Akutna maščobna degeneracija jeter zaradi zastrupitve z alkoholom. Distrofične spremembe v jetrih Kronična razjeda želodca

Toksična distrofija - bolj pravilno, progresivna
masivna nekroza jeter - akutna, manj pogosto kronična bolezen,
za katero je značilna progresivna masivna nekroza jeter in jeter
brez pomanjkanja.

Etiologija in patogeneza. Najpogosteje se razvije masivna nekroza jeter
z eksogenimi (zastrupitev s slabo kakovostnimi živili,
gobe, heliotrop, fosfor, arzen itd.) in endogene (toksikoze
nosečnost, tirotoksikoza) zastrupitve. Pojavlja se tudi pri virusnih
hepatitis kot izraz njegove maligne (fulminantne) oblike. V pato-
geneze je glavni pomen pripisan hepatotoksičnemu učinku strupa (virusa).
Določeno vlogo lahko igrajo alergijski in avtoalergijski dejavniki.
tori.

Patološka anatomija. Spremembe jeter se v različnih obdobjih razlikujejo
bolezni, ki običajno traja približno 3 tedne.

V prvih dneh so jetra nekoliko povečana, gosta ali mlahava in
pridobi svetlo rumeno barvo tako s površine kot na rezu. Nato ponovno
zelo progresivno upada (»topi se pred našimi očmi«), postane mlahava in
sula—nagubana; Na rezu je jetrno tkivo sivo, glinastega videza.
Mikroskopsko v prvih dneh maščobna degeneracija hepato-
citologija središč lobulov, ki se hitro umaknejo njihovi nekrozi in avtolitiazi
kemični razpad s tvorbo maščobno-beljakovinskega detritusa, v katerem
najdemo kristale levcina in tirozina. Napredujoče, nekrotične spremembe
do konca 2. tedna bolezni so zajeti vsi deli lobulov; samo v obdobju
Če jih ni, ostane ozek pas hepatocitov v stanjih maščobne degeneracije.
Te spremembe v jetrih označujejo stopnjo rumene distrofije. Vklopljeno
V 3. tednu bolezni se jetra še naprej zmanjšujejo in postanejo
rdeča. Te spremembe so posledica dejstva, da maščobno-beljakovinski detritus jeter
lobuli so podvrženi fagocitozi in se resorbirajo; posledično je mrežnica izpostavljena
kularna stroma z močno razširjenimi sinusoidi, prepojenimi s krvjo
mi; celice se zadržijo samo na obrobju lobulov. Spremembe jeter 3
tedni bolezni označujejo stopnjo rdeče distrofije.

Pri masivni nekrozi jeter opazimo zlatenico in hiperplazijo
periportalne bezgavke in vranico
(včasih spominja na septično), večkratne krvavitve -
prodiranje v kožo, sluznice in serozne membrane, pljuča, nekroza epitelija
tubule ledvica, distrofični in nekrobiotični
spremembe trebušne slinavke, miokarda, CNS.

Pri napredujoči nekrozi jeter bolniki običajno umrejo
akutna okvara jeter ali ledvic (hepatorenalni sindrom).
zadostnost. Kot posledica toksične distrofije se razvije postnekrotizem
helična ciroza jeter.

Opazimo kronično toksično jetrno distrofijo
v tistih redkih primerih, ko se bolezen ponovi. V finalu se razvije tudi -
postnekrotična ciroza jeter.

Maščobna hepatoza

Maščobna hepatoza (sinonimi: zamaščena jetra; zamaščena
infiltracija ali zamaščenost jeter; jetrna steatoza) je kronična bolezen
stanje, za katerega je značilno povečano kopičenje maščobe v jetrih
citati.

Etiologija in patogeneza. TO maščobna hepatoza je posledica toksičnih vplivov
učinki na jetra (alkohol, insekticidi, nekatera zdravila
zdravila), endokrine in presnovne motnje (sladkor
sladkorna bolezen, splošna debelost), prehranske motnje (pomanjkanje lipidov)
tropski dejavniki, kwashiorkor, uživanje prevelikih količin hrane
nizka vsebnost maščob in ogljikovih hidratov) in hipoksija (srčno-žilna, pljučna
zadostnost, anemija itd.).

Pri razvoju maščobne hepatoze je najpomembnejši kronični alkoholizem.
golo omamljanje. Razvije se alkoholna steatoza jeter.
Ugotovljen je neposreden učinek etanola na jetra. Neposredna oksidacija
v teh pogojih postane najprimernejši. Posledično pride do sinteze triglikemije.
cerida v jetrih se poveča mobilizacija maščobnih kislin iz maščobnih depojev
poveča, poraba maščobnih kislin v jetrih pa zmanjša. oblikujem-
trigliceridi so inertne spojine in ne motijo ​​sinteze
tični procesi, ki se pojavljajo v hepatocitih. To pojasnjuje dolgo
Tveganje za steagozo jeter med zastrupitvijo z alkoholom.

Količina, ki jo popijete, je pomembna za razvoj maščobne hepatoze.
alkohol (kritična doza 160 ml na dan) in trajanje njegove uporabe
(let), čeprav obstajajo velike individualne razlike v sposobnostih
jetra presnavljajo alkohol.

Patološka anatomija. Jetra s steatozo so velika, rumena ali rdeča
vendar rjava, njegova površina je gladka. Maščobo določimo v hepatocitih, od
kemično sorodni trigliceridom. Debelost hepatocitov
lahko je prašna, drobno- ali velikokapljična (slika 284).
Kapljica lipidov potisne relativno nedotaknjene organele na obrobje
celice (glej sliko 284), ki postane pečatni prstan. Maščobna infiltracija -
lahko zajame posamezne hepatocite (tako imenovana diseminacija
debelost), skupine hepatocitov (conska debelost),
nie) ali celotnega jetrnega parenhima (difuzna debelost). V nekaterih
primerih (zastrupitev, hipoksija) se razvije debelost jetrnih celic
pretežno centrilobularni, v drugih (proteinsko-vitaminsko ne-
zadostnost, splošna debelost) - predvsem periportalno.
Z nenadno maščobno infiltracijo odmrejo jetrne celice, maščoba
kapljice se združijo in tvorijo zunajcelično locirano maščobo
ciste, okoli katerih pride do celične reakcije, zraste povezava
tkanina za telo.

Obstajajo tri stopnje maščobne hepatoze: 1) preprosta debelost,
ko uničenje hepatocitov ni izraženo in reakcija mezenhimskih celic
cija manjka; 2) debelost v kombinaciji z nekrobiozo hepatitisa
reakcija patocitov in mezenhimskih celic; 3) živahen
reakcija z začetkom prestrukturiranja lobularne strukture
ogledi jeter. Tretja stopnja jetrne steatoze je ireverzibilna in se šteje -
izgleda kot predciroza. Razvoj maščobne hepatoze v portalno cirozo
tip je bil odkrit med ponavljajočimi se biopsijami jeter

in dokazano

riž. 284. Maščobna hepatoza.

A- velika debelost hepatocitov; b- elektronska difrakcija: velika v citoplazmi hepatocita
padec lipidov (L). jaz- jedro, x 12000.

v poskusu. Z razvojem ciroze na ozadju steatoze se maščobe iz hepatocitov
izginiti. Pri jetrni steatozi je možna zlatenica. V nekaterih primerih maščobno tkivo
Patoza je kombinirana s kroničnim pankreatitisom in nevritisom.

Hepatitis je bolezen jeter, ki temelji na njihovem vnetju,
izraženo v distrofičnih in nekrobiotičnih spremembah v
himy, ja in pri infiltraciji strome. Hepatitis je lahko primarni
se razvije kot samostojna bolezen ali sekundarna kot manifestacija
zdravljenje druge bolezni. Glede na naravo toka obstajajo
akutni in kronični hepatitis.

Patološka anatomija Akutni in kronični hepatitis se razlikujeta.

Akutni hepatitis je lahko eksudativni in produktiven. pri
v nekaterih primerih eksudativni hepatitis (na primer s tirotoksičnim
koza), je eksudat serozne narave in prežema jetrno stromo (z e-
roza hepatitis), v drugih - gnojni eksudat (gnojni hepatitis)
lahko difuzno infiltrira portalne kanale (na primer z gnojnim
nom ho l ang i te i ho l a ngio l i te) ali tvorijo razjede (pi-
lephlebitični jetrni abscesi z gnojnim apendicitisom, am-
pristranskost; metastatski abscesi s septikopiemijo). Začinjeno
za produktivni hepatitis je značilna degeneracija in nekroza hepatitisa
tocitov različnih delov lobula in reakcija retikuloendotelijskega sistema
jetrna stebla. Posledično nastanejo gnezdeni ali difuzni infiltrati
proliferirajoče zvezdaste retikuloendotelne celice (Kupfferjeve celice)
tok), endotelij, na katerega so pritrjeni hematogeni elementi.

Videz jeter pri akutnem hepatitisu je odvisen od narave razvoja
stalno vnetje.

Za kronični hepatitis je značilna celična infiltracija
strome, destrukcija parenhimskih elementov, skleroza in regeneracija
jetrno tkivo. Te spremembe so lahko predstavljene v različnih kombinacijah.
tanias, kar omogoča razlikovanje treh morfoloških tipov kroničnosti
hepatitis: aktiven (agresiven), trdovraten in holestatski
skiy. Za kronični aktivni (agresivni) hepatitis
huda degeneracija in nekroza hepatocitov (destruktivni hepatitis) so-
prebrati z izrazita celična infiltracija, ki ne pokriva samo -
prodre v sklerotična portalna in periporhalna polja, prodre pa tudi
znotraj lobule. Za kronični vztrajni hepatitis
distrofične spremembe v hepatocitih so odsotne ali blage; ha-
Značilna je le žariščna celična infiltracija portalnih polj, manj pogosto -
intralobularna stroma pri kronični holestatski he-
Patitis e najbolj izraziti so holestaza, holangitis in holangiolitis, ki združujejo -
Xia z intersticijska infiltracija in stromalna skleroza ter tudi z distrofijo
in nekrobioza hepatocitov.

Jetra pri kroničnem hepatitisu so običajno povečana in gosta. Cap-
njegova mula je žariščno ali difuzno zadebeljena in belkasta. Jetrno tkivo v rezu
ima pester videz.

Etiologija in patogeneza. Pojav primarnega hepatitisa, tj.
hepatitis kot samostojna bolezen je največkrat povezana z izpostavljenostjo
učinki hepatotropnega virusa (virusni hepatitis), alkohola (alko-
hepatitis) ali zdravila (zdravila ali zdravila)
karminal, hepatitis). Vzrok holestatskega hepatitisa
ti postanejo dejavniki, ki vodijo v zunajcelično holestazo
in subhepatična zlatenica; zdravila (metil-
testosteron, derivati ​​fenotiozina itd.). Med primarnimi hepatitisi
Najpomembnejša sta virusna in alkoholna. Etiologija
sekundarni hepatitis, to je hepatitis kot manifestacija druge bolezni,
izjemno raznolika. To je okužba (rumena mrzlica, citomegalija,
tifus, dizenterija, malarija, tuberkuloza, sepsa), zastrupitev (ty-
reotoksikoza, hepatotoksični strupi), poškodbe prebavil
ta, sistemske vezivnotkivne bolezni itd.

Eksodus hepatitis je odvisen od narave in poteka, od razširjenosti
proces, stopnjo poškodbe jeter in njihove reparativne sposobnosti. V nogi-
V nekaterih primerih je možna popolna obnova strukture jetrnega tkiva.
Pri akutni masivni poškodbi jeter, pa tudi pri kroničnih primerih
lahko se razvije hepatitis, ciroza.

Toksična distrofija- pravilneje, progresivna masivna nekroza jeter,- akutna, redkeje kronična bolezen, za katero je značilna progresivna masivna nekroza jeter in odpoved jeter.

Etiologija in patogeneza. Masivna nekroza jeter se najpogosteje razvije z eksogenimi (zastrupitev s slabo kakovostno hrano, gobami, heliotropom, fosforjem, arzenom itd.) In endogenimi (toksikoza nosečnosti, tirotoksikoza) zastrupitvami. Pojavlja se tudi pri virusnem hepatitisu kot izraz njegove maligne (fulminantne) oblike. V patogenezi je glavni pomen pripisan hepatotoksičnemu učinku strupa (virusa). Določeno vlogo lahko igrajo alergijski in avtoalergijski dejavniki.

Patološka anatomija. Spremembe jeter se med različnimi obdobji bolezni razlikujejo in običajno trajajo približno 3 tedne.

V prvih dneh so jetra nekoliko povečana, gosta ali ohlapna in pridobijo svetlo rumeno barvo tako na površini kot na rezu. Nato se postopoma zmanjšuje ("topi se pred našimi očmi"), postane mlahava in kapsula postane nagubana; Na rezu je jetrno tkivo sivo, glinastega videza.

Mikroskopsko opazimo v prvih dneh maščobna degeneracija hepatocitne centre lobulov, ki jih hitro nadomestijo nekroza in avtolitično

razpad s tvorbo maščobno-proteinskega detritusa, v katerem najdemo kristale levcina in tirozina. Napredujoče nekrotične spremembe zajamejo vse dele lobulov do konca 2. tedna bolezni; le na njihovem obrobju ostane ozek pas hepatocitov v stanju maščobne degeneracije. Te spremembe v jetrih označujejo stopnjo rumene distrofije.

V 3. tednu bolezni se jetra še naprej zmanjšujejo in postanejo rdeča. Te spremembe so posledica dejstva, da je maščobno-proteinski detritus jetrnih lobulov podvržen fagocitozi in se resorbira; posledično je retikularna stroma izpostavljena močno razširjenim sinusoidom, napolnjenim s krvjo; celice se zadržijo samo na obrobju lobulov. Spremembe v jetrih v 3. tednu bolezni označujejo stopnjo rdeče distrofije.

Z masivno nekrozo jeter, zlatenica, hiperplazija periportalnih bezgavk in vranica(včasih spominja na greznico), večkratne krvavitve v kožo, sluznice in serozne membrane, pljuča, nekroza epitelija ledvičnih tubulov, distrofična in nekrobiotske spremembe trebušne slinavke, miokarda in centralnega živčnega sistema.

Pri progresivni jetrni nekrozi bolniki običajno umrejo zaradi akutne jetrne ali ledvične bolezni (hepatorenalni sindrom) insuficienco. Zaradi toksične distrofije se lahko razvije postnekrotična ciroza jeter.

Kronična toksična distrofija bolezen jeter opazimo v tistih redkih primerih, ko se bolezen ponovi. V končni fazi se razvije tudi postnekrotična ciroza jeter.

Maščobna hepatoza

Maščobna hepatoza(sinonimi: zamaščena jetra, maščobna infiltracija ali debelost, jetra; jetrna steatoza) je kronična bolezen, za katero je značilno povečano kopičenje maščobe v hepatocitih.

Etiologija in patogeneza. Privede do maščobne hepatoze toksični učinki na jetra (alkohol, insekticidi, nekatera zdravila), endokrino-presnovne motnje(sladkorna bolezen, splošna debelost), motnje hranjenja(pomanjkanje lipotropnih faktorjev, kvashiorkor, uživanje odvečnih maščob in ogljikovih hidratov v hrani) in hipoksija(kardiovaskularna, pljučna insuficienca, anemija itd.).

Pri razvoju maščobne hepatoze je najpomembnejša kronična zastrupitev z alkoholom. V razvoju alkoholna steatoza jetra. Ugotovljen je neposreden učinek etanola na jetra. Neposredna oksidacija postane v teh pogojih najprimernejša. Posledično se poveča sinteza trigliceridov v jetrih, poveča se mobilizacija maščobnih kislin iz maščobnih depojev in zmanjša poraba maščobnih kislin v jetrih. Nastali trigliceridi so inertne spojine in ne motijo ​​sintetičnih procesov, ki potekajo v hepatocitih. To pojasnjuje trajanje steatoze jeter med zastrupitvijo z alkoholom.

Za nastanek zamaščenih jeter je pomembna količina popitega alkohola in trajanje uživanja (leta), čeprav obstajajo velike individualne razlike v sposobnosti jeter za presnovo alkohola.

Patološka anatomija. Jetra s steatozo so velika, rumena ali rdeče-rjava, njihova površina je gladka. V hepatocitih se določi maščoba, povezana s trigliceridi. Debelost hepatocitov je lahko prašno, v redu in velika kapljica(Slika 213). Kapljica lipidov potisne razmeroma nepoškodovane organele na obrobje celice (glej sliko 213), ki postane prstanasta oblika. Maščobna infiltracija lahko zajame posamezne hepatocite (ti razširjena debelost), skupine hepatocitov (conska debelost) ali celotnega jetrnega parenhima (difuzna debelost). V nekaterih

riž. 213. Maščobna hepatoza.

a - velika kapljična debelost hepatocitov; b-v citoplazmi hepatocita je velik padec lipidov (L). Jaz sem jedro. Elektronski uklonski vzorec. X 12.000.

V primerih (zastrupitev, hipoksija) se debelost jetrnih celic razvije pretežno centralno, v drugih (pomanjkanje beljakovin in vitaminov, splošna debelost) - predvsem periportalno. Pri nenadni maščobni infiltraciji jetrne celice odmrejo, maščobne kapljice se združijo in tvorijo zunajcelično mesto. maščobne ciste, okoli katere pride do celične reakcije, razraste vezivno tkivo.

Obstajajo tri stopnje maščobne hepatoze: 1) preprosta debelost, ko uničenje hepatocitov ni izrazito in ni reakcije mezenhimskih celic; 2) debelost v kombinaciji z nekrobiozo hepatocitov in reakcijo mezenhimskih celic; 3) debelost z začetkom prestrukturiranja lobularne strukture jeter. Tretja stopnja steatoze jeter je ireverzibilna in velja za predcirozo. Razvoj maščobne hepatoze v cirozo portalnega tipa so izsledili s ponavljajočimi biopsijami jeter in eksperimentalno dokazali. Z razvojem ciroze na ozadju steatoze izginejo maščobe iz hepatocitov. Pri jetrni steatozi je možna zlatenica. V nekaterih primerih se maščobna hepatoza kombinira s kroničnim pankreatitisom in nevritisom.

hepatitis- bolezen jeter, ki temelji na njenem vnetju, izraženem tako v distrofičnih in nekrobiotičnih spremembah parenhima kot v vnetni infiltraciji strome. Hepatitis je lahko primarni, torej se razvije kot samostojna bolezen, ali sekundarni kot manifestacija druge bolezni. Glede na naravo poteka razlikujemo akutni in kronični hepatitis.

Patološka anatomija Akutni in kronični hepatitis se razlikujeta.

Akutni hepatitis je lahko eksudativni in produktiven. pri eks-sudativni hepatitis v nekaterih primerih (na primer s tirotoksikozo) je eksudat serozne narave in prežema jetrno stromo (serozni hepatitis), v drugih - gnojni eksudat (gnojni hepatitis), lahko difuzno infiltrirajo portalne poti (na primer z gnojnim holangitisom in holangiolitisom) ali tvorijo razjede (pileflebitični jetrni abscesi z gnojnim apendicitisom, amebiazo; metastatski abscesi s septikopiemijo).

Akutni produktivni hepatitis značilna distrofija in nekroza hepatocitov različnih delov lobule in reakcija retikuloendotelijskega sistema jeter. Posledično nastanejo ugnezdeni ali difuzni infiltrati proliferirajočih zvezdastih retikuloendoteliocitov (Kupfferjeve celice) in endotelija, na katerega so pritrjeni hematogeni elementi.

Videz jeter pri akutnem hepatitisu je odvisen od narave vnetja, ki se razvija.

Za kronični hepatitis je značilno uničenje parenhimskih elementov, celična infiltracija strome, skleroza in regeneracija jetrnega tkiva. Te spremembe so lahko predstavljene v različnih kombinacijah, kar omogoča razlikovanje treh morfoloških tipov kroničnega hepatitisa: aktivnega (agresivnega), perzistentnega in holestatskega. pri kronični aktivni hepatitis huda degeneracija in nekroza hepatocitov (destruktivni hepatitis) so kombinirani z izrazito celično infiltracijo, ki ne pokriva le sklerotičnih portalnih in periportalnih polj, temveč prodre tudi v lobule.

pri kronični vztrajni hepatitis distrofične spremembe v hepatocitih so šibko izražene; značilna je le difuzna celična infiltracija portalnih polj, redkeje intralobularne strome.

pri kronični holestatski hepatitis Najbolj izraziti so holestaza, holangitis in holangiolitis v kombinaciji z intersticijsko infiltracijo in stromalno sklerozo ter degeneracijo in nekrobiozo hepatocitov.

Nekateri raziskovalci poleg aktivnih, perzistentnih in holestatskih vrst kroničnega hepatitisa identificirajo virusne lezije jeter. kronični lobularni hepatitis, za katero je značilna intralobularna nekroza skupin hepatocitov in infiltracija limfoidnih celic. Izraz "lobularni hepatitis" je zgolj opisen (histotopografski) in poudarja lokalizacijo sprememb znotraj jetrnih režnjev.

Jetra pri kroničnem hepatitisu so običajno povečana in gosta. Njegova kapsula je žariščno ali difuzno zadebeljena in belkasta. Tkivo jeter na rezu ima pester videz.

Etiologija in patogeneza. Pojav primarnega hepatitisa, torej hepatitisa kot samostojne bolezni, je največkrat povezan z izpostavljenostjo hepatotropnemu virusu. (virusni hepatitis), alkohol (alkoholni hepatitis) ali zdravila (z zdravili povzročen hepatitis). Razlog holestatski hepatitis obstajajo dejavniki, ki vodijo do zunajcelične holestaze in subhepatične zlatenice; Določen pomen imajo tudi zdravila (metiltestosteron, derivati ​​fenotiozina itd.). Med primarnimi hepatitisi so najpomembnejši virusno in alkoholik.

Etiologija sekundarnega hepatitisa, to je hepatitisa kot manifestacije druge bolezni (nespecifični reaktivni hepatitis), izjemno raznolika. To je okužba (rumena mrzlica, citomegalija, tifus, dizenterija, malarija, tuberkuloza, sepsa), zastrupitev (tirotoksikoza, hepatotoksični strupi), lezije prebavil, sistemske bolezni vezivnega tkiva itd.

Eksodus hepatitis je odvisen od narave in poteka, razširjenosti procesa, stopnje poškodbe jeter in njegovih reparativnih sposobnosti. V pljučih

V nekaterih primerih je možna popolna obnova strukture jetrnega tkiva. Pri akutni masivni poškodbi jeter, kot pri kroničnem hepatitisu, je možen razvoj ciroze.

Virusni hepatitis

Virusni hepatitis- virusna bolezen, za katero je značilna predvsem poškodba jeter in prebavnega trakta. Bolezen je dobila ime po S. P. Botkinu (Botkinova bolezen), ki je leta 1888 prvič predstavil znanstveno utemeljen koncept o njeni etiologiji in patogenezi (infekcijska zlatenica).

Etiologija in epidemiologija. Povzročitelji hepatitisa so virusi A (HAV), B (HBV) in delta (HDV).

HAV - virus hepatitisa A, ki vsebuje RNA - vzroki virusni hepatitis A. Pot prenosa okužbe je fekalno-oralna od bolne osebe ali nosilca virusa (infekcijski hepatitis). Inkubacijska doba je 15-45 dni. Za to vrsto hepatitisa so značilni epidemijski izbruhi (epidemični hepatitis). Potek hepatitisa A je običajno akuten, zato ne vodi do razvoja ciroze jeter.

HBV vzroki virusni hepatitis B, za katerega je značilen perkutani mehanizem prenosa: transfuzija krvi, injekcije, tetoviranje (serumski hepatitis). Vir okužbe je bolna oseba ali nosilec virusa. Inkubacijska doba traja 25-180 dni (hepatitis z dolgo inkubacijsko dobo). Virusni hepatitis B, ki je lahko akuten ali kroničen, je razširjen v vseh državah sveta in obstaja tendenca njegovega naraščanja. Je pogost spremljevalec aidsa (glej. Nalezljive bolezni).

HDV, ki je okvarjen virus RNA (za razmnoževanje potrebuje "pomožno funkcijo" HBV ali drugih hepatovirusov), povzroča virusni delta hepatitis. Lahko se pojavi sočasno z virusnim hepatitisom B ali pa je manifestacija superinfekcije pri nosilcih HBV. Delta hepatitis, ki poteka akutno ali kronično, poslabša virusni hepatitis B.

Tudi odlikovan hepatitis niti A niti B, katerega povzročitelj ni bil ugotovljen. Menijo, da to obliko hepatitisa povzročata dva patogena z različnimi inkubacijskimi dobami v telesu in različnimi načini prenosa (enteralno, parenteralno). V 50% primerov ima kronični potek.

Med virusnimi hepatitisi ima največji epidemiološki in klinični pomen virusni hepatitis B.

Virusni hepatitis B

Etiologija. Virus hepatitisa B velja za virus, ki vsebuje DNA (Dane particle), ki vključuje tri antigenske determinante: 1) površinski antigen (HBsAg); 2) antigen v obliki srca (HBcAg), ki je povezan s patogenostjo virusa; 3) HBeAg, ki velja za marker DNA polimeraze. Antigene virusa B lahko odkrijemo v tkivih s histološkimi (barvanje z aldehid fuksinom, orceinom) ali imunohistokemičnimi metodami (z uporabo antiserumov proti HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Patogeneza. Trenutno je sprejeta virusno-imunogenetska teorija patogeneze virusnega hepatitisa tipa B, po kateri je raznolikost njegovih oblik povezana z značilnostmi imunskega odziva na vnos virusa. Menijo, da po primarni reprodukciji virusa v regionalnih bezgavkah (regionalni limfadenitis), viremija,

Poleg tega virus prenašajo eritrociti, kar vodi do njihove poškodbe in pojava protiteles proti eritrocitom. Viremija povzroči generalizirano reakcijo limfocitnega in makrofagnega sistema (limfadenopatija, hiperplazija vranice, alergijske reakcije). Hepatotropna narava virusa pomaga razložiti njegovo selektivno lokalizacijo v hepatocitih. Vendar pa virus hepatitisa B nima neposrednega citopatskega učinka. Poškodbe hepatocitov povzroča imunska citoliza(odziv efektorskih celic imunskega sistema na antigene virusa), ki je podprt z nastajajočimi avtoimunizacija. Indukcijo imunske citolize izvajajo imunski kompleksi, ki vsebujejo predvsem HBsAg. Imunska citoliza hepatocitov je lahko celična (citotoksičnost celic T proti HBsAg) ali odvisna od protiteles (izvajajo jo celice K). Avtoimunizacija je povezana z specifični jetrni lipoprotein, ki nastanejo kot posledica replikacije virusa v hepatocitih in delujejo kot avto-antigen. Imunska citoliza povzroči nekrozo, ki lahko prizadene različna področja jetrnega parenhima. V zvezi s tem obstaja več vrst nekroze hepatocitov med virusno poškodbo jeter: 1) pikčasta, pri kateri je nekroza citolitična (kolikvacija) ali "acidofilna" (koagulacija); 2) stopenjsko, ki ga povzroča peripoloza ali emperiopoloza limfocitov; 3) zlivanje, ki je lahko mostičasto (centrocentralno, centroportalno, portoportalno), submasivno (multilobularno) in masivno.

Razvrstitev. Razlikujejo se naslednje klinične oblike virusnega hepatitisa: 1) akutni ciklični (ikterični); 2) anikterična; 3) nekrotični (maligni, fulminantni, fulminantni); 4) holestatski; 5) kronično. S prvimi štirimi oblikami, o katerih govorimo akutni hepatitis.

Patološka anatomija. pri akutna ciklična (ikterična) oblika Morfološke spremembe virusnega hepatitisa so odvisne od stopnje bolezni (stopnja višine in okrevanja).

Na vrhuncu bolezni (1-2 tedna ikterične dobe) postanejo jetra (podatki laparoskopije) povečana, gosta in rdeča, njihova kapsula je napeta. (velika rdeča jetra).

Mikroskopski pregled (biopsije jeter) razkriva kršitev žarkovne strukture jeter in izrazit polimorfizem hepatocitov (najdemo dvojedrne in večjedrne celice), v celicah so pogosto vidne mitotične figure. Prevladuje hidropičen in balonska distrofija hepatociti, ki jih najdemo v različnih delih lobulov žariščna (pikčasta) in konfluentna nekroza hepatociti (slika 214), Svetnikove korpuskule v obliki okroglih eozinofilnih homogenih tvorb s piknotičnim jedrom ali brez jedra (so hepatociti v stanju koagulacijske nekroze z močno zmanjšanimi organeli - "mumificirani hepatociti").

Portalna in intralobularna stroma je difuzno infiltrirana z limfociti in makrofagi s primesjo plazemskih celic, eozinofilnih in nevtrofilnih levkocitov (glej sliko 214). Število zvezdastih retikuloendotelijskih celic se znatno poveča. Celice infiltrata izstopijo iz portalne strome v parenhim lobule in uničijo hepatocite mejne plošče, kar povzroči pojav periportalna stopničasta nekroza. V različnih delih lobulov je veliko kapilar, ki so prepolne z žolčem.

Posebej pomembno je poudariti destrukcijo membran hepatocitov, kar pri akutnem virusnem hepatitisu vodi do »encimske eksplozije« in povečanja aktivnosti aminotransferaz v krvnem serumu, ki so označevalci celične citolize.

riž. 214. Akutna virusna
hepatitis (biopsija jeter).
Balonska distrofija

in nekroza hepatocitov. Limfohistiocitni infiltrat v portalnem traktu in sinusoidih.

V fazi okrevanja (4-5. teden bolezni) jetra pridobijo normalno velikost, njihova hiperemija se zmanjša; kapsula je nekoliko zadebeljena, pusta, med kapsulo in peritoneumom so majhne adhezije.

Mikroskopski pregled razkriva obnovo žarkovne strukture lobulov in zmanjšanje stopnje nekrotičnih in distrofičnih sprememb. Regeneracija hepatocitov je izrazita, v vseh delih lobulov je veliko dvojedrnih celic. Limfomakrofagni infiltrat v portalnih traktih in znotraj lobulov postane žariščen. Na mestu konfluentne nekroze hepatocitov opazimo grobljenje retikularne strome in proliferacijo kolagenskih vlaken. V perisinusoidnih prostorih najdemo tudi snope kolagenskih vlaken.

Pri akutnem cikličnem hepatitisu virusnih delcev in antigenov običajno ni v jetrnem tkivu. Samo pri dolgotrajnem hepatitisu se HBsAg včasih odkrije v posameznih hepatocitih in makrofagih.

pri anikterična oblika hepatitis, spremembe v jetrih v primerjavi z akutno ciklično obliko so manj izrazite, čeprav laparoskopija razkriva sliko velika rdeča jetra(lahko je prizadet le en reženj). Mikroskopska slika je drugačna: balonska degeneracija hepatocitov, žarišča njihove nekroze, svetnikova telesca so redka, proliferacija zvezdastih retikuloendoteliocitov je izrazita; vnetni limfomakrofagni in nevtrofilni infiltrat, čeprav pokriva vse dele lobulov in portalnih traktov, ne uniči mejne plošče; Holestaze ni.

Za nekrotično(maligna, fulminantna ali fulminantna) obrazci Za virusni hepatitis je značilna progresivna nekroza jetrnega parenhima. Zato se jetra hitro zmanjšajo, njihova kapsula postane nagubana, tkivo pa postane sivo-rjavo ali rumeno. Mikroskopski pregled razkrije podoben mostu oz masivna nekroza jeter. Med nekrotičnimi masami se nahajajo Councilmanova telesca, kopičenja zvezdastih retikuloendoteliocitov, limfocitov, makrofagov in nevtrofilcev. Zastoj žolča v kapilarah je močno izražen. Hepatociti so odkriti le v ohranjenem parenhimu na obrobju lobulov, so v stanju hidropične ali balonske degeneracije. V predelih, kjer se resorbirajo in razkrijejo nekrotične mase

riž. 215. Kronični virusni hepatitis B (biopsija jeter).

a - aktivni hepatitis; celična infiltracija portalne in intralobularne sklerotične strome jeter, uničenje hepatocitov mejne plošče; b - vztrajni hepatitis; celična infiltracija sklerotičnih portalnih polj; obrobna plošča je ohranjena; distrofija hepatocitov.

žena ima retikularno stromo, lumni sinusoidov so močno razširjeni in polni krvi; Tam so vidne tudi številne krvavitve.

Če bolniki ne umrejo v akutnem obdobju zaradi jetrna koma, razvijejo se postnekrotično velika nodularna ciroza jeter.

Holestatska oblika hepatitis se pojavi predvsem pri starejših ljudeh. Temelji na intrahepatični holestazi in vnetju žolčnih kanalov. Laparoskopija odkrije spremembe, podobne velika rdeča jetra, ampak jetra z lise rumeno-zelene barve in poudarjen lobularni vzorec. Med mikroskopskim pregledom prevladujejo pojavi holestaza:žolčne kapilare in žolčni vodi portalnega trakta so napolnjeni z žolčem, žolčni pigment se kopiči tako v hepatocitih kot v zvezdastih retikuloendoteliocitih. Holestaza je kombinirana z vnetjem žolčnih kanalov (holangitis, holangiolitis). Hepatociti osrednjih delov lobulov so v stanju hidropične ali balonske degeneracije, najdemo svetnikova telesa. Portalni trakti so razširjeni in infiltrirani pretežno z limfociti, makrofagi in nevtrofilci.

Kronična oblika virusni hepatitis je predstavljen z aktivnim ali perzistentnim hepatitisom (možen je tudi lobularni hepatitis).

Za kronični aktivni hepatitis značilna je celična infiltracija portalne, periportalne in intralobularne sklerotične strome jeter. Posebej značilno je prodiranje infiltrata iz limfocitov, makrofagov in plazemskih celic skozi mejno ploščo v jetrni lobulus, kar vodi do poškodbe hepatocitov (slika 215). Se razvijajo distrofija(hidropičen, balon) in nekroza hepatocitov (destruktivni hepatitis),

14 Strukov A. I., Serov V. V.

riž. 216. Kronični virusni hepatitis B.

HBsAg (a) v citoplazmi in HBcAg (b) v jedru hepatocita (c), a, b - X245000; c- X20000 (po Novoslavskem).

izvajajo efektorske celice
kami imunskega sistema (imunski
citoliza). Lahko pride do nekroze stu
penasto, mostičasto in submas
močan(multilobularni). Ste
razširjenost nekroze na panju
je merilo za stopnjo premoženja
resnost (resnost) bolezni. De
struktura hepatocitov je kombinirana
s fokalno ali difuzno proliferativno
radiostelatni retikuloendot-
liocitov in holangiolnih celic. pri
to je regeneracija jetrnega parenhima
„ , ; v. . se izkaže za nepopolno, razvija-

"&L,P( " / " -^ „ pride do skleroze in prestrukturiranja tkiva

V;SH^ ? g " """ "" "■ , jetra.

" "" - v V hepatocitih z elektron-

Mikroskopska (slika 216), imunohistokemična in svetlobno-optična (barvanje z orseinom) preiskava razkrije markerje virusa hepatitisa B - HBsAg in HBcAg. Hepatociti, ki vsebujejo HBsAg, so podobni brušenemu steklu (neprozorni steklasti hepatociti); jedra hepatocitov, ki vsebujejo HBcAg, so videti kot prekrita s peskom (»peščena jedra«). Te histološke značilnosti postanejo tudi etiološki označevalci hepatitisa B. Pri kroničnem aktivnem hepatitisu najdemo žariščno izražanje HBcAg. Kronični aktivni hepatitis običajno napreduje v postnekrotizirajočo velikonodularno cirozo jeter.

Kronični vztrajni hepatitis(glej sliko 215) je značilna infiltracija limfocitov, histiocitov in plazemskih celic sklerotičnih portalnih polj. Redko najdemo žariščne histiolimpocitne akumulacije znotraj lobulov, kjer opazimo hiperplazijo zvezdastih retikuloendoteliocitov in žarišča skleroze retikularne strome. Mejna plošča, tako kot struktura jetrnih lobulov, je običajno ohranjena. Distrofične spremembe v hepatocitih so minimalno ali zmerno izražene (hidropična distrofija), nekroza hepatocitov je redka. V jetrih se odkrijejo označevalci antigenov virusa hepatitisa B: motno steklasti hepatociti, ki vsebujejo HBsAg, manj pogosto - "peščena" jedra s HBcAg, telesca Councilman. Pri kroničnem obstojnem hepatitisu je možna ne le žariščna, ampak tudi generalizirana ekspresija HBcAg; lahko je odsoten.

Kronični perzistentni hepatitis zelo redko napreduje v cirozo jeter in le v primerih, ko preide v aktivni hepatitis.

Ekstrahepatične spremembe z virusnim hepatitisom se pojavijo zlatenica in večkratno krvavitve v koži, seroznih in sluznicah, povečane bezgavke, zlasti mezenterične in vranica zaradi hiperplazije retikularnih elementov. Pri akutnem hepatitisu se pogosto pojavi katar sluznico zgornjih dihalnih poti in prebavnega trakta. Distrofične spremembe najdemo v epiteliju ledvičnih tubulov, mišičnih celicah srca in nevronih centralnega živčnega sistema. Pri kroničnem

z aktivnim razvojem hepatitisa sistemske lezije eksokrine žleze (sline, želodec, črevesje, trebušna slinavka) in krvne žile (vaskulitis, glomerulonefritis).

Smrt pri virusnem hepatitisu nastane zaradi akutne (nekrotična oblika) ali kronične (kronični aktivni hepatitis z izidom v cirozo) odpovedi jeter. V nekaterih primerih se razvije hepatorenalni sindrom.

Alkoholni hepatitis

Alkoholni hepatitis- akutna ali kronična bolezen jeter, povezana z zastrupitvijo z alkoholom.

Etiologija in patogeneza. Alkohol (etanol) je hepatotoksičen strup in v določeni koncentraciji povzroči nekrozo jetrnih celic. Citotoksični učinek etanola je izrazitejši in se lažje pojavi v predhodno spremenjenem jetrnem tkivu (maščobna hepatoza, kronični hepatitis, ciroza). Ponavljajoči se napadi akutnega alkoholnega hepatitisa lahko privedejo do razvoja kroničnega perzistentnega hepatitisa, ki ima po prenehanju uživanja alkohola benigni potek. Če pa se uživanje alkohola nadaljuje, napadi akutnega alkoholnega hepatitisa prispevajo k prehodu kroničnega vztrajnega hepatitisa v portalno cirozo. V nekaterih primerih se razvije kronični aktivni alkoholni hepatitis, ki se hitro konča s postnekrotično cirozo jeter. Zaviranje regenerativnih sposobnosti jeter z etanolom ima določeno vlogo pri napredovanju alkoholnega hepatitisa. Možna je tudi vpletenost avtoimunskih mehanizmov, pri čemer verjetno alkoholni hialin deluje kot avtoantigen.

Patološka anatomija. Spremembe jeter pri akutnem in kroničnem alkoholnem hepatitisu so različne.

Akutni alkoholni hepatitis ima dobro opredeljene makroskopske (laparoskopija) in mikroskopske (biopsija jeter) značilnosti. Jetra so videti gosta in bleda, z rdečkastimi območji in pogosto z brazgotinami. Mikroskopska slika akutnega alkoholnega hepatitisa je sestavljena iz nekroze hepatocitov, infiltracije nekrotičnih con in portalnih traktov z nevtrofilci ter pojav velikega števila alkoholni hialin (Malloryjevo telo) v citoplazmi hepatocitov in zunajcelično (slika 217). Alkoholni hialin je fibrilarni protein, ki ga sintetizirajo hepatociti pod vplivom etanola (glej sliko 217), kar povzroči smrt jetrnih celic.

Alkoholni hialin nima le citotoksičnega učinka na hepatocite, kar povzroča njihovo nekrozo. Spodbuja levkotakso in ima antigenske lastnosti, kar vodi do tvorbe krožečih imunskih kompleksov. Alkoholni hialin senzibilizira limfocite, ki so sposobni ubijalskega učinka, kot tudi kolagenogenezo. Sistemske manifestacije alkoholnega hepatitisa v obliki vaskulitisa in zlasti glomerulonefritisa so povezane s kroženjem v krvi imunskih kompleksov, ki vsebujejo alkoholni hialinski antigen.

Akutni alkoholni hepatitis se pogosto pojavi v ozadju maščobne hepatoze, kroničnega hepatitisa in ciroze. Lahko pa se razvije tudi v nespremenjenih jetrih. Ponavljajoči se napadi akutnega alkoholnega hepatitisa v ozadju maščobne hepatoze ali kroničnega hepatitisa vodijo v razvoj ciroze jeter. Akutni alkoholni hepatitis pri cirozi jeter se lahko pojavi z masivno nekrozo in povzroči toksično degeneracijo s smrtnim izidom. Če se akutni alkoholni hepatitis razvije v nespremenjenih jetrih, se lahko z ukinitvijo alkohola in ustrezno terapijo obnovi jetrna struktura ali pa se pojavi stromalna fibroza. Toda z nadaljnjo uporabo al-

riž. 217. Akutni alkoholni hepatitis (biopsija jeter).

a - Mallorijevo telo (alkoholni hialin), obdano z nevtrofilci; b - kopičenje zrnatega alkoholnega hialina v bližini jedra (N) hepatocita. Elektronski uklonski vzorec. X 15.000.

Ko napredujejo spremembe v jetrih, se poveča debelost hepatocitov, poveča se stromalna fibroza.

Kronični alkoholni hepatitis Pogosteje se manifestira v obliki vztrajnega, zelo redko - aktivnega.

pri kronični obstojni alkoholni hepatitis najdemo debelost hepatocitov, sklerozo in obilno histiolimpocitno infiltracijo portalne strome (slika 218). Za kronični aktivni alkoholni hepatitis značilna beljakovinska (hidropična, balonska) degeneracija in nekroza hepatocitov na obrobju lobulov, katerih struktura je motena. Poleg tega je izrazita difuzna histiolimpocitna infiltracija širokih in sklerotičnih portalnih traktov, pri čemer celice infiltrata prodrejo do obrobja lobulov, obdajajo in uničujejo hepatocite (stopenjska nekroza).

Eksodus alkoholni hepatitis do ciroze je pogost pojav. Lahko se razvije tudi akutna odpoved jeter.

CIROZA JETER

Ciroza jeter- kronična bolezen, za katero je značilna naraščajoča odpoved jeter zaradi cikatričnega gubanja in strukturnih sprememb v jetrih. Izraz "ciroza jeter" (iz grškega kirrhosa - rdeče) je uvedel R. Laennec (1819), ki se nanaša na posebnosti morfoloških sprememb v jetrih (gosta, grudasta, rdeča jetra).

riž. 218. Kronična
obstojen alkohol
goli hepatitis (biopsija
jetra). Debelost hepa-
tociti, skleroza in limfa
histiocitna infiltracija
tradicijo portala strome
nih traktatov.

Razvrstitev. Sodobne klasifikacije ciroze jeter upoštevajo etiološka, ​​morfološka, ​​morfogenetska in klinično-funkcionalna merila.

Trenutno je glavni klinični pomen virusne, alkoholne in biliarna ciroza jeter. Virusna ciroza jeter se običajno razvije po hepatitisu tipa B, alkoholna ciroza pa praviloma po večkratnih napadih alkoholnega hepatitisa. Pri razvoju primarne biliarne ciroze je pomembna tako avtoimunska reakcija v zvezi z epitelijem intrahepatičnih žolčnih vodov kot motnja presnove žolčnih kislin; ni mogoče izključiti povezave z virusnim hepatitisom (holestatska oblika) in vpliva zdravil.

Med presnovnimi in prehranskimi cirozami sestavljajo posebno skupino akumulativna ciroza, oz tezavrizmoze, ki se pojavijo, ko hemokromatoza in hepatocerebralna distrofija(Wilson-Konovalova bolezen).

Patološka anatomija. Značilne spremembe v jetrih pri cirozi so distrofija in nekroza hepatocitov, perverzna regeneracija, difuzna skleroza, strukturno prestrukturiranje in deformacija organa.

Jetra s cirozo so gosta in grudasta, njihova velikost je pogosto zmanjšana, manj pogosto - povečana.

Glede na morfološke značilnosti ciroze ločimo njene makroskopske in mikroskopske vrste. Makroskopsko, odvisno od prisotnosti ali odsotnosti regenerativnih vozlov, njihove velikosti in narave, se razlikujejo naslednje vrste ciroze: nepopolna septalna, majhna nodularna, velika nodularna, mešana (majhno-velika nodularna).

pri nepopolna septalna ciroza regenerativnih vozlov ni, jetrni parenhim prečkajo tanke pregrade, od katerih se nekatere slepo končajo. pri majhna nodularna ciroza vozlišča regeneracije so enake velikosti, običajno ne več kot 1 cm v premeru. Imajo praviloma monolobularno strukturo; septa v njih

ozek. Za velika nodularna ciroza Značilna so regeneracijska vozlišča različnih velikosti, premer največjega med njimi je 5 cm, veliko vozlišč je multilobularnih, s širokimi pregradami. pri mešana ciroza znaki majhnih in velikih nodularnih so združeni.

Histološko se določi ostra motnja lobularne strukture jeter z intenzivno fibrozo in nastankom regeneracijskih vozlišč (lažnih lobulov), ki so sestavljeni iz proliferirajočih hepatocitov in prežeti s plastmi vezivnega tkiva. V lažnih lobulih ni običajne radialne orientacije jetrnih žarkov in posode so nepravilno locirane (osrednja vena je odsotna, portalne triade niso dosledno zaznane).

Med mikroskopskimi vrstami ciroze, ki temeljijo na značilnostih konstrukcije regeneriranih vozlišč, obstajajo: monolobularna ciroza,če regenerirani vozli vključujejo en jetrni lobulu, multilobularni,če so zgrajene na več jetrnih lobulih in monomultilobularni- s kombinacijo prvih dveh vrst ciroze.

Morfogeneza. Ključna točka v genezi ciroze je distrofija(hidropičen, balon, maščoba) in nekroza hepatocitov, ki nastanejo zaradi izpostavljenosti različnim dejavnikom. Smrt hepatocitov vodi do njihove povečane regeneracije (mitoze, amitoze) in pojava regeneriranih vozlov (lažnih lobulov), obdanih z vseh strani z vezivnim tkivom. V sinusoidih lažnih lobulov se pojavi membrana vezivnega tkiva (kapilarizacija sinusoidov), posledično je prekinjena povezava med hepatocitom in zvezdastim retikuloendoteliocitom. Ker je pretok krvi v psevdolobulih oviran, večina krvi iz portalne vene teče v jetrne vene, mimo lažnih režnjev. To je olajšano s pojavom v plasteh vezivnega tkiva, ki obkrožajo psevdolobule, neposrednih povezav (šantov) med vejami portalne in jetrne vene. (intrahepatični portakavalni šant). Motnje mikrocirkulacije v lažnih lobulih vodijo do hipoksije njihovega tkiva, razvoja distrofije in nekroze hepatocitov. Manifestacije so povezane z naraščajočimi distrofičnimi in nekrotičnimi spremembami v hepatocitih odpoved jetrnih celic.

Vprašanje, kaj je distrofija jeter, zanima veliko bolnikov, ki se soočajo s podobno diagnozo. Kot pojasnjujejo zdravniki, gre za komatozno stanje, ki je nastalo kot posledica globoke depresije delovanja jeter. Jetrno distrofijo (LD) izzovejo različne kronične bolezni, pri katerih je poškodovana žleza, ki tvori žolč.

Jetra so edinstven organ, ki igra pomembno vlogo pri presnovi lipidov. Trigliceridi iz hrane pridejo v črevesje, kjer jih encimi razgradijo in nato preidejo v krvni obtok. Maščobe skupaj s krvjo vstopijo v jetra, kjer se pretvorijo v različne snovi, potrebne za normalno delovanje telesa.

Pri čezmernem kopičenju lipidov pride do maščobne degeneracije, pri kateri se koncentracija maščob v organu poveča za 10-krat. Vsebnost trigliceridov lahko doseže več kot 50% celotne prostornine žleze, običajno pa ta številka ne presega 5%.

Bolezen napreduje počasi in se ne kaže z značilnimi simptomi. Pomembno je pravočasno prepoznati znake patologije in se posvetovati z zdravnikom, ki bo opravil diagnostiko, ugotovil vzrok in postavil diagnozo. V odsotnosti pravočasnega zdravljenja se poveča verjetnost nevarnih zapletov, vključno s smrtjo.

Vzroki bolezni

V večini primerov se DP pojavi zaradi dejstva, da je odziv hepatocitov (jetrnih celic) na učinke insulina zmanjšan. Insulin je hormon, ki prenaša glukozo do telesnih celic. Ker se hepatociti ne odzivajo na delovanje insulina, se pojavi pomanjkanje glukoze v jetrih. Glukoza je zelo pomembna za normalno delovanje jetrnih celic, zato, če pride do pomanjkanja snovi, začnejo odmirati. Prizadete celice se sčasoma nadomestijo z maščobnim tkivom. Posledično pride do motenj v delovanju jeter.

DP se pojavi zaradi slabe prehrane, slabih navad, pasivnega načina življenja itd.

Hepatociti postanejo odporni na učinke insulina zaradi genetskih patologij ali presnovnih motenj. Pomanjkanje normalnega odziva jetrnih celic je lahko posledica imunske agresije na insulin.

Drugi vzroki za DP:

• Prisotnost slabih navad (alkohol, kajenje).
• Prekomerno uživanje mastne hrane.
• Pasivni življenjski slog.

Vsi ti dejavniki negativno vplivajo na stanje jeter in povzročajo nepopravljive spremembe.

simptomi

Simptomi jetrne distrofije so najpogosteje blagi in bolnik morda preprosto ne bo pozoren nanje. Bolniki se praviloma ne pritožujejo nad motečimi pojavi. Patološki proces se razvija počasi, klinična slika pa ni očitna.

Z razvojem DP se pojavi topa bolečina na desni strani pod rebri, slabost, hepatomegalija itd.

Vendar se sčasoma pojavijo naslednji znaki:

• dolgočasna bolečina na desni pod rebri;
• hepatomegalija;
• slabost;
• izbruh bruhanja;
• črevesne motnje.

V redkih primerih distrofične spremembe v žlezi spremljajo hude bolečine v trebuhu, nenadna izguba teže, srbenje in rumeno obarvanje kože in sluznic.

Običajno so simptomi DP razdeljeni glede na vrsto patologije. Pri toksični jetrni distrofiji z razširjeno nekrozo (odmrtjem tkiva) parenhima organa opazimo povečano rast hepatocitov, ki se nahajajo poleg portalne vene bezgavk in vranice. DP se kaže kot večkratne krvavitve v kožo, notranje in serozne membrane. Poleg tega opazimo nekrotične in distrofične spremembe v tkivih, ki prizadenejo srčno mišico in trebušno slinavko.

Toksična DP s kroničnim potekom sčasoma napreduje v velikonodularno cirozo (ki se razvije kot posledica razširjene nekroze parenhima organa). Če se ne zdravi, obstaja večja verjetnost, da bo bolnik umrl zaradi disfunkcije jeter ali hepatorenalnega sindroma (huda funkcionalna akutna odpoved ledvic).

Lipodistrofija jeter

Maščobna degeneracija jeter (maščobna hepatoza) nastane zaradi zamenjave hepatocitov z maščobnimi celicami. Pri hepatozi se kopičijo maščobne obloge, ki izgledajo kot kapljice na jetrih.

Vzrok maščobne degeneracije je patologija žolčnika, njegovega kanala ali črevesnega trakta. FLD (zamaščena jetra) lahko povzroči naslednje bolezni:

• Intenzivna debelost.
• Diabetes mellitus tipa 2 malabsorpcija in maldigestivni sindrom.
• Prekomerno uživanje alkoholnih pijač.
• Jemanje kortikosteroidov, tetraciklinov, estrogenov, nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Lipodistrofija se pogosto pojavi v ozadju kroničnega hepatitisa (zlasti hepatitisa tipa C).

Makroskopski vzorec, značilen za HDP: hepatomegalija, površina jeter je gladka, konsistenca je gosta ali ohlapna, sprednji rob organa je okrogel, glinast, rumen ali rumeno-rjav.

Toksičen DP

Toksična jetrna distrofija (TLD) se kaže z obsežnimi, hitro razvijajočimi se nekrotičnimi procesi, ki vplivajo na strukturo jeter. Običajno ima patologija akuten potek, včasih pa postane kronična, kar povzroči disfunkcijo jeter.

S TDP se razvijejo nekrotični procesi

Masivna nekroza se razvije pod vplivom toksinov v hrani, kot so gobe. Takšne zastrupitve nastanejo pod vplivom zunanjih dejavnikov. Toksična jetrna distrofija se lahko pojavi kot posledica endotoksemije. Podobna stanja vključujejo toksikozo pri nosečnicah in hipertiroidizem (presežek ščitničnih hormonov). Pogosto se TDP pojavi v ozadju hepatitisa, potem je distrofija simptom njegove fulminantne oblike.

Toksično distrofijo jeter spremlja hepatomegalija, ohlapnost ali gostota jetrnega tkiva, organ je obarvan rumeno. Če se ne zdravi, se velikost žleze zmanjša in kapsularna membrana postane nagubana. Organ postane siv in po videzu spominja na glineno maso. V 3 tednih se železo še naprej zmanjšuje, njegova barva se spremeni v rdečkasto. Sčasoma se začne razgaljati retikularna stroma jeter, v kateri so vidne razširjene, s krvjo napolnjene kapilare. Jetrne celice so ohranjene le v določenih predelih lobulov. Tako se kaže rdeča distrofija.

Kronična TDP je redek pojav, ki poveča verjetnost smrti bolnika zaradi hitro napredujoče disfunkcije jeter.

Akutna jetrna distrofija

Akutna jetrna distrofija (ALD) je najpogosteje zaplet hepatitisa A, ki se pojavi v neugodni obliki. Ločeno se patologija razvije precej redko.

Bolezen je malo raziskana, zato zdravniki ne morejo natančno odgovoriti, kako se razvija. Prav tako ni jasno, ali obstaja povezava z močjo virusa ali pa na napredovanje patologije vplivajo kakšni drugi dejavniki.

ADP je najpogosteje zaplet Botkinove bolezni

Poslabšanje parenhimskega hepatitisa izzovejo naslednje bolezni: bruceloza, klopna recidivna vročina, sifilis. Poleg tega se poveča verjetnost zapletov bolezni med nosečnostjo ali po splavu. Ti dejavniki imajo škodljiv učinek na jetrne celice, kar povzroča hudo distrofijo.

Simptomi ADP v zgodnji fazi so podobni simptomom hepatitisa A, zato obstaja tveganje za znatno poslabšanje bolnikovega stanja. Patološki proces prizadene živčni sistem in posledično je moteno delovanje možganov. Bolezen se kaže z delirijem, anksioznostjo, konvulzijami in bruhanjem. V tem primeru je treba bolnika nujno hospitalizirati v psihiatričnem oddelku.

Možna je tudi obratna reakcija živčnega sistema: brezbrižnost do vsega, kar se dogaja, depresija, zmanjšana vitalnost, hrepenenje po spanju. Simptomi se še naprej povečujejo, bolnik izgubi zavest in razvije se jetrna koma.

Alkoholna distrofija

Ta vrsta distrofije se pojavi zaradi prekomernega uživanja alkoholnih pijač 10-12 let. Etilni alkohol prodre v telo in zastrupi hepatocite.

ADP se kaže v ozadju prekomernega in dolgotrajnega uživanja alkoholnih pijač

Alkoholna jetrna distrofija (ALD) se lahko pojavi v ozadju hepatoze, ciroze in alkoholnega hepatitisa. Najpogosteje je hepatoza vzrok distrofije žleze zaradi prekomerne porabe alkoholnih pijač. Če bolnik opusti močne pijače v zgodnji fazi hepatoze, se stanje jeter izboljša po 2-4 tednih. V večini primerov ADP ne povzroča pomembnih simptomov.

Znaki ADP:

• Povečanje parotidne žleze slinavke.
• Fleksijska kontraktura prstov.
• Rdečica dlani in včasih stopal.

Bolezen najlažje prepoznamo z laboratorijskimi preiskavami in biopsijo.

Za obnovitev delovanja jeter se mora bolnik odreči alkoholnim pijačam. Poleg tega zdravnik predpiše kortikosteroidna zdravila in esencialne fosfolipide. Na zadnji stopnji ADP je predpisana presaditev organa.

Difuzna distrofija

Difuzne distrofične spremembe v jetrnem parenhimu so zelo nevarno stanje. Pojavi se kot posledica dejstva, da hepatociti ne morejo nevtralizirati toksinov, ki vstopajo v telo. Jetrne celice se ne morejo spoprijeti z obsežno zastrupitvijo, zaradi česar parenhimsko tkivo začne odmirati, na poškodovanih območjih pa raste fibrozno vezivno tkivo. Difuzne spremembe postajajo vse bolj izrazite, kar ogroža odpoved jeter. Tako se kaže difuzni DP.

Degenerativne distrofične spremembe v jetrih najpogosteje izzovejo podoben proces v trebušni slinavki. To je posledica dejstva, da so ti organi med seboj tesno povezani.

Fokalna distrofija

Fokalno jetrno distrofijo (FLD) je težko odkriti z laboratorijskimi preiskavami. To je precej težko tudi kljub dejstvu, da obstajajo funkcionalne motnje žleze. Simptomi bolezni so odvisni od vzrokov, ki so jo izzvali.

Pri žariščni transformaciji so prizadeta posamezna področja jeter

Fokalni DP, ki je nastal kot posledica prekomernega uživanja alkoholnih pijač, se kaže v zasoplosti, zmanjšanem apetitu, včasih se pojavi bolečina na desni strani pod rebri. Ti znaki postanejo bolj izraziti, ko se bolnik premika.

Najučinkovitejše metode za odkrivanje patologije so magnetna resonanca in računalniška tomografija.

Granularna distrofija

To je najpogostejša vrsta proteina DP. Za zrnato jetrno distrofijo (GLD) je značilna kršitev koloidnih lastnosti celične citoplazme, v kateri se pojavi zrnat protein.

Pri PDD organ postane mlahav in njegova oskrba s krvjo je motena.

ZDP izzovejo naslednji dejavniki:

• Neustrezno hranjenje novorojenčka.
• Zastrupitev.
• Nalezljive bolezni.
• Slaba cirkulacija krvi in ​​limfe.
• Vzroki, ki izzovejo kisikovo stradanje tkiv.

Sčasoma se pri PDD presnova beljakovin v celicah spremeni, citoplazma postane motna in nabrekne. Zaradi poškodbe jetrnega tkiva postane žleza, ki tvori žolč, mlahava in njena oskrba s krvjo je motena.

Pomembno je razlikovati znake PDD od naravnih procesov sinteze beljakovin v celicah, pri katerih se v beljakovini pojavi zrnatost.

Ta patologija je reverzibilna, vendar ima hud potek. Zato obstaja možnost degeneracije PDP v intracelularno hialinozo, hidrokelo ali nekrozo.

Protein DP

Proteinska jetrna distrofija (PDL) se razvije kot posledica motenj presnove beljakovin in se pojavi v ozadju amiloidoze, hialinske ali zrnate distrofije.

BDP se kaže kot posledica motenj presnove beljakovin

Pri amiloidozi se tvori in odlaga v tkivih amiloid (protein-polisaharidni kompleks).

Hialinoza je vrsta BDP, ki zaplete aterosklerozo. Praviloma se bolezen manifestira lokalno, na primer v žilni steni med nastajanjem krvnega strdka (tromboza). Za patologijo je značilna tvorba prosojnih beljakovinskih struktur, ki spominjajo na hrustanec.

Pri BPD jetra pridobijo zrnato strukturo, saj se v protoplazmi celic pojavijo kapljaste in zrnate tvorbe. Združijo se in zapolnijo znotrajcelični prostor. Proteinske strukture postanejo gostejše, delovanje žleznih celic je moteno in posledično jetrna tkiva odmrejo.

Hidropična jetrna distrofija (HDL, vakuolarna distrofija) spremlja pojav vakuol (votlin v celični citoplazmi), ki so napolnjene s citoplazemsko tekočino. S patologijo se celice parenhima organa povečajo, kar spremlja krčenje ali vakuolizacija jedra.

Pri HDP se v jetrih oblikujejo vakuole, napolnjene s citoplazemsko tekočino

Ko bolezen napreduje, se jetra napolnijo s tekočino, njihove ultrastrukture pa se razgradijo. Prizadete celice so videti kot posode, napolnjene z vodo, in so trdna votlina z jedrom v obliki mehurčkov. Tako se kaže BDP.

Spremembe je mogoče zaznati le z mikroskopom, saj se jetra navzven ne spremenijo.

Napoved vakuolarne distrofije je neugodna, saj se pojavijo intenzivne motnje v delovanju žleze. Če se bolezen ne zdravi, se konča z žariščno ali popolno smrtjo celic.

Rumena jetrna distrofija

VDP je pogosto zaplet nosečnosti. Patologija se pojavi kot posledica akutne zastrupitve telesa v ozadju nalezljivih bolezni. Zlatenica pri bodoči mamici je lahko posledica DP, vnetja žolčnika ali kamnov v jetrih. Poleg tega se lahko bolezen pojavi neodvisno zaradi avtointoksikacije telesa (toksikoze).

VSD se pogosto pojavi med nosečnostjo

ZhDP je huda stopnja toksikoze pri bodočih materah. Patologija se pojavi zaradi hude zastrupitve z metaboliti. Bolezen se kaže z rumeno obarvanostjo kože in sluznic, obilnim bruhanjem, zamegljenostjo zavesti, delirijem in povečano razdražljivostjo. Poleg tega obstaja možnost hemoragičnega izpuščaja (krvavitev pod kožo), zmanjša se količina urina, vsebuje cirozin in lecitin, zmanjša se motnost jeter. Če se ne zdravi, bolnik umre v nekaj dneh.

Diagnoza bolezni

Diagnoza DP je težavna, saj so tradicionalni laboratorijski testi neučinkoviti kljub motnjam v delovanju žleze.

CT in MRI sta glavni metodi za odkrivanje jetrne distrofije

Bolezen je običajno asimptomatska, edini znak patologije je hepatomegalija. Ehogenost jeter med ultrazvokom ostaja v mejah normale, včasih pa se celo poveča, zato je DP precej težko razlikovati od ciroze ali fibroze. Ultrazvočni pregled omogoča identifikacijo območij s povečano ehogenostjo. Območja nizke ehogenosti je mogoče identificirati s CT. Računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco sta najbolj informativni metodi za prepoznavanje DP. Z njihovo pomočjo je mogoče določiti žariščno hepatozo jeter.

Za identifikacijo patologije se izvede biopsija. Med patološkim pregledom tkiv bo zdravnik ugotovil prekomerno kopičenje maščobe.

Metode zdravljenja

Mnogi bolniki se sprašujejo, kako zdraviti DP. Zdravljenje je sestavljeno iz upoštevanja naslednjih pravil:

• Dieta.
• Zdravljenje sočasnih bolezni.
• Obnova strukture jeter.
• Utrjevanje rezultatov.

Kompleksna terapija je sestavljena iz upoštevanja diete in jemanja zdravil, ki jih je predpisal zdravnik.

Če je patologijo povzročil diabetes mellitus, se morate posvetovati z endokrinologom; pri boleznih prebavnega trakta se posvetujte z gastroenterologom ali terapevtom; pri alkoholizmu se posvetujte z narkologom.

Običajno zdravniki predpisujejo naslednja zdravila:

• hepatoprotektorji,
• sintetični antioksidanti,
• statini.

Hepatoprotektorji stabilizirajo celične membrane in obnovijo njihovo celovitost. Izboljšajo presnovo bilirubina, maščobnih kislin in beljakovin. V ta namen se uporabljajo Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale itd.

Choleretic sredstva izboljšajo izločanje žolča, normalizirajo njegovo sestavo in zmanjšajo zastoje. Za DP so predpisani Allochol in Holosas.

Statini popravijo lipidni profil krvi. Z njihovo pomočjo se zmanjša prodiranje maščob v krvni obtok, iz telesa pa se odstrani odvečni holesterol.

Če med DP opazimo jetrno encefalopatijo, je bolnik nujno hospitaliziran. Bolniku se zdravila dajejo parenteralno, količina beljakovin je omejena. Poleg tega so predpisana zdravila, ki popravljajo kislinsko-bazično stanje. Pri DP se pogosto pojavi acidoza, ki jo preprečimo z dajanjem natrijevega bikarbonata. Antibakterijska sredstva zavirajo črevesno mikrofloro.

Pri funkcionalnih motnjah jeter je predpisana ekstrakorporalna enterosorpcija. Za podporo metabolizma se uporabljajo glukokortikoidi.

Da bi zmanjšali obremenitev jeter in pospešili okrevanje, je treba pregledati meni. Prehrana mora vključevati živila, ki vsebujejo vitamine, vlaknine, pektine in ogljikove hidrate. Dnevni vnos maščobe je 70 g. Pomembno je, da izključite živila, ki vsebujejo holesterol, in omejite vnos soli.

Pri zdravljenju DP je prepovedano piti kavo, čaj, gazirane pijače in alkohol.

Bolnikom je dovoljeno jesti juhe z zelenjavo, žitaricami ali posnetim mlekom. Priporočljivo je jesti svežo, kuhano, pečeno ali dušeno zelenjavo. Občasno lahko uživate šunko z nizko vsebnostjo maščob, trdi sir (ne začinjen), omleto iz beljakov ali kuhana jajca (ne več kot 1 jajce na dan). V svojo prehrano lahko vključite tudi ajdo, ovsene kosmiče, zdrob in riž. Poleg tega niso prepovedani fermentirani mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob.

Preventivni ukrepi in napoved za DP

Da bi preprečili bolezen, se morate izogibati dejavnikom, ki jo povzročajo. Pomembno je opustiti slabe navade: alkohol, kajenje, prekomerno uživanje hrane (zlasti mastne hrane) in pasivni način življenja.

Za preprečevanje DP je priporočljivo voditi zdrav življenjski slog

Da bi ohranili visoko vitalnost in preprečili razvoj patoloških procesov, morate pravilno jesti, omejiti porabo vroče, ocvrte hrane, prekajene in konzervirane hrane. Poleg tega mora bolnik nenehno spremljati svojo težo in jo vzdrževati v normalnih mejah.

Da bi jetra normalno delovala, morate dnevno telovaditi: tek, tek, plavanje itd.

Če DP ne spremljajo druge bolezni, je napoved ugodna. Z distrofijo z izrazitimi zapleti se imuniteta zmanjša in telo postane dovzetno za nalezljive bolezni. V telo vstopijo patogeni mikrobi, posledično pacient slabše prenaša anestezijo in kirurške posege ter dlje časa okreva po njih.

Če bolnik vodi napačen način življenja in se ne zdravi, potem patologija napreduje. Nato se poveča verjetnost majhne nodularne ciroze in nealkoholnega steatohepatitisa.

Če se med zdravljenjem DP bolnik vzdrži alkohola in upošteva prehrano in priporočila zdravnika, bo najverjetneje lahko ohranil delovno sposobnost in izboljšal svoje splošno stanje.

Na podlagi vsega zgoraj navedenega je jetrna distrofija nevarna bolezen s kroničnim potekom, ki se pojavi kot posledica globoke inhibicije delovanja žleze. Da bi preprečili nevarne zaplete, morate biti pozorni na svoje zdravje in, če se pojavijo sumljivi simptomi, se obrnite na hepatologa ali gastroenetrologa. Po potrebi bo zdravnik predpisal ultrazvok, MRI ali CT, pa tudi biopsijo. Bolnik mora strogo upoštevati priporočila zdravnikov in voditi zdrav življenjski slog.

Video na temo

Toksična jetrna distrofija je patologija, za katero je značilna obsežna in hitra nekroza tkiv tega organa. Poleg tega se razvije odpoved jeter, pri kateri so motene številne vitalne funkcije jeter.

Najpogosteje se bolezen pojavi v akutni obliki, včasih pa postane kronična, kar povzroči številne neželene posledice.

Razlogi za razvoj

Običajno se TDP pojavi zaradi naslednjih dejavnikov:

• Zastrupitev z alkoholom(etilni alkohol in nadomestki).
• Posledice virusnega hepatitisa. Pogosto v primerih, ko bolezen ni bila pravilno zdravljena.
• Zastrupitev z nekaterimi strupi, ki so del gob, kloroforma, naftalena, številnih rastlin (na primer heliotrop) in zdravil (fluorotan, antibiotiki). Zdravila bodo predstavljala nevarnost le, če bo odmerek močno prekoračen.

Toksična jetrna distrofija se lahko razvije tudi zaradi hudega kisikovega stradanja tkiv (hipoksija), ki se pojavi zaradi težav s krvnim obtokom ali hude izgube krvi.

Ženske, ki načrtujejo nosečnost, morajo biti še posebej previdne. Če imajo kronično bolezen jeter, morajo k zdravniku, da se izognejo zapletom.

simptomi

Simptomi te patologije so precej blagi. Bolnik jih v prvih fazah bolezni praviloma ne opazi. Čez nekaj časa se pojavijo drugi znaki bolezni:

1. dolgotrajne bolečine v območju jeter;
2. slabost, motnje blata;
3. zlatenica;
4. izguba teže;
5. krvavitve, ki se pojavijo na sluznicah in koži;
6. povečan volumen bezgavk in vranice.

V ozadju toksične distrofije jeter, zlasti v kronični fazi, se včasih razvije ciroza jeter. Če se bolezen ne odzove na potrebno zdravljenje, bolnik umre zaradi okvare organa.

Faze razvoja

Patologija toksične jetrne distrofije je razdeljena na 3 stopnje, ki so predstavljene v spodnji tabeli.

Stopnja	Čas	Kaj se dogaja
Prvič, submasivna nekroza	1 teden	Organ se poveča v prostornini, postane rumenkast in dobi mlahav, nezdrav videz. Hepatociti (parenhimske celice) so podvrženi nekrozi. Na njihovem mestu se pojavi maščobno-proteinski detritus (produkt razgradnje tkiva).
Drugič, masivna nekroza	2 tedna	Detritus se začne postopoma raztapljati. Nekroza se razširi po celotni površini. Stroma (tkivna osnova organa) preneha biti zaščitena. Jetra se hitro zmanjšajo. Na tej stopnji že obstaja nevarnost smrti zaradi odpovedi jeter.
Tretjič, rdeča	3 tedne	Organ dobi izrazito rdečo barvo. To je posledica dejstva, da celice imunskega sistema absorbirajo odmrlo tkivo. Na tej stopnji se razvije postnekrotična ciroza jeter. Verjetnost smrti se znatno poveča.

Naštete stopnje so značilne za akutno obliko bolezni. Trajanje razvoja TDP se lahko pri nekaterih bolnikih razlikuje in traja 1-2 meseca. Najpogosteje pa je to obdobje točno 3 tedne.

Spremembe v jetrih so odvisne tudi od vzroka TDP. Pri hepatitisu je organ pogosto prekrit z vdolbinami v obliki vdolbin namesto mrtvega tkiva. Nekroza ima običajno utekočinjeno naravo - z veliko količino tekočine v vseh delih. V tem primeru se lezije pretežno združijo med seboj. Pri bolnikih se pojavi holestaza - zmanjšanje količine izločenega žolča.

Pri toksični zastrupitvi opazimo nekoliko drugačne spremembe v jetrih. Organ se sprva rahlo poveča, nato pa se močno zmanjša. Vidna so mesta krvavitev in retrakcij. V celicah opazimo poškodbe membrane. V centrilobularnih regijah opazimo nekrozo. Vnetna reakcija je precej šibko izražena. Prizadete so notranje stene jetrnih ven.

V primeru zastrupitve z zdravili in antibiotiki je nekroza masivna ali submasivna po naravi, ki se pogosto razvije v ozadju maščobne degeneracije (veliko kopičenje lipidov v jetrih). V tem primeru opazimo motnje v presnovi beljakovin, vode in elektrolitov, holestazo in otekanje.

Klinična slika

Bolnik, ki trpi za toksično jetrno distrofijo, doživi določene spremembe v telesu. Tako se pojavijo trzanje mišic, razširjene zenice, težave z zaznavanjem in zvišanje ravni bilirubina v krvi, ki je ena od sestavin žolča.

Za TDP je značilno obilno kopičenje krvi v tkivih, kar povzroča krvavitev v nosu, genitalijah in bruhanje. Pri TDP se lahko oseba zredi, ker se v trebušni votlini pogosto kopiči prosta tekočina (ascites).

Bolezen včasih privede do razvoja jetrne kome pri bolniku, sindroma, ki prizadene centralni živčni sistem in vodi do motenj krvnega obtoka in presnove. Jetrna koma se razvije akutno.

V prvem tednu bolnik doživi hudo omotico, omedlevico, močno potenje in zaostalost dejanj. V drugem tednu se simptomi poslabšajo, pojavi se stupor, ki pogosto vodi v smrt.

Resnost TDP je odvisna od vzroka bolezni. Tako je najnevarnejša zastrupitev s strupenimi snovmi (bleda krastača, nadomestki alkohola itd.).

Diagnostika

Številne posebne metode pomagajo ugotoviti, ali ima oseba toksično distrofijo jeter:

• . Zdravnik povpraša pacienta, opravi diagnostični pregled in se seznani s simptomi in pritožbami.
• Različne laboratorijske preiskave. Posebna pozornost je namenjena krvnim preiskavam. Raven amoniaka in bilirubina se izrazito poveča, holesterol, skupne beljakovine in sečnina pa se zmanjšajo.

Zadnja metoda se ne uporablja vedno. Včasih pa lahko zdravnik dvomi o pravilnosti diagnoze. Dejstvo je, da so simptomi TDP podobni številnim drugim boleznim, kot so uremija, hipoglikemična koma.

Zdravljenje

Zdravljenje bolnikov s TDP poteka v bolnišničnem okolju. Na splošno so metode zdravljenja podobne tistim, ki se uporabljajo pri odpovedi jeter.

Načela zdravljenja so naslednja:

1. Stroga dieta. Pacientov vnos beljakovin je omejen (ne več kot 50 gramov na dan), v hudih primerih pa se popolnoma odstrani iz prehrane.
2. Izpiranje debelega črevesa. Postopek se izvaja s sifonskim klistirjem. V povprečju se vnese približno 12 litrov vode. Prav tako se kopičenja pravočasno odstranijo iz želodca in dvanajstnika s posebno napravo.
3. Kapalke. Temeljijo na glukozi ali raztopinah natrijevega klorida z vitamini. Kapalka je potrebna za odstranjevanje toksinov iz telesa in normalizacijo porazdelitve vode in mineralnih soli.
4. Jemanje glutamina in ornitsethala. Bolniku ta zdravila dajejo intravensko, da vežejo amoniak v krvi.
5. Jemanje različnih zdravil za podporo zdravju jeter. Učinkoviti so insulin, hepaben, kokarboksilaza in esenciale.

Metode zdravljenja so odvisne tudi od vzrokov TDP. Torej, če se bolezen pojavi zaradi hepatitisa, so bolniku predpisani postopki čiščenja krvi - hemodializa in plazmafereza, pa tudi posebne injekcije. Med celotnim zdravljenjem mora biti bolnik pod zdravniškim nadzorom.

Napoved

Napoved za TDP po statističnih podatkih običajno ni najboljša. Večina ljudi se je zatekla k pomoči zdravnikov v kasnejših fazah, ko se je nekroza močno razširila po organu. Ugodno prognozo pogosteje opazimo pri ljudeh s kronično obliko te bolezni.

TDP se lahko izognete z rednim preverjanjem jeter, ustreznim zdravljenjem hepatitisa in previdnostjo pri ravnanju s strupenimi snovmi.

2018 - 2019, . Vse pravice pridržane.

Redno uživanje etilnega alkohola vodi do nepopravljivih motenj v funkcionalni aktivnosti notranjih organov in možganov. Toda glavna tarča strupene spojine so vedno jetra, ki so odgovorna za nevtralizacijo vseh strupenih snovi, ki pridejo v človeško telo iz okolja. Pride čas, ko biološka pregrada ne more v celoti opravljati svojega dela - človek razvije akutno alkoholno toksično maščobno degeneracijo jeter. Nevarnost patologije je v majhni resnosti simptomov. To je resna ovira za zdravljenje bolezni v zgodnji fazi.

Mehanizem razvoja patologije maščobnih jeter med zastrupitvijo z alkoholom

Toksična zamaščenost jeter – kopičenje maščobnih kapljic v jetrnih celicah, katere vzrok je dolgotrajno uživanje alkoholnih pijač. Ta patologija je diagnosticirana pri vseh alkoholikih, ne glede na spol in prvotno zdravstveno stanje. Bolezen velja za prvo stopnjo poškodbe hepatocitov (glavnih strukturnih elementov jeter). V odsotnosti medicinskega posega se povečajo degenerativne spremembe, ki izzovejo razvoj hepatitisa in ciroze.

Ni pomembno, kakšne alkoholne pijače ali kolikšen odstotek čistega etanola oseba zaužije. Akutna maščobna degeneracija se pojavi tudi pri ljudeh, ki po službi redno spijejo steklenico piva. Tveganje za razvoj patologije se poveča z monotono prehrano.

Jetra so eden najpomembnejših organov, odgovornih za presnovo lipidov. Maščobe, ki jih vsebuje hrana, vstopijo v prebavila. S pomočjo encimskih spojin se lipidi razgradijo in nato sprostijo v krvni obtok. S krvnim obtokom se prenašajo v jetra za nadaljnjo predelavo. Maščobne celice se pretvorijo v koristne snovi, ki jih človeško telo potrebuje za normalno delovanje. Tej vključujejo:

• fosfolipidi;
• holesterol;
• trigliceridi.

Akutna toksična maščobna degeneracija se razvije, ko se v jetrnih celicah kopiči več kot 10% lipidov, sestavljenih predvsem iz trigliceridov. Koncentracija maščobnih akumulacij v biološkem filtru med dolgotrajno zastrupitvijo z alkoholom je lahko več kot 50% celotne mase hepatocitov. Verjetnost hitrega napredovanja akutne alkoholne distrofije ali hepatoze je odvisna od dedne nagnjenosti k zasvojenosti, prisotnosti bolezni endokrinega sistema in uživanja mastne in ocvrte hrane.

Vrste maščobne degeneracije jeter pri kronični zastrupitvi

Pri diagnosticiranju bolnikov z akutno toksično maščobno degeneracijo z uporabo računalniške tomografije ali slikanja z magnetno resonanco strokovnjaki ugotavljajo različno porazdelitev trigliceridov v vseh delih jeter. To omogoča razvrstitev bolezni glede na morfološke značilnosti:

1. Razširjeno žarišče. Za to vrsto patologije je značilna odsotnost očitnih znakov deformacije hepatocitov. V jetrih se tvori več velikih kopičenj trigliceridov, ki so lokalizirani v enem delu.
2. Razširjeno izraženo. Pri tej obliki bolezni so lipidi razporejeni v različnih jetrnih delih (režnjevih) in lahko povzročijo majhno število simptomov, na primer boleče bolečine v hipohondriju.
3. consko. Trigliceridi se nahajajo v vseh delih jeter in poškodujejo velike površine. Znaki so blagi in jih je mogoče zamenjati s simptomi različnih bolezni notranjih organov.
4. Difuzno. Lipidi so enakomerno porazdeljeni v vseh hepatocitih biološkega filtra, kar bistveno zmanjša funkcionalno aktivnost jeter. Oseba doživi slabost, težo v boku in hudo utrujenost.

Zastrupitev z alkoholom povzroči redko obliko maščobne degeneracije - sindrom Zieve. Po vstopu velikega odmerka etilnega alkohola v človeško telo pride do zastrupitve ne le jeter, temveč tudi vseh notranjih organov, pa tudi možganov. Po smrti nevronov se procesi regulacije vitalnih sistemov zmanjšajo, celice in tkiva ne morejo opravljati svojih funkcij. To stanje povzroča nagnjenost k sindromu Zieve, za katerega so značilne naslednje motnje:

• v krvi se pojavi znatna količina toksinov, strupenih spojin in produktov razgradnje biološko aktivnih snovi;
• poveča se koncentracija bilirubina, barvne sestavine žolča, ki nastane po razpadu rdečih krvnih celic;
• zviša se raven holesterola, spojine organskega izvora v celičnih membranah, ki moti pretok krvi.

Poleg sprememb v sestavi krvi se pri akutni maščobni toksični degeneraciji razvije hemolitična anemija. Vsebnost hemoglobina v krvi, ki je odgovoren za dostavo molekularnega kisika v tkiva, se zmanjša.

Glavni vzrok nizke ravni hemoglobina je smrt rdečih krvnih celic zaradi posledične pomanjkljivosti tokoferola. Ta biološko aktivna snov se pri normalnem zdravju sintetizira in kopiči v jetrih. Sindrom Ziwe se dobro odziva na zdravljenje z zdravili, vendar le s popolno abstinenco od pitja alkoholnih pijač.

Klinična slika akutne maščobne degeneracije

Simptomi hepatoze v začetni fazi so podobni patološkim znakom Botkinove bolezni, pri kateri se bolnikovo zdravje hitro poslabša. Osrednji in periferni živčni sistem sta znatno poškodovana, ki izzove pojav številnih motenj možganske aktivnosti:

1. Oseba razvije delirij.
2. Ni sposoben dolgo ostati v enem položaju.
3. Obstajajo motnje v delovanju prebavnega sistema.
4. Taktilni, mišični in tetivni refleksi se zmanjšajo.

Duševne motnje zaradi zastrupitve z alkoholom so tako močne, da je nadaljnje zdravljenje akutne toksične maščobne degeneracije možno le v bolnišničnem okolju. Patološki proces med hepatozo se lahko razvije po drugačnem scenariju. Centralni sistem reagira na degeneracijo in uničenje hepatocitov na naslednji način:

• pojavi se apatija, depresija, brezbrižnost do tega, kar se dogaja;
• vitalnost se zmanjša;
• pojavi se zaspanost.

Če oseba v takem stanju ne dobi zdravniške pomoči, potem pade v nezavestno stanje. Razvije se jetrna koma, v kateri biološki filter ne more opravljati svojih funkcij čiščenja krvi strupenih spojin in presnovnih produktov. Smrt nastopi po določenem času, odvisno od začetnega stanja telesa.

Akutna toksična maščobna degeneracija v zadnji fazi je diagnosticirana pri ljudeh, ki so pili alkohol vsaj 10 let. To bolezen je zelo težko zdraviti zaradi znatne zamenjave hepatocitov z maščobnimi celicami in vezivnim tkivom.

Etilni alkohol v velikih količinah ima hepatotoksični učinek. Akutna maščobna degeneracija ne more samo izzvati pojava bolezni, ampak pogosto sama postane signal za nadaljnjo diagnozo ciroze ali alkoholnega hepatitisa. V večini primerov se v zgodnji fazi patologije razvije maščobna infiltracija jeter ali steatoza. To je najpogostejša hepatoza pri alkoholikih, za katero je značilno kopičenje maščobnih celic v hepatocitih in stabilen potek. Ko se steatoza pojavi v ozadju vnetnega procesa, se oblikuje steatohepatitis - patologija, ki napreduje v fibrozo ali cirozo. Toksična maščobna degeneracija je praviloma asimptomatska in se odkrije naključno pri diagnosticiranju drugih bolezni. Lahko se pojavijo naslednji znaki kopičenja trigliceridov v jetrnih celicah:

1. Teža in nelagodje v desnem hipohondriju, poslabšana s telesno aktivnostjo.
2. Občasno se pojavi slabost in grenak okus v ustih.
3. Utrujenost, omotica, šibkost.

Če oseba na tej stopnji hepatoze preneha piti alkoholne pijače, se ob upoštevanju vseh zdravniških priporočil v nekaj tednih pojavi popolno okrevanje.

Akutna alkoholna toksična maščobna degeneracija jeter je podobna klinični sliki kronične zastrupitve z etilnim alkoholom:

• prekomerna telesna teža ali podhranjenost;
• zvišan ledvični in (ali) krvni tlak;
• tremor zgornjih in spodnjih okončin;
• otekanje mlečnih in ušesnih žlez;
• povečano znojenje;
• rdeča barva obraza in dlani;
• dilatacija površinskih majhnih žil.

Če ima oseba 4-5 teh znakov, se mu diagnosticira kronična zastrupitev. Tudi to kaže na akutno maščobno degeneracijo jeter. Poleg kopičenja trigliceridov v hepatocitih alkoholiki hkrati razvijejo pankreatitis, erozivni gastritis in kronični glomerulonefritis. Zmanjša se tudi sposobnost srčne mišice za normalno črpanje krvi. Zaradi kršitve presnove biološko aktivnih snovi v telesu pride do akutne pomanjkljivosti vitaminov in mikroelementov, kar povzroči nastanek megaloblastne anemije.

Dejavniki, ki izzovejo maščobno degeneracijo

Glavni vzrok akutne maščobne toksične degeneracije je zloraba alkohola. Za pojav bolezni ni potrebno dnevno jemanje etanola, dovolj je, da redko pijete etanol, vendar v velikih odmerkih. Jetra ne morejo takoj predelati večjih količin alkohola. Ko toksini prodrejo v njegove celice, se molekule etilnega alkohola razcepijo v strupeno spojino acetaldehid.

Ko majhen odmerek etanola vstopi v človeško telo, se s sodelovanjem posebnih encimov razgradi v neškodljivo ocetno kislino. Izloča se z urinom brez posledic za zdravje.

Toda visoke koncentracije alkohola hepatociti ne presnavljajo popolnoma, zato pride do resne zastrupitve. Moteno je ne samo delovanje vseh vitalnih sistemov, ampak tudi sama jetra trpijo. Navsezadnje v njem ostane strupeni acetaldehid, ki neposredno poškoduje jetrne celice. Dejavniki, ki otežujejo maščobno degeneracijo, vključujejo tudi:

1. Smrt hepatocitov se razvija hitreje kot njihova obnova s ​​pomočjo farmakoloških zdravil. Namesto poškodovanih jetrnih celic nastane grobo vezivno tkivo.
2. Hipoksija tkiv. Po uničenju rdečih krvnih celic se molekularni kisik kopiči v krvnem obtoku, vse celice pa ga akutno primanjkuje.
3. Zmanjšana glasnost. Po pojavu fibroznih območij v jetrnih režnjih se površina aktivno delujoče površine zmanjša.
4. Kršitev presnovnih procesov. Pomanjkanje beljakovinskih sestavin povzroči čezmerno otekanje tkiva.

Zaradi motnje v regulaciji presnove s strani centralnega živčnega sistema pride do motenj presnovnih procesov v samem biološkem filtru. Trigliceridi prodrejo v citoplazmo hepatocitov in se začnejo kopičiti v njih. Jedro se premika proti lupini, zaradi česar je notranje stanje celice izjemno nestabilno.

Akutna toksična maščobna degeneracija se hitro razvije v kratkem času s kombinacijo naslednjih negativnih dejavnikov:

• pitje etilnega alkohola več kot tri dni zapored;
• pitje alkoholnih pijač v daljšem časovnem obdobju, vendar v velikih količinah;
• genetska nagnjenost k razvoju fizične in psihične odvisnosti;
• pomanjkanje živil z visoko vsebnostjo beljakovin v prehrani;
• prekomerna telesna teža, presnovne motnje kot posledica endokrinih bolezni v anamnezi.

V prisotnosti vnetnega procesa v jetrih, ki ima virusno etiologijo, se degeneracija hepatocitov v vezivno tkivo znatno pospeši. Zato morajo specialisti pri diagnosticiranju toksične maščobne degeneracije biološki vzorec cepiti v hranilni medij. Patologije, ki jih povzročajo virusi, imajo nekoliko drugačen režim zdravljenja.

Glavni simptomi zamaščenih jeter

Ker v začetni fazi maščobne infiltracije praktično ni izrazitih simptomov, izkušeni zdravniki prepoznajo patologijo pri izvajanju diferencialnih diagnostičnih metod. Ko se trigliceridi kopičijo v jetrnih celicah, se resnost negativnih znakov alkoholne distrofije poveča:

1. Vaskularne "mreže" in "zvezde" rdečkastega odtenka se pojavijo na celotni površini kože, predvsem na licih.
2. Koža na podplatih postane debela in rdeča.
3. Pri moškem se maščobno tkivo začne razporejati po ženskem tipu: roke in noge postanejo tanjše, boki se zaokrožijo, mlečne žleze postanejo večje.
4. Rast dlak v pazduhah in sramnem predelu se upočasni.
5. Zmanjša se volumen tkiva testisov in zmanjša se njihova funkcionalna aktivnost.
6. Pojavi se spolna disfunkcija in impotenca – moški ne more opraviti polnega spolnega odnosa.
7. Kite v dlani se zgostijo in dobijo obliko zavoja. To vodi do omejene funkcije dlani, ki se ne more upogniti pod pravilnim kotom.
8. Koža in sluznice postopoma porumenijo, sčasoma postanejo obarvane tudi beločnice oči.
9. Delovanje gastrointestinalnega trakta je moteno: alkoholik trpi zaradi nenehne slabosti in bruhanja, napenjanja, zgage, kislega riganja in napihnjenosti.
10. Črevesna gibljivost se zmanjša zaradi razvoja kroničnega zaprtja ali driske.
11. Apetit se zmanjša, kar povzroči izgubo teže.
12. Bolečina se pojavi v desnem hipohondriju, ki lahko seva na levo stran telesa.

Zgornji simptomi akutne maščobne toksične degeneracije se lahko pojavijo naenkrat ali pa osebo motijo ​​le nekateri izmed njih. Če alkoholik še naprej pije alkohol, se bolezen začne poslabševati z recidivi. V tem obdobju se znaki patologije čutijo močneje: bolečina postane ostra, pojavi se boleče bruhanje.

Zdravljenje alkoholne maščobne degeneracije

Tako je skupek simptomov maščobne infiltracije podoben klinični sliki alkoholnega hepatitisa, Botkinove bolezni in ciroze, bolniki so diagnosticirani z uporabo najnovejših instrumentalnih tehnik. Pomemben del preiskave je biopsija vzorca jetrnega tkiva osebe. Postopek je invazivna metoda - na območju jeter se s posebnimi instrumenti naredi punkcija za odvzem materiala za raziskave.

Pred diagnozo in zdravljenjem maščobne degeneracije je bolniku močno priporočljivo spremeniti svoj običajni življenjski slog: prenehati je treba piti vse alkoholne pijače in slediti blagi dieti, bogati z beljakovinami.

Zdravljenje hepatoze se začne z detoksikacijsko terapijo (hemosorpcija, plazmafereza). Po odstranitvi nakopičenih strupenih spojin zdravnik predpiše farmakološka zdravila v obliki kapljic in tablet za obnovo poškodovanih jetrnih celic. Dolgotrajno jemanje imunostimulansov, vitaminov in mikroelementov pomaga izboljšati splošno stanje človeškega telesa.