Príznaky zlyhania obličiek u detí vo veku 2 rokov. Zlyhanie obličiek u detí - príznaky a liečba. Akútne zlyhanie obličiek - príznaky

Článok poskytuje prehľad literatúry o akútnom zlyhaní obličiek u novorodencov: epidemiológia, etiológia, patogenéza, klinické prejavy, princípy liečby.

Akútne zlyhanie obličiek u novorodencov

Tento článok obsahuje prehľad literatúry o akútnom zlyhaní obličiek u dojčiat: epidemiológia, etiológia, patogenéza, klinické prejavy, usmernenia pre liečbu.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je prudké zníženie funkcie obličiek, čo vedie k oneskoreniu produktov metabolizmu dusíka a narušeniu rovnováhy voda-elektrolyt a acidobázická rovnováha. Prvá konsenzuálna definícia, vypracovaná v roku 2005 na konferencii Acute Kidney Injury Network (Amsterdam), na ktorej sa zúčastnili zástupcovia nefrologických spoločností z celého sveta, ako aj kľúčoví odborníci na problematiku akútneho zlyhania obličiek u dospelých a detí, naznačuje, používanie pojmu „akútne poškodenie obličiek“ (AKI, akútne poškodenie obličiek – AKI) namiesto akútneho zlyhania obličiek a ponechanie pojmu AKI len pre najťažšie prípady akútneho poškodenia obličiek.

Akútne poškodenie obličiek (AKI) je definované ako komplexný polyetiologický syndróm, ktorý je klinicky charakterizovaný rýchlym zvýšením koncentrácie kreatinínu: od mierne zvýšených hodnôt až po samotný ARF. Konkrétnejšie, AKI je prudké zvýšenie plazmatického kreatinínu o viac ako 50 % za menej ako 48 hodín (relatívne hodnoty); a/alebo objektívne výrazná oligúria (pokles vylučovania moču na hodnoty nižšie ako 0,5 ml/kg/hod na viac ako 6 hodín).

ARF sa vyznačuje akútnym (v princípe reverzibilným) poškodením všetkých funkcií obličiek, čo spôsobuje ťažké poruchy homeostázy: azotémiu, acidózu, nerovnováhu elektrolytov, poruchy vylučovania tekutín. Hlavnými klinickými príznakmi akútneho zlyhania obličiek sú prudké zníženie objemu moču, zvýšenie hladiny kreatinínu (neskôr sa pridáva rast močoviny).

Fyziologické znaky obličiek u novorodenca sú predisponované k rozvoju akútneho zlyhania obličiek v novorodeneckom období. Obličky novorodenca majú lobulárnu štruktúru, vyznačujú sa nízkou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie (20 ml / min), obmedzenou schopnosťou vylučovať tekutiny atď. V prvých dvoch dňoch života sa fyziologická oligúria pozoruje takmer u všetkých zdravých novorodenci (objem moču je najmenej 0,5 ml / kg / h, normálna frekvencia močenia je 2-6 krát; následne - 5-20 krát). Prvý deň nemusí dieťa vôbec močiť; ale ak sa tak nestane na 3. deň, treba biť na poplach. Oligúria sa považuje za patologickú, pri ktorej sa v prvých dvoch dňoch moču uvoľňuje menej ako 0,5 ml / kg / h moču a do konca 1. týždňa menej ako 1 ml / kg / h. Charakteristiky fyziológie obličiek v novorodeneckom období zvyčajne neumožňujú diagnostiku akútneho zlyhania obličiek u novorodencov v prvých dvoch dňoch života. A to až od 3. dňa života s poklesom vylučovania moču (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Frekvencia vývoja Zvodič prepätia v novorodeneckom období sa líši v závislosti od príčiny v rôznych vekových skupinách: u novorodencov s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou pri narodení sa ARF pozoruje v 6-8% prípadov; u detí, ktoré podstúpili operáciu srdca - v 9-38%; u detí s asfyxiou - v 47-58%. Výskyt akútneho zlyhania obličiek u novorodencov v rozvojových krajinách je 3,9 na 1000 živonarodených detí. Podľa Americkej asociácie sa ARF vyvinie u 8-24% novorodencov na jednotkách intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti. Počas novorodeneckého obdobia je incidencia ARF vyžadujúca dialýzu 1 z 5 000 živonarodených detí.

Etiológia ARF v novorodeneckom období. V 85% prípadov ARF je spôsobený prerenálnymi príčinami, v 12% - léziami renálneho parenchýmu (renálne príčiny), v 3% - chirurgickou patológiou (postrenálne príčiny). Je potrebné zdôrazniť aj úlohu niektorých liečiv hojne využívaných v modernej neonatológii – nesteroidné antiflogistiká (indometacín), aminoglykozidy (gentamicín, amikacín), furosemid, enalapril.

V závislosti od veku dieťaťa sa menia hlavné etiologické faktory. Prvý mesiac života sa teda bežne delí na 3 obdobia:

• do 4. dňa života prevažuje funkčné zlyhanie obličiek, ktoré komplikuje priebeh ťažkej asfyxie u novorodencov, syndróm respiračnej tiesne (SDS), včasná sepsa;
• v 5.-10. dni života sa prejavujú následky prenesenej hypoxie, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) vo forme tubulárnej alebo kortikálnej nekrózy obličiek, v dôsledku trombózy obličiek sa vyvíjajú príznaky zlyhania obličiek agenéza tepien a obličiek;
• od ukončeného 2. týždňa života zohrávajú úlohu obojstranné malformácie obličiek (polycystická, hydronefróza a megaureter), ako aj zápalové procesy v močových orgánoch (apostematózna nefritída, sekundárna pyelonefritída).

Patogenéza zlyhania obličiek v novorodeneckom období. Poškodenie tkaniva obličiek je primárne spojené s hypoxiou, sprevádzajúcou asfyxiu v intrapartálnom období, a SDR. Hypoxia spôsobuje neuroendokrinné zmeny (hyperaldosteronizmus, zvýšená sekrécia renínu, antidiuretického hormónu a pod.), ktoré v konečnom dôsledku vedú k vazokonstrikcii a poruche perfúzie obličiek. Proces zhoršuje metabolická acidóza a syndróm DIC, ktoré sú povinnými spoločníkmi hlbokej hypoxie. V dôsledku týchto porúch vzniká oligoanúria so sprievodnými metabolickými poruchami. Prudký pokles prietoku krvi obličkami je charakteristický aj pre septikémiu so streptokokovou a gramnegatívnou sepsou, ktorá prebieha ako septický šok. Renálna vazokonstrikcia a hypoperfúzia sú kombinované s intrarenálnym skratom, predovšetkým v oblasti kôry; v dôsledku tejto kombinácie sú poškodené proximálne tubuly väčšiny tam umiestnených nefrónov. Epitel tubulov dystrofuje a odumiera, čo je spojené s výrazným intersticiálnym edémom obličiek a výskytom anúrie. Pri trombóze renálnych artérií, ktorá sa vyvíja, keď sa hypertonické roztoky vstrekujú do ciev pupočníka, sú výrazné a rýchle môže nastať fyziologický úbytok telesnej hmotnosti, septikémia, odumretie celého parenchýmu obličky.

Napriek výraznému nárastu počtu novorodencov s urologickým ochorením (ktorý je spôsobený predovšetkým zlepšením ich diagnostiky, vrátane prenatálnej), je rozvoj akútneho zlyhania obličiek v tejto skupine pacientov zriedkavý a vyskytuje sa v nasledujúcich prípadoch:

• ťažká bilaterálna obštrukčná uropatia (III-IV stupne na oboch stranách), bez ohľadu na typ patológie (častejšie hydronefróza, menej často megaureter);
• dysplázia obličkového tkaniva (častejšie echograficky diferencované cysty) na pozadí ťažkej bilaterálnej obštrukčnej uropatie (II-IV stupne na oboch stranách), bez ohľadu na typ patológie (častejšie megaureter, menej často hydronefróza);
• hypoplázia s dyspláziou obličkového tkaniva na pozadí ťažkej bilaterálnej obštrukčnej uropatie (II-IV stupne na oboch stranách), bez ohľadu na typ patológie (častejšie megaureter, menej často hydronefróza);
• ťažké zápalové ochorenia (bilaterálna pyelonefritída, ureteritída, cystitída) na pozadí bilaterálnej obštrukčnej uropatie (II-IV stupne na oboch stranách), bez ohľadu na typ patológie (zvyčajne megaureter v kombinácii s dyspláziou obličkového tkaniva, menej často hydronefróza);
• jednostranné zmeny, podobné tým, ktoré sú uvedené vyššie, s nefunkčnou (alebo chýbajúcou) kontralaterálnou obličkou.

V genéze renálneho zlyhania pri obštrukčnej uropatii zohráva dôležitú úlohu porucha urodynamiky a zvýšenie tlaku vo vnútri panvy a tubulov, následne dochádza k atrofii epitelu distálnych tubulov, zníženiu prietoku krvi obličkami, čo vedie k porušeniu koncentračnej, natriurickej a acidurickej funkcie obličiek. Azotémia sa prejavuje iba v prípadoch, keď je kombinovaná dysplázia obličkového tkaniva alebo sa pripojí infekcia. Renálne zlyhanie pri urologických ochoreniach sa zhoršuje sekundárnou pyelonefritídou, ktorá v bilaterálnom procese môže spôsobiť dekompenzáciu funkcie obličiek. Pri abnormalitách obličiek s jednostrannou lokalizáciou sú funkcie oboch obličiek narušené. Podmienky, ktoré predisponujú k bakteriálnemu procesu pri obštrukčnej uropatii, sú zvýšenie intrarenálneho tlaku a s ním spojená zvýšená exsudácia v dreni obličky, ktorá spôsobuje lymfatickú a venóznu stázu. Urogénna (s vezikoureterálnym refluxom) alebo hematogénna sepsa môže viesť k apostematóznej nefritíde u novorodencov. Embólia arteriol kortikálnej vrstvy obličiek (najviac vaskularizovaná vrstva) vedie k vzniku hnisavých-nekrotických oblastí alebo apostémov na povrchu obličiek. Porušenie krvného obehu je ďalej posilnené zápalovým edémom, ktorý v miernych prípadoch končí tubulointersticiálnym syndrómom, v ťažkých prípadoch - nekrózou obličkovej kôry.

Ako bolo uvedené vyššie, u novorodencov môže byť zlyhanie obličiek liečivého pôvodu na pozadí použitia aminoglykozidov alebo röntgenových kontrastných látok. Nefrotoxický účinok aminoglykozidov (gentamicín, amikacín, brulamycín atď.) je spojený s poškodením glomerulárneho aparátu. Podľa mnohých autorov je azotémia a hyperkreatininémia na pozadí užívania týchto liekov kombinovaná so zvýšením aktivity enzýmov tubulárneho epitelu, čo naznačuje jeho poškodenie. Nefrotoxicita rádioaktívnych látok obsahujúcich jód sa vysvetľuje ich vysokou osmolaritou (1300-1950 mosm / l), ktorá vedie k prudkému zvýšeniu osmolarity plazmy s rozvojom intrakraniálneho krvácania (u predčasne narodených detí), trombózy renálnej artérie, nekróza obličkovej kôry u novorodencov.

Diagnostika aretácie. Vedúca úloha pri posudzovaní príčiny akútneho zlyhania obličiek u novorodencov patrí ultrazvukovému vyšetreniu. Renálne hemodynamické poruchy pri akútnom zlyhaní obličiek u novorodencov sú extrémne variabilné a kvantitatívne ukazovatele arteriálneho prietoku krvi obličkami by sa mali hodnotiť len v spojení s inými echografickými údajmi (tabuľka 1):

• S ultrazvukovým vyšetrením s prerenálnym blokátorom obličky sú normálne alebo mierne zväčšené, kortikomedulárna diferenciácia je nevýrazná alebo chýba, v hilu obličiek a (alebo) stien panvy sa pozoruje edém tkaniva vo forme ich prudkého zhrubnutia a zníženia echogenicity. Intrarenálny vaskulárny vzor je vyčerpaný. Treba poznamenať zložitosť kvalitatívneho hodnotenia vaskulárneho vzoru u pacientov: malá veľkosť orgánov a veľmi vysoká srdcová frekvencia sťažujú adekvátnu vizualizáciu vaskulárneho vzoru.
• Hlavným dôvodom zatýkačov renálna genéza u novorodencov existujú varianty dysplázie obličiek typu polycystického infantilného typu. Výskyt akútneho zlyhania obličiek už v novorodeneckom období je zriedkavý, ide o mimoriadne nepriaznivý faktor indikujúci najzávažnejšie poškodenie obličkového parenchýmu. V najťažších prípadoch sú obličky prudko zväčšené a zaberajú takmer celé výrazne zväčšené bruško dieťaťa. Echografická štruktúra obličiek je prudko zmenená, prakticky neexistuje žiadna stopa normálneho renálneho parenchýmu, ktorý je v takýchto prípadoch reprezentovaný súborom rôznych veľkostí cystických inklúzií. Cievny vzor vyzerá chaoticky, typický cievny strom sa nedá vysledovať.
• ARF u novorodencov s urologickými ochoreniami je zriedkavý, tento typ ARF označuje postrenálny variant Nevyhnutné poškodenie renálneho parenchýmu ho však v skutočnosti robí považovaný za zmiešaný. Prudký pokles funkcie obličiek neumožňuje u takýchto detí vykonávať vylučovaciu urografiu, ktorá je tradične povinnou štúdiou v detskej urológii a rozhodujúci je výsledok ultrazvukového vyšetrenia. Vo všetkých prípadoch je renálny parenchým výrazne zmenený: je výrazne difúzne stenčený alebo obsahuje viaceré cystické alebo malobodové inklúzie. Echografický príznak dysplázie obličkového tkaniva u novorodencov s obštrukčnou uropatiou by sa mal považovať za výrazné difúzne zvýšenie echogenicity renálneho parenchýmu na pozadí straty kortikomedulárnej diferenciácie, najmä v spojení so znížením veľkosti obličiek.

Stôl 1.

Indexy prietoku krvi obličkami u novorodencov s prerenálnym a postrenálnym ARF a u zdravých detí (E.B. Olkhova, 2004)

Plavidlá	Ukazovatele
	Vmax	Vmin	PI	RI
Deti s prerenálnym ARF 7-30 dní života (n = 12)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,502 ± 0,0620,131-0,874	0,053 ± 0,007 ** 0,007-0,0990,014 ± 0,002 **	2,487 ± 0,234 * 0,943-4,031	0,893 ± 0,0490,570-1,216
Deti s postrenálnym ARF 7-30 dní života (n = 24)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,617 ± 0,0380,252-0,982	0,035 ± 0,005 ** 0,013-0,083	3,337 ± 0,167 ** 1,734-4,940	0,944 ± 0,023 ** 0,723-1,165 0,918 ± 0,038 **
Zdravé deti 7-30 dní života
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,634 ± 0,0120,443-0,825	0,093 ± 0,0070,020-0,163	1,960 ± 0,0960,940-2,980	0,846 ± 0,0140,700-0,990
MPA - hlavné renálne artérie, ILobA - interlobárne renálne artérie Vmax - maximálna rýchlosť systolického prietoku krvi, Vmin - konečná rýchlosť systolického prietoku krvi RI - index odporu, PI - index pulzácie

Legenda:

* spoľahlivosť rozdielov pre zodpovedajúce ukazovatele v porovnaní so zdravými deťmi na str<0,05

** spoľahlivosť rozdielov pre zodpovedajúce ukazovatele v porovnaní so zdravými deťmi na str<0,001

Moderné aspekty diagnostiky akútne renálne zlyhanie.V súčasnosti sú najmodernejšie a najsľubnejšie včasné neinvazívne markery akútneho renálneho zlyhania:

• lipokalín-2;
• interleukín-18 (IL-18) v moči;
• molekula-1 poškodenia obličiek (KIM-1) v moči;
• sérový cystatín-C.

Lipokalín-2 spojený s neutrofilnou želatinázou (NGAL), alebo siderokalín, bol pôvodne identifikovaný ako súčasť špecifických neutrofilných granúl. Je exprimovaný v mnohých tkanivách, jeho syntéza epitelovými bunkami, vrátane proximálneho tubulu, je stimulovaná počas zápalu. Lipocalin-2 je marker akútneho poškodenia obličiek. Hladiny v moči a plazme sú korelované, ak je zvýšená syntéza lipokalínu-2. Zvýšenie koncentrácie lipokalínu-2 v moči sa pozoruje pri akútnom zlyhaní obličiek, akútnej tubulárnej nekróze alebo tubulointersticiálnej nefropatii. Pri akútnom zlyhaní obličiek sa NGAL z krvnej plazmy dostáva do obličiek, filtruje sa a reabsorbuje v proximálnych tubuloch. Jasne a opakovane sa ukazuje: pri poškodení renálnych tubulov sa hladina NGAL zvyšuje v sére (7-16-krát) aj v moči (25-1000-krát!). Pri ARF sú zdrojom vysokých hladín NGAL v plazme pečeň, pľúca, neutrofily, makrofágy a iné bunky imunitného systému. Ako sa ukázalo, hoci plazmatický NGAL je voľne filtrovaný glomerulami, je do značnej miery reabsorbovaný v proximálnom tubule endocytózou. Akékoľvek vylučovanie NGAL do moču nastáva len vtedy, keď je spojené s poškodením proximálneho renálneho tubulu, čo bráni reabsorpcii NGAL a/alebo zvýšenej renálnej syntéze NGAL de novo.

Hladiny NGAL sú pri ARF diagnostické a prognostické: zvyšujú sa rýchlo, o 1-2 dni skôr ako kreatinín a odrážajú závažnosť a závažnosť poškodenia obličiek (Honore et al., 2008). Hladiny NGAL v plazme, sére a moči majú zároveň podobný diagnostický a prognostický význam. Preto je možné využiť stanovenie tohto biomarkera v moči a nerealizovať odber krvi u novorodencov. Najvyššia hraničná hladina NGAL v moči u detí je 100-135 ng / ml.

Cystatín C tiež, hoci patrí do skupiny biomarkerov akútneho poškodenia obličiek, nie je priamym markerom poškodenia parenchýmu, ale odráža zmeny v rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Cystatín C je v súčasnosti uznávaný svetovou lekárskou komunitou ako najpresnejší endogénny marker rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR). Z hľadiska diagnostických charakteristík je cystatín C výrazne lepší ako kreatinín, prakticky nezávisí ani od svalovej hmoty, ani od veku dieťaťa. Metaanalýza zhrňujúca 46 článkov a 8 nepublikovaných prehľadov pokrývajúcich približne 4 500 pacientov a kontrol ukázala, že cystatín C poskytuje presnejšiu aproximáciu skutočnej (merateľnej) GFR ako kreatinín. Korelačný koeficient koncentrácie cystatínu C a GFR bol teda 0,92 oproti 0,74 pre kreatinín a GFR.

Cystatín C - neglykozylovaný proteín, patrí do skupiny inhibítorov cysteínovej proteinázy, je identický s post-gama-globulínom; prvýkrát identifikovaný u pacientov s renálnym zlyhaním ako proteín cerebrospinálnej tekutiny a moču. Ide o proteín, ktorý:

• syntetizované konštantnou rýchlosťou všetkými bunkami obsahujúcimi jadrá;
• voľne filtrované cez glomerulárnu membránu;
• úplne metabolizovaný v obličkách;
• nevylučujú proximálne renálne tubuly.

Podľa mnohých štúdií sú normálne hladiny cystatínu C v sére spôsobené:

• konštantná rýchlosť jeho syntézy, prakticky nezávislá od veku, pohlavia, hmotnosti;
• konštantná rýchlosť jeho vylučovania z tela, ktorá je daná najmä funkciami obličiek.

S patológiou obličiek stúpa jeho hladina v krvi. Čím závažnejšia je obličková patológia, tým horšie je cystatín C filtrovaný v obličkách a tým vyššia je jeho hladina v krvi. Obrázok 1 ukazuje koncentrácie cystatínu C v sére u detí a dospelých. Vek 24-48 týždňov a 29-36 týždňov označuje gestačný vek predčasne narodených novorodencov (vzorka bola odobratá v 1. deň života).

Obrázok 1. Hladina cystatínu C v moči u detí rôzneho veku (D. Askenazi et al., 2009)

V posledných rokoch sa objavili publikácie o potrebe presnejších empirických vzorcov na hodnotenie GFR u detí ako Schwartzov vzorec, ktorý bol navrhnutý v 70. rokoch 20. storočia a ktorý nadhodnocuje ukazovateľ GFR. V roku 2009 skupina amerických vedcov pod vedením Georgea J. Schwartza navrhla nový empirický vzorec na výpočet GFR u detí (1-16 rokov), ktorý zohľadňuje hladinu cystatínu C, kreatinínu a močoviny v krvnom sére:

GFR = 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 muž x 0,188

kde: GFR - rýchlosť glomerulárnej filtrácie (ml / min / 1,73 m)
výška - výška (m)
Scr – sérový kreatinín (mg/dl)
cystatín C – sérový cystatín-C (mg/l)
BUN – močovinový dusík v krvi (mg/dl)
muž - pre deti mužského pohlavia použite násobiteľ 1,099

KIM-1 (molekula poškodenia obličiek-1)- povrchový proteín z nadrodiny imunoglobulínov (polysacharidový komplex s imunoglobulínom), sa nenachádza v obličkách zdravých ľudí a zvierat, ale je ho veľa v obličkách postihnutých rôznymi patologickými procesmi. Proteín je tiež známy ako TIM-1, pretože je v nízkych hladinách exprimovaný subpopuláciami aktivovaných T buniek. KIM-1 je aktivovaný silnejšie ako iné proteíny pri poškodení obličkových buniek a je lokalizovaný hlavne v apikálnej membráne proximálnych epitelových buniek. Skupina amerických vedcov pod vedením Takaharu Ichimuru (2009) skúmala úlohu takzvanej molekuly-1 poškodzujúcej obličky (KIM-1). V priebehu komplexnej experimentálnej štúdie vedci zistili, že po poškodení obličkového tkaniva sa KIM-1 začína aktívne hromadiť v epiteliálnych bunkách tubulov. Okrem toho táto látka ovplyvňuje prežívajúce epiteliálne bunky a mení ich na fagocyty schopné absorbovať mŕtve bunky a ich častice. To všetko výrazne urýchľuje proces čistenia obličkového tkaniva od odumretých hmôt a pomáha obnoviť funkciu obličiek. Látka KIM-1 vznikajúca pri poškodení obličiek teda výrazne zvyšuje fagocytózu mŕtvych buniek, zvyšuje intenzitu procesov obnovy štruktúry a funkcie obličkového tkaniva. Po poškodení obličkových tubulov sa KIM-1 začne vylučovať močom. Zvýšenie vylučovania KIM-1 v moči je špecifickejšie pre ischemické poškodenie obličiek a nezávisí od iných škodlivých faktorov. Jeho vysoké koncentrácie tiež naznačujú zlý výsledok pri ARF.

Interleukín-18(Interleukín-18, 11-18) označuje prozápalový cytokín produkovaný proximálnym tubulárnym epitelom po pôsobení faktorov nefrotoxicity. Stanovenie Il-18 v moči umožňuje odhaliť poškodenie obličiek spôsobené ischémiou alebo nefrotoxínmi v najskoršom štádiu. Okrem toho je indikátorom závažnosti akútneho zlyhania obličiek a zvýšeného rizika úmrtia.

Pre diagnostiku zvodičov sa odporúča aj stanovenie hladiny fermentúria odkedy hyperfermentúria je univerzálna odpoveď na poškodenie obličkového tkaniva (tabuľka 2). Aktivita cholínesterázy v moči odráža stav glomerulárneho aparátu obličiek, gama-glutamyltransferáza (ɣ-HT) je enzým kefkového lemu epitelu proximálnych stočených tubulov obličiek a zostupnej časti slučky z Henle. Alkalická fosfatáza (ALP) sa nachádza v kortikálnej vrstve obličiek a je pevne fixovaná na matrici membrán kefového lemu nefroepitelu, jej aktivita sa zvyšuje s poškodením proximálnych stočených tubulov obličiek. Beta-glukuronidáza sa distribuuje medzi dreň a kôru, hlavne v bunkách distálnych tubulov.

Tabuľka 2

Enzýmová aktivita v moči u novorodencov s akútnym zlyhaním obličiek (Kulikova N.Yu., 2010)

	Zdravý		Dôveryhodnosť
Gama glutamyl transferáza (U / mg kreatinínu)
1. deň života	47,6 ± 2,1 (29,4-65,8)	158,7 ± 8,7	R<0,05
5-7 dní života	45,7 ± 2,1 (26,9-64,5)	193,0 ± 19,1	R<0,001
1 mesiac	40,0 ± 2,7 (16,0-64,0)	320,2 ± 24,8	R<0,01
Alkalický fosfát (U / mg kreatinínu)
1. deň života	37,7 ± 2,8 (13,6-50,4)	104,0 ± 10,9	R<0,001
5-7 dní života	32,0 ± 2,1 (13,6-50,4)	190,0 ± 19,8	R<0,001
1 mesiac	25,1 ± 1,9 (8,4-41,8)	164,7 ± 19,7	R<0,001
Beta glukuronidáza (U / mg kreatinínu)
1. deň života	13,5 ± 0,2 (11,7-15,3)	35,9 ± 2,9	R<0,001
5-7 dní života	5,8 ± 0,2 (3,8-7,8)	28,4 ± 2,6	R<0,001
1 mesiac	6,2 ± 0,4 (2,8-9,6)	46,4 ± 0,1	R<0,001
cholínesteráza (U / mg kreatinínu)
1. deň života	3,0 ± 0,2 (1,2-4,8)	14,2 ± 0,8	R<0,001
5-7 dní života	5,6 ± 0,4 (2,0-9,2)	51,8 ± 4,2	R<0,001
1 mesiac	2,6 ± 0,2 (0,8-4,4)	20,3 ± 3,3	R<0,001

Poznámka: v zátvorkách - interval spoľahlivosti

Klinický obraz ARD novorodencov. Rovnako ako v iných vekových obdobiach existujú 4 štádiá: počiatočná (oligúria), anúria, polyúria a zotavenie.

V počiatočné štádium ARF v klinickom obraze dominujú symptómy patologického procesu, ktorý je komplikovaný poškodením obličiek (asfyxia novorodencov, SDR, šok, DIC na pozadí sepsy a hypoxie). Oligúria, metabolická acidóza, hyperkaliémia, azotémia bývajú utlmené prejavmi základného ochorenia. V tomto období je mimoriadne dôležité včas identifikovať a zabrániť momentu, keď funkčné zmeny v obličkách vystrieda organické poškodenie. Rýchlosť vývoja a závažnosť organických zmien sú určené stupňom a trvaním škodlivého účinku. U novorodencov pred 3-4 dňom života sa postnatálne organické poškodenie obličiek nestihne rozvinúť. Dôležitý je aj gestačný vek dieťaťa (čím je menší, tým je proces náročnejší) a primeranosť liečby. Diferenciálna diagnostika funkčných a organických porúch v počiatočnom období akútneho zlyhania obličiek sa vykonáva s prihliadnutím na reakciu dieťaťa na liečbu a výsledky ďalších laboratórnych testov. Na to je potrebné vykonať katetrizáciu močového mechúra, čo umožňuje okamžite vylúčiť intravezikálnu obštrukciu ako príčinu oligúrie. Okrem toho je potrebná katetrizácia na posúdenie druhého diferenciálneho testu, záťaže vodou. Do 1 hodiny sa novorodencovi intravenózne podá 5 % roztok glukózy a 0,85 % roztok chloridu sodného v pomere 3: 1 rýchlosťou 20 ml/kg, po čom nasleduje jednorazové podanie lasixu (2-3 mg/kg ). V prípade funkčných porúch po teste by diuréza mala prekročiť 3 ml / kg / h. Laboratórna diferenciálna diagnostika by mala byť v prvom rade založená na údajoch o teste moču a hodnote koncentračných koeficientov (CC), ktoré zohľadňujú pomer koncentrácií sodíkových iónov a dusíkatých produktov v moči a krvi (tabuľka 3). P. Mathew (1980) navrhuje na tento účel použiť u novorodencov index frakčnej exkrécie sodíka (FENa) a indexu renálneho zlyhania (RFI). Vypočítajú sa pomocou nasledujúcich vzorcov:

FENa (mmol / L) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

RFI (mmol / L) = UNa / (UCr / PCr)

kde UNa je koncentrácia sodíka v moči;

UCr - koncentrácia kreatinínu v plazme;

PCr - koncentrácia kreatinínu v plazme;

PNa je koncentrácia sodíka v plazme.

Tabuľka 3

Diferenciálne diagnostické kritériá pre akútne zlyhanie obličiek u novorodencov (R. Mathew, 1980, s ďalšími)

Indikátor	Prerenálny zvodič prepätia	Renálna
Diuréza		dolné hranice normy
Analýza moču		> 5 červených krviniek
Osmolarita moču (mosm / l)
Osmolarita moču / osmolarita plazmy
Sodíkový moč (mol / l)		63 ± 35 (> 20-30)
Sodík v moči / sodík v plazme
Močovina v moči / plazmatická močovina
Kreatinín v moči / plazmatický kreatinín
Index zlyhania obličiek (RFI)
Index vylučovania sodíka (FENa), %
Reakcia na vodnú záťaž + furosemid	Diuréza sa zvyšuje	Bez efektu

Pretrvávanie oligúrie u novorodenca po systémovej hemodynamike a normalizácii krvných plynov pod vplyvom liečby takmer vždy naznačuje organickú zmenu nefrónu. Klinické príznaky akútneho zlyhania obličiek spôsobené tubulárnou alebo kortikálnou nekrózou obličiek sa objavujú od 3-4 dní života. Jeho hlavným príznakom je pretrvávajúci, neliečiteľný, pokles vylučovania moču pod 1 ml / kg / h.

Oligúria sa môže zmeniť anúria. To všetko sa spája s poruchami centrálneho nervového systému (depresia, kŕče), činnosťou gastrointestinálneho traktu (anorexia, vracanie, nestabilná stolica), respiračným zlyhaním a kardiovaskulárnymi poruchami (tachykardia, menej často „tuhá“ bradykardia, artériová hypertenzia) . Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku na pozadí anúrie a predchádzajúcej dehydratácie, polycytémie, infúzie do pupočníkových ciev by malo vždy naznačovať možnosť trombózy renálnej artérie. Existujú 4 hlavné klinické a laboratórne syndrómy:

• nadmerná hydratácia: charakterizovaná progresívnym nárastom edému (u predčasne narodených detí - skléry) až po anasarku, pľúcny edém, eklampsiu.
• acidobázické poruchy (CBS): v nekomplikovaných prípadoch je typická metabolická acidóza s acidotickým dýchaním a respiračná alkalóza. Pri komplikáciách sa acidóza nahrádza metabolickou alkalózou (dlhotrvajúce zvracanie) alebo sa kombinuje s respiračnou acidózou (pľúcny edém).
• poruchy metabolizmu elektrolytov: v typických prípadoch je charakterizovaná hyponatriémiou, hypermagneziémiou, hyperfosfatémiou, hypochlorémiou, hyperkalciémiou v kombinácii s klinickými príznakmi odrážajúcimi vplyv týchto porúch na centrálny nervový systém a krvný obeh (kóma, kŕče, srdcové arytmie atď. .).
• uremická intoxikácia: klinicky sa prejavuje svrbením, úzkosťou alebo letargiou, neodbytným vracaním, hnačkou, príznakmi kardiovaskulárneho zlyhania. Podľa laboratórnych údajov u novorodencov stupeň azotémie jasnejšie odráža úroveň kreatininémie a nie zvýšenie koncentrácie močoviny.

Nasleduje oligoanurické štádium polyurické štádium ARF alebo obdobie zotavenia z diurézy. V tomto období sa spočiatku prejavuje vodno-vylučovacia funkcia obličiek: diuréza je 2-3 krát vyššia ako je veková norma a je kombinovaná s nízkou osmolaritou moču, hyponatriémia je nahradená hypernatriémiou a hyperkaliémia je nahradená hypokaliémiou. Indikátory azotémie môžu nejaký čas zostať vysoké alebo sa môžu dokonca zvyšovať počas 2-3 dní. Nie je badateľné zlepšenie stavu dieťaťa, pretrváva letargia, svalová hypotónia, hyporeflexia. Môže sa objaviť paréza a paralýza. Moč obsahuje veľké množstvo bielkovín, leukocytov, erytrocytov, valcov, čo je spojené s uvoľňovaním odumretých buniek tubulárneho epitelu a resorpciou infiltrátov.

Zlyhanie obličiek v dôsledku poškodenia rozvoj renálneho parenchýmu a obštrukčná uropatia, najskôr sa začína objavovať koncom 1. a v priebehu 2. týždňa života. Príchod sekundárnej infekcie vo forme pyelonefritídy môže urýchliť proces dekompenzácie. Pri malformáciách renálneho parenchýmu (renálna hypoplázia, agenéza, infantilný typ polycystického ochorenia) je dysfunkcia spôsobená prítomnosťou kritického poklesu hmoty aktívnych nefrónov. U dieťaťa sa v závislosti od závažnosti anatomických zmien na obličkách objavuje určitý stupeň zlyhania obličiek už pri narodení. Hlavným klinickým príznakom zlyhania obličiek je oligúria, ktorá je sprevádzaná postupne sa zvyšujúcou azotémiou. Zvyšuje sa edematózny syndróm, respiračné zlyhanie v dôsledku progresívnej metabolickej acidózy. Hyperkaliémia a uremická toxicita môžu byť bezprostrednou príčinou smrti. Prediktívne nepriaznivým faktorom je skoré zvýšenie krvného tlaku.

Liečba akútneho zlyhania obličiek u novorodencov. Základom liečby akútneho zlyhania obličiek u novorodencov je včasná korekcia prerenálnych porúch pri akútnych stavoch a adekvátna chirurgická taktika pri obštrukčných uropatiách. Je potrebné odstrániť hypoxiu, vaskulárne poruchy a zvýšený intrarenálny tlak. Hlavnou terapeutickou úlohou je udržiavať indexy homeostázy na normálnej úrovni až do dokončenia reparačných procesov v obličkách alebo do vývoja účinku vykonanej chirurgickej intervencie. Základné princípy liečby pacientov s akútnym zlyhaním obličiek:

• udržiavanie adekvátnej hemodynamiky a renálnej perfúzie;
• udržiavanie vodnej rovnováhy;
• udržiavanie rovnováhy elektrolytov;
• kontrola krvného tlaku;
• korekcia anémie;
• korekcia dávok liekov v súlade s poruchou funkcie obličiek;
• stiahnutie nefrotoxických liekov;
• hemodialýza podľa indikácií;
• primeraná výživa;
• liečba základnej príčiny ARF.

Korekcia vodnej bilancie a krvného tlaku... Počiatočný objem infúzie závisí od stavu hemodynamiky a výdaja moču:

1. Oligúria a nízky krvný tlak:

• urgentné bolusové podanie 20 ml / kg fyziologického roztoku, er-mass (albumín);
• v prípade nestabilnej hemodynamiky zopakujte úvod;
• podávanie manitolu nie je indikované;
• použitie vazoaktívnych liekov: dopamín - 1-3 μg / kg / min - zvyšuje prietok krvi obličkami, čo spôsobuje vazodilatáciu a zlepšuje diurézu v dôsledku natriúrie;
• môže byť potrebná kontrola CVP.

2. Oligúria a vysoký krvný tlak:

• znížiť objem tekutiny;
• korekcia krvného tlaku;
• použitie furosemidu je možné;

3. Normálny výdaj moču:

• zavedenie tekutiny na korekciu patologických strát.

Výpočet dennej infúzie po obnovení objemu intravaskulárnej tekutiny:

1 350 ml/m2 (5 % glukózy) + diuréza + extrarenálne straty + 70 ml/m2 na každý stupeň nad 37 °C.

2. Zavedenie Na + v súlade s jeho koncentráciou v krvi a moči a úrovňou krvného tlaku.

3. Kontrola vodnej bilancie a hmotnosti pacienta: novorodenca treba vážiť 2-3x denne a znižovať objem predpísanej tekutiny so zvýšením o viac ako 20-30 g/deň.

Hydrogénuhličitan sodný predpisuje sa pri poklese pH pod 7,2 a pri deficite báz pod 10 mmol/l. Čím je gestačný vek dieťaťa nižší, tým menej koncentrované roztoky hydrogénuhličitanu sodného by sa mali používať. Pre predčasne narodené deti sú optimálne izotonické koncentrácie (1,3 – 2 %) – to zabraňuje hyperosmolarite plazmy a možnosti intrakraniálneho krvácania.

Výpočet dávky NaHCO 3:

0,6 hmotnosť (kg) (vyžaduje sa DPH 3 - skutočnosť DPH 3.)

NaHCO 3 = ————————————————————

vypočítaná dávka sa podáva intravenózne pri 0,5-1 mU / kg počas 1 hodiny

Nežiaduce účinky hyperkaliémie u novorodencov sa vyskytujú, keď sú plazmatické ióny draslíka relatívne vysoké (7-7,5 mmol / l) ako u dospelých. Na ich zníženie sa dieťaťu zobrazí úvod:

10% roztok glukózy 0,5 g / kg + inzulín 0,1 U / kg počas 5-15 minút;

10% roztok glukonátu vápenatého 0,5-1,0 ml / kg počas 5-15 minút;

B-agonisty 5 mg cez nebulizér;

· Polystyrénsulfonát sodný 1 mg/kg per os alebo per rectum.

Intravenózne podanie roztoku glukonátu vápenatého je nevyhnutné aj pri hypokalciémii (obsah vápnika v plazme je nižší ako 1,5 mmol/l). Hypokalciémia pri zlyhaní obličiek je refraktérna na liečbu a môže spôsobiť opakované záchvaty. Preto musí byť pacientovi predpísaný uhličitan vápenatý v dávke 45-65 mg / kg / deň v kombinácii s vitamínom D 500-1000 IU / deň.

Pomáha predchádzať nadmernému katabolizmu a hromadeniu dusíkatých produktov adekvátna diétna terapia... Jej podstatou je zabezpečenie dostatočnej energetickej hodnoty stravy (120 kal / kg / deň, resp. 502 kJ) s bielkovinovou náložou maximálne 2,3 g / kg / deň (u novorodencov s hmotnosťou nad 3,5 kg).

Korekcia arteriálnej hypertenzie pri akútnom zlyhaní obličiek:

· Nifedipín 0,25-1 mcg / kg jednorazová dávka. Vedľajšie účinky: tachykardia;

Hydralazín - 0,1-0,5 mcg / kg i.v. Vedľajšie účinky: tachykardia, zadržiavanie tekutín;

Nitroprusid sodný - 0,5-10 mcg / kg / min IV. Vedľajšie účinky: arteriálna hypotenzia, intrakraniálna hypertenzia.

Za jeden z najťažších problémov pri liečbe zlyhania obličiek, ktoré je sprevádzané malformáciami močových ciest, možno považovať anémiu. Dá sa korigovať transfúziou červených krviniek alebo premytím červených krviniek. U novorodencov s renálnou insuficienciou je prípustná transfúzia krvi a jej erytrocytovej hmoty s obdobím odberu nie dlhším ako 3 dni. Aby sa predišlo hypervolémii, dieťa nemá dostať transfúziu viac ako 8 ml/kg raz rýchlosťou 1-2 ml/min. Frekvencia náhradných krvných transfúzií závisí od stupňa anémie, ale nemala by byť viac ako 1-2 krát týždenne.

Indikácie pre renálna substitučná liečba u novorodencov:

· Závažnosť stavu dieťaťa;

Anúria viac ako 1 deň;

· Zvyšujúca sa azotémia;

· Nedostatočná odpoveď na infúznu a dehydratačnú liečbu;

· Hyperkaliémia a metabolická acidóza môžu chýbať.

Medzinárodné sympózium Charite Kinderklinik (Berlín, 1998) prijalo konsenzus o renálnej substitučnej terapii (RRT) u novorodencov a malých detí s konečným štádiom zlyhania obličiek:

· RRT by sa mala ponúknuť novorodencom a malým deťom, ak neexistuje život ohrozujúca extrarenálna komorbidita a ak s tým rodičia súhlasia;

· Rozhodnutie „za“ a „proti“ sa prijme spoločne;

· Musí sa vziať do úvahy finančné, lekárske a psychologické úsilie;

· Rozhodnutie „pre“ možno v budúcnosti prehodnotiť;

· Peritoneálna dialýza je liečba prvej voľby.

Dispenzárne pozorovanie po akútnom zlyhaní obličiek zahŕňa sledovanie krvného tlaku, fyzického vývoja (výška, telesná hmotnosť) a kontrolu výdaja moču.

Je potrebné kontrolovať:

· Ukazovatele všeobecného krvného testu (cieľová hladina hemoglobínu 120 g / l);

Všeobecná analýza moču - 1 krát za 14-30 dní a pri interkurentných ochoreniach;

· Biochemický krvný test: K, Na, Ca, P, celkový proteín, močovina, kreatinín, alkalická fosfatáza – 1x za 1-3 mesiace;

· Ultrazvuk obličiek so štúdiom prietoku krvi obličkami - 1 krát za 6 mesiacov;

· Štúdia rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) – 1 krát za 3 mesiace.

Deťom s akútnym zlyhaním obličiek v novorodeneckom období treba predpísať antioxidanty (vitamíny A, E, B 6) a energotropné (antisklerotické) lieky (koenzým Q 10, karnitín chlorid, vitamín B 15) na 1-2 mesiace v r. aby sa eliminovali následky hypoxických účinkov na obličkové tkanivo:

Prognóza vývoja ΟΠΗ u novorodencov je mimoriadne nepriaznivá. Napriek nahromadeným skúsenostiam s manažmentom kriticky chorých novorodencov zostáva mortalita pri akútnom zlyhaní obličiek od 51 do 90 % a u 80 % preživších sa vyvinie chronické zlyhanie obličiek.

A.I. Safina, M.A. Daminova

Kazanská štátna lekárska akadémia

Safina Asiya Ildusovna - doktorka lekárskych vied, profesorka, prednostka Kliniky pediatrie a neonatológie

Literatúra:

1. Hoste E., Kellum J., Akútne poškodenie obličiek: epidemiológia a diagnostické kritériá // Curr. Opin.Crit. Starostlivosť. - 2006. - V. 2. - S. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Ochorenia obličiek mimo nefrológie: intenzívna starostlivosť // Nephrol. Vytočiť. Transplantácia. - 2008. - V. 23. - S. 1-7.

3. Papayan A.V., Styazhkina I.S. Novorodenecká nefrológia. - SPb: Peter, 2002 .-- 448 s.

4. Baybarina E.N. Renálna dysfunkcia v kritických stavoch u novorodencov: autor. dis. ... dokt. med. vedy. - M., 1999 .-- 33 s.

5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Akútne zlyhanie obličiek u novorodenca // Clin. v perinatológii. 1992. - V. 19 (1). - R. 139-158.

6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G. a kol. Hodnotenie renálnych funkcií u asfyxovaných novorodencov // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - R. 295-299.

7. Gupta B. D., Sharma P., Bagla J. a kol. Renálne zlyhanie u asfyxovaných novorodencov // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - R. 928-934.

8. Chugunová OL Poškodenie orgánov močového systému v perinatálnom a novorodeneckom období (nové technológie v diagnostike, hodnotenie účinnosti liečby a prognóza): autor. dis. ... dokt. med. vedy. - M., 2001 .-- 57 s.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Akútne poškodenie obličiek u kriticky chorých novorodencov: Čo vieme? Čo sa musíme naučiť? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - S. 265-274.

10. Šabalov N.P. Neonatológia: učebnica v 2 zväzkoch / N.P. Šabalov. - T. II. - M .: MEDpress-inform, 2006 .-- 636 s.

11. Olkhova E.B. Akútne zlyhanie obličiek u novorodencov // Ultrazvuková a funkčná diagnostika. - 2004. - č. 4. - S. 30-41.

12. Kulikova N.Yu., Mozhaeva A.N., Chasha T.V. a iné Diagnostická hodnota definície fermentúrie u novorodencov s ischemickou nefropatiou // Diagnostické problémy v pediatrii. - 2010. - Ročník 2. - Číslo 4. - S. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Manažment akútneho zlyhania obličiek u novorodencov // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - S. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. a kol. Nové rovnice na odhad GFR u detí s CKD // Am. Soc. Nephrol. - 2009. - V. 20. - S. 629-637.

15. Emma F. Akútne zlyhanie obličiek u detí / Prednášky Medzinárodnej školy detskej nefrológie pod záštitou IPNA a ESPN. - Orenburg, 2010 .-- S. 270-292.

16. Ehrich J. Neonatálna nefrológia / IPNA a ESPN International School of Pediatric Nephrology Lectures. - Orenburg, 2010 .-- S. 193-219.

Akútne zlyhanie obličiek u detí je klinický laboratórny syndróm vyvolaný poruchou filtrácie v obličkách. Hlavným príznakom je zadržiavanie vody a produktov látkovej premeny v organizme s ďalšou intoxikáciou a zlyhaním viacerých orgánov.

Akútne zlyhanie obličiek u detí je klinický a laboratórny syndróm prejavujúci sa poruchou funkcie obličiek. Je založená na poškodení tubulárneho systému obličiek, po ktorom nasleduje edém tkaniva a zhoršenie stavu orgánu.

Renálne zlyhanie u detí je dvoch typov: funkčná porucha a organické poškodenie štruktúry.

Príčiny

Hlavné príčiny sú rovnaké pre oba typy ochorenia:

• poškodenie obličkových ciev;
• výsledok minulých infekcií (tonzilitída, zápal pľúc);
• zápalové ochorenie obličiek;
• reumatologické ochorenia;
• genetická predispozícia;
• vrodené anomálie vo vývoji orgánu;
• onkologické procesy;
• otrava liekmi alebo inými chemickými zlúčeninami;
• trauma močového systému;
• ťažká dehydratácia tela.

Pri funkčnej forme ochorenia je lézia reverzibilná a kompenzovaná intenzívnym terapeutickým pôsobením. Organická patológia je vždy ťažšia.

Poliklinika

Akútne zlyhanie obličiek u detí má tri formy: perirenálne, renálne, postrenálne.

Akútne zlyhanie obličiek u dieťaťa prechádza štyrmi po sebe nasledujúcimi štádiami: anurická, anurická, polyurická, zotavenie. Vyznačujú sa určitými klinickými a laboratórnymi parametrami.

Na začiatku je jediným príznakom zníženie množstva moču u dieťaťa.

Môže to byť dôsledok nedostatočného množstva vody v tele (relatívneho), ako aj narušenia filtrácie vody obličkami s jej dostatočným prísunom (absolútna oligoanúria).

V prvej fáze sa vyvíja edematózny syndróm. V moči sa nachádzajú hyalínové a granulované odliatky. Zvyšuje sa hladina dusíka a močoviny v krvi. To naznačuje porušenie filtrácie v obličkách. Rovnováha voda-elektrolyt a acidobázická rovnováha je narušená. Dochádza k syndrómu zadržiavania vody v tele, následne k celkovému edému tkaniva.

V krvi sa hromadia kyslé metabolické produkty – metabolická acidóza. Oligoanurické štádium trvá prevažne od 2 do 15 dní. Dieťa sa stáva slabým, neaktívnym. Jeho vedomie je utlmené v dôsledku začínajúceho mozgového edému. Koža je bledá, na tvári je viditeľný edém. Možné sú krvácania na koži. Následne sa edém šíri od hlavy po päty. Pri palpácii je edém teplý na dotyk. Z úst dieťaťa je cítiť štipľavý zápach acetónu. Môžu sa vyskytnúť aj ďalšie príznaky: búšenie srdca, zvýšená srdcová frekvencia, zvýšený krvný tlak, dýchavičnosť.

Niekedy na pozadí edému môže dieťa zažiť záchvaty.

Polyurické štádium má také príznaky zlyhania obličiek u detí - postupne sa zvyšuje diuréza, nadmerné močenie. Tento stav sa nazýva polyúria. V dôsledku nadmernej diurézy dochádza k dehydratácii tela, vzniká hypokaliemický syndróm. Hlavnými prejavmi sú plynatosť, letargia, pocit necitlivosti končatín, zrýchlený tep. Počas vyšetrenia sa zaznamenajú zmeny na EKG.

Špecifická hmotnosť moču je znížená a pohybuje sa od 1,005 do 1,001. Znižuje sa filtrácia a vylučovanie sodíka, močoviny a kreatinínu. Akumulácia týchto zlúčenín vedie k intoxikácii tela. Súčasne sa zvyšuje vylučovanie draslíka a zvyšuje sa hypokaliémia. V tomto štádiu sa na nápravu porúch vykonáva systémová dialýza.

Ďalšou fázou je zotavenie. Jeho trvanie sa pohybuje od 4 do 6 mesiacov. Postupne dochádza k obnoveniu normálnej funkcie obličiek, hlavných orgánov a systémov.

Diagnostika

Prvým znakom patológie je zníženie množstva moču. Tu sa vykonáva jasná postupnosť skúmania.

1. Odber anamnézy a klinické vyšetrenie.
2. Hodnotenie laboratórnych parametrov funkcie obličiek.
3. Úroveň a povaha odchýlok od normálnych životných funkcií.
4. Diferenciálna diagnostika.

Ak existujú príznaky ochorenia, je potrebné starostlivé posúdenie hlavných indikátorov moču. Perirenálna forma nedostatočnosti má nasledujúce znaky a je založená na takýchto prístupoch:

• anamnestické údaje (vracanie, hnačka, trauma, strata krvi, kardiovaskulárna patológia);
• klinika (dehydratácia, znížený krvný tlak, prítomnosť edému, znížený centrálny venózny tlak);
• identifikácia hyalínových a granulovaných odliatkov v moči;
• zníženie množstva sodíka, vody;
• pomer dusíka v moči a plazmatického kreatinínu je viac ako 20;
• pomer močoviny / močoviny v plazme je viac ako 10, kreatinínu v moči / plazme je viac ako 40;
• index zlyhania obličiek menej ako 1%.

Index zlyhania obličiek je hlavným znakom, ktorý vám umožňuje určiť stupeň poškodenia. Je založená na hodnotení 3 hlavných kritérií: sodík v moči, kreatinín v moči a kreatinín v plazme.

Pri renálnej forme sú splnené nasledujúce kritériá:

• anamnestické údaje (predchádzajúce ochorenie obličiek);
• vylúčenie obštrukcie močových ciest;
• zvýšené množstvo sodíka a vody;
• index zlyhania obličiek nad 1%;
• pomer koncentrácie kreatinínu v moči k kreatinínu v plazme je menší ako 20.

Hlavná diferenciálna diagnostika týchto dvoch foriem je založená na porovnaní a hodnotení filtračnej funkcie. V renálnej forme sa prudko znižuje.

Postrenálny tvar sa stanoví na základe anamnézy (malformácie urogenitálneho systému, trauma), palpačného vyšetrenia (prítomnosť útvarov a pretečeného močového mechúra).

Vykonáva sa scintigrafia a sonografia orgánu a ak je obsah sérového kreatinínu nižší ako 0,46 mmol / l, je indikovaná vylučovacia urografia.

Liečba

Hlavné princípy liečby:

• zlepšenie periférnej mikrocirkulácie;
• obnovenie straty tekutín;
• detoxikácia;
• prevencia infekčných komplikácií;
• odstránenie acidózy.

Keď už došlo k rozvoju zlyhania obličiek u detí, základom liečby sú intravenózne tekutiny. Aplikujte 0,9% NaCl, 5% roztok glukózy, Ringerov roztok. Objem infúzie je určený znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Hyperkaliémia sa koriguje intravenóznou injekciou 10% roztoku glukonátu vápenatého a 40% roztoku glukózy.

Korekcia zmien acidobázického stavu sa uskutočňuje 4% roztokom hydrogénuhličitanu sodného pod kontrolou krvných parametrov. V dojčenskom veku pacient dostáva rovnakú liečbu, ale lieky sa podávajú v nižšej dávke.

Liečba kortikosteroidmi je indikovaná pre infekčno-alergickú povahu ochorenia.

Aplikujte prednizolón, dexametazón v terapeutických dávkach a podľa vekovej klasifikácie.

Diuretiká sa používajú na zlepšenie funkcie obličiek a úpravu elektrolytov v krvi. V závislosti od parametrov plazmatických elektrolytov sa používajú osmotické diuretiká (manitol), saluretiká (). Antibiotická terapia sa vykonáva, ak existujú komplikácie spôsobené pridaním infekcie. Prípravky sa vyberajú s prihliadnutím na citlivosť baktérií na ne.

Diéta je nevyhnutnou súčasťou terapie. Obmedzte obsah bielkovín na 1 gram na kilogram telesnej hmotnosti pri zachovaní kalorického obsahu stravy. Dietoterapia znižuje hladinu dusíka v krvi a upravuje acidózu.

Urgentná starostlivosť

Núdzová starostlivosť je určená príčinou rozvoja zlyhania.

Hlavné lieky sú:

• 0,9 % roztok NaC intravenózne;
• intravenózne kvapkanie manitolu a furosemidu;
• dopamín a furosemid;
• protišokové opatrenia na kompenzáciu hypotenzie - epinefrín, norepinefrín;
• 10 % chloridu vápenatého a 5 % glukózy + 40 – 50 U inzulínu na úpravu hyperkaliémie.

Ak je poskytnutá núdzová starostlivosť, po stabilizácii hemodynamiky a vitálnych funkcií sa pacientovi podáva ďalšia liečba. Všetky akcie sú zamerané na obnovenie homeostázy.

Zlyhanie obličiek u dieťaťa je zriedkavý výskyt v dôsledku dysfunkcie orgánov a rýchlej progresie. Pri absencii včasnej lekárskej starostlivosti môže dieťa zomrieť. Každý rodič preto potrebuje poznať jej príznaky a liečbu, ktorá bude pre bábätko potrebná.

Existuje mnoho dôvodov, prečo deťom začnú zlyhávať obličky. Ide o vznik orgánových abnormalít počas vnútromaternicového vývoja alebo aktivitu patogénu v tele bábätka po narodení. Preto môže byť choroba získaná alebo vrodená.

Príčiny vývoja ochorenia u novorodenca

U novorodencov sa diagnostikuje zlyhanie obličiek s vrodenou absenciou oboch obličiek alebo nesprávnou tvorbou srdcového svalu, celého kardiovaskulárneho systému. U novorodencov sa patológia vyvíja aj v dôsledku výskytu krvných zrazenín v žilách, vaskulárnych ochorení tepien močového orgánu.

Akútne zlyhanie obličiek u detí alebo jeho chronická forma sa objavuje s porušením odtoku moču alebo infekciou močových ciest. Bábätko po ťažkom pôrode alebo s dehydratáciou jeho organizmu v dôsledku vnútromaternicovej infekcie čaká patologický stav.

Bábätká do 12 mesiacov

Príčinou zlyhania obličiek u dojčiat sú metabolické problémy, črevné infekcie, vrodené a získané choroby, ktoré vyvolávajú smrť mnohých krvných prvkov.

Staršie deti

Chronická alebo akútna forma patologického stavu sa vyvíja v dôsledku akútnych infekčných ochorení. Intoxikácia tela liekmi alebo nefrotoxickými látkami môže v tomto veku vyvolať ochorenie. Príčinou môžu byť aj poranenia orgánov, sepsa, krvácanie a popáleniny. U dospievajúcich môže byť akútne zlyhanie obličiek spustené tvorbou kameňov v obličkách, čo spôsobuje zhoršený prietok moču.

Symptomatické prejavy patológie

Príznaky zlyhania obličiek u dieťaťa sa nelíšia od príznakov u dospelých. Existujú nasledujúce bežné príznaky zlyhania obličiek u detí:

• časté vyprázdňovanie;
• objem uvoľnenej tekutiny nezodpovedá norme;
• necítiť sa dobre;
• príznaky otravy tela: nevoľnosť, vracanie, hnačka;
• zvýšená telesná teplota;
• zmena farby epidermis na žltú;
• tvorba kameňov a piesku v párových orgánoch;
• chvenie;
• znížený svalový tonus;
• opuch rúk, nôh.

Štúdia moču ukazuje zvýšenie hladiny bielkovín v ňom. Nefrotický syndróm je jasným znakom rozvoja zlyhania obličiek u detí. U dospelých sa takmer nikdy nevyskytuje.

Akútne ochorenie

Akútne zlyhanie obličiek u detí je intoxikácia tela toxínmi a inými škodlivými látkami, ktoré sa hromadia v dôsledku ukončenia práce orgánov.

V prvých dňoch vývoja ochorenia sa pozoruje všeobecná nevoľnosť, nevoľnosť a iné príznaky otravy. V prvých dvoch týždňoch ochorenia je klinický obraz doplnený o uremiu, krv je nasýtená dusíkatými toxínmi. Ďalej je narušená rovnováha voda-elektrolyt, diuréza, dieťa dramaticky stráca váhu. V štádiu 4 dochádza k poklesu symptómov, takzvanému klinickému zotaveniu.

Ak nezačnete liečiť patológiu dieťaťa včas, vyvinie sa do chronickej formy.

Chronické zlyhanie obličiek

Chronické zlyhanie obličiek u detí môže dlhodobo postupovať, čo vedie k úplnej dysfunkcii párových orgánov. Patológia je rozdelená na vrodené a získané formy. Existujú 4 štádiá jeho vývoja: latentná, kompenzovaná, prerušovaná a terminálna.

Pri prvých príznakoch poruchy funkcie obličiek u detí sa rodičia musia urýchlene poradiť s pediatrom. Predpíše potrebné testy a pošle vás k nefrológovi.

Diagnostika patologického stavu

Akútna forma nedostatočnosti sa zisťuje na základe symptómov opísaných vyššie a výsledkov laboratórnych testov. V moči sa pozoruje zvýšenie kreatinínu, močoviny, sodíka. Znižuje sa hustota a osmolarita moču, odhaľuje sa prítomnosť valcov a leukocytov. Pri štúdiu krvi sa zistilo zníženie filtračnej funkcie o 25%, kreatinín v kvapaline sa prudko zvyšuje, obsah draslíka klesá.

Okrem toho lekári predpisujú hardvérové ​​vyšetrenie pomocou ultrazvuku, zobrazovania močových orgánov magnetickou rezonanciou, močového mechúra a močovodov. V prípade potreby sa vykoná röntgenové vyšetrenie a cystoskopia.

U detí sa diagnostikuje na základe prieskumu, v ktorom sa zistí, že dieťa má choroby urogenitálneho systému chronického typu. Krvný test ukazuje zníženú úroveň glomerulárnej filtrácie, leukocytózu, zvýšenie draslíka a zníženie hemoglobínu. EKG odhaľuje šelesty a rozšírenie hraníc srdcového svalu, tachykardiu. Dochádza k zvýšeniu krvného tlaku.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s akútnou glomerulonefritídou a encefalopatiou.

Naliehavé opatrenia

Pri záchvate akútneho zlyhania obličiek u dieťaťa by rodičia mali zavolať sanitku. Je zakázané podnikať akékoľvek kroky na vlastnú päsť.

V zdravotníckom zariadení sa dieťa podrobí výplachu žalúdka a do tráviaceho systému sa zavedú sorbenty. Hemodialýza alebo hemosorpcia sa vykonáva ako posledná možnosť, keď je dieťa v ohrození života. Potom sa dieťa nemôže chvíľu kŕmiť, kým sa všetky vitálne funkcie nevrátia do normálu.

Metódy liečby chorôb

Pri akútnom zlyhaní obličiek je terapia zameraná na detoxikáciu organizmu, obnovenie krvného objemu a krvného obehu v obličkovom tkanive. Pri včasnej detekcii patológie budú mať dobrý účinok nasledujúce lieky:

• diuretiká;
• vazodilatačné lieky;
• lieky proti šokovej terapii;
• lieky na riedenie krvi.

Vo väčšine prípadov sa deťom mladším ako jeden rok predpisuje hemodialýza na akútne zlyhanie obličiek. Ak je ochorenie komplikované hyperglykémiou, pľúcnym alebo mozgovým edémom, hypertenziou, nezaobíde sa ani bez „umelej obličky“.

Pre dospievajúcich je predpísaná dodatočná plazmaferéza, to znamená, že krv je filtrovaná. Aby sa zabránilo rozvoju infekcie, používajú sa antibakteriálne lieky. Počas obdobia zotavenia bude vhodné užívať zmesi draslíka, glukózy a elektrolytov.

V chronickej forme patológie sa vykonáva komplexná liečba obličiek a všetkých postihnutých orgánov. Liečebný režim zahŕňa nasledujúce lieky (podľa predpisu lekára):

1. Antamicídy. Znižuje množstvo fosforu v krvi.
2. Vitamíny D a vápnik. Normalizujú metabolizmus vápnika.
3. Prostriedky na zníženie krvného tlaku pri hypertenzii.
4. Diuretiká (na zvýšenie produkcie moču).
5. Železo s rozvojom anémie.

Ak urémia postupuje, dieťa je nasadené na hemodialýzu. Po zlepšení stavu dieťaťa sa vracajú ku konzervatívnej liečbe. Na dosiahnutie stabilnej remisie po mnoho rokov je najúčinnejšou metódou transplantácia orgánov.

Komplikácie ignorovania choroby

Zlyhanie obličiek sťažuje život dieťaťa. Potrebuje neustálu hemodialýzu. Patológia vyvoláva odchýlky vo vývoji dieťaťa, postihnutie. V dôsledku zanedbania choroby sa u dieťaťa môžu vyvinúť malformácie centrálneho nervového systému, anémia, ischémia, ateroskleróza. Výsledok je poľutovaniahodný - smrť dieťaťa. V prípade transplantácie orgánov potrebuje dieťa brať drahé lieky, aby sa oblička zakorenila.

Preventívne pravidlá

Aby obličky dieťaťa fungovali správne, musíte sledovať jeho výživu a množstvo tekutiny opitej za deň. Chrbát bábätka by nemal byť podchladený, spodná časť chrbta by nemala byť zranená. S dedičnou predispozíciou k ochoreniu musíte dieťa brať na pravidelné preventívne vyšetrenia na včasnú diagnostiku.

Nezabudnite na dôležitosť liečby všetkých chorôb genitourinárneho systému. Akákoľvek infekcia sa môže stať provokujúcim faktorom pre rozvoj zlyhania obličiek.

Zlyhanie obličiek nie je pre deti rozsudkom smrti. Ale je dôležité diagnostikovať včas a dodržiavať všetky pokyny ošetrujúceho lekára. Pri akútnom zlyhaní obličiek u novorodencov sa vyvíja množstvo komplikácií, ochorenie sa stáva chronickým. Tu bude výsledok závisieť od príčiny vývoja ochorenia a úspechu terapie. U starších detí je prognóza ochorenia lepšia. V 75% prípadov je možné dosiahnuť úplné obnovenie fungovania močových orgánov.

Zlyhanie obličiek u detí je poslednou fázou ochorenia vylučovacieho systému, čo vedie k porušeniu jeho funkcií. V dôsledku toho sa vyvíja intoxikácia tela a metabolické poruchy, ktoré, ak sa neliečia, vedú k smrti. U detí je toto ochorenie diagnostikované zriedkavo, no jeho predĺžený priebeh spôsobuje život ohrozujúce komplikácie.

Klasifikácia zlyhania obličiek

Existujú chronické a akútne formy ochorenia, ktoré sa líšia závažnosťou symptómov a trvaním kurzu. Na základe mechanizmu vzniku sa u detí rozlišuje niekoľko typov zlyhania obličiek. Prerenálne sa pozoruje s prudkým zastavením prietoku krvi vo veľkých tepnách.

Príčiny jeho vývoja môžu byť šokové stavy, otrava krvi, arytmia, srdcové chyby a závažné alergické reakcie. Renálny typ patológie je charakterizovaný poškodením obličkového tkaniva. Vyvíja sa na pozadí ischemických lézií určitých častí vylučovacieho systému. Otrava tela uhryznutím hada a pavúka, užívanie určitých liekov, vrodené anomálie v štruktúre orgánov môžu vyvolať zlyhanie obličiek.

Akútne zlyhanie obličiek u detí sa vyskytuje na pozadí cytolýzy, pri ktorej sú kanály zablokované produktmi bunkového rozpadu. V dôsledku toho sa obličky prestávajú vyrovnávať s výkonom svojich vlastných funkcií.

Akútna forma ochorenia sa tiež vyvíja so zápalovými procesmi v genitourinárnom systéme a poškodením renálnych artérií. Post-renálny typ ochorenia je charakterizovaný prekrývaním močovodov, čo prispieva k rozvoju hydronefrózy.

Akútne zlyhanie obličiek je prudké zastavenie fungovania vylučovacieho systému, čo vedie k akumulácii metabolických produktov v rôznych orgánoch a tkanivách. Patologický proces prebieha v niekoľkých štádiách: oligourický, polyurický, terminálny.

Ten sa vyvíja pri absencii správnej liečby, v iných prípadoch sa obnoví normálna diuréza. Chronické zlyhanie obličiek u detí je výsledkom dlhého priebehu zápalových ochorení genitourinárneho systému. Najčastejšie sa podobné stavy pozorujú pri glomerulonefritíde.

Hlavnými dôvodmi ukončenia funkcie obličiek sú zápaly obličiek rôzneho pôvodu, ako aj vrodené vývojové chyby vylučovacieho systému. Zlyhanie obličiek možno diagnostikovať v každom veku, u novorodencov sa najčastejšie stáva dôsledkom vnútromaternicovej infekcie alebo nedostatku kyslíka. U starších detí je dysfunkcia obličiek podporovaná infekciami sprevádzanými ťažkou intoxikáciou tela.

Ako sa toto ochorenie prejavuje?

Príznaky zlyhania obličiek sú určené dôvodmi jeho vývoja. Môžu sa teda vyskytnúť príznaky otravy, bakteriálnej alebo vírusovej infekcie, glomerulonefritídy. V počiatočných štádiách dochádza k poklesu množstva produkovaného moču. Dieťa robí menej časté močenie až do úplnej absencie.

Opuchy tváre a dolných končatín sú hlavným prejavom akútneho zlyhania obličiek. V neskorších štádiách vzniká ascites – hromadenie tekutiny za pobrušnicou. Objaví sa čpavkový zápach z úst, čo naznačuje tvorbu veľkého množstva dusíkatých zlúčenín v tele.

U malých detí sa rozvíja srdcové zlyhávanie, jeho hlavným príznakom je dýchavičnosť, ktorá sa objavuje v pokoji aj pri vysokej námahe. Zadržiavanie vody v tele prispieva k rozvoju arteriálnej hypertenzie.

Anémia a trombocytopénia, časté spoločníčky zlyhania obličiek, sa prejavujú ako celková slabosť, závraty a bledosť kože. Akútna intoxikácia vedie k strate chuti do jedla, nevoľnosti a zvracaniu. Je možný rozvoj vnútorného krvácania, kŕčov a febrilného syndrómu.

Video o príznakoch zlyhania obličiek:

Diagnostika a liečba choroby

Vyšetrenie pacienta začína vyšetrením a odberom anamnézy. Lekár analyzuje príznaky dieťaťa, dostáva informácie o predchádzajúcich ochoreniach a udalostiach, ktoré predchádzali dysfunkcii obličiek. Pacient má charakteristický vzhľad - bledú pokožku, tmavé kruhy a opuchy pod očami.

Mali by ste si uvedomiť, že počiatočné štádiá zlyhania obličiek môžu byť asymptomatické, hlavným prejavom je prudké zníženie množstva produkovaného moču. Ak sa tento príznak objaví, dieťa musí byť okamžite prevezené do zdravotníckeho zariadenia. Biochemický krvný test odráža zvýšenie množstva močoviny a kreatinínu, závažnú hyperkaliémiu. Zisťujú sa príznaky metabolických porúch - acidóza.

Liečba choroby začína obnovením prietoku krvi v renálnych artériách, odstránením toxínov z tela. V poslednej fáze je znázornená hemodialýza. Pri akútnej forme ochorenia je potrebné obnoviť množstvo cirkulujúcej krvi, vykonať protišokové opatrenia a obnoviť vylučovanie moču.

Liečba zlyhania obličiek začína odstránením príčiny jeho výskytu. V prípade otravy sa podávajú antidotá, vykonáva sa čistenie krvi. Pri postrenálnej forme patológie je indikovaná chirurgická liečba zameraná na odstránenie upchatia močovodov (odstránenie nádoru alebo zubného kameňa).

Je veľmi dôležité chrániť svoje dieťa pred zdrojmi infekcie, ktorými môžu byť venózne katétre. Vynútenie diurézy pomocou špeciálnych liekov sa ukazuje ako účinné iba v oligurickom štádiu, v iných prípadoch neprináša požadovaný výsledok. Rozhodnutie o potrebe hemodialýzy sa robí individuálne.

Hlavným ukazovateľom, ktorým sa v tomto prípade lekár riadi, je dynamika glomerulárnej filtrácie. Pri chronickom zlyhaní obličiek je potrebné liečiť základnú patológiu, napríklad vykonať antibiotickú liečbu zápalu obličiek infekčného pôvodu.

Opatrenia na prevenciu zlyhania obličiek možno rozdeliť do 2 skupín. Prvý zahŕňa prevenciu patológií, ktoré môžu viesť k dysfunkcii vylučovacieho systému. Musí sa začať už v štádiu vnútromaternicového vývoja plodu.

Žena by sa mala vyhýbať vystaveniu nepriaznivým faktorom počas tehotenstva, najmä počas obdobia kladenia orgánov genitourinárneho systému. Prevencia zápalu obličiek znamená včasné odstránenie streptokokových infekcií: tonzilitída, erysipel, šarlach. Dieťa potrebuje hospitalizáciu pre ťažké infekčné ochorenia, po ktorej nasleduje všeobecné a biochemické vyšetrenie krvi.

V prítomnosti chorôb, ktoré prispievajú k rozvoju zlyhania obličiek, sa vykonávajú preventívne opatrenia skupiny 2. Patria sem: správna liečba ochorení obličiek a močového mechúra, chirurgická korekcia vrodených chýb, normalizácia krvného tlaku a prietoku krvi pri šokových stavoch.

Keď sa u dieťaťa objavia prvé príznaky ochorenia, rodičia by sa mali okamžite poradiť s lekárom, ktorý vykoná úplné vyšetrenie. Včasná lekárska pomoc pomôže vyhnúť sa rozvoju nebezpečných komplikácií a zachrániť život malého pacienta. Nemali by ste používať alternatívne metódy liečby: nedostatok adekvátnej terapie prispieva k prechodu choroby do terminálneho štádia.

Lekári zriedka diagnostikujú akútne zlyhanie obličiek u detí, ale napriek tomu dochádza k patológii. Choroba je dosť nebezpečná pre zdravie a život dieťaťa. Patológia je dosť akútna a vyznačuje sa poruchou funkcie obličiek, ktorá sa nedokáže vyrovnať s prácou. V dôsledku toho sa množstvo moču znižuje a telo je otrávené toxínmi, ktoré sa hromadia. Patológia je často diagnostikovaná u novorodencov v dôsledku vrodených anomálií alebo následných komplikácií počas pôrodu. Choroba si vyžaduje okamžitú liečbu, pretože oneskorenie a odloženie liečby vedie ku komplikáciám a smrti.

Akútne, detské zlyhanie obličiek

Ochorenie tejto formy sa vyskytuje v dôsledku vypnutia homeostatických renálnych funkcií. Je to spôsobené hypoxiou tkaniva vnútorného orgánu, potom sú tubuly zranené a dochádza k edému. Pri akútnom zlyhaní obličiek sa u dieťaťa vyskytuje nerovnováha elektrolytov. Lekári diagnostikujú zhoršenú schopnosť vylučovať vodu.

Bez včasnej liečby povedie akútne zlyhanie obličiek k smrti dieťaťa.

Štádiá ochorenia

Symptómy sa objavujú v závislosti od štádia, v ktorom sa patológia nachádza. Lekári rozlišujú štyri štádiá akútneho zlyhania obličiek u detí. Počiatočná fáza sa objaví v prvý deň. Hlavným znakom patologického procesu tohto stupňa je zníženie množstva moču. Druhé štádium sa nazýva oligoanurické a vyznačuje sa živými symptómami. V tomto štádiu je väčšina vnútorných orgánov a systémov tela dieťaťa zranená. Oligoanurický stupeň ochorenia trvá od 1 dňa do 3 týždňov.

V štádiu zotavenia sa telo prakticky vráti do normálneho fungovania, obnoví sa normálne vylučovanie moču. Trvanie tejto fázy sa pohybuje od 5 do 15 dní. O poslednej fáze zotavenia možno hovoriť až po roku, pretože pred týmto časom je mimoriadne ťažké úplne sa zotaviť. Toto štádium sa vyznačuje zlepšenou adaptáciou na akútne ochorenia. Po akútnej patológii je ťažké predpovedať ďalšiu situáciu, pretože často po akútnom ochorení dochádza k chronickému zlyhaniu obličiek.

Chronické zlyhanie obličiek

V poslednom štádiu ochorenia sa vykonáva transplantácia orgánu.

Chronické zlyhanie obličiek u detí sa vyvíja na pozadí vrodených alebo získaných patológií. Pri tejto forme ochorenia dochádza k postupnej otrave tela toxickými produktmi. Patologický proces je poznačený koncentráciou elektrolytov a zmenou acidobázickej rovnováhy. V medicíne existujú štyri štádiá vývoja chronického ochorenia u detí:

1. Kompenzované;
2. Subkompenzované;
3. Dekompenzované;
4. Konečná alebo dialýza.

V počiatočnom štádiu neexistujú žiadne príznaky choroby a patológiu možno zistiť iba laboratórnym výskumom. Ďalšia fáza sa vyznačuje malými prírastkami hmotnosti a výšky. Dekompenzovaný stupeň nedostatočnosti sa vyznačuje rozsiahlymi symptómami. Ak sú prvé tri štádiá identifikované včas a stav dieťaťa je udržiavaný pomocou liečebných procedúr a špeciálnych diét, potom je možný normálny vývoj dieťaťa.

Posledná fáza chronickej nedostatočnosti je najnebezpečnejšia a vyznačuje sa urémiou.

Na tvári a tele dieťaťa vznikajú opuchy, dieťa trpí nevoľnosťou, riedkou stolicou, kŕčmi a inými príznakmi ochorenia. Tieto príznaky sa objavujú v dôsledku nahromadenia škodlivých toxínov a tekutín v tele. Urémia je poznačená hromadením vody v pľúcach, čo vedie k uduseniu. Ak je diagnostikovaná posledná fáza ochorenia, potom sa vykoná transplantácia vnútorných orgánov.

Hlavné dôvody

Abnormálny vývoj plodu je častou príčinou zlyhania obličiek.

Zlyhanie obličiek u detí môže vyvolať mnohé príčiny, ktoré sú vrodené, dedičné alebo získané. Väčšina príčin je spojená s abnormálnym vývojom počas vývoja plodu, ktorému sa nedá vyhnúť. V tomto prípade musia rodičia podporovať stav dieťaťa pomocou špeciálnych diét a preventívnych postupov.

Príčiny patológie u novorodencov

Zdrojom nedostatku u novorodencov sú vrodené patológie. Často je patológia diagnostikovaná v neprítomnosti oboch vnútorných orgánov alebo v prípade abnormálneho vývoja srdca a kardiovaskulárneho systému. Ak má plod cievne ochorenie tepien obličiek alebo žily orgánu upchaté krvnými zrazeninami, potom je vysoká pravdepodobnosť vzniku zlyhania.

Často zhoršená priechodnosť močových ciest a infekčné ochorenie krvi vedie k akútnej alebo chronickej patológii. Príčina patológie môže spočívať v dehydratácii novorodenca v dôsledku intrauterinnej infekcie. Ak došlo k ťažkému pôrodu s komplikáciami a krvácaním, potom sa zvyšuje riziko patológie u novorodenca.

U detí mladších ako jeden rok

U dojčiat sa patologický proces vyskytuje na pozadí vrodených alebo získaných ochorení, v dôsledku ktorých zomiera veľké množstvo bunkových krvných elementov. Často patológiám u detí mladších ako jeden rok predchádzajú infekčné ochorenia v črevách. V niektorých prípadoch je patológia vyvolaná metabolickými poruchami, ktoré sú obzvlášť výrazné.

U starších detí

Zlyhanie obličiek u detí môže byť výsledkom popálenín.

U starších detí (nad 3 roky) môžu byť zdrojom ochorenia infekčné lézie tela, ktoré prebiehajú v akútnej forme. Často je patológia diagnostikovaná po otrave dieťaťa nefrotoxickými liekmi alebo liekmi. K zlyhaniu obličiek dochádza v dôsledku zranenia alebo nebezpečných situácií, ako je sepsa, popáleniny alebo krvácanie. U dospelých detí sa často pozoruje urolitiáza alebo malígny nádor, čo viedlo k zablokovaniu močového traktu. V dôsledku toho dochádza k zlyhaniu obličiek.

Symptómy patológie

Príznaky zlyhania obličiek u detí sa nemusia objaviť dlho. Najvýraznejšia symptomatológia sa vyskytuje v druhej fáze, keď začína. Pri zlyhaní obličiek dochádza k poruche vylučovania moču, čo je prvý príznak ochorenia. U detí rôzneho veku sa symptomatológia nedostatočnosti nelíši od prejavov ochorenia u dospelého. S patológiou sa vyskytujú tieto príznaky:

• slabosť a neustála únava;
• zrýchlené vylučovanie moču;
• tvorba obličkových kameňov;
• nízky svalový tonus;
• žltnutie kože;
• zvýšená telesná teplota;
• nevoľnosť a zvracanie;
• opuch tváre a končatín.

V prípade zlyhania obličiek sa pri laboratórnych testoch moču zistí bielkovina.

Často majú deti rôzneho veku tras a nefrotický syndróm, ktorý sa u dospelých počas choroby tak jasne neprejavuje. V niektorých prípadoch sa v moči dieťaťa môže nachádzať hlien a krv, čo súvisí s poškodením sliznice vnútorných orgánov močového systému. Ak sa zistia vyššie uvedené príznaky, rodičia by mali okamžite kontaktovať pediatra.