HMC v histološkem dekodiranju. Glavne vrste celic žilne stene. Vrste mišičnih vlaken

Fiziologija kontraktilnih elementov

Motorične funkcije, ki jih izvajajo kontraktilni elementi mišičnih tkiv (progasti skeletni MV, kardiomiociti, SMC) in nemišične kontraktilne celice (mioepiteli, miofibroblasti itd.), zagotavljajo aktomiozin kemomehanski pretvornik. V skeletnih MV in kardiomiocitih so kontraktilne enote - sarkomeri, to so progasto mišice, v SMC ni sarkomerov, je gladko mišice. kontraktilna funkcija skeletnega mišičnega tkiva arbitrarna muskulature) nadzoruje živčni sistem (somatska motorična inervacija). neprostovoljno mišice(srčne in gladke) imajo avtonomno motorično inervacijo, pa tudi razvit sistem humoralne kontrole njihove kontraktilne aktivnosti. Vsi mišični elementi so sposobni tvoriti AP, ki se širijo vzdolž celične membrane (sarkolema).

Skeletna mišica

Ljudje imamo več kot 600 skeletnih mišic (približno 40 % telesne teže). Zagotavljajo zavestna in zavestna prostovoljna gibanja telesa in njegovih delov. Strukturna in funkcionalna enota skeletne mišice je skeletno mišično vlakno (MF).

riž . 7-1. Skeletna mišica je sestavljena iz progasto mišičnih vlaken [11]. Pomemben volumen MF zasedajo miofibrile. Razporeditev svetlih in temnih diskov v miofibrilih vzporedno med seboj sovpada, kar vodi do pojava prečne proge. Strukturna enota miofibril je sarkomer, sestavljen iz debelih (miozin) in tankih (aktinskih) filamentov. Levo in levo spodaj je prikazana razporeditev tankih in debelih filamentov v sarkomeru. G-aktin - globularni, F-aktin - fibrilarni aktin.

mišična vlakna

miofibrili

Vsaka miofibrila vsebuje približno 1500 debelih in 3000 tankih filamentov. Prečna proga skeletnega MF (slika 7-1) je določena z rednim menjavanjem v miofibrilih območij (disk), ki različno lomijo polarizirano svetlobo – izotropno in anizotropno: svetloba (jaz sotropni, I-diski) in temno (A nisotropic, A-diski) diski. Različen lom svetlobe diskov je določen z urejeno razporeditvijo po dolžini sarkomera tankih (aktinskih) in debelih (miozinskih) filamentov: debel niti najdemo le v temnih diskih, svetloba diski ne vsebujejo debelih niti. Vsak svetlobni disk se križa Z-vrstico. Območje miofibrila med sosednjimi Z-linijami je opredeljeno kot sarkomer.

· Sarcomere- del miofibrile, ki se nahaja med dvema zaporednima Z-dskokoma. V mirovanju in v popolnoma raztegnjeni mišici je dolžina sarkomera 2 µm. Pri tej dolžini sarkomera aktinski (tanki) filamenti le delno prekrivajo miozinske (debele) filamente. En konec tanke niti je pritrjen na črto Z, drugi konec pa je usmerjen proti sredini sarkomera. Debele filamente zasedajo osrednji del sarkomera - A-disk (odsek sarkomera, ki vsebuje samo debele filamente, je H-cona, M-linija prehaja sredi H-cone). I-disk je del dveh sarkomerov. Zato vsak sarkomer vsebuje en A-disk (temno) in dve polovici I-diska (svetla), formula sarkomera je 0,5A + I + 0,5A. Med krčenjem se dolžina A-diska ne spremeni, I-disk pa se skrajša, kar je služilo kot osnova za ustvarjanje teorije, ki pojasnjuje krčenje mišic z drsnim mehanizmom ( teorijo zdrs) tanki aktinski filamenti vzdolž debelih miozinskih filamentov.

· debel nit(sl. 7–3B). Vsak miozinski filament je sestavljen iz 300-400 molekul miozina in C-proteina. miozin(Slika 7-3C) - heksamer (dve težki in štiri lahke verige). Težke verige sta dva spiralno zasukana polipeptidna filamenta, ki imata na koncih kroglaste glave. Lahke verige so povezane s težkimi verigami v predelu glave. Vsak miozinski filament je povezan z linijo Z z velikanskim proteinom, imenovanim titin. Debele filamente so povezane z nebulinom, miomezinom, kreatin fosfokinazo in drugimi beljakovinami.

riž . 7-3. Tanki in debeli filamenti v miofibrilih [11]. AMPAK . Fina nit - dva spiralno zvita filamenta fibrilarnega aktina (F-aktin). V utorih spiralne verige leži dvojna vijačnica tropomiozina, vzdolž katere se nahajajo tri vrste molekul troponina. B - debela nit . Molekule miozina so sposobne samosestavljanja in tvorijo vretenast agregat s premerom 15 nm in dolžino 1,5 μm. Vlaknasti repi molekul tvorijo jedro debelega filamenta, miozinske glave so razporejene spiralno in štrlijo nad površino debelega filamenta. B - molekula miozina . Lahek meromiozin zagotavlja agregacijo molekul miozina, težki meromiozin ima mesta vezave aktina in ima aktivnost ATPaze.

à miozin(riž. 7 -3V). V molekuli miozina (molekulska masa 480.000) ločimo težki in lahek meromiozin. Težka meromiozin vsebuje podfragmenti(S): S 1 vsebuje kroglaste glave miozina, S 2 - del fibrilarnega tkiva, ki meji na glave rep molekule miozina. S 2 elastična ( elastična komponento S 2 ), ki omogoča odhod S 1 na razdalji do 55 nm. Oblikuje se končni del repnega filamenta miozina, dolgega 100 nm enostavno meromiozin. miozin ima dva artikulirano mesto, ki omogoča molekuli, da spremeni konformacijo. ena artikulirano mesto se nahaja na območju stičišča težkih in lahkih meromiozinov, drugo - na območju vratov molekule miozina (S 1-S2 - spojina). Polovica molekul miozina je obrnjena z glavo na en konec niti, druga polovica pa na drugi (sl. 7 -3B). Lahek meromiozin leži v debelini debelega filamenta, težki meromiozin (zaradi artikulirano območja) štrli nad njegovo površino.

à Titin- največji od znanih polipeptidov z mol. z maso 3000 kD - kot vzmet povezuje konce debelih niti z Z-črnico. Še ena velikanska veverica - nebulin(M r 800 kD) - povezuje tanke in debele niti.

à Z‑beljakovine stabilizira strukturo miozinskih filamentov. Ker vpliva na agregacijo molekul miozina, zagotavlja enak premer in standardno dolžino debelih filamentov.

à miomezin(M-beljakovine) in kreatin fosfokinaza- beljakovine, povezane z debelimi filamenti na sredini temnega diska. Kreatin fosfokinaza prispeva k hitri obnovi ATP med krčenjem. Miomezin igra organizacijsko vlogo pri sestavljanju debelih filamentov.

· Tanka nit

Za gradivo v tem razdelku glejte knjigo.

Sarkoplazemski mreža in T-tubule

Za gradivo v tem razdelku glejte knjigo.

inervacija

motorične in senzorične somatsko inervacijo MV skeletne mišice izvajajo a- in g-motonevroni sprednjih rogov hrbtenjače in motoričnih jeder lobanjskih živcev ter psevdounipolarni senzorični nevroni hrbteničnih vozlov in senzoričnih jeder lobanjskih živcev . Vegetativno Inervacije MV v skeletnih mišicah niso našli, vendar imajo SMC stene mišičnih krvnih žil simpatično adrenergično inervacijo.

motorična inervacija

Vsak ekstrafuzalno MV ima neposredno motorično inervacijo - živčno-mišične sinapse, ki jih tvorijo končne veje aksonov a-motonevronov in specializirani odseki plazmoleme mišičnih vlaken (končna plošča, postsinaptična membrana). Ekstrafuzalni MV so del nevromotoričnih (motoričnih) enot in zagotavljajo kontraktilno funkcijo mišic. intrafuzalno MV tvorijo živčno-mišične sinapse z eferentnimi vlakni g-motonevronov.

· Motor enoto(sl. 7–6) vključuje en motorični nevron in skupino ekstrafuzalnih MV, ki jih inervira. Število in velikost motoričnih enot v različnih mišicah se zelo razlikujeta. Ker med krčenjem fazni MV upoštevajo zakon "vse ali nič", je sila, ki jo razvije mišica, odvisna od števila aktiviranih motoričnih enot (t.j., ki sodelujejo pri krčenju MV). Vsako motorno enoto tvorijo samo hitri ali samo počasni MV (glej spodaj).

riž . 7–6. motorna enota

· Polinevronski inervacija. Nastajanje motoričnih enot se pojavi v postnatalnem obdobju, pred rojstvom pa je vsak MV inerviran z več motoričnimi nevroni. Podobna situacija se zgodi, ko je mišica denervirana (na primer, ko je živec poškodovan), čemur sledi reinervacija MV. Jasno je, da v teh situacijah trpi učinkovitost kontraktilne funkcije mišice.

· Živčno-mišičasto sinapso. Fiziologija živčno-mišičnih stikov je obravnavana v poglavjih 4 (glej slike 4-8) in 6 (glej slike 6-2, 6-3).

Kot vsaka sinapsa je živčno-mišični stik sestavljen iz treh delov: presinaptične regije, postsinaptične regije in sinaptične razpoke.

à presinaptična regija. Motorični živčni terminal živčno-mišične sinapse je na zunanji strani prekrit z ov celico, ima premer 1–1,5 mikrona in tvori presinaptično regijo živčno-mišične sinapse. V presinaptični regiji je veliko sinaptičnih veziklov, napolnjenih z acetilholinom (5–15 tisoč molekul v enem mehurčku) s premerom približno 50 nm.

à postsinaptični regija. Na postsinaptični membrani, specializiranem delu plazmoleme MV, so številne invaginacije, od katerih se postsinaptične gube raztezajo do globine 0,5–1,0 µm, kar znatno poveča površino membrane. N-holinergični receptorji so vgrajeni v postsinaptično membrano, njihova koncentracija doseže 20-30 tisoč na 1 mikron 2 .

riž . 7–7. Nikotinski holinergični receptor postsinaptični membrane. AMPAK - receptor ni aktiviran, ionski kanal je zaprt. B - po vezavi receptorja na acetilholin se kanal za kratek čas odpre.

Ä Postsinaptični n-holinergični receptorji(sl. 7–7) Premer odprtega kanala v receptorju je 0,65 nm, kar zadošča za prosti prehod vseh potrebnih kationov: Na+ , K+, Ca2+ . Negativni ioni, kot je Cl – , ne prehajajo skozi kanal zaradi močnega negativnega naboja na ustju kanala. V resnici skozi kanal prehajajo predvsem ioni Na + zaradi naslednjih okoliščin:

Ú v okolju, ki obdaja acetilholinski receptor, sta le dva pozitivno nabita iona v dovolj visokih koncentracijah: v zunajcelični tekočini Na + in v intracelularni tekočini K + ;

Ú močan negativni naboj na notranji površini mišične membrane (-80 do -90 mV) vleče pozitivno nabite natrijeve ione v MV, hkrati pa preprečuje, da bi se kalijevi ioni poskušali premakniti ven.

Ä ekstrasinaptični holinergični receptorji. Holinergični receptorji so prisotni tudi v membrani mišičnih vlaken zunaj sinapse, vendar je tukaj njihova koncentracija za red manjša kot v postsinaptični membrani.

à sinaptični vrzel. Sinaptična bazalna membrana prehaja skozi sinaptično razpoko. Drži terminal aksona v območju sinapse, nadzoruje lokacijo holinergičnih receptorjev v obliki grozdov v postsinaptični membrani. Sinaptični razcep vsebuje tudi encim acetilholinesterazo, ki razgradi acetilholin v holin in ocetno kislino.

à Obdobja živčno-mišična prenos. Živčno-mišični prenos vzbujanja je sestavljen iz več stopenj.

Ú PD vzdolž aksona doseže območje motoričnega živčnega konca.

Ú Depolarizacija membrane živčnih končičev vodi do odpiranja napetostno odvisnega Ca 2+ -kanali in vnos Ca 2+ do motoričnega živčnega konca.

Ú Povečanje koncentracije Ca 2+ vodi do sprožitve eksocitoze acetilholinskih kvantov iz sinaptičnih veziklov.

Ú Acetilholin vstopi v sinaptično razpoko, kjer difundira do receptorjev na postsinaptični membrani. Približno 100–150 kvantov acetilholina se sprosti v živčno-mišični sinapsi kot odgovor na eno AP.

Ú Aktivacija n-holinergičnih receptorjev postsinaptične membrane. Ko se odprejo kanali n-holinergičnih receptorjev, se pojavi dohodni Na-tok, ki vodi do depolarizacije postsinaptične membrane. Pojavi se potencial terminal zapisov, ki, ko je dosežena kritična raven depolarizacije, povzroči AP v mišičnem vlaknu.

Ú Acetilholinesteraza cepi acetilholin in delovanje sproščenega dela nevrotransmiterja na postsinaptično membrano se ustavi.

à Zanesljivost sinaptični prenos. V fizioloških pogojih vsak živčni impulz, ki vstopi v živčno-mišično stičišče, povzroči potencial končne plošče, katerega amplituda je trikrat večja od tiste, ki je potrebna za nastanek AP. Pojav takšnega potenciala je povezan z redundanco sproščanja mediatorja. Redundanca se nanaša na sproščanje v sinaptično špranje bistveno večje količine acetilholina, kot je potrebna za sprožitev AP na postsinaptični membrani. To zagotavlja, da bo vsak PD motoričnega nevrona povzročil reakcijo v MV, ki ga inervira.

à Snovi, aktiviranje prenos vzburjenost

Ú holinomimetiki. Metaholin, karbahol in nikotin imajo enak učinek na mišice kot acetilholin. Razlika je v tem, da acetilholinesteraza teh snovi ne uniči ali pa se uničijo počasneje, v več minutah in celo urah.

Ú Antiholinesteraza povezave. Neostigmin, fizostigmin in diizopropilfluorofosfat inaktivirajo encim na tak način, da acetilholinesteraza, prisotna v sinapsi, izgubi sposobnost hidroliziranja acetilholina, ki se sprosti v končni plošči motorja. Posledično se kopiči acetilholin, kar lahko v nekaterih primerih povzroči mišičasto krč. To lahko privede do smrti, ko krč grla pri kadilci. Neostigmin in fizostigmin za nekaj ur inaktivirata acetilholinesterazo, nato pa njihovo delovanje izgine in sinaptična acetilholinesteraza obnovi svojo aktivnost. Diizopropil fluorofosfat, živčni plin, več tednov blokira acetilholinesterazo, zaradi česar je smrtonosna.

à Snovi, blokiranje prenos vzburjenost

Ú Mišični relaksanti periferni dejanja(kurare in kurare podobna zdravila) se pogosto uporabljajo v anesteziologiji. tubokurarin moti depolarizirajoče delovanje acetilholina. Ditilin vodi do mioparalitičnega učinka, kar povzroči trajno depolarizacijo postsinaptične membrane.

Ú Botulinski toksin in tetanus toksin blokirajo izločanje mediatorja iz živčnih končičev.

Ú b - in g -Bungarotoksini blokira holinergične receptorje.

à Kršitve živčno-mišična prenos. Huda psevdoparalitična miastenija gravis ( miastenija gravitacija) je avtoimunska bolezen, pri kateri nastajajo protitelesa proti n-holinergičnim receptorjem. AT, ki krožijo v krvi, se vežejo na n-holinergične receptorje postsinaptične membrane MB, preprečujejo interakcijo holinergičnih receptorjev z acetilholinom in zavirajo njihovo delovanje, kar vodi do motenj sinaptičnega prenosa in razvoja mišične oslabelosti. Številne oblike miastenije povzročajo pojav protiteles proti kalcijevim kanalom živčnih končičev v živčno-mišičnem stiku.

à Denervacija mišice. Pri motorični denervaciji se občutno poveča občutljivost mišičnih vlaken na učinke acetilholina zaradi povečane sinteze acetilholinskih receptorjev in njihove vgradnje v plazmalemo po celotni površini mišičnega vlakna.

· Potencial dejanja mišičasto vlaken. Narava in mehanizem nastanka AP sta obravnavana v 5. poglavju. AP MV traja 1–5 ms, njegova prevodna hitrost vzdolž sarkoleme, vključno s T-tubulami, je 3–5 m/s.

Senzorna inervacija

Občutljivo inervacijo skeletnih mišic izvajajo predvsem proprioreceptorji - mišična vretena, kitni organi, občutljivi živčni končiči v sklepni kapsuli.

· Mišičasta vretena(slika 7-8) - občutljive zaznavne naprave skeletne mišice. Njihovo število v različnih mišicah se precej razlikuje, vendar so prisotne v skoraj vseh mišicah, z izjemo nekaterih očesnih mišic. Glavni strukturni elementi mišičnega vretena so intrafuzalni MF, živčna vlakna in kapsula.

riž . 7–8. Mišično vreteno [11]. Intrafuzalni CF s kompaktno kopičenjem jeder so vlakna z jedrno vrečko; pri intrafuzalnih CF z jedrsko verigo so jedra bolj enakomerno razporejena po dolžini vlakna. Aferentna in eferentna živčna vlakna se približujejo vretenu. Annulospiralne (primarne) senzorične končnice tvorijo nemielinizirani konci aferentnega I. a - vlakna v ekvatorialnem območju obeh vrst intrafuzalnih CF. Bližje koncem intrafuzalnih CF (pogosto CF z jedrsko verigo) so terminali tankih aferentnih II vlaken - sekundarni konci. Eferent A g -vlakna tvorijo živčno-mišične sinapse z intrafuzalnimi MV v njihovem terminalnem delu.

à Mišičasta vlaken. Mišično vreteno vsebuje 1 do 10 kratkih intrafuzalnih mišičnih vlaken. V svojem srednjem (ekvatorialnem) delu jedra tvorijo kompakten grozd ( vlaken z jedrski vrečko) ali razporejeni v verigo ( vlaken z jedrski veriga).

à živčen vlaken. Terminali I a - vlakna tvorijo spiralo znotraj ekvatorialnega območja obeh vrst intrafuzalnih MF (primarni ali obročasti konci). Konci tanjših II vlaken se končajo na intrafuzalnih CF blizu ekvatorja (sekundarni konci so pogostejši pri CF z jedrsko verigo). Eferent A g ‑vlakna tvorijo živčno-mišične sinapse z intrafuzalnimi MV na njihovem terminalnem delu

à kapsula. Kompleks intrafuzalnih MV z živčnimi končiči je obdan z večplastno kapsulo, katere zunanje plasti so derivati ​​perinevrija, notranje plasti pa veljajo za analoge endonevrija.

· tetiva telesa(slika 7-9) se nahajajo v končnem delu kite na meji z mišico, pa tudi v ligamentih sklepne kapsule. Receptor ima vretenasto obliko in je obdan s kapsulo, sestavljeno iz več plasti ravnih celic. Konci aferentnih mielinskih vlaken sodelujejo pri tvorbi Golgijevega tetivnega organa, razvejajo se med snopi spiralnih kolagenskih vlaken, ki se nahajajo v prostoru, napolnjenem s tekočino.

riž . 7–9. Tetivni organ [11]. Receptor je obdan s kapsulo, skozi katero poteka mielinsko živčno vlakno v srednjem delu organa in tvori terminalni pleksus med kolagenskimi vlakni.

· občutljivo živčen mature v kapsula sklepi- pomemben element proprioceptivnega sistema telesa.

à Bik Ruffini ki se nahajajo v perifernih predelih kapsule.

à lamelni podobna paciniju telesa- senzorični receptorji so veliko manjši od teles.

à prost živčen mature- konci tankih mieliniziranih vlaken in končno konci nemieliniziranih vlaken, med katerimi so očitno prisotni tudi receptorji za bolečino. Široko so zastopani v vseh komponentah sklepa, vendar dosegajo največjo gostoto v meniskusu in sklepnem disku.

krčenje mišic

Do krčenja mišic pride, ko vzbujevalni val v obliki živčnih impulzov (PD živčnih vlaken) prispe vzdolž aksonov motoričnih nevronov do živčno-mišičnih sinaps. to je posredno zmanjšanje(posreduje nevromuskularni sinaptični prenos). morda neposredno zmanjšanje mišice. Razume se kot zmanjšanje skupin MV (trzanje mišic, fibrilacije), ki se pojavi, ko se vzbudi katera koli povezava v zaporedju dogodkov. po izločki nevrotransmiter od terminali akson na živčno-mišičnem stiku. Zaporedje teh dogodkov je: 1 ) depolarizacija postsinaptične membrane in nastajanje AP ® ( 2 ) širjenje PD vzdolž plazmaleme МВ ® ( 3 ) prenos signala v triadah do sarkoplazmatskega retikuluma ® ( 4 ) sproščanje Ca 2+ iz sarkoplazmatskega retikuluma ® ( 5 ) Vezava Ca 2+ s troponinom C tankih filamentov ® ( 6 ) interakcija tankih in debelih niti (tvorba mostov), ​​pojav vlečne sile in drsenje niti med seboj ® ( 7 ) Cikel interakcije niti ® ( 8 ) skrajšanje sarkomerov in krčenje MB ® ( 9 ) sprostitev. Točke 1-4 so obravnavane zgoraj (glej sliki 7-4 in 7-5 v knjigi in spremnem besedilu), medtem ko so koraki 2-4 prikazani na sliki 2-4. 7–10.

riž . 7–10. Širjenje akcijski potencial vzdolž sarkoleme mišičnih vlaken in sproščanje kalcijevih ionov iz cistern sarkoplazmatski retikulum

1 . Depolarizacija postsinaptični membrane in generacije PD obravnavano zgoraj in v 6. poglavju.

2 . plazmalema in potencial dejanja. Lokalna depolarizacija postsinaptične membrane vodi do tvorbe akcijskega potenciala, ki se hitro širi po plazmalemi mišičnega vlakna (vključno s T-tubulami).

à Elektromiografija- pomembna diagnostična metoda - omogoča registracijo značilnosti akcijskih potencialov.

à miotonija. Zmanjšan Cl - -prevodnost plazmoleme vodi do električne nestabilnosti CF membrane in do razvoja miotonije (npr. Thomsenova bolezen).

3 . Triade in oddaja signal na sarkoplazmatski omrežje. Val depolarizacije skozi T-tubule prodre do triade. V polju triad membrana T-tubul vsebuje napetostno odvisen kalcijev kanal. Depolarizacija membrane T-tubule povzroči konformacijske spremembe v strukturi dihidropiridinskih receptorjev, ki se prenašajo v terminalne cisterne sarkoplazmatskega retikuluma.

Maligni hipertermija z anestezijo (zlasti pri uporabi tiopentala in halotana) - redek zaplet (smrtnost do 70%) med kirurškim posegom. Telesna temperatura hitro naraste na 43 ° C in več, pride do splošnega razpada mišic (rabdomiolize). V nekaterih primerih je bila ugotovljena mutacija v genu mišično-skeletnega receptorja za ryanodin.

4 . Sarkoplazemski retikulum in sprostitev pribl 2+ . Aktivacija (Ca 2+ ‑kanal) vodi do odprtja Ca 2+ ‑kanali, Ca 2+ iz vstopi v sarkoplazmo; Koncentracija Ca 2+ v sarkoplazmi doseže vrednosti, ki zadoščajo za vezavo tega dvovalentnega kationa na troponin C tankih filamentov.

5 . Vezava pribl 2+ tanek niti. V mirovanju je interakcija tankih in debelih niti nemogoča, ker mesta F-aktina, ki vežejo miozin, blokira tropomiozin. Pri visoki koncentraciji Ca 2+ ti ioni se vežejo na troponin C in povzročijo konformacijske spremembe v tropomiozinu, kar vodi do odklepanja mest, ki vežejo miozin (sl. 7–11).

riž . 7–11. Ca2+ je odvisen mehanizem, ki uravnava interakcijo med aktinom in miozinom [11]. V mirovanju mesta, ki vežejo miozin v tankem filamentu, zaseda tropomiozin. Med krčenjem se ioni Ca 2+ vežejo na troponin C in tropomiozin odpre mesta, ki vežejo miozin. Glave miozina se pritrdijo na tanek filament in povzročijo, da se premakne glede na debel filament.

6 . Interakcija tanek in maščobe niti. Zaradi deblokiranja regij, ki vežejo miozin molekul aktina, se miozinske glave, ki nosijo produkte hidrolize ATP (ADP + P n ), pritrdite na tanko nit in spremenite njihovo konformacijo, tako da ustvarite vlečno silo: - tanke niti začnejo drseti med debelimi (sl. 7–12). Zaradi območja tečaja v predelu vratu miozina, veslanje gibanje, napredovanje tanke niti do središča sarkomera. Posledično tanke niti drsijo glede na debele. Glava miozina se nato veže na molekulo ATP, kar vodi do ločitve miozina od aktina. Nadaljnja hidroliza ATP obnovi konformirano molekulo miozina, pripravljeno za vstop v nov cikel. Takšne model drsna niti je bilo predlagano.

riž . 7–12. Interakcija miozinske glave s tankim filamentom in pojav vlečne sile

7 . Delavec cikel. Vsak cikel interakcije med tankimi in debelimi filamenti ima več stopenj (sl. 7–13).

riž . 7–13. Cikel interakcije med tankimi in debelimi filamenti [5]. (AMPAK ) Začetni položaj: glava miozina bo stala nad debelo nitjo (ni prikazano). ( B ) Zaradi prisotnosti tečaja med težkimi in lahkimi meromiozini je miozinska glava, ki nosi ADP in P i, pritrjena na aktin, se miozinska glava vrti ob hkratnem raztezanju elastične komponente S 2 . ( AT ). ADP in F n se sprostita iz glave, kasnejši umik elastične komponente S 2 pa povzroči vlečno silo. Nato se nova molekula ATP pritrdi na glavo miozina, kar vodi do ločitve miozinske glave od molekule aktina ( G ). Hidroliza ATP vrne molekulo miozina v prvotni položaj ( AMPAK).

8 . skrajšanje sarkomer in zmanjšanje mišičasto vlaken. Miozinska glava se giblje približno petkrat na sekundo. Ko nekatere miozinske glave debelega filamenta proizvajajo vlečno silo, so druge v tem trenutku proste in so pripravljene za vstop v naslednji cikel. sledijo drug drugemu veslanje gibi potegnite tanke niti na sredino sarkomera. Drseči tanki filamenti potegnejo Z-črte za seboj, kar povzroči krčenje sarkomera. Ker so vsi sarkomeri CF skoraj istočasno vključeni v proces krčenja, pride do njegovega skrajšanja.

Vpliv dolžina sarkomer na Napetost mišice(sl. 7-14). Primerjava različnih dolžin sarkomera kaže, da največjo napetost razvije mišica, ko je dolžina sarkomera od 2 do 2,2 μm. Sarkomere te dolžine opazimo v mišicah, raztegnjenih z lastno težo ali z rahlo povprečno obremenitvijo. V sarkomerih velikosti od 2 do 2,2 µm aktinski filamenti popolnoma prekrivajo miozinske filamente. Zmanjšanje velikosti sarkomera na 1,65 μm vodi do zmanjšanja napetosti zaradi prekrivanja aktinskih filamentov med seboj in posledično do zmanjšanja možnosti stika s prečnimi mostovi. Velike obremenitve, ki raztegnejo sarkomer preko 2,2 μm, vodijo do padca napetosti, saj v tem primeru aktinski filamenti nimajo stika s prečnimi mostički. Tako mišica razvije največjo napetost v pogojih popolnega prekrivanja miozinskih prečnih mostov z aktinskimi filamenti.

riž . 7–14. Sarkomer sproščenih (A) in skrčenih (B) mišičnih vlaken [11]. Med krčenjem se tanki filamenti premikajo proti središču sarkomera, njihovi prosti konci se zbližajo na M-liniji. Posledično se zmanjša dolžina diskov I in območja H. Dolžina A-diska se ne spremeni.

9 . Sprostitev. pribl 2+ -ATPaza sarkoplazmatskega retikuluma nalaganja pribl 2+ od sarkoplazme do retikulumskih cistern, kjer je Ca 2+ stike z. V pogojih zmanjšanja koncentracije Ca 2+ v sarkoplazmi tropomiozin zapira mesta vezave miozina in preprečuje njihovo interakcijo z miozinom. Po smrti, ko se vsebnost ATP v mišičnih vlaknih zmanjša zaradi prenehanja njegove sinteze, so miozinske glave stabilno pritrjene na tanek filament. To je stanje utrujenosti strogost Mortis) se nadaljuje, dokler ne pride do avtolize, po kateri lahko mišice raztegnemo.

pribl 2+ - črpalka - osnova aktiven proces sprostitev. Kalcijevi ioni, ki se sprostijo iz sarkoplazmatskega retikuluma in razpršijo v miofibrile, povzročijo krčenje, ki bo trajalo tako dolgo, kot je visoka koncentracija ionov Ca. 2+ bo shranjena v sarkoplazmi. To preprečuje stalna aktivnost Ca 2+ črpalka, ki se nahaja v stenah sarkoplazmatskega retikuluma in črpa Ca ione z energijo 2+ nazaj v lumen sarkoplazmatskega retikuluma. pribl 2+ črpalka poveča koncentracijo Ca 2+ znotraj tubulov 10.000-krat. Poleg tega črpalki pomaga poseben protein, ki nase veže 40-krat več Ca ionov. 2+ kot so v ioniziranem stanju. Tako je zagotovljeno 40-kratno povečanje zalog kalcija. Masivno gibanje Ca ionov 2+ znotraj sarkoplazmatskega retikuluma zmanjša koncentracijo Ca 2+ v sarkoplazmi do magnitude 10 -7 M in manj. Zato je z izjemo obdobja AP in takoj po njegovem koncu koncentracija Ca ionov 2+- v sarkoplazmi se vzdržuje na izjemno nizki ravni, mišica pa ostane sproščena.

Tako se med krčenjem MV skoraj istočasno zabeležijo naslednje pomembne značilnosti: tvorba AP, sproščanje kalcijevih ionov v sarkoplazmo in samo krčenje (sl. 7–15)

riž . 7–15 . Krčenje mišičnih vlaken [5]. Zaporedno pojavljanje AP, vrh vsebnosti Ca 2+ v sarkoplazmi in razvita napetost med enim samim krčenjem mišic.

Energija potrebe . Krčenje mišic zahteva znatne stroške energije. Glavni vir energije je hidroliza ATP makroerga. V mitohondrijih se ATP tvori med ciklom trikarboksilne kisline in oksidativno fosforilacijo. Glikogen je shranjen v sarkoplazmi v obliki vključkov. Anaerobna glikoliza je povezana s sintezo ATP. Kreatin fosfokinaza, vezana v območju M-linije, katalizira prenos fosfata iz fosfokreatina v ADP, da nastane kreatin in ATP. Mioglobin, tako kot Hb, reverzibilno veže kisik. Zaloge kisika so potrebne za sintezo ATP med dolgotrajnim neprekinjenim delom mišic. Ena molekula ATP se porabi za en delovni cikel. V MW je koncentracija ATP 4 mmol/L. Ta energijska rezerva zadostuje za ohranjanje krčenja največ 1-2 sekundi.

· Stroški ATP. Energija ATP se uporablja za:

Ú tvorba prečnih mostov, ki izvajajo vzdolžno drsenje aktinskih filamentov (glavni del energije hidrolize ATP);

Ú Ca 2+ -črpalka: črpanje Ca 2+ od sarkoplazme v sarkoplazmatski retikulum po koncu kontrakcije;

Ú Na + /K + -črpalka: gibanje natrijevih in kalijevih ionov skozi MB membrano, da se zagotovi ustrezna ionska sestava zunaj- in znotrajceličnega okolja.

· Okrevanje ATP. Refosforilacija ATP je zagotovljena iz več virov.

à Kreatin fosfat. Prvi vir za obnovitev ATP je uporaba kreatin fosfata, snovi, ki ima visokoenergijske fosfatne vezi, podobne tistim pri ATP. Vendar je količina kreatin fosfata v MF majhna, le 1/5 več kot ATP. Skupne zaloge energije ATP in kreatin fosfata v CF zadostujejo za razvoj največjega krčenja mišic le 5–8 sekund.

à Glikogen. Drugi vir energije, ki se uporablja pri obnavljanju ATP in kreatin fosfata, je glikogen, katerega zaloge so na voljo v MF. Razgradnjo glikogena na piruvično in mlečno kislino spremlja sproščanje energije, ki gre za pretvorbo ADP v ATP. Na novo sintetizirani ATP se lahko uporablja bodisi neposredno za krčenje mišic bodisi v procesu obnavljanja zalog kreatin fosfata. Glikolitični proces je pomemben na dva načina:

Ú glikolitične reakcije se lahko pojavijo ob pomanjkanju kisika in mišica se lahko skrči za desetine sekund brez oskrbe s kisikom;

Ú hitrost tvorbe ATP med glikolizo je več kot dvakrat višja od hitrosti tvorbe ATP iz celičnih produktov v procesu interakcije s kisikom. Vendar pa veliko število vmesnih produktov glikolitične presnove, nakopičenih v MF, ne omogoča glikolizi, da ohrani največjo kontrakcijo več kot eno minuto.

à Oksidativno metabolizem. Tretji vir energije je oksidativni metabolizem. Več kot 95 % energije, ki jo mišica porabi med dolgimi, intenzivnimi krči, prihaja iz tega vira. Pri dolgotrajnem intenzivnem mišičnem delu, ki traja več ur, se večina energije vzame iz maščob. Za delovno obdobje 2 do 4 ure več kot polovica energije prihaja iz zalog glikogena.

mehanika krčenja mišic

Za gradivo v tem razdelku glejte knjigo.

Vrste mišičnih vlaken

Skeletne mišice in MV, ki jih tvorijo, se razlikujejo po številnih parametrih – hitrosti krčenja, utrujenosti, premeru, barvi itd. Na primer, barva mišice je lahko posledica številnih razlogov: števila mitohondrijev, vsebnosti mioglobina, gostote krvnih kapilar. Tradicionalno dodeliti rdeča in belo, tako dobro, kot počasi in hitro mišice in MV. Vsaka mišica je heterogena populacija različnih vrst MF. Vrsta mišice se določi glede na prevlado določene vrste MF v njej. Velja naslednje razvrščanje meril Vrste MV: značaj kosi(fazni in tonični), hitrost krčenja (hitro in počasi) in vrsto oksidativnega metabolizma (oksidativno - rdeče in glikolitično - belo). V praksi se rezultati MF tipkanja združujejo. Razlikovati trije tip MV- Hitro trzajoče rdeče, hitro trzajoče bele in počasi trzajoče vmesne. Hitri MV so prilagojeni za izvajanje hitrih in močnih kontrakcij (npr. skakanje in šprint). Počasni MV so prilagojeni dolgotrajni mišični aktivnosti, kot je držanje telesa v ravnem položaju proti silam gravitacije ali tek na maratonski razdalji. Glede na prevlado določene vrste MF v mišicah so skeletne mišice razvrščene kot "rdeče" in "bele" oz"hitro" in "počasno". tako, vsak mišice edinstven na spektra dohodni v njo spojina vrste MV. Ta spekter je genetsko določen (od tod tudi praksa MF tipkanja pri izboru tekačev – šprinterjev in stacionarjev).

· Faza in tonik. Ekstrafuzalni MV so razdeljeni na fazne, ki izvajajo energijske kontrakcije, in tonične, specializirane za vzdrževanje statične napetosti, ali tonus. Človeška prostovoljna muskulatura je skoraj v celoti sestavljena iz faznih mišičnih vlaken, ki ustvarjajo AP. Kot odgovor na stimulacijo živcev se odzovejo s hitrim krčenjem. Tonična mišična vlakna se nahajajo v zunanjem ušesu in zunanjih očesnih mišicah. Tonična mišična vlakna imajo nižjo MP (-50 do -70 mV). Stopnja depolarizacije membrane je odvisna od pogostosti stimulacije. Zato samo ponavljajoči se živčni dražljaji povzročijo krčenje toničnih MV. Tonični MV imajo polinevronsko inervacijo (na več točkah inervirajo periferni procesi različnih motoričnih nevronov).

· Hitro in počasi. Hitrost krčenja mišičnih vlaken je odvisna od vrste miozina. Izoforma miozina, ki zagotavlja visoko stopnjo krčenja, - hitro miozin (v posebno, je značilna visoka aktivnost ATPaze), izoforma miozina z nižjo hitrostjo krčenja - počasi miozin (v posebno, za katerega je značilna nižja aktivnost ATPaze). zato dejavnost ATPaza miozin odseva visoka hitrost značilnosti skeletna mišica. Mišična vlakna z visoko aktivnostjo ATPaze so hitra vlakna ( hitro vlakna), za počasna vlakna ( počasi vlakna) je značilna nizka aktivnost ATPaze.

· Oksidativno (rdeča) in glikolitično (belo). MW uporabljajo oksidativno ali glikolitično pot za tvorbo ATP. Med aerobno oksidacijo iz ene molekule glukoze nastane 38 molekul ATP in presnovnih končnih produktov, voda in ogljikov dioksid (za to vrsto presnove je značilna rdeča MV). Pri anaerobnem tipu metabolizma se iz ene molekule glukoze tvorita 2 molekuli ATP, pa tudi mlečna kislina (za ta tip presnove je značilna belo MV).

à Oksidativno, oz rdeča MV so majhnega premera, obdani z množico kapilar in vsebujejo veliko mioglobina. Njihovi številni mitohondriji imajo visoko stopnjo aktivnosti oksidativnih encimov (na primer sukcinat dehidrogenaze - SDH).

à Glikolitična, oz belo MV imajo večji premer, sarkoplazma vsebuje veliko količino glikogena, mitohondrijev pa je malo. Zanje je značilna nizka aktivnost oksidacije in visoka aktivnost glikolitičnih encimov. Pri belih MF se mlečna kislina izloča v medcelični prostor, pri rdečih MF pa mlečna kislina služi kot substrat za nadaljnjo oksidacijo, pri kateri nastane še 36 molekul ATP. Gostota kapilarne mreže okoli MF, število mitohondrijev, pa tudi aktivnost oksidativnih in glikolitičnih encimov so v korelaciji s stopnjo utrujenosti MF. Beli glikolitični MB imajo visoko stopnjo krčenja in se hitro utrudijo. Med rdečimi MV smo glede na hitrost krčenja in utrujenosti ločili dva podtipa: hitri neutrujajoči in počasni neutrujajoči MV.

Povzetek klasifikacije MW je prikazan na sl. 7–17.

riž . 7–17. Vrste skeletnih mišičnih vlaken [11]. Na serijskih odsekih: AMPAK - aktivnost miozinske ATPaze: lahka MB - počasen; temno MV - hitro upada. B - dejavnost SDG: lahka MW - belo(glikolitični); temno MV - rdeča(oksidirajoče); vmesno MV (oksidativno-glikolitično). 1 - hitro krčenje bele MV (visoka aktivnost miozinske ATPaze, nizka aktivnostSDG); 2 - hitro krčenje rdečega MB (visoka aktivnost miozinske ATPaze, visoka aktivnostSDG); 3 - hitro krčenje rdečega MB (visoka aktivnost miozinske ATPaze, zmerna aktivnostSDG); 4 - počasno krčenje vmesnega MV (nizka aktivnost miozinske ATPaze, zmerna aktivnost SDH). SDH - sukcinat dehidrogenaza.

Nadzor fenotip mišičasto vlaken. Številni dejavniki (neokrnjena inervacija, raven telesne aktivnosti, hormoni) vzdržujejo dedni spekter CF, ki je edinstven za vsako mišico. Po poškodbi živca pride do hipotrofije skeletne mišice (zmanjšanje volumna MV, proliferacija vezivnega tkiva, povečana občutljivost na acetilholin). Regeneracija živcev povrne normalno stanje mišic. Znano je tudi, da vsi MV iste motorne (nevromotorne) enote pripadajo istemu tipu. Ta in številna druga opažanja in eksperimenti so pripeljali do zaključka, da motorični nevroni vplivajo na MV, ki ga inervirajo. nevrotrofična Učinek. Dejavniki za uresničitev nevrotrofičnega učinka niso ugotovljeni.

Gladka mišica

Gladke mišične celice (SMC) kot del gladkih mišic tvorijo mišično steno votlih in cevastih organov, ki nadzorujejo njihovo gibljivost in velikost lumna. Kontraktilno aktivnost SMC uravnavajo motorična vegetativna inervacija in številni humoralni dejavniki. V MMC-ju je odsoten prečno progastost, Ker miofilamenti - tanke (aktinske) in debele (miozin) niti - ne tvorijo miofibril, značilnih za progasto mišično tkivo. Koničasti konci SMC so zagozdeni med sosednjimi celicami in se oblikujejo mišičasto snopi, ki pa tvorijo plasti gladko mišice. Obstajajo tudi posamezne SMC (na primer v subendotelijski plasti krvnih žil).

gladkih mišičnih celic

· Morfologija MMC(sl. 7-18). Oblika MMC je podolgovat vreten, pogosto proces. Dolžina SMC je od 20 mikronov do 1 mm (na primer SMC maternice med nosečnostjo). Ovalno jedro je lokalizirano centralno. Številni mitohondriji, prosti ribosomi in sarkoplazmatski retikulum se nahajajo v sarkoplazmi na polih jedra. Miofilamenti so usmerjeni vzdolž vzdolžne osi celice. Vsak MMC je obdan s bazalno membrano.

riž . 7–18. Gladke mišične celice [11]. levo: Morfologija SMC . Osrednji položaj v MMC-ju zavzema veliko jedro. Na polih jedra so mitohondriji in sarkoplazmatski retikulum. Aktinski miofilamenti, usmerjeni vzdolž vzdolžne osi celice, so pritrjeni na gosta telesa. Miociti med seboj tvorijo vrzeli. na desni: kontraktilni aparat gladke mišične celice . Gosta telesa vsebujejo a - aktinin, to so analogi Z-linije progaste mišice; v sarkoplazmi so gosta telesa povezana z mrežo vmesnih filamentov. Aktinski filamenti so pritrjeni na gosta telesa, miozinski filamenti nastanejo le med krčenjem.

· Kontraktilno aparat. Stabilni aktinski filamenti so usmerjeni pretežno vzdolž vzdolžne osi SMC in so pritrjeni na gosta telesa. Sestavljanje debelih (miozinskih) filamentov in interakcija aktinskih in miozinskih filamentov se aktivirajo s Ca ioni 2+ ki prihajajo iz kalcijevih depojev – sarkoplazmatskega retikuluma. Nepogrešljivi sestavni deli kontraktilnega aparata - (ca 2+ vezavni protein) kinazo in fosfataza svetloba verige miozin tip gladkih mišic.

· Depot pribl 2+ - zbirka dolgih ozkih cevi ( sarkoplazmatski retikulum in veliko majhnih veziklov pod sarkolemo - caveolus). Sa 2+ -ATPaza nenehno izčrpa Sa 2+ od citoplazme SMC do sarkoplazmatskega retikuluma. Preko Sa 2+ -kalcijev depo kanali Ca ione 2+ vstopijo v citoplazmo SMC. Ca aktivacija 2+ ‑kanali nastane ob spremembi MT in s pomočjo inozitol trifosfata (glej sliko 7-5 v knjigi).

· Gosto telesa. V sarkoplazmi in na notranji strani plazmoleme so gosta telesa - analog Z-linije progastega mišičnega tkiva. Gosta telesa vsebujejo a -aktinin in služijo za pritrditev tankih (aktinskih) filamentov.

· z režami stiki v mišičnih snopih so povezani sosednji SMC. Ti neksusi so potrebni za vodenje vzbujanja (ionskega toka), ki sproži krčenje MMC.

· Vrste miociti. Obstajajo visceralne, vaskularne in šarenice SMC, pa tudi tonične in fazne SMC.

à Visceralni MMC izvirajo iz mezenhimskih celic splanhničnega mezoderma in so prisotne v steni votlih organov prebavnega, dihalnega, izločalnega in reproduktivnega sistema. Številna vrzelna stičišča kompenzirajo relativno slabo avtonomno inervacijo visceralnih SMC in zagotavljajo vključenost vseh SMC v proces krčenja. Krčenje SMC je počasno, valovito.

à MMC cirkulacijski plovila razvijejo iz mezenhima krvnih otokov. Zmanjšanje SMC žilne stene je posledica inervacijskih in humoralnih dejavnikov.

à MMC prelivajoče se školjke so nevroektodermalnega izvora. Tvorijo mišice, ki širijo in zožijo zenico. Mišice dobijo avtonomno inervacijo. Motorični živčni končiči se približajo vsakemu SMC. Mišica, ki širi zenico, prejme simpatično inervacijo iz kavernoznega pleksusa, katerega vlakna med prehodom prehajajo skozi ciliarni ganglij. Mišico, ki zoži zenico, inervirajo postganglionski parasimpatični nevroni ciliarnega ganglija. Ti nevroni končajo preganglionska parasimpatična vlakna, ki potekajo kot del okulomotoričnega živca.

à tonik in faza MMC. Pri toničnih SMC agonisti povzročijo postopno depolarizacijo membrane (SMC prebavnega trakta). Fazni MMC-ji ( vas deferens) ustvarjajo PD in imajo razmeroma hitro hitrost.

· inervacija(sl. 7–19). SMC inervirajo simpatična (adrenergična) in delno parasimpatična (holinergična) živčna vlakna. Nevrotransmiterji difundirajo iz varikoznih končnih podaljškov živčnih vlaken v medcelični prostor. Povzroča kasnejša interakcija nevrotransmiterjev z njihovimi receptorji v plazmalemi zmanjšanje oz sprostitev MMC. v mnogih gladkih mišicah, kot pravilo, inervirano(natančneje, nahajajo se ob varikoznih terminalih aksonov) daleč ne vse MMC. Vzbujanje SMC, ki nimajo inervacije, se pojavi na dva načina: v manjši meri - s počasno difuzijo nevrotransmiterjev, v večji meri - skozi vrzelne stike med SMC.

riž . 7–19. Avtonomna inervacija SMC. AMPAK . Končne veje aksona avtonomnega nevrona, ki vsebujejo številne podaljške - krčne žile. B . Krčne žile, ki vsebujejo sinaptične vezikle.

· humoren ureditev. Receptorji so vgrajeni v membrano različnih MMC in mnogih drugih. Agonisti z vezavo na svoje receptorje v membrani SMC povzročijo zmanjšanje oz sprostitev MMC.

à Zmanjšanje MMC. Agonist (, norepinefrin ,) preko svojega receptorja aktivira G-protein(G str ), ki posledično aktivira fosfolipazo C. fosfolipaza Z katalizira tvorbo inozitol trifosfata. Inozitol trifosfat spodbuja sproščanje Ca 2+ od Povečanje koncentracije Ca 2+ v sarkoplazmi povzroči krčenje MMC.

à Sprostitev MMC. Agonist (,) se veže na receptor in aktivira G-protein(G s ), ki posledično aktivira adenilat ciklazo. Adenilat ciklaza katalizira tvorbo cAMP. cAMP izboljša delo kalcijeve črpalke, ki črpa Ca 2+ v depoju kalcija. Koncentracija Ca se v sarkoplazmi zmanjša 2+ , MMC pa se sprosti.

à Znak odgovor določiti receptorji. SMC različnih organov se različno (s kontrakcijo ali sprostitvijo) odzivajo na iste ligande. To je posledica dejstva, da tam različno podtipi specifične receptorji z značilno porazdelitvijo v različnih organih.

Ä histamin deluje na MMC preko dveh vrst receptorjev: H 1 in H 2 .

Ú Bronhospazem. Iz mastocitov se sprosti med njihovo degranulacijo, sodeluje s H 1 -histaminske receptorje MMC sten bronhijev in bronhiolov, kar vodi do njihovega krčenja in zožitve lumena bronhialnega drevesa.

Ú Zrušiti. Histamin, ki se sprosti kot odziv na alergen iz bazofilcev, aktivira receptorje tipa H 1 v SMC arteriolah to povzroči njihovo sprostitev, ki jo spremlja močan padec krvnega tlaka.

Ä , sproščen iz simpatičnih živčnih vlaken, sodeluje s SMC preko dveh vrst: a in b.

Ú Vazokonstrikcija. sodeluje z a -adrenergični receptorji SMC v steni arteriol, kar vodi do zmanjšanje MMC, vazokonstrikcija in povišan krvni tlak.

Ú Peristaltika črevesje. in zavirajo črevesno gibljivost, kar povzroča sprostitev MMC skozi a -adrenergični receptorji.

Gladke mišice

Obstajata 2 vrsti gladkih mišic: večenotna (več) in enotna (enojna).

Za gradivo v tem razdelku glejte knjigo.

Mehanizem redukcije

V MMC, tako kot pri drugih mišičnih elementih, deluje aktomiozin kemomehanski pretvornik, vendar je ATPazna aktivnost miozina v SMC približno za red velikosti nižja od aktivnosti ATPazne aktivnosti miozina progastih mišic. Zato, pa tudi iz dejstva labilnosti miozinskih filamentov (njihovo stalno sestavljanje in razstavljanje med krčenjem in sprostitvijo oz) sledi pomembna okoliščina - v MMC počasi razvija in za dolgo časa podprt zmanjšanje. Ko signal prispe v SMC (preko plazmolemskih receptorjev in vrzelnih stikov, pa tudi ko je SMC raztegnjen) zmanjšanje MMC kosilo ioni kalcij prihajajo iz. Receptor Ca 2+ -. tako, porast vsebino pribl 2+ v mioplazma - ključ dogodek za kosi MMC.

· Uredba pribl 2+ v mioplazma MMC- proces, ki se začne s spremembo membranskega potenciala (MP) in/ali vezavo plazmolemskih receptorjev z njihovimi ligandi (registracija signala) in se konča s spremembo načina delovanja Ca 2+ -kanali v depoju kalcija (odprti oz zaprto stanje Ca 2+ ‑kanala).

à Spremembe membrano zmogljivost SMC se pojavijo, ko se vzbujanje prenaša iz celice v celico z režami stiki, kot tudi med interakcijo agonistov ( nevrotransmiterji, hormoni) s svojimi receptorji. MF spreminja odprto napetost odvisno Ca 2+ - kanali plazmoleme in koncentracija Ca se poveča v citoplazmi SMC 2+ . Ta Ca2+ aktivira (glej sliko 7-5 v knjigi).

à Receptorji plazmalema MMC-jev je veliko. Ko agonisti medsebojno delujejo s svojimi receptorji (na primer norepinefrin), se fosfolipaza C aktivira na notranji površini plazemske membrane in drugič posrednik inozitol trifosfat(ITF). ITP aktivira receptorje za kalcijev depo ITP (glej sliko 7-5 v knjigi).

à Aktivacija in inozitol trifosfat v kalcijevih depojih odpira njihov Ca 2+ ‑kanalov in Ca, ki vstopa v mioplazmo 2+ kontakti.

· Zmanjšanje in sprostitev MMC

à Zmanjšanje. Pri vezavi Ca 2+ pojavi se c (analog troponina C progastega mišičnega tkiva). fosforilacija svetloba verige miozin s pomočjo kinaze lahke verige - signal za sestavljanje miozinskih filamentov in njihovo naknadno interakcijo s tankimi filamenti. Fosforiliran (aktivni) miozin se veže na aktin, miozinske glave spremenijo svojo konformacijo in ena veslanje gibanje, tj. retrakcija aktinskih miofilamentov med miozinom. Zaradi hidrolize ATP se vezi aktin-miozin uničijo, miozinske glave obnovijo svojo konformacijo in so pripravljene tvoriti nove navzkrižne mostove. Nadaljnja stimulacija SMC podpira tvorbo novih miozinskih miofilamentov in povzroči nadaljnje krčenje celic. Tako je moč in trajanje krčenja MMC določena s koncentracijo prostega Ca 2+ okoliških miofilamentov.

dvostranski polarnost prečno mostovi. Značilnost miozinskih filamentov SMC je dvostranska polarnost njihovih prečnih mostov. Zgibne naprave mostičkov so takšne, da mostovi, pritrjeni na eni strani miozinskih filamentov, vlečejo aktinske filamente v eno smer. Hkrati jih mostovi, ki se nahajajo na drugi strani, vlečejo v nasprotno smer. Posebnost te organizacije gladkih mišic omogoča, da se med krčenjem skrajša do 80 % in ni omejena na 30 %, kot je to v skeletnih mišicah. Večjo stopnjo skrajšanja omogoča tudi dejstvo, da so aktinski filamenti pritrjeni na gosta telesa in ne na Z-linije, miozinski mostovi pa lahko medsebojno delujejo z aktinskimi filamenti na veliko večji dolžini svoje dolžine.

à Sprostitev. Z zmanjšanjem vsebnosti Ca 2+ v mioplazmi (stalno črpanje Ca 2+ c) se dogaja defosforilacija svetloba verige miozin s fosfatazo lahke verige miozina. Defosforiliran miozin izgubi afiniteto za aktin, ki preprečuje nastanek navzkrižnih mostov. Relaksacija MMC se konča z razstavljanjem miozinskih filamentov.

obturator pojav. Navzkrižni cikel, ki določa krčenje, je odvisen od intenzivnosti encimskih sistemov miozin kinaze in miozin fosfataze. Polno krčenje, ki je nastalo v SMC, se še dolgo ohranja, kljub dejstvu, da je stopnja aktivacije lahko nižja od začetne vrednosti. Energija za vzdrževanje trajne kontrakcije je minimalna, včasih manj kot 1/300 energije, porabljene za podobno trajno krčenje skeletne mišice. Ta pojav se imenuje obturator mehanizem". Njegov fiziološki pomen je vzdrževati dolgo tonično krčenje mišic večine votlih notranjih organov.

· Čas kosi in sprostitev. Pritrditev miozinskih mostov na aktin, njihovo sproščanje iz aktina in nova pritrditev za naslednji cikel v SMC so veliko (10–300-krat) počasnejša kot v skeletnem. Fazi skrajšanja in sprostitve SMC trajajo v povprečju od 1 do 3 sekunde, kar je desetkrat dlje od krčenja skeletne mišice.

· Sila kosi gladke mišice kljub majhnemu številu miozinskih filamentov in počasnemu ciklu prečnih mostov včasih presegajo silo, ki jo razvije skeletna mišica. Glede na prerez je moč gladkih mišic od 4 do 6 kg na 1 cm 2 , medtem ko je za skeletne mišice ta številka 3-4 kg. To silo je mogoče razložiti z daljšim časom pritrditve miozinskih mostov na aktinske filamente.

· sprostitev stresa gladko mišice. Bistvena lastnost gladke mišice je njena zmožnost, da se po podaljšanju ali skrajšanju mišice v nekaj sekundah ali minutah vrne na začetno vrednost sile krčenja. Na primer, močno povečanje volumna tekočine v mehurju raztegne njegovo mišico, tako da takoj povzroči povečanje tlaka v mehurju. Vendar pa se po 15 sekundah ali več, kljub nenehnemu širjenju mehurčka, tlak vrne na prvotno raven. Če se tlak ponovno dvigne, se isti učinek ponovi. Močno zmanjšanje volumna mehurčka sprva vodi do znatnega padca tlaka, vendar se čez nekaj sekund ali minut vrne na prvotno raven. Ta pojav je bil poimenovan stres-sprostitev in vzvratno sprostitev stresa (obrnjeno stabilizacija Napetost). Stabilizacija napetosti in reverzna stabilizacija napetosti nastaneta kot posledica spremembe položaja miozinskih premostitev na aktinskih filamentih in sta potrebna za vzdrževanje stalnega tlaka v votlih notranjih organih.

· Energija potrebna za vzdrževanje krčenja gladkih mišic je 1/10 do 1/300 kontrakcije skeletnih mišic. Tovrstna ekonomična poraba energije je pomembna, saj številni notranji organi - mehur, žolčnik in drugi - skoraj nenehno vzdržujejo tonično krčenje.

· membrana potencial. V mirovanju se MMC MP giblje od –50 do –60 mV.

· Potencial dejanja. V SMC notranjih organov (monounitarne gladke mišice) lahko registriramo dve vrsti AP: konicasta AP in AP s plato (sl. 7–20)

riž . 7–20 . Akcijski potenciali v gladkih mišicah. AMPAK - AP v gladkih mišicah zaradi zunanjega dražljaja; B - Ponavljajoči se skoki AP, ki jih povzročajo počasni ritmični električni valovi, opaženi pri spontanem krčenju gladkih mišic črevesne stene; AT - PD s plato (SMC miometrij).

à Spike PD prikazano na sliki 7– 20B opazimo v SMC mnogih notranjih organov. Trajanje potenciala se giblje od 10 do 50 ms, amplituda (odvisno od začetnega MF) se giblje od 30 do 60 mV. AP se lahko inducira na različne načine (na primer z električno stimulacijo, delovanjem hormonov, stimulacijo živcev, raztezanjem mišic ali posledica spontane tvorbe samega SMC).

à PD z planota(slika 7 – 20B) se od običajnih AP razlikujejo po tem, da potencial po doseganju vrha doseže plato, ki traja do 1 sekunde ali več, in šele nato se začne faza repolarizacije. Fiziološki pomen platoja je v potrebi, da nekatere vrste gladkih mišic razvijejo neprekinjeno krčenje (na primer v maternici, sečevodih, limfnih in krvnih žilah).

à ionski mehanizem PD. Ključno vlogo pri nastanku in razvoju PD ima Na + ‑kanalov in napetostno odvisni Ca 2+ ‑kanali.

· Spontano električni dejavnost. Nekatere gladke mišice se ob odsotnosti zunanjih dražljajev lahko samovzbujajo, kar je povezano s počasnimi, stalnimi nihanji MP (počasni ritmični valovi). Če počasni valovi dosežejo mejno vrednost - nad –35 mV, potem povzročijo AP, ki ob širjenju skozi SMC membrane povzroči kontrakcije. Slika 7-20B prikazuje učinek nastanka počasnih AP valov na vrhu, ki povzročajo serijo ritmičnih kontrakcij mišic črevesne stene. To je dalo razloge za imenovanje počasnih ritmičnih valov srčni spodbujevalnik valovi.

· Vpliv zvini na spontano dejavnost. Raztezanje gladke mišice, ki se proizvaja z določeno hitrostjo in dovolj intenzivno, povzroči nastanek spontanega AP. Ugotovljeno je bilo, da membrana SMC vsebuje poseben Ca 2+ -kanali, ki se aktivirajo z raztezanjem. Morda je to posledica seštevanja dveh procesov – počasnih ritmičnih valov in depolarizacije membrane, ki jo povzroča sam razteg. Praviloma se črevo kot odgovor na intenzivno raztezanje samodejno ritmično skrči.

V zaključku predstavljamo zaporedje stopenj krčenja in sprostitve gladkih mišic: signal ® povečanje koncentracije ionov Ca 2+ v sarkoplazmi ® vezava Ca 2+ na ® fosforilacija miozinskih lahkih verig in sestavljanje miozinskega filamenta ® povezava miozina z aktinom, kontrakcija ® defosforilacija miozina s fosfatazami ® odstranitev Ca 2+ iz sarkoplazme ® sprostitev ali kontrakcijo, ki jo drži zaklepni mehanizem.

Celice, ki se ne skrčijo z mišicami

Poleg mišičnih elementov so v telesu prisotne tudi nemišične celice, ki se lahko krčijo na podlagi aktomiozinskega kemomehanskega pretvornika, redkeje s pomočjo aksonema. Te celice vključujejo mioepitelije, miofibroblaste, krvne celice zunaj žilne postelje in mnoge druge.

· Mioepitelna celice Najdemo jih v slinastih, solznih, znojnih in mlečnih žlezah. Nahajajo se okoli izločilnih odsekov in izločilnih kanalov žlez. Stabilni aktinski filamenti, pritrjeni na gosta telesa, in nestabilni miozinski filamenti, ki nastanejo med krčenjem - kontraktilna aparat mioepitelijske celice. S krčenjem mioepitelijske celice prispevajo k promociji skrivnosti iz terminalnih odsekov vzdolž izločilnih kanalov. iz holinergičnih živčnih vlaken spodbuja krčenje mioepitelijskih celic solznih žlez - laktacijskih mlečnih žlez.

· miofibroblasti kažejo lastnosti fibroblastov in SMC. Med celjenjem ran nekateri fibroblasti začnejo sintetizirati aktine gladkih mišic, miozine in druge kontraktilne proteine. Diferencirajoči miofibroblasti prispevajo k konvergenci površin rane.

· Premično celice. Nekatere celice se morajo aktivno premikati, da opravljajo svoje funkcije (levkociti, kambialne celice med regeneracijo, spermatozoidi). Premikanje celic se izvaja s pomočjo bička in / ali zaradi ameboidnih gibov.

à Gibanje celice pri pomoč flagellum. Flagelum vsebuje aksonem - motor s kemomehanskim pretvornikom tubulin-dinein. Gibljivost semenčic zagotavlja aksonem, ki se nahaja v kavdalnem filamentu.

à ameboid gibanje. Mobilnost različnih celic (na primer nevtrofilcev, fibroblastov, makrofagov) zagotavlja aktomiozinski kemomehanski pretvornik, vključno s cikli polimerizacije in depolimerizacije aktina. Nemišični obliki aktina in miozina zagotavljata vlečno silo, ki omogoča migracijo celic. Samo gibanje celic vključuje adhezijo selitvenih celic na substrat (medcelični matriks), tvorbo citoplazemskih izrastkov (psevdopodij) med gibanjem in umik zadnjega roba celice.

Ä Adhezija. Ameboidno gibanje je nemogoče brez oprijema celic na substrat. Molekule točkovne adhezije (integrini) zagotavljajo pritrditev celice na molekule zunajceličnega matriksa. torej migracije nevtrofilci v območje vnetja se začne z adhezijo na endotelij. Integrini ( a 4 b 7 ) v nevtrofilni membrani sodelujejo z adhezijskimi molekulami endotelijskega glikokaliksa, nevtrofilci pa prodrejo med endotelijske celice (homing). Adhezija nevtrofilcev na vitronektin in fibronektin zagotavlja premikanje celic skozi vezivno tkivo do mesta vnetja.

Ä Izobraževanje psevdopodij. Stimulacija celice povzroči takojšnjo polimerizacijo aktina, ki je ključni trenutek za nastanek psevdopodij. Aktin tvori tanko mrežo kratkih filamentov, ki jih povezujejo proteini, ki vežejo aktin (filamin, fimbrin, a aktinin, profilin). Različni razredi molekul vplivajo na arhitekturo in dinamiko aktina (npr. proteini, ki vežejo aktin, drugi prenašalci).

Ä umik. Po nastanku psevdopodij pride do umika zadnjega roba celice. Razvoj kontraktilnega odziva se začne s sestavljanjem bipolarnih miozinskih filamentov. Nastali kratki debeli filamenti miozina medsebojno delujejo z aktinskimi filamenti, kar povzroči, da filamenti drsijo drug glede drugega. Pretvornik aktomiozina razvije silo, ki prekine lepilne stike in vodi do umika zadnjega roba celice. Nastanek in uničenje adhezivnih stikov, polimerizacija in depolimerizacija aktina, nastanek psevdopodij in retrakcija so zaporedni dogodki gibanja ameboidnih celic.

Z morfološkega vidika so krvne žile cevi različnih premerov, sestavljene iz 3 glavnih plasti: notranje (endotelijske), srednje (SMC, kolagenska in elastična vlakna) in zunanje.

Poleg velikosti se plovila razlikujejo po strukturi srednje plasti:

V aorti in velikih arterijah prevladujejo elastična in kolagenska vlakna, ki

zagotavlja njihovo elastičnost in raztegljivost (posode elastičnega tipa);

V arterijah srednjega in majhnega kalibra, arteriolah, prekapilarah in venulah

Prevladujejo SMC (žile mišičnega tipa z visoko kontraktilnostjo);

V srednjih in velikih venah so SMC, vendar je njihova kontraktilna aktivnost nizka;

Kapilare so na splošno brez HMC.

To ima določen pomen za funkcionalna klasifikacija:

1) Elastično-natezno(glavne) žile - aorta z velikimi arterijami v sistemskem krvnem obtoku in pljučna arterija s svojimi vejami v pljučnem obtoku. To so posode elastičnega tipa, ki tvorijo elastično ali kompresijsko komoro. Zagotavljajo preoblikovanje pulzirajočega krvnega pretoka v bolj enakomeren in gladek. Del kinetične energije, ki jo razvije srce med sistolo, se porabi za raztezanje te kompresijske komore, v katero vstopi znatna količina krvi in ​​jo raztegne. V tem primeru se kinetična energija, ki jo razvije srce, pretvori v energijo elastične napetosti arterijskih sten. Ko se sistola konča, se raztegnjene stene arterij kompresijske komore zrušijo in potisnejo kri v kapilare, kar ohranja pretok krvi med diastolo.

2) Odporne žile(resistivne žile) - arteriole in prekapilarni sfinkterji, t.j. mišične žile. Število delujočih kapilar je odvisno od prekapilarnih sfinkterjev.

3) Zamenjava plovil- kapilare. Zagotavlja izmenjavo plinov in drugih snovi med krvjo in tkivno tekočino. Število delujočih kapilar se lahko na vsakem področju tkiva bistveno razlikuje, odvisno od funkcionalne in presnovne aktivnosti.

4) ranžna plovila(arteriovenske anastomoze) - zagotavljajo "smetišče" krvi iz arterijskega sistema v venski sistem, mimo kapilar; znatno poveča hitrost pretoka krvi; sodelujejo pri prenosu toplote.

5) Zbiralne posode(kumulativno) - žile.

6) Kapacitivne posode- velike žile z visoko raztegljivostjo. Vsebujejo ~ 75 % volumna krožeče krvi (BCC). Arterijski ~ 20 % BCC, kapilarni ~ 5-7,5 %.

BCC ni enakomerno razporejen po delih telesa. Ledvice, jetra, srce, možgani, ki predstavljajo 5 % telesne teže, prejmejo več kot polovico vse krvi.

BCC ni vsa kri telesa. V mirovanju je do 45-50% celotnega volumna krvi v telesu v krvnih depojih: vranici, jetrih, podkožnem žilnem pleksusu in pljučih. Vranica vsebuje približno 500 ml krvi, ki jo je mogoče skoraj izrezati iz krvnega obtoka. Kri v žilah jeter in žilnem pleksusu kože (do 1 liter) kroži 10-20-krat počasneje kot v drugih žilah.

Mikrocirkulacijska postelja- niz terminalnih arterij, arteriol, kapilar, venul, malih venul. Gibanje krvi vzdolž mikrocirkulacije zagotavlja transkapilarno izmenjavo.

Kapilare imajo premer ~ 5–7 µm in dolžino ~ 0,5–1 mm. Hitrost pretoka krvi ~ 0,5 – 1 mm/s, t.j. vsak delec krvi je v kapilari ~ 1 s. Skupna dolžina kapilar je približno 100.000 km.

Obstajata 2 vrsti delujočih kapilar - glavne, ki tvorijo najkrajšo pot med arteriolami in venulami, in prave, ki odmikajo od arterijskega konca glavne kapilare in se pretakajo v njen venski konec. Kapilarne mreže prave oblike. V prtljažniku je pretok krvi višji.

V tkivih z intenzivnejšo izmenjavo je število kapilar večje.

Kapilare se razlikujejo po strukturi endotelijskega ogrodja:

1) Z neprekinjeno steno - "zaprto". To je večina kapilar sistemskega krvnega obtoka. Zagotovite histohematsko pregrado.

2) Fenestrirano (s fanestrijo - okni). Sposoben prenesti snovi, katerih premer je dovolj velik. Nahajajo se v ledvičnih glomerulih, v črevesni sluznici.

3) Z diskontinuirano steno - med sosednjimi endotelijskimi celicami so vrzeli, skozi katere prehajajo krvne celice. Nahaja se v kostnem mozgu, jetrih, vranici.

V zaprtih kapilarah poteka prenos snovi iz kapilare v tkivo in obratno zaradi difuzije in filtracije (z reabsorpcijo). Ko kri prehaja skozi kapilaro, lahko pride do 40-kratne izmenjave med krvjo in tkivi. Omejevalni dejavnik je sposobnost snovi, da prehaja skozi fosfolipidne predele membrane, in velikost snovi. V povprečju vsako minuto iz kapilar izteče ~ 14 ml tekočine (~ 20 l / dan). Tekočina, ki se sprošča na arterijskem koncu kapilare, odvaja medcelični prostor, ga očisti metabolitov in nepotrebnih delcev. Na venskem koncu kapilare večina tekočine z metaboliti ponovno vstopi v kapilaro.

Starling je opisal vzorce, ki urejajo izmenjavo tekočin med kapilarami in tkivnimi prostori.

Sili, ki prispevata k filtraciji, sta hidrostatični tlak krvi (Rgk) in onkotični tlak tkivne tekočine (Gniloba), ki skupaj sestavljata filtracijski tlak. Sili, ki preprečujeta filtracijo, vendar spodbujata reabsorpcijo, sta onkotski tlak krvi (Rock) in hidrostatični tlak tkivne tekočine (Rgt), ki skupaj tvorita reabsorpcijski tlak.

Na arterijskem koncu kapilare:

Rgk ~ 32,5 mm Hg. Art., Usta ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Usta) ~ 37 mm Hg. Umetnost.

Nastali tlak, ki zagotavlja filtracijo: 37 - 28 \u003d 9 mm Hg.

Na venskem koncu kapilare:

Rgk ~ 17 mm Hg. Art., Usta ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Usta) ~ 21,5 mm Hg. Umetnost.

Rock ~ 25 mmHg, Rgt ~ 3 mmHg, (Rock + Rgt) ~ 28 mmHg Umetnost.

Nastali tlak, ki zagotavlja reabsorpcijo: 21,5 - 28 \u003d - 6,5 mm Hg. Umetnost.

Ker rezultat filtracije na arterijskem koncu kapilare je višji od reabsorpcije na venskem koncu, filtracijski volumen na arterijskem koncu kapilare je višji od volumna reabsorpcije na venskem koncu (20 l/18 l na dan) . Preostala 2 litra gresta za tvorbo limfe. To je neke vrste drenaža tkiva, zaradi katere veliki delci, ki ne morejo preiti skozi kapilarno steno, prehajajo skozi limfni sistem, tudi skozi bezgavke, kjer se uničijo. Končno se limfa skozi torakalne in cervikalne kanale vrne v vensko posteljo.

Venska postelja namenjen zbiranju krvi, t.j. opravlja funkcijo zbiranja. V venski postelji ima kri manjši upor kot v majhnih arterijah in arteriolah, vendar velika dolžina venske postelje vodi v dejstvo, da se krvni tlak, ko se približa srcu, zniža na skoraj 0. Tlak v venulah je 12 - 18 mm Hg, v venah srednjega kalibra 5 - 8 mm Hg, v votli veni 1 - 3 mm Hg Hkrati se linearna hitrost krvnega pretoka, ko se približuje srcu, dosledno povečuje. V venulah je 0,07 cm/s, v srednjih venah 1,5 cm/s, v veni cava 25-33 cm/s.

Nizek hidrostatični tlak v venski postelji oteži vrnitev krvi v srce. Obstaja več kompenzacijskih mehanizmov za izboljšanje venskega vračanja:

1) prisotnost v venah številnih semilunarnih zaklopk endotelnega izvora, ki omogočajo pretok krvi samo proti srcu (z izjemo vene cave, ven portalnega sistema, majhnih venul);

2) mišična črpalka - dinamično delo mišic vodi do iztiska venske krvi proti srcu (zaradi stiskanja žil in prisotnosti zaklopk v njih);

3) sesalno delovanje prsnega koša (zmanjšanje intraplevralnega tlaka ob vdihu);

4) sesalno delovanje srčnih votlin (dilatacija atrija med ventrikularno sistolo);

5) fenomen sifona - ustje aorte je višje od ustja vene cave.

Čas popolnega krvnega obtoka (čas, ki je potreben, da 1 delec krvi preide skozi oba kroga krvnega obtoka) je v povprečju 27 srčnih sistol. Pri srčnem utripu 70 - 80 na minuto se krog zgodi ~ v 20 - 23 s. Vendar pa je hitrost gibanja vzdolž osi posode višja od hitrosti njenih sten in zato vsa kri ne naredi tako hitro celotnega kroga. Približno 1/5 časa celotnega kroga pade na prehod majhnega kroga in 4/5 - na prehod velikega.

arterijski pulz- ritmična nihanja stene arterije zaradi povečanja tlaka med sistolo. V trenutku iztiska krvi iz ventriklov se tlak v aorti dvigne in njena stena se raztegne. Val povišanega tlaka in nihanja žilne stene se širijo na arteriole in kapilare, kjer pulzni val ugasne. Hitrost širjenja pulznega vala ni odvisna od hitrosti gibanja krvi. Največja hitrost pretoka krvi skozi arterije je 0,3 - 0,5 m/s; hitrost pulznega vala v aorti je 5,5 - 8 m / s, v perifernih arterijah 6 - 9 m / s. S starostjo, ko se elastičnost krvnih žil zmanjšuje, se hitrost širjenja pulznega vala poveča.

Arterijski pulz je mogoče zaznati z dotikom katere koli arterije, ki je dostopna palpaciji: radialne, časovne, zunanje arterije stopala itd. Študija impulza vam omogoča, da ocenite prisotnost srčnega utripa, pogostost njegovih kontrakcij, napetost. Napetost (trda, mehka) pulza je določena s količino napora, ki ga je treba vložiti, da utrip v distalnem delu arterije izgine. Do določene mere prikazuje vrednost povprečnega krvnega tlaka.

Odpoved srca ali krvnih žil inducira proces preoblikovanja, ki je v normalnih razmerah način prilagajanja, z vidika patofiziologije bolezni pa deluje kot člen neprilagojenosti. Kot odgovor na fiziološke dražljaje se vaskularne gladke mišične celice (SMC) medija proliferirajo in migrirajo v intimo, kjer nastane večplastna vaskularna lezija ali neointima.

Običajno to proces samoomejujoč, zato je rezultat dobro zaceljena rana, pretok krvi pa se ne spremeni. Pri nekaterih žilnih boleznih pa postane proliferacija žilnih SMC pretirana, kar povzroči patološko poškodbo žilne stene in pojavijo se klinični simptomi. Za te bolezni je običajno značilno sistemsko ali lokalno vnetje, ki poslabša proliferativni odziv žilnih SMC. Zaviralci CDK iz družine CIP/KIP so najpomembnejši regulatorji preoblikovanja tkiva v žilnem sistemu. Protein p27(Kipl) je konstitutivno izražen v vaskularnih SMC in arterijskih endotelijskih celicah.

Z žilnimi poraz ali učinek mitogenov na vaskularne SMC in endotelijske celice, je njegova aktivnost inhibirana. Po izbruhu proliferacije vaskularni SMC sintetizirajo in izločajo molekule zunajceličnega matriksa, ki s signalizacijo vaskularnih SMC in endotelijskih celic stimulirajo aktivnost proteinov p27(Kipl) in p21(Cip1) ter zavirajo ciklin E-CDK2. Ekspresija zaviralcev CIP/KIP CDK ustavi celični cikel in zavira delitev celic. Protein p27(Kipl) zaradi svojih učinkov na proliferacijo T-limfocitov deluje tudi kot pomemben regulator vnetnih procesov tkiv. V cirkulacijskem sistemu protein p27(Kipl) uravnava procese proliferacije, vnetja in tvorbe progenitornih celic v kostnem mozgu ter sodeluje pri celjenju žilnih poškodb.
V poskusih na miših, prikazano da delitev v genu p27(Kip1) spremlja benigna hiperplazija epitelijskih in mezodermalnih celic v mnogih organih, vključno s srcem in krvnimi žilami.

protein p21(Cipl) je potreben za rast in diferenciacijo srčnih, kostnih, kožnih in ledvičnih celic; poleg tega zagotavlja dovzetnost celic za apoptozo. Ta zaviralec CDK deluje tako na poti, ki so odvisne od p53, kot tudi od p53. V srcu je p21(Cipl) izražen ne glede na prisotnost p53 v kardiomiocitih; prekomerna ekspresija p2l(Cip1) v miocitih vodi do hipertrofije miokarda.

Večina rakavih celic ljudje nosimo mutacije, ki spreminjajo funkcije p53, Rb, bodisi z neposredno modifikacijo njihovega genetskega zaporedja, bodisi z vplivom na ciljne gene, ki, delujejo epistatsko, t.j. z zaviranjem izražanja drugih genov motijo ​​njihovo normalno delovanje. Protein Rb omejuje proliferacijo celic in preprečuje njihov prehod v S-fazo. Mehanizem je blokiranje genov aktivatorja transkripcijskih faktorjev E2F, potrebnih za replikacijo DNK in presnovo nukleotidov. Mutacije v proteinu p53 se pojavijo pri več kot 50 % vseh rakov pri ljudeh.

protein p53 se kopiči kot odziv na celični stres, ki ga povzročajo poškodbe, hipoksija in aktivacija onkogenov. Protein p53 sproži transkripcijski program, ki sproži zaustavitev celičnega cikla ali apoptozo. Pod delovanjem p53 protein p21(Cipl) inducira apoptozo v tumorskih in drugih celicah.

Glavna funkcija celičnega cikla je regulacija celične delitve. Replikacija DNK in citokineza sta odvisni od normalnega delovanja celičnega cikla. Ciklini, CDK in njihovi zaviralci veljajo za sekundarne ključne regulatorje kancerogeneze, vnetja tkiva in celjenja ran.

Srce in krvne žile tvorijo zaprto razvejano mrežo – srčno-žilni sistem. Krvne žile so prisotne v skoraj vseh tkivih. Manjkajo jih le v epiteliju, nohtih, hrustancu, zobni sklenini, na nekaterih delih srčnih zaklopk in na številnih drugih področjih, ki se hranijo z difuzijo esencialnih snovi iz krvi. Glede na strukturo stene krvne žile in njen kaliber se v žilnem sistemu razlikujejo arterije, arteriole, kapilare, venule in vene. Stena arterij in ven je sestavljena iz treh plasti: notranje (tunica intima), srednje (t. mediji) in na prostem (t. adventitia).

ARTERIJE

Arterije so krvne žile, ki prenašajo kri iz srca. Stena arterij absorbira udarni val krvi (sistolični izmet) in naprej izvrže kri z vsakim srčnim utripom. Arterije, ki se nahajajo v bližini srca (glavne žile), doživljajo največji padec tlaka. Zato imajo izrazito elastičnost. Periferne arterije pa imajo razvito mišično steno, sposobne so spreminjati velikost lumna in posledično hitrost pretoka krvi in ​​porazdelitev krvi v žilni postelji.

Notranja lupina. Površina t. intima obložena s plastjo skvamoznih endotelijskih celic, ki se nahajajo na bazalni membrani. Pod endotelijem je plast ohlapnega vezivnega tkiva (subendotelna plast).

(membrana elastica interna) loči notranjo lupino posode od sredine.

Srednja lupina. del t. mediji, poleg matriksa vezivnega tkiva z majhno količino fibroblastov so SMC in elastične strukture (elastične membrane in elastična vlakna). Razmerje teh elementov je glavno merilo za razvrščanje

arterijske fikcije: v arterijah mišičnega tipa prevladujejo SMC, v arterijah elastičnega tipa pa elastični elementi. zunanja lupina sestavljeno iz vlaknastega vezivnega tkiva z mrežo krvnih žil (vasa vasorum) in spremljajoča živčna vlakna (nervi vasorum, pretežno terminalno razvejanje postganglionskih aksonov simpatičnega živčnega sistema).

Arterije elastičnega tipa

Arterije elastičnega tipa vključujejo aorto, pljučno deblo, skupno karotidno in iliakalno arterijo. Sestava njihove stene v velikih količinah vključuje elastične membrane in elastična vlakna. Debelina stene arterij elastičnega tipa je približno 15% premera njihovega lumna.

Notranja lupina ki ga predstavljata endotelijska in subendotelna plast.

Endotelij. Lumen aorte je obložen z velikimi poligonalnimi ali zaobljenimi endotelijskimi celicami, ki so povezane s tesnimi in vrzelnimi stiki. V predelu jedra celica štrli v lumen posode. Endotelij je od spodnjega vezivnega tkiva ločen z dobro definirano bazalno membrano.

subendotelna plast vsebuje elastična, kolagenska in retikulinska vlakna (kolagen tipa I in III), fibroblaste, vzdolžno usmerjene SMC, mikrofibrile (kolagen tipa VI).

Srednja lupina ima debelino okoli 500 mikronov in vsebuje fenestrirane elastične membrane, SMC, kolagena in elastična vlakna. Fenestrirane elastične membrane imajo debelino 2-3 mikrone, približno 50-75 jih je. S starostjo se njihovo število in debelina povečujeta. Spiralno usmerjeni SMC se nahajajo med elastičnimi membranami. SMC arterij elastičnega tipa so specializirane za sintezo elastina, kolagena in drugih komponent medcelične snovi. Kardiomiociti so prisotni v srednji plasti aorte in pljučnega debla.

zunanja lupina vsebuje snope kolagenskih in elastičnih vlaken, usmerjenih vzdolžno ali spiralno. Adventitia vsebuje tudi majhne krvne in limfne žile, mielinizirana in nemielinizirana vlakna. Vasa vasorum oskrba s krvjo zunanje lupine in zunanje tretjine srednje lupine. Tkiva notranje lupine in notranji dve tretjini srednje lupine se hranijo z difuzijo snovi iz krvi v lumnu posode.

Arterije mišičnega tipa

Njihov skupni premer (debelina stene + premer lumna) doseže 1 cm, premer lumna se giblje od 0,3 do 10 mm. Arterije mišičnega tipa so razvrščene kot distribucijske.

Notranja elastična membrana niso vse arterije mišičnega tipa enako dobro razvite. Relativno šibko je izražen v možganskih arterijah in njihovih membranah, v vejah pljučne arterije, v popkovini pa je popolnoma odsoten.

Srednja lupina vsebuje 10-40 gosto nabitih plasti GMC. SMC so usmerjeni spiralno, kar zagotavlja regulacijo lumna žil glede na ton SMC. Vazokonstrikcija (zožitev lumena) se pojavi, ko se zmanjša SMC srednje membrane. Vazodilatacija (razširitev lumena) se pojavi, ko se SMC sprosti. Zunaj je srednja lupina omejena z zunanjo elastično membrano, ki je manj izrazita kot notranja. Zunanja elastična membrana na voljo samo v velikih arterijah; v arterijah manjšega kalibra je odsoten.

zunanja lupina dobro razvit v mišičnih arterijah. Njegova notranja plast je gosto vlaknasto vezivno tkivo, njegova zunanja plast pa je ohlapno vezivno tkivo. Običajno so v zunanji lupini številna živčna vlakna in končiči, žilne žile, maščobne celice. V zunanji ovojnici koronarnih in vraničnih arterij so vzdolžno usmerjeni (glede na vzdolžno os žile) SMC.

ARTERIOLE

Arterije mišičnega tipa prehajajo v arteriole – kratke žile, ki so pomembne za uravnavanje krvnega tlaka (BP). Stena arteriole je sestavljena iz endotelija, notranje elastične membrane, več plasti krožno usmerjenih SMC in zunanje membrane. Zunaj se na arteriolo nahajajo perivaskularne celice vezivnega tkiva, nemielinizirana živčna vlakna in snopi kolagenskih vlaken. V arteriolah najmanjšega premera ni notranje elastične membrane, z izjemo aferentnih arteriol v ledvicah.

Terminalna arteriola vsebuje vzdolžno usmerjene endotelijske celice in neprekinjeno plast krožno usmerjenih SMC. Fibroblasti se nahajajo navzven od SMC.

metarteriol odhaja od terminala in na mnogih območjih vsebuje krožno usmerjene HMC.

KAPILARA

Obsežna kapilarna mreža povezuje arterijsko in vensko posteljo. Kapilare sodelujejo pri izmenjavi snovi med krvjo in tkivi. Celotna izmenjalna površina (površina kapilar in venul) je najmanj 1000 m 2, na 100 g tkiva pa 1,5 m 2. Arteriole in venule so neposredno vključene v uravnavanje kapilarnega krvnega pretoka. Gostota kapilar v različnih organih se močno razlikuje. Torej, za 1 mm 3 miokarda, možganov, jeter, ledvic je 2500-3000 kapilar; v skeletu

riž. 10-1. Vrste kapilar: A- kapilara z neprekinjenim endotelijem; B- s fenestriranim endotelijem; AT- kapilarni sinusni tip.

mišice - 300-1000 kapilar; v vezivnem, maščobnem in kostnem tkivu jih je veliko manj.

Vrste kapilar

Steno kapilar tvorijo endotelij, njegova bazalna membrana in periciti. Obstajajo trije glavni tipi kapilar (slika 10-1): z neprekinjenim endotelijem, s fenestriranim endotelijem in z diskontinuiranim endotelijem.

Kapilare z neprekinjenim endotelijem- najpogostejša vrsta. Premer njihovega lumna je manjši od 10 mikronov. Endotelijske celice so povezane s tesnimi stiki, vsebujejo veliko pinocitnih veziklov, ki sodelujejo pri transportu metabolitov med krvjo in tkivi. Kapilare te vrste so značilne za mišice. Kapilare s fenestriranim endotelijem prisoten v kapilarnih glomerulih ledvic, endokrinih žlezah, črevesnih resicah. Fenestra je tanek odsek endotelijske celice s premerom 50-80 nm. Fenestra olajša transport snovi skozi endotelij. Kapilara z diskontinuiranim endotelijem imenujemo tudi sinusoidna kapilara ali sinusoida. Podobna vrsta kapilar je prisotna v hematopoetskih organih, takšne kapilare so sestavljene iz endotelijskih celic z vrzeli med njimi in diskontinuirano bazalno membrano.

OVIRE

Poseben primer kapilar z neprekinjenim endotelijem so kapilare, ki tvorijo krvno-možgansko in hematotimsko pregrado. Za endotelij kapilar pregradnega tipa je značilna zmerna količina pinocitnih veziklov in tesni stiki. Krvno-možganska pregrada(slika 10-2) zanesljivo izolira možgane od začasnih sprememb v sestavi krvi. Neprekinjen kapilarni endotelij je osnova krvno-možganske pregrade: endotelijske celice so povezane z neprekinjenimi verigami tesnih stikov. Zunaj je endotelna cev prekrita s bazalno membrano. Kapilare so skoraj v celoti obdane s procesi astrocitov. Krvno-možganska pregrada deluje kot selektivni filter.

MIKRIRKULATORNA POSTELJKA

Celota arteriol, kapilar in venul tvori strukturno in funkcionalno enoto srčno-žilnega sistema - mikrocirkulacijsko (terminalno) posteljo (slika 10-3). Terminalno ležišče je organizirano na naslednji način: pod pravim kotom od terminalne arteriole se metarteriol oddalji, prečka celotno kapilarno posteljo in se odpre v venulo. Iz arteriol izvira anastomotik

riž. 10-2. Krvno-možganska pregrada tvorijo endotelijske celice kapilar možganov. Bazalna membrana, ki obdaja endotelij, in periciti, pa tudi astrociti, katerih noge popolnoma pokrivajo kapilaro od zunaj, niso sestavni deli pregrade.

dimenzioniranje pravih kapilar, ki tvorijo mrežo; venski del kapilar se odpre v postkapilarne venule. Na mestu ločitve kapilare od arteriol se nahaja prekapilarni sfinkter - kopičenje krožno usmerjenih SMC. Sfinktri nadzorovati lokalni volumen krvi, ki prehaja skozi prave kapilare; volumen krvi, ki prehaja skozi terminalno žilno posteljo kot celoto, je določen s tonom arteriol SMC. Mikrocirkulacija vsebuje arteriovenske anastomoze, povezuje arteriole neposredno z venulami ali majhne arterije z majhnimi venami. Stena anastomotskih žil vsebuje veliko SMC. arteriove-

riž. 10-3. mikrocirkulacijo. Arteriola → metarteriola → kapilarna mreža z dvema oddelkoma - arterijska in venska → venula. Arteriovenske anastomoze povezujejo arteriole z venulami.

nosne anastomoze so v velikem številu prisotne na nekaterih predelih kože (ušesni mešiček, prsti), kjer igrajo pomembno vlogo pri termoregulaciji.

DUNAJ

Kri iz kapilar terminalne mreže zaporedno vstopi v postkapilarne, zbiralne, mišične venule in vstopi v žile. Venule

Postkapilarna venula(premer od 8 do 30 µm) služi kot običajno mesto za izstop levkocitov iz krvnega obtoka. Ko se premer postkapilarne venule poveča, se poveča število pericitov, SMC so odsotne.

Kolektivno prizorišče(premer 30-50 mikronov) ima zunanjo lupino iz fibroblastov in kolagenskih vlaken.

Mišična venula(premer 50-100 mikronov) vsebuje 1-2 plasti GMC; za razliko od arteriol, SMC ne zaprejo žile v celoti. Endotelijske celice vsebujejo veliko število aktinskih mikrofilamentov, ki igrajo pomembno vlogo pri spreminjanju oblike celic. Zunanja lupina posode vsebuje snope kolagenskih vlaken, usmerjenih v različne smeri, fibroblaste. Mišična venula prehaja v mišično veno, ki vsebuje več plasti SMC.

Dunaj Plovila, ki prenašajo kri iz organov in tkiv v srce. Približno 70 % volumna krožeče krvi je v venah. V steni ven, tako kot v steni arterij, ločimo iste tri membrane: notranja (intima), srednja in zunanja (advencialna). Vene imajo praviloma večji premer kot arterije z istim imenom. Njihov lumen, za razliko od arterij, ne zeva. Stena vene je tanjša; srednja lupina je manj izrazita, zunanja lupina pa je, nasprotno, debelejša kot pri istoimenskih arterijah. Nekatere vene imajo ventile. Velike žile, kot so velike arterije, imajo vasa vasorum.

Notranja lupina sestoji iz endotelija, zunaj katerega je subendotelijska plast (ohlapno vezivno tkivo in SMC). Notranja elastična membrana je šibko izražena in pogosto odsotna.

Srednja lupina vene mišičnega tipa vsebujejo krožno usmerjene SMC. Med njimi so kolagenska in v manjši meri elastična vlakna. Količina SMC v srednji ovojnici ven je bistveno manjša kot v srednjem ovoju spremljajoče arterije. V zvezi s tem se žile spodnjih okončin ločijo. Tukaj (predvsem v venah podkožja) srednja lupina vsebuje znatno količino SMC, v notranjem delu srednje lupine so usmerjeni vzdolžno, v zunanji pa krožno.

Venski ventili prehaja kri samo v srce; so intimne gube. Vezivno tkivo tvori strukturno osnovo zaklopk, SMC pa se nahajajo blizu njihovega fiksnega roba. V venah trebuha, prsnega koša, možganov, mrežnice in kosti so zaklopke odsotne.

Venski sinusi- prostori v vezivnem tkivu, obloženi z endotelijem. Venska kri, ki jih polni, ne opravlja presnovne funkcije, ampak daje tkivu posebne mehanske lastnosti (elastičnost, elastičnost itd.). Podobno so organizirani koronarni sinusi, sinusi dure mater in kavernozna telesa.

REGULACIJA SVETLOBE PLOVILA

Vaskularni aferenti. Spremembe pO 2 in pCO 2 v krvi, koncentracije H+, mlečne kisline, piruvata in številnih drugih metabolitov imajo lokalne učinke na žilno steno. Enake spremembe so zabeležene vgrajene v steno krvnih žil kemoreceptorji, tako dobro, kot baroreceptorji, odziva na intraluminalni tlak. Ti signali dosežejo centre regulacije krvnega obtoka in dihanja. Baroreceptorji so še posebej številni v aortnem loku in v steni velikih ven blizu srca. Te živčne končiče tvorijo konci vlaken, ki potekajo skozi vagusni živec. Refleksna regulacija krvnega obtoka vključuje karotidni sinus in karotidno telo, pa tudi podobne tvorbe aortnega loka, pljučnega debla in desne subklavijske arterije.

karotidni sinus ki se nahaja v bližini bifurkacije skupne karotidne arterije, je to razširitev lumna notranje karotidne arterije neposredno na mestu njene veje iz skupne karotidne arterije. Tu, v zunanji lupini, so številni baroreceptorji. Glede na to, da je mediana ovojnice žile znotraj karotidnega sinusa relativno tanka, si lahko predstavljamo, da so živčni končiči v zunanji ovojnici zelo občutljivi na kakršne koli spremembe krvnega tlaka. Od tod informacije vstopajo v centre, ki uravnavajo delovanje srčno-žilnega sistema. Živčni končiči baroreceptorjev karotidnega sinusa so konci vlaken, ki potekajo skozi sinusni živec, vejo glosofaringealnega živca.

karotidno telo(slika 10-5) se odziva na spremembe v kemični sestavi krvi. Telo se nahaja v steni notranje karotidne arterije in je sestavljeno iz celičnih grozdov, potopljenih v gosto mrežo širokih sinusoidnih kapilar. Vsak glomerul karotidnega telesa (glomus) vsebuje 2-3 celice glomusa ali celice tipa I, 1-3 celice tipa II pa se nahajajo na obrobju glomerula. Aferentna vlakna za karotidno telo vsebujejo snov P. Vazokonstriktorji in vazodilatatorji. Lumen krvnih žil se zmanjša z zmanjšanjem SMC srednje membrane (vazokonstrikcija) ali poveča z njihovo sprostitvijo (vazodilatacija). SMC žilnih sten (zlasti arteriol) imajo receptorje za različne humoralne dejavnike, katerih interakcija s SMC vodi do vazokonstrikcije ali vazodilatacije.

Glomusne celice (tip I)

riž. 10-5. Glomerul karotide Telo je sestavljeno iz 2-3 celic tipa I (glomusne celice), obdanih s celicami tipa II. Celice tipa I tvorijo sinapse (nevrotransmiter - dopamin) s konci aferentnih živčnih vlaken.

Motorna avtonomna inervacija. Velikost lumena žil uravnava tudi avtonomni živčni sistem.

Adrenergična inervacija velja za pretežno vazokonstriktor. Vasokonstriktivna simpatična vlakna obilno inervirajo majhne arterije in arteriole kože, skeletnih mišic, ledvic in celiakije. Gostota inervacije istoimenskih žil je veliko manjša. Vazokonstriktorski učinek se izvaja s pomočjo noradrenalina, agonista α-adrenergičnih receptorjev.

holinergična inervacija. Parasimpatična holinergična vlakna inervirajo žile zunanjih genitalij. Pri spolnem vzburjenju zaradi aktivacije parasimpatične holinergične inervacije pride do izrazite razširitve žil genitalnih organov in povečanja pretoka krvi v njih. Holinergični vazodilatacijski učinek so opazili tudi v zvezi z majhnimi arterijami pia mater.

Srce

razvoj. Srce se položi v 3. tednu intrauterinega razvoja. V mezenhimu med endodermo in visceralno plastjo splanhnotoma nastaneta dve endokardni cevi, obloženi z endotelijem. Te cevi so rudiment endokarda. Cevi rastejo in so obdane z visceralnim listom splanhnotoma. Ta področja splanhnotoma se zgostijo in povzročijo mioepikardne plošče. Kasneje se oba zaznamka srca približata in rasteta skupaj. Zdaj skupni zaznamek srca (srčna cev) izgleda kot dvoslojna cev. Iz njegovega endokardialnega dela se razvije endokard, iz mioepikardialne plošče pa miokard in epikard. Celice, ki se selijo iz nevralnega grebena, sodelujejo pri tvorbi eferentnih žil in srčnih zaklopk.

Stena srca je sestavljena iz treh plasti: endokarda, miokarda in epikarda. Endokardij- analogno t. intima krvne žile - obloži srčno votlino. V ventriklih je tanjša kot v atriju. Endokard je sestavljen iz endotelija, subendotelijske, mišično-elastične in zunanje plasti vezivnega tkiva.

Endotelij. Notranji del endokarda predstavljajo ravne poligonalne endotelijske celice, ki se nahajajo na bazalni membrani. Celice vsebujejo majhno število mitohondrijev, zmerno izrazit Golgijev kompleks, pinocitne vezikle in številne filamente. Endotelijske celice endokarda imajo atriopeptinske receptorje in 1-adrenergične receptorje.

subendotelijski plast (notranje vezivno tkivo) predstavlja ohlapno vezivno tkivo.

mišično-elastična plast, ki se nahaja navzven od endotelija, vsebuje MMC, kolagena in elastična vlakna.

Zunanja plast vezivnega tkiva. Zunanji del endokarda je sestavljen iz vlaknastega vezivnega tkiva. Tukaj lahko najdete otoke maščobnega tkiva, majhne krvne žile, živčna vlakna.

miokard. Sestava mišične membrane srca vključuje delujoče kardiomiocite, miocite prevodnega sistema, sekretorne kardiomiocite, podporno ohlapno vlaknasto vezivno tkivo, koronarne žile. Različne vrste kardiomiocitov so obravnavane v poglavju 7 (glej slike 7-21, 7-22 in 7-24).

prevodni sistem. Atipični kardiomiociti (spodbujevalniki in prevodni miociti, glej sliko 10-14, glej tudi sliko 7-24) tvorijo sinoatrijsko vozlišče, atrioventrikularno vozlišče, atrioventrikularni snop. Celice snopa in njegovih krakov prehajajo v Purkinjeva vlakna. Celice prevodnega sistema tvorijo vlakna s pomočjo dezmosomov in vrzelnih stikov. Namen atipičnih kardiomiocitov je samodejno ustvarjanje impulzov in njihovo prevajanje do delujočih kardiomiocitov.

sinoatrialno vozlišče- nomotopični srčni spodbujevalnik, določa avtomatizem srca (glavni spodbujevalnik), generira 60-90 impulzov na minuto.

Atrioventrikularno vozlišče. S patologijo sinoatrialnega vozlišča njegova funkcija preide na atrioventrikularno (AV) vozlišče (pogostnost generiranja impulzov je 40-50 na minuto).

riž. 10-14. prevodni sistem srca. Impulzi nastajajo v sinoatrialnem vozlišču in se prenašajo vzdolž stene atrija do atrioventrikularnega vozlišča, nato pa vzdolž atrioventrikularnega snopa, njegove desne in leve nogice do Purkinjevih vlaken v steni ventriklov.

Atrioventrikularni snop sestavljen iz trupa, desne in leve noge. Leva noga se razdeli na sprednjo in zadnjo vejo. Hitrost prevajanja vzdolž atrioventrikularnega snopa je 1-1,5 m/s (v delujočih kardiomiocitih se vzbujanje širi s hitrostjo 0,5-1 m/s), frekvenca generiranja impulza je 30-40/min.

vlaken Purkinje. Hitrost impulza po Purkinjevih vlaknih je 2-4 m/s, frekvenca generiranja impulza je 20-30/min.

epikardij- visceralni sloj osrčnika, ki ga tvori tanka plast vezivnega tkiva, zraščena z miokardom. Prosta površina je prekrita z mezotelijem.

Perikard. Osnova perikarda je vezivno tkivo s številnimi elastičnimi vlakni. Površina perikarda je obložena z mezotelijem. Arterije perikarda tvorijo gosto mrežo, v kateri se razlikujejo površinski in globoki pleksusi. v perikardiju

prisotni so kapilarni glomeruli in arteriovenularne anastomoze. Epikard in osrčnik sta ločena z režastim prostorom - perikardialno votlino, ki vsebuje do 50 ml tekočine, kar olajša drsenje seroznih površin.

Inervacija srca

Uravnavanje funkcij srca se izvaja z avtonomno motorično inervacijo, humoralnimi dejavniki in avtomatizmom srca. Avtonomna inervacija srca je zajeto v 7. poglavju. aferentna inervacija. Senzorični nevroni ganglijev vagusnih živcev in hrbteničnih vozlov (C 8 -Th 6) tvorijo proste in inkapsulirane živčne končiče v steni srca. Aferentna vlakna potekajo kot del vagusnega in simpatičnega živca.

Humoralni dejavniki

Kardiomiociti imajo 1-adrenergične receptorje, β-adrenergične receptorje, m-holinergične receptorje. Aktivacija 1-adrenergičnih receptorjev pomaga ohranjati moč krčenja. Agonisti β-adrenergičnih receptorjev povzročajo povečanje pogostosti in moči krčenja, m-holinergičnih receptorjev - zmanjšanje pogostosti in moči krčenja. Norepinefrin se sprošča iz aksonov postganglionskih simpatičnih nevronov in deluje na β1-adrenergične receptorje delujočih kardiomiocitov atrija in ventriklov ter na spodbujevalne celice sinoatrialnega vozla.

koronarne žile. Simpatični vplivi skoraj vedno vodijo do povečanja koronarnega krvnega obtoka. a 1-adrenergični receptorji in β-adrenergični receptorji so neenakomerno razporejeni vzdolž koronarne postelje. a 1-adrenergični receptorji so prisotni v SMC žil velikega kalibra, njihova stimulacija povzroči zoženje arteriol in ven srca. β-adrenergični receptorji so pogostejši v majhnih koronarnih arterijah. Stimulacija β-adrenergičnih receptorjev razširi arteriole.