Smrt zaradi pljučnice po kemoterapiji. Tveganje za nastanek pljučnice po kemoterapiji. Taktika antibakterijske terapije pljučnice

Po kemoterapiji je skoraj vsa funkcionalna aktivnost telesa zatrta, izčrpana in izkrivljena. Potek kemoterapije vpliva predvsem na hematopoetski sistem telesa. Opazimo dramatične spremembe v strukturi cirkulacijskega sistema, in sicer se razvoj in rast krvnih celic zmanjša in spremeni. Za nenadne spremembe v hematopoetskem sistemu je značilna smrt novih celic zaradi toksičnih poškodb kemikalij.

Kar zadeva stanje bolnika z rakom, ki se zdravi s kemoterapijo, je odvisno od stopnje raka, stanja imunosti in resnosti poškodbe telesa po kemoterapiji. Zato se oblika zapleta pri vseh bolnikih razlikuje glede na resnost.

Pri blagih in zmernih oblikah se bolniki hitro okrevajo, brez recidivov. Kompleksna oblika poškodbe telesa torej povzroči patološke motnje, poleg tega opazimo smrt v enem letu po kemoterapiji.

Po kemičnih posegih pride do motenj v delovanju kostnega mozga, kar povzroči kvantitativne in kvalitativne spremembe krvne slike. Kot posledica kršitev krvne bolezni, kot so:

• citopenija;
• nevtropenija;
• trombocitopenija;
• slabokrvnost.

citopenija je razvoj vnetnega procesa v kostnem mozgu. Zaradi supresije kostnega mozga se glavne celice spremenijo ali celo odmrejo. Bolnikovo splošno stanje se poslabša in se kaže kot živčna in fizična izčrpanost telesa.

anemija- močno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina. Če se anemija pojavi kot posledica obsevanja, je zanjo značilna pogosta omedlevica. Poleg simptomov, kot so šibkost, utrujenost in vrtoglavica, je otrplost zgornjih in spodnjih okončin, pa tudi otekanje obraza in vek.

nevtropenija– izrazito zmanjšanje nevtrofilcev, ki so po svoji naravi namenjeni boju proti virusnim in nalezljivim boleznim. V zvezi s tem je mnogim bolnikom posebej predpisan tečaj antibiotikov takoj po kemoterapiji. Glavni simptomi nevtropenije:

• vročina, mrzlica;
• pljučnica, bronhitis;
• vnetje bezgavk.

Za trombocitopenijo je značilno močno zmanjšanje celic, kot so trombociti, ki so odgovorni za strjevanje krvi. Simptomi vam omogočajo, da določite stopnjo trombocitopenije: z rahlim znižanjem trombocitov v krvi opazimo redke krvavitve iz nosu. Izraziti znaki te bolezni so:

• krvavitev in vnetje dlesni;
• nastanek hematomov na spodnjih okončinah;
• izrazite rdeče pike po vsem telesu;
• pogoste krvavitve iz nosu (večkrat na dan);
• krvavitev v želodcu:
• krvavitev iz maternice.

Glavno zdravljenje te bolezni je transfuzija zdrave krvi in ​​konzervativno zdravljenje.

Zmanjšana imunost in razvoj stomatitisa po kemoterapiji

Spremenjena sestava krvi in ​​nizko število levkocitov v krvi vodi do močnega zmanjšanja imunosti. Kajti kemoterapevtska zdravila ubijejo vse deleče celice, ne glede na zdrave ali rakave. Torej, po poteku kemoterapije se raven levkocitov zmanjša in razvije se imunska pomanjkljivost. Telo se preneha spopadati z različnimi okužbami in virusi.

V ozadju zmanjšane imunosti se v telesu pogosto razvijejo številne virusne okužbe. Ena od oblik virusnih okužb je baktericidni stomatitis. Stomatitis je eden od pogostih zapletov po kemoterapiji pljučnega raka. Najprej se pojavi kot vnetje sluznice ustne votline in nazofarinksa, nato pa preide v soor. Ustni soor je zapleten zaradi razvoja gliv iz rodu Candida. Ta okužba prizadene notranjo stran lic, jezika in neba. Lezije so videti kot bele ulcerativne lise in plak v obliki siraste mase. Ustna votlina je suha in otekla, na jeziku in ustnicah se pojavijo razjede. Zdravljenje infekcijskega stomatitisa vključuje uporabo antibakterijskih in antipiretičnih zdravil. Zahteva dolgotrajno zdravljenje z antibiotiki in potek zdravljenja z imunomodulatorji.

Eden najpogostejših zapletov po kemoterapiji je alopecija, ki se pojavi že 2-3 tedne po prvem ciklu terapije. Za mnoge je dejavnik, kot je plešavost, velik problem, saj spodkopava čustveno in duševno stanje bolnika. Zelo pogosto, ko se pojavijo prvi znaki izpadanja las, se bolnik začne zavedati svoje nemoči in bolezni nasploh.

Stopnja in narava izpadanja las sta različni. Pri nekaterih ljudeh lahko izraste nedotaknjena dlaka, pri drugih pa lahko pride do popolne izgube las ne le na glavi in ​​okončinah, ampak tudi v predelu dimelj, obrvi in ​​trepalnic. Alopecija je začasna in po nekaj mesecih lasje ponovno zrastejo. Obnovitev rasti las je odvisna od številnih dejavnikov, starosti, možnosti kemoterapije in spremljajočih bolezni.

Intravenska zdravila za kemoterapijo poškodujejo folikle od znotraj, kar pomeni dolgotrajno rehabilitacijo lasnih mešičkov. Zapleti po kemoterapiji se razvijejo samo na tistih področjih, na katera je bilo obsevanje usmerjeno.

Glavni simptomi bolezni prebavil po kemoterapiji

Injekcije kemoterapije poškodujejo črevesno sluznico, zaradi česar imajo bolniki številne neprijetne simptome:

• slabost in bruhanje;
• šibkost, omotica;
• napenjanje;
• omedlevica;
• pomanjkanje apetita;
• izguba teže.

Zgornji simptomi so znaki vnetnih ali distrofičnih sprememb želodčne sluznice. Najpogosteje se razvijejo prvi dan po dajanju kemoterapije, včasih se razvijejo ali ponovijo po 2-3 dneh.

Danes se zaradi razvoja medicine tečaji kemoterapije izvajajo vzporedno z zdravljenjem prebavil. Ker poškodbe normalnih celic med potekom kemoterapije vodijo v razvoj neželenih učinkov, ki povzročajo tako zapletene bolezni prebavil, kot so vnetje trebušne slinavke, pankreatitis in razjede na dvanajstniku. Zaradi vnetja se koristne snovi in ​​vitamini ne absorbirajo v črevesne stene in se zato ne sprostijo v kri, kar vodi do izčrpanosti in zastrupitve centralnega živčnega sistema.

Stanje ven, žil in bezgavk po kemoterapiji

Po poškodbi imunskega sistema, pa tudi v odsotnosti pravočasnega zdravljenja telesa po kemoterapiji z antioksidativnimi zdravili, opazimo zaviranje krvnih žil, ven in bezgavk, zlasti po kemoterapiji raka dojke.

Pozneje se zaradi izpostavljenosti strupenim zdravilom razvijejo zapleti, kot sta flebitis in fleboskleroza žilnega in limfnega sistema. Zgodnje manifestacije flebitisa in fleboskleroze vključujejo vnetni proces sten ven in krvnih žil. Na primer, po kemoterapiji raka dojke opazimo spremembe v bezgavkah v aksilarnem predelu in so degenerativne narave, namreč opazimo povečanje. In po večkratnem dajanju kemoterapevtskih zdravil obstaja tveganje za tromboflebitis, ki je lahko usoden.

Kar zadeva limfni sistem, so v njem opazili tudi vnetne procese. Zgodnje manifestacije vnetja bezgavk vključujejo povečanje dimelj in aksilarnih predelov. Povečana vozlišča lahko povzročijo hormonsko neravnovesje, pa tudi nastanek motenj genitourinarnega sistema.

Funkcionalna aktivnost notranjih organov po kemoterapiji

Po kemoterapiji mora bolnik opraviti antibiotično terapijo. Pomanjkanje antibakterijske terapije prispeva k okužbi telesa z nalezljivimi in bakterijsko-virusnimi boleznimi. Notranji organi in sistemi brez sočasnih bolezni so pod vplivom toksinov maksimalno izkrivljeni. Perverzije radikalno spremenijo delovanje notranjih sistemov in se kažejo v okvarah in patoloških spremembah.

Toksini prizadenejo predvsem periferni in centralni živčni sistem, nato dihala in srce, nato pa genitourinarni in endokrini sistem.

Omeniti velja, da je celična struktura jeter najbolj dovzetna za negativne posledice dajanja kemikalij. Ker so jetra od samega začetka zdravljenja prevodnik zdravil.

Poznamo več stopenj okvare jeter: blago, zmerno, visoko in hudo. Stopnja poškodbe je določena s stopnjo spremembe biokemičnih parametrov. Zato je po kemoterapiji predpisan biokemični krvni test, s katerim lahko ugotovimo, kako poškodovane so jetrne celice.

Naštete kršitve lahko povzročijo tako nepopravljive posledice, kot so invalidnost in smrt.

Na koncu je vredno dodati, da lahko razvoj raka in kemoterapija kakovostno spremeni življenje osebe. V obdobju rehabilitacije je zelo pomemben psihološki odnos bolnika do okrevanja. Zelo pomembno je biti pozoren v katerem koli obdobju življenja. Treba se je naučiti poslušati svoje telo, njegove simptome, kar vam bo omogočilo živeti ne le polno, ampak tudi dolgo življenje brez resnih in smrtonosnih bolezni.

Pravočasna kemoterapija vam bo pomagala za vedno znebiti raka. Tisti bolniki, ki resnično nameravajo živeti dolgo in srečno, se ne glede na vse še naprej borijo za svoje zdravje.

Za ponudbo: Nonikov V.E. TAKTIKA ANTIBAKTERIJSKE KEMOTERAPIJE PLJUČNICE // Rak dojke. 1997. št. 24. S. 1

Članek podrobno opisuje podatke o pljučnici, ki se je razvila v zunajbolnišničnih in bolnišničnih okoljih.
Prikazane so metode bakteriološkega raziskovanja, tradicionalne in tako imenovane nekulturne, pa tudi klinične značilnosti poteka pljučnice, ki jo povzročajo različni mikroorganizmi.
Glede na značilnosti bolezni so predlagani sodobni domači in tuji pristopi k izbiri antibakterijskih sredstev.

Prispevek pojasnjuje podatke o pljučnici, ki se je razvila tako v ambulantnem kot bolnišničnem okolju.
Prikazuje metode tradicionalnih in tako imenovanih nekulturnih bakterioloških študij, pa tudi klinične manifestacije pljučnice, ki jo povzročajo različni mikroorganizmi.
Opisani so trenutni pristopi, ki se uporabljajo v Rusiji in tujini pri izbiri antibakterijskih sredstev glede na posebne značilnosti bolezni.

V.E. Nonikov, doktor medicinskih znanosti, prof.
Centralna klinična bolnišnica, Moskva
prof. V.Je. Nonikov, MD, Centralna klinična bolnišnica, Moskva

E epidemiološka situacija 80-90-ih. je značilen povečan etiološki pomen patogenov, kot so mikoplazma, legionela, klamidija, mikobakterije, pnevmociste in znatno povečanje odpornosti stafilokokov, pnevmokokov, streptokokov, Haemophilus influenzae in moraxella na najpogosteje uporabljene antibiotike. Pridobljena odpornost mikroorganizmov na antibiotike je v veliki meri posledica sposobnosti bakterij, da proizvajajo betalaktamaze (penicilinaze, cefalosporinaze, betalaktamaze širokega spektra), ki uničijo strukturo betalaktamskih antibiotikov. Nozokomialni sevi bakterij so običajno zelo odporni.
Mednarodna statistična klasifikacija bolezni določa definicijo pljučnice izključno na podlagi etiologije. Trenutno je za praktične namene pljučnica razdeljena na zunajbolnišnično pridobljeno in bolnišnično. Ti dve veliki skupini vključujeta tudi aspiracijsko in tako imenovano atipično pljučnico (ki jo povzročajo intracelularni povzročitelji - mikoplazma, klamidija, legionela), pa tudi pljučnico pri bolnikih z nevtropenijo in / ali v ozadju različnih imunskih pomanjkljivosti.

Etiološki dejavniki in njihova identifikacija

Študije, izvedene v Moskvi, so pokazale, da so najpogostejši (do 60%) bakterijski povzročitelji zunajbolnišnične pljučnice pnevmokoki, streptokoki in Haemophilus influenzae. Manj pogosto - stafilokok, klebsiella, enterobacter, legionela. Pri mladih ljudeh pljučnico pogosteje povzroča monokultura povzročitelja (običajno pnevmokok), pri starejših pa združba bakterij. Pomembno je omeniti, da 3/4 teh združenj predstavlja kombinacija gram-pozitivnih in gram-negativnih mikroorganizmov. Pogostnost mikoplazmatske in klamidijske pljučnice se razlikuje glede na epidemiološko situacijo. Mladi so bolj dovzetni za okužbe z mikoplazmo in klamidijo.
Bolnišnično pridobljena pljučnica je opredeljena kot pljučnica, ki se je razvila dva dni ali več po sprejemu v bolnišnico in je bila potrjena z rentgenskim slikanjem. Za razliko od zunajbolnišnične pljučnice bolnišnično pljučnico običajno povzročijo stafilokoki, gram-negativni mikroorganizmi, ki so pogosto odporni na antibiotike.
Zunajbolnišnično pridobljena pljučnica ima razmeroma benigni potek, bolnišnična pljučnica pa je hujša in ima večjo pojavnost zapletov in visoko smrtnost.
Aspiracijska pljučnica pogosto zaplete bolezni, kot so možganska kap, alkoholizem, in jo običajno povzroči gram-negativna flora in/ali anaerobi.
Pljučnico pri osebah z nevtropenijo in / ali v ozadju različnih imunskih pomanjkljivosti lahko povzročijo različni gram-pozitivni in gram-negativni mikroorganizmi (vključno s oportunistično floro), glivami in mikoplazmo. Za bolnike z okužbo s HIV sta značilni Pneumocystis pljučnica in mikobakterioza.
Za identifikacijo povzročitelja se tradicionalno izvaja bakteriološka preiskava sputuma. Kvantitativna ocena mikroflore je potrebna, saj so koncentracije več kot 1 milijona mikrobnih teles v 1 ml sputuma diagnostično pomembne. Ugotavljanje občutljivosti mikroorganizmov na antibiotike omogoča identifikacijo rezistentnih sevov, dobljeni antibiogram pa je v dobro pomoč zdravniku. Zanesljivost mikrobioloških raziskav se poveča, če od ločevanja sputuma do njegove inokulacije na gojišče ni minilo več kot 2 uri in so bila usta predhodno izprana, kar zmanjša kontaminacijo sputuma s floro zgornjih dihalnih poti.
Rezultati bakteriološkega pregleda so lahko izkrivljeni zaradi predhodne antibakterijske terapije. Zato so najbolj prepričljivi podatki kultur izpljunka, odvzetih pred zdravljenjem. Na žalost se najpogosteje študija izvaja med zdravljenjem ali po neuspešni antibakterijski terapiji v kliniki in iz izpljunka izolirajo mikroorganizme, ki niso povezani z etiologijo pljučnice. Glavna pomanjkljivost te metode je njeno trajanje (rezultati bakteriološke preiskave so znani ne prej kot 3. - 4. dan), zato se izbira antibiotika prve izbire izvaja empirično.
Izolirana hemokultura je najpomembnejši dokaz, vendar jo je mogoče dobiti le za pljučnico, ki se pojavi z bakteriemijo. Ta študija je še daljša, končni rezultati so pripravljeni 10. dan. Pogostost odvzema hemokultur med hemokulturami za sterilnost je večja, če se kri odvzame med prehladom in se kulture ponovijo. Seveda se pri študiju v ozadju antibakterijske terapije zmanjša verjetnost pridobitve krvne kulture.
Izvedeno zdravljenje skoraj ne vpliva na rezultate tako imenovanih nekulturnih metod, ki pomenijo določanje patogenih antigenov in specifičnih protiteles proti njim v krvnem serumu z indirektno imunofluorescenčno reakcijo (IRIF) ali reakcijo vezave komplementa ( CFR). Nekatere povzročitelje, katerih kulturološka diagnoza je težka (legionele, mikoplazme, klamidije, virusi), najpogosteje identificiramo serološko. Odkrivanje antigenemije velja za eno najbolj natančnih metod etiološke diagnoze, primerljivo s hemokulturo. Pri oceni titrov specifičnih protiteles je razvidna 4-kratna serokonverzija, t.j. povečanje titra protiteles za 4-krat v parnih serumih, odvzetih v intervalih 10-14 dni. Tako ima serotipizacija tudi pomembno pomanjkljivost, saj omogoča postavitev etiološke diagnoze le retrospektivno.
Ekspresne metode vključujejo določanje antigenov v sputumu in razmazih sluznice z uporabo neposredne imunofluorescence (RIF). Ne smemo zanemariti indikativne metode, ki je na voljo kateri koli zdravstveni ustanovi - mikroskopije brisa sputuma, obarvanega po Gramu. Seveda je treba to metodo uporabiti pred začetkom antibakterijske terapije. Z bakterioskopijo v razmazu sputuma je mogoče razlikovati pnevmokoke, streptokoke, stafilokoke, Haemophilus influenzae in vsaj ugotoviti prevlado gram-pozitivne ali gram-negativne flore v sputumu, kar je dejansko pomembno za izbiro prvega. -vrstni antibiotik.

Klinične značilnosti pljučnice, ki jo povzročajo različni patogeni

Ko se ugotovi diagnoza pljučnice, mora zdravnik predpisati antibakterijsko terapijo. Če je povzročitelj odkrit pred začetkom zdravljenja, potem praviloma ni težav pri izbiri antibiotika, saj je spekter delovanja vsakega antibiotika dobro znan in le prenašanje zdravila s strani bolnika in možna dodatno je treba upoštevati odpornost patogena. Najpogosteje povzročitelj pljučnice ni določen, zato z uporabo kemoterapije ni mogoče odlašati. Zdravnik v tej najbolj tipični situaciji izbere zdravilo prve izbire empirično na podlagi lastnih izkušenj, epidemiološke situacije ter značilnosti klinične in radiološke slike bolezni.
Pljučnica, ki jo povzročajo različni mikroorganizmi, ima klinične in radiološke razlike, na podlagi katerih lahko zdravnik okvirno presodi o etiološkem povzročitelju.
Pnevmokokna pljučnica najpogostejša pozimi in zgodaj spomladi, incidenca se očitno poveča med epidemijami gripe. Tveganje za pnevmokokno okužbo je večje pri ljudeh s cirozo jeter, sladkorno boleznijo, odpovedjo ledvic in boleznimi krvi. Pnevmokok tipa 3 pogosto povzroča pljučnica v starosti. Do 25 % takšnih pljučnic se pojavi z bakteriemijo in ti primeri so pogosto usodni. Najpogosteje so prizadeti spodnji in zadnji segmenti zgornjih režnjev. Morfološko in radiološko je jasno razvidno, da pnevmokokna pljučnica nima segmentnih omejitev.
Običajno se bolezen začne akutno s povišano telesno temperaturo, hudo mrzlico, kašljem z redkim izmečkom in močno plevralno bolečino. Mnogi bolniki navajajo znake okužbe dihal, ki so pred pljučnico. Kašelj je sprva neproduktiven, kmalu pa se pojavi izpljunek tipične »rjave« ali zelenkaste barve, včasih s primesmi krvi. Pri multilobarni pljučnici, pa tudi pri oslabljenih bolnikih in ljudeh, ki zlorabljajo alkohol, se pojavi difuzna cianoza in hitro se razvije vaskularna insuficienca. Klinični znaki, značilni za pljučnico (skrajšanje tolkalnega zvoka v območju pljučnice, bronhialno dihanje, krepitacija, povečana bronhofonija), se ne pojavijo pogosto. Bolj značilno je odkrivanje oslabljenega dihanja in lokalnih drobno mehurčastih vlažnih hropev. V mnogih primerih se sliši plevralno drgnjenje.
Zapleti, ki so bili v preteklosti pogosti, kot so empiem, meningitis, endokarditis, perikarditis, so postali izjemno redki. Eksudativni plevritis je pogostejši.
Stafilokokna pljučnica pogosto zaplete virusne okužbe ali se razvije pri bolnišničnih bolnikih, katerih odpornost je zmanjšana zaradi hude bolezni ali nedavnega kirurškega posega. Dolgotrajno bivanje v bolnišnici poveča tveganje za okužbo s stafilokokom. Bolnišnični sevi stafilokokov so običajno odporni na antibiotike. Za stafilokokno pljučnico je značilen njen razvoj kot multifokalna bronhopnevmonija in razvoj peribronhialnih abscesov, ki se običajno zlahka drenirajo. Začetek bolezni je akuten: visoka vročina, ponavljajoča se mrzlica, težko dihanje, plevralne bolečine, kašelj z rumenim in rjavim gnojnim izpljunkom, včasih s primesmi krvi. Fizični izvidi vključujejo znake pljučne konsolidacije, bronhialno dihanje, področja vlažnih in suhih hropev, zmanjšan dihalni zvok in običajno znake plevralnega izliva. Nad obsežnimi abscesi je zaznan tolkalni zvok škatle in slišati je amforično dihanje. Pljučnica je pogosto zapletena s plevritisom. Narava eksudata je lahko serozna, serozno-hemoragična ali gnojna.
Zunajbolnišnično pridobljena stafilokokna pljučnica je lahko razmeroma asimptomatska in benigna, vendar kljub temu s tvorbo abscesov. Bolnišnična stafilokokna pljučnica ima praviloma septični potek, vendar je redko zapletena s plevritisom. Bakteriemijo opazimo pri skoraj 40% bolnikov.
Pljučnica, ki jo povzroča Klebsiella Razvija se predvsem pri moških, starejših od 60 let, najpogosteje pri odvisnikih od alkohola. Predispozicijski dejavniki so tudi kronične nespecifične pljučne bolezni in sladkorna bolezen. Klebsiella pogosto povzroči bolnišnično pljučnico.
Bolezen se začne akutno s prostracijo, vztrajno vročino, bolečino pri dihanju, hudo težko dihanje in cianozo. Izpljunek je običajno želatinast, gnojen, včasih primešan krvi. Mrzlica ni pogosta. Mnogi bolniki razvijejo vaskularno insuficienco. Najpogosteje so prizadeti zadnji deli zgornjih režnjev ali spodnji režnji. Pljučnica je običajno desnostranska. Značilen je razvoj obsežne nekroze s tvorbo abscesa. Za zbijanje pljučnega parenhima so pogosti fizikalni znaki: skrajšanje tolkalnega zvoka, bronhialno dihanje, povečano šepetanje govora, vlažni hropi. Dihalni zvoki oslabijo z bronhialno obstrukcijo, ki jo povzroča gnojni izpljunek. Redko se pojavijo zunajpljučni zapleti: perikarditis, meningitis, gastroenteritis, kožne in sklepne lezije.
Izraz "atipična pljučnica" pojavil v 40-ih. Razumeli so jo kot intersticijske ali segmentne pljučnice z blažjim potekom kot bakterijske. Značilni znaki so bili nezmožnost izolacije kulture patogena in odsotnost terapevtskega učinka penicilina in sulfonamidov. Danes atipično pljučnico imenujemo pljučnica, ki jo povzročajo različni povzročitelji, vključno z virusi, rikecijo, mikoplazmo, klamidijo, legionelo. V zadnjih letih so med etiološkimi povzročitelji največji pomen pripisali intracelularnim mikroorganizmom: mikoplazmi, legioneli, klamidiji. Izolacija teh mikroorganizmov s tradicionalno bakteriološko preiskavo sputuma je nemogoča, penicilini in cefalosporini pa nanje ne vplivajo.
Mycoplasma pljučnica znan že od 60. Njihov delež v strukturi vseh pljučnic se giblje med 6-25%. Mikoplazma je zelo virulenten patogen, ki se prenaša s kapljicami v zraku. Pogosto so opaženi epidemični porasti pojavnosti, ki trajajo več mesecev in se ponovijo vsaka 4 leta (predvsem v jesensko-zimskem obdobju). Med povečanjem incidence pogostost mikoplazmatske pljučnice doseže 30%, v obdobju epidemiološkega počutja pa le 4-6%.
Klinična slika mikoplazmatske pljučnice ima nekaj kliničnih značilnosti, ki pogosto nakazujejo etiologijo pljučnice že ob prvem pregledu bolnika. Pogosto opazimo prodromalno obdobje v obliki respiratornega sindroma in slabega počutja. Razvoj pljučnice je hiter, včasih postopen, s pojavom vročine ali nizke telesne temperature. Mrzlica in kratka sapa nista značilni. Plevralna bolečina je običajno odsotna. Kašelj je pogosto neproduktiven ali povzroča malo sluzastega izpljunka. Pri avskultaciji se slišijo suhi in/ali lokalni vlažni hripi. Krepitus in znaki konsolidacije pljučnega tkiva (skrajšanje tolkalnega zvoka, bronhialno dihanje) so odsotni. Plevralni izliv se razvije zelo redko. Značilni so ekstrapulmonalni simptomi: mialgija (običajno bolečine v mišicah hrbta in stegen), obilno znojenje, huda šibkost. Pri pregledu krvi opazimo rahlo levkocitozo ali levkopenijo, levkocitna formula se običajno ne spremeni. Občasno se zabeleži zmerna anemija. Hemokulture so sterilne, kulture izpljunka pa neinformativne. Rentgenski pregled razkriva povečanje pljučnega vzorca, včasih infiltrativne spremembe. Za mikoplazmatsko pljučnico je značilna disociacija znakov: normalno število levkocitov in sluzast izpljunek z visoko vročino; močno potenje in huda šibkost z nizkim subfebrilnim stanjem ali normalno temperaturo.
Klamidijski etiologijo odkrijejo pri 5-15% bolnikov s pljučnico, v mnogih državah, vključno z Rusijo, pa so v zadnjih dveh letih opazili povečanje incidence. S klamidijsko pljučnico se bolezen pogosto začne z respiratornim sindromom, suhim kašljem, faringitisom in slabim počutjem. Razvoj pljučnice je subakuten s pojavom mrzlice in visoke vročine. Kašelj hitro postane produktiven z gnojnim izpljunkom. Med avskultacijo se v zgodnjih fazah sliši krepitacija, bolj stabilen znak so lokalni vlažni hropi. Pri lobarni pljučnici se določi skrajšanje tolkalnega zvoka, bronhialno dihanje in povečana bronhofonija. Klamidijska pljučnica je lahko zapletena s plevritisom, ki se kaže z značilno plevralno bolečino in hrupom plevralnega trenja. Pri plevralnem izlivu se tolkanje določi s tolkalom, pri auskultaciji pa se zazna močno oslabitev dihanja. Pri 5% bolnikov klinično in radiološko odkrijemo vnetje sinusov. V tipičnih primerih se levkocitna formula ne spremeni, čeprav se lahko opazi nevtrofilna levkocitoza. Rentgenski izvidi so zelo različni. Odkrijejo se infiltrativne spremembe volumna enega ali več režnjev; pogosto je infiltracija peribronhialne narave.
Pogostost legionelna pljučnica(legionarska bolezen) se giblje med 1-15 % celotnega števila pljučnic (1-40 % med bolnišničnimi pljučnicami). Epidemije se običajno pojavijo jeseni. Patogen je dobro ohranjen v vodi. Nozokomialna pljučnica se pogosteje razvije pri osebah, ki prejemajo kortikosteroide in citostatike. Inkubacijska doba traja od 2 do 10 dni. Bolezen se začne s šibkostjo, zaspanostjo in vročino. Suh kašelj na začetku bolezni opazimo pri 70% bolnikov, plevralne bolečine pri 25-33%. Pri večini bolnikov se kasneje izloči gnojni izpljunek, včasih se pojavi hemoptiza. Vsi simptomi pljučnice so klinično določeni: bronhialno dihanje, krepitacija, povečana bronhofonija, lokalni vlažni hropi. Z lobarnimi lezijami in plevralnim izlivom - skrajšanje tolkalnega zvoka. Pogosto opazimo relativno bradikardijo, pri 17% bolnikov pa arterijsko hipotenzijo. Značilni so ekstrapulmonalni simptomi: nelagodje v trebuhu, driska, glavobol, zaspanost. Nekatere zunajpljučne manifestacije so povezane z bakteriemijo legionele. Opisani so primeri pielonefritisa, sinusitisa, paraproktitisa, pankreatitisa in možganskega abscesa. Manj pogosta sta perikarditis in infekcijski endokarditis. Laboratorijski podatki vključujejo levkocitozo s premikom nevtrofilcev in hiponatremijo. Rentgenski podatki so različni. Na začetku bolezni so značilni žariščni infiltrati, ki v 70% primerov napredujejo in se konsolidirajo. Infiltrati ob poprsnici so lahko podobni pljučnemu infarktu. Tretjina bolnikov ima plevralni izliv. Možen je nastanek pljučnih abscesov.
Navedene klinične značilnosti so značilne za pljučnico, ki jo povzroča monokultura različnih povzročiteljev. Te značilnosti se lahko izbrišejo pri pljučnici, ki jo povzroči združenje mikroorganizmov ali se pojavi v ozadju resne osnovne patologije. V podobnih kliničnih situacijah je variabilnost etioloških dejavnikov majhna in se lahko osredotočimo na pogoje, v katerih se je razvila pljučnica.

Taktika antibakterijske terapije pljučnice

Odločitev o uvedbi antibiotične terapije se običajno sprejme takoj po diagnozi. Vsaj to je nujno pri hudi pljučnici. Potek pljučnice je opredeljen kot hud z multilobarnimi lezijami, s pljučnico enega samega pljuča, pa tudi v prisotnosti zapletov, kot so vaskularna insuficienca, respiratorna odpoved tretje stopnje, okvarjena izločevalna funkcija ledvic. Strokovnjaki American Thoracic Society so identificirali tudi znake, katerih prisotnost bistveno poveča tveganje za umrljivost (Tabela 1) . Ti vključujejo hudo dihalno in/ali vaskularno odpoved, visoko vročino, levkopenijo ali hiperlevkocitozo, anemijo, septično stanje in motnje zavesti. Jasno je, da če je pljučnica huda ali obstajajo našteti dejavniki tveganja, je odlašanje s predpisovanjem ustrezne terapije nesprejemljivo, izbor antibiotikov mora biti optimalen, prednost pa ima parenteralni način dajanja zdravila.
Izbira antibakterijskih sredstev za ugotovljeno etiologijo pljučnice se lahko določi ob upoštevanju najučinkovitejših antibiotikov proti določeni flori(tabela 2). Predložene informacije se razlikujejo od priporočil drugih avtorjev, saj tabela ne vključuje antibakterijskih zdravil, na katere se je v Rusiji razvila odpornost. Med zdravila druge izbire smo uvrstili antibiotike z nevarnimi stranskimi učinki (klorevomicetin) ali draga zdravila (karbapenemi, cefalosporini tretje in četrte generacije). Vendar pa so v klinični praksi redke situacije, ko je povzročitelj pljučnice znan ob postavitvi diagnoze. Zato je izbira antibiotika še posebej pomembna po izvedbi študije, ki je na voljo vsem ustanovam - mikroskopija brisa sputuma, obarvanega po Gramu.
Tabela 1. Dejavniki tveganja za povečano umrljivost pri pljučnici

Klinični podatki	Laboratorijski podatki
dispneja (število vdihov več kot 30 na minuto)	Levkopenija ali hiperlevkocitoza (manj kot 4,0 ali več kot 20,0x1000/μl
Temperatura > 38,5°C	Hematokrit< 30%
Žarišča zunajpljučne okužbe	Hipoksemija (PaO art.kr< 60 мм рт.ст.)
Vaskularna insuficienca (sistolični krvni tlak< 90 мм рт.ст. или диастолическое АД < 60 мм рт.ст.)	Rentgenski znaki:
	- poškodba več kot enega režnja;
	- nastanek abscesa;
	- hitro povečanje infiltracije;
	- prisotnost plevritisa.
Motnje zavesti	Sepsa ali disfunkcija enega ali več organov

Če ta študija odkrije gram-pozitivne diplokoke, je možni povzročitelj pnevmokok, zdravila prve izbire pa so lahko penicilini ali makrolidi. Odkrivanje verig gram-pozitivnih kokov kaže na streptokokno okužbo in daje prednost istim antibiotikom. Kultura stafilokokov v obliki grozdov gram-pozitivnih kokov zahteva izbiro drugih zdravil: penicilinov, odpornih na beta-laktamaze (oksacilin, amoksicilin / klavulanska kislina, ampicilin / sulbaktam), ali makrolidov ali fluorokinolonov. V zadnjih letih gramnegativno Haemophilus influenzae ampicilin težje zatre, zato je nujna uporaba ampicilina ali amoksicilina z zaviralci betalaktamaz. Dobre rezultate lahko dosežemo s predpisovanjem fluorokinolonov, kloramfenikola in cefalosporinov.
Tabela 2. Izbira antibiotika za ugotovljeno etiologijo pljučnice

Mikroorganizmi	Zdravila 1. linije	Zdravila 2. linije
Str.pneumoniae	Penicilin	Cefalosporini
	Makrolidi	II-III generacije
Streptokoki	Penicilin	Cefalosporini
	Makrolidi	II-III generacije
Haemophilus influenzae	AMP/SB, AMO/QC	Levomicetin
	fluorokinoloni	Cefalosporini III generacije
Mycoplasma pneumoniae	Makrolidi	fluorokinoloni
		doksiciklin
Chlamydia pneumoniae	Makrolidi	fluorokinoloni
		doksiciklin
Legionella pneumoniae	Makrolidi	fluorokinoloni
		Rifampicin
Staph. aureus	oksacilin	fluorokinoloni
	AMP/SB, AMO/QC	Cefalosporini III generacije
	Makrolidi	karbapenemi
Klebsiella pneumoniae	Aminoglikozidi	Cefalosporini
	fluorokinoloni	III-IV generacije
Acinetobacter spp.	Aminoglikozidi	Cefalosporini
	fluorokinoloni	III-IV generacije
Enterobacter spp.	Aminoglikozidi	Cefalosporini
	fluorokinoloni	III-IV generacije
Bacteroides fragilis	Metronidazol	Klindamicin
	AMP/SB, AMO/QC	karbapenemi
Opomba: Tukaj in v tabeli. 3 AMP/SB - ampicilin/sulbaktam; AMO/CC - amoksicilin/klavulanska kislina.

Pogosto z mikroskopijo sputuma ne moremo razlikovati mikroorganizmov in se lahko osredotočimo le na prevlado gram-pozitivne ali gram-negativne flore ter prisotnost mešane flore. V vseh teh primerih so učinkoviti cefalosporini druge in tretje generacije, aminopenicilini v kombinaciji z zaviralci beta-laktamaze. Če prevladujejo gram-pozitivni mikroorganizmi, je možna uporaba makrolidov, medtem ko bodo gram-negativno floro dobro zatirali aminoglikozidi in fluorokinoloni.
V resničnem življenju je tipična situacija, ko povzročitelj pljučnice ni znan, mikroskopija izpljunka pred začetkom antibakterijskega zdravljenja pa je nemogoča ali nima smisla, ker so bili antibiotiki že uporabljeni in bo rezultat očitno popačen.
Pri odločanju o izbiri zdravila mora zdravnik upoštevati možnost razvoja alergijske reakcije, zato je izrednega pomena razjasnitev alergijske anamneze. Ne smemo pozabiti, da če ste alergični na penicilin, ni mogoče uporabiti nobenega od njegovih derivatov, uporaba cefalosporinov pa predstavlja določeno tveganje. Če ste alergični na sulfonamide, se izogibajte uporabi kotrimoksazola. Če ste preobčutljivi na en antibiotik iz katere koli skupine, ne smete predpisati nobenega eno zdravilo iz ustrezne skupine. Razjasnitev zgodovine alergij je najboljša preventiva pred morebitnimi stranskimi učinki.
Problem pridobljene rezistence bakterij na antibiotike postaja vse pomembnejši. V veliki meri je posledica tradicije antibakterijske terapije, dostopnost zdravil in vzorci njihove uporabe. Analiza občutljivosti sevov mikroorganizmov, izoliranih iz sputuma bolnikov s pljučnico v Moskvi, na antibiotike je pokazala visoko odpornost pnevmokokov, streptokokov in Haemophilus influenzae na tetracikline in kotrimoksazol. Lahko domnevamo, da je to posledica dolgoletne prakse uporabe teh antibakterijskih sredstev kot zdravil prve izbire pri zdravljenju bronhopulmonalnih okužb v kliniki. Povečalo se je število sevov Haemophilus influenzae, odpornih na ampicilin.
Tabela 3. Zdravljenje zunajbolnišnične pljučnice, izbira antibiotika

Klinična situacija	Verjetni povzročitelj	Antibiotik
Blaga pljučnica pri posameznikih Mlajši od 60 let brez spremljajočih bolezni	Pnevmokok	Makrolidi
	mikoplazma
	Klamidija
Pljučnica pri osebah, starejših od 60 let, ali zaradi sočasnih bolezni	Pnevmokok	Aminopenicilini
	Haemophilus influenzae	AMO/KK, AMP/SB
		Makrolidi
		Cefalosporini II generacije
Huda pljučnica	Pnevmokok	AMO/KK, AMP/SB
	Haemophilus influenzae	Makrolidi
	Polimikrobni	Cefalosporini III generacije
Huda pljučnica + dejavniki tveganja za povečano umrljivost	Pnevmokok	Cefalosporini III generacije +
	Legionela	makrolidi
	Gramnegativne palice	fluorokinoloni
		karbapenemi

V večini primerov so antibiotiki predpisani v povprečnih terapevtskih odmerkih. Zmanjšanje odmerka zdravil je dovoljeno le v primeru ledvične odpovedi, odvisno od stopnje se odmerek zmanjša. Pri zdravljenju septične ali zapletene pljučnice se pogosto uporabljajo visoki odmerki antibakterijskih sredstev. Zdravljenje se običajno začne s parenteralnim dajanjem zdravil. Peroralna kemoterapija je možna le, če zagotavlja potrebne koncentracije v serumu in tkivih ali v primerih, ko visoke koncentracije antibiotika niso več potrebne.
Običajno trajanje antibiotične terapije za bakterijsko pljučnico je 7-10 dni. Trajanje zdravljenja se lahko skrajša na 5 dni, če se uporablja azitromicin (ta antibiotik ni predpisan, če obstaja sum na bakteriemijo). Za mikoplazmo in klamidijsko pljučnico se antibiotiki uporabljajo 10-14 dni, za okužbe z legionelozo - vsaj 14 dni (21 dni - če se legioneloza pojavi v ozadju kakršne koli imunske pomanjkljivosti).
Tabela 4. Zdravljenje bolnišnične pljučnice, izbira antibiotika

Klinična situacija	Verjetni povzročitelj	Antibiotik
Masivna aspiracija; Torakoabdominalna intervencija	Gramnegativne palice	Cefalosporini II - III generacije + metronidazol
	Stafilokok
	Anaerobi	Ciprofloksacin + metronidazol
koma; travmatska poškodba možganov	Gramnegativne palice	Cefalosporini II generacije +
	Stafilokok	aminoglikozidi
		Cefalosporini III generacije
		Ciprofloksacin
Neprekinjeno:	Gramnegativne palice	ceftazidim
hospitalizacija,	Staphylococcus (pogosto odporni sevi)	piperacilin
Antibiotska terapija,	Pseudomonas aeruginosa	Ciprofloksacin + aminoglikozidi
mehansko prezračevanje;		Karbapenemi (zdravljenje se izvaja intravensko)
kombinacijo situacij in dejavnikov tveganja

Učinkovitost terapije ocenimo 48-72 ur po začetku. V tem obdobju zdravljenja ne spreminjamo, razen če se bolnikovo stanje poslabša. S pravilno izbiro antibiotika se telesna temperatura in levkocitna formula normalizirata v 2-4 dneh. Na začetku terapije se radiološki podatki lahko poslabšajo. To pomeni slabo prognozo le pri kritično bolnih bolnikih. Avskultatorni pojavi v pljučih trajajo več kot 1 teden, radiološko ugotovljena infiltracija pa traja od 2 do 4 tedne od začetka bolezni.
Empirična izbira antibiotika za zdravljenje pljučnice je pogosto narejena po analizi klinične situacije, saj se isti povzročitelji pogosto nahajajo v istih stanjih. Razlaga najpogostejših kliničnih situacij z zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico je predstavljena v tabeli 3. Za pljučnico, ki se razvije pri mladih ljudeh brez hujših predhodnih bolezni, so povzročitelji največkrat pnevmokoki, mikoplazme in klamidije. Vse te mikroorganizme dobro zatirajo makrolidi. Okužbe s klamidijo in mikoplazmo so pri starejših manj pogoste, kronični bronhitis, ki je pogost pri teh posameznikih, pa se pogosto pojavi ob vztrajnosti Haemophilus influenzae. Zato je treba tako pri starejših od 60 let kot pri mlajših bolnikih s kroničnim bronhitisom terapijo usmeriti na pnevmokoke in Haemophilus influenzae. Ampicilin in amoksicilin sta lahko učinkovitejša od makrolidov, zlasti v kombinaciji z zaviralci beta-laktamaz, pa tudi cefalosporini. Hudo zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico povzročajo isti povzročitelji, vendar pogosto združenja gram-pozitivnih in gram-negativnih mikroorganizmov. Za njihovo zdravljenje je priporočljivo uporabiti enaka antibakterijska sredstva, vendar parenteralno. Končno so pri najhujših pljučnicah, ki potekajo z dejavniki tveganja za povečano umrljivost, najpogostejši polimikrobni povzročitelji, kar upravičuje predpisovanje antibiotikov najširšega spektra delovanja (karbapenemi, fluorokinoloni) ali kombinacije cefalosporinov tretje generacije. z makrolidi.
Pri bolnišnični pljučnici so najpogostejši povzročitelji po Gramu negativni bacili in stafilokoki. V skladu s priporočili ameriškega konsenza za zdravljenje bolnišnične pljučnice so opredeljene skupine tveganja za razvoj pljučnice.(tabela 4) . Aspiracijska pljučnica in pljučnica, ki se razvije po posegih v torakoabdominalni regiji, običajno povzročajo gramnegativni bacili in/ali anaerobi ter stafilokoki. Za zdravljenje takšnih okužb so prednostne kombinacije metronidazola s cefalosporini 2. - 3. generacije ali ciprofloksacinom. Pri komah in travmatskih poškodbah možganov je možna monoterapija s cefalosporini tretje generacije ali ciprofloksacinom, pa tudi kombinacija dveh antibiotikov - cefalosporina druge generacije z aminoglikozidi.
Najtežje je zdraviti pljučnico, ki se razvije pri ljudeh, ki so bili dolgo časa v bolnišnici, ki so prejemali večkratno antibiotično terapijo in v primerih dolgotrajne umetne ventilacije. Pogosto se kombinira več kliničnih situacij in dejavnikov tveganja. V teh primerih se znatno poveča etiološki pomen Pseudomonas aeruginosa in bolnišnične flore - enakih gram-negativnih bacilov in stafilokokov, vendar odpornih na številne antibiotike. Zato zdravljenje takšne pljučnice praviloma poteka izključno z intravensko uporabo rezervnih antibiotikov (ali zdravil, ki delujejo proti Pseudomonas aeruginosa, kot so ceftazidim, piperacilin) ​​ali kombinacije ciprofloksacina z aminoglikozidi. Enak pristop se uporablja pri zdravljenju pljučnice, ki se pojavi pri bolnikih z nevtropenijo ali hudimi imunskimi pomanjkljivostmi.
Začetna terapija morda ne bo imela učinka iz naslednjih razlogov:

• patogen je neobčutljiv na antibiotik;
• patogen je pridobil odpornost;
• bolnik je preobčutljiv na antibiotik;
• lahko pride do gnojnih zapletov.

Če je antibiotik prve izbire neučinkovit, ga nadomestimo z zdravilom, ki lahko zatre povzročitelja, ki je odporen na prvotni antibiotik, ali pa predpišemo kemoterapevtsko zdravilo s širšim spektrom delovanja. Prilagoditev antibakterijske terapije je lahko neučinkovita v naslednjih primerih:

• patogen je neobčutljiv na obe uporabljeni zdravili;
• obstajajo gnojni zapleti;
• pojavila se je alergijska preobčutljivost na antibiotike;
• lahko obstaja tumor ali pljučna tuberkuloza.

Če ostaja edina delujoča različica odpornost patogena na oba uporabljena antibiotika, potem je predpisano zdravilo, ki lahko zatre redke etiološke dejavnike, ki ostanejo zunaj spektra delovanja prejšnje terapije. Podatki antibiograma se uporabljajo, če pomagajo razložiti neučinkovitost terapije.
Predpisovanje kombinacij antibiotikov je upravičeno pri zdravljenju hude pljučnice ali dejavnikov tveganja za povečano umrljivost, kadar povzročitelj ni opredeljen in resnost stanja, zlasti pri sekundarni pljučnici, ne pušča časa za tradicionalno oceno učinkovitosti. terapije. Učinkovite so kombinacije penicilinov in cefalosporinov z aminoglikozidi. Metronidazol se kombinira z antibiotiki, kadar obstaja verjetnost anaerobne okužbe. V tujini zelo priporočajo kombinacije cefalosporinov z makrolidi in aminoglikozidov s ciprofloksacinom.
Praksa antibakterijske terapije se nenehno izboljšuje. Pojavil se je nov koncept – post-antibiotski učinek. Nekateri antibiotiki (makrolidi, fluorokinoloni) ustvarijo izjemno visoke koncentracije v pljučnem parenhimu in po prenehanju jemanja zdravila se učinek antibiotika nadaljuje. Post-antibiotski učinek, ki je trajal 3-4 dni, je pokazal azitromicin, kar je omogočilo uporabo tega zdravila za pet ali celo tridnevne tečaje zdravljenja.
Želja po zagotavljanju visoke učinkovitosti zdravljenja ob znižanju stroškov in zmanjšanju števila injekcij je privedla do oblikovanja programov stepdown terapije. Pri uporabi te tehnike se zdravljenje začne s parenteralno uporabo antibiotika. Ko je dosežen klinični učinek, se 2-3 dni od začetka zdravljenja injekcijsko uporabo zdravila nadomesti s peroralnim dajanjem antibiotika. V Rusiji je uspešno zdravljenje pljučnice z uporabo postopno zdravljenje z ofloksacinom in spiramicinom.
Za visoko učinkovitost te tehnike je značilna nižja cena, ne samo zaradi različnih cen parenteralnih in tabletnih zdravil, temveč tudi zaradi zmanjšane porabe brizg, kapalk in sterilnih raztopin. To terapijo bolniki lažje prenašajo in je manj verjetno, da jo spremljajo neželeni učinki. Načeloma je pri stopenjskem zdravljenju mogoče predpisati ne samo en antibiotik v različnih oblikah, temveč tudi različna zdravila z enakim spektrom delovanja. Monoterapija se zdi boljša. Če je intravenska uporaba antibiotika dala klinični učinek in je niso spremljali neželeni učinki, je naravno pričakovati dobro učinkovitost in prenašanje peroralne oblike istega zdravila. Ta tehnika lahko uporablja ampicilin, amoksicilin/klavulansko kislino, ampicilin/sulbaktam, klindamicin, ofloksacin, ciprofloksacin, spiramicin, eritromicin, kloramfenikol in nekatere cefalosporine.
Edini cilj antibakterijske kemoterapije pri pljučnici je zatiranje povzročitelja okužbe. Program zdravljenja zahteva tudi uporabo protivnetnih in izkašljevalnih zdravil, bronhodilatatorjev in zdravil iz drugih skupin. Prekomerno dolgotrajno antibakterijsko zdravljenje je nezaželeno, ker skoraj vedno vodi do preobčutljivosti bolnikov in ustvarja tveganje za superinfekcijo.

Literatura

1. Nonikov V.E. Antibakterijsko zdravljenje pljučnice // Pulmonologija. - 1993. - Dodatek - Str. 11-4.
2. Nonikov V.E. Antibakterijsko zdravljenje pljučnice pri osebah, starejših od 60 let // Klinična farmakologija in terapija.-1994. - Št. 2. - Str.49-52.
3. Nonikov V.E. Atipična pljučnica: ponovno rojstvo makrolidov // Nova medicinska revija.-1995.-Št. 1. -P.5-7.
4. Chuchalin A.G., Nonikov V.E. Vprašanja etiologije, imunske patologije in zdravljenja akutne pljučnice // Klinična medicina - 1991. - Letnik 69, št. 1. - Str. 71-4.
5. Yushon Gerard Pljučnica, pridobljena v skupnosti // Pulmonologija.-1997.- št. 1.-P.56-60.
6. Yakovlev S.V. Antibakterijska terapija pljučnice // Pulmonologija.-1997.-Priloga.-P.49-57.
7. Mandel L, Marrie T., Niederman M. Začetno protimikrobno zdravljenje bolnišnične pljučnice pri odraslih. Kanadski J Infect Dis 1993;4(6):317-21.
8. Niederman M, nizka B, CampbellG, Fein A, Grossman R, Mandel I, Marrie T, Sarosi G, Torres A, Yu V. Smernice za začetno zdravljenje odraslih s pljučnico, pridobljeno v skupnosti: diagnoza, ocena resnosti in začetna protimikrobna terapija. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418-26.
9. Nonikov V.E. Trenutni trendi v antibakterijski kemoterapiji // Klinični bilten.-1996. - Št. 4. - Str. 5-6.

09.01.2012, 14:59

Mami ima po drugi kemoterapiji komplikacije s pljuči.Zdaj je na respiratorju.Tri dni po kemoterapiji so ji levkociti padli na 0,1.Pravijo da to ni prav dobro.Ampak to je bistvo kemoterapije,tako da vsi indikatorji padejo in kostni mozeg proizvaja novo kri .Ali res ne bi smeli tako hitro pasti?

09.01.2012, 15:26

Mora pasti. Toda pljučnica (?), ki zahteva mehansko ventilacijo, nedvomno "ni zelo dobra", kaj je torej dobrega pri tem?

09.01.2012, 15:33

Rekli so pljučna insuficienca. Razumem, da je to resno. Vendar me je zmedel izraz zdravnika - v prognostičnem smislu takšen padec ni zelo dober. Ampak tak padec se je zgodil po prvi kemoterapiji. Ali pa je hitrost, s katero so postal nadležen?

09.01.2012, 21:12

Vsaj kdo bi odgovoril...Na kaj vpliva hitrost padanja levkocitov?

09.01.2012, 22:00

ne obremenjuj se. ne vpliva na nič. veliko večji problem/izziv je pljučnica.

08.02.2012, 18:47

Hura. Mama je bila odpuščena domov na dopust. Ukvarjali smo se s pljučnico! Tukaj so rezultati testov. Prosim za komentar.

Hemoglobin 100
rdeče krvničke 3.5
levkociti 3.5
tako 43
trombociti 90
mielociti nevtralni 1
metamielociti nevtralni. 1
paličasto nevtralen 2
segmentiran.neutr. 73
kreatinin 38
bilirubin 19
sečnina 5.6

Rezultati punkcije:

Preparat je zmerne celičnosti, polimorfen, zastopani so vsi klici hematopoeze, eritmični elementi z znaki megaloblastoidnosti, prisoten je MCC.

In še eno vprašanje: na začetku je bila postavljena diagnoza AML glede na varianto M1, sedaj pa v izpisu piše AML M2. Ali lahko ena različica preide v drugo? In kakšne so običajne prognoze v tem primeru?

08.02.2012, 19:05

kri je norma za opisano situacijo.
Niste posredovali rezultatov punkcije.

Ali od nas zahtevate, da ugibamo, kdo se je kje in zakaj opisal oziroma v kateri fazi je bila diagnoza revidirana? zastavite vprašanja svojim lečečim zdravnikom.

08.02.2012, 20:15

V kolikšni meri razumem, da je to tipkarska napaka ali pojasnitev diagnoze? Ena možnost se ne more spremeniti v drugo? Napisal sem vse, kar je bilo napisano v izvlečku iz bolnišnice. Z besedami je bilo rečeno: "ni eksplozij." Ali lahko govorimo o popolni remisiji? Konsolidacijski tečaj v intenzivnosti Ali naj bo enak indukciji? Ali obstajajo možnosti? Hvala.

08.02.2012, 20:41

Ni dovolj informacij. Brez eksplozij - remisija.

09.02.2012, 20:13

Prosim, povejte mi, kateri podatki bi morali biti tam, da bi bila slika popolnoma jasna?

10.02.2012, 00:09

Moral bi zaupati, da boš ležal. zdravnikom in upoštevajte njihova priporočila, v primeru dvoma fotokopirajte vse dokumente in steklo z analizo kosti. možganov in se osebno posvetujte z drugim hematologom

10.02.2012, 19:48

Hvala za odgovor. Dejstvo je, da se zdravimo na dobrem inštitutu. In zdravniki imajo vsi akademske diplome in nazive. Toda iz nekega razloga vsak zdravnik govori drugače. Kličete vsak dan in vsakič je, kot da so na drugi kliniki in sprašujejo o različnih bolnikih. To je zmedeno. Na primer, zdaj je bila odpuščena domov po glivični pljučnici in ji sploh niso predpisali nobenih zdravil. Nisem zdravnik, vendar kolikor razumem, pljučnica traja dolgo in težko zdravljenje pri zdravih ljudeh. In v našem primeru se izkaže, da so bili ozdravljeni v nekaj tednih? Konec koncev, če obstajajo gobe, potem bo ta nevarnost spremljala v prihodnosti?

10.02.2012, 20:08

Ravno zato, ker nisi zdravnik, vse razumeš narobe. Natančneje, izmislite si. Pljučnica se pri sicer zdravem človeku pozdravi v 5-7-10 dneh, praviloma ni nič hudega. Sodeč po datumih vaših objav je vaša mama ozdravela v enem mesecu, to je normalno. 21 dni terapije zadostuje za ozdravitev večine specifičnih pljučnic.

Zakaj mislite, da so "gobe", če je pljučnica ozdravela. Katere gobe točno?

Preberite sorodne teme, podobne vašim. Konkreten nasvet je mogoče dati le, če so postavljena SPECIFIČNA vprašanja. Sprašujete me, da vam na kratko povem, kaj so levkemije in kako jih zdraviti. To je nemogoče.

11.02.2012, 10:11

Okužba s kandidozo je popolnoma ozdravljiva v 3 tednih zdravljenja.

Če je res obakrat prišlo do okužbe s kandido, se lahko o vprašanju sekundarne preventive pogovorimo med naslednjim tečajem. Ampak samo razpravljajte o tem, saj obstajajo tako prednosti kot pomembne slabosti pri profilaktičnem dajanju antibakterijskih (antimikotičnih) zdravil.

Ne morem reči drugega kot potrditi nasvet Vadima Valerijeviča in mu osebno zaupati.

13.02.2012, 20:50

Pozdravljeni. Rodilo se je še eno vprašanje. Doma so mi predpisali jemanje merkaptopurina 5 dni pri 0,05. O tem zdravilu sem prebral na internetu in piše, da ga je treba uporabljati pod nadzorom zdravnikov in s stalnim spremljanjem krvnih preiskav in delovanje ledvic in jeter. Ali je nevarno? Jemljete to zdravilo doma in za kakšen namen se običajno predpisuje? Ali je to nadomestilo za "kemijo" ali je "kemija"? Ali je to lahko nadomestilo za utrjevalno kuro? Prosim za odgovor !

14.02.2012, 20:30

Za kakšen namen so vam to predpisali, ne vem. Toda 5 dni 50 mg 6-MP ne zahteva posebnega nadzora. To je majhen odmerek in kratek tečaj.

Kaj vam je preprečilo (preprečuje), da bi to vprašanje postavili svojim lečečim zdravnikom?

Vidite, čutim, da že tako zelo pritiskam na zdravnike. Povedali so mi že, da tako aktivnih svojcev pacientov še ni bilo. (In mogoče, če ne bi bilo mojih dejanj, potem vse bi se že končalo. Navsezadnje moji mami nihče ni dal možnosti, vendar se je izvlekla. To je zanje čudež) Ampak tudi ne morem sedeti v nevednosti. Ne morem reči, da nekaj skrivajo pred jaz, vendar odgovarjajo na splošno, brez podrobnosti Tukaj je naša ambulanta [Povezave lahko vidijo samo registrirani in aktivirani uporabniki]

27.02.2012, 18:29

Pozdravljeni, dragi zdravniki! Spet so se pojavila vprašanja, na katera ob obisku lečečega zdravnika nisem dobil odgovora. Opravili so krvne preiskave, po besedah ​​predstojnice je vse v redu. Mame pa ne peljejo na zdravljenje pravijo, da zaradi njenega stanja ne more na 3. kemoterapijo, ponovno so ji predpisali merkaptopurin 1 tableto. na dan vsak dan in se zglasite na terminu 26. marca.Skupina invalidnosti 1.Kaj to pomeni?Paliativno zdravljenje in podaljševanje življenja,ne zdravljenje???Kako dolgo običajno živijo bolniki v takih primerih?

13.03.2012, 19:49

Pozdravljeni.Kot predpisano jemljemo merkaptopurin 1 tableto vsak dan.Že nekaj tednov.Danes so se v krvnem izvidu levkociti povečali na 10.Čez 2 tedna gremo k hematologu.Ostalega ne morem reči. analiza, saj ga nisem videl Samo lokalni zdravnik Terapevt je klical po telefonu Ali obstaja razlog za skrb?

13.03.2012, 21:15

Spoštovani zdravniki. Ne vem za druge, ampak jaz se ne obračam na vas iz dobrega življenja in ne zato, da bi "testirala" lečeče zdravnike. Puščanje vprašanj udeležencev foruma brez odgovorov sploh dodaja še več vprašanj.. .

13.03.2012, 21:33

Spoštovani Vladimir,

Edino, kar forumski svetovalci počnejo v življenju, je sedenje in čakanje na vprašanja pacientov: v resničnem življenju preprosto ne morejo imeti osebnega življenja ali poklicne obremenitve ...

Prav tako od spraševalca pričakujejo bolj popolne in podrobne informacije kot samo en indikator iz celotne analize: prepričan sem, da bi za podrobno analizo že prejeli odgovor, tako da levkociti 10 - to je enako, če bi zastavil vprašanje, ne da bi poznal NOBEN indikator iz analize...

Torej ni razloga za vašo skrb, dokler ne dobite splošne analize v celoti z levkoformulo ...

13.03.2012, 21:44

Hvala. Poskušal bom dobiti popolno analizo in dobiti odgovor.

14.03.2012, 16:27

Pozdravljeni, tukaj so naši testi. 1-analiza od 27.02.12. 2-analiza opravljena predvčerajšnjim
1 2
levkociti 6,6 --- 10,5
rdeče krvničke 3,2 --- 3,73
hemoglobin 93 --- 110
HCT 28,4 --- 34,3
MCV 88,8 --- 92
MCH 29,1 --- 29,5
MCHC 327 --- 321
TROMBOCOVI 223 --- 305
palica 1 --- 2
segmentirano 50 --- 72
eozinofili 1 --- 2
limfociti 42 --- 21
monociti 6 --- 3
torej 55 --- 55

Povejte mi prosim vaše mnenje o obeh testih?Najbolj se bojimo zgodnjega recidiva...

14.03.2012, 17:29

Krvni testi so popolnoma normalni (razen visokega SOE)

Glede na dinamiko periferne krvi je nemogoče opaziti zgodnji recidiv, ki pa je, če do njega pride, viden v analizi kostnega mozga...

14.03.2012, 17:37

Hvala Vadim Valerievič. Prestrašil sem se zaradi rasti levkocitov in segmentiranih celic in hkrati padca limfocitov. Navsezadnje je vse to zaradi nevednosti in dejstva, da je do srečanja s hematologom še daleč. In iz neznanega razloga že dolgo niso naredili punkcije... Še vedno me lahko prosim Pojasnite, kolikor razumem, je bila moja mama odstranjena iz protokola zdravljenja? In potem bo vse odvisno od situacije? In ali sploh lotiti zdravljenja bolnikov s takimi zapleti?

14.03.2012, 18:45

zdravnike v resničnem življenju moramo vprašati o posebnih vprašanjih ... ne poznamo celotne klinične situacije, kako ...

16.03.2012, 16:44

Niti starosti in poteka zdravljenja niste navedli. Možnost izvajanja terapije je odvisna od specifičnih organizacijskih, finančnih in instrumentalnih zmožnosti ustanove. Če imajo zdravniki razlog za domnevo, da pacient ne bo preživel naslednjega tečaja, potem je logično, da ga ne izvedejo.

Poleg opustitve terapije obstajajo tudi možnosti za zmanjšanje intenzivnosti naslednjih tečajev. Namesto 7+3 lahko izvedete 5+2. Možni so majhni odmerki citozarja.

Po vaših vprašanjih sodeč izkazujete popolnoma nekonstruktivno dejavnost. Ker mi na primer ni jasno, kakšna je vaša dejavnost in zakaj pritiskate na zdravnike, saj od njih niste dobili odgovora na najbolj osnovno vprašanje: ali je dosežena remisija? Kateri utrjevalni tečaji so na voljo? kdaj naj bi se zgodile? Katere alternativne možnosti je mogoče uporabiti, da bi preprečili ponovitev bolezni, če jo prekinejo z zdravljenjem? Kaj je mogoče storiti (katerih zdravil ni na voljo v bolnišnici, na primer kupiti), da se zmanjša toksičnost tečajev?

Vse to se je treba naučiti od osebnih zdravnikov.

17.03.2012, 15:28

Bistvo je v tem, da je nemogoče dobiti odgovore od zdravnika. Na vse je samo en odgovor - imam veliko izkušenj (kar je res res), zaupajte nam. Moja mama je stara 55 let (dan prej dopolnila včeraj))) Ta ustanova ima finančne težave št. Vsa zdravila so tam. Dobila je celo Vfend brezplačno. Kot je zapisano v izvlečku "nastanek remisije", je bil tečaj izveden v skladu s protokolom AML 01.10. Odgovor na taktiko nadaljnjega zdravljenja je bil: ne muči me, nadaljnje zdravljenje bo narekoval pacient sam. Kakšen protokol je to? Kolikor razumem, 7+3.

17.03.2012, 20:20

Verjetno sem pozabila dodati, da je mama že dva meseca doma, tako da lečečega zdravnika kot takega ni.

23.03.2012, 16:07

Spoštovani zdravniki!Vaše mnenje je pomembno.Teden dni jemljemo 2 tableti merkaptopurina.Današnje preiskave so:

WBC 5,0
RBC 3,76
HGB 109
HCT 34.7
MCV 92.3
MCH 29,0
MCHC 314
PLT 174
LY 42,9 %
MO 12,7 %
GR 44.4
RDW 15.9
PCT 0,1
MPV 5.6
PDW 18.2

Pas 1
segmentirano 60
eozinofili 1
limfociti 34
monociti 4
torej 60

Že vnaprej hvala za vaš odgovor.

23.03.2012, 16:22

Popoln.

23.03.2012, 17:06

Bog požegnaj...

06.04.2012, 16:19

Danes smo darovali kri. Vaše mnenje je pomembno.

WBC 7,2
RBC 4.03
HGB 116
HCT 37.2
MCV 92.3
MCH 28,8
MCHC 312
PLT 118

Pas 1
segmentirano 65
limfociti 31
monociti 3

Biokemija

Kreatinin 74
sečnina 6.6
holesterol 4,9
AST 24
ALT 36

Skupni bilirubin 13,4

Zdi se, da je vse v redu, vendar trombociti še naprej padajo ... S čim bi lahko bilo to povezano, učinek merkaptopurina? Hvala vam.

06.04.2012, 18:30

Norma. Ja mogoče.

18.04.2012, 19:11

Naredili so mi punkcijo. Remisija. In tukaj je vprašanje. Moji mami rastejo lasje in si jih želi pobarvati, ker so sivi. Ali ni nevarno? Nekje na internetu sem prebrala, da je lahko tudi barvanje las eden od vzrokov za levkemija.

19.04.2012, 21:40

Lahko. Naj slika.

15.05.2012, 18:00

levkociti 8.6
rdeče krvničke 4,44
hemoglobin 130
trombociti 260

Pas 5
segmentirano 58
eozinofili 3
limfociti 27
monociti 7

Zdi se normalno. Imam prav?

15.05.2012, 21:08

23.06.2012, 15:07

Pozdravljeni, včeraj smo imeli krvne preiskave, rezultat je tukaj

WBC 5,5
RBC 4,72
HGB 138
HCT 43.2
MCV 91.5
MCH 29.2
MCHC 319
PLT 182

Pas 2
segmentirano 50
eozinofili 1
limfociti 38
monociti 9

Ali je rezultat testa dober? Zakaj se krvna formula nenehno spreminja? In povečana ESR je norma za njeno bolezen (tudi če je v remisiji)? Hvala.

24.06.2012, 12:53

ker v človekovem telesu nič ni prikovano na nič, je dinamično. norma.

24.06.2012, 23:08

Sarkazem je seveda dober, vendar ne v takih situacijah ... Ali se beseda "norma" nanaša na analizo kot celoto ali na vprašanje o ESR? Hvala.

25.06.2012, 12:14

Na analizo kot celoto. brez sarkazma.

08.09.2012, 10:32

Pozdravljeni, dragi zdravniki. Moja mama se zdravi doma, 2 tableti Puri-Netola na dan. Stoji normalno. Hodi sama, hodi zunaj, vendar šibkost v nogah ostaja. Imamo imenovanje 17.09.12. Življenje gre naprej in teden dni kasneje moja sestra zapusti Poročena. Ali lahko mama na počitnicah popije vsaj kozarec šampanjca? Seveda se lahko vzdržiš, vendar je še vedno tradicija.

09.09.2012, 10:53

Lahko tudi popijete.

09.09.2012, 16:26

V redu. Povedal ji bom))). Samo dvomil sem o interakciji merkaptopurina in alkohola ...

13.09.2012, 19:28

Pozdravljeni, danes smo imeli krvne preiskave in rezultati so:

levkociti 6.5
rdeče krvničke 4,56
hemoglobin 133
hematokrit 43,8
trombociti 60

Pas 2
segmentirano 57
eozinofili 1
limfociti 29
monociti 11
tako 29

Kreatinin 68
sečnina 5,0
skupni bilirubin 7,8
DEJANJE 18
ALT 20

Ali je rezultat testa v naši situaciji normalen?Ta padec trombocitov je zmeden.Res je, kriv sem za avtomatski izračun, vendar ni več časa, da bi ga ponovno opravil.

29.09.2012, 18:07

Spoštovani zdravniki, kakšno je vaše mnenje o preiskavah?

levkociti 6.2
rdeče krvničke 4,54
trombociti 81
Hemoglobin 134
HCT 44.0
MCV 96.9
MCH 29,5
MCHC 305
palica 1
segmentirano 59
eozinofili 2
limfociti 36
monociti 2
tako 42

29.09.2012, 19:38

ne razlikuje bistveno od prejšnjega

30.09.2012, 17:53

Hvala, ker niste pustili mojega sporočila brez pozornosti. Prosim, povejte mi, ali moramo pri takih trombocitih sprejeti kakšne previdnostne ukrepe? Omejiti gibe, nagibe glave itd. Ali pa vrednost v analizi ni tako kritična?

30.09.2012, 19:49

Tako se trombociti povečajo; S takšnimi trombociti je mogoče izvajati celo kirurške posege, da o premikanju ali obračanju glave niti ne govorimo

30.09.2012, 20:04

hvala za odgovor

12.10.2012, 18:31

Pozdravljeni Prosim za pojasnilo po kakšnih kazalcih spinalne punkcije presojamo nevrolevkemijo?In ali se nevrolevkemija kaže v zunanjih znakih(stanje bolnika).?

12.10.2012, 18:48

S citozo - prisotnost in število tumorskih celic v vzorcu cerebrospinalne tekočine.
Na različne načine: praviloma se nevrolevkemija klinično manifestira, vendar to ni 100%. Včasih je zaenkrat asimptomatsko.

14.10.2012, 13:45

In kje so lahko tumorske celice v cerebrospinalni tekočini v obdobju remisije? Če je kostni mozeg "čist", potem tumorskih celic ne bi smelo biti? Ali pa razmišljam primitivno? Zdi se logično...

16.10.2012, 00:38

možen je izoliran recidiv CNS.

16.10.2012, 16:50

Hvala za odgovor. Želeli smo vas sprejeti na kliniko na punkcijo, vendar so rekli, da je "vse v redu po splošnem krvnem testu" in me poslali domov za 1,5 meseca.

16.10.2012, 21:22

podajate fragmentarne informacije, jih je nemogoče komentirati

29.11.2012, 20:45

Pozdravljeni. Že dolgo nisem nič spraševal. Pred kratkim je moja mama imela krvne preiskave in tukaj je rezultat:

WBC 3,86
RBC 4,46
HGB 137
HCT 41.2
MCV 92.4
MCH 30,7
MCHC 333
PLT 222
segmentirano 72
bazofili 1
monociti 4
limfociti 23

Na pregledu je zdravnik rekel, da je vse v redu in me poslal domov za 2 meseca na Puri-netol. Je res vse v redu? Konec koncev je premalo levkocitov ali gre spet za vpliv merkaptopurina? In eno leto na Puri-netoli je, kot razumem, paliativ?

29.11.2012, 22:26

analiza je ODLIČNA. Ne išči mačke tam, kjer je ni.

Ne razumem pomena izraza "paliativno" za bolnika, ki je v popolni remisiji.

02.12.2012, 22:29

Hvala za vaš odgovor. Samo na začetku zdravljenja je bilo rečeno, da morate iti skozi 10 ciklov kemoterapije (4 visokoodmerne + 6 podpornih). V resnici sta bili 2 ciklusa in še drugi prekinjena zaradi prej opisanih zapletov. Od tod vse te misli in dvomi. Najbolj moteče pri tej situaciji je, da morate informacije dobiti na internetu in ne od lečečega zdravnika. Ampak sodeč po številu uporabnikov tega stran, to je normalna situacija pri nas, ko na posvet ne gredo k zdravniku, ampak k računalniku.

03.12.2012, 16:09

Za razliko od ALL pri AML ni tako jasne korelacije med trajanjem vzdrževalne terapije in verjetnostjo ponovitve.

20.03.2014, 20:46

Mama je že dve leti v remisiji. Pah-pah-pah. Zadnji izvidi pa so nekako čudni. No, po mojem amaterskem mnenju seveda. Kaj bodo rekli zdravniki?

WBC 5.07
RBC 5.03
HGB 143
PLT 140

Pas-1
segmentirano-74
monociti-9
bazofilci-1
limfociti-5

20.03.2014, 21:33

V čem vidite nenavadnost običajnih analiz??? v levkoformuli manjka 10 celic - najverjetneje je 15 limfocitov in ne 5, in na splošno naredite CBC na avtoanalizatorju z avtodiferenciacijo levkocitov, potem ne bo razloga za padec v trans zaradi zaradi malomarnosti analizatorjev.

20.03.2014, 21:57

ja ja. seveda je limfocitov 15. to je moja napaka.

01.04.2014, 23:07

Pozdravljeni. Do prejšnjega tedna smo prejemali Puri-netol brezplačno po zvezni kvoti. Toda zadnjič ga ni bilo v lekarni. Začel sem iskati in izkazalo se je, da ga ni v mestu. Ni ga bilo v bližnjih mestih In ko sem poklical regionalni zdravstveni oddelek, sem slišal odgovor: "Ni ga v državi!", da se zdravilo ne dobavlja več v Rusijo (navsezadnje je bilo nemško)? Ali obstaja upanje za izboljšanje situacije Mislim, da veliko bolnikov uporablja to zdravilo.

01.04.2014, 23:22

Snov, ki jo vsebuje purinetol (6-merkaptopurin), se je do nedavnega proizvajala kot merkaptopurin (RK-LS-5№018050), ki ga proizvaja Belmedpreparaty RUP (država: BELORUSIJA). morda bo v zvezi z dobro znanimi dogodki in zavrnitvijo nakupa uvoženih medicinskih materialov in zdravil v Ruski federaciji prav ta v lekarnah Ruske federacije namesto nemškega analoga (vendar nihče ne ve, kako podobni so - navsezadnje učinkovitost belega generika ni bila nikoli nikjer preizkušena)

Urednik

Zdravnik, sodni izvedenec

Pljučni rak je resna onkološka bolezen, ki zavzema eno vodilnih mest v strukturi rakavih patologij. Kljub visoki razširjenosti in umrljivosti je diagnoza te bolezni še vedno zelo težka.

V več kot polovici primerov (55-60%) pljučnega raka je postavljena napačna diagnoza. Vzroki za razvoj in klinična slika teh bolezni so lahko zelo različni, vendar ne vedno.

Rak je zelo zahrbtna bolezen, ki je lahko dolgo asimptomatska, ko se manifestira, pa lahko posnema druge pljučne patologije. To je glavni vzrok diagnostičnih napak.

Kako razlikovati pljučnico od onkologije?

Etiologija

Vzroki pljučnice in pljučnega raka so zelo različni. Toda v nekaterih primerih lahko izzovejo razvoj drug drugega ali se pojavijo. To dejstvo je treba upoštevati pri diagnozi in zdravljenju.

Razlogi za razvoj pljučnice so zelo preprosti - povzročitelji okužb, ki prodrejo v dihalne dele pljuč. Patogen vstopi v telo najpogosteje z aspiracijo.

Manj pogosta sta hematogena in limfogena pot. Še redkejši je direktni drift, ki se izvaja skozi kakršne koli tujke, ki se nahajajo v pljučih ali bronhih (endotrahealne cevi, rane izstrelek itd.).

Povzročitelji pljučnice so lahko kateri koli mikroorganizmi, ki vstopijo v pljuča, če so ustvarjeni ugodni pogoji za razvoj. Takšna stanja se pojavijo, ko se pri osebi pojavijo dejavniki tveganja. Tej vključujejo:

• kajenje;
• zmanjšana imunost (tako lokalna kot sistemska);
• škodljivi okoljski in proizvodni dejavniki;
• akutne in kronične bolezni (zlasti dihalnega sistema);
• kirurški posegi na organih prsnega koša;
• prirojene in pridobljene malformacije pljuč;
• (dolgotrajno bivanje v vodoravnem položaju je običajno značilno za starejše ljudi, po kirurških posegih, hudih poškodbah);
• zloraba alkohola, zasvojenost z drogami.

V nekaterih primerih opazimo bakterijsko-virusno povezavo, ko je virusna okužba povezana z bakterijsko pljučnico. Obstajajo tudi druge oblike mešane etiologije (bakterijsko-glivične, virusno-glivične in druge).

Že vrsto let potekajo raziskave, da bi ugotovili vzroke pljučnega raka in načine za preprečevanje njegovega pojava. vendar Še vedno ni mogoče natančno določiti etiološkega dejavnika. Mnogi raziskovalci izražajo mnenje, da je razvoj te bolezni genetska predispozicija.

To potrjujejo številne študije, ki kažejo, da se pljučni rak pogosteje pojavlja pri ljudeh z anamnezo te patologije. Poleg tega za izvajanje takšne dedne nagnjenosti ni vedno potreben sprožilni dejavnik, lahko se zgodi neodvisno.

Pogosti vzroki pljučnega raka vključujejo:

• kajenje (80% bolnikov kadi ali je kadilo);
• poklicne nevarnosti (vdihavanje prašnih delcev, azbesta in drugih snovi);
• sevanje (radon, uran, rentgenski žarki);
• virusi (človeški papilomi, citomegalovirus in drugi);
• kronične pljučne bolezni;
• fibroza in ciroza pljuč;
• metastaze.

Trenutno velja, da je glavni vzrok kajenje. Proizvodni dejavniki predstavljajo 15 %, virusni dejavniki pa okoli 5 %. Vsi drugi so manj pogosti.

Sklepamo lahko, da so glavni vzrok za nastanek pljučnice mikroorganizmi, brez katerih je razvoj bolezni nemogoč (z izjemo redkih primerov aseptične pljučnice). Kar zadeva onkologijo, so glavni vzroki tukaj kajenje in procesi, ki vodijo v nastanek fibroznega tkiva.

Patogeneza

Sestavljen je iz treh zaporednih stopenj:

1. Plima– po prodoru v pljuča povzročitelj poškoduje alveolocite, kar vodi do še večjega zatiranja lokalne imunosti. To spodbuja hitro širjenje bakterij in poškodbe novih delov tkiva. Ta stopnja se nadaljuje v prvih 3 dneh.
2. Hepatizacija (hepatizacija)- za katerega je značilno popolno polnjenje in nasičenost prizadetega območja z eksudatom, ki vsebuje veliko količino fibrina. Pljuča v tem primeru postane gosta. Ta stopnja poteka v dveh fazah: 1. rdeča jetra - zaradi poškodbe sten krvnih žil se rdeče krvne celice preselijo v votlino alveolov, medtem ko pljuča pridobijo rjavo barvo (podobna jetrom); 2. siva hepatizacija - pride do uničenja rdečih krvnih celic in migracije velikega števila levkocitov na mesto lezije. Pljuča postanejo bela. Druga faza traja približno en teden, nato pa nastopi tretja faza.
3. Resolucija (okrevanje)– na tej stopnji pride do postopnega čiščenja pljuč in njihove obnove. Njegovo trajanje je odvisno od resnosti bolezni, prisotnosti zapletov in stanja bolnikovega telesa.

Patogeneza pljučnega raka je prav tako sestavljena iz treh stopenj:

1. Iniciacija– prodiranje rakotvornega dejavnika v pljuča in njegovi škodljivi učinki. Na tej stopnji pride do poškodbe epitelijskih celic s spremembo njihove strukture DNK. V tem primeru celica postane okvarjena in sposobna degeneracije v atipično. To stopnjo lahko imenujemo tudi predrakava, saj se na tej stopnji, če se ustavi delovanje onkogenega faktorja, še vedno lahko izognemo razvoju tumorskega procesa.
2. Napredovanje– nadomesti začetek, če se dobava onkogenih dejavnikov nadaljuje. To vodi do kopičenja poškodb DNK v celicah in aktivacije rakavih genov. Celica postane atipična, izgubi diferenciacijo in pridobi sposobnost neuklonljive delitve.
3. Napredovanje– za katerega je značilno napredovanje že oblikovanega tumorja. Raste, zajame bližnja tkiva in organe, daje metastaze. Na tej točki se praviloma rak premakne v 4. stopnjo (stopnja).

Klinična slika

Klinična slika je zelo slab primerjalni znak, saj je za vsako bolezen individualna, v primeru onkologije pa je lahko dolgo časa odsotna. Toda simptomi so tisti, ki omogočajo sum in diagnozo bolezni, zato jih je treba poznati in znati analizirati.

Klinična slika pljučnice vključuje akuten začetek z naslednjimi simptomi:

• visoka vročina (38-39 ° C);
• kašelj (najprej suh, nato produktiven);
• bolečina v prsnem košu;
• šibkost, utrujenost;
• z otopelostjo tolkalnega zvoka na prizadetem območju;
• z - drobno mehurčkasto hropenje in krepitacija;
• Rentgensko slikanje pokaže infiltracijo (običajno v spodnjem režnju).

Posledice pljučnice so lahko različne, praviloma se odmrle pljučne celice nadomestijo z vezivnim tkivom (pnevmoskleroza). Vezivno tkivo ima pod vplivom sprožilnih dejavnikov visoko nagnjenost k maligni degeneraciji.

Pljučni rak se morda dolgo časa (leta) ne manifestira ali pa se lahko "signalizira" z nekaterimi manjšimi, komaj opaznimi simptomi, ki jim ni posvečena pozornost. Najpogostejše manifestacije pljučnega tumorja so:

• kašelj (se pojavi pri 75% bolnikov);
• hemoptiza (57%);
• bolečine v prsih (50%);
• dispneja;
• rumen ali bled odtenek kože;
• vnetje perifernih bezgavk;
• sprememba glasu (hripavost, poglobitev);
• izguba teže.

Pomembno!Če imate kašelj, ki traja dlje časa (več mesecev) brez drugih simptomov, morate opraviti presejalni pregled za pljučnega raka.

Obstaja veliko več simptomov, ki se pojavijo, ko tumor preraste v druga tkiva in organe. Praviloma se v tem obdobju diagnosticira bolezen. Ti simptomi vključujejo:

• srčna bolečina;
• parestezije;
• šibkost v zgornjih okončinah;
• Hornerjev sindrom (mioza, enoftalmus, zoženje palpebralne fisure);
• otekanje obraza.

Kot je razvidno iz zgoraj navedenega, simptomi niso specifični, kar otežuje diagnozo, zlasti v zgodnjih fazah, ko ni opaziti nobenih manifestacij.

Potek rakavega procesa je lahko zapleten zaradi okužbe, kar vodi do razvoja parakankrozne pljučnice, pri kateri je žarišče vnetja lokalizirano v malignem tumorju.

Hkrati se lahko simptomi prvotne bolezni spremenijo v druge ali se med seboj prekrivajo, kar tudi zamoti diagnozo.

Zdravljenje

Razlike v zdravljenju pljučnice in raka so ogromne. Zato je pravilna diagnoza zelo pomembna, saj bo diagnostična napaka povzročila nepravilno zdravljenje, kar lahko pospeši razvoj bolezni in povzroči zaplete.

Pri zdravljenju pljučnice je ključni element antibakterijsko zdravljenje. Odpravlja etiološki dejavnik pri razvoju bolezni. Vsa druga terapija je namenjena zatiranju patogeneze, simptomov in rehabilitaciji bolnika.

V nekaterih primerih pljučni rak pozitivno vpliva na jemanje antibiotikov, to je posledica dejstva, da se po jemanju antibiotikov lahko obnovi bronhialna prehodnost in vnetje izgine.

Pri zdravljenju raka uporabljajo:

• radioterapija;
• kemoterapija;
• kirurški poseg.

Metoda zdravljenja je odvisna od stopnje bolezni. Najpogosteje pa se uporabljajo vse tri metode.

Zaključek

Pljučni rak in pljučnica sta popolnoma različni bolezni. vendar število diagnostičnih napak še vedno ostaja veliko. S čim je to povezano? Najverjetneje s povečanjem števila atipičnih oblik bolezni, ki se ne pojavljajo v skladu s klasično klinično sliko.

To je lahko tudi posledica večplastne manifestacije onkološkega procesa. Zato je treba bolnike z nejasnimi simptomi skrbno pregledati in po potrebi uporabiti najnovejše diagnostične metode.

Sošolci

Aleksander Groza