenciu opakovaných záchvatov a progresie ochorenia u osôb s ARS a zahŕňa pravidelné podávanie penicilínu s predĺženým uvoľňovaním (benzylpenicilín, benzatínbenzylpenicilín). Použitie predĺžených penicilínov, najmä bicilínu-5, zohralo obrovskú úlohu v prevencii rekurentných záchvatov ARF, čím sa ich počet znížil 4-17 krát. Upozorňujúc na veľký medicínsky a spoločenský význam bicilínovej profylaxie, množstvo autorov poukázalo na jej nedostatočnú účinnosť u 13 - 37 % pacientov. Jednou z príčin neúčinnosti je podľa našich údajov nízka koncentrácia penicilínu v krvnom sére dlhodobo chorých pacientov po intramuskulárnom podávaní konvenčných profylaktických dávok bicilínu-5 (1 500 000 jednotiek).
V súčasnosti má Ústav reumatológie Ruskej akadémie lekárskych vied skúsenosti s použitím nového benzatínbenzylpenicilínu podávaného v dávke 2 400 000 IU intramuskulárne 1-krát za 3 týždne na prevenciu a-streptokokovej tonzilofaryngitídy a následného vzniku rekurentných záchvatov ARF u pacientov so spoľahlivou reumatickou anamnézou. Získané údaje poukazujú na vysokú a dlhšiu, v porovnaní s bicilínom-5, aktivitu benzatínbenzylpenicilínu proti α-streptokokovej nazofaryngeálnej infekcii, ako aj dobrú toleranciu, čo umožňuje odporučiť ho ako liek na účinnú sekundárnu prevenciu ARS.
Na záver by som rád zdôraznil, že v súčasnej fáze rozvoja vedy mnohí výskumníci vkladajú veľké nádeje na vytvorenie vakcíny, ktorá bude obsahovať epitopy M-proteínov „reumatogénnych“ streptokokových kmeňov, ktoré nereagujú skrížene. s tkanivovými antigénmi ľudského srdca. Použitie takejto vakcíny v rámci primárnej prevencie ARF by bolo vhodné predovšetkým u jedincov s genetickými markermi indikujúcimi predispozíciu k ochoreniu. Ide o „ambiciózny cieľ, ktorý však nie je mimo náš dosah“.

Literatúra:

1. Pápež RM. Rheumatisches Fieber v roku 1980 Jahren. EULAR Bull 1990, 19 (1), 5-12.
2. Kisel A.A. Reumatizmus u detí: zborník referátov. M. - L., 1940.
3. Jones TD. Diagnóza reumatickej horúčky. JAMA 1944, 126 (8): 481-4.
4. Dajani AS, Ayoub E, Bierman FZ a kol. Pokyny na diagnostiku reumatickej horúčky: Jonesove kritériá, aktualizované 1992. Circulation 1993, 87 (1): 302-7.
5. Polubentseva E.I. Reumatické chlopňové lézie srdca: Mechanizmy vzniku, včasný vývoj, diferenciálna diagnostika. Abstrakt práce. diss. ... dokt. med. vedy. M., 1995.
6. Dzhuzenova B.S. Akútna reumatická horúčka a jej následky u mladých mužov (regrúti). Abstrakt práce. diss.... dokt. med. vedy. M., 1992.
7. Bisno AL. Akútna reumatická horúčka: súčasná perspektíva. Medicína 1993, 72 (4): 278-83.

Reumatizmus alebo akútna reumatická horúčka u detí a dospelých je charakterizovaná zápalovou reakciou v spojivovom tkanive. Najčastejšie býva postihnuté srdce alebo cievny systém. V tomto stave sa pacientovi zvyšujú teplotné ukazovatele tela, dochádza k mnohopočetným symetrickým bolestiam v pohyblivých kĺboch, vzniká aj polyartritída. Len lekár je schopný na základe výsledkov vyšetrení potvrdiť diagnózu a zvoliť vhodnú liečbu.

Pri včasnom zistení akútnej reumatickej horúčky sa tvoria na koži, poškodzujú srdcové chlopne a objavujú sa ďalšie komplikácie.

Etiológia a patogenéza

Akútna a chronická reumatická horúčka je spôsobená aktivitou beta-hemolytických streptokokov patriacich do skupiny A. Etiológia ochorenia vyzdvihuje také negatívne faktory, ktoré ovplyvňujú vývoj patológie:

• Streptokokové infekčné ochorenie akútneho alebo chronického priebehu.
• Tonzilitída.
• Nepriaznivé životné a pracovné podmienky.
• Sezónne zmeny počasia.
• Vekové vlastnosti. U detí vo veku 7-15 rokov, mladých mužov a žien sa reumatické ochorenie pozoruje častejšie ako u iných ľudí.
• Genetická predispozícia.

Patogenéza akútnej reumatickej horúčky je pomerne zložitá a prechádza niekoľkými štádiami:

• opuch sliznice;
• fibrinoidné zmeny;
• granulomatóza;
• skleróza.

Tvorba granulómov sa vyskytuje v treťom štádiu ochorenia.

V počiatočnom štádiu spojivové tkanivo napučiava, zväčšuje sa a kolagénové vlákna sa rozpadajú. Bez liečby vedie ochorenie k fibrioidným zmenám, v dôsledku ktorých dochádza k nekróze vlákien a bunkových prvkov. V treťom štádiu reumatoidná artritída vyvoláva výskyt reumatických granulómov. Posledným štádiom je skleróza s granulomatóznou zápalovou odpoveďou.

Klasifikácia

Akútna reumatická horúčka sa delí na rôzne formy a typy, ktoré závisia od mnohých ukazovateľov. Pri delení ochorenia na typy sa berú do úvahy kritériá aktivity patogénov, závažnosť ochorenia a ďalšie parametre. V tabuľke sú uvedené hlavné typy porušení:

Klasifikácia	vyhliadka	Zvláštnosti
Fáza	Aktívne	Prechádza s minimálnou, strednou alebo vysokou aktivitou
	Neaktívne	Chýbajú klinické a laboratórne prejavy
S prúdom	Pikantné	Náhly nástup akútnej reumatickej horúčky so závažnými príznakmi
		Aktivita patologického procesu vysokého stupňa
	Subakútna	Útok trvá od 3 do 6 mesiacov
		Klinický obraz je menej výrazný ako pri akútnom priebehu
	Zdĺhavé	Vydrží dlho a môže trvať aj viac ako 6 mesiacov
		Dynamika a aktivita sú slabé
	Latentný	Klinické, laboratórne a inštrumentálne prejavy nie sú zistené
	Recidivujúce	Zvlnený priebeh s jasnými exacerbáciami a krátkymi štádiami remisie
Podľa klinických a anatomických prejavov	Zapojenie srdca	Progreduje myokardioskleróza a reumatické ochorenie srdca
	S porážkou iných vnútorných orgánov	Je narušená funkcia ciev, pľúc, obličiek, podkožných štruktúr

Pri opakovanej horúčke sú výrazne poškodené vnútorné orgány, dochádza k nezvratným procesom.

Typické príznaky

Ochorenie je charakterizované zápalom v membránach srdca.

Akútna reumatická horúčka sa u dospelých a detí prejavuje rôznymi klinickými príznakmi. Porušenie je možné zistiť nasledujúcimi príznakmi:

• prudké a neočakávané zvýšenie telesnej teploty;
• syndróm symetrickej bolesti v kolene, ramene, lakťoch a iných častiach tela;
• opuch a začervenanie v tkanivách v blízkosti zapálených kĺbov;
• zápalová odpoveď v zložkách srdca.

Pediatria poznamenáva, že ochorenie je u dospievajúcich detí menej závažné ako u mladších pacientov. Klinický obraz sa líši v závislosti od formy akútnej reumatickej horúčky:

• Primárny. Väčšinou sa príznaky objavia 21 dní po infekcii streptokokmi. Pacient má horúčku, zvýšenú tvorbu potu a pocit chladu.
• Kĺbový syndróm. Vyznačuje sa opuchom, bolesťou v poškodenom kĺbe, ktorá znepokojuje pri námahe av pokoji. Typicky sú poškodené veľké, symetrické kĺby.
• Carditis. Prebieha bolestivými záchvatmi v oblasti srdca, zrýchľuje sa tep, dýchavičnosť sa objavuje aj po menšej fyzickej aktivite.
• Reumatické uzliny. Nad kostnými výbežkami sa vytvárajú malé guľôčky, ktoré sú typické skôr pre deti a po 21-28 dňoch samy prechádzajú.
• Erytém v tvare prstenca. Forma akútnej reumatickej horúčky je zriedkavá a je charakterizovaná patologickými vyrážkami na koži. Ružové škvrny sú usporiadané do krúžku a čoskoro samy zmiznú.
• Reumatická chorea. Postihnutý je nervový systém, v dôsledku čoho sa človeku šklbú svaly, reč je nezreteľná a mení sa rukopis.

Ako prebieha diagnostika?

Na stanovenie diagnózy musí pacient odobrať tampón z ústnej dutiny.

Niekedy je pre lekárov ťažké identifikovať akútnu reumatickú horúčku, pretože patologické príznaky sú podobné prejavom iných chorôb. Vyšetrenia berú do úvahy rôzne diagnostické kritériá. Na potvrdenie diagnózy je potrebná komplexná diagnóza vrátane inštrumentálnych a laboratórnych testov, ako sú:

• echokardiogram pomocou Dopplerovho režimu;
• elektrokardiogram, ktorý určuje, či existuje patológia kontrakcie srdcového svalu;
• všeobecný krvný test;
• analýza protilátok proti streptokokom;
• bakteriologický náter z ústnej dutiny na stanovenie pôvodcu hemolytického streptokoka.

Rovnako dôležitá je diferenciálna diagnostika, ktorá umožňuje odlíšiť prejavy akútnej reumatickej horúčky od príznakov, ktoré sa vyskytujú pri artritíde a iných kĺbových ochoreniach. Lekár musí rozlíšiť odchýlku od týchto patológií:

• prolaps mitrálnej chlopne;
• endokarditída;
• vírusový zápal srdcového tkaniva;
• benígny nádor v predsieni.

Ako sa lieči akútna reumatická horúčka?

Medikamentózna liečba

Na liečbu ochorenia možno predpísať klaritromycín.

Komplexná terapia zahŕňa použitie liekov na akútnu reumatickú horúčku. Hlavné skupiny liekov:

• Antibiotiká zo skupiny penicilínov. Používa sa na odstránenie základnej príčiny choroby. Ak chcete dosiahnuť výsledok, musíte vziať prostriedky najmenej 10 dní.
• Makrolidy alebo linkozamidy. Predpísané v prípade alergie na penicilín. Často sa používa roxitromycín alebo klaritromycín.
• Hormonálne lieky alebo nesteroidné protizápalové lieky. Vyžaduje sa pre jasný prejav karditídy alebo serozitídy. Prednizolón sa používa prevažne až do odstránenia patologických prejavov.

A liečba zahŕňa aj iné prostriedky:

• diklofenak;
• "Digoxín";
• "Nandrolon";
• "Asparkam";
• inozín.

Ak pri akútnej reumatickej horúčke dôjde k poruchám v práci srdca, potom sú predpísané lieky na arytmie, nitráty, diuretiká.

Fyzioterapia

Radónové kúpele pomôžu rýchlo zbaviť sa príznakov ochorenia.

Artritída s horúčkou sa odstráni fyzioterapiou, ktorá sa používa v kombinácii s liekmi. Bežné manipulácie:

• UHF terapia;
• aplikácie bahna a parafínu;
• infračervené žiarenie;
• kyslíkové a radónové kúpele;
• masážne procedúry.

Kedy je potrebná operácia?

Ak sa horúčka vyskytne s výraznými srdcovými chybami, potom je potrebná operácia. Počas operácie lekár manipuluje s chlopňami a posudzuje pravdepodobnosť plastickej chirurgie a výmeny chlopne. Chirurgická intervencia sa vykonáva iba v obzvlášť závažných prípadoch, keď sa vyskytli vážne komplikácie.

Prečo sú následky nebezpečné?

Najzávažnejšou komplikáciou akútnej reumatickej horúčky je zlyhanie srdca a cerebrálna ischémia. A ďalšie porušenia sú pravdepodobné aj v prípade predčasnej liečby:

Závažnou komplikáciou patológie môže byť infarkt obličiek.

• nedostatočný prietok krvi;
• fibrilácia predsiení;
• myokardioskleróza;
• endokarditída;
• obličkový infarkt;
• dysfunkcia sleziny;
• adhézie v oblasti pleurálnej alebo perikardiálnej dutiny;
• tromboembolizmus veľkých ciev.

Prognóza a prevencia

Včasné odhalenie akútnej reumatickej horúčky a včasná terapia zvyšuje šance na priaznivý výsledok a úplné uzdravenie. Prognóza je zlá s rozvojom patológie v ranom detstve, najmä s poruchou funkcie srdca. Je možné vyhnúť sa porušeniu, ak pravidelne vykonávate profylaxiu proti streptokokovej infekcii. Dôležité je aj temperovanie organizmu a dodržiavanie hygieny. Ak sú životné alebo pracovné podmienky nepriaznivé, musia sa zmeniť, aby sa zabránilo infekcii streptokokmi. Dôležitým opatrením je prevencia recidívy reumatizmu. V tomto prípade je potrebná pravidelná nemocničná liečba protizápalovými a antimikrobiálnymi liekmi.

Akútna reumatická horúčka je postinfekčná komplikácia tonzilitídy (angíny) alebo faryngitídy spôsobená hemolytickým streptokokom skupiny A, prejavujúca sa ako systémové zápalové ochorenie spojivového tkaniva s prevládajúcou léziou CVS (karditída), kĺbov (migrujúca artritída ), mozgu (chorea) a kože (erythema anulus, reumatické uzliny). Akútna reumatická horúčka sa vyvíja u vnímavých jedincov, najmä mladých ľudí (7-15 rokov), a je spojená s autoimunitnou odpoveďou organizmu v dôsledku skríženej reaktivity medzi Streptococcus Ag a Ag postihnutých ľudských tkanív (fenomén molekulárnej mimikry).

Chronické reumatické ochorenia srdca sú ochorenia charakterizované léziami srdcových chlopní vo forme marginálnej fibrózy chlopňových cípov zápalovej genézy alebo ochorenia srdca (nedostatočnosť a/alebo stenóza), ktoré sa vyvinulo po prekonaní akútnej reumatickej horúčky.

Výskyt akútnej reumatickej horúčky v Rusku je 2,7 prípadov na 100 000 obyvateľov, chronické reumatické ochorenia srdca - 9,7 prípadov na 100 000 obyvateľov, vrátane reumatických ochorení srdca - 6,7 na 100 000 obyvateľov. Prevalencia chronickej reumatickej choroby srdca je 28 prípadov na 100 000 detí a 226 prípadov na 100 000 dospelých. Ochoria väčšinou ľudia vo veku 7-15 rokov. Sexuálny dimorfizmus nie je jasne vysledovaný.

ETIOLÓGIA

-HEMOLYTICKÝ STREPTOKOCCK

Akútna reumatická horúčka sa vyvinie do 2-4 týždňov po prekonaní tonzilitídy alebo faryngitídy spôsobenej vysoko nákazlivými "reumatogénnymi" kmeňmi hemolytického streptokoka skupiny A (sérotypy M3, M5, M18, M24). M-proteín (špecifický proteín, ktorý je súčasťou bunkovej steny hemolytického streptokoka skupiny A a potláča jeho fagocytózu) obsahuje antigénne determinanty, ktoré sú podobné zložkám srdcového svalu, mozgu a synoviálnych membrán.

GENETICKÉ FAKTORY

O úlohe genetických faktorov svedčí vyššia prevalencia akútnej reumatickej horúčky a chronickej reumatickej choroby srdca (vrátane reumatickej choroby srdca) v jednotlivých rodinách. U 75-100% pacientov a len u 15% zdravých ľudí je na B-lymfocytoch prítomný špecifický aloantigén 883 (D8 / 17), detegovaný pomocou špeciálnych monoklonálnych protilátok.

PATOGENÉZA A PATOMORFOLÓGIA

Na vzniku akútnej reumatickej horúčky sa podieľa viacero mechanizmov. Určitú úlohu môže zohrávať priame toxické poškodenie zložiek myokardu kardiotropnými enzýmami - hemolytický streptokok skupiny A. Hlavný význam sa však pripisuje rozvoju bunkových a humorálnych imunitných odpovedí na rôzne Ag streptokoka. Syntetizované antistreptokokové protilátky skrížene reagujú s Ar myokardu (fenomén molekulárnej mimikry), ako aj s cytoplazmatickým Ar nervového tkaniva lokalizovaného v subtalamickej a kaudálnej zóne mozgu (hlavne v striate). Okrem toho má M-proteín vlastnosti superantigénu – spôsobuje silnú aktiváciu T-lymfocytov a B-lymfocytov bez jeho predbežného spracovania bunkami prezentujúcimi Ar a interakcie s molekulami hlavného histokompatibilného komplexu II. triedy.

ETAPY PATOLOGICKÉHO PROCESU

Pri akútnej reumatickej horúčke sa rozlišujú štyri štádiá patologického procesu v spojivovom tkanive.

Štádium opuchu sliznice.

Štádium fibrinoidnej nekrózy (nevratná fáza dezorganizácie spojivového tkaniva).

Štádium proliferatívnych reakcií, v ktorom dochádza k tvorbe Ashoff-Talalaevových granulómov v dôsledku nekrózy srdcového tkaniva a proliferácie buniek spojivového tkaniva.

Štádium sklerózy.

Reumatický granulóm pozostáva z veľkých, nepravidelne tvarovaných bazofilných buniek, obrovských mnohojadrových buniek myocytového pôvodu s eozinofilnou cytoplazmou, ako aj lymfoidných plazmatických buniek. Granulómy sú zvyčajne lokalizované v myokarde, endokarde, perivaskulárnom spojivovom tkanive srdca. V súčasnosti sú granulómy menej časté. S choreou sa menia bunky striata. Poškodenie kože a podkožia je spôsobené vaskulitídou a ložiskovou zápalovou infiltráciou.

KLASIFIKÁCIA

Moderná klasifikácia bola prijatá plénom Asociácie reumatológov Ruska 22. mája 2003 v Saratove (tabuľka 43-1).

Tabuľka 43-1. Klasifikácia akútnej reumatickej horúčky a chronickej reumatickej choroby srdca

Klasifikácia znamenie	Formuláre
Klinické formy	Akútna reumatická horúčka Opakovaná reumatická horúčka
Klinické prejavy	Hlavné: karditída, artritída, chorea, erythema anulus, reumatické uzliny Ďalšie: horúčka, artralgia, brušný syndróm, serozitída
	zotavenie Chronické reumatické ochorenie srdca So srdcovou vadou Žiadna srdcová chyba
Obehové zlyhanie	Podľa klasifikácie N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko (etapy 0, I, IIA, IIB, III) Pre klasifikáciu NYHA pozri kapitolu 11 Srdcové zlyhanie (funkčné triedy 0, I, II, III, IV)

KLINICKÝ OBRAZ

Povaha nástupu akútnej reumatickej horúčky úzko súvisí s vekom pacientov. U viac ako polovice detí sa ochorenie vyskytuje 2-3 týždne po angíne s náhlym zvýšením telesnej teploty, objavením sa asymetrických migračných bolestí veľkých kĺbov (najčastejšie kolena) a prejavmi karditídy (bolesť na hrudníku, skrátenie dych, búšenie srdca atď.). U niektorých pacientov sa pozoruje monosymptomatický priebeh s prevahou príznakov artritídy alebo karditídy (alebo veľmi zriedkavo chorey). Rovnako akútna, „flash“ typu, akútna reumatická horúčka vzniká u naverbovaných vojakov, ktorí trpeli bolesťou hrdla. Pre dospievajúcich a mladých ľudí je po odznení klinických prejavov angíny charakteristický pozvoľný nástup s nízkou telesnou teplotou, artralgiou veľkých kĺbov alebo len stredne závažnými príznakmi karditídy. Opakovaný záchvat akútnej reumatickej horúčky súvisí aj s predchádzajúcou infekciou hltana streptokokovej etiológie a prejavuje sa najmä rozvojom karditídy.

ARTRITÍDA

Artritída (alebo artralgia) niekoľkých veľkých kĺbov je jedným z hlavných príznakov ochorenia u 60 – 100 % pacientov s prvým záchvatom akútnej reumatickej horúčky. Bolesti kĺbov sú často také výrazné, že vedú k výraznému obmedzeniu ich pohyblivosti. Súčasne s bolesťou dochádza k opuchu kĺbov v dôsledku synovitídy a poškodenia periartikulárnych tkanív, niekedy k začervenaniu kože nad kĺbmi. Častejšie bývajú postihnuté kolenné, členkové, zápästné a lakťové kĺby. Prevládajúcou formou lézie v moderných podmienkach je prechodná oligoartritída a zriedkavejšie monoartritída. Charakteristické črty reumatoidnej artritídy sú migračnej povahy (známky poškodenia niektorých kĺbov takmer úplne vymiznú v priebehu 1-5 dní a sú nahradené rovnako výrazným poškodením iných kĺbov) a rýchly úplný reverzný vývoj pod vplyvom moderných protizápalových liekov. terapiu.

KARDITÍDA

Karditída je prejavom akútnej reumatickej horúčky (pozorovanej v 90-95% prípadov), ktorá určuje závažnosť priebehu a výsledok ochorenia. Za základnú zložku karditídy sa považuje valvulitída (hlavne mitrálnej chlopne, menej často aortálnej chlopne), ktorá môže byť kombinovaná s poškodením myokardu a osrdcovníka. Príznaky reumatickej valvulitídy:

Fúkací systolický šelest apikálnej lokalizácie spojený s tónom I (s mitrálnou regurgitáciou);

Prerušovaný nízkofrekvenčný mezodiastolický šelest v oblasti auskultácie mitrálnej chlopne;

Vysokofrekvenčný klesajúci protodiastolický šelest počuť pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti (s aortálnou regurgitáciou).

Myokard a osrdcovník môžu byť zapojené do patologického procesu s rozvojom tachykardie, rozširovaním hraníc srdcovej tuposti, tlmenými srdcovými ozvami, hlukom osrdcovníka pri trení, poruchami vedenia atď. Izolované ochorenie srdca typu myoperikarditída bez prítomnosti valvulitídy však nie je typické pre akútnu reumatickú horúčku a v týchto prípadoch je potrebná diferenciálna diagnostika s karditídou inej etiológie (pozri nižšie).

Na pozadí výraznej artritídy alebo malej chorey môžu byť klinické príznaky karditídy pri akútnej reumatickej horúčke mierne. V tomto ohľade sa zvyšuje diagnostická hodnota echokardiografie pomocou dopplerovského režimu.

Najdôležitejším znakom karditídy pri prvom záchvate akútnej reumatickej horúčky je zreteľná pozitívna dynamika jej klinických prejavov pod vplyvom aktívnej antireumatickej liečby. V drvivej väčšine prípadov sa počas liečby normalizuje srdcová frekvencia, obnovuje sa zvučnosť tónov, znižuje sa intenzita systolického a diastolického šelestu, zmenšujú sa hranice srdca, vymiznú príznaky obehovej nedostatočnosti.

O spoločenskom význame akútnej reumatickej horúčky rozhodujú získané reumatické srdcové chyby, ktoré s progresiou vedú k trvalej invalidite a skracovaniu strednej dĺžky života. Výskyt reumatických ochorení srdca po prvom záchvate akútnej reumatickej horúčky u detí je 20 – 25 %. Prevládajú izolované srdcové chyby, častejšie mitrálna insuficiencia. Menej často sa tvorí insuficiencia aortálnej chlopne, mitrálna stenóza a kombinovaná mitrálno-aortálna srdcová choroba (podrobnejšie v kapitole 8 „Získané choroby srdca“). Približne u 7-10% detí po prekonaní karditídy sa vyvinie prolaps mitrálnej chlopne.

U dospievajúcich, ktorí prekonali prvý záchvat akútnej reumatickej horúčky, sú srdcové chyby diagnostikované v tretine prípadov. U dospelých pacientov je tento ukazovateľ 39-45% a maximálny výskyt reumatických srdcových chýb (viac ako 75%) sa pozoruje počas prvých troch rokov od začiatku ochorenia. U pacientov, ktorí prekonali prvý záchvat akútnej reumatickej horúčky vo veku 23 rokov a viac, sa v 90% prípadov tvoria sprievodné a kombinované reumatické srdcové chyby.

CHOREA

Reumatická chorea (chorea minor, Sydenhamova chorea) je typickým prejavom akútnej reumatickej horúčky spojenej s postihnutím rôznych mozgových štruktúr (striatum, subtalamické jadrá a mozoček) do patologického procesu. Je diagnostikovaná v 6-30% prípadov, hlavne u detí, menej často u dospievajúcich 1-2 mesiace po akútnej streptokokovej infekcii. Častejšie sú postihnuté dievčatá a dievčatá. Klinický obraz chorea minor zahŕňa rôzne kombinácie nasledujúcich syndrómov:

Choreická hyperkinéza, t.j. nedobrovoľné zášklby končatín a svalov tváre sprevádzané porušením rukopisu, nezmyselnou rečou, nemotornosťou pohybov;

Svalová hypotenzia (až po svalovú ochabnutosť s imitáciou paralýzy);

Poruchy statiky a koordinácie (neschopnosť vykonať koordinačné testy, napr. prst-nos);

Cievna dystónia;

Psychoemočné poruchy (nestabilita nálady, podráždenosť, plačlivosť atď.). Charakteristické je úplné vymiznutie príznakov počas spánku.

Chorea minor sa spravidla kombinuje s inými klinickými prejavmi akútnej reumatickej horúčky (karditída, polyartritída), ale u 5-7% pacientov môže byť jediným príznakom ochorenia. V týchto situáciách, t.j. pri absencii iných kritérií pre akútnu reumatickú horúčku je diagnóza reumatickej chorey oprávnená len po vylúčení iných príčin poškodenia nervového systému.

ANULÁRNY ERYTÉM

Prstencový (prstencový) erytém sa pozoruje u 4-17% pacientov vo výške akútnej reumatickej horúčky. Je charakterizovaná svetloružovými prstencovými erupciami s priemerom od niekoľkých milimetrov do 5-10 cm s prevládajúcou lokalizáciou na trupe a proximálnych končatinách (nie však na tvári). Má prechodný migračný charakter, nevystupuje nad úroveň kože, nie je sprevádzaný svrbením ani induráciou, tlakom bledne, rýchlo ustupuje bez reziduálnych účinkov.

PODKOŽNÉ REUMATICKÉ UZLY

Subkutánne reumatické uzliny boli v posledných rokoch pozorované veľmi zriedkavo (v 1-3 %). Sú to okrúhle, husté, neaktívne, bezbolestné útvary rôznych veľkostí, častejšie na extenzorovom povrchu kĺbov, v oblasti členkov, kalkaneálnych šliach, tŕňových výbežkov stavcov, okcipitálnej oblasti suprakraniálnej aponeurózy s opačný vývojový cyklus od 2 týždňov do 1 mesiaca.

Napriek výraznému zníženiu frekvencie erythema anulus a reumatických uzlín v pediatrickej populácii pacientov a ich skutočnej absencii u dospievajúcich a dospelých pacientov zostáva špecifickosť týchto symptómov pri akútnej reumatickej horúčke veľmi vysoká, vďaka čomu si zachovávajú svoju diagnostická hodnota.

LABORATÓRNY NÁSTROJOVÝ VÝSKUM

Pri akútnom nástupe ochorenia sa už v prvých dňoch pozoruje zvýšenie koncentrácie ESR a CRP, menej často - rozvoj neutrofilnej leukocytózy. Zvýšenie koncentrácie ESR a CRP často pretrváva aj dlho po vymiznutí klinických príznakov akútnej reumatickej horúčky.

Všeobecná analýza moču sa zvyčajne nemení. Niekedy sa zistí minimálna proteinúria alebo mikrohematúria.

Zvýšenie titrov antistreptokokových protilátok, ako je antistreptolyzín O, anti-DNázové protilátky v titri viac ako 1: 250, sa pozoruje u 80% pacientov.

Pri bakteriologickom vyšetrení náteru z hrdla sa niekedy zistí hemolytický streptokok skupiny A. Informatívnejšia je detekcia streptokokov v sériových plodinách.

Echokardiografia je povinná na posúdenie anatomickej štruktúry srdca a stavu intrakardiálneho prietoku krvi, na identifikáciu mitrálnej alebo aortálnej regurgitácie (ako skorý príznak valvulitídy), ako aj perikarditídy.

EKG je dôležité na objasnenie povahy porúch rytmu.

DIAGNOSTIKA

Diagnostika akútnej reumatickej horúčky je často veľkým problémom, pretože hlavné klinické prejavy ochorenia (s výnimkou erythema anulus a reumatických uzlín, ktoré sa vyvíjajú extrémne zriedkavo) sú nešpecifické.

DIAGNOSTICKÉ KRITÉRIÁ

Najrozšírenejšie sú diagnostické kritériá vyvinuté takmer súčasne ruským vedcom A.A. Kisel v roku 1940 a americký T.D. Jones v roku 1944. V súčasnosti by sa na diagnostiku reumatickej horúčky mali používať kritériá prijaté WHO v roku 1992 a upravené Asociáciou reumatológov Ruska v roku 2003 (tabuľka 43-2).

Tabuľka 43-2. Kritériá na diagnostiku reumatickej horúčky

Poznámka. Prítomnosť dvoch veľkých kritérií alebo jedného veľkého a dvoch malých v kombinácii s dôkazom predchádzajúcej infekcie streptokokmi skupiny A naznačuje vysokú pravdepodobnosť akútnej reumatickej horúčky.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA

Aj keď v klasických prípadoch nie je diagnostika akútnej reumatickej horúčky zložitá, prítomnosť len jedného z hlavných prejavov (karditída, polyartritída alebo chorea) často vedie k prediagnostikovaniu tohto ochorenia a diktuje potrebu diferenciálnej diagnostiky s mnohými ďalšími ochoreniami.

Ak existuje fuzzy súvislosť medzi streptokokovou infekciou a vznikom karditídy (alebo jej absenciou), je potrebné vylúčiť iné ochorenia srdca, ako je vírusová myokarditída (napríklad spôsobená vírusom Coxsackie B), prolaps mitrálnej chlopne (najmä v prítomnosti syndrómu hypermobility, charakterizovaného nadmernou pohyblivosťou kĺbov a iných derivátov spojivového tkaniva, vrátane chordae chlopňového aparátu), infekčnou endokarditídou a myxómom srdca.

Reumatická artritída je klasickým príkladom reaktívnej artritídy. V tejto súvislosti je potrebné vylúčiť iné formy reaktívnej artritídy. Určitú pomoc môže poskytnúť stanovenie HLA-B27 Ag, ktorého prenášanie nie je typické pre pacientov s reumatickou artritídou, na rozdiel od reaktívnej artritídy spojenej s črevnými a urogenitálnymi infekciami.

Je veľmi ťažké rozlíšiť reumatickú horúčku od poststreptokokovej reaktívnej artritídy, ktorá sa môže vyvinúť u dospievajúcich a mladých dospelých po streptokokovej infekcii. V tomto prípade je potrebné dôkladné kardiologické vyšetrenie a pozorovanie pacientov najmenej 5 rokov.

Na rozdiel od klasickej reumatickej chorey pri syndróme PANDAS ( P ediatrický A utoimunitné N europsychiatrické D poradia A spojený so skupinou a S treptokokové infekcie - detské autoimunitné neuropsychiatrické poruchy spojené s infekciami spôsobenými streptokokom skupiny A) sa vyznačujú výraznými psychiatrickými aspektmi (kombinácia obsedantných myšlienok a obsedantných pohybov), ako aj oveľa rýchlejšou a úplnejšou regresiou neuropsychiatrických symptómov iba s adekvátnym anti - liečba streptokokmi.

Rozvoj artritídy, karditídy, lézií centrálneho nervového systému (encefalitída) a kože (chronický erythema migrans) je charakteristický pre lymoboreliózu (lymskú boreliózu), ktorej pôvodcom je spirochéta borélie burgdorferi prenášané uhryznutím kliešťom. Diferenciálna diagnostika týchto ochorení si vyžaduje dôkladnú analýzu údajov o anamnéze a sérologické vyšetrenie pacientov vo vzťahu k detekcii protilátok proti B. burgdorferi.

Niekedy treba od APS odlíšiť akútnu reumatickú horúčku, ktorá sa môže prejaviť léziami srdcových chlopní a rozvojom chorey. Pri diferenciálnej diagnostike treba brať do úvahy údaje z anamnézy a výsledky stanovenia antifosfolipidových protilátok.

LIEČBA

Liečba akútnej reumatickej horúčky je komplexná, pozostáva z etiotropnej, patogenetickej, symptomatickej terapie a rehabilitačných opatrení.

U všetkých pacientov je počas prvých 2-3 týždňov choroby preukázaná hospitalizácia v pokoji na lôžku so zaradením dostatočného množstva plnohodnotných bielkovín do stravy (najmenej 1 g na 1 kg hmotnosti) a obmedzením chloridu sodného.

ETIOTROPNÁ TERAPIA

Etiotropická liečba je zameraná na eradikáciu -hemolytického streptokoka skupiny A z hltana a vykonáva sa benzylpenicilínom v dennej dávke 1,5-4 miliónov jednotiek u dospievajúcich a dospelých a 400-600 tisíc jednotiek u detí počas 10 dní, po ktorých nasleduje prechod na použitie durantovej formy liečiva (benzatín benzylpenicilín). V prípadoch intolerancie na penicilínové lieky je indikované vymenovanie jedného z antibiotík zo skupiny makrolidov alebo linkozamidov (pozri časť „Prevencia“).

PATOGENETICKÁ LIEČBA

Patogenetická liečba akútnej reumatickej horúčky spočíva v použití GC a NSAID. Prednizolón, ktorý bol predtým pomerne široko používaný, sa v súčasnosti používa najmä v detskej kardioreumatológii, najmä pri ťažkých karditíde a polyserozitíde. Liečivo sa predpisuje v dávke 20-30 mg / deň, kým sa nedosiahne terapeutický účinok, zvyčajne do 2 týždňov. V budúcnosti sa dávka zníži (o 2,5 mg každých 5-7 dní) až do úplného zrušenia.

Pri liečbe akútnej reumatickej horúčky s prevažne migrujúcou polyartritídou alebo choreou, ako aj v prípade opakovaného záchvatu ochorenia na pozadí chronických reumatických ochorení srdca sa predpisujú NSAID - diklofenak v dávke 100 - 150 mg / deň. na 2 mesiace. Považuje sa tiež za liečbu voľby pri liečbe akútnej reumatickej horúčky u dospelých.

Berúc do úvahy špecifické vlastnosti účinku HA na metabolizmus minerálov, ako aj pomerne vysokú úroveň dystrofických procesov v myokarde, najmä u pacientov s opakovanou akútnou reumatickou horúčkou na pozadí chronických reumatických ochorení srdca, sú nasledujúce lieky: uvedené:

Asparaginát draselný a horečnatý, 3-6 tabliet denne počas 1 mesiaca;

Inozín v dávke 0,2-0,4 g 3 r / deň počas 1 mesiaca;

Nandrolon v dávke 100 mg intramuskulárne týždenne, v priebehu 10 injekcií.

PREVENCIA

PRIMÁRNA PREVENCIA

Základom primárnej prevencie je včasná a účinná liečba akútnej a chronickej infekcie hltana spôsobenej streptokokmi skupiny A: tonzilitída (angína) a faryngitída. Optimálnym liekom je amoxicilín v dávke 750 mg / deň pre deti a 1,5 g / deň pre dospelých v 3 dávkach počas 10 dní. Fenoxymetylpenicilín (0,375-0,75 g / deň, v závislosti od telesnej hmotnosti) sa odporúča len pre malé deti. Cefadroxil je vysoko účinný v dávke 30 mg / kg / deň v 1 dávke pre deti a 1 g / deň v 2 dávkach pre dospelých počas 10 dní. V prípade intolerancie na beta-laktámové antibiotiká sa predpisujú makrolidy (spiramycín, azitromycín, klaritromycín atď.) v štandardných dávkach; trvanie liečby týmito liekmi je najmenej 10 dní (pre azitromycín - 5 dní). Na liečbu recidívy tonzilitídy alebo faryngitídy spôsobenej streptokokmi skupiny A sa amoxicilín + kyselina klavulanová používa v dávke 40 mg (kg denne) pre deti a 1,875 g / deň pre dospelých v 3 dávkach počas 10 dní. Ak sú vyššie uvedené lieky neúčinné alebo intolerantné, liečba linkomycínom alebo klindamycínom je indikovaná počas 10 dní. Použitie tetracyklínov, sulfónamidov, kotrimoxazolu sa neodporúča kvôli vysokej frekvencii rezistencie na ne - hemolytický streptokok skupiny A.

SEKUNDÁRNA PREVENCIA

Sekundárna profylaxia je indikovaná u pacientov s akútnou reumatickou horúčkou, aby sa predišlo opakovaným záchvatom ochorenia. Na tento účel sa používa predĺžený penicilín - benzatínbenzylpenicilín, ktorého použitie umožňuje znížiť počet opakovaných reumatických záchvatov 4-17 krát. Dávka lieku pre deti je 600 000 U (s telesnou hmotnosťou do 25 kg) alebo 1,2 milióna U (s telesnou hmotnosťou vyššou ako 25 kg), pre dospievajúcich a dospelých - 2,4 milióna U / m raz za 3 týždňov. Domáca droga - zmes 1,2 milióna U benzatínbenzylpenicilínu a 300 000 U benzylpenicilín prokaínu sa v súčasnosti považuje za nespĺňajúcu farmakokinetické požiadavky na preventívne liečivá a nepoužíva sa na sekundárnu prevenciu akútnej reumatickej horúčky.

Dĺžka sekundárnej profylaxie pre každého pacienta je stanovená individuálne a je určená prítomnosťou rizikových faktorov pre opakované ataky akútnej reumatickej horúčky (odporúčania WHO). Medzi rizikové faktory patria:

Vek pacienta;

Prítomnosť chronického reumatického ochorenia srdca;

Čas od okamihu prvého záchvatu akútnej reumatickej horúčky;

Preplnenosť v rodine;

Rodinná anamnéza akútnej reumatickej horúčky alebo chronickej reumatickej choroby srdca;

Sociálno-ekonomický status a vzdelanie pacienta;

Pravdepodobnosť streptokokovej infekcie v regióne;

Povolanie a miesto práce pacienta (riziko je zvýšené u učiteľov škôl, lekárov, ľudí pracujúcich v preplnených podmienkach).

Trvanie sekundárnej prevencie by malo byť:

Pre osoby, ktoré mali akútnu reumatickú horúčku bez karditídy - najmenej 5 rokov po poslednom záchvate alebo do dosiahnutia 18 rokov veku (podľa zásady „čo je dlhšie“);

V prípadoch zahojenej karditídy bez vytvorenia srdcovej chyby - najmenej 10 rokov po poslednom záchvate alebo do 25 rokov veku (podľa zásady "čo je dlhšie");

Pre pacientov s ochorením srdca (vrátane po chirurgickej liečbe) - na celý život.

Podľa odborníkov z American Heart Association majú všetci pacienti s chronickým reumatickým ochorením srdca stredné riziko vzniku infekčnej endokarditídy. Títo pacienti pri vykonávaní rôznych medicínskych výkonov sprevádzaných bakteriémiou (extrakcia zubov, tonzilektómia, adenotómia, chirurgické zákroky na žlčových cestách alebo črevách, zákroky na prostate atď.) vyžadujú profylaktické antibiotiká (pozri kapitolu 6 „Infekčná endokarditída“).

PREDPOVEĎ

Pri akútnej reumatickej horúčke prakticky neexistuje bezprostredné ohrozenie života (s výnimkou extrémne zriedkavých prípadov pankarditídy v detskom veku). V zásade je prognóza určená stavom srdca (prítomnosť a závažnosť defektu, stupeň srdcového zlyhania). Načasovanie začatia liečby je dôležité, pretože pravdepodobnosť vzniku reumatických srdcových chýb sa s neskoršou liečbou alebo jej absenciou prudko zvyšuje.

AKÚTNA REUMATICKÁ HORÚČKA

Klinické možnosti:

Akútna reumatická horúčka(ARF) je postinfekčná komplikácia tonzilitídy (angíny) alebo faryngitídy spôsobená b-hemolytickým streptokokom skupiny A (GABHS), vo forme systémového zápalového ochorenia spojivového tkaniva s prevažujúcou lokalizáciou v kardiovaskulárnom systéme (karditída ), kĺbov (migrujúca polyartritída), mozgu (chorea) a kože (erythema anulus, reumatické uzliny), ktorý vzniká u vnímavých jedincov, najmä mladých ľudí (7-15 rokov), v dôsledku autoimunitnej reakcie organizmu na streptokokové antigény a ich skrížená reaktivita s podobnými autoantigénmi uvedených postihnutých ľudských tkanív (fenomén molekulárnej mimikry).

^ Opakovaná reumatická horúčka (PRL) - opakovaná reumatická epizóda ARF, ale nie recidíva prvej (prejavuje sa najmä karditídou, menej často - karditídou s polyartritídou, zriedkavo - choreou)

^ Chronické reumatické ochorenie srdca (CRHD) je ochorenie srdca, ktoré sa vyskytuje po ARF, charakterizované pretrvávajúcim poškodením srdcových chlopní vo forme pozápalovej marginálnej fibrózy chlopňových cípov alebo formovaným srdcovým ochorením (nedostatočnosť a/alebo stenóza).

ARF je prvý akútny záchvat reumatizmu, ktorý má svoje vlastné charakteristiky v detstve a dospievaní. Výsledok a prognóza ochorenia závisí od toho, ako rýchlo sa dieťaťu diagnostikuje a ako sa začne so správnou liečbou.

Podľa WHO (1999) bola prevalencia reumatickej horúčky medzi deťmi v rôznych regiónoch sveta 0,3-18,6 na 1000 školákov. Vo svete ochorie ročne 500 tisíc ľudí, z toho 300 tisíc je výsledkom srdcovej chyby. Reumatické ochorenie srdca je stále hlavnou príčinou invalidity medzi mladými ľuďmi.

V Ruskej federácii a Bielorusku je primárny výskyt ARF od 0,2 do 0,6 na 1 000 detí, 2 na 100 tisíc z celkovej populácie. HRBS - 9,7 na 100 tisíc.

Prevládajúci vek postihnutých je 7-15 rokov.

Ženy sú častejšie choré 2-2,5: 1

Koncept rizikových faktorov

• 
  Prítomnosť reumatizmu, DBST alebo dysplázie spojivového tkaniva u príbuzných prvého stupňa
• 
  Žena
• 
  Vek 7-15 rokov
• 
  Predchádzajúca akútna streptokoková infekcia a časté infekcie nosohltanu
• 
  Prenos B-lymfocytového aloantigénu-D 8/17
• 
  Príbuzenstvo s pacientom s reumatizmom (rodinné formy)
• 
  Genetické markery: krvná skupina II, III, markery komplexu HLA - B7, B35, Cw4, D8, D7, HLADR4 HLADR2 HLAB5

Ohniská ARF prispievajú k

• 
  Nepriaznivé životné podmienky, preľudnenosť
• 
  Odpor
• 
  Zvýšenie výskytu vysoko virulentných kmeňov GABHS
• 
  Vysoká prevalencia URT ochorení

Etiológia a patogenéza ARF

Etiologická úloha β-hemolytického streptokoka skupiny A (BGSHA) pri vzniku akútnej reumatickej horúčky bola preukázaná: existuje jasná súvislosť medzi infekciou horných dýchacích ciest spôsobenou týmto patogénom a následným rozvojom akútneho reumatizmu.

BGSGA má mnoho faktorov virulencie vylučovaných týmto patogénom.

Charakteristika reumatogénnych kmeňov

(Sérotypy M-1, -3, -5, -18)

• 
  Tropizmus do nosohltanu
• 
  Veľká hyalurónová kapsula pre odolnosť voči fagocytóze
• 
  Veľké molekuly M-proteínu na povrchu.
• 
  Špeciálna genetická štruktúra M-proteínu. Prítomnosť molekúl M-proteínu - epitopov, ktoré skrížene reagujú s rôznymi tkanivami makroorganizmu (myozín, synovia, mozog, membrána sarkolemy). Príčinný činiteľ sa vyznačuje svojou „rozmanitosťou“ (rozlišuje sa viac ako 100 sérotypov pre M-proteín, reumatogénne a nefritogénne typy), polytropicitou voči rôznym tkanivám tela. Dnes je známych 9 superantigénov streptokoka skupiny A a 11 ďalších faktorov patogenity, ktoré do značnej miery určujú polymorfizmus a závažnosť klinických foriem ochorenia. V posledných rokoch boli objavené také superantigény ako exotoxín F (mitogénny faktor), streptokokový superantigén (SSA), erytrogénne toxíny SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2. Všetky z nich môžu interagovať s antigénmi hlavného histokompatibilného komplexu triedy II, exprimovanými na povrchu buniek prezentujúcich antigén, a variabilnými oblasťami B-reťazca T-lymfocytov, čo spôsobuje ich proliferáciu a tým aj silné uvoľňovanie cytokínov, najmä ako je tumor nekrotizujúci faktor a interferón-a
• 
  Indukcia typovo špecifických protilátok
• 
  Vysoká nákazlivosť
• 
  Tvorba mukoidných kolónií na krvnom agare a krátkych reťazcov v kultivačných pôdach

Hlavné faktory virulencie BGSGA

1. 
   Kapsula kyseliny hyalurónovej - má hydrofilné vlastnosti, ktoré zabraňujú procesu fagocytózy; chráni povrchové proteíny streptokoka; bráni imunitne kompetentným bunkám rozpoznať antigénne charakteristiky baktérií
2. 
   M-proteín - má antifagocytárny účinok v dôsledku: prítomnosti negatívneho náboja, elektrostatického odpudzovania pri interakcii baktérie s fagocytom, účinku na metabolické procesy prebiehajúce vo fagocytoch. M-typy 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28 sú známe ako reumatogénne a toxikogénne.

Budúcnosťou je vakcína obsahujúca epitopy M-proteínov vysoko virulentných kmeňov GABHS, ktoré nereagujú skrížene s tkanivovými antigénmi ľudského tela

1. 
   C5-a peptidáza (endopeptidáza ) - je ukotvený na povrchu. Ničí komplement C5, ktorý inhibuje fagocytózu
2. 
   Hyaluronidáza - ničí spojivové tkanivo, zvyšuje priepustnosť tkaniva pre toxíny, podporuje lymfogénne šírenie patogénu
3. 
   Lipoteichoové kyseliny
4. 
   Proteináza
5. 
   Pyrogénne (erytrogénne) exotoxíny – majú cytotoxický účinok, spôsobujú šarlátovú vyrážku, majú pyrogénne vlastnosti, nešpecificky transformujú T-lymfocyty.
6. 
   Streptolyzín S : nemá vysokú imunogenicitu, ale môže spôsobiť pretrvávajúcu aktiváciu T-lymfocytov, pôsobí kardiotoxicky, má membranotropný účinok, má priamy cytotoxický účinok, má nepriamy cytotoxický účinok v dôsledku destabilizácie lyzozomálnych membrán.
7. 
   Streptolyzín O : má antigénne vlastnosti, narúša procesy mitochondriálneho dýchania a iniciuje rozvoj ťažkých autoimunitných reakcií, až po klinické a morfologické prejavy systémovej vaskulitídy
8. 
   Deoxyribonukleáza B
9. 
   Lipoproteináza
10. 
    streptokináza - aktivuje kinínový systém (účasť na zápaloch)

Nepriamym potvrdením významu streptokokovej infekcie pri reumatizme je zistenie u väčšiny pacientov rôznych antistreptokokových protilátok: antistreptolyzín-O, antistreptohyaluronidáza, antistreptokináza, antideoxyribonukleáza atď.

Patogenéza

Je spôsobená bunkami sprostredkovanou a humorálnou odpoveďou s rozvojom autoimunitnej odpovede u vnímavého organizmu za účasti reumatogénneho kmeňa GABHS na pozadí prispievajúcich faktorov.

Vývoj ARF je spôsobený dvoma hlavnými mechanizmami:

^ Najprv–– Priamy toxický účinok „kardiotropných“ enzýmov GABHS.

Po druhé mechanizmus je spôsobený imunitnou odpoveďou na antigény BHSA, v dôsledku čoho sa tvoria protilátky proti streptokokom. Tieto protilátky skrížene reagujú s antigénmi postihnutých ľudských tkanív ("fenomén molekulárnej mimikry").

Na spustenie reumatického procesu musí byť BGSHA nevyhnutne lokalizovaná v nazofarynxe a regionálnych lymfatických uzlinách. Je to spôsobené množstvom faktorov: selektívny tropizmus streptokoka do epitelu sliznice nosohltanu; špecifické znaky imunologickej odpovede na lokalizáciu streptokokovej infekcie v nosohltane; prítomnosť priameho spojenia medzi sliznicou horných dýchacích ciest a lymfoidnými formáciami Waldeyerovho kruhu pozdĺž lymfatických ciest s membránami srdca.

Samotná expozícia streptokokom na rozvoj ochorenia nestačí.

To si vyžaduje špeciálnu, individuálnu hyperimunitnú reakciu organizmu na antigény produkované streptokokom, t.j. prítomnosť mechanizmu dlhodobej retencie streptokoka skupiny A, ktorý určuje jeho prepravu. Je známe, že deti do 4-5 rokov neochorejú na reumu, pretože nemajú tento mechanizmus. U detí nad 4-5 rokov sa pri opakovanom stretnutí so streptokokovou infekciou objavujú na sliznici nosohltanu receptory na fixáciu streptokoka. Tento jav má vysoký stupeň genetickej determinácie a je jedným z faktorov potvrdzujúcich dedičnú predispozíciu k reumatizmu.

Antigény histokompatibilného systému HLA hrajú osobitnú úlohu ako genetické markery predispozície k ARF. Heterogenita distribúcie HLA antigénov u pacientov umožňuje predpovedať rôzne formy a varianty priebehu reumatizmu.

Pri akútnej reumatickej horúčke u detí sa nachádzajú histokompatibilné antigény HLA - B7, B35, Cw4. Pacienti s insuficienciou mitrálnej chlopne sú charakterizovaní nosičstvom HLA - A2 a B7; Pre pacientov s insuficienciou aortálnej chlopne - HLA - B7.

Podľa mechanizmov vývoja je ARF autoimunitné ochorenie. Iniciátorom zápalu sú imunitné reakcie vyplývajúce zo skríženej reakcie protilátok nasmerovaných na zložky a faktory streptokoka s antigénmi tkanivových štruktúr makroorganizmu. V tomto prípade je hlavným „cieľom“ autoprotilátok myokard.

Príčinou systémovej zápalovej aktivity na cievnom mostíku môže byť aj CEC rôzneho zloženia a stupňa zložitosti. Tkanivové a humorálne indikátory zápalovej aktivity reumatizmu sú často určené prítomnosťou sprievodných a nezávislých patogenetických reťazcov konštitučnej geneticky podmienenej povahy, napríklad antifosfolipidového syndrómu. V prítomnosti druhého sa priebeh reumatizmu vždy ukáže ako malígnejší a poškodenie srdca je výraznejšie a prejavuje sa hlavne vo forme endomyokarditídy s vývojom do chlopňového ochorenia srdca.

Existujú 4 štádiá vývoja zápalového procesu spojivového tkaniva:

1. 
   opuch sliznice (reverzibilný!);
2. 
   fibrinoidný opuch;
3. 
   granulomatózne (Ashoff-Talalaevského granulómy);
4. 
   sklerotický.

Vývojový cyklus granulómu je 6-12 mesiacov.

To zodpovedá rozvoju chlopňového ochorenia a myokardiosklerózy.

^ Imunologické prejavy ARF

Imunologické prejavy zápalového procesu, ktoré sa u pacienta vyvíjajú, sú rôznorodé a odrážajú formu, variant priebehu a stupeň aktivity procesu.

Medzi nimi možno rozlíšiť spoločné črty:

• 
  prítomnosť cirkulujúceho srdcového antigénu a antikardiálnych protilátok;
• 
  zvyčajne nezmenené hladiny komplementu;
• 
  vo výške aktivity procesu zvýšenie hladiny IgG, IgA a IgM;
• 
  absolútne a relatívne zvýšenie B-lymfocytov;

• 
  zníženie celkového počtu a zníženie funkčnej aktivity T-lymfocytov, najmä klonu T-CD4 + 12c-;
• 
  Prítomnosť klinických prejavov karditídy so znížením kontraktilnej funkcie myokardu, keď sa zistí vysoký titer protilátok proti streptolyzínom a množstvo proteináz
• 
  60 % pacientov s ARF má vysokú hladinu CEC, ktorá, keď je fixovaná v cievach srdca a jeho interstíciu, vedie k rozvoju imunokomplexnej srdcovej vaskulitídy.
• 
  CEC pozostávajú zo streptokokového antigénu (zvyčajne streptolyzínu-O) a protilátok proti nemu;
• 
  Klinický a morfologický polymorfizmus reumatizmu závisí od stupňa antigénnej aktivity streptokoka, ako aj od hĺbky „defektov“ dedičných príznakov streptoalergickej diatézy:

^ Klasifikácia ORL (Minsk 2003)

* bez defektu - môže byť pozápalová marginálna fibróza cípov chlopne bez regurgitácie alebo s minimálnou regurgitáciou, objasnená ultrazvukom

** srdcovej chyby (v prítomnosti novodiagnostikovaného defektu vylúčiť iné príčiny jeho vzniku: IE, primárny AFLS, kalcifikácia (ECHO-KG) atď.

Objasniť lézie membrán srdca (endo-, myo-, peri-)

Príklady formulácie diagnózy

• 
  ARF: karditída (mitrálna valvulitída), migračná polyartritída, akt 3. štádia, NC I (FC I) - I01.1
• 
  ORL: chorea, 1. dejstvo, NK 0 (FC 0) - I02,9
• 
  PRL: karditída, 2 umelecké akty. Kombinovaná mitrálna srdcová choroba s prevahou stenózy. NK IIA (FC II) - I01.9
• 
  CRHD: pozápalová marginálna fibróza MV chlopní. NK 0 (FC 0) - I05.9
• 
  CRHD: kombinovaná mitrálno-aortálna srdcová choroba (mitrálna srdcová choroba s prevahou insuficiencie, aortálna insuficiencia). NK IIB (FC III) - I08.0

Možnosti debutu ORL

V mladšom školskom veku vo viac ako polovici prípadov 2-3 týždne po angíne náhle stúpne telesná teplota na febrilné čísla, objavia sa symetrické migrujúce bolesti veľkých kĺbov (najčastejšie kolena) a prejavy karditídy.

Menší počet pacientov v tomto veku má malosymptomatický priebeh s prevahou príznakov artritídy alebo karditídy, menej často - chorea.

ARF sa prudko rozvíja aj u školákov stredného veku.

Pre dospievajúcich je charakteristický pozvoľný nástup: po ústupe klinických príznakov angíny pectoris sa objavuje subfebrilná teplota, artralgia veľkých kĺbov alebo len stredne ťažké príznaky karditídy.

^ Diagnóza ARF

Veľké kritériá:

Polyartritída

Prstencový erytém

Subkutánne reumatické uzliny

Malé kritériá

Klinické:

Artralgia,

Horúčka

Laboratórium:

Zvýšené reaktanty akútnej fázy - ESR; CRP (často perzistentné)

Inštrumentálne:

EKG- predĺženie intervalu P-Q;

ECHO-KG - príznaky mitrálnej regurgitácie alebo aorty

Dôkaz podporujúci predchádzajúcu A-streptokokovú infekciu:

Pozitívna kultivácia A-streptokoka izolovaná z hrdla alebo pozitívny test na rýchle stanovenie antigénu A-streptokoka

Zvýšené alebo zvyšujúce sa titre protilátok proti streptokokom (ASL-O> 250): začínajú sa zvyšovať do konca 2 týždňov, maximálne 3-4 týždne, maximálna hladina sa neustále udržiava 2-3 mesiace, potom klesá.

Prítomnosť 2 veľkých alebo 1 veľkého a 2 malých kritérií naznačuje vysokú pravdepodobnosť ARF (ale iba v prípade potvrdených údajov o predchádzajúcej infekcii spôsobenej BGSHA).

^ Špeciálne prípady ARF a CRHD

Izolovaná („čistá“ chorea pri absencii iných príčin

"Neskorá" karditída - predĺžený čas (> 2 mesiace) vývoj klinických a inštrumentálnych symptómov valvulitídy (pri absencii iných príčin)

Recidivujúce ARF s chronickým reumatickým ochorením srdca alebo bez neho.

^ Diagnostické kritériá pre aktivitu ARF

ARF I (minimálny) stupeň aktivity:

Klinické prejavy zodpovedajú nasledujúcim možnostiam toku:

Monosyndromicita:

Bez zapojenia do procesu srdca, ale s prejavmi malej chorey;

Izolovaná myokarditída;

Predĺžené, neustále sa opakujúce, latentné reumatické ochorenie srdca.

^ Röntgen a ultrazvuk prejavy závisia od klinických a anatomických charakteristík procesu.

EKG znaky nie sú príliš informatívne: poškodenie myokardu (v prítomnosti myokarditídy): zníženie napätia zubov EKG, atrioventrikulárny blok 1. stupňa, zvýšenie elektrickej aktivity myokardu ľavej komory, je možný extrasystol.

^ Krvné indikátory pri hornej hranici normy je dôležitá ich dynamika: ESR do 20-30 mm/h, leukocytóza s neutrofilným posunom, γ-globulíny> 20 %, CRP 1-2 plus, séromukoidy nad 0,21 jednotiek.

^ Sérologické testy pri hornej hranici normy: ASL-O> 200 JEDNOTiek.

ARF II (stredný) stupeň aktivity:

Klinické prejavy:

Poškodenie myokardu a endokardu (endomyokarditída) - subakútne reumatické ochorenie srdca v kombinácii s obehovým zlyhaním I-IIa stupňa; subakútne alebo kontinuálne recidivujúce reumatické ochorenie srdca v kombinácii so subakútnou polyartritídou, fibróznou pleurézou, nefropatiou, reumatickou choreou, podkožnými reumatickými uzlinami, „uhlovým erytémom“

^ Röntgenové a ultrazvukové prejavy: zodpovedajú klinickým prejavom: rozšírenie tieňa srdca v priemere, pleuroperikardiálne adhézie, znížená kontraktilná funkcia myokardu. Symptómy sú pri liečbe reverzibilné. S ultrazvukom srdca - zníženie kontraktility myokardu ľavej komory.

^ EKG príznaky myokarditídy : môže dôjsť k dočasnému predĺženiu QT intervalu, poruchám rytmu a vedenia, prejavom koronaritídy. Príznaky sú reverzibilné liečbou.

^ Krvné indikátory: leukocytóza s jej posunom; ESR 20–40 mm / h; CRP 1-3 plus; a2-globulíny 11-16%; y-globulíny 21-25%; séromukoidy 0,3-0,6 jednotiek. jednotiek, DPA 0,25-0,3 jednotiek

Sérologické testy: ASL-O> 400 U (1,5-3 krát).

stupeň aktivity ARF III

Klinické prejavy:

Akútna a subakútna difúzna myokarditída s príznakmi srdcového zlyhania stupňa IIB;

Pankarditídu so symptómami srdcového zlyhania stupňa IIA a IIB;

Reumatický proces s poškodením srdca (dve alebo tri membrány) a chorea s výrazným klinickým obrazom;

Subakútne a chronické reumatické ochorenie srdca v kombinácii s polyatritídou, zápalom pohrudnice, pneumóniou, nefritídou, hepatitídou, anulárnym exantémom.

^ Röntgenové a ultrazvukové prejavy zodpovedajú klinickým prejavom: zvýšenie veľkosti srdca a zníženie kontraktilnej funkcie myokardu; možné pleuroperikardiálne zmeny

^ Znaky EKG: rovnako ako v II. stupni činnosti. Môže sa pripojiť fibrilácia predsiení, polytopické extrasystoly .

Krvné indikátory: leukocytóza, často s neutrofilným posunom; ESR viac ako 40 mm / h; CRP 3-4 plus; fibrinogén 10 g / l a vyšší; hladina α2-globulínov> 15%, γ-globulínov 23-25% a vyššia; séromukoidy nad 0,6 jednotiek.

^ Sérologické testy: titre antistrepolysin-O, antistreptohyaluronidázy, streptokinázy sú 3-5 krát vyššie ako prípustné hodnoty.

Klinický obraz ARF

ARF je najtypickejšie pre deti školského veku, zvyčajne prevláda mierny a minimálny stupeň aktivity zápalového procesu.

V posledných rokoch sa ARF začalo vyvíjať o niečo častejšie u detí vo veku 4-6 rokov au dospievajúcich;

Prvý záchvat spravidla sprevádza vysoká telesná teplota, príznaky intoxikácie.

Väčšina detí má v anamnéze infekciu nosohltanu (zvyčajne tonzilitídu) alebo šarlach prenesenú pred 2-3 týždňami.

Súčasne so zvýšením telesnej teploty sa vyvíja fenomén polyartritídy alebo polyartralgie.

U ¼ pacientov s prvým záchvatom reumatizmu nemusí poškodenie kĺbov chýbať.

^ Vlastnosti kurzu ARF u adolescentov

U dospievajúcich (15-18 rokov), častejšie ako u detí, má ochorenie ťažší priebeh, najmä u dievčat pri formovaní menštruačnej funkcie. Je to spôsobené výraznými neuroendokrinnými a morfofunkčnými preskupeniami.

U drvivej väčšiny adolescentov s ARF sa vyvinie kĺbový syndróm a na patologickom procese sa často podieľajú malé kĺby rúk a nôh. Zvyčajne prevláda mierna aktivita procesu;

Hlavným klinickým syndrómom je pomaly sa rozvíjajúce reumatické ochorenie srdca, často (u 60 % pacientov) sprevádzané zapojením chlopňového aparátu srdca do patologického procesu. Za charakteristiku reumatizmu u adolescentov treba považovať rýchlejšiu rýchlosť tvorby srdcových chýb, s relatívne vysokým podielom izolovaných aortálnych a kombinovaných mitrálno-aortálnych defektov po ARS. U niektorých dospievajúcich je tvorba srdcových chýb dôsledkom exacerbácie reumatického procesu, ktorý sa vyvinie po zrušení bicilínovej profylaxie, ktorá sa zvyčajne vykonáva do piatich rokov po prvom akútnom záchvate reumatizmu.

K zvláštnostiam priebehu reumatizmu u adolescentov patrí aj relatívne vysoká frekvencia mozgových patológií (u ¼ pacientov) vo forme vaskulitídy alebo rôznych neuropsychiatrických porúch.

Súvisí to s náročnosťou manažmentu adolescentov s ARS, pretože často neadekvátne reagujú na terapiu, nedodržiavajú režimové momenty a odmietajú preventívne opatrenia.

To všetko prispieva k tomu, že relapsy reumatizmu sa pozorujú u 15-20% dospievajúcich, čo je oveľa častejšie ako u detí. Začínajúc v ranom školskom veku a prebiehajúc veľmi benígne, proces sa môže v dospievaní rýchlo opakovať a viesť k vzniku srdcových chýb.