Антихипертензивни лекарства и симпатиковата нервна система. Архив на етикети: Парасимпатиковата нервна система Стимулирайте парасимпатиковата система

Ефектите от активиране на парасимпатиковата система... Парасимпатиковите нерви регулират процесите, свързани с усвояването на енергията (приемане, храносмилане и усвояване на храната) и нейното съхранение. Тези процеси протичат, когато тялото е в покой и позволява намаляване на дихателния обем (повишен бронхиален тонус) и намаляване на интензивността на сърдечната дейност.

Секреция слюнкаи чревен сокнасърчава храносмилането на храната: повишената перисталтика и намаленият тонус на сфинктера ускоряват транспортирането на чревното съдържимо. Изпразването на пикочния мехур (уриниране) възниква поради напрежението на стената му поради активиране на детрузора с едновременно намаляване на тонуса на сфинктерите.

Активиране на парасимпатиковите влакнаинервиращ очната ябълка, причинява свиване на зеницата и увеличава кривината на лещата, което позволява да се гледат обекти на близко разстояние (акомодация).

Анатомия на парасимпатиковата система... Телата на преганглионните парасимпатикови неврони са разположени в мозъчния ствол и в сакралната област. Парасимпатиковите влакна, простиращи се от ядрата на мозъчния ствол, се състоят от:
1) III черепно-моторен нерв и през цилиарния възел са насочени към окото;
2) VII (лицев) черепен нерв през птеригопалатинните и субмандибуларните възли съответно до слъзните и слюнчените (сублингвални и субмандибуларни) жлези;
3) IX (глософарингеален) черепен нерв през ушния възел до паротидната слюнчена жлеза;
4) X (вагус) черепен нерв към интрамуралните ганглии на органите на гръдната и коремната кухини. Около 75% от всички парасимпатикови влакна преминават през блуждаещия нерв. Невроните в сакралния гръбначен мозък инервират дисталното дебело черво, ректума, пикочния мехур, дисталните уретери и вулвата.

Ацетилхолинът като невротрансмитер... ACh се секретира в краищата на всички постганглионни влакна, служи като медиатор в ганглионните синапси както на симпатиковия, така и на парасимпатиковия отдел на ANS, както и на двигателните крайни пластини на набраздените мишки. Трябва да се отбележи, че тези синапси съдържат различни видове рецептори. Наличието на различни типове холинергични рецептори в различни холинергични синапси прави възможен селективен фармакологичен ефект.

Мускариновите холинергични рецептори са разделени на пет подтипа (M 1 -M 5), но все още не е възможно да се повлияят селективно с фармакологични средства.

рострална вентролатерална медула: връзка с активността на симпатиковия нерв и Cl адренергичната клетъчна група J Neurosci 1988; 8 (4): 1286-301. 34 ■ Reis DJ, Голанов EV, Ruggiero DA, Sun MK. Симпато-възбуждащите неврони на ростралната вентролатерална медула са кислородни сензори и основни елементи в тоничния и рефлекторния контрол на системните аминомозъчни циркулации.] Hypertens Suppl 1994; 12 (10): Si59-80.

35 ■ Spyer KM. Централната нервна организация на рефлексния контрол на кръвообращението Jn: Централна регулация на автономната функция, изд. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, Ню Йорк. 1990 г.; 126-44.

36. Спир КМ. Централни нервни механизми, допринасящи за сърдечно-съдовия контрол.) Physiol 1994, 474 (1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Атлас на катехоламинова перикария, варикози и пътища в мозъчния ствол на котката. J Comp Neurol 1983; 215: 382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Еферентни връзки на вентралния продълговати мозък при плъх. Brain Res Rev 1981; 3: 63-80. 39 ■ King GW. Топология на възходящи проекции на мозъчния ствол към nucleus parabrachialis в кат. J Comp Neurol 1980; 191: 615-38. 40 SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Аферентни проекции към котешкия локус коерулеус, визуализирани чрез техниката на пероксидаза от хрян. Brain Res 1977; 119: 21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Директни хипоталамо-автономни връзки. Brain Res 1976; 117: 305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M etal. Ростралната вентролатерална медула: имуноцитохимия на вътрешни неврони и аферентни връзки. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Централна химиочувствителност и дихателен двигател. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90: 171 -244.

44 ■ Feldberg W, Guertzenstein PG. Вазодепресорен ефект на пентобарбитон натрий.] Physiol 1972; 224: 83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Понижаване на кръвното налягане, произведено от отделни области на вентралната повърхност на медулата от глицин и лезии J Physiol 1974; 242: 489-503.

46. ​​WUlette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapni NH. Ендогенни GABAergic механизми във VIM и регулиране на кръвното налягане. Soc Neurosci Abstr 1983; 9: 550.

47. Edery H. Целеви места за антихолинестераза, кболинолитици и оксими върху вентрален продълговати мозък. В: Централна невронна среда, edSehlaefME, Koepchen YP: Берлин: Springer, 1983; 238-50.

48. Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Сърдечносъдов отговор на инжекции на енкефалин в пресорната област на вентролатералната медула. Brain Res 1984; 23: 939-46.

49. Красюков AB, Lebedev VL ^ Никитин CA Отговори в белите свързващи клони на различни сегменти на гръбначния мозък при стимулиране на вентралната повърхност на продълговатия мозък. Физиология. СССР. 1982 г.; 68 (8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GL Аксонални проекционни модели на вентролатералния медул-

лоспинални симпатовъзбуждащи неврони.] Neurophysiol 1985; 53 (6): 1551-66.

51. Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Норадреналинът модифицира пика и афиерпотенциала на симпатиковия преганглионен неврон. Brain Res 1986: 362 (2): 3 ~ 0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Адренергичните рецептори (алфа 1 и алфа 2) модулират различни калиеви проводимости в симпатиковите преганглионни неврони. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (suppL): S92-".

53-Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Електрофизиологични свойства на симпатиковите преганглионарни неврони в гръбначния мозък на котката in vitro. PflugersArcb 1986c 406 (2): 91-8.

54-Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Хетерогенност на афлей-перполяризацията на симпатиковите преганглионни неврони. Kurume MedJ1995: 40 (4X ~ 177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Свойства на мембраните и дендритна арборизация на невроните на интермедиолатералното ядро ​​в ¿ye guinea-pigyhoraci гръбначния мозък in vitro.] Auton Nerv Syst 1993: 93 " -106.

56. Deuchars ¿Y, Morrison SF, Gilbey MP. Медуларно - etvked EPSPs в неонатални плъхове сумпатични преганглионарни неврони in vitro J Physiol 1995: 487 (pt 2): 453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Моносинаптични проекции от медуларната гигантоклетъчна ретикуларна формация към симпатиковите преганглионни неврони в гръдния гръбначен мозък J Comp Neurol 1995; 363 (4): 563-80.

58. McAllen RM, Habler HJ, Michaelis M, Peters O, Janig W. Моносинаптично възбуждане на преганглионни вазомоторни неврони от субретрофациални неврони на ростралната вентролатерална медула. Brain Res 1994; 634: 227-34-

59-ZagonA, Smith AD. Моносинаптични проекции от ростралната вентролатерална продълговата медула към идентифицирани симпатикови преганглионни неврони. Neuro-science 1993; 54 (3): 729-43 ■

60. Продавач H, lUertM. Локализацията на първия синапс в барорецепторните рефлекторни пътища на каротидния синус и неговата промяна на аферентния вход. Pflugers Arch 1969: 306: 1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. GABA пътища на мозъчния ствол и регулирането на барорефлексната активност. В: Централни невронни механизми в сърдечно-съдовата регулация, изд. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2: 321 -37.

62. Bousquet P, Feldman J, Bloch R, Schwartz J. Доказателство за невромодулаторна роля на GABA в първия синапс на барорецепторния рефлексен път. Ефекти от производните на GABA, инжектирани в NTS. N-S Arch Pharmacol 1982; 319: 168-71.

63- Луис DI, Coote JH. Барорецептор индуцира инхибиране на симпатиковите неврони от габа, действащ в гръбначно място. APStracts 1995; 2: 0515H. 64. Лебедев VP ^ Bakpavadzhan OG ^ HimonidiRK. Нивото на реализация на баррефлексния симпатико-инхибиторен ефект. Физическа. f ^ "ph-СССР. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Идентифициране на барорецепторни рефлексни интерневрони във вентролатералната медула на котката Am J Physiol 1993; 264: 169-78. 66. Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx> фармакология. 1983; 22:

[Причини и последици от активирането на симпатиковата нервна система при хипертония]

Е. В. Шляхто, А. О. ^ онради

Изследователски институт по кардиология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Санкт Петербург

Резюме. Прегледът е посветен на методи за оценка на симпатиковата активност при хора и ролята на симпатиковата нервна система при формирането и прогресирането на артериалната хипертония. Разглеждат се въпросите за причините за повишаване на активността на симпатиковата нервна система при хипертония и последствията от това активиране във връзка с увреждането на таргетните органи, метаболитните нарушения и дългосрочната прогноза.

Причини и последици от симпатиковата свръхактивност при хипертония E.V. Шляхто, Л.О. Конради

Резюме. Статията е посветена на методи за оценка на симпатиковата активност при хора и ролята на симпатиковата нервна система в развитието и прогресията на артериалната хипертония. Влиянието на симпатиковата свръхактивност върху повишаването на кръвното налягане се обсъжда като последствия от симпатиковата свръхактивност от увреждане на целеви органи, метаболитни нарушения и дългосрочна прогноза.

Въведение

Симпатиковата нервна система (SNS) се счита за дълъг период от време като най-важната патогенетична връзка в развитието на артериална хипертония (АХ). Известно е, че повишаването на тонуса на SNS може да бъде причина за повишаване на кръвното налягане (BP) както при хора, така и при опитни животни. Освен това днес е доказано, че хиперактивността на тази система допринася за образуването на редица усложнения на хипертонията, включително структурно ремоделиране на сърдечно-съдовата система, и е от решаващо значение за развитието на съпътстващи метаболитни нарушения като инсулинова резистентност. и хиперлипидемия. В тази връзка през последните години се наблюдава нарастващ интерес към фармакологични лекарства, които намаляват активирането на SNS при лечението на хипертония, по-специално до агонисти на имидазолинови рецептори.

Методи за оценка на активността на SNS при хора

Преди да говорим за връзката между повишената SNS и хипертонията, е необходимо да се характеризират наличните в момента методи за изследване на SNS активността при хора. За съжаление повечето от използваните методи позволяват само косвена оценка на тази система и не отчитат разликите в нейната активност в органите и тъканите, което значително усложнява интерпретацията на получените данни.

Всички методи за оценка на активността на SNS при хора могат да бъдат разделени на няколко групи в зависимост от принципа на методологичния подход към анализа, степента на инвазивност на техниката, както и нейната специфика.

1. Методи за оценка на общата активност на СНС.

Определяне на екскрецията на катехстамини в урината или концентрацията на катехоламини в кръвната плазма. Тъй като концентрацията на нораденалин в кръвната плазма зависи по-скоро от скоростта на неговото елиминиране от плазмата, отколкото

от пускането на пазара тези методи днес се считат за неинформативни и се използват главно в проучвания с голям брой субекти, тъй като са технически лесни за изпълнение и относително широко достъпни.

2. Методи за оценка на регионалния тонус на СНС.

Микроневрографията на симпатиковите нерви дава възможност за оценка на симпатиковите импулси към кожата и скелетните мускули, но не и към вътрешните органи.

Регионалният норепинефринов статовер осигурява възможност за оценка на скоростта на освобождаване на предавателя в различни органи (сърце, бъбреци).

Спектрален анализ на вариабилността на сърдечния ритъм дава възможност, макар и косвено, но чрез количествени критерии да се оценят селективните импулси към сърцето.

Сцинтиграфия на миокарда с метайодобензилгуанидин, аналог на норепинефрин. Методът ви позволява да оцените симпатиковата инервация на сърцето, включително активността, плътността и равномерността на инервацията, както и косвено да прецените плътността (3-адренергични рецептори.

До известна степен всички методи, базирани на определяне на чувствителността на компонентите на barore-flex, могат да бъдат отнесени към методите, които позволяват да се прецени ролята на нарушенията в неврогенния контрол в патогенезата на хипертонията. Последните включват редица методи, които включват оценка на величината на барорефлекса в отговор на определени екзогенни влияния, както и някои методи за оценка на спонтанни трептения, причинени от барорефлексни механизми.

Методи за оценка на чувствителността на барорефлекса

Съществуват редица методи за определяне на чувствителността на барорефлекса в научна лаборатория. Всички те изискват използването на някакъв вид външен стимул и дават оценка на барорефлексната функция при стандартизирани условия. Пионерски методи в този аспект са масаж на каротидния синус, еклектична стимулация на каротидните нерви, анестезия на каротидните нерви и вагуса и оклузия на общата каротидна артерия. Днес тези технологии вече не се използват и отстъпиха място на други, по-малко инвазивни.

Маневра на Валсалва

Маневрата на Валсалва е широко използван метод за количествено определяне на увеличаването и намаляването на ритъма в отговор на последователно намаляване и повишаване на кръвното налягане по време на издишване за 15-20 секунди срещу налягане от 400 mm Hg. Изкуство. Предимствата на метода са очевидни – простота и неинвазивност. Недостатъкът на маневрата обаче е, че включва както хеморецептори, така и кардиопулмонални рецептори в процеса, което прави сърдечния отговор по-малко специфичен. Освен това се губи специфичност поради едновременното активиране на рецепторите на скелетната мускулатура в отговор на повишаване на тонуса на дихателната мускулатура.

Ортостатични тестове и създаване на отрицателно налягане в долната половина на тялото

Изследването на реакцията на параметрите на сърдечно-съдовата система към тест за наклон е отличен метод за оценка на способността на рефлексните механизми да поддържат стабилно ниво на кръвното налягане. Очевидното предимство на този метод е, че позволява оценка на барорефлекса чрез естествена стимулация, близка до физиологичните условия. Барорефлексът в тази ситуация се оценява от рефлексните реакции на сърдечната честота (HR) и периферното съдово съпротивление, тъй като самата реакция е насочена към поддържане на стабилно ниво на кръвното налягане и промените му трябва да бъдат минимални. Ортостатичните реакции обаче също не са много специфични, тъй като дезактивирането на кардиопулмоналните барорецептори възниква поради намаляване на

венозно връщане (VV) и централния кръвен обем, както и дразнене на вестибуларния апарат, който също участва в регулирането на кръвното налягане. Последното може да се избегне чрез прилагане на метода за създаване на отрицателно налягане върху долната половина на тялото. Това позволява за дълго време с количествено определен, контролиран IV за оценка на рефлексните реакции на сърдечната честота, вазомоторния тонус и много хуморални параметри. Въпреки това, за да може такъв стимул да предизвика понижаване на кръвното налягане и по този начин промяна в активността на барорефлекса, е необходимо значително намаляване на венозното връщане, тъй като артериалният барорефлекс се включва само чрез предишното активиране на кардиопулмоналния съставна част. Следователно този метод също е малко информативен за оценка на системния барорефлекс.

Интравенозно приложение на ниски дози вазоактивни лекарства

Следният метод е предложен от Смит през 1969 г. Той се основава на анализа на промените в кръвното налягане след интравенозно приложение на пресорен агент, който няма изразен пряк ефект върху сърцето. В работата на оригиналния автор е използван ангиотензин II, който впоследствие е заменен с по-вазоселективен агент, мезатон. Това лекарство, когато се прилага интравенозно, трябва да повиши кръвното налягане и рефлекторно да забави сърдечната честота. Пресичането на линията на динамиката на кръвното налягане и намаляването на пулса (обикновено със закъснение от една контракция) е мярка за чувствителността на барорефлекса (изразена в ms / mm Hg). Подобен подход впоследствие беше използван за оценка на ефекта на лекарства, които понижават кръвното налягане и съответно увеличават сърдечната честота, като нитроглицерин или натриев нитропрусид. По този начин тези методи използват отклонението на параметъра към повече или по-малко от съществуващия тон на барорецепторната активност. Недостатъкът на тези подходи е, че само рефлекторните промени в сърдечната честота, хронотропният компонент на барорефлекса, се определят количествено. Предимствата на метода включват относителна простота в сравнение с теста за наклон и камерата за долната половина на тялото и висока специфичност, тъй като рефлексът практически изчезва по време на денервация на барорецепторите при животни. Повечето от информацията относно барорефлекса идва от тази конкретна техника. Най-новата версия на този метод използва продължително приложение или на пресорен агент (мезатон), или на депресор (натриев нитроприд) с цел постоянно и продължително повишаване или понижаване на кръвното налягане с промени в сърдечната честота. Барорефлексната чувствителност се оценява като съотношението на промените в средното кръвно налягане по време на приложение на лекарството към съответните промени в средната сърдечна честота (сърдечна честота за 1 min / mm Hg) или към продължителността на QC интервалите (ms / mm Hg). Този метод също така дава възможност да се оцени приносът на симпатика към промяната в сърдечната честота. Недостатъкът е, че продължителното приложение на лекарства може да предизвика промяна в механиката на свиването на ММС в стената на каротидните артерии и промяната в импулсите може да бъде свързана не само с рефлекс, но и със структурни промени. Друг недостатък на метода като цяло е, че прилагането на вазоактивни агенти модулира други рефлекторни системи, по-специално кардиопулмонални рецептори, и може също да има директен стимулиращ ефект върху синусовия талус. В същото време продължителното приложение на лекарството, за разлика от болуса, позволява едновременно регистриране на директната симпатикова активност на периферните нерви и оценка на симпатиковия барорецепторен рефлекс.

Цервикална камера

Тази техника представлява запечатана камера, която се поставя на шията на субекта и в която е възможно да се създаде дадена, количествено

положително или отрицателно налягане, което води до съответна промяна в налягането върху каротидния синус. Основното предимство на този метод е, че ви позволява да оцените не само промените в сърдечната честота, но и кръвното налягане, когато го използвате. Но техниката не е лишена от своите недостатъци, тъй като оценява само каротидните рецептори, чийто ефект се регулира противоположно от аортните рецептори. Друг недостатък е, че налягането в камерата не се прехвърля напълно към каротидните рецептори, а само с 80% при повишаване на налягането и 60% при намаляване. Този проблем може да бъде елиминиран само частично чрез използване на корекционен фактор. И накрая, използването на цервикална камера изисква обучение на пациента, за да се избегнат явни емоционални реакции. Въпреки това, използвайки този метод, беше получена много важна информация относно чувствителността на барорефлекса за здравето и заболяването и бяха демонстрирани разлики в реакцията на сърдечната честота и кръвното налягане. В допълнение, едновременното използване на този метод и вазоактивни агенти е единственият метод за отделна оценка на ролята на аортните рецептори в системния барорефлекс.

Предимствата и недостатъците на методите за оценка на чувствителността на барорефлекс на базата на провокативни тестове са следните:

Предимства

Оценка на работата на барорефлекса при стандартни контролирани условия

Предоставяне на информация с доказано физиологично и клинично значение

недостатъци

Данните се получават в изкуствена и често изнервяща среда

Няма информация за ежедневното функциониране

Повечето стимули са неспецифични

Нефизиологичната природа на външните стимули (промените в кръвното налягане при външни стимули са много по-високи от физиологичните му колебания)

Затвореният кръг се анализира с помощта на отворен метод (т.е. приема се, че ефектът на кръвното налягане върху сърдечната честота не е едновременно придружен от ефекта на сърдечната честота върху кръвното налягане)

Ограничения на възпроизводимостта на повечето тестове.

Методи за оценка на спонтанната барорефлексна функция

Съществен етап в оценката на барорефлексната регулация беше въвеждането на методи за оценка на чувствителността на спонтанната барорефлексна регулация на сърдечната честота. Тези методи не изискват външен стимул, те могат да се прилагат извън лабораторията и се основават на едновременен компютърен анализ на спонтанни колебания в кръвното налягане и сърдечната честота. При използване на тези методи се преценява спонтанната барорефлексна функция.

Анализ на последователности (последователности на сърдечни контракции, при които спонтанните колебания на кръвното налягане се комбинират с промяна в. ^ - интервали)

AK-интервал - систолно кръвно налягане (SBP) - кръстосани корелации

Модул на ^ -интервали - функция за преобразуване на SAD при 0,1 Hz

Квадратът на съотношението на t-интервала / спектралната плътност на мощността на SBP при 0,1 Hz и 0,3 Hz е коефициентът a

Функция за преобразуване със затворена верига RR-интервал - SAD (авторегресивна техника на усредняване)

Статистическа зависимост на L-интервала от флуктуацията на SBP.

Тези техники, по-специално методът на последователността и определянето на коефициента а, в момента се развиват активно. Трябва да се отбележи, че всички представени техники изискват непрекъснати възможности за наблюдение "от удар до бий".

SAD и доста сложен математически апарат за обработка на данни, следователно тяхното приложение днес е ограничено до изследователски цели.

След като се характеризират методите за оценка на симпатиковата активност, за да се определи нейната роля при формирането и прогресирането на хипертонията, трябва да се отговори на следните въпроси: наистина ли се е увеличила активността на SNS при пациенти с хипертония, какви са причините за това повишаване и последствията от него.

SNS активност и повишено кръвно налягане

Връзката между активирането на SNS и хипертонията в ранните етапи е известна от дълго време. Младите експериментални животни имат SNS активиране по време на развитието на генетична AH, докато повечето клинични проучвания също демонстрират повишаване на SNS активността при млади пациенти. В същото време в литературата няма данни за пряка връзка между степента на активиране на SNS и нивото на кръвното налягане.

В ранните етапи на развитие на хипертония при пациенти е доказано увеличаване на преливането на норепинефрин в сърцето и бъбреците. В същото време има известна селективност в реакцията на различни части на SNS, например по време на психически стрес. Така че, такъв стимул е придружен от увеличаване на синтеза на норепинефрин и увеличаване на импулсите към кожата и мезентериалните съдове, но не и към скелетните мускули.

Едно от най-големите проучвания във връзка с оценката на ролята на SNS в развитието на хипертония е изследването на кръвното налягане Tecumseh (Мичиган, CUIA), което показва, че активирането на SNS е важно не само в ранните етапи на формирането на хипертония, но също допринася за формирането на сърдечно-съдов риск в бъдеще. Едно от доказателствата в полза на активирането на SNS при хипертонична болест може да бъде липсата на такова активиране при вторични форми на хипертония. което може да е едно от обясненията за липсата на вторични метаболитни нарушения при симптоматична хипертония [19].

Причини за повишена SNS активност

Днес взаимодействието на СНС и кръвното налягане се разглежда от гледна точка на общите представи за етиологията и патогенезата на хипертонията като полигенно заболяване, което се реализира в зависимост от влиянието на външни фактори. Все още не е известно дали активирането на SNS е проблем, който възниква в юношеска или млада възраст, или се превръща в отражение на по-продължителни процеси, протичащи дори в утробата или през първите години от живота на човек, което води до активиране на SNS и увеличаване на кръвно налягане в детска и юношеска възраст. Във всеки случай, въпреки факта, че хипертонията е сравнително рядка при деца и юноши, има основание да се смята, че предразположението към хипертония се формира в детството.

Генетична предразположеност

Има все повече доказателства, че развиващият се дисбаланс на вегетативната нервна система при хипертония има генетична предразположеност. Днес обаче този въпрос едва започва да се изучава специално и проучванията за връзката на някакви специфични гени с повишен тонус на SNS досега са били неуспешни. Въпреки това при монозиготни близнаци се наблюдава почти идентичен модел на симпатиковите импулси към скелетните мускули, според микроневрографията, което е практически невъзможно.

Разпространението на хипертонията (в%) сред бойците на Ленинград

фронт (1942- -1943)

Voerast, години Участници в битка

действие в резерв

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

присъства в подобно сравнение на несвързани лица. Проучванията с близнаци показват, че 50% от плазмените катехоламини са генетични. Вече при нормотензивни лица с наследственост, обременена от хипертония, се наблюдават по-високи нива на преливане на норепинефрин в сравнение с тези, които имат практически здрави родители. При изследване на параметрите на вариабилността на сърдечната честота при нормотензивни индивиди е установено, че относително намаляване на парасимпатиковия компонент се наблюдава при тези юноши, чиито родители страдат от хипертония. Освен това неврогенните реакции, по-специално реакцията на кръвното налягане към стресови стимули, предсказват развитието на персистираща хипертония при подрастващите. Като цяло, въпреки липсата на данни за специфични генетични детерминанти на повишена SNS активност. редица неврогенни разстройства изглежда са генетично предопределени.

начин на живот

Въпреки толкова дългата история на изследване, все още няма обща гледна точка относно ролята на стреса в патогенезата на хипертонията и възможното симпатиково активиране. Експерименталните проучвания показват, че хроничният стрес може да причини развитие на хипертония, но връзката между психосоциалните фактори и хипертонията при хората не е толкова очевидна. При опитни животни с генетична предразположеност към хипертония се забелязва развитието на хипертония при продължителен психоемоционален стрес, заедно с пренареждане на барорецепторния рефлекс, хипертрофия на миокарда и структурни промени в съдовете.

Редица местни и чуждестранни трудове показват увеличаване на честотата на хипертонията при популации, изложени на стресово претоварване. Те включват преди всичко проучване на група ленинградски учени за разпространението на хипертонията сред военнослужещите от Ленинградския фронт по време на Великата отечествена война (виж таблицата).

Миграцията на населението е придружена от увеличаване на броя на пациентите с хипертония, докато жителите на изолирани етнически групи не наблюдават такова увеличение на хипертонията с възрастта, както при другите популации. Механизмът, отговорен за повишаването на кръвното налягане при хроничен стрес, днес се счита не толкова за неврогенно повишаване на съдовия тонус, колкото за дългосрочните ефекти от активирането на SNS върху нивото на регулиране на бъбречната функция.

Според теорията на Folkow, при индивиди с генетична предразположеност, повтарящите се епизоди на повишено кръвно налягане могат да причинят структурни промени в сърдечно-съдовата система и да причинят персистираща хипертония.

Дългосрочният психо-емоционален стрес, много учени обясняват връзката между социално-икономическия статус и фактори като социална депресия, материални затруднения, професионално психологическо претоварване и честота на хипертонията, докато пряка причинно-следствена връзка между психосоциалния статус и хипертонията не е установена. е доказано. Като косвено доказателство за ролята на социалната защита като метод за превенция на хипертонията често се цитират данни от наблюдения от 144 италиански монахини, чието кръвно налягане е било значително по-ниско, отколкото в контролната група жени за 20 години. В редица проучвания се отбелязва увеличаване на честотата на хипертонията при лица с повишена отговорност при работа с липса на свобода при вземане на решения, което е довело до формирането на популярната концепция за „модел на щам на работа“ - модел на професионален стрес "контрол на стреса".

Заседналият начин на живот може да се разглежда като допълнителен фактор, допринасящ за активирането на SNS с намаляване на тонуса на вагуса. Антихипертензивният ефект на редовната физическа активност днес до голяма степен се обяснява с намаляване на симпатиковия импулс, предимно към бъбреците.

Затлъстяване и инсулинова резистентност

Въпреки че връзката между затлъстяването и хипертонията е ясна, специфичните механизми, отговорни за повишаването на кръвното налягане при пациенти с наднормено тегло, са неясни. Една от най-доказаните хипотези е участието на SNS във формирането на хипертония при пациенти със затлъстяване. През 1986 г. е предложена оригинална концепция, обясняваща връзката между инсулина и кръвното налягане. По принцип тя постулира, че затлъстяването е придружено от инсулинова резистентност, в резултат както от простото преяждане, така и от съществуващите характеристики на тялото, изразяващи се в намаляване на способността за термогенеза и като цяло ниска метаболитна скорост. Развитието на инсулинова резистентност е насочено към поддържане на телесното тегло, от една страна, чрез ограничаване на отлагането на мазнини, а от друга страна, чрез повишаване на активността на симпатиковата нервна система, което води до повишаване на термогенезата. С други думи, инсулиновата резистентност е механизъм, насочен към ограничаване на по-нататъшния растеж на телесното тегло, докато, както при всеки компенсаторен механизъм, има и обратната страна на монетата. В случая става дума за активиране на SNS, което поради негативните си ефекти върху съдовата стена, сърцето и бъбреците води до повишаване на кръвното налягане, особено при лица с генетична предразположеност. Според тази гледна точка, хипертонията, свързана със затлъстяването, е нежелана последица от активирането на механизми за възстановяване на нормалната енергийна хомеостаза при затлъстяване.

Тази хипотеза се основава на редица научни открития. Първо, противно на очакванията, се оказа, че гладуването при опитни животни е придружено от намаляване на активността на SNS. По-късно беше показано, че ограничаването на приема на калории в диетата на плъхове SHR води до понижаване на кръвното налягане и, напротив, излишното хранене е придружено от повишаване на кръвното налягане до 10%. Освен това е известно, че ограничаването на приема на калории намалява както активността на SNS, така и кръвното налягане при хората. По-късно е показана пряката роля на инсулина в регулирането на такива реакции, тъй като захарният диабет (DM), причинен от стрептозотоцин при плъхове, намалява, а въвеждането на инсулин повишава симпатиковата активност. Смята се, че централната връзка в регулацията на тези процеси са невроните на вентромедуларния хипоталамус. Днес фактът за повишаване на симпатиковата активност в отговор на приложение на инсулин е показан при хора, използвайки техниката за еутликемичен тест.

Очевидно активирането на SNS в отговор на повишаване на нивата на инсулин е в основата на така наречения феномен на хранителна термогенеза. В същото време, когато се спазва диета с ограничен протеин, се наблюдава изразена стимулация на SNS и съответно се увеличава термогенезата и практически няма отлагане на мазнини.

Следствие от тази хипотеза е идеята, че не само затлъстяването може да предшества хипертонията и да я увеличава, но и хипертонията може да предшества развитието на затлъстяването. Този факт е документиран във Фрамингамското изследване. Подобен механизъм на повишена симпатикова активност може да се появи при пациенти с нормално телесно тегло, докато симпатиковата стимулация е достатъчна за борба с излишното отлагане на мазнини. В бъдеще компенсацията става недостатъчна и се появява затлъстяване. С други думи, с възрастта се губи способността на SNS да индуцира достатъчно термогенеза и да противодейства на затлъстяването с излишен прием на калории. Лептинът, произвеждан от адипоцитите, също допринася за антихипертензивния ефект на затлъстяването. Нивата на лептин са повишени при затлъстяване, което потенциално води до повишена SNS активност и повишено кръвно налягане. Тази гледна точка като цяло ни позволява да разгледаме хипертонията при затлъстяване като резултат от метаболитни характеристики при пациенти с наднормено тегло (фиг. 1).

Активирането на SNS при изолирано затлъстяване обаче не се наблюдава във всички органи и тъкани. При използване

Ориз. 1. Хипотетични взаимодействия между инсулин, лептин, SNS и кръвно налягане.

Ориз. 2. Порочният кръг на инсулиновата резистентност и хиперин-сулинемията.

Използвайки методите за селективна оценка на тонуса на SNS, беше установено, че при затлъстяване значително се увеличава отделянето на норепинефрин в бъбреците и се активират импулсите към кожата и скелетните мускули. В този случай преливането на норепинефрин в сърцето дори се намалява и се увеличава само при пациенти с хипертония. Централната връзка в регулирането на бъбречното кръвно налягане в механизма на повишаване на кръвното налягане при активиране на SNS отново беше потвърдена в работата, извършена върху кучета, когато те претърпяха бъбречна денервация и с помощта на повишено хранене се опитаха да предизвикат повишаване в кръвното налягане. В групата животни с бъбречна денервация, за разлика от контролата, не се наблюдава хипертонична реакция.

Естествено, затлъстяването не може да бъде единствената и достатъчна причина за повишаване на кръвното налягане и тонуса на SNS. Това обстоятелство се потвърждава преди всичко от факта, че пациентите с нормално телесно тегло също имат активиране на SNS, което често е по-значимо.

Пушенето е свързано с остро и продължително повишаване на кръвното налягане. Упоритите пушачи без хипертония имат повишение на средното дневно кръвно налягане в сравнение с непушачите. Този отговор, както и тахикардия в комбинация със системна вазоконстрикция, се свързва със симпатикова стимулация, която може да бъде елиминирана с помощта на бета-блокери.

Централни механизми за активиране на симпатиковия тонус

Действително, не са известни специфичните механизми, отговорни за повишаването на симпатиковия тонус при стрес, затлъстяване и намалена физическа активност, но една от най-вероятните причини е нарушение на аминергичните механизми в централната нервна система (ЦНС). Катехоламичните неврони са широко представени в централната нервна система, главно в продълговатия мозък, откъдето сигналите отиват към хипотатамуса и лимбичната система. Експерименталните анатомични и електрофизиологични изследвания показват връзка между активирането на тези структури и повишаването на периферния тонус на SNS.

Получаването на такава информация от човек е трудно по очевидни причини. Въпреки това, първите проучвания върху здрави доброволци показват, че мозъчното разпространение на норепинефрин и неговите липофилни метаболити (през югуларните вени) е право пропорционално на активността на SNS, според микроневрографията на мускулния нерв. При пациенти с хипертония се наблюдава увеличаване на мозъчното преливане на нораденалин от подкортикалните структури, което е придружено от активиране на периферната SNS. За съжаление трябва да се отбележи, че специфичните структури, отговорни за увеличаването на симпатиковите импулси, както и неврофизиологичните механизми на SNS стимулация, остават неизвестни днес.

Последици от активирането на SNS

Трофични ефекти

Активирането на SNS чрез директни трофични ефекти, както и чрез съпътстващо активиране на ренин-ангиотензиновата система, инсулин и други растежни фактори, е придружено от редица структурни промени, предимно в съдовата стена и миокарда. Промените в съдовата стена по време на хипертония включват структурно ремоделиране (удебеляване на стената и относително намаляване на вътрешния диаметър на съда), както и нарушена вазодилататорна реакция към ендогенни и екзогенни стимули и склонност към вазоконстрикторни реакции. Всичко това е придружено от ендотелна дисфункция. При големите съдове структурните промени се състоят главно от увеличаване на твърдостта на съда, което е отражение на увеличаване на съдържанието на колаген в стената му. SNS участва пряко в осъществяването на процесите на ремоделиране на големи и малки съдове, като допринася за консолидирането на стабилна хипертония. Структурните промени в съдовете участват в образуването на миокардна исхемия, инсулт и увреждане на други целеви органи, по-специално в развитието на нефроангиосклероза. Трофичният съдов отговор, свързан със стимулирането на алфа-адренергичните рецептори, е демонстриран в множество експериментални проучвания.

Ефектите от повишения симпатиков тонус върху сърцето са добре известни. Те включват преди всичко аритмогенни ефекти, които могат да бъдат един от механизмите за образуване на ритъмни нарушения при хипертония. Въпреки това, основният ефект на катехоламините върху сърцето е трофичен. Дисбалансът във вегетативната нервна система сам по себе си може да бъде причина за развитието на левокамерна хипертрофия. Така че катехоламините обикновено се наричат ​​"хормони на миокардна хипертрофия". Известно е, че норадреналинът е способен да причини хипертрофия на миокардните клетки in vitro.

Като цяло, SNS и тясно свързаната с него ренин-ангиотензиновата система участват активно във формирането на ремоделиране на сърдечно-съдовата система, което допълнително се придружава не само от стабилизиране на хипертонията, но и от повишаване на риска от усложнения.

Бъбречни ефекти

SNS има множество ефекти на бъбречно ниво, включително модулиране на освобождаването на ренин, както и повишаване на съпротивлението на бъбречните съдове. Активирането му може да допринесе за задържане на натрий и течности, което има допълнителен принос за формирането на хипертония. При по-нататъшно увреждане на бъбреците съдовото ремоделиране играе значителна роля, което също до голяма степен се медиира от участието на SNS.

Метаболитни ефекти

През последните 15 години връзката между хипертонията и метаболитните нарушения се превърна в един от ключовите проблеми в кардиологията и ендокринологията. Откакто Raeven описа метаболитния сърдечно-съдов синдром през 1988 г., изследователите се фокусират върху обяснението на връзката между инсулиновата резистентност, дислипидемията, затлъстяването и хипертонията. Днес стана очевидно, че активирането на SNS е, ако не и основното

основната причина за развитието на този синдром, то поне водещата патогенетична връзка във веригата от събития: преяждане - хиперинсулинемия - инсулинова резистентност - повишено производство на мастни киселини и др. SNS е един от основните фактори, водещи до периферна инсулинова резистентност , докато хиперинсулинемията се превръща в най-важният стимул за по-нататъшно активиране на SNS, затваряйки порочния кръг на развитието на метаболитния синдром (фиг. 2). Механизмите, чрез които активирането на SNS води до инсулинова резистентност, могат да бъдат различни. Рецепторният ефект на адреналина може да намали притока на глюкоза в клетките, продължителната симпатикова стимулация води до увеличаване на съдържанието на инсулин-резистентни мускулни влакна в мускулите, освен това при хипертония се наблюдава намаляване на плътността на съдовото легло . Днес набира популярност хемодинамичната хипотеза за инсулинова резистентност, която свързва основната причина за нейното развитие с вазоконстрикция, причинена от стимулиране на алфа-адренергичните рецептори на съдовете.

Докато връзката между хипертония, инсулинова резистентност и хиперинсулинемия е добре доказана, само едно проспективно проучване демонстрира реална трансформация на повишената SNS активност при млади хора с нормално кръвно налягане в хипертония и инсулинова резистентност.

SNS също е от съществено значение за развитието на нарушения на липидния метаболизъм. В този случай дислипидемията, характеризираща се главно с хипертриглицеридемия и намаляване на нивата на HDL, също се дължи на инсулинова резистентност. Хиперинсулинемията води до увеличаване на производството на богати на триглицериди VLDL в черния дроб, което несъмнено е водещата причина за възникващи липидни нарушения. Въпреки това, вегетативният дисбаланс може да бъде причина за намаляване на катаболизма на тези частици в мускулите, което може да се наблюдава при нормално телесно тегло и при липса на инсулинова резистентност. Повишаването на тонуса на SNS води до инхибиране на активността на липопротеин липазата на скелетните мускули, което, подобно на инсулиновата резистентност, може да се обясни с неврогенна вазоконстрикция, последвана от съдово ремоделиране.

Промени в реологията и тромбозата

Добре известно е, че пациентите с хипертония имат повишен хематокрит. Това обстоятелство традиционно се обяснява с намаляване на обема на циркулиращата плазма, което е свързано с алфа-вазоконстрикция и изпотяване на част от плазмата от съдовото легло в интерстициалното пространство. Връзката между кръвното налягане и повишения вискозитет на кръвта също е доказана в редица проучвания. Получените реологични нарушения могат да причинят промени в ендотелната функция, както и да доведат до травмиране на атеросклеротични плаки, което създава условия за повишена склонност към тромбоза. Повишаването на хематокрита и вискозитета на кръвта, свързани с активирането на SNS, се влошава от ефекта на катехоламините върху агрегацията на тромбоцитите. При пациенти с хипертония се наблюдава повишаване на нивото на тромбомодулин, което корелира с концентрацията на адреналин. Състоянието на хиперкоагулация се влошава от дислипидемия, която също е тясно свързана с повишена SNS активност. По този начин дисбалансът на вегетативната нервна система при хипертония няма

посредствено отношение към повишения риск от образуване на crombo.

SNS и съдов ендотел

Активността на ендотела, съчетана с гладката мускулатура на съдовата стена, е решаваща за регулирането на съдовия тонус. Функционалните промени в секрецията на медиатори, освободени от ендотел, могат да бъдат включени в патогенезата и механизмите на прогресия на редица сърдечно-съдови заболявания, включително хипертония. Редица експериментални данни показват, че SNS взаимодейства тясно със съдовия ендотел. По този начин, въвеждането на ендотелин в опитни животни стимулира симпатиковата активност. Приложението на ендотелинови антагонисти намалява вазоконстрикцията, причинена от катехоламините. Тясното взаимодействие на SNS с ендотелиновата система е показано и от факта, че лекарства, които повишават активността на SNS (нитрати, дихидропиридинови калциеви антагонисти), повишават нивото на ендотелина, докато централните симпатолитици и ACE инхибиторите не променят концентрацията му -

Експерименталните и първите клинични проучвания с анализ на кожната микроциркулация показват, че адренергичните системи са тясно свързани с освобождаването на вазодилататорни агенти от ендотелните клетки, предимно азотен оксид. По този начин, агонистите на адренергичните рецептори стимулират освобождаването на азотен оксид и други вазодилататори от ендотела, а aj-вазоконстрикцията може да бъде засилена чрез инхибиране на производството на азотен оксид.

Сърдечната честота като мярка за активността на SNS: прогностична стойност

Проучванията на населението показват, че сърдечната честота и кръвното налягане корелират с меда във всички възрастови групи еднакво при мъжете и жените. Освен това, и най-важното, сърдечната честота е независим отрицателен предиктор, свързан със сърдечно-съдовата смъртност. Причината за увеличаването на сърдечната честота при пациенти с хипертония е дисбалансът на вегетативната нервна система. Механизмите, чрез които увеличаването на сърдечната честота води до повишаване на сърдечносъдовия риск, включват склонност към аритмии, увеличаване на кислородната нужда на миокарда и предразположение към исхемия. Интересно е, че сърдечната честота корелира с много сърдечносъдови рискови фактори (фиг. 3), което още веднъж потвърждава възможността този феномен да се разглежда като отражение на повишена SNS активност. Следователно връзката между сърдечната честота и прогнозата до голяма степен се дължи на тясното взаимодействие на други рискови фактори, участието в формирането на които SNS беше обсъдено по-горе. Освен това има доказателства за пряк ефект на тахикардията върху ускоряването на процесите на коронарна атеросклероза. Това може да се обясни с негативните ефекти на тахикардията върху ендотелната функция и нейната допълнителна травма.

По този начин повишеният симпатиков тонус при хипертония води до редица негативни метаболитни, трофични, хемодинамични и реологични промени, което в крайна сметка е придружено от повишаване на риска от сърдечно-съдови катастрофи. Всичко това обуславя необходимостта от използване на лекарства, които могат да предизвикат пряко централно инхибиране на симпатиковия тонус и да подобрят метаболитния профил на пациентите с хипертония, особено при наличие на инсулинова резистентност. Използването на лекарства, които модулират активността на SNS, може да стане не само патогенетично, но и до известна степен етиотропно лечение на хипертония и метаболитен сърдечно-съдов синдром.

литература

1. Esler М Симпатикова активност при експериментална и човешка хипертония. В Man-da G edc. Наръчник по хипертония, Voll". Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73.

2. fulius S. Променяща се роля на вегетативната система нен-масла при човешка хипертония.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M et al. Отговорност на сърдечно-съдовата система към стреса в юношеството

lescents ivi и без постоянно повишено кръвно налягане J Nupertens 2001; 19: 21-7.

4- Граси Г, Еслер М. Как да оценим симпатиковата активност при хора, j Hypertens 1999; 17: 719-34.

5. Sakata K, Shirotani M, Yoshida H, Kurata C. Сърдечна симпатикова нервна система при ранна есенциална хипертония, оценена bv 1231-MIBG. J Nuclear Medicine 1999; 40 (1): 6-11.

6. Fagret D, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Миокардно поглъщане на метайодбемзил-гуанидин при пациенти с левокамерна хипертрофия, вторична на клапна аотртична стеноза J Nucl Med 1993; 34: 57-60.

7.1mamura Y, Ando H, Mitsuoka Wet al. Изображенията на йод-123 метайодбензилгуанидин отразяват интензивната миокардна адренергична нервна активност при застойна сърдечна недостатъчност. Am J Coll Cardiol 1995; 26: 1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. Как да се оцени барорефлексната чувствителност: от сърдечно-съдовата лаборатория до ежедневния живот J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Рефлексни и механични циркулаторни ефекти от степенувани маневри на Валсалва при нормален човек JApplPhysiol 1976; 40: 434-40.

10. Samueloff SL, Browse NL, Shepherd TJ. Реакция на съда с капацитет в човешки крайници на наклон на главата нагоре и засмукване на долната част на тялото., JAppl Physiol 1996; 21: 47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Рефлекторно регулиране на артериалното налягане по време на сън при човек: количествен метод за оценка на барорефлексната чувствителност. Circ Res 1969; 24: 109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Сравнение на рефлексните реакции на сърдечната честота към повишаване и понижаване на артериалното налягане при човека. Cardiovasc Res 1972; 6: 2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. Техниката на шийната камера. G itai Cardiol 1992; 22 -. 511-6.

14 ■ Yamada Y, Miyajima E, Tochicubo O et al. Свързани с възрастта промени в мускулната симпатикова нервна активност при есенциална хипертония. Хипертония 1989; 13: 870-7-1 $. Андерсън EA, Sinkey CA, Lawton U, MarkAL. Повишена активност на симпатиковия нерв при гранична хипертония: доказателства от директни интраневрални записи. Хипертония 1989; 14: 177-83.

16. Callister R, Suwarno NO, Seals DR. Симпатиковата активност е повлияна от трудността на задачата и възприемането на стреса по време на умствено предизвикателство при хората, f физиология 1992; 454: 373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N et al. Хиперкинетична гранична хипертония в Текумсен, Мичиган. J Hypertens 1991; 9: 77-84.

18 Jennings GL, Преливане на норадреналин и микроневрография при пациенти с първична хипертония J Hypertens 1998; 16 (доп. 3): 35-8.

19- Елзер М. Симпатиковата система и хипертония. AMf Hypertens 2000; 13,99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP et al. Корелати на кръвното налягане при юноши при петгодишно проследяване. Hypertens 1980; 2: 124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Есенциална хипертония, прогнозирана чрез проследяване на повишено кръвно налягане от детството до зряла възраст: проучването Bogalusa Heart. Amf Hypertens 1995; 8: 657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Възможно генетично влияние върху силата на човешката мускулна симпатикова нервна активност в покой. Хипертония 1993; 22: 282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Генетично влияние върху плазмените катехоламини при човешки близнаци J Clin Endocrinol метаболизъм 1993; 84: 225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Повишено общо преливане на норадреналин в тялото при членове на семейства с хипертония с нор-мотензия. Clin Sci 1993; 84: 225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M et al. Автономна модулация на вариабилността на сърдечната честота и кръвното налягане при нормотензивно потомство на пациенти с хипертония J Lab Clin Med 2000; 135: 145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Повишена регионална симпатикова нервна активност при човешка хипертония: причини и последствияj Hypertension 1990; (доп. 7): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. Ефекти на стреса върху кръвното налягане и сърдечната патология при плъхове с гранична хипертония. Хипертония 1981; 3: 496-05.

28. Koepke fP Jones S, DiBona GP. Стресът повишава активността на бъбречния нерв и намалява екскрецията на натрий при Dabl плъхове. Хипертония 188; 11: 334-8.

29. Grotel'DM. Към въпроса за етиопатогенезата на хипертонията в Ленинград през 1942-1943 г. Работи на ленинградски лекари по време на Отечествената война. Л: Медгиз. 1946 г.; 8: 24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood BEC et al. Кенийското изследване на миграцията на Луо: наблюдения върху началото на повишаването на кръвното налягане. Br Medf 1990; 300: 967-72.

31. Марк AL. Симпатиковата нервна система при хипертония: потенциален дългосрочен регулатор на кръвното налягане J Hypertens 1996; 14 (доп. 5): 159-65-

32. Folkow B Интегриране на изследванията на хипертонията в ерата на молекулярната биология, f Hypertens 1995; 5: 18-27-

33- Tyroler HA Социоикономически статус в епидемиологията и лечението на хипертонията. Хипертония 1989; 13 (доп.): 194- л

34- Каплан GA, KeilfE. Социално-икономически фактори и сърдечно-съдови заболявания: преглед на литературата. Тираж 1993 г.; 88: 1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesJob щам, кръвно налягане и отговор на неконтролируем стрес J Hypertens 1999; 17: 193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M и др. Възраст и промени в кръвното налягане: 20-годишно проследяване на монахини от избран порядък. Хипертония 1988; 12: 457-61. 37-KarasekRA Изисквания за работа, свобода за вземане на решение за работа и умствено напрежение: последици от редизайн на длъжността Admin SciQ 1979; 24: 285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et al. Връзката между напрежението на работното място, работното място, диастоличното кръвно налягане и индекса на масата на лявата камера J Am Med Assoc 263: 1929-35.

39-Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA et al. Връзка между работното напрежение, алкохола и амбулаторното кръвно налягане. Хипертония 1992; 19: 488-94-40. Мередит IT, Frieberg P Jennings G et al. Тренировката с упражнения намалява бъбречната, но не и сърдечната симпатикова активност. Хипертония 1991; 18: 575-82. 41 Jennings G, Nelson L, Nestel P et al. Ефектите от промените във физическата активност върху основните сърдечно-съдови рискови фактори, хемодинамиката, симпатиковата функция и използването на глюкоза при човека: контролирано проучване на четири нива на активност. Тираж 1986 г.; 73: 30-40.

42. Ландсберг Л. Диета, затлъстяване и хипертония: хипотеза, включваща инсулин, симпатиковата нервна система и адаптивна термогенеза. Qf Med 1986; 236: 1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L Потискане на симпатиковата нервна система по време на гладуване Science 1977; 196: 1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, Barand M et al. Роля на катехоламините в хипотензивния отговор на диета. Br MedJ1979; Т- 12 -3-

45-Julius S, Gundbradsson T Jamerson K et al. Взаимовръзката между симпатиката, микроциркулацията и инсулиновата резистентност при хипертония Blood Pressure 1992; 1: 9-19-

периндоприл 2 mg + индапамид 0,625 mr

ПЪРВА КОМБИНАЦИЯ ЗА ЛЕЧЕНИЕ С НИСКИ ДОЗИ

AG КАТО ПЪРВИ ИЗБОР

ВИСОКА ЕФЕКТИВНОСТ

поради двойно фармакологично действие

ПОДОБРЯВАНЕ

поради ниските дози на компонентите е сравним с плацебо

ПРИПЪЛНЕНИЕ КЪМ ЛЕЧЕНИЕТО

проста схема на дозиране - 1 таблетка на ден

88 ____ рецензии

46. ​​Kannel WB, Sortie P. Хипертония във Фрамингбам. В епидемиология и контрол на хипертонията. Ню Йорк: Стратън; 1975 г.; 553-92.

47 ■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA et al. Симпатикови и кардиоренални действия на лептин Хипертония 1997; 30: 619-23.

48. VazM Jenings G, Turner A et al. Регионална симпатикова нервна активност и консумация на кислород при затлъстели нормотензивни хора. Тираж 1997 г.; 96: 3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins FC et al. Бъбречната денервация намалява задържането на натрий и хипертонията, свързани със затлъстяването. Хипертония 1995; 25: 893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Механизми, отговорни за симпатиковата активация от тютюнопушенето на сигарета в hmans. Цикулация 1994; 90: 248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S et al. Продължително повишаване на кръвното налягане, предизвикано от тежко пушене. J Hypertens 1992; 10: 495-9.

52. Gropelli A, Ombomi S, Parati G et al. Отговор на кръвното налягане и сърдечната честота при многократно пушене преди и след бета-блокада и селективна алфа-инбибиция. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G et al. Доказателство за повишено освобождаване на нораденалин от субкортикалните мозъчни региони при есенциална хипертония.] Hypertens 1993; 11: 1217-27.

54 ■ RumantirMS, Vaz M, Jennings GL et al. Невронни механизми при човешка хипертония, свързана със затлъстяването. J хипертония 1999; 17: 1125-33. 55 ■ Squire IB, Reid JL. Взаимодействия между ренин ангиотензиновата система и автономната нервна система. В Robertson JLS. The Renin Angiotensin System. Лондон: Goiver: 1993.

56. Martgoni AA, Mircoli L, Gianattassio C et al Ефект на симпатектомията върху механичните свойства на общите каротидни и феморални артерии. Хипертония 199 "; 30: 1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. Ефект на хроничната хипертония и симпатиковата денервация върху съотношението стена/лумен на мозъчните съдове. Хипертония 1980; 2: 419-28.

58. Baumbach GL, Heistad DD. Адаптивни промени в мозъчните кръвоносни съдове по време на хронична хипертония J Hypertnsion 1991; 9: 987-91.

59-Meredith IT, Broughton A, Jennings G, Elser MD. Доказателство за селективно повишаване на симпатиковата активност на cardùzc при пациенти с продължителни камерни аритмии. N Eng J Med 1991; 325: 618-24.

60. ManolisA Вазопресинът пречи ли на хипертрофията на лявата камера? Clin & Exp Hypertens 1993; 15: 539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B et al. Адренергични ефекти върху биологията на кардиоцитите на възрастни бозайници. Тираж 1992 г.; 85: 790-804.

62. Simpson P. Норепинефрин-стимулираната хипертрофия на култивирани миокардни клетки на плъх е адренергичен отговор. J Clin Invest 1983; 72: 732-8.

63 ■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR et al. Адренергични хормони и контрол на растежа на сърдечните миоцити. Mol Cell Biochem 1991; 104: 35-43.

64. ManciaAL. Лекция за наградата на Бьом Фолков. Симпатиковата нервна система при хипертония. J Hypertension 1997; 15: 1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A et al. Лека есенциална хипертония с високо съдържание на ренин: неврологична човешка хипертония? NEngJMed1977; 296: 405-11.

66. Reaven G. Banting lecture 1988. Роля на инсулиновата резистентност в човешкото заболяване. Диабет 1988; 37: 1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Индуцирана от епинефрин инсулинова резистентност при хора J Clin Invest 1980; 65: 717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Бавни до бързи промени в скелетните мускулни влакна, причинени от клебутерол, бета-2-рецепторен агонист. Am J Physiol 1968; 254: E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Хемодинамичната връзка между инсулиновата резистентност и хипертонията (хипотеза). J Hypertension 1991; 9: 983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Инсулинова резистентност, хиперинсулинемия и дистипидемия при лица без наднормено тегло с фамилна анамнеза за хипертония. Am J Hypertens 1992; 5: 694-9-

71. Сакс Ф.М., Дзау Вф. Адренергични ефекти върху метаболизма на плазмените липопротеини Am J Med 1986; 80 (доп. 2А): 71 -81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J и др. Хематокрит, плазмен протеин, плазмен обем и вискозитет при нестабилна хипертонична болест. Am J Heart J1966; 72: 165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M et al. Хематокрит, кръвно налягане и хипертония. Проучването на населението на Губио. Хипертония 1992; 20: 319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht et al. Ефект на беа-адреергичната блокада върху плазмения обем при хора. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140: 982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A et al. Повишен бета-тромбоглибин при есенциална хипертония: взаимодействия между артериалния плазмен адреналин, тромбоцитната връзка и кръвните липиди. Acta Med Scand 1983; 213: 369-73.

76. Cocks TM, AngusJA Ендотелиум-зависима релаксация на коронарните артерии от норадреналин и серотонин. Природа 1983; 305: 62 7-30.

77. Брук. il, GosslM, Spitthover R et al. Инхибиторът на азотен оксид синтаза L-NMMA потенцира индуцираната от норадреналин вазоконстрикция: ефекти на алфа2-рецепторния антагонистиохимбин J Hypertens 2001; 19: 907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et al. Ендотфелин като невропептид. Сърдечносъдови ефекти на мозъчния ствол на нормотензивни плъхове. CircRes 1993; 72: 20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II et al. Ендотелин-1 рецепторен антагонист инхибира ангиотензин II и норадреналин при хора. Br J Pharmacol 2001; 52: 151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et al. Агонистът на ил-модазолин моксонидин намалява активността на симпатиковия нерв и кръвното налягане при хипертоници. Хипертония 1998, -32: 1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Сърдечна честота и последващо кръвно налягане при млади възрастни: проучването CARDIA. Хипертония 1999; 33: 640-6.

82. Palatini P, Julius S. Сърдечна честота и сърдечно-съдов риск. J Hypertension 1997; 15: 3-17.

83- канал WB, канал C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Сърдечна честота и сърдечно-съдова смъртност: Проучването на Фрамингам. Am Heart J1987; 113: 1489-94-

84-Julius S. Ефект на симпатиковата свръхактивност върху сърдечно-съдовата прогноза при хипертония. Eur Heart J1998; 19 (доп. F): 14-8.

85-Levy RL, White PD, Sroud WD, HiUman CC. Преходна тахикардия: прогностично значение самостоятелно и във връзка с преходна хипертония. JAMA 1945; 129: 585-8.

86. Schroll M, Hagerup LM. Рискови фактори за инфаркт на миокарда и смърт при мъже на възраст 50 години при влизане. Десетгодишно проспективно проучване от популационните проучвания на Glostrup. Дан Мед Бул 1977; 24: 252-5-

Възможно ли е да се предотврати развитието на захарен диабет тип 2 (резултати от проучването Stop - NDDMjj

И. Е. Чазова

LShisarshdogii тях. A.L.Myasnikova PK NPK Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва

° Резюме. В света има около 150 милиона души със захарен диабет (ЗД), като се очаква до 2025 г. броят на "болните" да се удвои.

Развитието на пълна клинична картина на диабет тип 2 се предшества от период на нарушен глюкозен толеранс (IGT). Чрез повишаване на инсулиновата чувствителност и по този начин повлияване на IGT, можете да предотвратите развитието на диабет тип 2 и да намалите риска от сърдечно-съдови усложнения. Едно от лекарствата, които влияят на инсулиновата резистентност, е акарбозата (глюкобай). В проучването Stop-NDDM, което включва пациенти с IGT и наднормено тегло по време на 3-годишно лечение с акарбоза, относителният риск от развитие на диабет тип 2 е намален с 25% в сравнение с групата на плацебо. Активната терапия води до намаляване на относителния риск от инфаркт на миокарда с 91%, процедури за реваскуларизация с 39%, мозъчно-съдови нарушения и инсулт с 44% и сърдечносъдова смърт с 45%.

Може ли да се предотврати развитието на захарен диабет тип 2: Резултати от изследването Stop-NDDM I.Ye. Чазова

Резюме. В света има около 150 милиона пациенти със захарен диабет (ЗД) и броят им ще се удвои до 2025 г. Появата на пълна клинична картина на тип DM следва период на глюкозна непоносимост (GI). Повишаването на инсулиновата чувствителност и по този начин засягането на GI може да предотврати развитието на тип 2 DM и да намали риска от сърдечно-съдови събития. Акарбозата (глюкобай) е едно от лекарствата, които влияят на инсулиновата резистентност. В проучването Stop-NDDM, включващо пациенти с N1 и затлъстяване, лекувани с акарбоза в продължение на 3 години, относителният риск от DM тип 2 намалява с 25% в сравнение с този в групата на плацебо. Активната терапия води до намаляване на относителния риск от инфаркт на миокарда с 91%, процедурите за реваскуларизация на миокарда с 39%, мозъчносъдови нарушения и инсулт с 44%, и сърдечносъдова смърт с 45%.

Човечеството е на ръба на глобална „епидемия“ от захарен диабет (ЗД). Според Световната здравна организация (СЗО) в момента в света има около 150 милиона пациенти с това заболяване. До 2025 г. се планира да се удвои броят на хората с диабет. В Русия DM е диагностициран при 10 милиона души, а до 2025 г. броят на случаите ще бъде, според оценки,

nym, 12 млн. Освен това преобладаващият брой пациенти с диабет са тези, които имат диабет тип 2.

Развитието на пълна клинична картина на диабет тип 2 се предшества от период на нарушен глюкозен толеранс (IGT). Развитието му се основава на нарушения на ефективността на действието и секрецията на инсулин. Инсулинова резистентност (IR) се увеличава с преминаването от състоянието

Вегетативната (автономна) нервна система, която е отговорна за растежа на човека, нормализирането на кръвообращението и разхода на енергия, произведена в белите дробове и червата, участва в регулирането на несъзнателните действия в тялото. Също така може да се проследи пряката му връзка със състоянието на сърдечния ритъм. Той е разделен на два компонента, отговорни за полярните действия, единият работи с процеси на активиране, а другият с тяхното инхибиране.

Определение

Парасимпатиковата нервна система, като един от компонентите на автономната система, осигурява функцията на дишане, регулиране на сърдечния ритъм, разширяване на кръвоносните съдове, контрол на храносмилателните процеси, както и активиране на други също толкова важни механизми.

Тази система работи за отпускане на тялото, възстановяване на баланса след физически или емоционален стрес.

На несъзнателно ниво, с нейно участие, мускулният тонус намалява, пулсът се нормализира, съдовите стени се стесняват. Ацетилхолинът действа като медиатор на парасимпатиковата система, действайки противоположно на адреналина.

Парасимпатиковите центрове заемат пространството на главния и гръбначния мозък, това допринася за най-бързото предаване на импулси, които служат за регулиране на работата на вътрешните органи и системи. Всеки от нервните импулси е отговорен за определена част от тялото, която реагира на неговото вълнение.

Околомоторните, лицевите, блуждаещите, глософарингеалните и тазовите висцерални нерви се наричат ​​парасимпатикови нерви. Нервните влакна изпълняват локални функции, обединявайки се помежду си, като например плексусите на интрамуралната нервна система, които са част от парасимпатиковата система, локализирана главно в частите на храносмилателния тракт. Те включват плексуси:

• мускулно-чревни, разположени между надлъжните и пръстеновидните мускули на храносмилателната тръба;
• субмукозен, разрастващ се в мрежа от жлези и вили.

Местоположението на парасимпатиковите нервни плексуси определя зоната на отговорност на системния отдел. Например, плексусите в областта на таза се занимават с физическа активност. Разположени в храносмилателния тракт – те са отговорни за това как се отделя стомашният сок и функционира чревната подвижност.

В допълнение към хипоталамуса и епифизната жлеза, парасимпатиковите центрове са локализирани в нервните ядра на тилната зона, лумбалния, цьолиакалния и гръдния сплит. Центровете, разположени в плексуса на сърцето, са отговорни за треперенето на миокарда. Парасимпатиковите влакна, започващи от средния мозък, са съставна част от окуломоторния нерв. Тяхното въздействие върху гладката мускулатура на окото води до свиване на зеницата и засяга цилиарния (акомодационен) мускул.

Каменните, глософарингеалните нерви и тъпанчевата нерва се основават на парасимпатиковите влакна и засягат слъзните, слюнчените, околоушните жлези и лигавиците на носа и небцето.

Влакната, които са основната част на блуждаещия нерв, също са парасимпатикови. Те участват в регулирането на работата на всички вътрешни органи на гръдния кош и коремната кухина, с изключение на тазовата област.

В сакралния гръбнак има и парасимпатикови агенти. Сдвоеният тазов нерв, например, участва активно в образуването на хипогастралния сплит и участва в инервацията на пикочния мехур, вътрешните полови органи и долната част на дебелото черво.

Функции

За задача на тази система се счита функционирането на всички части на тялото в покой. На първо място, това означава, че има активно отпускане и възстановяване на тялото след всеки стрес, бил той физически или емоционален. За това се оказва влияние върху тонуса на гладката мускулатура и се упражнява ефект върху кръвоносната система и работата на сърцето, по-специално върху:

• нормализиране на кръвното налягане и кръвообращението;
• пропускливост и вазодилатация;
• свиване на миокарда;
• забавен пулс;
• възстановяване на оптималните нива на кръвната захар.

Изпълнението на важна задача за прочистване на организма включва регулиране на процесите на кихане, кашляне и повръщане, както и регулиране на изпразването на жлъчката и пикочния мехур и дефекацията чрез отпускане на сфинктерите.

Засегнати са също:

• вътрешна секреция на отделни жлези, включително слюноотделяне, сълзене;
• стимулиране на храносмилането;
• сексуална възбуда;
• свиване на зениците, облекчаване на напрежението от зрителния нерв;
• възстановяване на спокойното дишане поради стесняване на бронхите;
• намаляване на скоростта на предаване на нервните импулси.

С други думи, работният фронт на парасимпатиковата система обхваща много части на тялото, но не всички. Списъкът с изключения включва например гладкомускулните мембрани на кръвоносните съдове, уретерите, гладките мускули на далака.

Парасимпатиковият отдел отговаря за непрекъснатата работа на такива системи като: сърдечно-съдова, пикочо-полова и храносмилателна.

Освен това се засягат черният дроб, щитовидната жлеза, бъбреците и панкреаса. Парасимпатиковата система има много различни функции, чието изпълнение осигурява комплексно въздействие върху тялото.

Взаимодействие на VNS отделите

Процесът на работа на вегетативната система е пряко свързан с получаването на отговорни импулси от мозъчните центрове, водещи до регулиране на тонуса на съдовете, използвани за движение на кръвта и лимфата през тялото. Тясната връзка на парасимпатиковите отдели се дължи на факта, че единият работи с напрежението на тялото като цяло и неговите органи в частност, а другият - с тяхното отпускане. Това означава, че функционирането на отделите зависи от безпроблемната работа един на друг.

Сравнението на двата отдела показва очевидна разлика между тях, свързана с противоположната посока на тяхното въздействие. Симпатиковият отдел се занимава със събуждането на тялото, реакцията на стрес и емоционалната реакция, тоест активирането на вътрешните органи, докато фазата на парасимпатиковата нервна система е свързана с инхибиране на тези явления, включително релаксация след физическо натоварване. и емоционален стрес, с цел възстановяване на нормалното състояние на организма. В тази връзка има и разлика в медиаторите, които осъществяват движението на нервните импулси по протежение на синапсите.

Симпатиковата система използва норепинефрин, парасимпатиковата използва ацетилхолин.

Има разлика и в отдалечеността на ганглиите: симпатиковите се базират на разстояние, а локализацията на парасимпатиковите са предимно интрамурални възли в стените на контролираните органи. Много къси постганглионни влакна са насочени от клетките на тези възли дълбоко в органа.

Съвместната работа на компонентите на вегетативната система е в основата на ясната работа на органите, които реагират на всякакви промени, които се случват в тялото, и адаптират дейността си към новите условия. Ако балансът в съвместната работа на тези системи се провали, е необходимо лечение.

Релаксация

Релаксацията активира PNS и по този начин го укрепва. В допълнение, релаксацията успокоява симпатиковата нервна система „бягай или се бори“, тъй като мускулите се отпускат и изпращат сигнал обратно към алармите на мозъка, че всичко е наред. Когато човек е спокоен, той е по-малко подложен на стрес и разстроен ( Бенсън, 2000 г.). Всъщност релаксацията може дори да повлияе на генетично индуцирани реакции и по този начин намалява вредата от хроничния стрес на клетъчно ниво ( Дусек и др., 2008).

Можете да се възползвате от релаксацията не само в специални, стресови ситуации. По принцип е полезно да тренирате тялото си да може да се отпуска автоматично. Описаните по-долу методи работят и в двата случая. Започнете с четири бързи хода.

Отпуснете мускулите на езика, очите, челюстите.

Почувствайте как напрежението преминава от тялото ви към земята.

Загрейте ръцете си с топла вода.

Слушайте себе си, намерете напрегнати зони в тялото си и ги отпуснете.

Диафрагмално дишане

Използването на техниката на диафрагмално дишане ще отнеме минута или две. Диафрагмата е мускул, разположен под белите дробове, който помага за дишането. Активната работа с него е особено полезна за облекчаване на тревожността.

Поставете ръката си върху корема си, на около 5 см под обърнатата буква Vв средата на гърдите. Погледнете надолу, дишайте нормално и наблюдавайте ръката си. Най-вероятно ще се убедите, че се движи много слабо и сякаш нагоре-надолу.

Без да отстранявате ръцете си от гърдите, опитайте се да дишате така, че ръката ви да се движи перпендикулярно на гърдите - сякаш към центъра на тялото и след това навън. Опитайте се да дишате в ръката си възможно най-силно, така че ръката да се движи забележимо в тази равнина на всеки етап от дишането.

Отнема малко практика, но продължавайте да тренирате и ще успеете. След това опитайте диафрагмално дишане, без да поставяте ръката си върху областта на диафрагмата. Сега можете, ако е необходимо, да използвате този метод за бърза релаксация на обществени места.

Постоянна релаксация

Ако имате 3 до 10 минути, опитайте последователно упражнение за релаксация. По този начин се фокусирате върху различни части на тялото си и ги отпускате напълно, преминавайки от краката към главата и гърба. В зависимост от това с колко време разполагате, можете да покриете големи части от тялото си с вниманието си (ляв крак, десен крак и т.н.) или да се движите по-подробно (десен крак, ляв крак, десен глезен и т.н.). Това упражнение може да се прави с отворени или затворени очи, но ако се научите да го правите без да затваряте очи, можете да се отпуснете по-дълбоко в присъствието на други хора.

За да освободите напрежението в определена част от тялото, просто се съсредоточете върху нея. Например, бъдете наясно с усещанията в десния си крак точно сега. Или, фокусирайки се върху конкретна област от тялото, мислено й кажете да се отпусне, дайте й спокойствие. Или се опитайте да локализирате психически определена точка или пространство в някаква област на тялото. (Изберете какво работи най-добре за вас.)

Много хора също използват последователни техники за релаксация преди лягане, за да им е по-лесно да заспят.

Дълбоко издишване

Вдишайте възможно най-дълбоко, задръжте дъха си за няколко секунди, след това издишайте бавно и се отпуснете с издишването. Поемайки дълбоко въздух, белите дробове се разширяват значително и са готови за дълбоко издишване. Дълбокото издишване „включва“ PNS, който е отговорен за тази част от дихателния процес.

Докосващи устни

В нервните окончания на устните на човек има много парасимпатикови влакна, следователно, докосвайки устните, вие стимулирате PNS. Освен това докосването на устните по своята същност е свързано с успокояващи ефекти – с приема на храна и дори с усвояването на кърмата по време на кърмаческа възраст.

Фокусиране върху тялото си

Основната задача на PNS е да поддържа вътрешния баланс в тялото, следователно, насочвайки вниманието си навътре, вие активирате парасимпатиковата нервна мрежа (освен ако, разбира се, не се притеснявате за здравето си). Може вече да сте работили върху фокусирането върху тялото си (например, правейки йога или посещавайки класове за намаляване на стреса). Да насочите фокуса на вниманието си към тялото си означава напълно да осъзнаете, да усетите какво се случва в него в даден момент, но да не правите никакви преценки за случващото се и да не му се съпротивлявате. Просто обмислете физическите си усещания внимателно и спокойно. Нищо друго не се изисква от вас.

Например, отбележете как се чувствате, когато дишате. Усетете как хладният въздух влиза и излиза топъл въздух; как гърдите и стомаха се издигат и спускат. Или наблюдавайте как се чувствате, когато вървите, посягате към нещо, преглъщате. Проследете един дъх от началото до края или внимавайте за всяка една стъпка по пътя си към работа. Тези дейности са изненадващо успокояващи.

Въображение

Мисловната дейност обикновено се свързва с вербалното мислене, но по-голямата част от мозъка не работи с думи, а обработва ментални образи. Въображението активира дясното полукълбо на мозъка и успокоява вътрешния словесен монолог, който обикновено причинява стрес.

Въображението, подобно на релаксацията, е лесно за използване за стимулиране на PNS във всяка обстановка. И ако имате дълъг период от време, можете да си представите нещо достатъчно дълго, за да развиете въображението, което е мощен инструмент за постигане на благополучие. Например, ако се изнервите по време на работа, представете си тихо планинско езеро за няколко секунди. И тогава, у дома, когато имате достатъчно време, представете си, че се разхождате край това езеро, и украсете менталния си филм с аромат на борови иглички, викове на птици или звук на детски смях.

Балансирайте сърдечния си ритъм

Обикновено времето между два последователни сърдечни удара варира леко, макар и много малко. Нарича се вариабилност на сърдечната честота(В СРЯДА). Например, ако сърцето ви бие 60 удара в минута, тогава средното време между два последователни удара е една секунда. Но сърцето не е метроном: интервалите между ударите непрекъснато се променят. И това е добре! Последователността от интервали може да изглежда така: 1 секунда, 1,1 секунди, 1,15 секунди, 1 секунда, 0,95 секунди, 0,9 секунди, 0,85 секунди, 0,9 секунди, 0,95 секунди, 2 секунди и т.н.

Променливостта на сърдечната честота (HRV) отразява дейността на вегетативната нервна система. Сърцето ни бие малко по-бързо, когато вдишваме (SNS се активира) и малко по-бавно, когато издишваме (PNS се активира). Стресът, негативните емоции, стареенето намаляват нормалната ВСР. Доказано е, че хората с относително ниска вариабилност на сърдечната честота се възстановяват по-бавно след сърдечен удар ( Кристал ‑ Boneh и др., 1995).

Интересен въпрос: променливостта на сърдечната честота е проста следствиеувеличаване и намаляване на стреса и други фактори или самите му промени могат подобрявампсихическо и физическо здраве? Засега имаме само предварителна информация, но проучванията показват, че способността за увеличаване на вариабилността и консистенцията на HRV е свързана с намаляване на стреса, по-здрава сърдечно-съдова система, укрепване на имунната система и подобряване на общото състояние ( Лускин и др., 2002; Маккрати, Аткинсън и Томасино, 2003).

Парасимпатиковата нервна система, чието лечение е необходимо (ако възникне необходимост) е частта от вегетативната нервна система, която контролира вътрешните органи на човешкото тяло. Това са червата, стомаха, сърцето и т.н. Следователно, ако възникнат проблеми, те трябва да бъдат решени.

Функции на вегетативната нервна система

Много хора не знаят как работи вегетативната нервна система, тъй като в повечето случаи това се прави неволно. Например, човек не вижда как функционират нервните съдове. Повечето автономни функции са рефлексивни и човек дори контролира някои от тях с ума си. Ето някои от най-често срещаните рефлекси, които се контролират:

• Дъх;
• Преглъщане;
• Сексуална възбуда.

Парасимпатиковата нервна система (лечението на тази структура ще бъде обсъдено малко по-късно) осигурява хомеостаза, следователно е много важно по отношение на избора на естеството на човешките действия и поведение, което контролира мозъка. Това често се случва в опасни ситуации, които провокират стрес, в резултат на което човек трябва да съсредоточи цялата си вътрешна сила за справяне със ситуацията. Същото се отнася, между другото, и за релаксиращи обстоятелства, които допринасят за почивка и физическо възстановяване на човек.

Структура на ANS

Състои се от няколко отдела:

• Симпатичен;
• Парасимпатикова;
• Ентерален.

И така, първият отдел от изброените е отговорен за реакциите, които са свързани с особено стресови ситуации. Именно поради това кръвното налягане се повишава и сърдечната честота се ускорява. Симпатичният отдел е отговорен за незабавните човешки действия в екстремни ситуации. Тези действия също са медиирани от химикали, освободени от тялото в такива моменти, като адреналин и норепинефрин. Ето защо симпатиковата нервна система се нарича още „работещ нерв“.

Парасимпатикова нервна система

Но парасимпатиковият отдел на вегетативната нервна система, за разлика от предишния вид, се счита за „спокоен“. С други думи – „нервът на спокойствието“. PNS е вид „зареждане“ на възстановяване и енергия. Именно тя е отговорна за действията, които тялото извършва по време на почивка, дрямка, хранене или сексуална възбуда.

Все пак трябва да се отбележи, че парасимпатиковият тип на нервната система все още е свързан със симпатиковия. Те не са противоположни, в никакъв случай – тези две разделящи се взаимно се допълват. Те могат да се нарекат взаимосвързан комплекс, който поддържа нормалния емоционален баланс на човешкото тяло. Нищо чудно, че между тях има връзка, регулирана от киселини като аденозин монофосфат и гуанозин монофосфат. Вземете например ситуация, при която сърдечната честота се забавя или обратно, се увеличава. Това е симпатиковата активация, която може да върне състоянието към нормалното, връщайки нормалния ритъм. Същото, ако човек има пресинаптично инхибиране, тогава парасимпатиковият отдел ще помогне тук.

Баланс

Много е важно всички функции на вегетативната нервна система да са балансирани и взаимно допълващи се. Ако има някакви нередности или неуредени взаимодействия, тогава в нервната система ще се появят някои ограничения, което може да доведе до негативни последици.

Например, ако симпатиковата секция е твърде активна, тогава е вероятно човек да развие артериална хипертония, да се появят нарушения в храносмилателната система и тревожност. В случай, че балансът с парасимпатиковата система е нарушен, ще има ниско кръвно налягане и чувство на голяма умора. Като цяло, ако някъде се наруши балансът, ще възникнат проблеми.

Като цяло здравословното състояние се влошава, появяват се силно главоболие, безсъние, напрежение и вероятно дори припадък. Това, между другото, показва вегетативната дистония, която е най-често срещаното заболяване, ако говорим за нарушения в нервната система от този тип. И това е само началото. Ако болестта започне да се развива, това може да доведе до нарушаване на менструалния цикъл, уринарната или дори сексуалната функция. Най-безобидното нещо, което може да е, е безсънието, но то не минава безследно. Може би ще се развие стрес, с който мнозина се опитват да се справят, като пият алкохол и то в големи количества. Но това само влошава всичко. Ето защо, ако има някакви проблеми, по-добре е незабавно да отидете при съответния специалист, който ще проведе задълбочен преглед и ще предпише правилното лечение.