Kaj je pnevmotoraks - opis, vrste, vzroki, simptomi in zdravljenje. Spontani pnevmotoraks Ekstrakorporalne metode zdravljenja C

Pnevmotoraks (ime izhaja iz grškega pneuma - zrak in thorax - prsni koš) je sprememba, pri kateri se v plevralni votlini kopičijo plini, posledično pa pride do kolapsa pljučnega tkiva, stiskanja krvnih žil mediastinuma, premika mediastinuma, prolaps trebušne prepone, zaradi vseh naštetih pride do sprememb v respiratorni in cirkulacijski funkciji. Zrak, ki vstopi v plevralno votlino, povzroči povečanje intraplevralnega tlaka, kar vodi do kolapsa celotnega pljuča ali njegovega dela, drugo ime za to stanje: delni ali popolni kolaps pljuč.

Slika prikazuje - Pnevmotoraks

Razvrstitev in razlogi

Razvrstitev se izvaja na podlagi naslednjih značilnosti: etiologija, mehanizem poškodbe, porazdelitev pljučnega kolapsa in trajanje bolezni.

Glede na etiologijo bolezni ločimo naslednje vrste in vzroke vsake posamezne vrste:

Spontani pnevmotoraks

Je najpogostejša v klinični praksi in je vedno sekundarna zaradi pljučne ali plevralne patologije.

Primarni spontani pnevmotoraks

Pojavi se pri relativno zdravih ljudeh brez predhodnih pljučnih bolezni in v odsotnosti sprožilnega dogodka. Vendar ima veliko bolnikov z diagnozo primarnega pnevmotoraksa pljučno bolezen, kot so plevralne bule, ki se odkrijejo pozneje pri CT-pregledih. Ta vrsta se pojavi zaradi vdihavanja zraka skozi oslabljeno območje pljuč. Bolniki s primarno spontano obliko so običajno moški, mlajši od 40 let, visoke, suhe postave.

⚠️ Kajenje poveča tveganje za bolezni. Včasih ga povzroči ostra sprememba intraplevralnega tlaka pri pilotih, padalcih na velikih višinah, potapljačih in potapljačih, ko so potopljeni v vodo.

Sekundarni spontani pnevmotoraks

Pojavlja se pri bolnikih s številnimi pljučnimi boleznimi (kronična obstruktivna pljučna bolezen, bronhialna astma, cistična fibroza pljuč, rak, pljučnica itd.). Te bolezni spremenijo normalno strukturo pljuč in zrak vstopi v plevralno votlino skozi raztegnjene in poškodovane alveole.

Travmatski pnevmotoraks

Običajni vzrok za razvoj te oblike je topa ali prodorna travma, ki raztrga visceralno in parietalno plast poprsnice (na primer zmečkanina prsnega koša med padcem, trčenjem, zlomi reber in prsnice, poškodbe zaradi prometnih nesreč). , vbodne poškodbe itd.).

Jatrogeni (umetni)

Razvija se kot posledica poškodbe poprsnice, prodiranja zraka v plevralno votlino zaradi diagnostičnega ali terapevtskega posega. Ta patologija se pojavi pri 1-2% otrok v prvem letu življenja, višja incidenca je pri novorojenčkih s sindromom dihalne stiske novorojenčka med umetnim prezračevanjem.

Po mehanizmu poškodbe

Odprto. Ko je oblika odprta, se atmosferski zrak neovirano premika iz plevralne votline. Komunikacija med plevralno votlino in dihalnim traktom lahko privede do razvoja bronhoplevralne fistule.

Zaprto. Razvije se, ko zrak vstopi v plevralno votlino skozi defekt med vdihavanjem, vendar se tam ujame, ko se okvara čez nekaj časa zamaši.

Ventil. Pojavi se, ko zrak lahko vstopi v plevralni prostor med vdihom, vendar ne more uiti med izdihom, ker je odprtina blokirana z delom bule, pljuč ali rane, ki deluje kot ventil. To stanje zahteva nujno zdravniško pomoč. Zračni tlak še naprej postopoma narašča, nadaljnji kolaps pljuč pa vodi do premika mediastinuma in motenj glavnih žil, ki vodijo do srca.

Na tej stopnji se običajno imenuje "napeto" zaradi vse večjega pozitivnega tlaka. Napet videz je redek, vendar ima lahko potencialno neugoden izid in, če obstaja sum, zahteva takojšnjo dekompresijo prsnega koša.

👨‍⚕️ Glede na razširjenost pljučnega kolapsa ločimo lokaliziran in generaliziran, po trajanju - akutni in kronični.

Kodna tabela ICD-10

simptomi

Simptomi pnevmotoraksa so odvisni od njegove vrste in obsega širjenja. Pogosto je majhna spontana oblika asimptomatska. Bolniki s sekundarno spontano boleznijo imajo lahko hujše klinične simptome in zaplete zaradi sočasnih bolezni.

Običajno bolniki občutijo hudo bolečino, ki se začne akutno. Bolečina v prsih se pojavi pri približno 90% bolnikov s primarno spontano obliko. Bolečina je ostra in lahko povzroči občutek tiščanja v prizadetem delu prsnega koša. Hkrati se bolečina in težko dihanje opazita pri več kot 60% bolnikov.

Drugi simptomi vključujejo:

• kardiopalmus;
• hitro dihanje;
• kašelj;
• utrujenost;
• hladno;
• lepljiva koža;
• obilno znojenje.

Koža lahko postane bleda ali modrikasta (cianoza) zaradi zmanjšane ravni kisika v krvi.

Pri napeti obliki lahko doživite:

• hipotenzija;
• bolečina v prsnem košu;
• dispneja;
• srčni utrip je več kot 140 utripov na minuto;
• premik sapnika v nasprotni smeri od lezije;
• razširitev medrebrnih prostorov.

Pnevmotoraks desnega pljuča lahko povzroči premik spodnjega roba jeter navzdol. Ko je prizadeto levo pljučno krilo, se ob krčenju srca sliši pokanje. Stran prsnega koša s pnevmotoraksom postane večja v primerjavi z nasprotno stranjo.

Diagnostika

Preučevanje anamneze in pregled bolnika ostajata glavni diagnostični metodi. Za predhodno diagnozo zadostuje ocena kliničnih manifestacij in fizičnih podatkov.

Pri pregledu opazimo deviacijo sapnika in apeksnega impulza na stran nasproti lezije ter povečanje resonance med perkusijo. Pri poslušanju pljuč s stetoskopom ali fonendoskopom opazimo odsotnost ali zmanjšanje dihalnih zvokov med vdihavanjem.

Rentgenska slika prsnega koša lahko potrdi diagnozo. Rentgenski posnetki prsnega koša iz različnih zornih kotov dajejo dodatne informacije o obsegu bolezni in njenih možnih vzrokih. Na rentgenskih slikah je klasično viden kot območje "manjkajočega" pljučnega vzorca med skeletom prsnega koša in robom pljuč. V nekaterih primerih je morda potrebna računalniška tomografija (CT) za pridobitev podrobnejših slik. Podatki teh študij so osnova za pripravo načrta zdravljenja.

Zdravnik lahko klinično diagnozo potrdi tudi z naslednjim postopkom: iglo zabodemo v plevralno votlino skozi drugi sprednji medrebrni prostor in izvlečemo bat iz brizge; pri tenzijskem pnevmotoraksu zrak takoj uide skozi tekočino v brizgo.

👩‍⚕️ Izvajajo diferencialno diagnozo z naslednjimi boleznimi: miokardni infarkt, pljučna embolija, pljučni infarkt, predrtje želodčne razjede, pnevmoperikard.

Zdravljenje

Zdravljenje pnevmotoraksa, podobno kot simptomi, je odvisno od klasifikacije bolezni: odstranite zrak iz plevralne votline, zmanjšajte pritisk na pljuča, kar bo omogočilo njihovo širjenje in preprečilo ponovitve bolezni.

Če je vrsta bolezni manjša, se uporabljajo taktike opazovanja, dokler se zrak popolnoma ne absorbira. V tem primeru lahko obdobje širjenja pljuč traja od nekaj dni do nekaj tednov, kot dodatno zdravljenje se uporablja kisikova terapija.

Če je bolezen prizadeta na velikem območju, bo potrebna zaprta drenažna cev, skozi katero se neprekinjeno odvaja zrak iz prsne votline. V odsotnosti komunikacije med plevralno votlino, pljuči in dihalnim traktom se zrak absorbira s hitrostjo 1,25% celotne radiografske prostornine polovice prsnega koša na dan.

Pri izvajanju terapije je treba skrbeti tudi za čistočo dihalnih poti, vzdrževati prezračevanje, če kljub zdravljenju prezračevanje ostaja moteno, uporabimo kontrolirano prezračevanje (z endotrahealnim tubusom ali traheostomo).

Delovanje

Kirurško zdravljenje se uporablja pri bolnikih s ponavljajočimi se epizodami (relapsi). Kirurg lahko uporabi kirurške možnosti, kot so torakoskopija, elektrokoagulacija, laserska koagulacija, resekcija bul ali plevre in odprta torakotomija.

Posledice

Po operaciji za zdravljenje pnevmotoraksa se lahko razvijejo naslednje posledice:

• okužba plevralne votline;
• sindrom akutne dihalne stiske ali respiratorna odpoved;
• kožna ali sistemska okužba;
• stalno puščanje zraka;
• reekspanzivni pljučni edem;
• bolečina na mestu, kjer je drenažna cev vstavljena v prsni koš;
• dolgotrajna uporaba drenažne cevi in ​​bivanje v bolnišnici;
• nezmožnost odpraviti težavo in poravnati prizadeta pljuča.

Koristen video 🎞

Informacije: SPONTANI PNEVMOTORAKS - izguba podtlaka v plevralni votlini, ki jo spremlja delna ali popolna kolapsa pljuč zaradi komunikacije z zunanjim okoljem, medtem ko je stena prsnega koša nedotaknjena. Ko se na novo vstopni zrak zadrži v plevralni votlini, pride do tenzijskega (ventilnega) pnevmotoraksa, ki hitro privede do velikega kolapsa pljuč in premika mediastinalnih organov. Značilni simptomi so nenadna intenzivna bolečina v votlini hrane, ki se pogosto pojavi sredi popolnega zdravja, pomanjkanje zraka, cianoza in tahikardija. Možno znižanje krvnega tlaka, odsotnost taktilno zaznavnega glasovnega tremorja, zvok tolkala, dihalni zvoki se zmanjšajo ali izginejo. Dihalna odpoved lahko izgine brez razrešitve pnevmotoraksa. Končna diagnoza se postavi z rentgenskim pregledom. Spontani pnevmotoraks je lahko primarni ali sekundarni. Primarni nastane kot posledica rupture subplevralnih emfizematoznih bul, najpogosteje v konicah pljuč. Običajno so to visoki bolniki z neprimerno nižjo telesno težo. Pnevmotoraks se razvije v mirovanju, manj pogosto med vadbo. Kadilci so bolj dovzetni za spontani pnevmotoraks. Možnost ponovitve brez plevrodeze je približno 50 %. Sekundarni spontani pnevmotoraks se pogosto pojavi v ozadju kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni (tuberkuloza, silikotuberkuloza, sarkoidoza, bronhialna astma, pljučni infarkt, revmatoidne bolezni, ehinokokoza, berilioza). Klinična slika sekundarnega spontanega pnevmotoraksa je hujša. Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa ima dva cilja: odstraniti zrak iz plevralne votline in zmanjšati verjetnost ponovitve. Prva medicinska pomoč je punkcija plevralne votline in aspiracija zraka skozi punkcijo v tretjem in četrtem medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne linije, nato pa drenaža po Bulauu, zlasti pri tenzijskem pnevmotoraksu, in uporaba protibolečinskih sredstev. Za preprečevanje recidiva se uporablja plevrodeza s sklerozirajočimi snovmi, zlasti tetraciklinom v odmerku 20 mg / kg intraplevralno z razširjenimi pljuči. Menstrualni pnevmotoraks je povezan z menstrualnim ciklom pri ženskah, starejših od 25 let. Pojavi se v prvih 48 urah po nastopu menstruacije. Izvor neznan. Za zdravljenje se uporabljajo zdravila, ki zavirajo ovulacijo. V nasprotnem primeru torakotomija plevrodeza. Neonatalni pnevmotoraks pogosteje opazimo pri novorojenčkih, približno 1-2% (s kliničnimi simptomi v 0,5%), 2-krat pogosteje pri novorojenčkih, običajno pri donošenih in ponošenih otrocih. Vzrok je povezan z mehanskimi težavami pri prvem širjenju pljuč, pa tudi s sindromom dihalne stiske. Rentgenska diagnostika. V primeru kliničnih simptomov - drenaža plevralne votline. Hospitalizacija v kirurški bolnišnici. Napoved za primarni spontani pnevmotoraks je ugodna, za sekundarni pnevmotoraks pa je odvisna od poteka osnovne bolezni.

Pnevmotoraks

prof. Avdejev Sergej Nikolajevič (Moskva),

prof. Vizel Aleksander Andrejevič (Kazan)

ICD-10: J93

Okrajšave: SSP - sekundarni spontani pnevmotoraks; PSP - primarni spontani pnevmotoraks

Epidemiologija

Incidenca primarnega spontanega pnevmotoraksa (PSP) je 7,4–18 primerov na 100 tisoč ljudi na leto pri moških in 1,2–6 primerov na 100 tisoč ljudi na leto pri ženskah. PSP je pogostejši pri visokih, suhih fantih in moških, starih od 10 do 30 let, redko pri ljudeh, starejših od 40 let.

Incidenca sekundarnega spontanega pnevmotoraksa (SSP) je 6,3 primera na 100 tisoč ljudi na leto pri moških in 2,0 primera na 100 tisoč ljudi na leto pri ženskah. VSP je najpogostejši pri bolnikih s KOPB (26 primerov na 100 tisoč ljudi na leto), predvsem v starosti 60–65 let. Pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, se SSP razvije v 2–6% primerov, od tega v 80% v ozadju pljučnice Pneumocystis. VSP je pogost (obolevnost 6–20 %) in potencialno smrtno nevaren zaplet (smrtnost 4–25 %) cistične fibroze. Pri nekaterih redkih pljučnih boleznih, ki spadajo v skupino cističnih, je pojavnost VSP izredno visoka: do 25 % pri histiocitozi X (eozinofilni granulom) in do 80 % pri limfangiolejomiomatozi. Incidenca pnevmotoraksa pri tuberkulozi je trenutno nizka in znaša le 1,5%.

Pnevmotoraks se pojavi pri 5% vseh bolnikov z več poškodbami, pri 40-50% bolnikov s poškodbami prsnega koša, vključno s topimi poškodbami. Značilnost travmatičnega pnevmotoraksa je njegova pogosta kombinacija s hemotoraksom (do 20%), pa tudi težave pri diagnosticiranju z radiografijo prsnega koša; CT lahko odkrije do 40% tako imenovanega "okultnega" ali prikritega pnevmotoraksa.

Incidenca iatrogenega pnevmotoraksa je odvisna od vrste izvedenih diagnostičnih postopkov: s transtorakalno igelno aspiracijo - 15-37%; pri kateterizaciji centralnih ven (zlasti subklavijskih) - 1-10%; s torakocentezo - 5-20%; s plevralno biopsijo - 10%; s transbronhialno biopsijo pljuč - 1-2%; med mehansko ventilacijo 5-15%.

Preprečevanje

Primarna preventiva

• 
  Da opusti kajenje Z .
• 
  Število pnevmotoraksov pri bolnikih s sindromom akutne dihalne stiske (ARDS) med mehanskim prezračevanjem je mogoče znatno zmanjšati s taktiko »zaščitnega predihavanja pljuč«. B .
• 
  Pri kateterizaciji centralnih ven je namestitev katetra v jugularno veno varnejša od subklavijskega dostopa. Z .

^ Preprečevanje ponovitve : kemična ali kirurška plevrodeza A .

Razvrstitev

Vse pnevmotorakse lahko razdelimo na spontano(ni povezano z nobenim očitnim razlogom), travmatično(povezano z neposredno in posredno poškodbo prsnega koša) in iatrogeni(povezano z medicinskimi posegi). Po drugi strani se spontani pnevmotoraksi delijo na primarni(ki se pojavi brez pljučne patologije v ozadju) in sekundarni(ki se pojavi v ozadju pljučnih bolezni, glej tabelo).

Spontano pnevmotoraks:

• 
  primarni
• 
  sekundarni.

Travmatično pnevmotoraks zaradi:

• 
  prodorna poškodba prsnega koša
• 
  topa poškodba prsnega koša.

jatrogeni pnevmotoraks zaradi:

• 
  transtorakalna aspiracija z iglo,
• 
  namestitev subklavialnega katetra,
• 
  torakocenteza ali plevralna biopsija,
• 
  barotravma (med mehanskim prezračevanjem).

Najpogostejši vzroki sekundarnega spontanega pnevmotoraksa

Bolezni dihal

KOPB

Cistična fibroza

Hudo poslabšanje bronhialne astme

Nalezljive pljučne bolezni

Pljučnica ^ Pneumocystis carinii

Tuberkuloza

Abscesna pljučnica (anaerobi, stafilokoki)

Intersticijske pljučne bolezni

Sarkoidoza

Idiopatska pljučna fibroza

Histiocitoza X

Limfangiolejomiomatoza

Sistemske bolezni vezivnega tkiva

revmatoidni artritis

Ankilozirajoči spondilitis

Polimiozitis/dermatomiozitis

Sistemska skleroderma

Marfanov sindrom

Ehlers-Danlosov sindrom

Tumorji

Pljučni rak

sarkom

Diagnoza

Anamneza, pritožbe in fizični pregled.

Akutni zagon bolezni običajno ni povezan s telesno aktivnostjo.

^ Vodilne pritožbe- bolečine v prsih in težko dihanje.

Bolečina, ki jo bolniki pogosto opisujejo kot "ostro, prebadajočo, kot bodalo", se okrepi med vdihom in lahko seva v ramo na prizadeti strani.

Resnost zasoplosti je povezana z velikostjo pnevmotoraksa, pri sekundarnem pnevmotoraksu se praviloma pojavi hujša zasoplost, kar je povezano z zmanjšanjem dihalne rezerve pri takih bolnikih.

Manj pogosto se lahko pojavi suh kašelj, potenje, splošna šibkost in tesnoba.

Simptomi bolezni najpogosteje izzvenijo v 24 urah od začetka bolezni, tudi v odsotnosti terapije in ohranjanju enakega obsega pnevmotoraksa.

Fizični znaki:

• 
  omejitev dihalnih izletov,
• 
  oslabitev dihanja,
• 
  timpanični zvok med tolkalom,
• 
  tahipneja, tahikardija.

Pri majhnem pnevmotoraksu (manj kot 15 % hemitoraksa) fizični pregled morda ne bo pokazal nobenih sprememb.

Tahikardija (več kot 135 min -1), hipotenzija, paradoksni pulz, razširjene jugularne vene in cianoza so znaki tenzijskega pnevmotoraksa.

Možen podkožni emfizem.

Anketa Bolnik mora vključiti vprašanja o zgodovini kajenja, epizodah pnevmotoraksa in prisotnosti pljučnih bolezni (KOPB, astma itd.), HIV, Marfanove bolezni, Ehlers-Danlosovega sindroma D .

^ Laboratorijske raziskave

• 
  Hipoksemija pri analizi plinov arterijske krvi (P a o 2 C.
• 
  Prisotnost osnovne pljučne bolezni in velikost pnevmotoraksa sta tesno povezana s spremembami plinske sestave arterijske krvi Z. Glavni vzrok hipoksemije je kolaps in zmanjšana ventilacija prizadetih pljuč z ohranjeno pljučno perfuzijo (učinek šanta). Hiperkapnija se razvije redko, le pri bolnikih s hudimi osnovnimi pljučnimi boleznimi (KOPB, cistična fibroza), precej pogosto je prisotna respiratorna alkaloza.
• 
  Z VSP P a o 2 co 2 >50 mm Hg. opazili pri 15% bolnikov.
• 
  Spremembe EKG se običajno odkrijejo le pri tenzijskem pnevmotoraksu: odstopanje električne osi srca v desno ali levo, odvisno od lokacije pnevmotoraksa, zmanjšanje napetosti, sploščenje in inverzija valov T v odvodih V 1 - V 3. Izvedba EKG je pomembna za izključitev akutnega koronarnega sindroma in odkrivanje preobremenitve desnih delov med pljučno embolijo.

^ Rentgen prsnega koša

Za potrditev diagnoze je potrebno opraviti rentgensko slikanje prsnega koša (optimalna projekcija je anteroposteriorna, pri čemer je bolnik v pokončnem položaju).

Rentgenski znak pnevmotoraksa- vizualizacija tanke črte visceralne plevre (manj kot 1 mm), ločene od prsnega koša (slika 1).
^

Slika 1

Sekundarni spontani pnevmotoraks na desni pri bolniku s Pneumocystis pneumonia

Pogost pojav pri pnevmotoraksu je premik mediastinuma na nasprotno stran. Ker mediastinum ni fiksna struktura, lahko že majhen pnevmotoraks povzroči premik srca, sapnika in drugih elementov mediastinuma, zato kontralateralni premik mediastinuma ni niti znak resnosti pnevmotoraksa niti znak napetosti. pnevmotoraks.

Približno 10–20 % pnevmotoraksa spremlja pojav majhnega plevralnega izliva (znotraj sinusa), v odsotnosti širjenja pnevmotoraksa pa se lahko poveča količina tekočine.

V odsotnosti znakov pnevmotoraksa po radiografiji v anteroposteriorni projekciji, vendar ob prisotnosti kliničnih podatkov v korist pnevmotoraksa, so indicirane radiografije v bočnem položaju ali bočnem položaju ( dekubitus lateralis), kar omogoča potrditev diagnoze v dodatnih 14% primerov Z .

Nekatere smernice priporočajo, da se v težkih primerih radiografija izvaja ne le na višini vdiha, ampak tudi na koncu izdiha. Vendar, kot so pokazale nedavne študije, ekspiratorni filmi nimajo prednosti pred običajnimi inspiratornimi filmi. Poleg tega lahko močan izdih bistveno poslabša stanje bolnika s pnevmotoraksom in celo povzroči asfiksijo, zlasti pri napetostnem in dvostranskem pnevmotoraksu. Zato Rentgen na višini izdiha ni priporočljiv za diagnozo pnevmotoraksa Z .

^ Radiološki znak pnevmotoraksa pri bolniku v vodoravnem položaju (običajno med mehanskim prezračevanjem) - znak globokega sulkusa vzdih, bele puščice.

Poglobitev kostofreničnega kota, kar je še posebej opazno v primerjavi z nasprotno stranjo (slika 2.).
^

Slika 2

Pnevmotoraks pri bolniku med mehanskim prezračevanjem

Za diagnosticiranje majhnih pnevmotoraksov je CT bolj zanesljiva metoda v primerjavi z radiografijo. Občutljivost CT pri odkrivanju pnevmotoraksa po transtorakalni biopsiji pljuč je 1,6-krat večja.

CT je indiciran za ugotavljanje vzroka sekundarnega spontanega pnevmotoraksa (bulozni emfizem, ciste, ILD itd.), pri diferencialni diagnozi velikih emfizematoznih bul in pnevmotoraksa. Z .

^ Ponavljajoči se pnevmotoraks

Relapsi, tj. razvoj ponavljajočega se pnevmotoraksa po primarnem pnevmotoraksu je eden od pomembnih vidikov obravnave bolnika. Relapsi praviloma ne otežijo poteka travmatičnega in iatrogenega pnevmotoraksa. Po analizi literaturnih podatkov se stopnja ponovitve 1–10 let po PSP giblje od 16 do 52 %, v povprečju 30 %. Večina recidivov se pojavi v prvih 0,5–2 letih po prvi epizodi pnevmotoraksa.

Po ponovnem pnevmotoraksu se verjetnost poznejših recidivov postopno povečuje: 62 % po 2. epizodi in 83 % po 3. pnevmotoraksu.

V eni največjih študij, ki je vključevala 229 bolnikov z VSP, je bila stopnja recidiva 43 %.

Glavni dejavniki tveganja za nastanek recidivov pri bolnikih s spontanim pnevmotoraksom (tako s PSP kot SSP) so prisotnost pljučne fibroze, starost nad 60 let, visoka rast in nizko prehranjenost bolnikov. Prisotnost subplevralnih bul ni dejavnik tveganja za ponovitev bolezni.

Diferencialna diagnoza

• 
  Pljučnica
• 
  Tromboembolija pljučnih arterij
• 
  Virusni plevritis
• 
  Akutni perikarditis
• 
  Akutni koronarni sindrom
• 
  Zlomljena rebra

• 
  Če je v anamnezi tuberkuloza - ftiziater, torakalni kirurg
• 
  V odsotnosti anamneze tuberkuloze - pulmolog, torakalni kirurg
• 
  Če je v anamnezi travma - travmatolog, torakalni kirurg
• 
  Če obstajajo znaki venskega popuščanja, krčne žile - žilni kirurg, torakalni kirurg

^

VSP je v večini primerov zaplet in ne glavna diagnoza. V zvezi s tem so obdobja začasne nezmožnosti povezana s primarno boleznijo.

Primeri konstruiranja diagnoze

Primarni (idiopatski) spontani pnevmotoraks, zaprt. DN-0.

Fibrozno-kavernozna pljučna tuberkuloza v fazi infiltracije in sejanja, 1B, MBT (+). Spontani valvularni pnevmotoraks, ki se ponavlja. Stanje po nanosu aktivne drenaže. DN-1.

Zdravljenje

Cilji zdravljenja:

• 
  razrešitev pnevmotoraksa
• 
  preprečevanje ponavljajočih se pnevmotoraksov (recidivov).

Indikacije za hospitalizacijo. Hospitalizacija je indicirana za vse bolnike s pnevmotoraksom.

^ Taktika zdravljenja. Trenutno sta znana dva soglasna dokumenta o diagnozi in zdravljenju bolnikov s spontanim pnevmotoraksom – priročnik British Thoracic Society (2003) in priročnik American College of Chest Physicians (2001).

Kljub nekaterim razlikam v pristopih k obravnavi pacienta te smernice predlagajo podobne faze obravnave pacienta: opazovanje in kisikova terapija, enostavna aspiracija, namestitev drenažne cevke, kemična plevrodeza, kirurško zdravljenje.

Splošni zdravnik mora biti sposoben diagnosticirati PSP in VSP ter zagotoviti pravočasen prevoz in hospitalizacijo bolnika v velikem mestu v specializirano ustanovo s pulmološkimi in torakalnimi oddelki (v osrednji okrožni bolnišnici - osrednja okrožna bolnišnica).

Nadaljnje upravljanje vključuje

Terapija s kisikom;

Enostavna aspiracija;

Drenaža plevralne votline;

Kemična pleurodeza;

Če je indicirano, kirurško zdravljenje pnevmotoraksa;

Nujni dogodki

Pri tenzijskem pnevmotoraksu je indiciran takojšnja trakocenteza(z uporabo igle ali kanile za venepunkcijo, ki ni krajša od 4,5 cm, v 2. medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne linije), tudi če diagnoze ni mogoče potrditi z radiografijo. Z .

Izobraževanje pacientov

• 
  Po odpustu iz bolnišnice se mora bolnik 2–4 tedne izogibati telesni dejavnosti in 2–4 tedne potovanju z letalom.
• 
  Bolniku je treba svetovati, naj se izogiba spremembam zračnega tlaka (skakanje s padalom, potapljanje).
• 
  Bolniku je treba svetovati, naj opusti kajenje.

^ Indikacije za posvetovanje s strokovnjaki

Če obstajajo težave pri interpretaciji rentgenskih podatkov prsnega koša, je indicirano posvetovanje s specialistom za rentgenske metode.

Posvet s pulmologom (ali specialistom intenzivne nege) in torakalnim kirurgom je potreben: pri izvajanju invazivnih posegov (namestitev drenažne cevi), določanju indikacij za plevrodezo, dodatnih ukrepih (torakoskopija itd.).

Nadaljnje upravljanje

Posvetovanje s pulmologom 7-10 dni po odpustu iz bolnišnice (če je prisotna tuberkuloza, premestitev v antituberkulozno ustanovo).

Napoved

Smrtnost zaradi pnevmotoraksa je nizka in se pogosteje pojavlja pri sekundarnem pnevmotoraksu. Pri bolnikih, okuženih s HIV, je bolnišnična smrtnost z razvojem pnevmotoraksa 25%, povprečno preživetje po pnevmotoraksu pa 3 mesece. Umrljivost bolnikov s cistično fibrozo z enostranskim pnevmotoraksom je 4%, z dvostranskim pnevmotoraksom 25%). Pri bolnikih s KOPB, ko se razvije pnevmotoraks, se tveganje smrti poveča za 3,5-krat in je 5%.

Sarkoidoza
^

Avtor: prof. Wiesel Aleksander Andrejevič (Kazan)

sarkoidoza - sistemska in razmeroma benigna granulomatoza neznane etiologije, za katero je značilno kopičenje aktiviranih T-limfocitov (CD4+) in mononuklearnih fagocitov, tvorba ne-izločajočih epitelioidnih celic nekazeificirajočih granulomov. Prevladujejo intratorakalne manifestacije te bolezni, opisane so poškodbe vseh organov in sistemov, razen nadledvične žleze.

ICD-10: D86 sarkoidoza; D86.0 Pljučna sarkoidoza; D86.1 Sarkoidoza bezgavk; D86.2 Sarkoidoza pljuč s sarkoidozo bezgavk; D86.3 Sarkoidoza kože; D86.8 Sarkoidoza drugih določenih in kombiniranih lokalizacij; Iridociklitis pri sarkoidozi +(H22.1*); Večkratna paraliza kranialnih živcev pri sarkoidozi +(G53.2*); Sarkoid: artropatija +(M14.8*); miokarditis +(I41,8*); miozitis +(M63.3*); D86.9 Sarkoidoza, neopredeljena.
^

Primer formulacije diagnoze

Sarkoidoza intratorakalnih bezgavk in pljuč, akutni potek, Löfgrenov sindrom. Stopnja II. DN-0. Sarkoidoza kože, papulozna oblika.

Epidemiologija

Novo odkriti primeri so najpogosteje registrirani v starosti 20–50 let z vrhom pri 30–39 letih, 2/3 bolnikov je žensk. Incidenca sarkoidoze v Rusiji je 3,0 na 100.000 prebivalcev. Prevalenca sarkoidoze v različnih državah in različnih etničnih skupinah se giblje od 5 do 100 na 100 tisoč prebivalcev. Sarkoidoza je manj pogosta v otroštvu in pri starejših. Pri otrocih, mlajših od 4 let, so intratorakalne lezije redke. Poročali so o primerih družinske sarkoidoze. Verjetnost sarkoidoze in resnost njenega poteka sta povezana z geni histokompatibilnosti HLA; geni ACE, faktor tumorske nekroze, receptorji za vitamin D itd.

Preprečevanje

Pregledovanje

V državah z razširjenimi preventivnimi obsevalnimi pregledi (običajno prek TB storitev) se intratorakalne oblike bolezni odkrijejo že v predkliničnih fazah (do 60% vseh na novo diagnosticiranih). Ob napotitvi se identificirajo bolniki s sklepnim sindromom, nodoznim eritemom, nevrološko patologijo in aritmijami. Sarkoidozo najpogosteje diagnosticirajo specialisti za tuberkulozo, pulmologi, onkologi, revmatologi, dermatologi in splošni zdravniki.

Razvrstitev

Glede na potek: akutna, subakutna, kronična. V skladu z intratorakalnimi rentgenskimi spremembami je sarkoidoza razdeljena na stopnje.

^ 0 . Na RTG prsnega koša ni sprememb.

jaz. Hilarna limfadenopatija. Pljučni parenhim ni spremenjen.

II. Limfadenopatija korenin pljuč in mediastinuma. Patološke spremembe v pljučnem parenhimu.

III. Patologija pljučnega parenhima brez limfadenopatije.

IV. Ireverzibilna pljučna fibroza.

Posebej so opisane ekstratorakalne manifestacije sarkoidoze (poškodbe oči, kože, kosti itd.).

Diagnostika

Anamneza in fizični pregled

Sarkoidoza je "diagnoza izključitve", ki ji sledi histološka potrditev.

Anamneza. Pri zbiranju anamneze je treba ugotoviti prisotnost znakov artritisa (s poškodbo gležnjev, majhnih sklepov rok in nog), nodoznega eritema, zmanjšanja vida in časa zadnjega preventivnega pregleda obsevanja.

Inšpekcija. Nodozni eritem in sarkoidoza kože se odkrijejo v obliki vijoličnih gostih plošč; manifestacije na obrazu - lupus pernio(»lupus pernio«) - pogosto v kombinaciji s poškodbo kosti in kronično napredujočo poškodbo pljuč.

V akutnih primerih (običajno stopnje obsevanja I–II) je značilno Löfgrenov sindrom(do 30%): zvišana telesna temperatura, obojestranska hilarna limfadenopatija, poliartralgija in nodozni eritem (Löfgrenov sindrom v 80% primerov vključuje spontano remisijo brez hormonske terapije); veliko redkeje Heerfordt-Waldenströmov sindrom: zvišana telesna temperatura, povečane parotidne bezgavke, sprednji uveitis in paraliza obraza (Bellova paraliza, znak benigne sarkoidoze).

Pri kroničnem poteku (običajno stopnje obsevanja II-IV) so manifestacije spremenljive.

Pritožbe: utrujenost, šibkost, utrujenost (do 90%), neproduktivni kašelj, nelagodje in bolečine v prsih, bolečine v sklepih, zmanjšan vid, mešana ali inspiratorna zasoplost, palpitacije.

^ Zdravniški pregled : pljučne manifestacije so skromne in netipične (težko dihanje, suho piskanje), razširitev udarnih meja mediastinuma; povečanje udarno določene velikosti jeter in vranice. Paraliza obraznega živca, periferne nevropatije. Aritmije, ki so se pojavile brez predhodne patologije srčno-žilnega sistema (srčni zastoj pri sarkoidozi kot vzrok nenadne smrti).

^ Laboratorijske in instrumentalne študije

kri. Opravite klinični krvni test in biokemične študije. V periferni krvi: levkopenija, limfopenija, povečana ESR, hipergamaglobulinemija, hiperkalciurija, hiperkalciemija; povečana koncentracija ACE v krvnem serumu in izpiralni tekočini.

^ Tekočina za izpiranje : razmerje limfocitov CD4/CD8 večje od 3,5 (občutljivost 53 %, specifičnost 94 %). Ob odkritju in ob vsakem poslabšanju je treba pregledati sputum ali izpiralno tekočino za Mycobacterium tuberculosis (vsaj 3 vzorci).

^ Kveim-Siltzbachov test : intradermalno injiciranje pasterizirane suspenzije vranice, prizadete s sarkoidozo. Biopsija papule, ki nastane na mestu injiciranja po 4–6 tednih, razkrije značilne granulome. Standardnega Ag Kveima ni.

^ Instrumentalni podatki

Radiografija prsnih organov je potrebna v fazi odkrivanja, HRCT - v fazi primarnega in dinamičnega pregleda se izvaja za identifikacijo glavnih sindromov sevanja: hilarna limfadenopatija, simptom brušenega stekla, sindrom pljučne diseminacije, lokalne sence, fibroza in bule, plevralna konsolidacija. Rentgenska slika rok: kostno cistične tvorbe. HRCT trebušnih organov: hepato- in/ali splenomegalija.

^ Test dihalne funkcije : v zgodnjih fazah obstrukcijski sindrom distalnega dela bronhialnega drevesa [zmanjšanje trenutne volumetrične hitrosti - MOS 50 in MOS 75], kasneje zmanjšanje VC, TEL in difuzijske kapacitete pljuč - DLco.

EKG. EKG kaže motnje ritma in prevodnosti. Pri začetnem pregledu: spremljanje EKG po Holterju, MRI pregled in za sarkoidozo centralnega živčnega sistema, jeter, srca - prepoznavanje žarišč, grozdov granulomov.

Bronhoskopija. Bronhoskopija razkriva bronhialne kompresijske sindrome in dilatacijo karine.

Biopsija. Transbronhialna ali transtorakalna video-torakoskopska biopsija pljuč ali hilarnih bezgavk, biopsija kože, jeter, perifernih bezgavk razkriva značilnostgranulomi: diskreten, kompakten, nekazeificirajoči epitelioidnocelični granulom, sestavljen iz visoko diferenciranih mononuklearnih (mononuklearnih) fagocitov (epiteloidnih in velikanskih celic) in limfocitov. Velikanske celice lahko vsebujejo citoplazemske vključke (asteroidna telesa in Schaumannova telesa). Osrednji del granuloma je sestavljen pretežno iz CD4+ limfocitov, medtem ko so CD8+ limfociti prisotni v perifernem območju.

^ Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza sarkoidoze do histološkega preverjanja temelji na izključitvi drugih bolezni, katerih seznam je določen s prevladujočo lokalizacijo procesa.

• 
  Pri hilarni limfadenopatiji so izključeni tuberkuloza, limfomi in drugi tumorji pljuč in mediastinuma.
• 
  V primeru sindroma pljučne diseminacije so izključene tuberkuloza, tumorska diseminacija, poklicne bolezni, alveolitis in pljučne lezije zaradi bolezni vezivnotkivnega sistema.
• 
  Pri artikularnem sindromu so izključeni revmatoidni artritis in druge bolezni vezivnotkivnega sistema ter redkejši kompleksi simptomov, podobni sarkoidozi (Blauov sindrom - družinsko multisistemsko granulomatozno vnetje, Perthes-Junglingov sindrom - kronična benigna granulomatoza).
• 
  Erdheim-Chesterjeva bolezen, redek multisistemski histiocitni sindrom neznane etiologije, ki običajno prizadene odrasle, je podobna sistemski sarkoidozi. Histiocitna infiltracija povzroča bolečine v kosteh, ksantelazmo in ksantom, eksoftalmus, diabetes insipidus, intersticijske spremembe v pljučih.
• 
  Ko se razvije izolirana obrazna paraliza ali Bellova paraliza, je treba sarkoidozo razlikovati od Melkersson-Rosenthalovega sindroma, redke patologije, za katero je značilna triada otekanja obraza in ustnic, ponavljajoče se obrazne paralize in prepognjenega jezika.
• 
  V primeru poškodbe oči se diferencialna diagnoza izvaja predvsem s tuberkuloznim iridociklitisom in uveitisom.

Diferencialna diagnoza sarkoidoze vključuje tudi splenomegalijo različnega izvora.

Ko je prizadet centralni živčni sistem, se diferencialna diagnoza izvede s tumorskimi lezijami in možganskimi tuberkulomi, ki so podobni "sarkoidom" - skupkom granulomov, ki tvorijo žarišča na slikanju HRCT in MRI.

Sarkoidoza je vključena v seznam diferencialno diagnostičnih bolezni za sindrom nenadne smrti (sarkoidoza srca), metroragijo (sarkoidoza maternice), seminome (sarkoidoza testisa in dodatkov) in galaktorejo neznanega izvora (sarkoidoza sarkoidoze). hipofiza).

^ Indikacije za posvetovanje z drugimi strokovnjaki :

• 
  ftiziater: v primeru začetnega odkritja intratorakalnih lezij (limfadenopatija in/ali diseminacija) - izključitev tuberkuloze (bakterioskopija sputuma ali bronhialne lavaže z barvanjem po Ziehl-Neelsenu, kultura sputuma na kislinsko odporne bacile; intradermalni Mantouxov test z 2 TU in 100 TU);
• 
  torakalni kirurg (endokirurg, bronholog): biopsija - transtorakalna, transbronhialna;
• 
  oftalmolog: ob začetnem odkrivanju, z zmanjšanjem ostrine vida - pregled šarenice in fundusa;
• 
  kardiolog: za motnje ritma, spremembe v EKG; Indicirano je spremljanje EKG po Holterju;
• 
  nevrolog: z razvojem nevroloških motenj;
• 
  dermatolog: v prisotnosti kožnih manifestacij (razen nodoznega eritema);
• 
  revmatolog: s prevlado sklepnega sindroma in deformacije sklepov.

^ Približni pogoji začasne invalidnosti

V večini primerov nezapletena sarkoidoza ne poslabša delovne sposobnosti. Potrdilo o nezmožnosti za delo se lahko izda za obdobje intenzivne diagnostike za nadaljnje preiskave in biopsijo (do 1 meseca). Pri kroničnem progresivnem poteku z večorganskimi poškodbami se v vsakem primeru zmožnost za delo in invalidnost določita posamezno med zdravstvenim in socialnim pregledom.

^ Zdravljenje

Cilj zdravljenja- preprečevanje in odpravljanje stanj, ki ogrožajo zdravje in življenje bolnika, odvisno od prevladujoče lokalizacije sarkoidoze. Vzročna terapija ni bila razvita.

^ Indikacije za hospitalizacijo : kratkotrajna hospitalizacija med začetnim pregledom za invazivno diagnostiko (biopsija); hude motnje zunanjega dihanja, odpovedi organov in sistemov stopnje II in višje; izbor zdravljenja odpornosti proti zdravljenju v ambulanti.

^ Zdravljenje brez zdravil (režim, prehrana). Priporočljivo je izboljšati življenjski slog in delovno mesto, odpraviti stres in se izogibati hiperinsolaciji. Razkladalna dietna terapija se v Rusiji uporablja za 1. in 2. radiološko stopnjo pljučne sarkoidoze (opazili so njen imunokorektivni učinek, stimulacijo nadledvične skorje in antioksidativni učinek). Možno ga je kombinirati s hormonskim zdravljenjem.

^ Zdravljenje z zdravili

indicirano samo za bolnike s prvotno hudo in / ali napredujočo respiratorno odpovedjo, poškodbami oči, srca, živčnega sistema, odpovedjo organov in sistemov stopnje II in višje. V drugih primerih je po diagnozi priporočljivo ambulantno spremljanje vsakih 3-6 mesecev z radiološkim in funkcionalnim spremljanjem, s posvetovanjem specialistov glede na lokacijo lezije. V tem obdobju se vitamin E uporablja peroralno (200–400 mg / dan), za bolečino in sklepni sindrom - nesteroidna protivnetna zdravila (po možnosti z dolgotrajnim delovanjem).

Löfgrenov sindrom ni neposredna indikacija za začetek hormonske terapije. Z očitnim napredovanjem in pojavom ekstrapulmonalnih lezij se začne zdravljenje s kortikosteroidi.

Glukokortikoidi

GKS B uporablja se v odmerku 0,5–1,0 mg/kg ali 20–40 mg na dan per os 2–3 mesece, nato zmanjšamo na vzdrževalni odmerek 5–15 mg na dan, ki še naprej zavira vnetje, vendar je brez številnih toksičnih učinkov (še 6–9 mesecev); bolniki morajo nadaljevati zdravljenje, če hiperkalciemija in hiperkalciurija, iznakažene kožne lezije vztrajajo, obstajajo manifestacije sarkoidoze oči (uporaba sistemskih in lokalnih zdravil), sarkoidoze srca in živčnega sistema.

V primeru recidivov sarkoidoze, ki so še posebej verjetni 3-4 mesece po prekinitvi hormonov, se zdravljenje nadaljuje po enakih režimih ali pa se uporablja "pulzna terapija" z intravenskim metilprednizolonom 3 g na dan 3 dni akutnega recidiva.

Skupaj s prednizolonom je mogoče uporabiti urbazon, metilprednizolon, tetraciklin s triamcinolonom (polkortolon), deksametazon, betametazon v odmerkih, ki so enaki prednizolonu (20-40 mg). Za hormonsko zdravljenje se priporoča dieta, ki vsebuje beljakovine in kalij, vitamini, diuretiki, omejitev vnosa tekočine, kuhinjske soli in začinjene hrane. Poleg tega je svojo učinkovitost izkazala tudi intermitentna hormonska terapija v enakih odmerkih vsak drugi dan in tudi po 2 dni. Občasna uporaba steroidov je možna tudi v vzdrževalni fazi.

Le v primeru slabega prenašanja peroralnih kortikosteroidov je možna uporaba dolgodelujočega triamcinolona za intramuskularno dajanje. Pri ekstrapulmonalni sarkoidozi (brez pljučne prizadetosti) oči, živčnega sistema, zgornjih dihalnih poti se predpisuje 60–80 mg/dan dolgo časa, dokler učinek ni očiten, pri sarkoidozi perifernih bezgavk, vranice, submandibularnih žlez slinavk. - 20-30 mg.

Ni dokazov o pozitivnem vplivu več kot dveletne hormonske terapije na nadaljnje napredovanje bolezni. Sistemski steroidi bistveno izboljšajo stanje bolnikov z II. in III. stadijem zmerne do hude sarkoidoze, medtem ko v I. stadiju ni bistvenih razlik v primerjavi z nezdravljenimi bolniki B .

^ Inhalacijski steroidi C za sarkoidozo so v študiji (beklometazon, budezonid, flutikazon), predpisujejo jih kot zdravila prve izbire bodisi v fazi odvzema sistemskih steroidov bodisi pri bolnikih z intoleranco za sistemske steroide. Največje število opažanj se nanaša na budezonid, ki je bil uporabljen 2-krat na dan po 800 mcg ali več pri bolnikih s sindromom hudega kašlja. Opažena je bila izvedljivost zaporedne in kombinirane uporabe sistemskih in inhalacijskih kortikosteroidov za sarkoidozo stopnje II in višje.

^ Druge oblike lokalnih kortikosteroidov. Pri sarkoidozi grla se uporablja lokalno dajanje kortikosteroidov. Pri sarkoidozi kože se uporabljajo hormonska mazila in kreme, pri sarkoidozi oči pa kapljice, ki vsebujejo kortikosteroide.

^ Zdravila proti malariji B- 4-aminokinoloni klorokin in hidroksiklorokin. Klorokin je predpisan 0,25 g 2-3 krat na dan 2-6 mesecev. kot monoterapija, v kombinaciji z natrijevim tiosulfatom in z zmanjšanim odmerkom GCS. Klorokin se uporablja za hiperkalcemijo, nevrosarkoidozo in kronične oblike pljučne sarkoidoze. Hidroksiklorokin se uporablja v odmerku 200 mg vsak drugi dan 9 mesecev in se priporoča za zdravljenje sarkoidoze kože in kosti ter hiperkalcemije.

metotreksat B- antagonist folne kisline s protivnetnimi in imunosupresivnimi lastnostmi, citotoksično sredstvo, ki se pogosto uporablja pri kroničnem poteku sarkoidoze. Lahko je učinkovit pri različnih manifestacijah bolezni, tako pri kronični sarkoidozi pljuč kot kože. Metotreksat je predpisan enkrat na teden peroralno ali intramuskularno v odmerku 7,5-20 mg 1-6 mesecev in do 2 let pri bolnikih z nezadostnim učinkom kortikosteroidov ali njihovo intoleranco. Uporablja se samostojno ali za zmanjšanje odmerka GCS.

Ciklosporin A B- imunosupresiv, ki zavira reakcije celične in humoralne imunosti, odvisne od T-limfocitov - preprečuje aktivacijo limfocitov z zaviranjem sproščanja limfokinov. Njegov pozitiven učinek se kaže v primerih, ko ni alveolitisa, ki ga povzročajo limfociti CD4. Uporablja se, kadar je odporen na sistemske steroide.

Azatioprin C- analog purina - citostatik in imunosupresiv azatioprin blokira delitev celic kot rezultat konkurence z naravnimi purinskimi bazami DNA in RNA. Zdravilo se predpisuje peroralno v odmerku 2–3 mg/kg/dan, vendar ne več kot 250 mg na dan, in se lahko uporablja sočasno s kortikosteroidi ali brez njih. Potek zdravljenja lahko traja do 6 mesecev, ki mu sledijo 3-4-mesečni odmori.

^ Ciklofosfamid, kolhicin predpisano za steroidno neodzivno sarkoidozo.

Nesteroidna protivnetna zdravila C so uporabni kot simptomatska sredstva pri zdravljenju akutnega artritisa in mialgije pri Löfgrenovem sindromu, vendar nimajo nobene vloge pri progresivni pljučni sarkoidozi.

^ Faktor tumorske nekroze . Vpliv na nastanek in sproščanje faktorja tumorske nekroze 4 (TNF) je ena od metod zdravljenja sarkoidoze, saj ima TNF pomembno vlogo pri nastanku granulomov in napredovanju sarkoidoze. Uporabljajo se tudi monoklonska protitelesa B proti TNF (infliksimab, enbrel, etanercept).

Pentoksifilin C uporablja se kot zdravljenje aktivne pljučne sarkoidoze skupaj s hormoni in samostojno, odmerek 25 mg/kg na dan 6 mesecev. Priporočljiva je kombinacija z vitaminom E.

Antioksidanti D . Uporablja se vitamin E (200–500 mcg na dan).

Zunajtelesne metode zdravljenja C

• 
  Plazmafereza se priporoča bolnikom s hormonsko odvisnostjo, slabo toleranco na hormone, sočasnimi boleznimi (sladkorna bolezen, razjede želodca in dvanajstnika itd.), S ponavljajočim se potekom. Izvede se 2–5 postopkov z intervalom 5–8 dni. Med sejo se odstrani od 110 do 1200 ml plazme, kot nadomestek pa se daje izotonična raztopina natrijevega klorida.
• 
  Pri zdravljenju bolnikov s sarkoidozo poleg plazmafereze uporabljamo še limfocitoferezo in zunajtelesno modifikacijo limfocitov. C, katerega bistvo je frakcijska izolacija centrifugata, ki vsebuje 0,8–2,5 milijarde limfocitov, iz 1,5–2 litra krvi in ​​njihova nadaljnja inkubacija s 30–60 mg prednizolona (s hitrostjo 30 mg prednizolona na 1–1,5 milijarde). limfocitov) v termostatu 2 uri pri temperaturi 37 °C. Namen metode je ustvariti zelo visoko koncentracijo prednizolona v majhni prostornini (300 - 450 ml) centrifugata in s tem čim bolj popolno nasičenje GCS limfocitnih receptorjev. Poleg tega ta tehnika omogoča odstranitev do 1 litra plazme iz žilne postelje med operacijo. Nadomeščanje tekočine se izvaja s fiziološko raztopino. Potek zdravljenja je sestavljen iz 3 postopkov z intervalom 7 dni.

^ Izobraževanje pacientov

Pacientu zagotoviti dostopno znanje o sarkoidozi [da ni tuberkuloza, da ni nalezljiva; da to ni tumor (podobnost s "sarkomom" alarmira bolnike); da je zdravljenje usmerjeno k posledici, ne k vzroku]. Pacientu razložite, da bivanje v protituberkuloznih ustanovah ni indicirano in je celo nevarno (razen v času diagnoze). Pomembno je, da se izogibamo stresu, se zdravo prehranjujemo, izogibamo se hiperinsolaciji in se izoliramo od okužb. V nekaterih primerih je potrebna pomoč psihoterapevta.

^ Nadaljnje upravljanje

Bolnika s sarkoidozo spremlja splošni zdravnik ali pulmolog ali član centra za sarkoidozo. Zagotovljena je izolacija od nalezljivih bolezni (pri zdravljenju s kortikosteroidi in imunosupresivi je potrebna stroga izolacija). Na novo diagnosticirani bolniki z aktivnimi oblikami sarkoidoze katere koli lokalizacije obiščejo zdravnika vsake 3 mesece v prvem letu in vsakih 6 mesecev v drugem letu opazovanja. Trajanje opazovanja: če je potek ugoden - 2 leti. Pri poslabšanjih in recidivih: prvo leto - vsake 3 mesece, drugo leto - vsakih 6 mesecev. Trajanje opazovanja pri ponavljajočem se tečaju je 3 leta ali več. Osebe s klinično ozdravljeno sarkoidozo (neaktivna sarkoidoza): prvo leto opazovanja - enkrat na 6 mesecev, drugo leto opazovanja - enkrat na 12 mesecev. Odjava bolnikov zaradi valovitega poteka sarkoidoze ni priporočljiva. Ob odkritju se vzamejo rentgenski žarki in tomogrami; nato 1 mesec po začetku zdravljenja, nato po 3, 6, 12 mesecih v prvem letu opazovanja; v drugem in tretjem letu - enkrat na 6 mesecev (v odsotnosti poslabšanj).

Napoved

• 
  Pri akutnem poteku sarkoidoze z Löfgrenovim sindromom, ki se pojavi v mladosti, je prognoza ugodna, verjetnost spontane remisije je do 90%.
• 
  Pri asimptomatski sarkoidozi z radiološkimi stopnjami I–II je prognoza ugodna, verjetnost spontane remisije je do 70%.
• 
  Pri intratorakalni sarkoidozi s simptomi respiratorne odpovedi v radioloških stopnjah II-III (zlasti pri odkritju bolezni pri starosti nad 40 let) je napoved neugodna, verjetnost spontane remisije ni večja od 30%.
• 
  Pri rentgenski sarkoidozi stopnje IV ni verjetnosti spontane remisije in nastanejo "satjasta pljuča".
• 
  Pri okvari srca vedno obstaja nevarnost nenadne smrti zaradi poškodbe prevodnega sistema srca.
• 
  Uporaba GCS olajša bolnikovo stanje, vodi do dolgotrajne ali kratkotrajne remisije, vendar ne vpliva na 10-letno prognozo bolezni.

Pnevmotoraks je življenjsko nevarno stanje, ki zahteva nujno medicinsko pomoč. Akutna patologija pogosto spremlja poškodbe prsnega koša, vključno s streli in prometnimi nesrečami, lahko pa se pojavi tudi zaradi bolezni pljuč ali kot zaplet nekaterih medicinskih posegov.

Pnevmotoraks prsnega koša je enostavno sumiti brez instrumentalne preiskave. Poznavanje simptomov bolezni bo pomagalo nemudoma poiskati kvalificirano pomoč in rešiti človeško življenje.

Pnevmotoraks - kaj je to?

Malo anatomije. Pljuča so prekrita s pleuro, sestavljeno iz dveh plasti. V plevralni votlini ni zraka, zato je tlak v njej negativen. Prav to dejstvo določa delovanje pljuč: razširitev med vdihom in kolaps med izdihom.

Pnevmotoraks je patološki vdor zraka v plevralno votlino zaradi njegovega znižanja tlaka zaradi zunanje poškodbe, pljučne bolezni in drugih razlogov.

Hkrati se poveča intraplevralni tlak, ki preprečuje širjenje pljuč med vdihom. Delno ali popolnoma kolabirana pljuča so izključena iz procesa dihanja, moten je krvni obtok.

Pomanjkanje pravočasne pomoči pogosto vodi do razvoja zapletov, ki ogrožajo bolnikovo življenje.

Vzroki in vrste pnevmotoraksa

Odvisno od provocirajočega dejavnika delimo naslednje vrste pnevmotoraksa:

• Travmatično

Ruptura plevralnih plasti se pojavi pri odprtih poškodbah (udarec z nožem, strel) in zaprtih poškodbah (poškodba plevre zaradi zlomljenega rebra, topega udarca v prsni koš ob ohranjanju celovitosti kože).

• Spontano

Glavni vzrok spontanega pnevmotoraksa je razpok pljučnih mehurčkov med bulozno boleznijo. Mehanizem nastanka emfizemskih razširitev pljučnega tkiva (bula) še ni raziskan.

Vendar pa je ta bolezen registrirana pri večini zdravih ljudi, zlasti po 40 letih. Tudi spontana ruptura notranje plasti poprsnice in pljuč se pojavi s prirojeno oslabelostjo poprsnice, kavernozno tuberkulozo, abscesom / gangreno pljuč.

• jatrogeni

Poškodba pljuč z razvojem pnevmotoraksa je pogosto zaplet nekaterih medicinskih posegov: namestitev subklavijskega katetra, plevralna punkcija, blokada interkostalnega živca, kardiopulmonalno oživljanje (barotravma).

• Umetno

Namerno ustvarjanje pnevmotoraksa se uporablja v primerih razširjene pljučne tuberkuloze in za diagnostično torakoskopijo.

Pnevmotoraks določajo tudi naslednji kazalci:

• glede na stopnjo poškodbe dihalnega sistema - enostransko in dvostransko;
• odvisno od stopnje kolapsa pljuč: majhna ali omejena - manj kot 1/3 pljuč je izključena iz dihanja, srednje - 1/3 - 1/2, skupno - več kot polovica pljuč;
• glede na naravo zraka, ki vstopa v poprsnico: zaprto - prostornina enkrat vnesenega zraka se ne poveča, odprta - obstaja neposredna povezava med plevralno votlino in okoljem, količina vstopajočega zraka pa se nenehno povečuje, dokler pljuča popolnoma ne propadejo. , najnevarnejši je tenzijski (valvularni) pnevmotoraks - nastane zaklopka, ki prepušča zrak v smeri okolja - plevralne votline in izhoda, ki jo zapira;
• glede na zapletene posledice - zapletene in nezapletene.

Spontani pnevmotoraks

Medtem ko imajo druge vrste pljučnega pnevmotoraksa jasno opredeljen zunanji vzrok, se lahko spontani pnevmotoraks pojavi tudi pri zdravi osebi brez zgodovine travme ali pljučne bolezni. Idiopatski (primarni) pnevmotoraks se pojavi v naslednjih situacijah:

• nenadne spremembe tlaka med potovanjem z letalom, potapljanjem;
• genetska oslabelost poprsnice - ruptura pljučnega tkiva in plevralne plasti lahko povzroči smeh, fizični stres (vključno z napenjanjem z zaprtjem), močan kašelj;
• prirojeno pomanjkanje alfa-1-antitripsina - izzove razvoj patoloških sprememb v pljučnem tkivu.

Sekundarni spontani pnevmotoraks, ki ga povzroča razvoj pljučne bolezni, se pojavi pri patologijah:

• poškodbe dihalnih poti - cistična fibroza, emfizem, huda bronhialna astma;
• bolezni vezivnega tkiva, ki prizadenejo pljuča - limfangiolejomiomatoza;
• okužbe - absces, gangrena, tuberkuloza, pa tudi pogosta pljučnica pri okuženih s HIV;
• sistemske bolezni, ki se pojavijo s poškodbo pljuč - sistemska skleroderma, revmatoidni artritis, polimiozitis;
• onkopatologija pljuč.

Razvoj pnevmotoraksa je vedno nenaden, resnost simptomov je odvisna od stopnje kolapsa pljuč in prisotnosti zapletov.

6 glavnih znakov pnevmotoraksa:

1. Težave z dihanjem - suh kašelj, težko dihanje, dihanje postane plitvo.
2. Bolečina je ostra, stopnjuje se z vdihavanjem in seva v ramo na strani poškodbe.
3. Subkutani emfizem - nastane, ko zunanja plast poprsnice poči, zrak pri izdihu vstopi v podkožno tkivo, navzven pa se ob pritisku nanjo zazna oteklina s krepitacijo (škrtanje snega).
4. Peneča kri, ki se sprošča iz rane, je značilna za odprt pnevmotoraks.
5. Zunanji znaki so prisilno sedenje, bledica in cianoza kože (nakazuje razvoj cirkulacijske in dihalne odpovedi), hladen znoj.
6. Splošni simptomi so naraščajoča šibkost, panika, hitro bitje srca, padec krvnega tlaka, možna omedlevica.

Prva pomoč pri pnevmotoraksu

Če se pojavijo simptomi pnevmotoraksa, je edina pravilna taktika:

1. Takoj pokličite rešilca ​​in nujno hospitalizacijo.
2. Običajni sterilni povoji za odprt pnevmotoraks. Nepravilno nameščen okluzivni povoj lahko povzroči tenzijski pnevmotoraks in hitro poslabšanje stanja. Zato ga lahko uporablja le zdravnik.
3. Možno je dajanje Analgina (tablete, intramuskularna injekcija).

Uporaba okluzivnega povoja za pnevmotoraks:

• Pacienta pomirite z razlago algoritma dejanj.
• Promedol je mogoče uporabiti za lajšanje bolečin.
• Ohranite sterilnost pri odpiranju paketov z instrumenti in oblogami, uporabljajte sterilne rokavice.
• Pacientov položaj je z rahlo dvignjeno roko na poškodovani strani. Povoj se nanese med izdihom.
• Poplastno nanašanje blazinic iz gaze na rano, zaprta embalaža s sterilno stranjo obrnjeno proti rani in v celoti prekrije blazinice, nameščene na rano, tesno povijanje.

Diagnostika

1. Tolkala (potrkanje) - zvok "škatle" na strani pnevmotoraksa.
2. Avskultacija (poslušanje) - oslabitev dihanja na prizadeti strani do njegove odsotnosti.
3. Rentgen - zrak v poprsnici (temna lisa), kolaps pljuč, z razvojem tenzijskega pnevmotoraksa - premik mediastinuma na zdravo stran.
4. CT ne zazna le majhne količine zraka v poprsnici, ampak tudi jasno določi vzrok bolezni.

Dodatne diagnostične preiskave vključujejo laboratorijsko analizo plinske komponente krvi in ​​EKG (ugotavlja stopnjo okvare krvnega obtoka pri napeti obliki pnevmotoraksa).

Zdravljenje pnevmotoraksa

Po spontanem pnevmotoraksu z omejenim dovodom zraka praviloma ni resnih posledic. Tudi brez zdravljenja lahko majhne "zračne" blazinice v plevralni votlini izginejo same od sebe, ne da bi povzročile izrazite klinične simptome. Je pa zdravniški nadzor takega bolnika obvezen.

V drugih primerih je potrebna operacija:

1. Zaprti pnevmotoraks- punkcija plevralne votline in črpanje zraka. Neučinkovitost te taktike kaže na vstop zraka v pleuro skozi pljuča. V tem primeru se uporablja Bulau drenaža ali aktivna aspiracija z električno vakuumsko opremo.
2. Odprti pnevmotoraks- operativni poseg z odprtjem prsnega koša (torakoskopija, torakotomija) in revizijo pljučnega tkiva in plevre, šivanje poškodbe, namestitev drenaže.

Če se med operacijo odkrijejo neraztrgane bule, se v izogib ponovnemu pnevmotoraksu odločimo za resekcijo segmenta/režnja pljuč, poseg za ustvarjanje umetnega plevritisa (plevrodeza).

Napoved

Nezapletene oblike spontanega pnevmotoraksa se običajno končajo ugodno. Izid akutnega stanja s pomembnim kolapsom pljuč je odvisen od hitrosti zagotovljene medicinske oskrbe, saj se vnetje začne razvijati po 4-6 urah. Možni so tudi recidivi.

Pri valvularnem pnevmotoraksu je potreben takojšen kirurški poseg.

Posledice

• Plevritis in gnojni empiem pljuč s kasnejšim nastankom adhezij in sekundarno respiratorno odpovedjo.
• Intraplevralna krvavitev.
• Stiskanje srca in koronarnih žil zaradi vstopa zraka v mediastinum, razvoj akutnega srčnega popuščanja.
• Smrtna nevarnost z velikim obsegom poškodb in globoko poškodbo pljučnega tkiva.

Pnevmotoraks - koda po ICD 10

V mednarodni klasifikaciji bolezni ICD 10 je pnevmotoraks:

Oddelek X. J00-J99 - Bolezni dihal

J93 - Pnevmotoraks

• J93.0 - spontani tenzijski pnevmotoraks
• J93.1 - Drugi spontani pnevmotoraks
• J93.8 - Drugi pnevmotoraks
• J93.9 - Pnevmotoraks, neopredeljen

Dodatno:

• S27.0 - Travmatski pnevmotoraks
• P25.1 - Pnevmotoraks, ki se pojavi v perinatalnem obdobju

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št. 170

SZO načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) v letih 2017–2018.

S spremembami in dopolnitvami WHO.

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

Pnevmotoraks - opis, zdravljenje.

Kratek opis

Pnevmotoraks je prisotnost zraka v plevralni votlini zaradi rane prsne stene ali pljuč s poškodbo ene od vej bronhusa.

Koda po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10:

• J93 Pnevmotoraks

Razvrstitev in etiologija

Po etiologiji: travmatska, spontana, umetna travmatska zaprta poškodba prsnega koša: poškodba pljuč z delci reber, ruptura pljuč ali bronha zaradi povečanega intrapulmonalnega tlaka, ko so glasilke zaprte v času poškodbe Odprta poškodba prsnega koša: prodorne rane Jatrogene poškodbe: poškodba pljuč pri poskusu kateterizacije subklavialne vene, akupunktura zvezdastega ganglija, blokada interkostalnega živca, plevralna punkcija Spontane Nespecifične: ruptura bul, cist, ruptura pljuč zaradi adhezij, kot posledica regionalnega povečanja intraalveolarni tlak (v kombinaciji z mediastinalnim emfizemom), pljučna endometrioza, ruptura pljučnega abscesa v plevralno votlino (piopnevmotoraks), spontana ruptura požiralnika Tuberkulozni: ruptura kaviteta, preboji kazeoznih žarišč Za terapevtsko uporabo uporabljamo umetni pnevmotoraks. za namene pljučne tuberkuloze, za diagnostične namene - za torakoskopijo, za diferencialno diagnozo tvorb prsne stene.

Razvrstitev po patofiziološkem mehanizmu Zaprti pnevmotoraks - po prodoru plina v plevralno votlino se njegov pretok ustavi, intraplevralni tlak je običajno negativen Odprt pnevmotoraks - prisotnost odprtine v steni prsnega koša (vključno s parietalno pleuro), ki prosto komunicira z zunanjim okoljem. Valvularni pnevmotoraks - progresivno kopičenje zraka v plevralni votlini. Zrak prihaja iz majhne luknje v pljučnem tkivu v trenutku vdihavanja, v trenutku izdiha pa ostane v plevralni votlini, ne da bi našel izhod. V končni fazi razvoja valvularni pnevmotoraks postane napet, ko tlak v plevralni votlini postane višji kot v sosednjih pljučih in žilah. Za valvularni pnevmotoraks je značilna triada: pozitiven intraplevralni tlak, vztrajen premik mediastinuma na nasprotno stran, akutna respiratorna odpoved.

Dejavniki tveganja za poškodbe (zlomljeno rebro, raztrganina bronhusa, prebadanje požiralnika) Igra na pihala Energetski ali dolgotrajni fizični napori Višinski poleti Potapljanje KOPB (zlasti emfizem) Pnevmokonioza Tuberkuloza Tuberkuloza lahkih pljučnih abscesov okiskidoze Subplevralna pljučnica ini ( pri AIDS-u) intubacijski sapnik z mehansko ventilacijo Dedne okvare v razvoju kolagenskih struktur (Marfanov, Ehlers-Danlosov sindrom).

Patološka fiziologija Kompresija pljuč Premik mediastinalnih organov na nasprotno stran (s tenzijskim pnevmotoraksom) Premik neoksigenirane krvi iz kolabiranih pljuč v sistemski krvni obtok Nastajanje seroznega eksudata (draženje poprsnice) Subkutani emfizem Zaprt pnevmotoraks je benigen: zrak iz plevralne votline izzveni neodvisno po 6-12 dneh. Rane prsnega koša z odprtim pnevmotoraksom so hude. Pod vplivom stalnih nihanj intraplevralnega tlaka pride do nihanja (lebdenja) mediastinuma, kar vodi do razvoja šoka. Tako imenovano paradoksno dihanje lahko nastane, ko pri izdihu zrak ne izstopi skozi sapnik, ampak ga vpihne v kolabirano drugo pljučno krilo, od koder se zrak, nasičen z ogljikovim dioksidom, ob vdihu vrne nazaj v edina dihalna pljuča in se močno poslabša. oksigenacijo krvi in ​​povzročajo hiperkapnijo.

Klinična slika Bolečina v prsih - nenadna, poslabšana ob dihanju, kašljanju ali gibih prsnega koša; kratka sapa Z odprtim pnevmotoraksom ranjenec leži na strani poškodbe, tesno pritiska na rano.Pri pregledu rane se sliši hrup sesanja zraka. Iz rane se lahko sprosti penasta kri Podkožni emfizem, še posebej izrazit pri zaprtem in valvularnem pnevmotoraksu Splošno stanje je hudo, obraz je bled s cianotičnim odtenkom, dihanje je oteženo, hitro, površinsko Gibanje prsnega koša je asimetrično Timpanični tolkalni zvok Avskultacija - oslabitev dihanja Hemodinamske motnje, še posebej izrazite med intenzivnim pnevmotoraksom - šibek hiter utrip, arterijska hipotenzija, otekanje vratnih ven.Pri nezapletenem nespecifičnem spontanem pnevmotoraksu je stanje bolnikov običajno kompenzirano.

Laboratorijski pH testi<7,35 paО2 <80 мм рт.ст paCО2 >45 mmHg

Posebne študije - RTG prsnega koša Prisotnost zraka po obodu prsnega koša. Dobro definirana korenina in rob označujeta lokacijo kolapsa pljuč. Mediastinum, zlasti pri izrazitem pnevmotoraksu, je premaknjen na nasprotno stran.Manjši pnevmotoraks na običajni pregledni sliki (na višini vdiha) morda ni opazen. Slikati je treba na višini izdiha.Pri bolnikih, ki so dalj časa na mehanski ventilaciji, je lahko prvi znak pnevmotoraksa pnevmomediastinum.

Diferencialna diagnoza Hemotoraks Efuzijski plevritis Asfiksija Perikarditis MI PE Diafragmalna hernija Disekcijska anevrizma torakalne aorte Velike ciste in pljučne bule Unipulmonalni emfizem (McLeodov sindrom) Lobarni emfizem.

Zdravljenje

ZDRAVLJENJE Takojšnja hospitalizacija na kirurškem oddelku Zaprti pnevmotoraks je benigen in postopoma izzveni. Kot terapevtski ukrep je včasih potrebna plevralna punkcija za aspiracijo zraka Masivni nespecifični spontani pnevmotoraks: diagnostična torakoskopija, drenaža plevralne votline. Indikacije za operacijo: nadaljevanje krvavitve (spontani pnevmotoraks), neučinkovita drenaža, kronični pnevmotoraks, ponavljajoči se pnevmotoraks, velike bule ali ciste, pljučni tumorji. Namen operacije: odprava vzroka pnevmotoraksa, obliteracija plevralne votline za preprečevanje ponovitve. Možne so torakoskopske operacije. Odprti pnevmotoraks Prva pomoč na mestu dogodka je zrakotesen (okluzivni) povoj, ki odprti pnevmotoraks začasno spremeni v zaprtega in zmanjša flotacijo mediastinuma. Najenostavnejša okluzivna obloga je sestavljena iz več plasti gaze, močno namočene v vazelinu, na katero se nanese kompresijski papir ali oljna krpa Kirurško zdravljenje rane, torakotomija, revizija pljuč Drenaža plevralne votline Ventilni pnevmotoraks Dekompresija plevralne votline z uporabo drenaže Poškodba prsne stene - šivanje defekta, evakuacija zraka iz plevralne votline Poškodba pljučnih struktur - stalna drenaža več dni. V nekaterih primerih je indicirana okluzija prizadetega bronha med bronhoskopijo.

Zapleti Sindrom šoka pljuč Piopnevmotoraks Bronhoplevralne fistule, ki zahtevajo kirurško zdravljenje.

Pnevmotoraks ICD 10

1. Obnovite dihalno funkcijo in izboljšajte bolnikovo stanje.

2. Ohranjati optimalno dihalno funkcijo in preprečiti morebitne zaplete

J 93 spontani pnevmotoraks

Opredelitev: spontani pnevmotoraks je patološko stanje, za katerega je značilno

kopičenje zraka med visceralno in parietalno pleuro, ki ni povezano z

mehanske poškodbe pljuč ali prsnega koša kot posledica poškodbe oz

Glede na vrsto pnevmotoraksa obstajajo:

1. Odprti pnevmotoraks.

2. Zaprti pnevmotoraks.

Pri odprtem pnevmotoraksu obstaja komunikacija med plevralno votlino in lumnom

bronhijev in s tem z atmosferskim zrakom. Pri vdihu zrak vstopi v pleuro

votlino, pri izdihu pa jo zapusti skozi defekt v visceralni plevri. pri čemer

pljuča kolabirajo in se izklopijo iz dihanja (kolaps pljuč).

Z zaprtim pnevmotoraksom zrak vstopi v plevralno votlino in povzroči

hud delni in popolni kolaps pljuč, ki posledično izgubi povezavo z atmosfero

sferni zrak in ne povzroča ogrožajočega stanja.

Pri valvularnem pnevmotoraksu zrak med vdihom prosto vstopa v plevralni prostor.

votlina, vendar je njen izhod težaven zaradi prisotnosti mehanizma ventila.

1. Primarno - brez klinično očitnih pljučnih bolezni (omejena žarnica

koristni emfizem zaradi pomanjkanja a1-antitripsina, Marfanov sindrom). Pogosteje

se pojavi pri visokih mladih moških. Kajenje poveča tveganje za 22-krat.

2. Sekundarni - zaradi pljučnih bolezni.

Glede na prisotnost zapletov: nezapleteno, zapleteno (krvavitev)

plevritis, mediastinalni emfizem).

Dejavniki tveganja: pljučna tuberkuloza, prirojena policistična bolezen, bronhiektazije

bolezni, gnojne pljučne bolezni, kronična obstruktivna pljučna bolezen, npr.

status, AIDS, maligni tumorji, kajenje

Klinična slika katere koli vrste pnevmotoraksa je odvisna od obsega in hitrosti

vstop zraka v plevralno votlino. Bolezen se praviloma manifestira

pojav spontanih kratkotrajnih, ki trajajo le nekaj minut,

huda bolečina v eni polovici prsnega koša; pozneje lahko tudi oni

popolnoma izginejo ali prevzamejo dolgočasen značaj. Pogosto žrtev z veliko natančnostjo

To lahko kaže na čas pojava bolečine.

Ostra bolečina v ustrezni polovici prsnega koša, ki seva v vrat,

roka, slabše z globokim vdihom, kašljanjem in gibanjem;

Sprememba barve kože (bledica, cianoza);

Hladen lepljiv znoj;

Prisilni položaj (polsedenje, nagnjenost proti leziji ali ležanje)

na boleči strani).

Medrebrni prostori so razširjeni, dihalni gibi na prizadeti strani

rona so omejene ali odsotne;

Prizadeta polovica prsnega koša zaostaja med dihanjem, tolkala določajo

pojavi se timpanitis, spodnja meja pljuč se med dihanjem ne premakne, določi se premik

zmanjšanje mediastinuma in srca na zdravo stran in prolaps jeter na desni strani

ali prolaps želodca z levim pnevmotoraksom;

Avskultacija razkrije znatno oslabitev ali odsotnost dihanja

glasni zvoki na prizadeti strani in njihovo ojačanje nad zdravimi pljuči.

Z izrazitim premikom mediastinuma in pregibi žil, ki tečejo v votline

srca in povzroči povečan pritisk v zgornji votli veni, opazimo oteklino

Možen premik mediastinuma s kliničnim znakom odstopanja sapnika v zdravju

Če pride do intramediastinalne poškodbe bronhusa, se razvije emfizem

mediastinum brez tenzijskega pnevmotoraksa in intraplevralne krvavitve.

Če je parietalna poprsnica poškodovana, lahko zrak uide v podkožno celico.

klepet, kar povzroči nastanek podkožnega emfizema. Zrak se hitro širi

širi se po podkožnem maščevju na prsni koš, vrat, sprednji del trebuha, obraz

steno itd., in po nekaj urah naredi osebo neprepoznavno. Pri palpaciji

V območju podkožnega emfizema se čuti značilen "snežni hrust" - krepitacija.

Največjo nevarnost predstavlja napeti emfizem mediastinuma, ki

nastane, ko počijo sapnik in veliki bronhi. To vodi do motenj odtoka

kri iz sistema vene cave, zastoj v sistemskem obtoku - ekstraperikar-

Dialna tamponada srca

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov:

1. Ocena splošnega stanja in vitalnih funkcij: zavest, dihanje (particip

venski, površinski), krvni obtok.

2. Vizualna ocena: ocena ustave (astenična), prisilni položaj

(seden ali pol sedentaren), koža je bleda, prekrita s hladnim znojem in/ali

3. Pregled pulza, merjenje srčnega utripa, arterij

pritisk (tahikardija, arterijska hipotenzija).

4. Pregled prsnega koša: razširitev medrebrnih prostorov, zaostanek

dihanje prizadete polovice prsnega koša, otekanje in utripanje vratnih žil, zrak

Možen podkožni emfizem.

5. Palpacija in perkusija: oslabitev ali odsotnost glasovnega tresljaja za nekaj časa

ženska stran, bobnič (s kopičenjem tekočine v plevralni votlini v

otopelost se določi v spodnjih delih), premik območja apikalnega impulza in

meje srčne otopelosti v zdravi smeri.

6. Avskultacija: oslabelost ali odsotnost dihanja na prizadeti strani.

Taktika medicinske oskrbe:

V primeru izgube zavesti, prenehanja krvnega obtoka in/ali dihanja, srčne

brez pljučnega oživljanja, vendar šele po predhodni plevralni dekompresiji;

Korekcija hipoksije - terapija s kisikom;

S hitro rastočim mediastinalnim emfizemom, prečno

naredite majhen zarez v kožo in platizmo v predelu jugularne zareze (približno 2 cm), previdno vstavite

kazalec v retrosternalni prostor, namestite drenažo in pritrdite

Lajšanje bolečin - nenarkotični analgetiki:

Ketorolac 30 mg (1 ml) intravensko počasi ali intramuskularno;

Za hude bolečine narkotični analgetiki:

Morfin 1% 1 ml, razredčen z 0,9% raztopino natrijevega klorida do 20 ml intravensko

4-10 ml (ali 2-5 mg) v majhnih frakcijah vsakih 5-15 minut, dokler bolečina ne izgine.

drome in težko dihanje ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki (arterijska hipotenzija, depresija

težko dihanje, bruhanje);

Pri tenzijskem pnevmotoraksu se izvede plevralna punkcija;

Če se razvije bronhospazem, salbutamol 2,5 mg preko nebulatorja 5-10

Spremljanje hemodinamskih parametrov in nasičenosti krvi s kisikom, vzdrževanje

Seznam osnovnih zdravil:

1. * Morfin 1% 1 ml, amp

2. *Kisik za inhalacijo

3.*Salbutamol 3 mg, nebo

Seznam dodatnih zdravil:

1. * Ketorolac 30 mg - 1 ml, amp

2. *Natrijev klorid 0,9% - 5,0 ml, amp

Indikacije za hospitalizacijo: Vsi bolniki s pnevmotoraksom so podvrženi takojšnji

hospitalizacija na oddelku za torakalno kirurgijo ali enoti za intenzivno nego. Transport

testiranje v sedečem položaju ali z dvignjeno glavo.

Kazalniki učinkovitosti zdravstvene oskrbe: stabilizacija stanja

Glasovanje

Poganja Joomla!. Preverite XHTML in CSS.

Koda ICD: J93

Pnevmotoraks

Pnevmotoraks

Koda ICD na spletu / Koda ICD J93 / Mednarodna klasifikacija bolezni / Bolezni dihal / Druge bolezni poprsnice / Pnevmotoraks

Iskanje

• Išči po ClassInform

Iščite po vseh klasifikatorjih in referenčnih knjigah na spletnem mestu ClassInform

Iskanje po TIN

• OKPO po TIN

Iskanje kode OKPO po INN

OKTMO po TIN

Iskanje kode OKTMO po INN

OKATO by INN

Išči kodo OKATO po INN

OKOPF po TIN

Poiščite kodo OKOPF po TIN

OKOGU po TIN

Iskanje kode OKOGU po INN

OKFS po TIN

Poiščite kodo OKFS po TIN

OGRN po TIN

Poiščite OGRN po TIN

Poiščite TIN

Poiščite TIN organizacije po imenu, TIN samostojnega podjetnika po polnem imenu

Preverjanje nasprotne stranke

• Preverjanje nasprotne stranke

Informacije o nasprotnih strankah iz baze podatkov Zvezne davčne službe

Pretvorniki

• OKOF do OKOF2

Prevod kode klasifikatorja OKOF v kodo OKOF2

OKDP v OKPD2

Prevod kode klasifikatorja OKDP v kodo OKPD2

OKP v OKPD2

Prevod kode OKP klasifikatorja v kodo OKPD2

OKPD do OKPD2

Prevod kode OKPD klasifikatorja (OK(KPES 2002)) v kodo OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN v OKPD2

Prevod kode klasifikatorja OKUN v kodo OKPD2

OKVED do OKVED2

Prevod kode klasifikatorja OKVED2007 v kodo OKVED2

OKVED do OKVED2

Prevod kode klasifikatorja OKVED2001 v kodo OKVED2

OKATO v OKTMO

Prevod kode klasifikatorja OKATO v kodo OKTMO

TN VED v OKPD2

Prevod oznake HS v oznako klasifikatorja OKPD2

OKPD2 v TN VED

Prevod šifre klasifikatorja OKPD2 v oznako HS

OKZ-93 do OKZ-2014

Prevod šifre klasifikatorja OKZ-93 v šifro OKZ-2014

Spremembe klasifikatorja

• Spremembe 2018

Vir sprememb klasifikatorja, ki so začele veljati

Vse ruski klasifikatorji

• Klasifikator ESKD

Vse-ruski klasifikator izdelkov in projektnih dokumentov OK

OKATO

Vseruski klasifikator predmetov upravno-teritorialne delitve OK

OK

Vseruski klasifikator valut OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Vse-ruski klasifikator vrst tovora, embalaže in embalažnih materialov OK

OKVED

Vseslovenski klasifikator vrst gospodarskih dejavnosti OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Vseruski klasifikator vrst gospodarskih dejavnosti OK (NACE REV. 2)

OKGR

Vse-ruski klasifikator hidroenergetskih virov OK

OK

Vseruski klasifikator merskih enot OK(MK)

OKZ

Vseslovenski klasifikator poklicev OK (MSKZ-08)

OK

Vseruski klasifikator informacij o prebivalstvu OK

OKIZN

Vseslovenski klasifikator informacij o socialni zaščiti prebivalstva. OK (velja do 12.1.2017)

OKIZN-2017

Vseslovenski klasifikator informacij o socialni zaščiti prebivalstva. OK (velja od 01.12.2017)

OKNPO

All-Russian klasifikator osnovnega poklicnega izobraževanja OK (velja do 01.07.2017)

OKOGU

Vseslovenski klasifikator državnih organov OK 006 – 2011

v redu v redu

All-Russian klasifikator informacij o vse-ruskih klasifikatorjih. v redu

OKOPF

Vse-ruski klasifikator organizacijskih in pravnih oblik OK

OKOF

Vse-ruski klasifikator osnovnih sredstev OK (velja do 01.01.2017)

OKOF 2

Vse-ruski klasifikator osnovnih sredstev OK (SNA 2008) (velja od 01.01.2017)

OKP

Vse-ruski klasifikator izdelkov OK (velja do 01.01.2017)

OKPD2

Vseslovenski klasifikator izdelkov po vrsti gospodarske dejavnosti OK (CPES 2008)

OKPDTR

Vseruski klasifikator delavskih poklicev, delovnih mest in tarifnih kategorij OK

OKPIiPV

Vseslovenski klasifikator mineralov in podzemne vode. v redu

OKPO

Vseslovenski klasifikator podjetij in organizacij. OK 007–93

v redu

Vseruski klasifikator standardov OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Vse-ruski klasifikator specialnosti višje znanstvene kvalifikacije OK

OKSM

Vseruski klasifikator držav sveta OK (MK (ISO 3)

OK TOREJ

All-Russian klasifikator posebnosti v izobraževanju OK (velja do 01.07.2017)

OKSO 2016

All-Russian klasifikator posebnosti v izobraževanju OK (velja od 01.07.2017)

OKTS

Vse-ruski klasifikator transformacijskih dogodkov OK

OKTMO

Vseslovenski klasifikator občinskih ozemelj OK

OKUD

Vseruski klasifikator vodstvene dokumentacije OK

OKFS

Vseruski klasifikator oblik lastništva OK

OKER

Vseslovenski klasifikator gospodarskih regij. v redu

OKUN

Vseslovenski klasifikator storitev za prebivalstvo. v redu

TN VED

Blagovna nomenklatura zunanje gospodarske dejavnosti (EAEU CN FEA)

Klasifikator VRI ZU

Klasifikator vrst dovoljene rabe zemljišč

KOSGU

Klasifikator poslovanja sektorja država

FCKO 2016

Zvezni klasifikacijski katalog odpadkov (velja do 24.6.2017)

FCKO 2017

Zvezni klasifikacijski katalog odpadkov (velja od 24.6.2017)

BBK

Mednarodni klasifikatorji

Univerzalni decimalni klasifikator

ICD-10

Mednarodna klasifikacija bolezni

ATX

Anatomsko-terapevtsko-kemijska klasifikacija zdravil (ATC)

MKTU-11

Mednarodna klasifikacija blaga in storitev 11. izdaja

MKPO-10

Mednarodna klasifikacija industrijskega oblikovanja (10. revizija) (LOC)

Imeniki

Enotni tarifni in kvalifikacijski imenik del in poklicev delavcev

ECSD

Enotni imenik kvalifikacij delovnih mest vodij, strokovnjakov in zaposlenih

Poklicni standardi

Imenik poklicnih standardov za leto 2017

Opisi delovnih mest

Vzorci opisov delovnih mest ob upoštevanju poklicnih standardov

Zvezni državni izobraževalni standard

Zvezni državni izobraževalni standardi

Prosta delovna mesta

Vseslovenska zbirka prostih delovnih mest Delo v Rusiji

Inventar orožja

Državni kataster civilnega in službenega orožja ter streliva zanj

Koledar 2017

Koledar proizvodnje za leto 2017

Koledar 2018

Koledar proizvodnje za leto 2018

Pnevmotoraks: klasifikacija (ICD-10), simptomi in metode zdravljenja

Kakšna je koda ICD-10 za pnevmotoraks? ICD-10 je mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije, ki vsebuje vse bolezni in se uporablja po vsem svetu. Pnevmotoraks je patologija pljuč, ki ima oznako J93, vključena v X-razred tega klasifikatorja bolezni, ki upošteva vse bolezni dihalnega sistema. In ta mednarodna klasifikacija ne vsebuje samo kod bolezni, ampak tudi zaplete po določenih boleznih in medicinskih posegih.

Kar zadeva sam pnevmotoraks, se podobna patologija nahaja v plevralni votlini pljuč s kopičenjem plinov ali zraka. Ima precej zapleten opis svojih vrst in mehanizma pojavljanja. Poleg tega mednarodna klasifikacija pnevmotoraksa ne označuje vrst, ki obstajajo v medicini, temveč le splošne kode. V medicinski praksi je patologija po vrsti razdeljena na odprto, zaprto in valvularno, to je, da se natančno razlikuje po obliki. V klasifikaciji pnevmotoraksa obstajajo 4 kode, od katerih je samo ena natančno označena v obliki spontanega tenzijskega pnevmotoraksa. Preostale tri kode imajo nenatančno besedilo.

Kaj je pnevmotoraks?

Kot smo že omenili, se pnevmotoraks pojavlja v treh vrstah - zaprt, odprt in ventil. Zaprta oblika te bolezni se od drugih razlikuje po tem, da se z njo ne poveča količina plina, ki vstopa v plevralno votlino. Ta oblika pnevmotoraksa velja za najlažjo, saj se zaradi pomanjkanja komunikacije z zunanjim okoljem poveča verjetnost spontane resorpcije nakopičenega zraka.

Pri odprtem pnevmotoraksu je situacija popolnoma drugačna. Pri tej obliki je komunikacija z zunanjim okoljem odprta in zaradi tega nastane tlak, ki je enak atmosferskemu. Posledično pride do kolabiranja pljuč zaradi pomanjkanja podtlaka v plevralni votlini. Preneha sodelovati pri dihanju, ni izmenjave plinov in kisik ne vstopi v kri.

Ventilna oblika pnevmotoraksa se odkrije, ko se oblikuje struktura ventila, v kateri zrak vstopa v plevralno votlino samo v eni smeri. Prihaja lahko iz okolja ali iz pljuč, kjer se tlak povečuje z vsakim dihom. Ta vrsta pnevmotoraksa je najnevarnejša zaradi dejstva, da ko se pljuča izklopijo iz dihanja, so živčni končiči pleure običajno razdraženi in se razvije plevropulmonalni šok. V tem ozadju pride do stiskanja velikih žil, saj so mediastinalni organi premaknjeni in njihova funkcija je motena.

Vzroki in simptomi

Plin, tako kot zrak, lahko vstopi v plevralno votlino od zunaj ali iz drugih organov. Praviloma se to zgodi zaradi odprte poškodbe prsnega koša, zaprte poškodbe pljuč ali ob poku emfizemskih mehurčkov. Že minimalna travma lahko poči te mehurčke (bule), na primer ob zelo močnem kašlju se lahko razvije spontani pnevmotoraks. Vendar to ne vodi nujno v razvoj patologije. Pnevmotoraks se lahko pojavi kot sekundarni pojav zaradi pljučne bolezni, ki uniči celovitost njegovih tkiv. Pnevmotoraks se kaže z naslednjimi simptomi:

• huda bolečina v prsnici, ki se poslabša z vdihom;
• povečano dihanje in srčni utrip;
• suhi paroksizmalni kašelj;
• pojav kratkega dihanja;
• Bleda koža.

Hkrati lahko bolnik doživi panični strah. Med pregledom zdravnik ob ozadju ostrih bolečih občutkov v predelu prsnega koša vedno opazi, da bolnik zaradi pomanjkanja zraka hitro diha. Poleg bledice kože je lahko prisotna tudi cianoza, še posebej to velja za kožo na obrazu. Poleg tega se pri pregledu praviloma zazna zelo šibko avskultatorno dihanje s strani poškodovanih pljuč, tolkalni zvok ima škatlast odtenek. Pogosto je mogoče odkriti subkutani emfizem.

Prva pomoč in zdravljenje

Če oseba razvije spontani pnevmotoraks, se je nujno posvetovati z zdravnikom za kvalificirano pomoč. Ko pa to v bližnji prihodnosti ni na voljo, lahko v nekaterih primerih pacientu zagotovite prvo pomoč sami. Na primer, z odprtim pnevmotoraksom je nujno, da na rano nanesemo zapečaten okluzivni povoj. To bi moralo preprečiti nadaljnji vstop zraka v pljuča. Za to je lahko primeren oljna tkanina ali plastična folija. V skrajnih primerih lahko naredimo povoj iz vate in gaze. Odlična možnost bi bila uporaba zaklopke, ko je material pritrjen na treh straneh v obliki črke U. Ampak to je, če govorimo o prvi pomoči v razmerah, ko kvalificirana pomoč ni na voljo.

Tradicionalno bo zdravljenje pnevmotoraksa usmerjeno v sesanje zraka iz plevralne votline in ponovno vzpostavitev potrebnega tlaka v pljučih.

Če je pnevmotoraks zaprt, se izvede punkcijska aspiracija zraka. Ko to ni dovolj, to pomeni, da zrak vstopa iz pljučnega tkiva in je potrebna zaprta drenaža v plevralni votlini. Pri odprtem pnevmotoraksu se izvajajo enaki postopki, vendar šele po operaciji odstranitve rane. Če najdemo neraztrgane zračne mehurčke, jih običajno odstranimo skupaj s predelom pljuč, kjer so nastali, da preprečimo nastanek spontanega pnevmotoraksa.

Vzroki, simptomi in zdravljenje tekočine (vode) v pljučih

Kaj storiti in kako lajšati napad zadušitve zaradi alergij?

Kako se na prsni koš namesti okluzivni povoj pri odprtem pnevmotoraksu?

Vse informacije na spletnem mestu so predstavljene v informativne namene. Pred uporabo kakršnih koli priporočil se posvetujte s svojim zdravnikom.

©, medicinski portal o boleznih dihalnega sistema Pneumonija.ru

Prepovedano je popolno ali delno kopiranje informacij s spletnega mesta brez aktivne povezave do njih.

Spontani pnevmotoraks

RCHR (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)

Verzija: Arhiv - Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan (Odredba št. 764)

splošne informacije

Kratek opis

Koda protokola: E-021 "Spontani pnevmotoraks"

Profil: nujna medicinska pomoč

Razvrstitev

Pri odprtem pnevmotoraksu obstaja povezava med plevralno votlino in lumnom bronha in s tem z atmosferskim zrakom. Pri vdihu pride zrak v plevralno votlino, pri izdihu pa jo zapusti skozi defekt v visceralni plevri. V tem primeru pride do kolapsa pljuč in izklopa dihanja (kolaps pljuč).

Pri zaprtem pnevmotoraksu zrak, ki je vstopil v plevralno votlino in povzročil delno ali popolno kolaps pljuč, nato izgubi stik z atmosferskim zrakom in ne povzroči ogrožajočega stanja.

Z ventilnim pnevmotoraksom zrak med vdihom prosto vstopa v plevralno votlino, vendar je njegov izstop otežen zaradi prisotnosti ventilnega mehanizma.

1. Primarni - brez klinično očitnih pljučnih bolezni (omejen bulozni emfizem s pomanjkanjem a1-antitripsina, Marfanov sindrom). Pogosteje pri visokih mladih moških. Kajenje poveča tveganje za 22-krat.

2. Sekundarni - v ozadju pljučnih bolezni.

Po razširjenosti: popolna, delna.

Glede na prisotnost zapletov: nezapleteno, zapleteno (krvavitev, plevritis, mediastinalni emfizem).

Dejavniki in skupine tveganja

Suppurativne pljučne bolezni;

Kronična obstruktivna pljučna bolezen;

Diagnostika

Značilni simptomi spontanega pnevmotoraksa:

Objektivni klinični pregled razkrije:

Z izrazitim premikom mediastinuma in pregibi žil, ki tečejo v votline srca in vodijo do povečanja tlaka v zgornji votli veni, opazimo otekanje jugularnih ven.

Lahko pride do premika mediastinuma s kliničnim znakom deviacije sapnika na zdravo stran.

Če pride do intramediastinalne poškodbe bronhusa, se mediastinalni emfizem razvije brez tenzijskega pnevmotoraksa in intraplevralne krvavitve.

Če je parietalna poprsnica poškodovana, lahko zrak uhaja v podkožje, kar povzroči nastanek podkožnega emfizema. Zrak se hitro razširi skozi podkožno maščevje do prsnega koša, vratu, obraza, sprednje trebušne stene ipd., in po nekaj urah človeka naredi neprepoznavnega. Pri palpaciji območja podkožnega emfizema se čuti značilen "snežni hrust" - krepitacija.

Največjo nevarnost predstavlja napeti emfizem mediastinuma, ki nastane ob razpoki sapnika in velikih bronhijev. To vodi do motenj odtoka krvi iz sistema vene cave, stagnacije v sistemskem obtoku - ekstraperikardialne tamponade srca.