Он известен как "молекула памяти", помогающая нам учиться, сосредотачиваться и оставаться умственно активными, но на самом деле у него много и других ролей. Ацетилхолин также стимулирует позитивное настроение посредством модулирования негативных эмоции, таких как страх и гнев. Он повышает пластичность мозга - неврологическую особенность, позволяющую нам оставаться психически гибкими в течение всей жизни.
Есть несколько веских причин, заставляющих людей принимать добавки ацетилхолина. Возможно, они хотят улучшить память или сохранить ее высокое качество в будущем. Или пытаются преодолеть типичные признаки дефицита, такие как постоянная потеря предметов, невозможность уследить за разговором, СДВГ. Дефицит ацетилхолина связан с серьезными неврологическими расстройствами, такими как заболевание Альцгеймера, слабоумие, болезнь Паркинсона, миастения и рассеянный склероз. Мозг пациентов с болезнью Альцгеймера содержит лишь малую часть того, что считается нормальным уровнем этого вещества. Таким образом, лекарства от этого заболевания работают путем блокирования распада ацетилхолина.Добавки ацетилхолина особенно показаны тем, кто обычно не потребляет продукты, обеспечивающие поступление в организм основных строительных блоков этого нейромедиатора, - людям, придерживающимся диеты с низким содержанием жиров или полностью исключившим из рациона яйца и мясо. Пищевые жиры и холин, найденные в продуктах животного происхождения, необходимы для синтеза ацетилхолина. При их нехватке мозг начинает буквально уничтожать сам себя, пытаясь таким образом получить материал для формирования дефицитного вещества.
Прием добавок особенно важен, если вы принимаете какие-либо антихолинергические препараты. - вещества, блокирующие действие ацетилхолина. Правило заключается в том, что любое лекарство, начинающееся с “анти”, скорее всего снижает уровень ацетилхолина. Сюда относятся антидепрессанты, нейролептики, антибиотики, спазмолитики, гипотензивные средства и даже безрецептурные антигистаминные препараты.
Травяные средства
Существует огромное количество растительных добавок, действующих, в частности, за счет увеличения уровня ацетилхолина. Большинство из них имеют долгую историю использования в качестве ускорителей работы мозга. Некоторые настолько безопасны, что люди употребляют их в пищу. Однако эффект от них больше похож на лекарственный, поэтому принимать их следует с особой осторожностью.Ацетилхолин - это передатчик нервного возбуждения в ЦНС, окончаниях парасимпатических нервов и Он выполняет важнейшие задачи в процессах жизнедеятельности. Аналогичными функциями обладают аминокислоты, гистамин, дофамин, серотонин, адреналин. Ацетилхолин считается одним из важнейших передатчиков импульсов в мозг. Рассмотрим это вещество подробнее.
Окончания волокон, от которых медиатор ацетилхолин осуществляет передачу, именуются холинергическими. Кроме этого, существуют специальные элементы, с которыми он взаимодействует. Они называются холинорецепторами. Эти элементы представляют собой сложные молекулы белка - нуклеопротеиды. Рецепторы ацетилхолина отличаются тетрамерной структурой. Они локализуются на внешней поверхности плазматической (постсинаптической) мембраны. По своей природе эти молекулы неоднородны.
В экспериментальных исследованиях и в медицинских целях используется препарат "Ацетилхолин-хлорид", представленный в растворе для инъекций. Другие лекарственные средства на основе этого вещества не выпускаются. Существуют синонимы препарата: "Миохол", "Ацеколин", "Цитохолин".
Некоторые молекулы находятся в районе холинергических постганглионарных нервов. Это область гладкой мускулатуры, сердца, желез. Они называются м-холинорецепторами - мускариночувствительными. Другие белки расположены в районе ганглионарных синапсов и в нервно-мышечных соматических структурах. Они именуются н-холинорецепторами - никотиночувствительными.
Приведенная выше классификация обуславливается спецификой реакций, которые возникают, когда взаимодействуют эти биохимические системы и ацетилхолин. Это , в свою очередь, объясняет причины некоторых процессов. Например, снижение давления, усиленную секрецию желудочных, слюнных и прочих желез, брадикардию, сужение зрачков и пр. при влиянии на мускариночувствительные белки и сокращение скелетных мышц и пр. при воздействии на никотиночувствительные молекулы. При этом в последнее время ученые начали разделять м-холинорецепторы на подгруппы. Наиболее изучена сегодня роль и локализация м1- и м2-молекул.
Ацетилхолин - это не избирательный элемент системы. В той или иной степени он воздействует и на м-, и на н-молекулы. Интерес представляет мускариноподобное влияние, которое оказывает ацетилхолин. Это воздействие проявляется в замедлении сердечного ритма, расширении кровеносных сосудов (периферических), активизации перистальтики кишечника и желудка, сокращении мышц матки, бронхов, мочевого, желчного пузыря, интенсификации секреции бронхиальных, потовых, пищеварительных желез, миозе.
Круговая мышца радужной оболочки, иннервируемая постганглионарными волокнами в начинает усиленно сокращаться одновременно с ресничной. При этом имеет место расслабление цинновой связки. В результате возникает спазм аккомодации. Сужение зрачка, связанное с влиянием ацетилхолина, как правило, сопровождается понижением внутриглазного давления. Данный эффект частично обуславливается расширением оболочки в шлеммовом канале и фонтановых пространств на фоне миоза и уплощения радужной оболочки. Это способствует улучшению оттока жидкости из внутренних глазных сред.
Благодаря возможности понижать внутриглазное давление, как ацетилхолин, препараты на основе других подобных ему веществ используются при лечении глаукомы. К ним, в частности, относят холиномиметики.
Никотиноподобное действие ацетилхолина обуславливается его участием в процессе передачи сигналов с преганглионарных нервных волокон на постганглионарные, находящиеся в вегетативных узлах, и с двигательных окончаний на поперечнополосатые мышцы. В малых дозах вещество выступает в качестве физиологического передатчика возбуждения. Если , то может развиться стойкая деполяризация в районе синапсов. Также существует вероятность блокирования передачи возбуждения.
Ацетилхолин в организме играет роль передатчика сигналов в различных мозговых отделах. В малой концентрации он может облегчать, а в большой - замедлять синаптическую трансляцию импульсов. Изменения обмена вещества могут способствовать развитию мозговых нарушений. Антагонисты, которым противопоставляется ацетилхолин, - препараты психотропной группы. При их передозировке может возникнуть нарушение высших нервных функций (галлюциногенный эффект и пр.).
Он происходит в цитоплазме в нервных окончаниях. Запасы вещества располагаются в пресинаптических терминалях в виде пузырьков. Возникновение приводит к высвобождению ацетилхолина из нескольких сотен "капсул" в синаптическую щель. Вещество, выделяющееся из пузырьков, связывается на постсинаптической мембране со специфическими молекулами. Это повышает ее проницаемость для натриевых, кальциевых и калиевых ионов. В результате возникает возбуждающий постсинаптический потенциал. Влияние ацетилхолина ограничивается посредством его гидролиза с участием фермента ацетилхолиэстеразы.
Первому описанию способствовал внутриклеточный отвод электрических потенциалов. Никотиновый рецептор стал одним из первых, на который удалось записать токи, пропускаемые через единичный канал. В открытом состоянии сквозь него могут проходить ионы К+ и Na+, в меньшей степени двухвалентные катионы. При этом проводимость канала выражена в постоянной величине. Продолжительность открытого состояния, тем не менее, выступает характеристикой, зависящей от напряжения потенциала, приложенного к рецептору. При этом последний стабилизируется при переходе от деполяризации мембраны к гиперполяризации. Кроме этого, отмечается явление десенсетизации. Оно возникает при продолжительной аппликации ацетилхолина и прочих антагонистов, снижающей чувствительность рецептора и увеличивающей длительность открытого состояния канала.
Дигидро-β-эритроидин блокирует никотиновые рецепторы головного мозга и нервных ганглий при проявлении ими холинергического ответа. Для них также характерно высокоафинное сродство с тритий-меченным никотином. Чувствительные нейронные рецепторы αBGT в гиппокампе отличаются низкой восприимчивостью ацетилхолина, в отличие от нечувствительных αBGT-элементов. Оборотным и селективным конкурентным антагонистом первых выступает метилликаконитин.
Отдельные производные анабезиина провоцируют селективное активационное воздействие на группу αBGT-рецепторов. Проводимость их ионного канала достаточно высока. Эти рецепторы отличаются уникальными вольт-зависимыми характеристиками. Общеклеточный ток при участии деполяризационных величин эл. потенциала указывает на уменьшение пропуска ионов через каналы.
Данное явление при этом регулируется содержанием в растворе элементов Mg2+. Этим данная группа отличается от рецепторов мышечных клеток. Последние не претерпевают каких-либо изменений тока ионов при корректировке величин мембранного потенциала. При этом а N-метил-D-аспартатный рецептор, обладающий относительной проницаемостью для элементов Са2+, показывает обратную картину. При увеличении потенциала до гиперполяризующих значений и повышении содержания ионов Mg2+ ионный ток блокируется.
М-холинорецепторы относятся к классу серпентивных. Они передают импульсы через гетеротримерные G-протеины. Группа мускариновых рецепторов была выявлена благодаря их свойству связывать алкалоид мускарин. Опосредованно эти молекулы были описаны в начале 20-го столетия при изучении эффектов кураре. Непосредственное исследование этой группы началось в 20-30 гг. того же века после идентификации соединения ацетилхолина как нейромедиатора, поставляющего импульс в нервно-мышечные синапсы. М-белки активизируются под влиянием мускарина и блокируются атропином, н-молекулы активируются под воздействием никотина и блокируются кураре.
Спустя время в обеих группах рецепторов было выявлено большое количество подтипов. В нервно-мышечных синапсах присутствуют только никотиновые молекулы. Мускариновые рецепторы обнаруживаются в клетках желез и мускулатуры, а также - вместе с н-холинорецепторами - в нейронах ЦНС и нервных ганглиях.
Мускариновые рецепторы обладают целым комплексом различных свойств. В первую очередь они располагаются в автономных ганглиях и отходящих от них постганглиозных волокнах, направленных к органам-мишеням. Это указывает на участие рецепторов в трансляции и модуляции парасимпатических эффектов. К ним, например, относят сокращение гладких мышц, расширение сосудов, усиление секреции желез, снижение частоты сокращений сердца. Холинергические волокна ЦНС, в составе которых присутствуют интернейроны и мускариновые синапсы, сконцентрированы преимущественно в коре мозга, гиппокампе, ядрах ствола, стриатуме. В других участках они обнаруживаются в меньшем количестве. Центральные м-холинорецепторы влияют на регуляцию сна, памяти, обучения, внимания.
Ацетилхолин
В организме холин используется для синтеза определенных химических веществ мозга, для мобилизации жира (особенно при удалении его из печени) и для нормального прохождения нервных импульсов, но организм может синтезировать его из других пищевых компонентов при отсутствии холина в рационе. Такое отсутствие может случиться только в экстремальном случае, поскольку холин присутствует в большом количестве продуктов. Его можно найти во многих растительных продуктах в виде свободного холина, в животных источниках и в сое в виде составной части молекулы лецитина.
Чтобы понять роль холина в организме, нужно представить себе работу нервов. Упрощенно это происходит так: чтобы нервный импульс мог перескочить с одного отрезка нерва на другой, необходимо посредничество ряда субстанций, наиважнейшей составной частью которых являются ацетилхолин и его часть - холин. Как только импульс собрался совершить «скачок», ацетилхолин подбрасывает холин со «склада», находящегося вблизи нервного окончания, и «уполномочивает» импульс к переходу с одной клетки в другую. Это действие совершается многократно и без всякого участия нашего сознания. Но если ацетилхолин не действует, появляется очень опасная болезнь - дискенезия, при которой заболевший теряет способность координировать свои движения. При тяжелых формах болезни на лице непроизвольно появляются гримасы. Лечение бывает очень трудным. Но известны случаи, когда хорошие результаты давали инъекции холина, которые помогают и пациентам, страдающим депрессией, бессонницей, слабостью, потерей массы тела, беспокойством.
Самочувствие таких больных значительно улучшается, у некоторых полностью исчезают болезненные симптомы. У всех проходит депрессия.
Основными пищевыми источниками холина являются мясо, творог, сыр, бобовые культуры, капуста, свекла.
Холин сам по себе не играет никакой роли, но он входит составной частью в чрезвычайно важное вещество мозга (ацетилхолин), а также необходим для синтеза большинства липидных компонентов мембран клеток нашего организма. Пищевой холин (в форме лецитина) увеличивал долю "хорошего" холестерина высокой плотности и уменьшал долю "плохого" холестерина низкой плотности. Такая замена могла бы нормализовать величины липидов крови и уменьшить риск сердечных заболеваний. Холин играет некоторую роль в мозговых процессах, связанных с обучением и запоминанием, которые ухудшаются с возрастом, возможно в силу его роли в продуцировании химических веществ мозга. Дефицит холина может содействовать развитию цирроза печени у алкоголиков, с другой стороны, рацион, богатый холином, может защищать печень от алкогольного разрушения. При дефиците холина возникают инфильтраты жирового перерождения, весьма похожие на те, которые возникают при алкогольном разрушении печени.
Холин является незаменимым витаминоподобным соеди-
нением, получаемым с пищей в достаточном количестве, и по-
следствия его дефицита наблюдаются только в искусственных
условиях. Синтез ацетилхолина осуществляется в основном в
пресинаптических окончаниях с помощью фермента холина-
цетилтрансферазы. Затем медиатор переносится в пустые ве-
зикулы и хранится в них до момента выброса.
Ацетилхолин
в качестве медиатора работает в трех функ-
циональных блоках нервной системы: в нервно-мышечных
синапсах, периферической части вегетативной нервной систе-
мы и некоторых областях ЦНС.
Ацетилхолин является медиатором мотонейронов нервной
системы, которые расположены в передних рогах серого веще-
ства спинного мозга и двигательных ядрах черепных нервов.
Их аксоны направляются к скелетным мышцам и, разветвля-
ясь, образуют нервно-мышечные синапсы. При этом один аксон
может устанавливать контакт с сотнями мышечных волокон,
но каждое мышечное волокно управляется только одним си-
напсом. Размер нервно-мышечных синапсов в десятки раз боль-
ше, чем синапсов в ЦНС, и пришедший по аксону мотонейрона
даже одиночный ПД вызывает выделение значительного ко-
личества ацетилхолина (этап /, рис. 3.24). В результате разви-
вающаяся на постсинаптическои мембране деполяризация ока-
зывается настолько велика, что всегда запускает ПД мышечной
клетки (//), который приводит к выбросу Са2+ из каналов ЭПС
(III), активации двигательных белков и сокращению (IV).
Периферическое звено вегетативной нервной системы со-
стоит из двух нейронов: тело первого (преганглионарного) на-
ходится в ЦНС, а аксон направляется к вегетативному ганг-
лию; тело второго (постганглионарного) находится в ганглии,
а аксон иннервирует гладкие мышечные или железистые
клетки внутренних органов. Ацетилхолин в качестве меди-
атора вырабатывается во всех преганглионарных клетках, а
также в постганглионарных клетках парасимпатической час-
ти вегетативной нервной системы (рис. 3.25). Некоторые пост-
ганглионарные симпатические волокна (активирующие пото-
вые железы и вызывающие расширение сосудов) также секре-
тируют ацетилхолин
.
В ЦНС
ацетилхолин вырабатывается частью нейронов рети-
кулярных ядер моста и интернейронами полосатого тела ба-
зальных ганглиев и некоторых других локальных зон. Рассмат-
ривается роль этого медиатора в регуляции уровня бодрство-
вания, а также в системах памяти, двигательных системах.
Доказана эффективность применения антагонистов ацетилхо-
лина при ряде двигательных нарушений.
Выделяясь из пресинаптического окончания, ацетилхолин
действует на постсинаптические рецепторы. Эти рецепторы
неоднородны и различаются локализацией и рядом свойств.
Выделено два типа рецепторов (рис. 3.26): первый, помимо
ацетилхолина, возбуждается под действием алкалоида табака
никотина (никотиновые рецепторы), второй тип активируется
ацетилхолином и токсином мухомора мускарином (мускари-
новые рецепторы).
Никотиновые рецепторы являются классическим приме-
ром ионотропных рецепторов: их ионный канал входит в со-
став рецептора и открывается сразу после присоединения аце-
тилхолина. Канал этот характеризуется универсальной про-
ницаемостью для положительно заряженных ионов, но в
обычных условиях (при открытии на фоне ПП) в связи с нико-
тиновыми рецепторами наблюдается в основном входящий
Na+-TOK, вызывающий деполяризацию мембраны и возбужде-
ние нейрона.
Диметиламиноэтанол, в дальнейшем ДМАЭ (ДМАЕ) , одна из важнейших добавок для продления жизни. В одном из экспериментов, препарат ацефен , сделанный на основе ДМАЭ (ДМАЕ) , продлил жизнь животных на 36%. Встречаются и более впечатляющие цифры - 50%, правда, без ссылок на источники.
Это сравнимо с теми результатами, которые даёт депренил.
У того и другого препарата есть свои преимущества. Например, депренил
даёт
более высокие результаты и особенно на особях мужского пола. В то же
время, ДМАЕ более естественное природное вещество, которое присутствует в
организме и включается в состав некоторых детских комплексов.
Возможно для женщин именно ДМАЕ или ацефен
следует признать препаратом N1 для долголетия. Впрочем, ДМАЕ обладает ещё целым рядом замечательных свойств.
1. В организме имеется одно из самых важнейших веществ - ацетилхолин . Это нейропередатчик или нейрогормон, который отвечает за передачу и регулирование сигналов от одной нервной клетки к другой, как в мозге, так и во всей ЦНС. То есть, именно ацетилхолин делает наш организм единым целым. Недостаток ацетилхолина ухудшает регулировку и работу всего организма - фактически организм распадается быстрее обычного.
Заметим, что до 75 % населения могут иметь дефицит ацетилхолина.
То есть, многим его не хватает даже для удовлетворения физиологической потребности. Для продления же жизни ацетилхолина
требуются в несколько раз больше.
От недостатка ацетилхолина
возникают: вялость, усталость, депрессия, замедленная реакция,
затруднения в мышлении, плохая память, раздражительность и проч.
ДМАЭ (ДМАЕ) при попадании в организм превращается в ацетилхолин.
Крайне важно отметить: для продления жизни нам необходимо отказаться от излишка животных продуктов и перейти преимущественно на растительные. Такое питание может усугубить дефицит ацетилхолина. Поэтому, с точки зрения продления жизни, мы должны выбрать такую стратегию: преимущественно растительное питание и употребление ДМАЕ!
2. ДМАЭ (ДМАЕ) обладает выраженным антиоксидантным действием. Защищает клетки от повреждения их наиболее опасными разновидностями свободных радикалов. Также препятствует перекрёстному связыванию молекул.
3. С возрастом в клетках мозга, ЦНС, сердца, кожи и др. накапливается токсический пигмент липофусцин, который отравляет клетки. Под старость каждая клетка может на 30% быть забита липофусцином. ДМАЭ (ДМАЕ) в срок от нескольких месяцев до 2 лет удаляет до половины и более этого мусора.
4 . ДМАЭ (ДМАЕ) значительно улучшает свойства крови; захват и перенос кислорода к тканям. Показано также, что добавление ДМАЭ (ДМАЕ) в консервированную кровь увеличивает срок её хранения в 2 раза.
Все эти эффекты вызывают выраженное продление жизни, но кроме этого ДМАЭ (ДМАЕ):
Как и все ноотропы, выраженно стимулирует мозговую функцию: усиливает память, концентрацию внимания, познавательные способности; улучшает настроение, в правильных дозировках улучшает сон, вызывая яркие реалистичные сновидения;
Повышает энергетический статус организма, в связи с этим используется спортсменами;
Повышает упругость кожи, её тонус, внешний вид.
Способ применения.
Диапазон дозировок ДМАЭ (ДМАЕ)
от 100 до 1500 мг в сутки.
Для продления жизни рекомендуется ограничиться дозировкой 200-500 мг сутки, длительными курсами или почти постоянно.
Для
улучшения общего состояния, повышения умственных и физических
способностей курсами по 1-3 мес. по 500-1000 мг и более в сутки.
Начинать приём с небольших доз с постепенным увеличением.
Принимают утром и днём.
При хорошей переносимости можно до еды, в противном случае во время еды.
Никотиновые рецептры расположены на постсинаптиче-
ской мембране поперечно-полосатых волокон скелетных
мышц (нервно-мышечные синапсы); в синапсах вегетативных
ганглиев и в меньшем количестве, чем мускариновые рецеп-
торы, в ЦНС. Областью, наиболее чувствительной к никоти-
ну, являются вегетативные ганглии, поэтому первые попытки
курения приводят к значительным нарушениям в деятельнос-
ти органов: скачкам артериального давления, тошноте, голо-
вокружению. По мере привыкания сохраняется в основном
симпатический компонент действия: никотин начинает рабо-
тать преимущественно как стимулятор многих систем орга-
низма. Присутствует также и центральное активирующее
влияние (на головной мозг) ацетилхолина
. Сверхдозы никоти-
на E0 и более мг) вызывают резкое учащение сердцебиения,
судороги и остановку дыхания.
Во время курения никотин действует как слабый наркоти-
ческий препарат-стимулятор, вызывая развитие не только
привыкания, но и зависимости. Наркотическая зависи-
мость - это ситуация, когда организм включает поступаю-
щий извне препарат в свой метаболизм, т. е. начинает «рас-
считывать» на его постоянный приток. При отказе от препара-
та происходит сбой в использующих его системах мозга:
наблюдается резкое ухудшение самочувствия, депрессия {абс-
тинентный синдром или синдром отмены)- Человеку, по-
павшему в зависимость, наркотик необходим уже не столько
для того, чтобы почувствовать бодрость и эйфорию, сколько
для возврата хотя бы к относительно нормальному уровню
жизнедеятельности.
Наиболее известным антагонистом никотиновых рецепто-
ров является тубокурарин
- активное действующее начало
яда некоторых южноамериканских растений. Основным «мес-
том приложения» его влияния являются нервно-мышечные
синапсы (рис. 3.27, вариант /). При этом происходит последо-
вательное расслабление и паралич мышц пальцев, затем глаз,
рук и ног, шеи, спины и, наконец, дыхательных.
Мускариновые рецепторы являются метаботропными
(рис. 3.26, б); они связаны с G-белками, и присоединение к ним
ацетилхолина приводит к синтезу вторичных посредников.
Выделяют две основные локализации мускариновых ре-
цепторов: синапсы, образуемые постганглионарными (в основ-
ном парасимпатическими) вегетативными волокнами и ЦНС.
В первом случае в качестве вторичных посредников использу-
ются инозитолтрифосфат и диацилглицерол; во втором -
цГМФ. Ионные последствия возбуждения мускариновых ре-
цепторов весьма разнообразны: в сердце наблюдается увеличе-
ние проводимости для ионов К+, что приводит к гиперполяри-
зации и снижению частоты сокращений; в гладких мышцах
отмечаются изменения проводимости как для К+, так и для
Na+ (возможна гипер- или деполяризация в зависимости от
конкретного органа).
В ЦНС отмечается снижение проницаемости мембраны
для К+ (деполяризация; возбуждающее действие), но синап-
сы, содержащие мускариновые рецепторы, могут распола-
гаться как на тормозных, так и на возбуждающих нейронах
коры и базальных ганглиев. В связи с этим последствия бло-
кады либо активации мускариновых рецепторов на поведен-
ческом уровне оказываются очень индивидуальны; их выра-
женность и направленность зависит от конкретной химиче-
ской структуры того или иного препарата.
Эффекты мускарина носят преимущественно парасимпа-
тический характер: при отравлении мухоморами наблюдается
тошнота, повышенное пото- и слюноотделение, слезотечение,
боли в животе, снижение артериального давления и сердечной
активности.
Классическим антагонистом мускариновых рецепторов яв-
ляется атропин - токсин белены и дурмана. Его перифериче-
ские эффекты прямо противоположны действию мускарина:
происходит снижение тонуса мышц желудочно-кишечного
тракта, учащается сердцебиение, прекращается слюноотделе-
ние (сухость во рту), расширяются зрачки, наблюдаются и
центральные эффекты (двигательное и речевое возбуждение,
галлюцинации).
Инактивация
ацетилхолина происходит непосредственно в
синаптической щели. Ее осуществляет фермент ацетилхоли-
нэстераза, разлагающий медиатор до холина и остатка уксус-
ной кислоты, затем холин всасывается в пресинаптическое
окончание и может вновь использоваться для синтеза ацетил-
холина.
Ацетилхолинэстераза имеет активный центр, узнающий
холин, и один активный центр, «отрывающий» ацетильную
группу от исходной молекулы. Последний часто является мес-
том атаки специфических блокаторов (рис. 3.27, вариант //).
Примером подобного блокатора служит прозерин (неостиг-
мин), применяемый при миастении, которая встречается при-
мерно у трех человек на тысячу (чаще у женщин). Симптома-
ми заболевания служат быстрая мышечная утомляемость, не-
произвольное опускание век, замедленное жевание. Такие
больные очень чувствительны к тубокурарину, а введение бло-
каторов ацетилхолинэстеразы ослабляет патологические про-
явления. В настоящее время известно, что у значительной
части больных миастенией число никотиновых рецепторов
примерно на 70% меньше, чем в норме. Причина этого состо-
ит в том, что иммунная система больного вырабатывает анти-
тела на никотиновые рецепторы. Эти антитела ускоряют раз-
рушение рецепторов на мембране, ослабляя передачу в нерв-
но-мышечном синапсе (рис. 3.27, вариант IV).
Прозерин
и сходные с ним препараты называют обратимы-
ми блокаторами ацетилхолинэстеразы, их действие прекра-
щается через несколько часов после введения, кроме того, су-
ществуют необратимые блокаторы того же фермента. В этом
случае вещество, нарушающее работу ацетилхолинэстеразы,
вступает с белком в устойчивую химическую связь и выводит
его из строя. Таким образом действуют фосфорорганические
соединения, применяемые как препараты против насекомых
(инсектициды): хлорофос, тиофос и сходные с ними соедине-
ния могут вызвать у человека сужение зрачков, потливость,
снижение артериального давления, подергивания мышц.
Еще более сильными агентами-блокаторами являются раз-
личные нервно-паралитические газы (зарин): легко проникая
через все барьеры организма, они вызывают судороги, потерю
сознания и паралич. Смерть наступает от остановки дыхания.
Для немедленного ослабления эффектов отравляющих газов
рекомендуется использование атропина; для восстановления
деятельности ацетилхолинэстеразы - особые вещества-реак-
тиваторы, «отрывающие» блокатор от фермента.
Другим примером разрушительного действия на ацетилхо-
линергический (использующий ацетилхолин в качестве меди-
атора) синапс являются нейротоксины змей. Например, яд коб-
ры содержит альфа-нейротоксин, необратимо связывающийся
с никотиновым рецептором и блокирующий его, а также бе-
та-нейротоксин, который тормозит выделение медиатора из
пресинаптического окончания (рис. 3.27, варианты /, III).
Нейромедиаторы играют важную роль в надлежащем функционировании нервной системы человека. Одним из таких веществ является ацетилхолин – органическая молекула, наличие которой характерно для мозга различных млекопитающих, птиц и, конечно же, человека. Какую роль нейромедиатор ацетилхолин играет в организме человека, почему он так важен и существуют ли способы повышения уровня ацетилхолина в организме.
Химическая формула нейромедиатора ацетилхолина CH3COO(CH2)2N+(CH3). Эта органическая молекула играет роль в функционировании центральной и периферической нервной системы. Место синтеза ацетилхолина – аксоны нервных клеток, вещества, необходимые для формирования ацетилхолина: ацетилкофермент А и холин (витамин В4). За баланс данного медиатора отвечает ацетилхолинэстераза (фермент), который способен разрушать избыточный ацетилхолин на холин и ацетат.
Функции ацетилхолина
Ученые обнаружили, что нейромедиатор ацетилхолин не только помогает улучшить память и способствовать обучению, он также помогает мозгу различать старые и новые воспоминания – благодаря ему мы помним, что было вчера, а что – пять лет назад.
В мембране мышечных клеток находятся Н-холинорецпеторы, которые чувствительны к ацетилхолину. Когда ацетилхолин соединяется с такого рода рецептором, ионы натрия попадают в клетки мышц, в результате чего мышцы сокращаются. Что касается действия ацетилхолина на сердечную мышцу, оно отличается от воздействия на гладкие мышцы – частота сердечных сокращений уменьшается.
При уменьшении уровня нейромедиатора ацетилхолина наблюдается дефицит ацетилхолина.
Симптомы дефицита ацетилхолина:
Когда уровень ацетилхолина в организме нормализируется, а происходит это посредством правильного питания, воспаление подавляется, а связь между мышцами и нервами улучшается.
Риску снижения уровня нейромедиатора ацетилхолина подвержены:
Основным фактором, способствующим снижению или повышению ацетилхолина в организме, является сбалансированное питание.
Существует три основных способа повышения уровня нейромедиатора ацетилхолина в организме:
Продукты питания, богатые холином (витамином В4) – печень (куриная, говяжья и т.д.), яйца, молоко и молочные продукты, индейка, зеленолистные овощи. Кофе лучше заменить чаем.
При нехватке сырья для производства нейромедиатора ацетилхолина мозг начинает «есть сам себя», поэтому тщательно следите за своим рационом питания.
Его 2 основные проблемы:
1) хроническое неудовлетворение потребностей,
2) невозможность направить свой гнев вовне, сдерживание его, а вместе с ним сдерживание и всех теплых чувств, с каждым годом делают его все более и более отчаивающимся: чтобы он ни предпринимал, лучше не становится, наоборот, только хуже. Причина – он делает много, но не то.
Если ничего не предпринять, то, с течением времени, либо человек «сгорит на работе», нагружая себя все больше и больше – до полного истощения; либо его собственное Я будет опустошаться и обедняться, появится невыносимая ненависть к себе, отказ от заботы о себе, в перспективе - даже от самогигиены.
Человек становится похож на дом, из которого судебные приставы вынесли мебель.
На фоне безнадежности, отчаяния и истощения нет сил, энергии даже на мышление.
Полная утрата способности любить. Он хочет жить, но начинает умирать: нарушается сон, обмен веществ…
Трудно понять - чего ему не хватает именно потому, что речь не идет о лишенности обладания кем-то или чем-то. Наоборот - у него обладание лишенности, и он не в состоянии понять чего лишен. Утраченным оказывается собственное Я. Ему невыносимо тягостно и пусто: а он даже не может оформить это в слова.
Если вы узнали в описании себя, и хотите что-то изменить, вам необходимо срочно научиться двум вещам:
1. Выучить нижеследующий текст наизусть и повторять его все время, пока не научитесь пользоваться результатами этих новых верований:
Хочу обратить внимание моих читателей на то, что задача «выучить текст» не является самоцелью. Аутотренинг сам по себе не даст никаких устойчивых результатов. Каждую фразу важно прожить, прочувствовать, найти ей подтверждение в жизни. Важно, чтобы человек захотел поверить, что мир может быть устроен как-то иначе, а не только так, как он привык его себе воображать. Что от него самого, от его представлений о мире и о себе в этом мире, зависит то, как он проживет эту жизнь. А эти фразы - лишь повод для раздумий, размышлений и поисков собственных, новых «истин».
2. Научиться направлять агрессию на того, кому она адресована на самом деле.
…тогда появится возможность испытывать и выражать людям и теплые чувства. Осознать, что гнев не разрушителен, и может предъявляться.
ЗА К АЖДОЙ «НЕГАТИВНОЙ ЭМОЦИЕЙ» ЛЕЖИТ ПОТРЕБНОСТЬ ИЛИ ЖЕЛАНИЕ, УДОВЛЕТВОРЕНИЕ КОТОРЫХ И ЕСТЬ КЛЮЧ К ИЗМЕНЕНИЯМ В ЖИЗНИ…
Психосоматические заболевания (так будет корректней) - это те расстройства в нашем теле, в основе которых лежат психологические причины. психологические причины - это наши реакции на травматические (сложные) жизненные события, наши мысли, чувства, эмоции, которые не находят своевременного, правильного для конкретного человека выражения.
Психические защиты срабатывают, мы забываем об этом событии через время, а иногда и моментально, а вот тело и неосознанная часть психики все помнят и посылают нам сигналы в виде расстройств и болезней
Порой призыв может быть отреагировать на какие-то события из прошлого, вывести «захороненные» чувства наружу, или симптом просто символизирует то, что мы себе запрещаем.
Негативное влияние стресса на человеческий организм, а особенно дистресса, колоссально. Стресс и вероятность развития болезней тесно взаимосвязаны. Достаточно сказать о том, что стресс способен снижать иммунитет приблизительно на 70%. Очевидно, что такое снижение иммунитета может вылиться во что угодно. И еще хорошо, если это будут просто простудные заболевания, а если онкологические болезни илиастма, лечение которых уже крайне затруднительно?
Потрясающая книга про интровертов и экстравертов.
Я так не люблю узкие деления на типы темперамента, но в данной книге (хоть автор максимально разграничивает эти два типа) там много интересного и точно определяющего, что оторваться почти невозможно.
"Дофамин – это мощный нейромедиатор, самым тесным образом связанный с движением, вниманием, состоянием бдительности и познавательными процессами. Рита Картер в своей книге «Картирование ума» утверждает: «Когда дофамина слишком много, это, по-видимому, вызывает галлюцинации и приводит к паранойе. Слишком малое количество дофамина, как известно, вызывает тремор и приводит к неспособности произвольно делать движение, а также, судя по всему, вызывает чувство бессмысленности существования, апатии и ощущение несчастья. Недостаточное количество дофамина также приводит к ослаблению внимания, неспособности сосредоточиваться, разнообразным нездоровым пристрастиям и уходу в себя». Поэтому совершенно необходимо, чтобы в организме присутствовало достаточное количество дофамина. Этот нейромедиатор выполняет также другую очень важную функцию.
Поскольку экстраверты отличаются малой чувствительностью к дофамину и при этом требуют большие количества этого нейромедиатора, то каким образом они его получают в нужной дозе? Определенные части мозга выделяют некоторое количество дофамина. Но экстравертам, чтобы мозг произвел больше дофамина, нужен и его сообщник, адреналин, который выделяется при действии симпатической нервной системы. Таким образом, чем более активен экстраверт, тем больше «доз счастья» выстреливается в кровь и тем больше дофамина производит мозг. Экстраверты чувствуют себя хорошо, когда они куда-то отправляются и встречаются с людьми.
Интроверты, со своей стороны, очень чувствительны к дофамину. Если его слишком много, они начинают чувствовать перевозбуждение. Интроверты используют как доминирующий совсем другой нейромедиатор – ацетилхолин.
Ацетилхолин – это еще один важный нейромедиатор, связанный со многими жизненно важными функциями мозга и всего организма. Он влияет на внимание и познавательные процессы (особенно основанные на восприятии), на способность сохранять спокойную бдительность и использовать долгосрочную память, активизирует произвольные движения. Он стимулирует ощущение удовлетворенности в процессе мышления и чувствования. Многие исследования последнего времени укрепляют наше понимание процессов, происходящих в мозге и во всем организме интроверта.
Ацетилхолин был первым из идентифицированных нейромедиаторов, но, по мере того как распознавались и другие, фокус внимания исследователей переместился на них. Однако совсем недавно была обнаружена связь между недостатком ацетилхолина и болезнью Альцгеймера. Открытие вызвало новые исследования этого нейромедиатора и его связи с хранилищем памяти и сновидениями. По-видимому, ацетилхолин играет важную роль в процессе сна и видении снов. Мы видим сны, когда находимся в стадии быстрого сна. Ацетилхолин включает эту стадию и запускает механизм сновидений, после чего «парализует» наше тело (отключает функцию произвольного движения), с тем чтобы мы не могли «выделывать» то, что видим во сне. Исследователи находят, что нам нужен сон, чтобы закодировать воспоминания, перемещая их в фазе быстрого сна из краткосрочной памяти в долгосрочную. Как утверждает Роналд Котьюлак в своей книге «Ум изнутри»: «Адетилхолин выступает в роли масла, которое запускает механизм функции памяти. Когда оно высыхает, механизм замерзает». Тут есть одна любопытная деталь. Снижению уровня ацетилхолина препятствует эстроген. В этом состоит одна из причин, почему во время менопаузы, когда уровень эстрогена уменьшается, женщины начинают ощущать ухудшение памяти. Итак, интровертам требуется ограниченное количество дофамина, но уровень ацетилхолина должен быть высоким, тогда они могут чувствовать себя спокойно, не впадать в депрессию или беспокойство. Это довольно узкая зона психологического комфорта.
Открытие используемых интровертным и экстравертным мозгом нейромедиаторов, по сути, кардинально, поскольку из него следует, что, когда мозг выделяет их, они также задействуют автономную нервную систему. Это система, которая соединяет ум с телом и оказывает мощное влияние на принимаемые нами решения по поводу собственного поведения и реакции на окружающий мир. Я думаю, что цепочка нейромедиаторов, проходящих теми или иными путями, и способ их соединения с различными частями автономной нервной системы являются основным ключом к разгадке тайны темперамента. В то время как экстраверты соединены с дофаминово-адреналиновой энергозатратной симпатической нервной системой, интроверты связаны с ацетилхолиновой, энергосберегающей, парасимпатической нервной системой."
Дальше даже описывается работа мозга интроверта и экстраверта. Интересно, ведь в любом организме человека синтезируются эти нейромедиаторы, след. логично предположить, что если повысить дозу дофамина (внезапно начать прыгать с парашюта или участвовать в гонках), мозг должен как бы перестроиться на более экстравертное мышление... Или напротив, ограничив дофамин (став отшельником в пещере) и увеличив медитации и осмысленность существования, организм начнет вырабатывать больше ацетилхолина (привет яркие сны!).
По сути именно удачная попытка освоить что-то новое и изначально не совсем привычное (может даже неинтересное для экстраверта или изматывающее для интроверта), позволяет человеку быть мультипаспорт полноценно развитым существом). Быть и глубоко духовным и раскованно общественным.
По крайней мере хотелось бы в это верить, иначе печалька.
"Неисправимый интроверт" Марти Ольсен Лэйни