Sindromi lezij talamusa. Sindromi lezij diencefalona. Znaki patologije diencefalona Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi poškodb analizatorja okusa

Vir: članek (recenzija) “Ishemični talamični infarkti” prof. V.A. Yavorskaya, O.B. Bondar, E.L. Ibragimova, V.M. Krivchun (Kharkovska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje, Mestna klinična bolnišnica št. 7, Harkov); Članek je bil objavljen v reviji “International Medical Journal” št. 1’2009. V pregledu so predstavljene: značilnosti oskrbe talamusa s krvjo, območja poškodbe talamusa glede na območje njegove oskrbe s krvjo, prepoznavanje kliničnih simptomov, značilnih za vsako cono, ko se v njej razvije žarišče ishemije.

Talamus je tvorba jajčaste oblike (v diagramu - "rdeča" struktura), sestavljena iz več skupin jeder sive snovi.

Desni in levi talamus sta strateško locirana na vrhu možganskega debla in služita za preklapljanje informacij, ki gredo v in iz možganske skorje. Talamus zaradi svoje anatomske zgradbe in vaskularizacije omogoča najrazličnejše simptome ishemičnih talamusnih kapi. Za te razlike so značilne prototipne klinične ugotovitve in odkrivanje lezij z nevroslikanjem.

Poznavanje vaskularne anatomije in območij oskrbe s krvjo talamusa nam omogoča določitev vazotopske narave lezije. Talamus oskrbujejo štiri arterije (ki izhajajo iz bifurkacije arterije basilaris, posteriorne komunicirajoče arterije in proksimalnega dela posteriorne možganske arterije - glej Willisov krog):
1. polarni;
2. talamo-subtalamični;
3. talamo-genikulat;
4. posteriorno horoidalno medialno in lateralno.

1 . Polarne arterije(znane kot tuberotalamične, sprednje notranje optične arterije ali premamilarna veja) običajno izvirajo iz posteriorne komunicirajoče arterije. Oskrbujejo s krvjo anteromedialni in anterolateralni del talamusa, vključno z retikularnimi jedri, mamilotalamičnim traktom, delom ventralnih lateralnih jeder, dorzomedialnimi jedri in lateralnim delom prednjega pola talamusa.

2 . Talamiko-subtalamične arterije(znane kot paramedianske talamične, globoke intrapedunkularne arterije, posteriorna notranja optična arterija, talamoperforativna veja) izhajajo iz proksimalnega P1 pedunkularnega segmenta posteriorne cerebralne arterije. Oskrbujejo posteromedialni talamus, vključno z rostralnimi (korakoidnimi) intersticijskimi jedri medialnega longitudinalnega fascikulusa, posteriornim inferiornim delom dorzomedialnih jeder, parafascikularnimi jedri, intralaminarnim jedrom in včasih mamilotalamičnim traktom.

3 . Talamo-genikulat(thalamogeniculare) arterije izvirajo v obliki 6-10 arterij iz segmenta P2 posteriorne cerebralne arterije, ki obdaja cisterno. Oskrbujejo ventrolateralni talamus, vključno z ventralno posteriorno lateralno in ventralno posteriorno medialno jedro, lateralnim delom centromedianskih jeder in korakolateralnim (rostrolateralnim) delom blazine.

4 . Posteriorne horoidalne arterije(medialni in lateralni) izvirajo iz segmenta P2 posteriorne cerebralne arterije, ki obdaja cisterno, takoj za izvorom talamogenikularnih arterij. Oskrbujejo s krvjo blazino in zadnji del talamusa, genikulatna telesa in sprednje jedro.

Povzemanje Glede na zgoraj navedeno lahko območja oskrbe s krvjo talamusa razdelimo na naslednje štiri velike cone:
1 . , ki ga dovajajo polarne arterije.
2 . , ki ga oskrbujejo talamo-subtalamične arterije.
3 . , ki ga oskrbujejo talamogene arterije.
4 . , ki ga oskrbujejo posteriorne horoidalne arterije (talamus lahko različno oskrbuje anteriorna horoidalna arterija, vendar to nima kliničnega pomena).

Talamični infarkti so razdeljeni v štiri skupine, ki ustrezajo štirim glavnim arterijskim conam oskrbe s krvjo.

. Infarkti v območju prekrvavitve polarnih arterij ki se kaže v nevropsiholoških motnjah. Bolniki so abulični, apatični in površni; Podobno kliniko opazimo v primerih akutne poškodbe čelnega režnja. Pri levostranskih infarktih prevladuje disomnija z minimalnimi afazičnimi motnjami. Pri bolnikih z levim ali desnim infarktom je lahko osnovna nevropsihološka disfunkcija akutna amnezija z nezmožnostjo spominjanja novih dogodkov. Okvarjen verbalni odziv je pogostejši pri levostranskih infarktih, medtem ko pri desnostranskih infarktih prevladujejo motnje vidnega spomina. Pri bolnikih z dvostranskimi infarkti v območju prekrvavitve polarnih arterij opazimo abulijo in hude amnestične motnje, ki se sčasoma ne zmanjšajo. Včasih lahko opazimo blago prehodno hemiparezo ali hemisenzorične motnje na kontralateralni strani (na seznam teritorijev).

. Infarkti v območju oskrbe s krvjo paramedianskih talamo-subtalamičnih arterij zanje je značilna klasična triada simptomov: akutna depresija zavesti, nevropsihološke motnje, motnje navpičnega (in vodoravnega) vida.

Akutna depresija zavesti. Opaziti je letargičen spanec in bolnike je težko prebuditi. Lahko pride do hipersomnije - bolniki so prebuljivi, vendar lahko kmalu po prenehanju stimulacije padejo v globok spanec in so lahko v komi, ki spominja na hipoksično ali presnovno komo. Motnje zavesti so lahko povezane z vpletenostjo intralaminarnih jeder in retikularne tvorbe srednjih možganov v proces. Včasih pride do odsotnosti tovrstnih motenj zavesti na začetku bolezni s paramedianimi talamo-subtalamičnimi infarkti.

Okvarjena funkcija vertikalnega vida: s parezo/paralizo pogleda navzgor ali kombinacijo pareze/paralize pogleda navzgor in navzdol. Značilen je tudi strabizem. V svoji čisti obliki parezo/paralizo pogleda navzdol najdemo le pri dvostranskih paramedianskih infarktih. Horizontalna disfunkcija je manj značilna in je sestavljena iz hipometričnih kontralateralnih impulzov in zmanjšanja stopnje ipsilateralnega sledenja - "intrainstalirani impulzi". Včasih opazimo diskonjugirano motnjo, kot je akutna ezotropija - konvergentni strabizem.

Nevropsihične motnje v obliki anksioznosti se pojavijo, ko se zmanjša motnja zavesti. Po določenem času postanejo nevropsihološke motnje bolj očitne: bolniki so dezorientirani, brezskrbni in apatični. Na prvem mestu sta amnezija s težavami pri spominjanju in konfabulacije. Bolniki z lezijo na desni strani lahko doživijo začasno zanemarjanje. Nekateri bolniki imajo blago hemiparezo ali hemisenzorično okvaro na kontralateralni strani. V kontralateralnih udih se lahko pojavijo motnje gibanja, kot so asteriksis, tremor ali distonija, običajno v nekaj tednih. Lahko se pojavi tudi blefarospazem. Pri bolnikih z bilateralnimi paramedianimi talamo-subtalamičnimi infarkti so nevropsihološke okvare izrazitejše in trajnejše kot pri bolnikih s homolateralnimi infarkti. Najpomembnejši simptomi so amnezija in abulija s spontanim zmanjšanjem in povečanjem letargije. Nekateri bolniki imajo nenasitno željo po spanju; Nekateri lahko spremenijo razpoloženje z nenadzorovano uporabo predmetov, ki v dani situaciji niso smiselni, kar lahko opazimo tudi pri bolnikih s poškodbo čelnega režnja (na seznam teritorijev).

. Lateralni talamični infarkti se nahajajo na ozemlju, ki ga oskrbujejo talamične arterije in so zanje značilni trije pogosti klinični sindromi (! Opozoriti je treba, da so pri bolnikih z lateralnimi talamičnimi infarkti ohranjene kognitivne sposobnosti in vedenje).

Čisto senzorična kap. Začetek bolezni običajno zaznamuje parestezija ali odrevenelost ene strani telesa, čemur kmalu sledi razvoj izoliranih hemisenzoričnih izpadov. Senzorične motnje so običajno blage in zajamejo le del telesa (obraz in roko, samo obraz, trup ter zgornje in spodnje okončine). To je mogoče pojasniti z dejstvom, da mnoga vlakna spinotalamičnega trakta ne dosežejo somatosenzoričnih jeder talamusa. Nekatera vlakna v trupu zapustijo spinotalamični trakt in se usmerijo v naraščajočo retikularno formacijo. Prizadete so lahko vse vrste občutljivosti, disociacija se izgubi z ohranitvijo bolečinske in temperaturne občutljivosti. Senzorična disfunkcija je lahko prehodna ali trajna. V tednih in mesecih se na prizadeti strani včasih razvije bolečina z zakasnjenim nastopom.

Senzomotorična kap. Zgoraj opisane senzorične motnje spremljajo motorične motnje na isti strani v obliki hemipareze, povečanih kitnih refleksov in Babinskega simptoma. Ta sindrom je posledica razširitve območja infarkta na zadnji del notranje kapsule, ki meji na ventrolateralna jedra. Z obsežnim infarktom ventrolateralnega, medialnega ali talamoparietalnega dela talamusa se razvije huda motnja površinske in globoke občutljivosti.

Infarkti v stranskih delih talamusa (bazen vej a. thalamogeniculata) se kažejo z motoričnimi motnjami (nerodnostjo in ataksijo), ki so del strukture talamusa. Dejerine-Roussyjev sindrom in imajo klinično značilnost, ki je povezana s kršitvijo vzorcev gibanja zaradi poškodbe ekstrapiramidnih vlaken, ki prihajajo iz: 1. iz bazalnih ganglijev skozi ansa lenticularis; 2. iz zgornjih cerebelarnih pecljev in rdečega jedra, ki tvorijo sinapse v ventrolateralnih jedrih talamusa; 3. iz posteriorne stegnenice interne kapsule, ki meji na ventrolateralni del talamusa.

Tudi pri motnjah mišično-sklepnega občutka lahko bolniki doživijo značilne značilnosti cerebelarnega tipa hemiataksije, hipermetrije, oscilacij (trzanje) in disdiadohokineze. Nekateri bolniki izgubijo sposobnost stati in hoditi, kar postane prevladujoči simptom in se imenuje "talamična astazija". Motnje gibanja, kot sta hemidistonija in trzanje rok, lahko nastanejo več tednov, zlasti pri bolnikih s senzoričnimi motnjami in ataksijo. Značilna lastnost je nenavaden položaj roke z iztegnjenimi rokami - "talamična roka." Kognitivne sposobnosti in vedenje so ohranjene pri bolnikih z lateralnimi talamičnimi infarkti (

Poškodba talamusa povzroči "sindrom treh hemi" - hemianestezijo bolečinske, temperaturne in taktilne občutljivosti, občutljivo hemiataksijo (izguba sklepno-mišičnega občutka na nasprotni strani) in hemianopsijo nasprotnih vidnih polj.

V nekaterih primerih je možna vztrajna, boleča talamusna bolečina v nasprotni polovici telesa, ki se kaže v obliki slabo lokaliziranih, zelo neprijetnih nejasnih občutkov (parestezija, disestezija, hiperpatija itd.), Ki so včasih kombinirani s horeoatetoidno hiperkinezo, avtonomne in trofične motnje.

V srednjem.m. na straneh 3 možganov.želodci. To je najvišje središče vpliva. Ventr. in dorzalna skupina jeder, povezava z genikulatnimi telesi metatalamusa, korteks. Noge: sprednje (s korteksom čelnega režnja), srednje (s čelnim, temporalnim, parietalnim), zadnje (z okcipitalnim režnjem, kalkarinskim žlebom) V primeru poškodbe: talamična bolečina na drugi strani + hiperpatija (vsako draženje je neprijetno) + kršitev. globokih čutil (hemiataksija, psevdoastereognoza) S poškodbo. Ataksija dentorubrotalamičnega trakta na drugi strani + talamusna roka + atetoza (izmišljeni gibi prstov)

Konec dela -

Ta tema spada v razdelek:

Sindromi, ki vplivajo na tvorbo retikuluma

Primarno zaznavanje vseh dražljajev v človeškem telesu izvajajo receptorji specifičnih celic, ki zaznavajo udarce.. receptorji eksteroceptorji proprioceptorji.. splošne značilnosti treh nevronskih poti površinske in globoke občutljivosti..

Če potrebujete dodatno gradivo o tej temi ali niste našli tistega, kar ste iskali, priporočamo iskanje v naši bazi del:

Kaj bomo naredili s prejetim materialom:

Če vam je bilo to gradivo koristno, ga lahko shranite na svojo stran v družabnih omrežjih:

Vse teme v tem razdelku:

Sindromi, ki vplivajo na tvorbo retikuluma
RF področje možganskega debla brez jasnih meja tvori prepletanje živčnih vlaken in med njimi ležečih živčnih celic ter njihovih skupkov v obliki majhnih jeder. Tu se nahajata dihalni in krvni center.

Sindrom lezij cauda equina in konusne vrvice
Poškodba konusa (segment od S3) ne povzroča pareze nog, ohranjen je Ahilov refleks, opazimo le anestezijo v anogenitalni regiji (segmenti S3-S5) in disfunkcijo medeničnih organov glede na periferni tip: urinarni inkontinenca in

Hipotonično-hiperkinetični sindrom (ekstrapiramidna motnja povezave z rastrskim nehotenim gibanjem)
Za sindrom so značilni samodejni siloviti gibi, ki sledijo nehoteni mišični kontrakciji in mišični hipotenziji ter povzročajo poškodbe neostiatuma. Hiperkineza, ki jo povzročajo povečani dopaminergični nevroni substancije nigre in prog

Hipertenzivno-hipokinetični sindrom (parkinsonizem)
Hipokinezija - težaven začetek prostovoljnih avtomatiziranih gibov. Seveda upočasnitev hoje in drugih gibov, težave pri obračanju v postelji, maskiran obraz, monoton govor in medli glas. Lahka diploma

Ataktični sindromi
Ataksija je kršitev natančnosti, gladkosti in sorazmernosti gibov, vendar ni posledica zmanjšanja mišične moči. Izguba koordinacije. Manifestira se z motnjo hoje (konvencionalna, tandemska, falangealna), neravnovesje v polo

Cerebelarni sindrom
Ko so možgani in njihove poti poškodovani. Pokazal je moteno koordinacijo gibov v telesu, ravnotežje in hojo, mišično hipotonijo, dizartrijo in nistagmus. Izraženo v kršitvi gladkosti, natančnosti in sorazmernosti gibov v

Sindrom lezije notranje kapsule
Centralna hemipareza na nasprotni strani. Pareza je motnja samovolje gibanja v obliki zmanjšanja moči in obsega gibanja, povezana s poškodbo kortiko-mišične poti. Pareza na imenovanih okončinah. Central Development Ave

Sindromi oslabljene telesne funkcije
Praxis (iz grščine praxis - dejanje) je sposobnost izvajanja zaporednih nizov gibov in izvajanja namenskih dejanj po določenem načrtu. Pri izvajanju kompleksnih motoričnih gibov

Sindromi motnje gledalca
II par - optični živec (n. opticus). To je pramen bele medule, možganski snop vlaken. Ta vlakna izvirajo iz celic mrežnice očesa. Mrežnica

Sindromi okulomotornih motenj
III par - okulomotorni živec (n. oculomotorius). Notranja - vibrira zunanje mišice očesa (z izjemo zunanje rektus in zgornje poševne mišice), mišica, ki dvigne zgornjo veko (tj. lev.

Sindromi periferne in centralne obrazne paralize
VII parafacialni živec (n. facialis). Je mešani živec (slika 93). Vsebuje motorična, parasimpatična in senzorična vlakna, zadnji dve vrsti vlaken

Sindrom lezije vestibulokohlearnega živca
VIII par - vestibularno-kohlearni živec (n. vestibulocochlea-ris). Sestavljen je iz dveh korenin: spodnjega - kohlearnega in zgornjega - vestibularnega (slika 95). Združuje dva funkcionalno različna

Sindromi motenj medeničnega organa
Prehodna disfunkcija medeničnih organov. Najpogostejše motnje uriniranja se kažejo v obliki povečanega uriniranja, nujnih nagonov, napadov retencije oz.

Sindrom lezije možganskega debla Alterirjev sindrom
Za izmenični sindrom je značilna periferna poškodba kranialnih živcev na strani lezije zaradi vpletenosti njihovih jeder in korenin v proces, pa tudi hemiplegija, pogosto v kombinaciji

Pot površinske občutljivosti
Eksteroceptorji Periferni živci Spinalni ganglij (1 nevron poti površinske občutljivosti) Dorzalne korenine hrbtenjače Dorzalni rogovi hrbtenjače iste strani (2 nevron poti)

Pot globoke občutljivosti
Proprioceptorji Periferni živci Spinalni ganglij (1 nevron globoke občutljive poti) Zadnje korenine hrbtenjače Zadnje vrvice hrbtenjače na istoimenski strani (ne da bi šli v

Vrste senzoričnih motenj
1. Periferna vrsta motnje - oslabljena občutljivost v območju inervacije perifernega živca. Pojavi se, ko je poškodovan periferni živec ali pleksus. 2. Segmentni tip dirk

Sindrom zavesti
Zavest je najvišja oblika odseva resnične resničnosti, ki je niz duševnih procesov, ki človeku omogočajo krmarjenje po svetu okoli sebe, času, lastnem

Sindrom krši gnostične funkcije
Gnoza (grško gnosis – spoznanje, znanje) je sposobnost prepoznavanja predmetov s čutnimi zaznavami. Na primer, oseba ne samo vidi, ampak tudi prepozna predmete, ki so jih prej videli. Priznanje je

Hipotalamus sindrom
Hipotalamus (predtalamus) je dno 3. možganskega ventrikla in je sestavljen iz skupka jeder (32 parov). Obstajajo 3 skupine hipotalamičnih jeder: sprednja (paraventrikularna supraoptična jedra)

Sindrom motenj govora
Govor je posebna človeška oblika dejavnosti, ki služi komunikaciji med ljudmi. Zanj so značilni procesi sprejemanja, obdelave, shranjevanja in prenosa informacij z uporabo

V klinični praksi se razlikujejo različne oblike afazije, dizartrije, alalije, mutizma in splošne nerazvitosti govora.
Afazijo razumemo kot osrednjo kršitev že oblikovanega govora, to je govorna motnja, pri kateri je sposobnost uporabe besed za izražanje misli delno ali popolnoma izgubljena.

Sindrom, ki vključuje čelni reženj možganov
Sindrom čelnega režnja je splošno ime za skupek sindromov različnih, funkcionalno pomembnih struktur čelnega režnja možganskih hemisfer. Vsak od teh sindromov je lahko predstavljen

Sindrom temporalnega režnja
Z vidika topične diagnostike je v temporalnem režnju 6 glavnih sindromov, ki nastanejo zaradi poškodbe številnih funkcionalno najpomembnejših struktur. Zaradi prisotnosti a

Sindrom okcipitalnega režnja
Sindrom okcipitalnega režnja povzročajo različice poškodb Brodmannovih območij 17, 18, 19 in 30, ki so kortikalni centri za vid, pa tudi narava njihove poškodbe. Možnost draženja je sestavljena iz

Sindrom parietalnega režnja
V parietalnem režnju so 4 področja, ki povzročajo 4 zelo značilne sindrome: Postcentralni gyrus sindrom. 1, 2, 3 polja po Brodmannu. Povzroča splošne motnje (bolečina, temperatura in

Sindromi epilepsije
Mednarodna klasifikacija epilepsije razlikuje generalizirane in parcialne (žariščne) epileptične napade. Generalizirane napade spremljajo izguba zavesti, vegetativne manifestacije

Sindrom hrbtenjače
Sindromi poškodb posameznih odsekov prečnega prereza hrbtenjače. Za sindrom sprednjega roga je značilna periferna paraliza z atrofijo mišic, ki jih inervirajo poškodovane mišice.

Brown-Sequardov sindrom
Sindrom polovice hrbtenjače. Prvič ga je opisal francoski fiziolog Brown-Séquard leta 1849 med eksperimentalnim prerezom polovice hrbtenjače pri živali. Več jih je

Sindrom poškodbe živcev
Brahialni pleksus: trdovratna bolečina, ki seva po celotni roki, poslabšana zaradi gibov, ki povzročajo raztezanje živčnih debel, ki tvorijo pleksus, atrofična

Sindrom, ki prizadene živec spodnjih okončin
Lumbalni pleksus: klinična slika lezije je posledica velike poškodbe treh živcev, ki izhajajo iz ledvenega pleksusa: femoralnega, obturatornega in zunanjega.

Sindrom polinevritisa
Polinevritis je večkratna poškodba perifernih živcev, ki povzroči motorične, senzorične in avtonomne motnje v območjih inervacije prizadetih živcev: periferna pareza zgornjega

Center za sindrom paralize
Paraliza in pareza sta izguba ali omejitev motorične funkcije, za katero je značilna odsotnost (paraliza) ali zmanjšanje (pareza) mišične moči, zaradi česar je gibanje nemogoče.

Bulbarna in psevdobulbarna paraliza
Bulbarni sindrom. Kombinirana periferna poškodba glosofaringealnega, vagusnega in hipoglosnega živca vodi v razvoj tako imenovane bulbarne paralize. On je voziček

Meningealni sindrom
MENINGEALNI sindrom je znak draženja možganskih ovojnic, ki ga opazimo pri meningitisu, encefalitisu in hudih možganskih kapi. Z meningitisom različnih etiologij, krvavitvijo v subarahnosu

Sindrom intrakranialne hipertenzije
Če obstaja sum na intrakranialno hipertenzijo, je treba imeti pripravljeno brizgo s toplo izotonično raztopino natrijevega klorida za prisilno dajanje tekočine, ko se pojavijo znaki zagozditve.

Cerebrospinalna tekočina
Alkohol. Nastanek, kroženje, evakuacija. Alkoholni sindromi. Možgani so obdani s cerebrospinalno tekočino, ki polni ventrikularni sistem, cisterne, ki se nahajajo na dnu

Sindrom poškodbe vonja
I par - vohalni živec (n. olfactorius). Zagotavlja funkcijo vonja (slika 84). Prenos impulzov poteka vzdolž verige treh nevronov, katerih poškodbe se na nek način razlikujejo

Lumbalna punkcija
Obstaja več načinov ekstrakcije cerebrospinalne tekočine: 1) lumbalna punkcija cisterne terminalis; 2) subokcipitalna punkcija cerebelomedularne cisterne; 3) rezervoar pu

Sindrom periferne paralize
Periferna paraliza Nastane, ko je poškodovan drugi nevron dvonevronske motorične poti, ki sodeluje pri inervaciji mišice, tj. celice sprednjih rogov hrbtenjače,

Oskrba možganov s krvjo
Možgani dobivajo kri iz vej notranje karotidne (aa. carotis internae) in bazilarne (a. basilaris) arterije. Te žile prejemajo kri iz dveh sistemov - skupne karotide in

V diencefalon Naslednje anatomske strukture vključujejo:
talamus;
epitalamus (z jedri povodca [frenulum] in njihovimi komisurami, posteriorno komisuro in epifizo);
hipotalamus in
subtalamičnega Lewisovega jedra.

Njihove funkcije zelo raznolika:
Talamus je predzadnja »postaja«, ki sprejema impulze iz proprioceptivne in eksteroceptivne občutljivosti ter impulze iz senzoričnih organov. Sprejema signale iz možganskega debla, malih možganov in hipotalamusa. Vsi ti aferentni impulzi so integrirani, preklapljani in vodeni predvsem v možgansko skorjo. Ker je talamus sestavljen iz kompleksnega sistema povezav z ekstrapiramidnim sistemom, se z njegovo udeležbo izvaja tako prenos senzoričnih dražljajev kot motoričnih impulzov iz možganske skorje na nevrone motoričnih poti.
Pinealna žleza ima vlogo pri prenosu vohalnih impulzov in pri izvajanju svetlobnega refleksa (zenica).
V hipotalamusu, katerega jedra se nahajajo v stenah tretjega prekata, so centri, ki s funkcionalnega vidika pripadajo tudi nevrohipofizi in mastoidnim telesom ter izvajajo avtonomne funkcije telesa. Na primer, nadvidno in periventrikularno jedro proizvajata antidiuretični hormon (ADH) in oksitocin, ki se prenašata skozi suprahipofizni trakt (z nevrosekrecijo) v nevrohipofizo in tu skozi kapilare vstopita v krvni obtok. Osmoreceptorji, ki se nahajajo v supraoptičnem jedru, uravnavajo izločanje ADH in s tem ravnovesje vode. Druga jedrska področja hipotalamusa lahko s pomočjo svojih številnih aferentnih in eferentnih povezav nadzorujejo avtonomne funkcije telesa, na primer vohalne, visceralne funkcije, raven motivacije, spolno vedenje, izločanje znoja, termoregulacijo, avtonomno reakcije in čustveno vedenje kot odgovor na različne eksogene in endogene procese.
Subtalamus vsebuje subtalamično jedro, ki je s funkcionalnega vidika del ekstrapiramidnega sistema.

Sindromi patologije diencefalona so opisani v naših člankih, ki vsebujejo informacije o talamusu in hipotalamusu. Klinični znaki njihove poškodbe se med seboj bistveno razlikujejo:
Pri okvarjeni funkciji talamusa je v ospredju poslabšanje občutljivosti, predvsem globoke, na kontralateralni polovici telesa. Pacient ne zazna jasno zaporedja in natančne lokalizacije taktilnih impulzov. Ob dotiku in včasih spontano opazimo pekoče boleče občutke (hiperpatija). Motorične motnje vključujejo patološko pozicioniranje roke, ko so prsti upognjeni v metakarpofalangealnih sklepih in hiperekstendirani v interfalangealnih sklepih (talamična roka). V večini primerov se pojavljajo tudi diskretni nehoteni koreoatetoidni gibi in negotovost med namernimi gibi. Odvisno od smeri širjenja lezije se lahko pojavi hemianopsija in v večini primerov prehodna hemipareza z mišično hipotonijo.

Klinični znaki poškodbe hipotalamusa vključujejo hude motnje avtonomnih funkcij in motivacijskega vedenja:
- kršitev termoregulacije do poikilotermije;
- motnje vodnega ravnovesja do razvoja diabetesa insipidusa;
- motnje cikla spanja in budnosti do razvoja obratnega cikla, hipersomnije ali nespečnosti;
- motnje hranjenja - od bulimije do adiposogenitalne distrofije (Froelichova distrofija) ali obratno od anoreksije do izčrpanosti (Roussellov sindrom);
- ker je hipotalamus tesno povezan z limbičnim sistemom, lahko njegova poškodba povzroči tudi patološko spolno vedenje z agresijo, nasprotno pa poškodba zadnjih delov hipotalamusa povzroči pasivnost in akinezijo.

Med etiološkimi razlogi je treba omeniti:
tumorji supraselarnega predela (vidna polja je treba pregledati!), zlasti kromofobni adenom hipofize, kraniofaringeom, meningiom tuberculum sellae, dermoidi in teratomi, pinealomi, gliomi vidnega živca ali samega hipotalamusa;
granulomatoza, npr. Beckova sarkoidoza;
travmatska poškodba možganov.

Izpitna vprašanja:

1.19. Vizualni talamus: anatomija, fiziologija, simptomi okvare.

1.20. Hipotalamus: anatomija, fiziologija, simptomi poškodbe.

1.22. Notranja kapsula: anatomija, fiziologija, simptomi poškodbe.

1.23. Bela snov možganskih hemisfer, corpus callosum, komisuralna in asociativna vlakna: anatomija, fiziologija, simptomi poškodbe.

1.26. Analizatorji vonja in okusa: struktura, raziskovalne metode, simptomi poškodb.

1.27. Vizualni analizator: struktura, raziskovalne metode, simptomi poškodb.

2.16. Hipotalamični sindrom: etiologija, klinična slika, zdravljenje.

Praktične veščine:

1. Odvzem anamneze pri bolnikih z boleznimi živčnega sistema.

Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi lezij diencefalona

diencefalon ki se nahaja paramediansko okoli tretjega ventrikla, vključuje talamus, hipotalamus, epitalamus in metatalamus.

1. Talamus (vidni talamus) - nahaja se na obeh straneh tretjega ventrikla in je s plastmi bele snovi razdeljen na jedra (več kot 150 jeder), vsebuje sprednji tuberkel (sprednji del talamusa) in blazino (zadnji del talamusa) in je navzven omejen z notranjo kapsulo.

- Anatomska delitev talamusnih jeder:

1) spredaj,

2) ventrolateralno,

3) medialno,

4) zadaj,

5) intralamelarni (intralaminarni).

- Funkcionalna delitev talamusnih jeder:

1) Posebna jedra talamusa:

- somatosenzorična jedra: medialni lemniscus, spinotalamični trakt, trigeminotalamični trakt a lateralni posteroventralni kompleks [

1) ventrokavdalno parvocelično jedro (V.c.pc) - bolečinska in temperaturna občutljivost (notranji del - obraz, zunanji del - telo in udi),

2) ventrokavdalno notranje jedro (V.c.i.,VPM) in ventrokavdalno zunanje jedro (V.c.e, VPL) - dotik in globoka občutljivost obraza (VPM) in telesa (VPL),

3) ventralno intermediarno jedro (V.i.m) - iz mišičnih vreten

] à polja somatosenzorične skorje(3a, 3b, 1, 2);

- okusna jedrca: enojedrnià trakt solitarnega jedra à medialni odsek ventrokavdalno notranje jedro(V.c.i.,VPM) à cortex otoček;

- vidna jedra: mrežnicaà optični živec à chiasm à optični trakt à lateralno genikulatno telo(retinotopski vrstni red) à polje 17,

- slušna jedra: jedrcaVIII živecà lateralni lemniscus+trapezasto telo à medialno genikulatno telo(tonotopični vrstni red) à polje 41,

- jedra ekstrapiramidnega sistema:

1) zobato jedro (nucl.dentatus) + rdeče jedro dentotalamična pot a posteriorno ventralno oralno jedro(V.o.p) à motorično polje (4),

2) bleda žoga à anteriorno ventralno oralno jedro(V.o.a) + anteriorno ventralno jedro(VA) à premotorični korteks (6a).

2) Sekundarna in nespecifična jedra talamusa:

Mastoidna telesa à fornix (mastoidno-talamični trakt Vica D'Azira) à sprednje jedro(A) limbični sistem (polje 24),

Bleda žoga a dorzalno jedro(D.sf) à limbični sistem (polje 23),

- dorzalno lateralno jedro[oralni dorzalni (D.o) à prefrontalni korteks; vmesni hrbtni (D.i.m) à parietalni reženj],

- medialno jedro(M) ßà prefrontalni korteks (destrukcija - frontalni sindrom),

- posteriorno jedro (blazina)à asociativna polja parietalnega in okcipitalnega režnja,

- intralaminarna jedra- del nespecifičnega možganskega sistema.

- Sindrom talamusne lezije - talamusni sindrom(retrolentikularno, Dezherina-Roussi):

1) kontralateralna hemihipestezija(površinska in globoka občutljivost) - somatosenzorična jedra (izguba),

2) spontana pekoča bolečina v kontralateralni polovici telesa, ki se ne razbremeni z analgetiki - somatosenzorna jedra (draženje),

3) kontralateralna homonimna hemianopija- stransko genikulatno telo,

4) homolateralna hemiataksija, koreoatetoza- ventralno oralno (ekstrapiramidna jedra),

5) pareza obraznih mišic pri izražanju čustev(Vincentov simptom) - sprednje jedro in povezave z limbičnim sistemom,

6) prehodna hemipareza brez kontraktur- otekanje zadnjega dela stegna notranje kapsule.

2. Hipotalamus (subtalamus) - ki se nahaja navzdol od optičnega talamusa, vključuje 32 parov visoko diferenciranih jeder.

- Glavna jedra hipotalamusa ( Le Gros-Clark, s spremembami ):

JAZ.Medialni hipotalamus:

1. Sprednja (supraoptična) skupina(integracija parasimpatičnega živčnega sistema, hipotermični center - vazodilatacija, antipiretične snovi)

- sprednje hipotalamično polje,

- preoptični regiji(medialno in lateralno), vključno z ventrolateralnim jedrom - hipnogenim centrom (?),

- supraoptično jedro- proizvodnja vazopresina (antidiuretičnega hormona) - do zadnje hipofize - povečana reabsorpcija vode in natrija v distalnih tubulih ledvic;

- paraventrikularno jedro- proizvodnja oksitocina - do zadnje hipofize - stimulacija aktivnosti gladkih mišic (na primer noseča maternica), igra vlogo pri mehanizmih orgazma;

- suprahiazmatsko jedro- regulacija cirkadianih ritmov (spanje-budnost) - ima neposredno povezavo z mrežnico (skupaj z zgornjim kolikulusom, lateralnim genikulatnim telesom in pretektalno regijo).

2. Srednja (tuberalna, periventrikularna) skupina(uravnavanje delovanja endokrinih žlez in metabolizma):

- ventromedialno jedro- center za sitost (aktivacija, ko teža pade pod “točko normalne teže”, z obojestransko prizadetostjo - bulimija), center za spolno vzburjenje (ženske)

- dorzomedialno jedro,

- arkuatnega (periventrikularnega, infundibularnega) jedra- sinteza sproščujočih hormonov.

- posteriorno hipotalamično polje

3. Posteriorna (mamilarna) skupina(integracija simpatičnega živčnega sistema):

- posteriorno jedro- hipertermični center - vazokonstrikcija, endopiretiki,

- jedrca mamilarnega telesa(lateralni in medialni) – del limbičnega sistema (spomin, učenje) – aferentni – od amigdale in hipokampusa preko forniksa, eferentni – mamilotalamični (Vic d'Azira) fascikel – do sprednjega jedra talamusa in mamilosegmentni – do tegmentuma srednjih možganov (poraz - Korsakov sindrom).

II. Lateralni hipotalamus(difuzna razporeditev nevronov okoli medialnega fascikulusa) :

1. stransko jedro- center za lakoto in žejo (aktivira se, ko teža preseže “točko normalne teže”, če je poškodovan - anoreksija),

2. stranski hipotalamičnega polja

3. tuberolateralno jedro

4. tubero-mamilarnega jedra

5. perifornično jedro(mediator - hipokretin-oreksin) - sistem za preklapljanje stanj budnosti in spanja (poškodba - narkolepsija), ima projekcije na modro jedro in ventralno tegmentalno polje.

III. Subtalamična regija:

1. subtalamičnega jedra(Lewisovo telo) - del ekstrapiramidnega sistema,

2. Postrvijaz inII,

3. negotova cona.

- Sindrom lezije hipotalamusa - hipotalamični sindrom- niz avtonomnih, endokrinih, presnovnih in trofičnih motenj, ki jih povzroča poškodba hipotalamusa.

1) Etiologija:

Travmatska poškodba možganov

nevroinfekcija;

Tumor

Kronični stres

2) Klinika- kompleks znakov poškodbe hipotalamusa z obvezno prisotnostjo nevroendokrinih motenj.

- Vegetativno-žilni (stalna in krizna) - nihanje krvnega tlaka in pulza, kardialgija, marmoriranje kože, hiperhidroza, hipotermija, vremenska labilnost itd.

1) Simpatoadrenalne krize- palpitacije, tahikardija, glavobol, bolečine v srcu, mrzlica, bledica, otrplost in hladnost okončin, zvišan krvni tlak, strah pred smrtjo.

2) Vagoinsularne krize- vročina v glavi, zadušitev, težko dihanje, povečana peristaltika in želja po defekaciji, slabost, bradikardija, znižan krvni tlak.

- Motnje termoregulacije (trajna nizka telesna temperatura in krizna hipertermija) - več zjutraj, nižje Zvečer, se ne odziva na NSAID (Hollo test), je odvisen od čustvenega stresa,

- Motivacijske motnje (bulimija, žeja, spremembe libida) in motnje spanja in budnosti(nespečnost, hipersomnija),

- Nevroendokrine motnje :

1) Plurigladnularna disfunkcija(splošna endokrina disfunkcija brez specifičnih simptomov) - suha koža, nevrodermatitis, trofični ulkusi, oteklina, osteoporoza itd.,

2) Adiposogenitalna distrofija - debelost(na zadnji strani glave, ramenih, trebuhu, prsih in bokih) + odsotnost sekundarnih spolnih značilnosti in impotenca (zmanjšan libido),

3) Akromegalija- čezmerna rast nosu, ušes, spodnje čeljusti, rok in stopal, nekaterih notranjih organov,

4) Simmondsova hipotalamično-hipofizna kaheksija(kaheksija, trofične motnje, izpadanje las, nagnjenost k zaprtju, genitalna hipotrofija, arterijska hipotenzija) oz. Sheehanov sindrom(brez kaheksije),

5) zapoznela ali prezgodnja puberteta,

6) Itsenko-Cushingov sindrom- cushingoid + kožne strije + osteoporoza + hipertenzija + hirzutizem pri ženskah / pomanjkanje brade pri moških + amenoreja / impotenca.

3) Zdravljenje(predvsem patogenetski)

Zdravila, ki selektivno vplivajo na stanje simpatičnega ali parasimpatičnega tonusa (piroksan, grandaksin, eglonil, belataminal)

Sredstva za dehidracijo

Protivnetna zdravila (za počasne procese in med poslabšanjem)

3. Epithalamus (suprathalamus)- nahaja se nad streho srednjih možganov, omejuje posteriorne dele 3. ventrikla, sodeluje pri uravnavanju cirkadianih ritmov s spreminjanjem koncentracije serotonina (budnost) in melatonina (spanje), uravnavanjem avtonomne funkcije in zaviranjem spolnega vedenja. René Descartes je menil, da je to področje »sedež duše«, tradicionalno povezano s šesto čakro in »tretjim očesom«.

- Anatomska delitev:

1) Pinealna žleza telo (epifiza), povezan z možgani z dvema ploščama bele snovi (zgornja plošča gre v povodec, spodnja plošča se spusti do posteriorne komisure možganov).

2) Povodci (habenula), med seboj povezani s spajkanjem, in jedra za povodec.

- Sindromi lezije epitalamusa- ker je epifiza tesno povezana s kvadrigeminusom, je najpogostejši sindrom lezije tegmentalni sindrom (Parinaudov)

4. Metatalamus (tuje države)- medialno in lateralno genikulatno telo.

Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi poškodb vidnega analizatorja

II par - N.Opticus

1. Anatomija vidnega analizatorja:

- Pot vizualnih informacij:

1) receptor vizualnega impulza - mrežnica: pretvorniški element - palice(vid v mraku) in stožci(barvni vid) a

2) bipolarne celice (teloJAZ) à

3) ganglijske celice (teloII)à vidni živec (n.opticus) à vidni kiazm (chiasma opticum, križajo se le medialni deli vidnih živcev) à vidni kanal (tractus opticus) à

4) kortikalna pot:

- jedra lateralnega genikulatnega telesa(corpus geniculatum laterale) (teloIII)à centralni optični trakt (regio optica) à posteriorna 1/3 posteriorne stegnenice notranje kapsule à Graziole radiance (Meyerjeva zanka - spodnji zunanji kvadranti - superomedialno vidno polje)

- okcipitalni reženj lubje možganske hemisfere vzdolž robov kalkarinskega sulkusa (teloIV)(sulcus calcarinus, polje 17) - klin (zgornja ustnica)- spodnja vidna polja (zgornji deli mrežnice) + lingvalna vijuga (spodnja ustnica)- zgornja vidna polja (spodnji deli mrežnice);

5) subkortikalna pot:

- zgornje kolikulsko jedro kvadrigeminalne plošče (nucleus colliculi superior) (teloIII):

a) tractus tectospinalis(zaščitni refleksni motorični trakt odzivov na močan svetlobni impulz);

b) medialni longitudinalni fascikul(prijazno gibanje zrkla, reakcija na svetlobo in akomodacija).

- talamična blazina(pulvinar thalami) (teloIII)

- Stereometrično ujemanje vizualne poti:

1) zgornja polovica mrežnice ( spodnja vidna polja) à zgornji del poti à klin,

2) spodnja polovica mrežnice ( zgornja vidna polja) à spodnji del poti à lingvalna vijuga,

3) medialni del mrežnice ( stranska vidna polja) à v živcu - medialno, v chiazmi - križanje, v traktu - supero-medialno à naprej od pola okcipitalnega režnja,

4) stranski del mrežnice ( medialna vidna polja) à v živcu - lateralno, v kiazmi - ne prečkajo, v traktu - inferolateralno à dlje od pola okcipitalnega režnja,

5) makularna cona (osrednje vidno polje) à v živcu - centralno, v kiazmi - centralno, v traktu - centralno à na polu okcipitalnega režnja na obeh straneh.

2. Lok pupilarnega refleksa

- Svetlobaà Palice in stožci à

- bipolarne celice(telo prvega aferentnega nevrona) a

- ganglijske celice(telo II. aferentnega nevrona) à optični živec (n.opticus) à optična chiasma (chiasma opticum) à optični trakt (tractus opticus) à

- jedra lateralnega genikulatnega telesa(corpus geniculatum laterale) (telo III. aferentnega nevrona) à

- pretektalna jedra(telo internevrona) NA OBEH STRANEHà

- Jedro Yakubovich-Edinger-Westphal(telo prvega eferentnega nevrona) a

- ciliarni ganglij(gang.ciliare) (telo II. eferentnega nevrona) à zoženje zenice.

3. Sindromi optičnih poti

- Sindrom mrežnice in vidnega živca:

- amavroza- popolna izguba vida na enem očesu,

- ambliopija- zmanjšana ostrina vida na enem očesu,

- sprememba vidnih polj- tubularne zožitve, skotomi (napaka vidnega polja, ki se ne zlije z njegovimi perifernimi mejami);

2) spremembe v fundusu:

- primarna atrofija- poškodbe živcev - in sekundarni- zaradi otekanja bradavičnega živca,

- kongestivni optični disk,

- degenerativno-distrofične spremembe mrežnice;

3) zmanjšanje ali izguba neposredne reakcije na svetlobo (prekinitev aferentne vezi) ob ohranjanju prijazne (ohranjanje eferentnega dela)

- Sindrom optične kiazme:

1) zmanjšanje ali izguba občutljivosti: skotomi temporalnih ali nosnih polj

- bitemporalna hemianopsija(medialni odseki) ali skotomi temporalnih polj,

- binazalna hemianopsija(stranski deli) ali skotomi nosnih polj,

- ambliopija;

2) spremembe v fundusu:

- primarna atrofija DZN;

3) zmanjšanje ali izguba neposredne reakcije na svetlobo ob ohranjanju prijazne (v "slepih" poljih)

- Sindrom optičnega trakta:

1) zmanjšanje ali izguba občutljivosti:

- homonimna hemianopsija kontralateralno,

- pomanjkanje makularnega vida kontralateralno;

2) spremembe v fundusu:

- primarna atrofija DZN;

3) zmanjšanje ali izguba neposredne in prijazne reakcije na svetlobo s strani hemianopsije;

- Sindrom Graziolovega snopa:

1) možnost draženja:

- vidne halucinacije homonimna kontralaterala,

2) možnost osipa:

- homonimna hemianopsija kontralateralno (ohranjen makularni vid),

- ohranjanje pupilnega refleksa.

- Sindrom vidnega korteksa:

1) možnost draženja:

- vidne halucinacije(vključno z makropsijo, mikropsijo, metamorfopsijo),

- ohranjanje pupilnega refleksa,

2) možnost osipa:

- kvadrantna homonimna hemianopsija,

- ohranjanje pupilnega refleksa,

- vidna agnozija (nezmožnost prepoznavanja predmetov).

4. Raziskovalne metode:

- pritožbe: 1) zmanjšana ostrina vida, izpad vidnih polj ali njihovih delov, 2) vidne halucinacije,

- stanje: 1) preverjanje ostrine vida (tabele Sivtseva), 2 ) preverjanje zaznavanja barv (Rabkinova ali Ishiharova tabela), 3) pregled vidnih polj (perimetrija), 4) pregled fundusa (ocena stanja glavice vidnega živca)

Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi poškodbe vohalnih analizatorjev

I par - N. Olfactorius

1. Anatomija olfaktornega analizatorja:

- Pot do vohalnih informacij:

1) odorantni receptor - sluznica zgornje turbinate,

2) vohalne bipolarne celice (teloJAZ)(približno 10 milijonov), se periferni procesi končajo v paličastih zadebelitvah z vohalnimi dlačicami à filae olfactoriae (nemielinizirane, skozi lamina cribrosa) à

3) mitralne celicebulbusolfactoria (teloII)à tractus olfactorius à substantia perforata anterior rostralis à

Stria olfactoria medialis (medialni snop) à območjesubkaloza (teloIII) in bulbus olfactorius;

Stria olfactoria intermedia (vmesni snop)à trigonumolfaktorij (teloIII)

Stria olfactoria lateralis (lateralni fasciculus) à Peipetzov krog [lokasta vijuga (cingulum) à kavelj parahipokampalnega girusa (uncus)à Amonov rog à hipokampus à fornix (fornix) à corpus mamillare] à

amigdala;

Transparentni septum (diagonalni Brocajev snop - do tonzile);

Tr.mamillotegmentalis à superior colliculi

Vic d'Azirjev snop à anteriorno jedro talamusa à posteriorno stegno notranje kapsule à ventralna površina čelnega režnja

- Kortikalni vohalni center ki se nahajajo v medio-bazalnih regijah temporalnega režnja in hipokampusa. Primarni vohalni centri imajo dvostranske kortikalne povezave. Centri in povezave olfaktornega analizatorja so del limbično-retikularnega sistema.

- Vomeronazalni organ (vomeronazalni organ, Jacobsonove orgle) - periferni del dodatnega vohalnega sistema nekaterih vretenčarjev, receptorska površina - neposredno za območjem vohalnega epitelija v projekciji vomerja. Odkrita je bila povezava med vomeronazalnim sistemom in funkcijami spolnih organov, obnašanjem spolnih vlog in čustveno sfero. Reagira na hlapne feromone in druge hlapne aromatične snovi (VAS), ki jih večinoma ne zaznamo kot vonj ali jih slabo zaznamo z vonjem; pri nekaterih sesalcih je značilno gibanje ustnic (phlehmen), povezano z zajemom VAS v območje Jacobsonovega organa:

1) sproščalci feromonov- spodbujanje posameznika k takojšnjemu ukrepanju in se uporablja za privabljanje paritvenih partnerjev, signaliziranje nevarnosti in spodbujanje drugih takojšnjih dejanj.

2) feromonski začetniki- oblikovanje nekega specifičnega vedenja in vpliv na razvoj osebkov: na primer feromon, ki ga izloča čebelja matica, preprečuje spolni razvoj drugih čebeljih samic.

2. Teorije vonja- vohalni epitelij je prekrit s tekočino, ki nastaja v posebnih žlezah; v tej tekočini se raztopijo molekule dišečih snovi, ki nato dosežejo vohalne receptorje in dražijo končiče vohalnih živcev.

- Adsorpcija vonjav pri dihanju;

- Encimska teorija- 4 skupine encimov, ki tvorijo električni potencial;

- Teorija valov- visokofrekvenčni valovi

- Elektronska teorija- elektrokemična energija

- Stereokemična teorija- oblika molekule vonja - 7 primarnih vonjav = 7 tipov celic (po Eimurju), kompleksne vonjave sestavljajo primarni: 1) kafra (evkaliptus), 2) ostri (kis), 3) eterični (hruške) , 4) cvetlični (vrtnice), 5) meta (mentol), 6) mošusni (žleze mošusnega jelena), 7) gnili (gnila jajca).

3. Sindromi vohalne poti:

- Simptomi izgube:

1) hipo(an)osmija- zmanjšanje (odsotnost) vonja (rinogene lezije, poškodbe vohalnih živcev in čebulic, poškodbe vohalnih trikotnikov, čebulice, trakta sprednje perforirane snovi).

2) vohalna agnozija- nezmožnost prepoznavanja znanih vonjav (poškodbe limbičnega sistema in temporalnega režnja). A. Kitzer (1978) meni, da se ob poškodbi vohalnih poti razvije anosmija do vohalnih snovi, pri poškodbi kortikalnih centrov pa je moteno prepoznavanje vonjav vohalnih, trigeminalnih in glosofaringealnih snovi.

- Simptomi draženja:

1) hiperosmija- povečana občutljivost na vonjave,

2) parozmija- kvalitativna sprememba vonjav, popačenje vonjav, neustrezno zaznavanje vonjav (kakozmija)

3) vohalne halucinacije- občutek neobstoječega vonja.

4. Metode raziskovanja vonja

Ne smemo pozabiti, da lahko nekatere močne vonjave zaznavajo drugi senzorični živci (trigeminalni, glosofaringealni).

- Vohalni set(W. Bornstein) sestavlja 8 snovi: 1) milo za pranje, 2) rožna voda, 3) voda grenkih mandljev, 4) katran, 5) terpentin, 6) amoniak (V), 7) ocetna kislina (V), 8 ) kloroform (IX).

- Zwaardemaker olfaktometer.

Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi poškodb analizatorja okusa

1. Anatomija analizatorja okusa:

- Pot informacij o okusu:

1) receptor - sluznica jezika,

- receptor na sprednji 2/3 jezika - obrazni živec (VII) - tolpa.inf.nn.glossopharingei (teloJAZ) ->

- receptor na zadnji 1/3 jezika - glosofaringealni (IX) - tolpa.inf.nn.vagi (teloJAZ) ->

- receptor na epiglotisu- potepanje (X) - tolpa.geniculi (teloJAZ) ->

2) nucl.solitarius (teloII) => tractus solitarius =>

3) ventrolateralno jedro talamusa (teloIII)=> posteriorna 1/3 zadnjega kraka interne kapsule =>

4) insula in baza postcentralnega gyrusa (teloIV).

2. Vrste občutljivosti okusa:

- slan- stranske površine jezika (koncentracija natrijevih ionov, manj pogosto kalija),

- kislo- stranske površine jezika (koncentracija vodikovih ionov),

- sladko- konica jezika (specifični receptor),

- grenak- koren jezika (specifični receptor),

- "umami"- koren jezika (specifični receptor za glutamat),

- "Čile"- koren in zadnji del jezika (receptor za bolečino).

3. Sindromi poškodb analizatorja okusa

- Simptomi izgube:

1) hipo(a)gevzija- zmanjšanje (odsotnost) okusa.

- Simptomi draženja:

1) hipergevzija- povečana občutljivost za vonje in okuse,

2) halucinacije okusa- občutek neobstoječega vonja ali okusa.

4. Metode za preučevanje občutljivosti okusa

- kapljična metoda(nanašanje standardnih raztopin volumna 10 ml (temperatura 25 0 C) na različne dele jezika s pipetami, z izpiranjem ust 3-5 sekund, v intervalih pri grenkih dražečih 3 minutah, pri ostalih dražečih 2 minutah. minute):

1) 20% raztopina sladkorja - sladka,

2) 10% raztopina kuhinjske soli - slana,

3) 0,2% raztopina klorovodikove kisline je kisla,

4) 0,1% raztopina kinin sulfata je grenka.

Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi poškodbe bele snovi možganskih hemisfer.

Bela snov možganov je sestavljen iz živčnih prevodnikov in je razdeljen na tri vrste vlaken, odvisno od stopnje izmenjave informacij:

1. Projekcijavlakna- povezujejo možganske hemisfere z spodnjimi deli možganov (deblo in hrbtenjača), najpomembnejša lokacija projekcijskih vlaken je notranja kapsula - gosta plast projekcijskih vlaken, ki je videti kot top kot, odprta navzven in se nahaja med repnim jedrom in optičnim talamusom na eni strani ter notranjim bledim kroglom na drugi strani

- Zgradba notranje kapsule:

1) Sprednja noga- vsebuje eferentna vlakna od frontalne skorje do talamusa ( frontotalamičnega trakta) in mali možgani ( frontopontocerebelarni trakt).

2) Koleno- padajoča vlakna kortikonuklearno poti, ki zagotavljajo motorično inervacijo kranialnih živcev.

3) Zadnja noga - spredaj 2/3- padajoča vlakna piramide ( kortikospinalno) poti do sprednjih rogov hrbtenjače in nazaj 1/3- ascendentna vlakna poti globoke in površinske občutljivosti ( talamokortikalna pot), naraščajoče poti vidnega in suhega analizator (do okcipitalnega in temporalnega režnja) in descendentna vlakna okcipitotemporalni ponsocerebelarni trakt

- Sindromi poškodbe notranje kapsule:

1) sprednje stegno:

- frontalna ataksija, astazija-abazija(frontopontinski trakt),

- kortikalna pareza pogleda(od sprednjega adverzivnega polja do posteriornega vzdolžnega fascikulusa).

2) koleno notranje kapsule:

- pareza spodnjih obraznih mišic in deviacija jezika iz žarišča (kortikonuklearna pot).

3) zadnje stegno:

- kontralateralno hemi anopsija(vlakna do 17,18,19),

- kontralateralni centralni hemi plegija(kortikospinalni trakt),

- kontralateralno hemi anestezija(talamo-kortikalna vlakna).

2. Komisuralna vlakna- povežite topografsko enaka področja desne in leve poloble:

- Glavna komisuralna vlakna:

1) corpus callosum- skorja čelnega, parietalnega, okcipitalnega režnja,

2) sprednja komisura- olfaktorni predeli (del čelnega in medialnega dela temporalnih režnjev),

3) komisura loka- korteks temporalnega režnja, hipokampus, pedunci forniksa,

4) posteriorno medularno komisuro in frenulno komisuro- strukture diencefalona.

- Sindromi ločitev hemisfer:

1) Sindrom popolnega prečkanja corpus callosum:

- senzorični pojavi: anomija- ignoriranje, nezmožnost poimenovanja predmetov, ki jih zaznava subdominantna hemisfera (levo vidno polje, leva roka);

- motorični fenomeni: dispopija-disgrafija- delitev funkcij pisanja in risanja med dominantno oziroma subdominantno hemisfero; motnja recipročne koordinacije;

- govorni pojavi: nezmožnost pravilnega branja in pisanja besed, ki se nahajajo v levem vidnem polju, medtem ko je isto ohranjeno za desno.

2) Delni sindromi presečišča corpus callosum:

- sprednji deli:

1) kršitev vzajemne koordinacije,

2) kršitev orientacije v prostoru in času.

- srednji deli:

1) slušna anomija,

2) taktilna anomija,

- zadnji deli:

1) dispopija-disgrafija,

2) levostranska apraksija,

3) vidna anomija (včasih homonimna hemianopija na levi).

3.Asociativna vlakna- združuje različne dele skorje znotraj ene poloble (glej skorjo)

- dolga(oddaljeni predeli korteksa),

- kratek(sosednji zavoji).

Talamični infarkti so redki (približno 11 % vseh vertebrobazilarnih infarktov), vendar se lahko kažejo z različnimi simptomi in so hitro smrtni, če niso pravočasno diagnosticirani in ustrezno zdravljeni. Če je lezija v talamusu majhna, to vodi v razvoj možganske kapi z izolirano hemihipestezijo ali hemihipestezijo in hemiparezo (tj. lakunarni sindrom). Cerebelarna ataksija se lahko pojavi tudi v prizadetih okončinah (če je prizadet zobno-talamični trakt). Vendar pa lahko lezije talamusa, ki vključujejo talamo-kortikalne projekcije, povzročijo tudi razvoj afazije in okvaro verbalnega spomina (s poškodbo projekcij na dominantni hemisferi), okvaro vidno-prostorskega zaznavanja (s poškodbo projekcij na subdominantno hemisfero) in vidne halucinacije. . Velike talamusne lezije, ki stisnejo srednje možgane, lahko povzročijo razvoj različnih dodatnih simptomov, kot so pareza navpičnega pogleda, zoženje zenic (mioza), apatija, depresija zavesti, slanost (in apatija). Poleg tega se lahko dvostranski paramediani talamični infarkt pojavi s hudo retrogradno in anterogradno amnezijo kot posledico okluzije ene same majhne veje proksimalne posteriorne možganske arterije (Percheronova arterija). Tako se talamični infarkti lahko kažejo z različnimi simptomi, včasih le z zaspanostjo, zmedenostjo in amnezijo, vendar je ključen akuten začetek.

Arterijska oskrba talamusa s krvjo poteka s 5 arterijami, od katerih so 3 glavne (talamoperforantna, talamogenikularna in posteriorna vila) veje posteriorne cerebralne arterije (PCA). Drugi dve, anteriorna vilozna arterija (veja notranje karotidne arterije (ICA) in polarne ali tuberotalamične arterije (veje posteriorne komunicirajoče arterije, PCA), pripadata ozemlju karotidnega sistema).

Optični talamus je vaskulariziran predvsem z žilami iz PCA in segmentov P1 in P2 PCA. Kljub različnim možnostm in anomalijam obstajajo 4 glavne vaskularne cone talamusa: sprednja, paramediana, inferolateralna in posteriorna. Polarne (ali tuberotalamične arterije) iz PCA oskrbujejo sprednjo regijo talamusa, paramediane (ali talamoperforacijske) arterije iz segmenta P1 PCA oskrbujejo s krvjo parmediansko cono, talamogene arterije - inferolateralno cono in posteriorna horoidalna arterija od segmenta P2 PCA - do zadnjega dela optične regije. V 1/3 primerov so polarne arterije odsotne, vaskularizacija se pojavi iz paramedianskih arterij.

Raziskava, ki jo je opravil S.M. Vinichuk et al. (2012) kažejo, da je talamični infarkt pogosteje lokaliziran v paramedianih in inferolateralnih regijah, manj pogosto v mejnih vaskularnih območjih - lateralno (stransko) in centralno; Incidenca dvostranskih lezij talamusa je le 4,6% vseh izoliranih talamusnih infarktov. Akutna ishemija paramedianskega območja predstavlja približno 22–35 % vseh talamičnih infarktov. To območje optičnega talamusa je vaskularizirano z arterijami (talamo-subtalamične ali talamo-perforacijske), ki izhajajo neposredno iz segmenta P1 PCA na obeh straneh, vendar v 1/3 primerov - iz ene noge, znane kot Percheronova arterija (v nadaljnjem besedilu - AP). AP, to je posteriorna talamo-subtalamo-paramedianska arterija, je edina arterija, ki izhaja desno ali levo od medianega prekomunalnega (mezencefalnega) segmenta PCA. Na ravni subtalamusa se deli in na obeh straneh oskrbuje s krvjo spodnji srednji in sprednji del talamusa in subtalamusa. Paramedianske arterije PCA so zelo spremenljive; lahko oskrbujejo s krvjo sprednji del talamusa in sodelujejo pri oskrbi s krvjo srednjih možganov in rostralnega dela možganskega debla v primerih, ko polarne arterije niso prisotne.

Domneva se, da posteromedialni infarkt talamusa povzročajo predvsem aterosklerotične lezije možganskih žil in kardioembolija, ventrolateralne pa mikroangiopatija. Lokalizacija ateromatoznih lezij v PCA ali v eni od njegovih vej ter stopnja zožitve določajo nastanek, resnost in naravo kliničnega sindroma. Drugi dejavniki igrajo manj pomembno vlogo: kolateralni pretok krvi skozi PCA in viskoznost krvi. Tudi ob prisotnosti aterosklerotičnega plaka je glavni mehanizem za razvoj možganske kapi običajno embolija PCA ali njegovih vej. Spremembe v PMA povzročajo pojav sindromov, ki jih delimo v 2 skupini:

1– sindromi kortikalnih lezij, ki jih povzročajo spremembe v postkomunalnem segmentu PCA;

2– sindromi poškodb srednjih možganov, subtalamusa in talamusa, povezani z aterosklerotičnim zoženjem, aterosklerotično ali embolično okluzijo proksimalnega predkomunarnega segmenta PCA.

Z okluzijo debla PCA se razvije infarkt z enostransko ali dvostransko prizadetostjo subtalamusa in medialnega talamusa ter lezije na isti strani cerebralnega peclja in srednjih možganov z ustreznimi kliničnimi simptomi.

Anatomske značilnosti krvne oskrbe vidnega talamusa prispevajo k nastanku različnih kliničnih sindromov, ki pogosto otežijo diagnozo možganske kapi pri določanju karotidne ali vertebrobazilarne regije.

Infarkti v območju prekrvavitve polarnih arterij se kažejo z nevropsihološkimi motnjami, med katerimi je glavni simptom akutna amnezija z nezmožnostjo spominjanja novih dogodkov (fiksacijska anterogradna amnezija). Bolniki z dvostranskim infarktom v tem predelu razvijejo abulijo in hude amnestične motnje, ki se sčasoma ne zmanjšajo. Občasno lahko opazimo blago prehodno hemiparezo ali hemisenzorične motnje na kontralateralni strani. Enostranski infarkt v paramedianem vaskularnem območju spremlja razvoj posteromedialnega talamusnega sindroma z akutno motnjo zavesti, vertikalno parezo pogleda navzgor in kognitivnimi motnjami; Možne so tudi motnje govora in apraksija. Ishemija v tem vaskularnem območju nastane zaradi ateromatoznega ali kardioembolnega (40% primerov) okluzije talamo-subtalamičnega AA, katerega poškodba lahko povzroči izoliran dvostranski talamični infarkt ali kombiniran talamični infarkt, ki vključuje druge možganske strukture.

Za dvostranske paramediane talamusne infarkte je značilna klasična triada simptomov: akutna motnja zavesti, nevropsihološki simptomi in motnje navpičnega pogleda (povezane s poškodbo intersticijskega jedra medialnega longitudinalnega fascikulusa, ki se nahaja med diencefalonom in srednjimi možgani). Pri vseh bolnikih opazimo depresijo ravni zavesti različnih stopenj resnosti, do kome (verjame se, da je depresija zavesti posledica poškodbe posteriornih delov dorzolateralnega in interlaminarnega jedra, pa tudi motnje njihove povezave z ascendentno retikularno formacijo in anteriorno, orbitofrontalno in medialno prefrontalno skorjo). Lahko se pojavi letargičen spanec, ko je bolnika težko prebuditi, ali hipersomnija – bolniki so razburljivi, vendar lahko kmalu po prenehanju stimulacije padejo v globok spanec. Kršitev funkcije navpičnega pogleda se kaže v parezi pogleda navzgor ali kombinaciji pareze pogleda navzgor in navzdol. V svoji čisti obliki se pareza pogleda navzdol nahaja le v primerih dvostranskih paramedianskih infarktov. Horizontalna disfunkcija je manj pogosta. Včasih opazimo konvergentni strabizem. Nevropsihološke motnje se začnejo pojavljati, ko se zmanjšajo motnje zavesti. Bolniki ostajajo dezorientirani, tesnobni in apatični. Značilni simptomi so amnezija in abulija, akinetični mutizem, talamična demenca (slednja se pojavi, ko je skupaj s telesci mamilar poškodovano medialno dorzalno jedro talamusa). CT in MRI z okluzijo AP lahko odkrijeta dvostranske lezije v subtalamusu in srednjem spodnjem delu talamusa, ki v obrisu spominjajo na metulja.

Pri infarktu dveh področij talamusa, paramedianskega in polarnega, je amnezija globlja in dolgotrajnejša kot če je prizadet samo en paramedian. Menijo, da je to posledica ishemije cone mammilothalamicus tractus, sprednjega in dorzolateralnega jedra talamusa.

Lezija AP lahko povzroči dvostranski infarkt paramedianskega talamusa, ki vključuje srednje možgane. V nasprotju z izolirano lezijo optikusa talamusa so klinične značilnosti talamo-subtalamičnega paramedianskega infarkta: prisotnost pareze tretjega para kranialnih živcev s kontralateralno hemiparezo ali hemiataksijo, dvostranska popolna ptoza (blefaroptoza), pareza ali paraliza lobanjskih živcev. pogled navzgor ali pareza (paraliza) pogleda navzgor in navzdol, psevdopareza VI para kranialnih živcev s konvergentnim strabizmom.

Sprednje mezencefalne arterije lahko včasih tvorijo skupne povezave s talamo-subtalamičnimi arterijami. Blokada arterij lahko povzroči infarkt v območju, ki vključuje: dvostransko mezencefalno sivo snov okoli Silvijevega akvadukta, jedra tretjega para in njihove veje, intralaminarna in parafascikularna jedra, dele medianega in centralnega jedra, sprednji cerebelarni pecelj in njegova kiazma, medialna tretjina cerebralnega peclja. Razvije se mezencefalotalamični sindrom, ki vključuje nevro-oftalmološke, vedenjske in motorične motnje kot posledico nenavadne kombinacije kliničnih znakov.

Diferencialna diagnoza parnih lezij talamusa vključuje presnovne (Wilsonova bolezen, Fahrova bolezen) in toksične procese (Wernickejeva encefalopatija, centralna mielinoliza pontine), okužbe (virusni encefalitis, Creutzfeldt-Jakobova bolezen), vaskularne lezije (ishemija v AP bazenu, okluzija). Galenove vene, anevrizma bazilarne arterije) in možganski tumorji (gliomi, astrocitomi).

Razlikovanje med dvostranskim arterijskim in venskim infarktom talamusa se izvaja ob upoštevanju velikosti infarkta, prisotnosti ali odsotnosti edema in ishemije v drugih delih možganov. Venski infarkti so običajno večji in jih spremlja oteklina. Prizadetost globokih ven (notranja možganska vena, Galenova vena, ravni sinus), ki odvajajo vensko kri iz talamusa, lahko povzroči različne manifestacije venske hipertenzije: akutni glavobol s slabostjo, bruhanjem, krči in spremembami duševnega stanja. Venska tromboza se lahko kaže z različnimi simptomi, med katerimi v klinični sliki prevladujejo možganske motnje, epileptični napadi, prizadetost kranialnih živcev in nevropsihiatrične motnje. Venski infarkti nimajo posebne vaskularne regije kot izolirane arterijske talamusne lezije, ampak vključujejo več regij. Nevroslikanje običajno razkrije dvostransko ishemijo talamusa in bazalnih ganglijev; hemoragična transformacija venskega infarkta velja za pogosto.

Diferencialno diagnozo izvajamo tudi z zgornjim bazilarnim sindromom (»vrh bazilarnega sindroma«), ki je posledica okluzije rostralnih delov bazilarne arterije (anevrizma, vaskulitis) in vodi do infarktov srednjih možganov, talamusa, delno temporalni in okcipitalni reženj. Klinične manifestacije tega sindroma so zelo raznolike in vključujejo okulomotorne (pareza navpičnega pogleda, III-VI para kranialnih živcev), vidne (hemianopsija, kortikalna slepota, "optična ataksija") in zenične motnje, motnje zavesti in vedenja (koma). , somnolenca, delirij, pedunkularna halucinoza, motnje spomina), motorični in senzorični simptomi.

Literatura:

članek "Ishemični talamični infarkti" V.A. Yavorskaya, O.B. Bondar, E. L. Ibragimova, V.M. Krivchun, Harkovska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje, Mestna klinična bolnišnica št. 7, Harkov (Mednarodna medicinska revija, št. 1, 2009) [prebrati];

članek "Izolirani talamični infarkt: klinični sindromi, diagnoza, zdravljenje in izid" S.M. Viničuk, M.M. Prokopiv, L.N. tresenje; Klinična bolnišnica Alexandrovskaya, Kijev; Nacionalna medicinska univerza poimenovana po. A.A. Bogomolets, Kijev (revija “Ukrajinska medicinska knjiga ur” št. 2, 2012) [branje];

članek "Klinične manifestacije stenoz in okluzij intrakranialnih arterij vertebrobazilarne regije (pregled literature)" E.L. Ibragimova, Mestna klinična bolnišnica št. 7, Harkov (revija “Ukrajinsko glasilo psihonevrologije” št. 2, 2010) [prebrati];

članek "Talamični infarkti v bazenu arterije Percheron: klinična slika in diagnoza" Fursova L.A., Beloruska akademija za podiplomsko izobraževanje; Naumenko D.V., Državna ustanova “5. klinična bolnišnica”, Minsk, Belorusija (Mednarodna nevrološka revija, št. 1, 2013) [prebrati];

članek "Dvostranski paramedianski infarkt talamusa" L.A. Fursova, D.V. Naumenko; Beloruska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje, 5. mestna klinična bolnišnica v Minsku (revija Healthcare št. 12, 2012) [prebrati];

članek »Nenavadna manifestacija enostranskega infarkta v paramedianem predelu talamusa v bazenu talamo-perforantne arterije kot posledica embolične okluzije Percheronove arterije na ozadju obstoječega odprtega foramen ovale: prikaz primera in pregled literature na to temo« Hirad Yarmohamma (Oddelek za interno medicino, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, ZDA), Andrei Carasca (Oddelek za nevrologijo, bolnišnica Lenox Hill, New York, New York, ZDA), Hooman Yarmohammadi (Oddelek za diagnostiko Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, ZDA), Daniel P. Hsu (Oddelek za nevroradiologijo, Oddelek za diagnostično radiologijo, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, ZDA); Mednarodna nevrološka revija, št. 1, 2013 [beri] ali [beri];

predstavitev "Možganska kap v bazenu arterije Percheron: anatomsko ozadje, klinična slika, diagnoza, zdravljenje" V.A. Sorokoumov, M.D. Selkin, M.K. Barbuhatti [beri];

članek "Dvostranska talamična kap pri bolniku z odprtim foramen ovale in dedno trombofilijo" M.Yu. Brovko, L.A. Akulkina, V.I. Šolomova, A.Sh. Yanakaeva, L.A. Strižakov, M.V. Lebedeva, V.V. Zakharov, A.V. Volkov, A.V. Lazareva, M.A. Kinkulkina, N.N. Ivanets, V.V. Fomin; Klinika poimenovana po JEJ. Univerzitetna klinična bolnišnica Tareev št. 3, Prva moskovska državna medicinska univerza poimenovana po. NJIM. Sechenov; Klinika za živčne bolezni poimenovana po. IN JAZ. Univerzitetna klinična bolnišnica Kozhevnikov št. 3, Prva moskovska državna medicinska univerza poimenovana po. NJIM. Sechenov; Klinika za psihiatrijo in narkologijo imenovana po. S.S. Univerzitetna klinična bolnišnica Korsakov št. 3, Prva moskovska državna medicinska univerza poimenovana po. NJIM. Sechenova, Moskva (revija Terapevtski arhiv št. 11, 2018) [preberi]

talamična demenca:

članek "Talamična demenca" M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V.Yu. Lobzin, A.V. Kašin; Vojaškomedicinska akademija poimenovana po. CM. Kirova, Sankt Peterburg (Revija za nevrologijo in psihiatrijo, št. 6, 2011) [prebrati];

članek »Akutna demenca zaradi bilateralnega infarkta vidnega talamusa. Klinično opazovanje" Kuzmina S.V., Zvezna državna proračunska izobraževalna ustanova za visoko šolstvo "Prva Sankt Peterburška državna medicinska univerza poimenovana po. Akademik I.P. Pavlova" Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Sankt Peterburg (Nevrološka revija, št. 2, 2017) [prebrati];

članek »Talamična demenca« pri dvostranski kapi vidnega talamusa: dinamika kognitivnih motenj« Zvezna državna proračunska izobraževalna ustanova za visoko šolstvo »Državna medicinska akademija Nižni Novgorod« Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Nižni Novgorod (Nevrološki časopis, št. 2 , 2017) [preberi]

Topična diagnoza: ishemična lezija talamusa (mesto)

22. marec 2016, 05:54

Koma je stanje popolne odsotnosti zavesti, ki je posledica kršitve funkcije/strukture vitalnih sistemov/organov. Po drugi strani pa je zavest stanje možganskega ozadja, ki omogoča doživljanje subjektivne izkušnje katere koli vrste kot celote in zagotavljanje poročila (odgovora), ki ustreza tem izkušnjam (besednim, motoričnim, čustvenim itd.).

Vsako prostovoljno (subjektivno, zavestno) človeško dejanje ustreza določenemu vzorcu nevronske aktivnosti v različnih predelih možganov. Prvič, normalna raven zavesti (budnosti) je odvisna od aktivacijskega vpliva na možganske hemisfere iz skupin nevronov, ki se nahajajo v retikularnem aktivacijskem sistemu (RAS) možganskega debla. Drugič, za zagotovitev normalne ravni zavesti je potrebna celovitost možganskih hemisfer, RAS in njihovih povezav.

Zato so glavni vzroki kome:

■ poškodbe možganskega debla, ki poškodujejo ali zavrejo RAS (ne smemo pozabiti, da lahko poškodbe možganskega debla, ki povzročijo poškodbe RAS in posledično razvoj kome, povzročijo predvsem obsežne poškodbe ali obe hemisferi, ki imata kompresijski učinek na možgansko deblo).

Ko govorimo o »poškodbah«, mislimo bodisi na mehansko uničenje vitalnih predelov možganskega debla ali možganske skorje (organska koma) bodisi na globalno motnjo presnovnih procesov v možganih (metabolična koma). Koma presnovnega izvora se lahko pojavi zaradi prenehanja dovajanja energijskih snovi (hipoksija, ishemija, hipoglikemija) ali poškodbe nevrofizioloških reakcij nevronskih membran (zastrupitev z drogami ali alkoholom, epilepsija ali akutna travmatska poškodba možganov).

Zavest ima kvantitativno (budnost) in kvalitativno (polnjenje zavesti) komponento. Prvi (kvantitativni) odraža samo dejstvo, da so možgani pripravljeni sprejeti in se odzvati na zunanje in notranje dražljaje in klinično ustreza formalni budnosti (ne spanju, odprte oči). Pri zdravem človeku pa budnost ne bi smela biti le sama po sebi, temveč tudi kakovostno izpolnjena z okoliščinam primernim vedenjem (čustva, motivacija, poznavanje sebe in sveta okoli nas). S filogenetskega vidika se je budnost pojavila prej kot napolnitev zavesti in je bila »lokalizirana« v različnih strukturah možganov. Tako je ohranjanje RAAS (ascendentnega retikularnega aktivacijskega sistema), ki se nahaja v mizi možganov, odgovorno predvsem za budnost. Medtem ko je možganska skorja v glavnem odgovorna za polnjenje zavesti.

Ta filogenetska in prostorska ločitev obeh komponent zavesti povzroča številne klinične pojave. Prvič, lahko obstaja budnost brez polnjenja zavesti, vendar ne more biti polnjenja zavesti brez budnosti. Drugič, majhna poškodba možganskega debla lahko povzroči izrazito depresijo zavesti in, nasprotno, tudi pri obsežnih poškodbah možganske skorje se lahko zavest nekoliko zmanjša. Tretjič, obnova zavesti poteka po poti ponovne vzpostavitve najprej kvantitativne komponente in nato kvalitativne, ne pa obratno. Četrtič, obstajajo izolirane kršitve le kvalitativne komponente zavesti.

V nevroreanimatologiji se več pozornosti posveča kvantitativnemu ocenjevanju akutnih motenj zavesti. Glasgowska lestvica je najbolj razširjen instrument na svetu za kvantificiranje zavesti. Ima visoko ponovljivost, to pomeni, da so rezultati testa enaki za večino zdravnikov, ki so pregledali določenega bolnika. Najučinkovitejša uporaba tehtnice je pri izmenjavi informacij med reševalci (zaposleni v reševalnem vozilu) v začetnem načinu. Pri bolnikih z znaki dislokacijskega sindroma v ozadju strukturne poškodbe možganov je Pittsburgh Brain Stem Score (PBSS) koristen za oceno poškodbe možganskega debla pri bolnikih v komi. V zadnjem času postaja vse bolj priljubljena nova com lestvica klinike Mayo (FOUR Scale). Združuje lastnosti prejšnjih dveh in je maksimalno prilagojena razmeram na intenzivni enoti, saj ima dihalni del.

vir: Metodološka gradiva za prebivalce oddelka za anesteziologijo in reanimacijo "Akutna cerebralna insuficienca" Belkin A.A., Davydova N.S., Levit A.L., Leiderman I.N., Uralska državna medicinska univerza; Ekaterinburg, 2014

Po konceptu Pluma in Posnerja (1966) so glavni patomorfološki mehanizmi kome dvostranska difuzna poškodba možganske skorje (anatomska in / ali presnovna) ali poškodba možganskega debla ali kombinirana motnja na teh ravneh.

Preklapljanje med možganskim deblom RAS in talamusom (in nato kortikalom) se izvaja z nevrotransmiterji. Ugotovljeno je bilo, da imata na prebujanje največji učinek acetilholin in norepinefrin. Holinergična vlakna povezujejo srednje možgane z drugimi deli zgornjega možganskega debla, optiko talamusa in možgansko skorjo. Te poti naj bi posredovale razmerje med kliničnim prebujanjem in ustreznim vzorcem EEG, opaženim po dajanju nekaterih holinergičnih zdravil, kot je fizostigmin. Znano je, da noradrenergični nevroni lokusa coeruleusa in serotonergične celice jeder raphe pons pošiljajo difuzne projekcije v možgansko skorjo. Serotonin in norepinefrin zagotavljata pomembne funkcije pri uravnavanju cikla spanja in budnosti. Njihova vloga pri vzburjenosti in komi ni povsem jasna, čeprav so ekscitatorni učinki amfetaminov verjetno posledica sproščanja kateholaminov.

Talamus in skorja drug drugemu pošiljata signale naprej in nazaj v kompleksnih vzorcih. Včasih so te povezave lokalne: določeni predeli korteksa ali talamusa so med seboj povezani z določenimi predeli. Včasih so razpršeni in globalni, tako da lahko eno področje talamusa vzpostavi obsežne in zapletene povezave z različnimi področji v korteksu. Področja možganske skorje, ki se zdijo najpomembnejša za zavest in so v interakciji s talamusom v času vrnitve zavesti, se nahajajo v posteriornem korteksu (v asociacijskem območju na stičišču lateralnega temporalnega, okcipitalnega in parietalnega [parietalnega] korteksu) in v osrednjem parietalnem korteksu. Zdi se, da je visokofrekvenčna nevroelektrična aktivnost v območjih, ki povezujejo ta kortikalna področja s talamusom, bistvena za stanje zavesti, morda zato, ker povezujejo ločene vsebine zavesti v koherentno celoto.

preberite tudi članek “Nevrotransmiterski temelji zavesti in nezavedna stanja” E.V. Aleksandrova, O.S. Zaitsev, A.A. Raziskovalni inštitut za nevrokirurgijo Potapov poimenovan po. akad. N.N. Burdenko RAMS, Moskva (revija "Vprašanja nevrokirurgije" št. 1, 2014) [preberi]

6. december 2015, 06:56

Opredelitev. Medialni manjši infarktni hematom (MIH) možganov je hematom s prostornino manjšo od 40 cm3, ki se nahaja medialno od notranje kapsule - v talamusu () z možno širjenjem v srednje možgane (talamo-mezencefalni hematom).

Patogeneza. Študija patogeneze hemoragične kapi (HI) nam je omogočila zaključek, da če je pri velikih hematomih resnost bolezni določena s hitro nastalo kompresijo možganske snovi z okluzivnim hidrocefalusom in herniacijo, potem je pri MIS razširjenost perifokalna in sekundarna ishemija možganske substance, ki jo sprožijo aktivirani trombociti, poslabšanje mikrocirkulacije in cerebralne perfuzije. Razvoj ishemično-hipoksične kaskade je povezan s kršitvijo oksidativne fosforilacije in aktivnega sproščanja citokinov, kar vodi do poškodb lizosomskih membran in sproščanja avtolitičnih encimov v medcelični prostor možganskega tkiva, kar povzroči napredovanje sekundarne ishemije. in sekundarni vaskularni spazem.

Klinika. Medialni MIH se manifestira (nenadoma in doseže maksimum v nekaj sekundah) s kontralateralno hemianopsijo, kontralateralno hemiparezo, hemianestezijo in "talamično roko" - fleksijo v zapestju in metakarpofalangealnih sklepih s hkratno ekstenzijo v interfalangealnih sklepih. Včasih se na prizadeti strani pojavi koreo-atetoidna hiperkineza. Nekaj časa po krvavitvi se pogosto pojavi talamična bolečina (v sklopu Dejerine-Roussyjevega sindroma). Tudi krvavitve v optičnem talamusu pogosto spremlja preboj krvi v tretji ventrikel (običajno s prebojem masivnih hematomov te lokalizacije).

Diagnostika. Takoj po hospitalizaciji je indiciran [spiralni] CT (MRI) možganov za določitev narave možganske kapi in razjasnitev anatomskih značilnosti krvavitve (standard). Pri izvajanju CT (MRI) je potrebno ugotoviti: prisotnost in lokalno lokacijo patološkega žarišča (žarišč); volumen posamezne vrste lezije (hipo-, hiperdenzni del) v cm3; položaj srednjih struktur možganov in stopnja njihovega premika v mm; stanje možganskega sistema, ki vsebuje cerebrospinalno tekočino (velikost, oblika, položaj, deformacija ventriklov) z določitvijo ventrikulokranialnih koeficientov; stanje možganskih cistern; stanje žlebov in razpok v možganih.

Volumen krvavitve se določi s programom proizvajalca tomografa ali s formulo ABC/2, kjer je A največji premer, B je pravokotni premer na A, C je število rezin x debelina rezine. Bolniki, ki nameravajo med operacijo uporabljati nevronavigacijo, so prav tako skenirani v načinu, ki je potreben za kasnejši prenos slike na določeno navigacijsko postajo.

Cerebralna angiografija (CT ali MR angiografija) se izvaja, če obstaja sum na vaskularno malformacijo ali arterijsko anevrizmo v odsotnosti anamneze hipertenzije, mladosti bolnika (manj kot 45 let) in lokacije hematoma, atipičnega za hipertenzivna krvavitev, vendar značilna za rupturo arteriovenske malformacije ali anevrizme (priporočilo).

Zdravljenje. Napredek v nevronavigaciji je omogočil dostop do zelo majhnih krvavitev (hematomov), vključno s talamusnimi. Navigacijske enote v kombinaciji z računalniškim tomografom omogočajo povezavo podatkov CT z orientacijskimi točkami na pacientovi glavi v realnem času in izvedbo punkcije hematoma (stereotaktična metoda) iz katerega koli priročnega in najvarnejšega dostopa za kirurga (v takih primerih se skeniranje možganov izvaja z poseben lokalizator, pritrjen na glavo, in osebni računalnik se uporablja za izračun koordinat; izbira cilja se izvaja na računalniškem monitorju).

V primeru medialnega (talamičnega in talamokapsularnega) MIG je kirurški poseg priporočljivo opraviti, ko je volumen hematoma [talamus] večji od 10 cm3 (z volumnom talamo-mezencefalnega hematoma več kot 5 cm3), ki ga spremlja hud nevrološki izpad (z volumnom hematoma manj kot 10 cm3 prednost kirurškega zdravljenja pred konzervativno metodo ni dokazana).

Za zmanjšanje možganske travme med operacijo medialnega MIG je bil razvit in klinično preizkušen poseben kirurški pristop, ki omogoča pristop do talamusne regije, ne da bi pri tem vplivali na funkcionalno najpomembnejše poti in bazalne ganglije možganov (K.E. Makhkamov, Zh.M. Kuzibaev). , 2009 [Republikanski znanstveni center za nujno medicinsko pomoč, Taškent, Uzbekistan]). Ta tehnika je sestavljena iz nevroendoskopske odstranitve punkcije in drenaže medialnega hematoma skozi sprednji ali zadnji rog lateralnega ventrikla. Tehnika se izvaja na dva načina, odvisno od preboja MIG v možganske prekate.

Prva metoda se uporablja, ko kri vdre v prekate možganov z uvedbo nevroendoskopa na trokarju z usmerjeno aspiracijo in izpiranjem intraventrikularne krvavitve (IVH) skozi delovni kanal nevroendoskopa. Da bi to naredili, se na strani hemisfere z MIG namesti luknja za brušenje na projekcijskih točkah sprednjega ali zadnjega roga lateralnega prekata in vstavi se troakar z endoskopom. Po odstranitvi IVH se kap-hematom punktira. Po punkciji tekoči del hematoma aspiriramo z drenažno cevko, vstavljeno skozi delovni kanal troakarja. V končni fazi operacije ostane drenažna cev v ležišču hematoma, da se v pooperativnem obdobju izvede lokalna fibrinoliza (LF) preostale krvi. Za LF se uporablja trombolitik prve generacije streptokinaza. Zdravilo se daje skozi drenažo v intervalih 6 ur v odmerku 15.000 ie, razredčenih v fiziološki raztopini natrijevega klorida. Po dajanju zdravila je drenažna cev zaprta za 2 uri za izpostavljenost.

Druga metoda nevroendoskopske punkcijske odstranitve MIG se uporablja v odsotnosti preboja krvi v prekate možganov, tj. ko nevroendoskopska odstranitev IVH ni potrebna. V tem primeru se brezkanalni tanek nevroendoskop s tankostensko drenažno cevjo, ki je nanj pritrjena, vstavi skozi luknjo, nameščeno na projekcijskih točkah sprednjega ali zadnjega roga lateralnega prekata. Hematom pod endovideo nadzorom punktiramo skozi sprednji ali zadnji rog lateralnega ventrikla, čemur sledi odstranitev endoskopa in aspiracija krvi skozi drenažno cevko. Z nameščeno drenažno cevjo izvajamo LF rezidualne krvi v pooperativnem obdobju.

Več o lokalni fibrinolizi lahko preberete v članku "Lokalna fibrinoliza netravmatskih intracerebralnih in intraventrikularnih krvavitev" Yu.V. Pilipenko, Š.Š. Eliava, O.D. Shekhtman, A.S. Kheireddin; FSBI "Raziskovalni inštitut za nevrokirurgijo poimenovan po. N.N. Burdenko" RAMS, Moskva (revija "Vprašanja nevrokirurgije" št. 6, 2012) [

Talamus je tvorba jajčaste oblike (v diagramu - "rdeča" struktura), sestavljena iz več skupin jeder sive snovi.

Talamični infarkti so razdeljeni v štiri skupine, ki ustrezajo štirim glavnim arterijskim conam oskrbe s krvjo.

. Infarkti v območju prekrvavitve polarnih arterij ki se kaže v nevropsiholoških motnjah. Bolniki so abulični, apatični in površni; Podobno kliniko opazimo v primerih akutne poškodbe čelnega režnja. Pri levostranskih infarktih prevladuje disomnija z minimalnimi afazičnimi motnjami. Pri bolnikih z levim ali desnim infarktom je lahko osnovna nevropsihološka disfunkcija akutna amnezija z nezmožnostjo spominjanja novih dogodkov. Okvarjen verbalni odziv je pogostejši pri levostranskih infarktih, medtem ko pri desnostranskih infarktih prevladujejo motnje vidnega spomina. Pri bolnikih z dvostranskimi infarkti v območju prekrvavitve polarnih arterij opazimo abulijo in hude amnestične motnje, ki se sčasoma ne zmanjšajo. Občasno lahko opazimo blago prehodno hemiparezo ali hemisenzorične motnje na kontralateralni strani (

Sindromi lezij talamusa. Sindromi lezij diencefalona. Znaki patologije diencefalona Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi poškodb analizatorja okusa

Sindromi, ki vplivajo na tvorbo retikuluma

Kaj bomo naredili s prejetim materialom:

Vse teme v tem razdelku:

Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi lezij diencefalona

Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi poškodb vidnega analizatorja

Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi poškodbe vohalnih analizatorjev

Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi poškodb analizatorja okusa

Anatomske in fiziološke značilnosti in sindromi poškodbe bele snovi možganskih hemisfer.

Novi članki

Priljubljeni članki