Неоднократно и разными исследователями наблюдались две группы факторов:
«Первая группа фактов основывается на наблюдениях врачей за поведением людей, их подверженностью различным заболеваниям во время экстремальных, критических ситуаций, массовых катастроф, войны, блокады.
Во время войн падает процент психосоматических заболеваний (язва двенадцатиперстной кишки, гипертония). Далее, в экстремальных условиях повышается устойчивость к инфекционным заболеваниям, например, у борющихся с эпидемиями врачей; у матерей, которые являются единственными кормильцами детей. В указанном круге ситуаций резкое ухудшение условий жизни, порой совершенно нечеловеческие её условия приводят к возрастанию отрицательных эмоций […], а приводят при одном обязательном условии к прямо противоположным эффектам. В качестве такого условия выступает активное вовлечение людей в экстремальных ситуациях в ратную или трудовую деятельность, за которую они несут ответственность и ради которой преодолевают самые различные препятствия. При отказе от деятельности и при возвращении в нормальные ситуации, несмотря на положительные эмоции, как это ни парадоксально, процент психосоматических заболеваний вновь возрастает.
Вторая группа фактов […] или, как их удачно называет B.C. Ротенберг . «синдрома Мартина Идена» . Для «болезней достижения» характерно, что резко выраженные психосоматические заболевания возникают у людей на гребне успеха , то есть при достижении той цели, к которой они стремились и которой наконец достигли. Человек стремится завершить любимое дело, неутомимо борется за истину, в общем, ставит перед собой сверхзадачи, разрешает их и... возникают «болезни достижения» (инфаркты и т. п.). вызванные психогенными причинами. В основе «болезней достижения» лежит та же самая причина, которая вела к повышению сопротивляемости человека к психосоматическим заболеваниям, - поисковая активность, деятельность по преодолению подобных ситуаций. Однако при «болезнях достижения» резкий отказ от поисковой активности влечёт за собой утрату смысла существования, что может привести и приводит порой к тяжёлым соматическим последствиям, в том числе и к смертельному исходу. Данные две группы фактов не укладываются в традиционные представления психосоматики, а тем самым в стоящую за психосоматикой гомеостатическую модель развития личности.
Они также свидетельствуют о том, что без учёта потока жизни - потока целенаправленных деятельностей - картина представлений о развитии личности не просто обедняется, а искажается, приводя к противопоставлению человека - его жизни в мире человека».
Синдром Валленберга, или латеральный медуллярный синдром , является заболеванием, которое поражает центральную нервную систему. Причиной данного синдрома является инфаркта ствола мозга, в частности, повреждение латеральной медуллярной области и нижних отделов мозжечка.
Фото: ВикипедияСтвол головного мозга отвечает за основные функции организма, такие как глотание, дыхание и сердечный ритм. Он также контролирует сознание, бодрствование и сон. Недостаток притока крови и кислорода в ствол головного мозга может вызвать серьезные проблемы во всем организме, в том числе синдром Валленберга.
Распространенный симптом синдрома Валленберга — это затрудненное глотание. Человек может испытывать трудности в восприятии некоторых чувств, особенно чувства осязания.
Другие симптомы синдрома Валленберга:
Люди с синдром Валленберга также могут иметь и другие симптомы. Некоторые люди могут испытывать неврологические изменения на одной стороне тела, так одна сторона тела может мерзнуть или может присутствовать ощущение покалывания и даже полное онемение. Это ощущение может возникать и по всему телу, но чаще всего в таких областях, как руки, ноги и лицо.
Некоторые люди сообщают о чувстве, что мир вокруг них потерял равновесие или вещи наклонились на одну сторону комнаты. Многие больные могут испытывать резкие изменения со стороны сердечных сокращений и артериального давления.
Люди, которые испытывают любые из этих симптомов, должны обсудить их с врачом, если их причина неизвестна. Это может быть признаком синдрома Валленберга или другого серьезного заболевания.
Синдром Валленберга обычно возникает в результате инсульта, когда поток крови в область задней области головного мозга прекращается. В этом случае пораженные клетки и нервы погибают из-за недостатка кислорода. Эти отмирающие клетки мозга вызывают симптомы в областях, которые они контролируют.
Симптомы также могут быть вызваны другими расстройствами, в том числе такими, как:
Рак головы или шеи;
Аневризма;
Воспаление стенки артерии шеи;
Аномальное тромбообразование;
Герпетический энцефалит;
Туберкулема ствола мозга — редкая форма туберкулеза;
Некоторые инфекции, такие как ветряная оспа.
Люди, которые страдают тромбозом, болезнями сердца, курят, беременные, женщины после недавних родов и люди с нарушениями кровообращения могут быть более подвержены риску.
Диагностика синдрома Валленберга не представляет сложности, но врачи должны быть уверены, что они не путают симптомы с другим расстройством и должны провести тщательное неврологическое обследование. КТ или МРТ (магнитно-резонансная томография) помогают определить, затронуты ли латеральная медуллярная область и нижние отделы мозжечка.
Нет простого лечения синдрома Валленберга. Целью лечения является сведение к минимуму симптомов. Понимание причин возникновения симптомов является необходимым шагом в лечении.
Терапия и реабилитация являются важными аспектами лечения синдрома Валленберга. Врачи могут назначать препараты для определенных симптомов. Если сформировался тромб, врачи могут назначить препараты, разжижающие кровь. Врачи могут рекомендовать принимать низкую дозу лекарственных средств, таких как аспирин, всю оставшуюся жизнь, чтобы снизить риск повторного инсульта.
Одним из наиболее сложных симптомов является упорная икота у людей с синдромом Валленберга. Икота может быть болезненной и мешает человеку есть, говорить или даже спать. Икота может длиться в течение нескольких дней или недель. Миорелаксант центрального действия под названием баклофен может быть полезным препаратом пациентам с хронической икотой, но лечение может быть затруднено.
Прогноз для синдрома Валленберга зависит от размера и причины инсульта. У некоторых людей симптомы могут уменьшиться в течение нескольких месяцев после инсульта, в то время как у других симптомы могут остаться в течение нескольких лет после первичного инсульта.
Lee J. H. et al. Treatment of intractable hiccups with an oral agent monotherapy of baclofen-a case report //The Korean journal of pain. – 2010. – Т. 23. – №. 1. – С. 42-45.
Синдром Парри-Ромберга является редким расстройством. Оно характеризуется медленно прогрессирующим сокращением (атрофией) кожи и мягких тканей половины лица (гемифациальная атрофия). В редких случаях пострадать могут обе стороны лица. В некоторых случаях, атрофия также может повлиять на конечности, как правило, на той же стороне тела где произошла атрофия лица. Тяжесть и конкретные проявления синдрома Парри-Ромберга весьма разнообразны. Дополнительные симптомы и проявления включают: неврологические нарушения или отклонения, аномалии глаз и стоматологические пороки. Синдром Парри-Ромберга, как правило, становится очевидным в течение первого десятилетия жизни или в возрасте около 20 лет. Большинство людей с синдромом Парри-Ромберга развивают проявления в возрасте до 20 лет. Точная причина развития этого синдрома неизвестна. Многие случаи происходят случайным образом и по неизвестным причинам.
Синдром Парри-Ромберга является редким расстройством. Истинная частота развития этого синдрома неизвестна. Врачи, изучающие это расстройство подсчитали, что этот синдром может развиваться у 1 из 250 000 человек. По полученным данным, синдром Парри-Ромберга, кажется, развивается у женщин немного чаще, чем у мужчины.
Синдром Парри-Ромберга первоначально был описан в медицинской литературе в 1825 году Парри и в 1846 году Ромбергом. Также, поступали отдельные сообщения о том, что синдром Парри-Ромберга ухудшался у некоторых беременных женщин либо во время беременности либо вскоре после родов.
Причины развития синдрома Парри-Ромберга неизвестны. В большинстве случаев, по всей видимости, этот синдром происходит случайным образом, по неизвестным причинам. На сегодня имеется уже несколько различных теорий (по причинам развития), они включают в себя: аномалии развития или воспаление симпатической нервной системы, вирусные инфекции, воспаление головного мозга и мозговых оболочек (мембран), травмы, нарушения при формирование кровеносных сосудов (ангиогенез) и аутоиммунные процессы.
Некоторые люди с синдромом Парри-Ромберга имеют историю травмы лица или головы. Но поскольку многие люди с этим синдромом не травмировали голову и лицо, то такая ассоциация может быть совпадением. В редких случаях, некоторые люди с этим синдромом имели родственников с асимметрией лица. Тем не менее, конкретных свидетельств того, что генетический компонент может играет роль в развитии синдрома Парри-Ромберга, нет.
Симптомы, проявления, скорость прогрессирования и тяжесть синдрома Парри-Ромберга весьма разнообразны. Важно отметить то, что лица, страдающие этим синдромом, не будут иметь все признаки, обсуждаемые ниже.
Характерной картиной синдрома Парри-Ромберга является истончение или усадка (атрофия) различных тканей лица, включая жир, кожу, соединительные ткани, мышцы, и, в некоторых случаях, кости. Степень атрофии может широко варьировать, начиная от легких, едва заметных изменений и до значительной асимметрии, при которой одна сторона лица будет «затонувшей». Прогрессирование атрофических изменений может варьироваться. Атрофия лица может прогрессировать медленно в течение многих лет, прежде чем она остановится. У лиц, у которых атрофия остановится, она может активироваться позже в жизни, но это бывает редко. В других случаях, атрофия может прогрессировать до бесконечности.
Как правило, первые изменения возникают вблизи средней части лица, например в области щек над верхней челюстной костью или между носом и углом верхней губы. Районы вокруг глаз, бровей и ушей, а также сам угол рта, как правило, не затрагиваются. В некоторых случаях, может пострадать одна половина подбородка. Ткани, которые могут подвергнуться атрофии включают: ткани под кожей (подкожная клетчатка), слои подкожного жира (подкожно-жировая клетчатка), а иногда и хрящи, мышцы и кости. У некоторых пациентов пострадавшие кости могут иметь аномально затонувший внешний вид. У многих пациентов могут просматриваться необычные «выдолбленные» ямки на лбу, в своде черепа, в орбитах и / или в нижней челюсти.
В некоторых случаях, в зоне атрофических изменений на одной стороне лица могут образовываться специфические «линии», которые будут отделять атрофические области от нормальных. Очень часто, такие разграничительные линии напоминают линейную склеродермию.
Прогрессивные атрофические изменения, связанные с синдромом Парри-Ромберга, иногда приводят к аномалиям ушей. Ухо на стороне поражения может стать деформированным и необычно маленьким. В некоторых случаях, синдром Парри-Ромберга может спрогрессировать до такой степени, что у человека могут пострадать руки, туловище и ноги на одной стороне тела, либо же с противоположной стороны от места атрофии лица.
Кроме того, многие пациенты также испытывают патологические изменения, влияющие на волосы с пораженной стороны (аномальные залысины на волосистой части головы, отсутствие ресниц, отсутствие средней части брови и / или поседение волос). В некоторых случаях, такие изменения волос могут развиться до других нарушений, связанных с этих расстройством.
Некоторые люди, с синдромом Парри-Ромберга, могут развить аномалии рта и зубов. Некоторые из них могут развить атрофию половины (гемиатрофия) верхней губы и / или одной стороны языка. Кроме того, из-за прогрессивных атрофических изменений, связанных с этим расстройством, части нижней челюсти могут стать необычайно короткими (на стороне поражения), а в редких случаях, челюсть может быть склонна к спонтанному разрушению. Одна сторона верхней губы может иметь необычно витой или рельефный внешний вид, а некоторые зубы могут быть неправильно расположены.
Некоторые пациенты могут испытывать различные неврологические симптомы и проявления. Очень часто пациенты испытывают мигрень. Реже, пожалуй, один из десяти людей с синдромом Парри-Ромберга может испытывать эпизоды неконтролируемых электрических помех в мозге (эпилептические припадки). В таких случаях эти приступы обычно характеризуются резкими движениями мышц на той стороне тела, которая не пострадала от атрофии. Такие приступы, называемые контралатеральными фокальными приступами, характеризуются быстрыми и резкими движениями мышц.
Лица с синдромом Парри-Ромберга также могут испытывать определенные дополнительные кожные аномалии, например потемнение кожи покрывающей пораженные участки. Эти изменения пигментации кожи могут предшествовать атрофическим изменениям у некоторых лиц.
Потеря жира в области орбит и уменьшение костной плотности могут привести к энофтальму. Дополнительные глазные проявления этого синдрома включают: смещение глазного яблока, птоз, гетерохромия и воспаление сосудистой оболочки (увеит).
Диагноз синдрома Парри-Ромберга ставится на основе идентификации характерных симптомов и проявлений, на основе изучения подробной истории пациента и на основе данных, полученных от тщательно проведенных клинических обследований. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и биопсия пораженной ткани - два самых часто применяемых метода диагностики этого расстройства.
Разнообразные хирургические методики могут быть применены для улучшения косметического вида пациентов. Показатели эффективности этих хирургических вариантов весьма разнообразны. Хирургическое лечение, как правило, не рекомендуется до тех пор, пока все атрофические изменения не остановятся. Некоторые хирурги рекомендуют пациентам с синдромом Парри-Ромберга отложить любые хирургические процедуры до тех пор, пока симптомы не пойдут на убыль (операцию рекомендуется проводить минимум спустя год с момента спада симптомов). Также, стоит обратить внимание на то, что после хирургической операции может остаться шрам.
Хирургические методы, используемые в лечении людей с синдромом Парри-Ромберга включают: инъекции жира или силикона, лоскуты / педикулярные трансплантаты или костные имплантаты. Этими процедурами можно значительно улучшить внешний вид пациента. Однако, следует отметить, что во время активной стадии заболевания, инъекционный жир может поглощаться.
В некоторых случаях, дополнительными мерами можно устранить некоторые определенные отклонения. Ассоциированные зубные аномалии могут быть решены дополнительными хирургическими и / или другими корректирующими методами. Судороги можно взять под контроль противосудорожными лекарственными препаратами. Другие методы лечения только симптоматические и поддерживающие.
Синдром Рота представляет собой компрессионно-ишемическую невропатию латерального кожного нерва бедра. Если сказать проще – это следствие сдавления и последующего нарушения питания нерва, вследствие чего нарушается иннервация кожи наружной поверхности бедра и возникают характерные клинические проявления заболевания.
Причиной возникновения патологии является давление на нерв извне, которое может быть связано:
Патогенез заключается в обменных изменениях в ткани нервного волокна, вследствие чего нарушается нормальная передача нервного импульса. А поскольку нерв является исключительно чувствительным, то проявления этих нарушений заключаются в «неправильном» поступлении информации от иннервируемого участка.
Основным симптомом болезни Рота является нарушение чувствительности в области наружной части бедра, в ее верхней половине. Здесь могут возникать парестезии («чувство ползания мурашек»), неприятные или болевые ощущения. Двигательных нарушений при этом не наблюдается. Если имеют место выраженные изменения в нерве, то со временем возникают трофические изменения кожи (истончение и дряблость).
Характерным симптомом заболевания является усилением боли или выраженности парестезий в вертикальном положении и после движения, что объясняется натяжением нерва. Боль уменьшается в покое, положении лежа и при сгибании ноги в тазобедренном суставе.
Специфические клинические проявления позволяют поставить диагноз без использования дополнительных методов обследования. Выполнение лабораторных обследований , компьютерной или магнитно-резонансной томографии может быть назначено врачом для установления причин появления синдрома Рота и определения возможности проведения лечебных процедур.
Основным направление в лечении болезни Рота является устранение факторов, которые могут вызывать появление компрессионно-ишемической невропатии, а именно:
Профилактика болезни Рота-Бернгардта заключается в отказе от избыточного питания, поддержании нормальной массы тела. Сбалансированное питание играет большую роль не только для поддержания нормального веса, но и для поступления в организм достаточного количества витаминов.