Острый отек головного мозга. Что делать в случае отека головного мозга. Симптомы и методы диагностики

Отек мозга

Что такое Отек мозга -

Отек мозга - это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры.

Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд. Также отек мозга - это состояние, которое в некоторых случаях вызвано инфекционными болезнями или травмой, тогда лечение затягивается. Также отек головного мозга известен как «церебральная эдема», еще одно название - «повышенное внутричерепное давление».

При развитии данного состояния внутри черепа поднимается давление, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения. Если такой процесс длится определенный промежуток времени, начинают отмирать клетки мозга. Последствия могут быть самыми печальными.

Что провоцирует / Причины Отека мозга:

Среди наиболее типичных причин отека головного мозга выделяют:

инфекционные болезни
черепно-мозговую травму
заболевание, которое приводит к нарушению деятельности мозга
кровоизлияние внутри черепной коробки

Если произошла черепно-мозговая травма, случается механическое повреждение мозга. В части случаев в мозг попадают обломки раскрошившейся или разломавшейся кости. Тогда формируется отек мозга, начинаются препятствия для нормального оттока из мозговых тканей жидкости.

Когда может случиться такая ситуация?

производственная травма
автомобильная авария
сильный удар головой
травма при занятии экстремальными видами спорта
падение с высоты
нападение с нанесением тяжких телесных повреждений и т.д.

Сосуды закупориваются тромбами, случается нарушение мозгового кровообращения, называемое ишемическим инсультом. В результате этого формируется отек мозга у детей или взрослых. Результатом инсульта становится нехватка кислорода в клетках мозга, что приводит к их голоданию и, как следствие, отмиранию.

Наиболее часто вызывают отек мозга такие инфекционные болезни :

В оболочке головного мозга начинается воспаление под воздействием вируса или некоторых медпрепаратов.

В головном мозге начинается воспаление, вызванное вирусной природой. Вирусы, вызывающие энцефалит у человека, переносятся в основном насекомыми.

Это инфекционная болезнь, которая вызвана простейшим организмом - токсоплазмой.

Субдуральная эмпиема

Это инфекция мозга с гнойным осложнением.

В части случаев отек вызван опухолью в мозгу . Клетки растут довольно быстро, начинают давить на нормальные клетки мозга. У новорожденных детей отек мозга диагностируется вследствие травмы, полученной в процессе рождения. Также в части случаев рассматриваемый диагноз спровоцирован болезнями матери, которые она перенесла в период беременности.

Так называемый горный отек головного мозга бывает у альпинистов, когда они поднимаются в горы выше 1,5 км. Причиной в данных случаях является резкий перепад высот, который ненормально переносится человеческим организмом, вызывая различные нарушения.

Редко, но все же причиной отека мозга может стать алкоголизм. Человек обретает зависимость, называемую абстинентным синдромом. Резко повышается проницаемость сосудов, нарушается электролитический баланс в организме. Поражается сердечный и дыхательный центр. Это может привести к летальному исходу, такие случаи бывали в клинической практике в нашей стране и за границей.

Патогенез (что происходит?) во время Отека мозга:

На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке. Моз становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает масс-эффект. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге. Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.

В патогенезе рассматриваемой болезни играют роль такие факторы :

сосудистый
циркуляторный
тканевой

Сосудистый фактор означает нарушение проницаемости сосудов, что становится причиной проникновения компонентов плазмы крови и белка в ткани мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости, повреждаются клеточные мембраны.

Циркуляторный фактор исследователи делят на 2 звена. Повышение и расширение артерий головного мозга становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани. Второе звено - повреждение тканевых элементов, есть склонность накопления воды из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Концепция патогенеза отека головного мозга была представлена в виде модели прогрессирования согласно фундаментальной концепции Монро-Келли, которая гласит, что между компонентами ригидной черепной коробки (кровь, мозг, спинномозговая жидкость) есть связь. То есть, если один из компонентов увеличивается, то другие уменьшаются в такой же пропорции, это позволяет организму поддерживать нормальное давление внутри черепной коробки.

У взрослого мужчины или женщины давление внутри черепа в положении лежа колеблется от 3 до 15 мм рт.ст. Оно может достигать 50-60 мм рт.ст., если есть такие факторы:

чихание
кашель
резкий подъем внутрибрюшного давления

Такие колебания длятся недолго, потому не вызывают нарушений в ЦНС человека.

Внутричерепное давление - это понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого мозг и ткани, его окружающие, имеют определенный постоянный объем, который ограничен ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа условно делят на 3 части:

ликвор,
внутрисосудистый объем артериальной и венозной крови

Из 100% интракраниального объема 80-85% составляет вещество мозга. Ликвор занимает 5-15%, а на кровь приходится 3-6%.

Степени внутричерепной гипертензии:

I - давление внутри черепа повышено от 15 до 20 мм рт.ст.;
II - 20-40 мм рт.ст.;
III - от 40 мм рт.ст.

На каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

Отек мозга у взрослых и детей делят по патогенетическому механизму на такие виды :

цитотоксический
вазогенный
интерстициальный
осмотический

Самый частый - вазогенный вид , который появляется при нарушении функции гематоэнцефалического барьера. В патогенезе лидирует выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Когда человек получил черепно-мозговую травму, отек может сформироваться за 24 часа. Он развивается вокруг абсцессов, опухолей, зон хирургического вмешательства, зон воспаления, ишемических участков. Данный отек перифокальный. Он может привести к компрессии мозга.

Цитотоксический вид становится результатом , ишемии и интоксикации. Он происходит внутри клеток вследствие нарушений метаболизма астроглии. Фиксируют расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Отек в основном наблюдается в сером веществе головного мозга. Он может стать следствием токсико-гипоксической энцефалопатии, вирусных инфекций, отравления угарным газом, ишемического инсульта, отравления организма продуктами распада гемоглобина или цианидом.

Осмотический вид становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при:

утоплении в пресной воде,
метаболических энцефалопатиях,
неправильном гемодиализе,
гиперволемии.

Интерстициальный ОГМ становится следствием пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, развивается вокруг них.

Факторы развития отека головного мозга , выделенные в 1979 году W.F. Ganong и командой:

повышение фильтрационного давления
положительный водный баланс
повышение проницаемости капилляров
снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой
нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена
нарушение оттока лимфы

В патогенезе ОГМ важно является повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии высокий уровень обмена веществ, он играет важную роль в системе процессов гомеостаза. Отек головного мозга по распространенности подразделяют на локальный или генерализированный. При локальном процессы происходят на небольшой площади мозга, а при генерализированной форме могут быть охвачены даже 2 полушария полностью.

Паталогоанатомическая картина отека мозга

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически наблюдаются такие изменения: влажность мозга, помутнение поверхности полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе.

При выраженном отеке увеличивается объем мозга, что приводит к смещению его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие; появляются странгуляционные вдавления в соответствующих зонах. Наблюдается дряблость ткани мозга, на срезе она слишком влажная, фиксируют отечность мягкой мозговой оболочки и местное полнокровие. С поверхности мозговой оболочки стекает жидкость прозрачного оттенка. При набухании повышается плотность вещества мозга, оно суховатое.

Симптомы Отека мозга:

Среди типичных симптомов выделяют сильные головные боли. Человек может принимать обезболивающие препараты, которые приносят кратковременный эффект, а потом боль начинается снова. Это плохой сигнал, на который следует обратить внимание, особенно если раньше такого не было, или вы недавно получили травму головы. Среди типичных симптомов отека мозга выделяют тошноту и/или рвоту, а также головокружение.

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Абсансная эпилепсия Кальпа

Абсцесс мозга

Австралийский энцефалит

Ангионеврозы

Арахноидит

Артериальные аневризмы

Артериовенозные аневризмы

Артериосинусные соустья

Бактериальный менингит

Боковой амиотрофический склероз

Болезнь Меньера

Болезнь Паркинсона

Болезнь Фридрейха

Венесуэльский лошадиный энцефалит

Вибрационная болезнь

Вирусный менингит

Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля

Воздействие шума на нервную систему

Восточный лошадиный энцефаломиелит

Врожденная миотония

Вторичные гнойные менингиты

Геморрагический инсульт

Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы

Гепатоцеребральная дистрофия

Герпес опоясывающий

Герпетический энцефалит

Гидроцефалия

Гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии

Гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии

Гипоталамический синдром

Грибковые менингиты

Гриппозный энцефалит

Декомпрессионная болезнь

Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области

Детский церебральный паралич

Диабетическая полиневропатия

Дистрофическая миотония Россолимо–Штейнерта–Куршмана

Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области

Доброкачественные семейные идиопатические неонатальные судороги

Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

Западный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит)

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема)

Истерический невроз

Ишемический инсульт

Калифорнийский энцефалит

Кандидозный менингит

Кислородное голодание

Клещевой энцефалит

Кома

Комариный вирусный энцефалит

Коревой энцефалит

Криптококковый менингит

Лимфоцитарный хориоменингит

Менингит, вызванный синегнойной палочкой (псевдомонозный менингит)

Менингиты

Менингококковый менингит

Миастения

Мигрень

Миелит

Многоочаговая невропатия

Нарушения венозного кровообращения головного мозга

Нарушения спинального кровообращения

Наследственная дистальная спинальная амиотрофия

Невралгия тройничного нерва

Неврастения

Невроз навязчивых состояний

Неврозы

Невропатия бедренного нерва

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов

Невропатия лицевого нерва

Невропатия локтевого нерва

Невропатия лучевого нерва

Невропатия срединного нерва

Незаращение дужек позвонков и спинномозговые грыжи

Нейроборрелиоз

Нейробруцеллез

нейроСПИД

Нормокалиемический паралич

Общее охлаждение

Ожоговая болезнь

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Опухоли костей черепа

Опухоли полушарий большого мозга

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Острый миелит

Острый рассеянный энцефаломиелит

Первичная эпилепсия чтения

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Переломы костей черепа

Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи–Дежерина

Пневмококковый менингит

Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Поздний нейросифилис

Полиомиелит

Полиомиелитоподобные заболевания

Пороки развития нервной системы

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма - достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Содержание

Церебральная эдема - это серьезный патологический процесс, являющийся тяжелейшим осложнением травм, последствием серьезных заболеваний. Мозг находится в тесном пространстве, ограниченном плотными костями черепной коробки, поэтому любое его увеличение и сдавление представляет серьезную опасность для жизни человека.

Что такое отек мозга

Опасное, критическое состояние отличается быстрым прогрессированием: большое количество жидкости заполняет периваскулярное межклеточное пространство и клетки, происходит увеличение объема мозговых тканей, повышается внутричерепное давление, сосуды сдавливаются, ухудшая кровообращение в мозге. Отек мозга – это реакция организма на травмы, инфекционные поражения, чрезмерные нагрузки. Медицинская помощь должна быть срочной, квалифицированной, максимально результативной. В противном случае, быстро наступает смерть больного.

По патогенетическим признакам отечность головного мозга классифицируют по таким видам:

Вазогенная. Появляется в течение суток после черепно-мозговой травмы в зоне воспалений, гематом, ишемических участков, опухолей, абсцессов, инвазивного вмешательства. Такой перифокальный отечность приводит к компрессии мозга.
Цитотоксическая. Развивается как следствие ишемии, гипоксии (кислородного голодания), интоксикации, нарушения клеточного метаболизма астроглии, энцефалопатии, вирусов, инсульта, отравления цианидом, продуктами горения и распада гемоглобина.
Интерстициальная. Появляется вследствие проникновения воды сквозь стенки желудочков в мозговые ткани и аккумулируется вокруг них.
Осмотическая. Возникает в результате метаболических энцефалопатий, неправильного гемодиализа, полидипсии, утопления в пресноводной среде, гиперволемии.
Гидростатическая. Перивентрикулярный отек – следствие нарушений с повышением вентикулярного давления. Чаще бывает у новорожденных.

Классификация по факторам развития:

послеоперационный – осложнения после хирургического вмешательства;
токсический – отравления ядовитыми веществами;
посттравматический – характерен отек и набухание головного мозга в результате травмы;
воспалительный – следствие воспалительных процессов;
опухолевый – отечность обширной локализации с летальным исходом;
ишемический – следствие инсульта, кровоизлияния;
эпилептический;
нейроэндокринный;
гипертензивный.

Классификация по размеру отечности:

диффузная – локация в одном из полушарий;
локальная – расположение в очаге накопления жидкости;
генерализованная – поражение обеих полушарий.

Причины

В головном мозге происходит усиленное кровообращение, поэтому нарушения микроциркуляции с дальнейшим развитием отечности развиваются легко. Причины:

Кровоизлияние.
Нарушение кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).
Злокачественная опухоль внутричерепной локализации (менингиома, глиобластома, астроцитома).
Переломы черепной кости, сопровождающиеся повреждением мозговых тканей.
Метастазы при раковых опухолях любого органа.
Менингит, менингоэнцефалит.
Внутричерепная гематома после травмы.
Перелом основания черепа.
Ушиб, диффузные аксональные повреждения.
Отравления и тяжелые интоксикации алкоголем, нейропаралитическими ядами, химикатами и токсическими веществами.
Оперативные вмешательства.
Анафилактические реакции вследствие аллергии.

Причины, вызывающие это заболевание, множественны и это не только внутричерепные патологические изменения. Осложнения в виде отечности могут быть следствием каких-либо трансформаций, происходящих в микроциркуляторном русле тканей и органов под влиянием внешних и внутренних патогенных факторов. Патология в большинстве случаев имеет летальные последствия.

Достоверно невозможно определить, от чего бывает патология в конкретном случае, по какой причине произошел переход отека ограниченной локализации в обширную отечность. На развитие заболевания влияют многие факторы: пол, возраст, анамнез, размеры, локализация, состояние. Иногда даже маленькое повреждение может приводить к молниеносному отеку, а бывает, что обширные разрушения участков головного мозга ограничиваются транзиторным или преходящим отеком.

У новорожденных

Особенности строения мозга и черепной полости у новорожденного ребенка кардинально отличаются от взрослых, поскольку у детей организм еще только развивается, а нервная система взрослых подвергается возрастным изменениям. Отек головного мозга у новорожденных характеризуется быстрым развитием, так как у детей несовершенная регуляция тонуса сосудов, ликвородинамика и нестабильное внутричерепное давление.

Однако природа все продумала идеально, и в конструкции черепа новорожденных предусмотрен родничок (мягкие перемычки из хрящевой ткани). Данная анатомическая особенность спасает ребенка от отечности и сдавления тканей при малейшем крике. Причинами отечности могут стать:

гипоксия ребенка внутри утробы беременной женщины;
родовая травма или тяжелые роды;
врожденные пороки нервной системы;
внутриутробные инфекции;
инфицирование при родах менингитом и менингоэнцефалитом;
врожденные абсцессы и рак.

Перивентрикулярный тип отечности можно полностью излечить, но иногда последствиями могут стать:

задержка в развитии;
эпилепсия;
гиперактивность;
паралич;
водянка или гидроцефалия;
ВСД (дистония).

Симптомы

Клинически признаки отечности можно разделить на общемозговые и очаговые. Симптомы отека мозга, их чередование и совмещение друг с другом зависят от первопричины данного заболевания. В связи с этим выделяют постепенные и молниеносные формы отечности. В первом случае, есть время на предупреждение прогрессирования отека, а во втором - остается только борьба за жизнь и замедление на некоторое время прогрессирования патологии.

У взрослых

При данном заболевании выделяют следующие группы признаков:

очаговые симптомы;
клиника на фоне внутричерепной гипертензии;
стволовые симптомы.

Симптомы у взрослых:

Помутнение сознания. Проявляется при всех типах болезни и бывает разной выраженности: от ступора до глубокой комы. С дальнейшим нарастанием отека глубина обморочного состояния увеличивается.
При походке нарушается равновесие.
Головная боль. Бывает по причине хронических и нарастающих острых заболеваний мозга.
Снижение зрения.
Падение давления, сонливость, слабость.
Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
Судороги, вплоть до потери сознания (больной прикусывает язык).
Нарушения дыхания.

У детей

Молодым мамам рекомендуется очень внимательно следить за своими чадами, чтобы своевременно заметить любые отклонения в поведении малыша. О наличии патологического состояния у ребенка свидетельствует повышение внутричерепного давления, неврологические изменения, синдром дислокации мозговых структур. Основные симптомы отека мозга у детей дополняются вялостью, слабостью, головной болью. Могут появляться или усиливаться парез и паралич, отекает сосок зрительного нерва.

При прогрессировании патологии возникают судороги, нарушаются функции сердечно-сосудистой системы, нарастает симптоматика. Клиническая картина такова:

некупируемая гипертермия;
головная боль;
возбужденное состояние;
«мозговой» крик;
выбухание родничка;
ригидность затылочных мышц;
кома;
сопор;
острая почечная недостаточность;
симптомы затылочного и височно-теменного вклинения мозга: косоглазие, анизокория, нарушение витальных функций (синдром дислокации структур мозга);
окуломоторный криз с фиксацией взгляда и расширением зрачков, тахикардия, повышенный мышечный тонус, гипертермия, нестабильность давления (синдром компрессии среднего мозга);
мидриаз, рвота, анизокория, утрата сознания (синдром сдавления ствола);
брадипноэ, брадикардия, дисфагия, рвота, парестезии (нарушение чувствительности) в плечевом поясе, ригидность затылочных мышц, остановка дыхания (синдром ущемления мозжечка).

Лечение

Выбор методов диагностики и дальнейшего лечения зависит от симптомов заболевания и предварительно поставленного диагноза. Используется:

обследование шейно-головного отдела;
компьютерная томография головы;
магнитно-резонансная томография;
неврологическое обследование;
анализ крови для выяснения причин и уровня белка в плазме крови, электролитов (хлора, магния, натрия, калия);

Если небольшая припухлость может исчезнуть самопроизвольно за два-четыре дня, то в более сложных случаях требуется незамедлительное вмешательство медиков. Лечение отека мозга включает следующие методы:

Оксигенотерапия – искусственная вентиляция легких.
Местная гипотермия (голову обкладывают льдом), понижение температуры тела (устаревший сейчас метод).
Лечение препаратами, стимулирующими обменные процессы, глюкокортикоидами.
Введение медикаментов внутривенно.
Дегидратация – прием мочегонных препаратов большими дозами для выведения избытка жидкости.
Вентрикулостомия – проводится искусственный отток цереброспинальной жидкости из мозговых желудочков при помощи введения катетера. В результате понижается внутричерепное давление.
Операция с целью удаления причины отечности, восстановления поврежденного сосуда, устранения новообразования, извлечения костного фрагмента черепа для уменьшения внутричерепного давления.

Последствия

Какие прогнозы ставят врачи при отеке головного мозга? Следствием патологии становятся декомпенсированные изменения общего характера, происходящие в организме, повреждения тканей мозга, несовместимые с жизнью. Данная патология очень непредсказуема, нельзя с точностью поставить прогноз. Последствия для больного могут быть такие:

Отечность прогрессирует, преобразуется в набухание мозга и в результате наступает летальный исход.
Полное устранение патологии без негативных последствий для мозга.
Удаление отека и последующая инвалидность больного.

Видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Инфекционные поражения и травмы часто затрагивают головной мозг. Некоторые бактерии имеют свойство проникать через барьер нервной системы, созданный для ее защиты. А травмы вызывают другие причины, приводящие к опасному осложнению – отеку мозговой ткани.

Отек головного мозга не является первичным заболеванием. Он представляет собой патологическое состояние, которое развивается в результате патологических изменений вызванных другими болезнями. Это своеобразная реакция организма на негативные воздействия.

Нарушается кислотно-основное равновесие, увеличивается общее количество жидкости внутри черепной коробки, что приводит к патологическому росту внутричерепного давления.

Последствия после лечения зависят от срока его начала, правильного подхода и тяжести первичного повреждения. Возможно полное выздоровление.

Могут проявляться разные неврологические нарушения: судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей и другие нарушения чувствительности. Головные боли, состояния депрессии и подавленности, нарушения психики могут преследовать человека долгое время вследствие неблагоприятного исхода патологии.

Типы отека

Отек мозговых образований делится на: центрального нахождения и периферического.

Периферическое набухание представляет собой отек спинного мозга позвоночника. А центрального нахождения, собственно головного мозгового вещества.

Отечное состояние центрального нахождения принято разделять на 2 вида. Отек части мозга (регионарный) и всех центральных мозговых клеток (распространенный). Каждый из видов вызван разными причинами.

Причины отечности

Патологическое увеличение объема головного мозгового вещества может быть вызвано разными причинами, среди которых: травмы, инфекционные поражения, опухоли, сосудистые патологии.

Регионарная отечность обычно может быть вызвана болезнями и состояниями, которые захватывают только небольшую часть.

Опухоли, заболевания при раке;
Кистозные образования;
Кровяные опухоли из-за травм;
Гнойник, из-за инфекции, проникшей в мозг.

К причинам распространенного увеличения объема мозгового вещества относятся различные заболевания, отравления, последствия утопления, удушья, прочих поражений.

Существует много причин, которые могут создавать как локальный, так и охватывающий всю мозговую ткань отек.

Травмы черепа и мозга, ушиб после травмы;
Инсульты, кровоизлияния в мозг часто возникают у пожилых людей;
Отек мозга новорожденных, из-за травмы в родах;
Приступ тяжелой аллергии;
Эпилепсия, тепловые удары в детском возрасте,
Гестоз второй половины беременности с тяжелым исходом;
Тяжело протекающие инфекции: энцефалиты, менингиты, свинка, токсоплазмоз;
Многие операции, во время которых есть вмешательство в полость черепа, вызывают отечные состояния. Например, отек может возникать после удаления опухоли головного мозга.

Опасности отека

Запоздалая диагностика и неправильное лечение могут привести к тяжелым нарушениям жизненно важных функций дыхания, сердцебиения. Которые приводят к летальному исходу. Могут наблюдаться тяжелые не проходящие неврологические поражения, по типу нарушения двигательной и чувствительной активности конечностей.

Избежать этих нарушений позволит своевременное оказание помощи. Для того чтобы быстро получить квалифицированную помощь, нужно знать симптомы этого состояния.

Симптомы и проявления

Признаки отека головного мозга условно делятся на несколько групп.

Симптомы нарастания внутричерепного давления;
Неврологические проявления;
Симптомы роста отечности мозговых клеточных образований и их ущемления.

Симптомы нарастания внутричерепного давления проявляются следующими признаками:

Нарастает головная боль с чувством распирания;
Появляются признаки вялости, сонливости;
Среди полного покоя появляется рвота;
Развитие внутричерепной гипертензии ведет к нарушению движения глаз, периодически ухудшается зрение.

Неврологические симптомы начинают развиваться из-за распространения отека на кору, далее на подкорковые образования. Давление внутри нарастает, это приводит к появлению следующих нарушений.

Нарушение хватательных и защитных рефлексов. Появляются патологические рефлексы, свойственные только новорожденным и т.д.
Приступы судорог, сменяющиеся психомоторным возбуждением.
Судороги нарастают, захватывают все тело.

Когда растет отек, а лечение еще не начато, возникают тяжелые необратимые поражения нервной ткани.

Нарушения центров дыхания и сердцебиения, вследствие чего происходит смерть;
Односторонние тяжелые неврологические поражения, из-за сдавления мозгового вещества с одной стороны. Одно глазное яблоко расширено, потеря рефлексов, паралич конечностей с одной стороны.
Температура растет до 40С и выше. Её не удается сбить.
Наступает тяжелое состояние пациента – кома.

Кома при отеке мозга

Кома характеризуется состоянием глубокого патологического сна. Замедляется и нарушается работа нервной системы. Человек без сознания, не реагирует на внешние раздражители, боль. Нарушаются жизненно важные функции.

Долгое время пребывания в состоянии комы приводит к гибели множества нервных клеток, летальному исходу.

Особенности отека мозга новорожденного

Особенность отечности мозга у взрослых в том, что она чаще всего нарастает медленнее чем, у детей. Развитие отека у новорожденного происходит очень быстро, требует тщательного знания неотложной помощи, умения в диагностике и лечении. Чаще всего у детей возникает отек ствола головного мозга.

Отек нервной ткани у новорожденных возникает из-за нескольких причин.

Родовые травмы – это самая распространенная и частая причина, из-за которой происходит отек.
Токсические поражения плода;
Генетические нарушения.

При адекватной своевременной терапии, нервные клетки восстанавливаются и отек спадает. Тяжелое течение влечет за собой разные последствия, среди которых:

Задержка в росте и общем развитии ребенка;
Эпилептические припадки;
Параличи;
Водянка мозгового вещества;

Диагностика отека мозговых структур

Врач начинает диагностические мероприятия с общего осмотра, опроса жалоб (если пациент в сознании). Если без сознания, проводится опрос родственников, персонала который присутствовал во время начала клинических проявлений.

После этого пациента направляют на дополнительные методы диагностики.

Травмы требует исследование черепа с помощью рентгена. Для оценки тяжести повреждений костей. Оценивают повреждения черепа.

После назначают компьютерную и магниторезонансную томографию для оценки распространения отечности.

На снимке отек мозга:

Вследствие гематомы: а. На КТ; Б. На МРТ.

Из-за накопления жидкости в тканях мозга, происходит давление внутри, возникает отек.

Лечение отека головного мозга

Отек мозгового вещества это тяжелое состояние организма, которое требует неотложных вмешательств, независимо от того, где началось нарастание отечности, дома или в медицинском учреждении. После неотложных мероприятий проводится насыщение нервной ткани кислородом, снижение количества жидкости в организме разными способами, снижение температуры.

Неотложная помощь

Неотложная помощь до прибытия медиков включает в себя несколько мероприятий призванных снизить тяжесть состояния.

Необходимо обложить голову человека пакетами со льдом для снижения температуры. Обеспечить ему адекватное дыхание, если во рту есть рвотные массы, другие жидкости. Нужно освободить его от этих жидкостей. Далее необходимо обеспечить достаточно свежего воздуха, человеку в этом состоянии нужно повышенное количество кислорода.

Иногда врач может принять решение о проведении оперативного вмешательства для снижения внутричерепного давления. Проводится трепанация черепа для отвода жидкости скопившейся внутри черепа или шунтирования для создания условий дренажа.

Дегидратационная терапия

Дегидратация – это выведение из организма воды. Она проводится с целью снижения количества лишней жидкости. Для выведения жидкости из организма показано назначение осмодиуретиков. Назначают такие препараты, как маннит, сорбит, глицерол.

Маннит вводится внутривенно, кратковременно снижает ВЧД, выводит воду через почки, вследствие создания повышенной осмолярности плазмы. Сорбит значительно слабее маннита по действия, а глицерол оказывает такое же действие как маннит.

Прочие лекарства в терапии отека мозговых структур

Кроме дегидратационных средств используют несколько других групп препаратов для уменьшения отечности.

Кортикостероиды нормализуют патологически увеличенную проницаемость сосудов в очаге отечности. Восстанавливают нормальный кровоток области поражения. Представитель группы: Дексаметазон.

Барбитураты – это класс наркотических средств, которые уменьшают отечность мозгового вещества, снижают количество судорог. Это повышает шансы благоприятного исхода для пациента.

Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга

Пациента переводят на искусственную вентиляцию легких. Поддерживают парциальное давление кислорода на уровне 100 мм. рт. ст. Проводится гипервентиляция легких, которая снижает отечность за счет сужения просвета сосудов. Обеспечения постоянного доступа кислорода к мозгу предотвращает развитие осложнений связанных с его недостатком.

Лечение, направленное на устранение причины и сопутствующих симптомов

Отек мозговых структур не является первичным заболеванием. Для того, чтобы быстрее пережить кризис, пациенту необходимо адекватное лечение основной патологии.

Лечение инфекционных заболеваний, таких как менингит, энцефалит, требует применения антибиотиков, направленных на уничтожение возбудителя. Больному создается спокойная обстановка для снижения воздействия внешних факторов.

Отек из-за воздействия сильного аллергена требует устранения аллергического воздействия.

При травмах часто прибегают к оперативному лечению травматических повреждений. Удаляют гематомы, ставят на место сломанные части костей, удаляют осколки.

Опухоли требуют обязательного оперативного удаления, если оно представляется возможным.

Лечение народными средствами

Народные средства, наряду с медикаментами способны оказывать мочегонное действие, которое способствует выведению жидкости. А также восстановление нормальной циркуляции крови в сосудистом русле, снижение внутричерепного давления.

Для снижения внутричерепного давления необходимо взять по 30 г. цветков песчаного цмина, горицвета, листья с цветками софоры. По 50 г. травы «якорцы», тысячелистник, зверобой, семена петрушки, цветы бузины. По 100 г. травы «Золотарник», листья с дерева «Береза белая». Сбор измельчить, заварить полторы столовых ложки на 300 мл кипятка. Настаивать 6 минут. Добавить меда, одну столовую ложку. Пить по половине стакана, за полчаса до еды, лечение проводится 1,5 месяца.

Для уменьшения таких симптомов, как шум в ушах, шаткость походки, скачки давления, боль в голове, частые головокружения, ухудшение памяти, снижение сил применяют следующий сбор.

Взять корневища валерианы, шиповника, аира болотный, солодки, алтея аптечного. Подсолнечник, пустырник, пырей, мяту, девясил. Все это приготовить и применять так же, как в первом рецепте.

Важно помнить о том, что лечение травами и другими средствами можно начинать после консультации со специалистом.

Последствия и осложнения отека мозговых структур

Различают благоприятные и неблагоприятные исходы. Среди благоприятных выделяют полное выздоровление и выздоровление с минимумом осложнений.

Легкие осложнения: Бессонницы, депрессивные состояния, снижение физической активности, головные боли.

Неблагоприятные исходы характеризуются тяжелыми нарушениями неврологического характера или летальным исходом.

Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход

Если лечение не происходит своевременно, шансы на выживание снижаются. Происходит набухание или перифокальный отек головного мозга. Это состояние, при котором жидкость начинает не только давить на клетки, но и скапливаться в них, усиливая давление. Сдавливается пространство желудочков мозга. Развивается глубокая кома.

Данное осложнение непременно приводит к летальному исходу или заканчивается тяжелыми осложнениями. Набухание мозга также может возникать после тяжелой операции на нём.

Ликвидация отека с инвалидизацией больного

Набухание мозговых структур или позднее лечение приводит к осложнениям, с которыми нормальная жизнедеятельность человека становится затруднительной. Ставится необходимость об инвалидности для таких пациентов.

К таким осложнениям относится:

Пожизненные частичные потери двигательной активности конечностей;
Необратимая потеря речи;
Возникновение слабоумия;
Шизофрения, вследствие депрессии.

Полная ликвидация отека без последствий

Подобная ситуация возможна, если лечение начато своевременно, а тяжесть первичной патологии не усугубило процесс и не произошло органическое поражение мозговых тканей. Например, из-за травмы или массивного инсульта.

Иногда появляются осложнения, которые со временем не оставляют следа.

Головные боли, проходящие через несколько месяцев;
Нарушение эмоционального состояния;
Легкие двигательные нарушения;

Исход заболевания с подобными осложнениями, считается исходом без последствий, если они исчезают через некоторое время. Полный благоприятный исход возможен очень редко.

Восстановление мозга после отека

После заболевания больному необходима спокойная обстановка. Стоит ограничить его от психических травм, при возникновении временных двигательных нарушений, оказывать нужный уход и поддержку. Принимать витаминные комплексы и специальные средства, назначенные врачом для укрепления памяти.

Тяжелые двигательные расстройства после окончания лечения требуют правильной социальной адаптации. В этом могут помочь родственники. Часто человек не может свыкнуться с изменением своего социального статуса. Необходимо помочь человеку найти положительные стороны, показать стимул жить дальше. Можно обратиться к психологу.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.