Что такое синдром преждевременного истощения яичников. Синдром истощения яичников и беременность. Что провоцирует Синдром истощения яичников

Синдром истощения яичников относится к гинекологическим заболеваниям, мешающим нормальному . Болезнь развивается у женщин репродуктивного возраста. Рассмотрим подробнее такую патологию, как истощение яичников, лечение ее проявлений, выделим основные симптомы, причины.

Что такое «истощение яичников»?

Термином «истощение яичников» в гинекологии принято обозначать комплекс симптомов, который характеризуется повышением уровня гонадотропина, отсутствием месячных, снижением концентрации . Патология встречается у женщин репродуктивного возраста, которые раньше имели нормальную менструацию. Заболевание имеет и другие названия – преждевременный климакс, преждевременная менопауза, недостаточность яичников. Частота встречаемости болезни среди женщин репродуктивного возраста составляет 1,6 %. Раннее истощение яичников может развиваться и в 20-25 лет.

Истощение яичников – причины

Преждевременное истощение яичников, причины которого установить зачастую сложно, характеризуется нарушением репродуктивной функции. При анализе возможных причин патологии, врачи на первое место выдвигают нарушение гормонального фона, которое становится пусковым механизмом для развития патологий репродуктивной системы. Среди других причин заболевания стоит отметить:

• наследственность, хромосомные аномалии передающиеся от матери к дочери (недоразвитие яичников);
• аутоиммунные реакции, сопровождающиеся образованием в организме антител к яичниковой ткани;
• нарушение работы центров головного мозга, контролирующих деятельность половых желез;
• инфекционные заболевания, сопровождающиеся поражением ткани яичников – , краснуха;
• нерациональное питание, авитаминоз;
• постоянные стрессовые ситуации;
• воздействие тератогенного характера на организм на этапе внутриутробного развития (использование лекарственных препаратов беременной, вредные привычки, воздействие ионизирующей радиации).

Истощение яичников – симптомы

Признаки истощения яичников имеют яркие черты, поэтому идентифицировать патологию женщина может самостоятельно. Первое, что отмечает пациентка – внезапная аменорея, которая возникает в 36-38 лет и раньше. Нередко ей предшествуют скудные, необильные менструальные выделения, которые со временем прекращаются. Необходимо отметить, что аменорея может принимать циклический характер – в отдельных циклах происходит овуляция, поэтому возможность беременности сохраняется.

Кроме нарушения цикла, синдром истощения яичников сопровождается и вегетативно-сосудистыми проявлениями. Они характерны для женщин климактерического возраста, когда происходит угасание репродуктивной функции. Развитие следующих симптомов у дам репродуктивного возраста указывает на СИЯ:

• приливы;
• повышение потливости;
• постоянная слабость;
• раздражительность;
• нарушение сна;
• головные боли;
• головокружения.

Синдром истощения яичников сопровождается снижением концентрации эстрогенов. Это вызывает гинекологические нарушения. Синдром истощения яичников, симптомы которого названы выше, провоцирует:

• атрофические изменения молочных желез;
• атрофический ;
• снижение плотности костной ткани;
• расстройства урогенитальной системы – частые мочеиспускания, недержания мочи;
• уменьшение размера желез, истощение слизистой оболочки матки (определяется при УЗИ).

Синдром истощения яичников – лечение

Перед тем, как лечить СИЯ, врачи проводят комплексное обследование. Оно предполагает проведение УЗИ малого таза, анализ крови на гормоны. После постановки диагноза назначается терапия. Она направлена на коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, улучшение общего самочувствия, исключение сердечно-сосудистых нарушений. Лучшие результаты лечения наблюдаются при использовании гормональных препаратов, проведении заместительной гормональной терапии. Препараты подбираются врачом индивидуально, указывается дозировка, кратность и продолжительность приема.

Можно ли вылечить истощение яичников?

Лечение СИЯ направлено на улучшение общего самочувствия, исключение дополнительных патологий. Полностью вылечить заболевание невозможно. Применение лекарств позволяет поддержать работу половых желез. Заместительная терапия гормонами проводится до момента наступления естественной менопаузы. Это снижает риск развития заболеваний урогенитального характера, которые нередко развиваются на фоне недостатка эстрогенов в женском организме.

Истощение яичников – препараты

При развитии синдрома истощения яичников у молодых женщин, врачи для лечения нарушения назначают комбинации этинилэстрадиола с дезогестрелом, гестоденом или норгестиматом. Такие гормональные соединения полностью имитируют нормальную работу половых желез. Женщинам старшего возраста врачи рекомендуют комбинации эстрадиола с дидрогестероном. Препараты с данными гормонами принимаются внутрь, вводятся внутримышечно. При СИЯ лечение гормонами проводят по назначенной схеме. Эстрогены применяют чаще 14 дней:

• 17-эстрадиол;
• микронизированный эстрадиол;
• эстриол сукцинат;
• эстрон сульфат.

Нередко используют комбинированные средства. Так, Овариум Композитум при истощении яичников помогает снизить проявления нарушения, и улучшает самочувствие пациентки. С помощью препарата нередко удается полностью восстановить работу половых желез. Из-за этого лекарственное средство используются при желании женщины забеременеть, для восстановления овуляции, цикла. Среди других комбинированных средств для лечения:

• Дивина;
• Климен;
• Фемостон.

Истощение яичников – лечение народными средствами

Синдром преждевременного истощения яичников можно скорректировать приемом народных средств. Их использование помогает снизить симптоматику. Употребление в пищу большого количества витамина Е, облегчает течение заболевания. Его содержат:

• арахис;
• фундук;
• грецкий орех;
• проросшая пшеница.

Действенным рецептом при СИЯ является сбор из лекарственных трав.

Травяной настой

Ингредиенты:

• корень валерианы – 30 г;
• листья перечной мяты – 30 г;
• ромашка аптечная – 40 г;
• вода – 500 мл.

Приготовление, применение:

1. Травы измельчают, заливают кипятком.
2. Настаивают 1 час.
3. Принимают по стакану, утром и вечером, после еды.

Истощение яичников и беременность

Преждевременное истощение яичников становится препятствием при процессе планирования беременности. Когда при заболевании происходит спонтанная ремиссия – менструальный цикл самостоятельно возобновляется, беременность становится возможной. В большинстве случаев, женщине требуется медикаментозное лечение. Редкие овуляции, дающие возможность зачать ребенка, отмечаются у 5-10 % пациенток.

Можно ли забеременеть при истощении яичников?

Даже когда поставлен диагноз «синдром истощения яичников» возможна беременность, но зачастую только после прохождения курса специальной терапии. Самостоятельные попытки забеременеть не приносят результата. Отсутствие овуляторного процесса препятствует наступлению беременности. Нередко единственной возможностью для женщины стать мамой является экстракорпоральное оплодотворение.

ЭКО при истощении яичников

Синдром раннего истощения яичников нередко становится показанием для проведения ЭКО. При этом, забор яйцеклетки у женщины для дальнейшего оплодотворения не всегда возможен. Из-за этого возникает необходимость использования донорской половой клетки. Оплодотворение проводят сперматозоидами партнера, супруга пациентки. После оплодотворения яйцеклетку подсаживают в маточную полость. При успешной имплантации наступает процесс беременности.

Синдром истощения яичников (СИЯ) - это патологический симптомокомплекс, включающий вторичную аменорею, бесплодие, вегетососудистые нарушения у женщин моложе 38 лет с нормальной менструальной и репродуктивной функцией в прошлом. Частота СИЯ в популяции составляет 1,5%, а в структуре вторичной аменореи - до 10%.

Что провоцирует Синдром истощения яичников:

Ведущей причиной считают хромосомные аномалии и аутоиммунные расстройства, выражающиеся в малых врожденных яичниках с дефицитом фолликулярного аппарата, пре- и постпубертатной деструкции зародышевых клеток, первичном поражении ЦНС и гипоталамической области. СИЯ - генерализованный аутоиммунный диатез.

В возникновении СИЯ играет роль множество факторов, в анте и постнатальном периоде приводящих к повреждению и замещению гонад соединительной тканью. Вероятно, на фоне неполноценного генома любые экзогенные воздействия (радиация, различные лекарственные препараты, голодание, гипо- и авитаминоз, вирус гриппа и краснухи) могут способствовать развитию СИЯ. У большинства больных неблагоприятные факторы действовали в период внутриутробного развития (токсикозы беременных, экстрагенитальная патология у матери). Начало заболевания часто связано с тяжелыми стрессовыми ситуациями, инфекционными заболеваниями.

СИЯ имеет наследственный характер: у 46% больных родственницы отмечали нарушение менструальной функции - олигоменорею, ранний климакс.

Симптомы Синдрома истощения яичников:

Больные с СИЯ правильного телосложения, удовлетворительного питания, обычно без ожирения. Началом заболевания считается аменорея или олигоменорея с последующей стойкой аменореей. В последующем появляются типичные для постменопаузы вегетососудистые проявления - «приливы жара», потливость, слабость, головные боли с нарушением трудоспособности. На фоне аменореи развиваются прогрессирующие атрофические процессы в молочных железах и половых органах.

Диагностика Синдрома истощения яичников:

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картине. Менархе своевременно, менструальная и репродуктивная функции не нарушаются в течение 10-20 лет.

Функция яичников характеризуется выраженной стойкой гипоэстрогенией: отрицательный симптом «зрачка», монофазная базальная температура, низкий КПИ - 0-10%. Гормональные исследования также свидетельствуют о резком снижении функции яичников: уровень простогландина Е2 практически соответствует содержанию этого гормона у молодых женщин после овариэктомии. Уровень гонадотропных гормонов - ФСГ и ЛГ резко повышен: ФСГ в 3 раза превышает овуляторный пик и в 15 раз базальный уровень у здоровых женщин того же возраста; уровень ЛГ приближается к овуляторному пику и в 4 раза превышает базальный уровень ЛГ у здоровых женщин. Уровень пролактина в 2 раза ниже, чем у здоровых женщин.

Гинекологическое и дополнительные методы исследования обнаруживают уменьшение матки и яичников. При УЗИ, помимо уменьшения матки, отмечается резкое истончение слизистой оболочки матки при измерении М-эха. При лапароскопии также отмечаются маленькие, «морщинистые» яичники желтоватого цвета, желтое тело отсутствует, фолликулы не просвечивают. Ценным диагностическим признаком является отсутствие фолликулярного аппарата, подтвержденное гистологическим исследованием биоптатов яичников.

С целью углубленного изучения функционального состояния яичников используют гормональные пробы. Введение прогестерона не приводит к менструальноподобной реакции, возможно, вследствие необратимых органических изменений в эндометрии.

Проба с эстрогенами и гестагенами (соответственно условного менструального цикла) вызывает менструальноподобную реакцию через 3-5 дней после завершения пробы и значительное улучшение общего состояния.

В первые годы заболевания функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы не нарушается и есть закономерный ответ на стимуляцию РГЛГ и введение эстрогенов. Введение эстрогенов уменьшает секрецию гонадотропных гормонов, что свидетельствует о сохранности механизма обратной связи. Проба с РГЛГ подчеркивает сохранность резервных возможностей гипоталамо-гипофизарной системы у больных с СИЯ. Исходно высокий уровень ФСГ и ЛГ повышается в ответ на введение РГЛГ, но, несмотря на значительное повышение уровня гонадотропинов, «приливы жара» не учащаются.

Признаков органического поражения ЦНС обычно нет.

Лечение Синдрома истощения яичников:

Лечение больных с СИЯ направлено на профилактику и терапию эстрогендефицитных состояний.

Больные могут иметь ребенка лишь путем вспомогательной репродукции - ЭКО с донорской яйцеклеткой. Стимуляция истощенного фолликулярного аппарата яичников нецелесообразна и небезразлична для здоровья женщины.

Больным с СИЯ показана заместительная гормонотерапия до возраста естественной менопаузы для предотвращения урогенитальных расстройств и поздних обменных нарушений на фоне хронического эстрогендефицитного состояния. С этой целью используют натуральные эстрогены: 17-эстрадиол, эстрадиол валерат, микронизированный эстрадиол; конъюгированные эстрогены: эстрон сульфат, эстрон пиперазина; эстриол и его дериват - эстриол сукцинат. К ним обязательно добавляют гестагены.

Для достижения полноценной пролиферации необходима общая доза эстрадиола валерата 80 мг, конъюгированных эстрогенов 60 мг, эстриола 120-150 мг. Эти дозы следует принимать в течение 14 дней.

Обязательно циклическое добавление гестагенов в течение 10-12 дней. С этой целью используют прогестерон (натуральный микронизированный - утрожестан) и синтетические гестагены. На фоне циклической гормонотерапии появляется менструальноподобная реакция и улучшается общее состояние: исчезают «приливы жара», повышается работоспособность. Лечение является также профилактикой остеопороза и преждевременного старения.

При парентеральном назначении эстрогенов их вводят внутримышечно, чрескожно (пластырь), применяют подкожные имплантанты, мази. Для лечения урогенитальных расстройств возможно вагинальное введение эстрогенов в виде мазей, свечей. Гестагены также можно назначать внутрь или вводить парентерально (внутримышечно, чрескожно, вагинально).

Для заместительной гормонотерапии можно использовать также фемостон, климен, дивину, клиогест и др.

Многие женщины, обратившись к гинекологу из-за неспособности длительное время зачать ребенка узнают, что у них диагностирован синдром истощения яичников. Некоторые паникуют, считая, что это приговор и детей у них не будет, но при правильной терапии надежда есть.

Синдром истощения яичников (СИЯ) - не отдельное заболевание, а объединение симптомов дисфункции женского организма. Установлено, что даже при нормальном функционировании репродуктивной системы пациентки в возрасте от 18 до 42 лет находятся в группе риска возникновения сия.
Заболевание по статистике затрагивает 7-15% женского населения. В гинекологическом справочнике синдром истощенных яичников имеет ряд других названий: преждевременное угасание функции яичников, обеднение фолликулярного аппарата яичников, ранний климакс, преждевременная менопауза. Международный код (МКБ) №10 Е28.
Не стоит думать, что патология касается только репродуктивной системы и чревато всего лишь отсутствием детей в будущем. При прогрессировании синдрома пациентка автоматически попадает в зону риска развития остеопороза, сахарного диабета 2 типа, высокого уровня холестерина и проблем с сердцем. Болезнь скажется и на внешнем виде: преждевременное старение организма, ухудшение внешнего вида (жирная кожа, тонкие волосы, лишний вес).

Патогенез

С чего связано снижение репродуктивной функции у таких молодых женщин? Пока не существует одной точной теории, объясняющей процесс преждевременного истощения яичников.
Выделены 2 группы причин, приводящие к патологическому процессу в яичниках.

1. Ведущие факторы:
   • хромосомные аномалии;
   • гормональные изменения;
   • наследственный фактор по женской линии. В подростковом возрасте у этих девочек наблюдается поздняя и нестабильная менструация, а на УЗИ можно диагностировать маленькие яичники, недоразвитие половых органов, незрелые фолликулы;
   • дисбаланс работы аутоиммунной системы. В этом случае происходит выработка антител, которые разрушают клетки, тем самым обедняя ткани яичников;
   • нарушения работы гипофиза и гипоталамуса;
   • первичное поражение ЦНС.
2. Второстепенные факторы:
   • внутриутробное инфицирование плода;
   • токсикоз или экстрагенитальная патология у беременной матери;
   • инфекции: Streptococcus, корь, паротит, Staphylococcus, краснуха;
   • гипотиреоз;
   • гиперемия нервной системы;
   • некачественное питание или голодание;
   • недостаток питательных веществ;
   • стресс, нервозность, депрессия;
   • злоупотребление алкоголем, никотином, наркотиками,
   • длительный прием гормоносодержащих препаратов;
   • радиоактивное или химическое облучение.

Существует неподтвержденная теория, что овариальный запас уменьшается из-за психологического настроения женщины. Ппсихосоматика объясняется нежеланием женщины иметь детей из-за страхов (психологическое насилие, война, страх бедности и т.д.).

СИЯ - комплекс патологических симптомов и мультифакториальное заболевание. Точная причина возникновения не установлена, но определенное значение имеют генные факторы, а доминирующая роль принадлежит средовым факторам.

Клиническая картина

Как правило, заболевание развивается постепенно. Первоначально у женщины наблюдается аменорея или олигоменорея. После начинают мучить вторичные признаки: “приливы” жара к голове, слабость,усталость, головная боль, быстрая утомляемость, боль в сердце. Не стоит недооценивать проявления патологии!
Синдром раннего истощения яичников выявляется только при обращении к врачу.
Симптоматика СИЯ:

• повышенная потливость;
• нерегулярная менструация (функция яичников резко снижена и не происходит овуляция);
• избыток андрогенов. Высокий уровень “мужских гормонов” в организме, которые могут быть видны визуально: избыток волос на лице и теле, жирная кожа, акне.
• истончение или выпадение волос;
• избыточный вес;
• увеличение яичников;
• бесплодие;
• усталость, постоянная слабость;
• боль в нижней части живота;
• приливы (внезапный сильный жар во всем теле с обильным потоотделением);
• проблемы со сном;
• постоянная головная боль.

Если у женщины наблюдается несколько признаков недуга, то не стоит тянуть время и заниматься самолечением. Необходимо обратиться в клинику на консультацию, ведь только квалифицированный специалист сможет установить правильный диагноз.

Диагностика синдрома истощения яичников

Для точного определения патологии необходимо сначала обратиться к гинекологу. Врач в первую очередь соберет анамнез, выслушает жалобы, проведет физический осмотр на гинекологическом кресле (оценка размеров и состояния шейки матки, матки и яичников. При пальпации врач не всегда может точно установить изменения, поэтому назначается комплексное обследование:

• определение натощак уровня в крови прогестерона, пролактина, эстрадиола, ФСГ, ЛГ;
• гистеросальпиногография (помогает установить уменьшение размеров матки, яичников и эндометрия);
• УЗИ органов малого таза;
• лапароскопия.

Синдром преждевременного истощения яичников обязательно следует дифференцировать от заболеваний, имеющих схожую симптоматику. В некоторых случаях, при сомнениях в правильности диагноза, пациентке назначаются специфические гормональные пробы с эстрогенами и прогестероном.

Терапия

Лечение при диагнозе преждевременное истощение яичников назначает гинеколог-эндокринолог.У женщины происходит истощение фолликулярного аппарата яичников, следовательно, стимулирование функции яичников нецелесообразно.
Лечение в первую очередь должны быть направлено на гормональную коррекцию с помощью эстрогенов. Пациентке назначаются препараты, содержащие прогестерон и эстрадиол: Эстринорм, Дюфастон, Иноклим, Фемостон, Микрофоллин, Норколут, Анжелик, Прогинова, Дивина, Овариамин.
Курс лечения обычно составляет 2-4 недели. Но это не значит, что женщина полностью излечивается. Терапию проводят до возраста естественной менопаузы.
Индивидуально назначают перерывы, схемы препаратов и частоту повторных курсов.

Народная медицина

Лечение народными средствами при заболевании помогает только на ранней стадии развития дисфункции. Рекомендуемые сильные средства: отвар Матрены, сбор Отца Георгия, сбор матушки Серафимы, красная щетка, боровая матка. Травяные сборы принимать согласно инструкции после разрешения врача.
Пациентке может быть назначен восстановительный курс терапии: массаж, иглоукалывание, гирудотерапия, лечебная физкультура.
Многие рекомендуют гомеопатию. Среди БАДов особой популярностью пользуются Кудесан, Овариум Композитум.

• обязательно принимать по согласованию с врачом седативные, успокоительные и витаминные комплексы;
• ежегодно проводить обследование органов малого таза (УЗИ), сдавать хотя бы минимальные анализы;
• придерживаться принципов здорового питания и образа жизни;
• медикаменты принимать только после консультации гинеколога (это относится к гормонам, контрацептивам);
• профилактика и своевременное лечение вирусных инфекций;
• похудеть при избыточном весе и придерживаться диеты;
• посещение лечащего врача минимум раз в год.

Прогноз

Шанс на восстановление у женщины репродуктивной функции и менструального цикла минимальный. Проведенные терапевтические действия, направленные на стимуляцию функции яичников, как правило, считается неэффективными. В редких случаях (менее 5-8%) у пациенток после проведенного комплексного лечения и тщательного выполнения всех рекомендаций отмечается спонтанное восстановление овуляции и даже наступление естественной беременности.

Синдром раннего истощения яичников и беременность

Одним из признаков болезни является отсутствие зачатия в течение длительного времени. Иногда своевременное и грамотное лечение восстанавливает репродуктивную функцию женщины, что приводит к долгожданной беременности. Если проведение заместительной гормонотерапии не помогло восстановить репродуктивную функцию, пациентке могут рекомендовать воспользоваться .
Как показывает практика, женщинам с диагнозом синдром преждевременного истощения яичников рекомендуют процедуру ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение). При нескольких неудачных попытках применяется ЭКО с донорской яйцеклеткой (материал донора оплодотворяется со сперматозоидом, а полученный эмбрион переносят пациентке).
Женщина может выбрать донорский материал в клинике на платной основе или воспользоваться материалом близких людей (мать, сестра). Как правило, такой материал генетически более схож с пациенткой, что повышает успех процедуры и снижает психологический стресс для женщины. Согласитесь, вынашивать ребенка с яйцеклеткой сестры психологически намного комфортнее, чем с яйцеклеткой чужого человека. Тем более при таком донорстве снижен риск плохой генетической наследственности.

Видео: Синдром истощения яичников

Синдром истощения яичников – это нефизиологичное преждевременное угасание функции яичников. Такой диагноз ставится молодым женщинам, когда их нормально сформированные яичники завершают свою гормональную функцию слишком рано. Так как синдром истощения яичников не связан с физиологическими изменениями яичников в климактерический период, за условный диагностический возрастной барьер принимается время наступления ожидаемой менопаузы (49,1 года).

Синдром раннего истощения яичников не связан с аномалиями их развития, то есть не ассоциируется с органической патологией. Клиника заболевания расцветает в 37 – 38 лет, когда после длительного периода нормального функционирования яичники прекращают циклически синтезировать гормоны. Несмотря на то, что клинически данная патология напоминает климактерический симптомокомплекс, иногда употребляемый термин «ранний климакс» по сути не является корректным. В отличие от физиологического процесса естественного старения всего организма в целом, и яичников в частности, при синдроме истощения яичников «стареют» и утрачивают способность нормально функционировать исключительно яичники, а организм продолжает функционировать согласно возрасту.

Досконально причины синдрома истощения яичников не исследованы, однако на данный момент установлена значительная роль наследственного фактора. Самой достоверной причиной раннего завершения гормональной функции яичников также считают дисфункцию участка центральной нервной системы (гипофиз – гипоталамус), отвечающего за регуляцию их работы.

Симптомы преждевременного истощения яичников похожи на таковые при выраженной эстрогенной недостаточности. Менструации становятся скудными, короткими, утрачивают цикличность и в итоге исчезают (). В отсутствие необходимого эстрогенного влияния вторично появляются обменные, вегетативные, сосудистые и психоэмоциональные расстройства.

Яичники в качестве главной гормональной железы в составе эндокринной системы отвечают за физиологический возрастной статус женщины. Циклическая секреция половых гормонов исключает преждевременное старение организма и обеспечивает способность к репродукции. Синдром преждевременного истощения яичников лишает женский организм необходимого количества половых гормонов, прежде всего эстрогенов, поэтому вслед за яичниками он также постепенно начинают «стареть».

Диагностировать синдром истощения яичников помогают анамнестические данные, изучение гормональной функции (особенно гормональные пробы) и инструментальное обследование.

Если яичники преждевременно завершили гормональную функцию, вернуть ее не представляется возможным. Поэтому терапия синдрома истощения яичников сводится к ликвидации его последствий. Главная цель лечения – предотвратить развитие негативных последствий данного синдрома для организма, то есть буквально – остановить преждевременное старение при помощи заместительной гормональной терапии. Суть лечения заключается в искусственном восполнении дефицита эстрогенов. Гормонотерапию продолжают до момента предполагаемой естественной менопаузы, когда возрастные изменения организма являются естественными.

Причины синдрома истощения яичников

Чтобы лучше понимать суть механизма преждевременного прекращения гормональной функции яичников, следует правильно понимать, как они устроены и как функционируют.

Яичник представляет собой чрезвычайно сложноорганизованную структуру. От негативного внешнего воздействия он защищен прочной тонкой капсулой (белочной оболочкой), под которой располагаются корковый (снаружи) и мозговой (внутри) слои. В период внутриутробного развития в пределах коркового слоя закладывается огромное число недоразвитых яйцеклеток, причем каждая яйцеклетка находится в «пузырьке», имеющем тонкую оболочку и заполненном жидкостью – фолликуле. Когда процесс созревания яйцеклетки полностью завершается, фолликул разрушается и выпускает ее из яичника (овуляция). Из клеток разрушенного фолликула воссоздается временная гормональная структура – желтое тело. В течение одного менструального цикла яичник успевает «вырастить» преимущественно только одну яйцеклетку.

В качестве гормональной железы яичник при участии фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов гипофиза синтезирует эстрогены и прогестерон. Гормональная секреция происходит в постоянном циклическом ритме. Благодаря гормонам яичников женский организм сохраняет репродуктивную способность.

Этиология синдрома истощения яичников изучена недостаточно, поэтому чаще говорят о большой вероятности развития синдрома при наличии провоцирующих факторов. К таковым относят:

— Наследственность. Вероятность развития синдрома преждевременного истощения яичников значительно увеличивается при наличии семейного фактора. Нередко пациентки указывают на признаки раннего климакса у матери или сестры, а также наличие у них выраженной гормональной дисфункции или эндокринной патологии.

— Аутоиммунные процессы в эндокринных железах. Негативно на яичники влияет патология щитовидной железы, чаще .

— Органические (опухоли, механические травмы) или функциональные (стрессы, ) нарушения работы отделов центральной нервной системы, регулирующих функцию яичников.

— Патология внутриутробного развития, а именно повреждение фолликулярного аппарата плода на фоне тяжелого гестоза. Некоторые вирусные инфекции (краснуха, паротит, ), перенесенные женщиной в период беременности, способны спровоцировать замещение фолликулярного аппарата яичника соединительной тканью.

— Интоксикации, ионизирующее излучение.

— , особенно на фоне голодания.

— Операции на яичниках (резекция и подобные).

Если синдром раннего истощения яичников обусловлен врожденными факторами, его форма считается первичной. Вторичная форма данного синдрома не предопределена генами и развивается при наличии здоровых яичников после негативного воздействия провоцирующих условий.

Симптомы и признаки синдрома истощения яичников

Первые клинические проявления синдрома чаще манифестируют в 37 – 38 лет, когда на фоне нормального функционирования гипоталамо–гипофизарной системы «выключаются» яичники, и появляется дефицит эстрогенов.

Рецепторы, отвечающие за восприятие эстрогенов и прогестерона, располагаются не только в гениталиях, они также локализуются практически во всех важных органах и тканях – сердце, сосудах, костях, нервах и так далее. Поэтому преждевременное прекращение гормональной функции яичников сказывается и на женском организме в целом.

Заболевание начинается с менструальной дисфункции. Месячные постепенно становятся скудными () и приходят все реже. В итоге менструации вовсе исчезают, то есть появляется стойкая аменорея. Спустя несколько месяцев появляются негинекологические симптомы, свидетельствующие об отсутствии должного влияния эстрогенов на женский организм. Экстрагенитальные клинические проявления синдрома истощения яичников имеются у большинства (70%) пациенток, они напоминают таковые при климаксе: «приливы», повышенная утомляемость, бессонница, снижение работоспособности, раздражительность, головные боли, и прочие.

Синдром истощения яичников провоцирует изменение плотности костной ткани и атрофические процессы в слизистых гениталий и молочных железах.

Подобно любой «молодой» гинекологической патологии, несвоевременное завершение гормональной функции у пациенток вызывает много вопросов о потенциальной беременности. В большинстве случаев ее естественное наступление не представляется возможным, тогда в каждой конкретной ситуации решается вопрос об искусственном оплодотворении с использованием донорской яйцеклетки.

Однако у незначительной (1-4%) группы больных с истощением яичников все-таки сохраняется вероятность спонтанной овуляции. Считается, что на ранних этапах формирования синдрома истощения яичники «выключаются» в циклическом режиме, поэтому фолликул способен «вырастить» полноценную яйцеклетку.

Диагностика синдрома истощения яичников

Перечень диагностических мероприятий зависит от конкретной клинической ситуации. Врачу необходимо установить природу гормональной дисфункции и степень ее влияния на другие органы и системы.

При внешнем осмотре пациентки с синдромом истощения яичников не имеют патологических изменений фенотипа: имеют правильное, «женское», телосложение, нормально развитые молочные железы.

Гинекологический осмотр не обнаруживает патологии формирования наружных гениталий, однако выявляет гипоплазию (уменьшение размеров) шейки и матки.

Для уточнения степени и состояния эндометрия проводится метросальпингография (МСГ). У подавляющего большинства пациенток определяется истончение (атрофия) внутреннего слизистого слоя маточной полости, уменьшение размеров матки и проходимые маточные трубы.

Ультразвуковое сканирование также констатирует уменьшенные размеры матки и яичников. На эхограмме в строме яичников нередко визуализируются мелкие незрелые фолликулы.

Непосредственно увидеть яичники позволяет диагностическая лапароскопия. В отсутствии эстрогенного влияния яичники уменьшаются, приобретают желтоватый оттенок, их корковый слой полностью замещается соединительной тканью. Зрелые фолликулы и желтое тело не визуализируются.

Для диагностики синдрома истощенных яичников очень важно установить характер гормональных нарушений, первостепенное место в диагностическом поиске занимают гормональные тесты и пробы, а также определение уровня основных гормонов.

Тесты функциональной диагностики демонстрируют полное отсутствие эстрогенов: отрицательный симптом «зрачка», минимальные показатели (0 – 5%) КПИ и монофазная кривая базальной температуры.

Результаты изучения гормонального статуса: значительное (в 10 – 15 раз) увеличение концентрации ФСГ, низкое содержание эстрадиола и пролактина.

Гормональные пробы (стимуляция прогестероном, кломифеном и дексаметазоном) определяет возможность яичников и эндометрия реагировать на гормональную стимуляцию. Положительный результат выражается в менструальноподобной реакции в ответ на стимуляцию гормонами, если организм на таковую не реагирует, проба считается отрицательной.

Ценную информацию получают при изучении биоптата яичников и эндометрия. Выявляются характерные изменения структуры яичников (фиброз) и атрофия слизистой матки.

Лечение синдрома истощения яичников

Если яичники преждевременно прекратили выполнять свои основные функции, молодой женский организм неизбежно начинает стареть слишком рано, что негативно сказывается на всех аспектах жизни пациентки, включая ее психоэмоциональное состояние. Данная патология, несомненно, очень похожа на физиологическую менопаузу, однако также отличается от нее, поэтому требует квалифицированной специфической терапии.

К сожалению, восстановить утраченную физиологическую деятельность яичников при синдроме преждевременного истощения яичников невозможно. Поэтому применяется тактика искусственного замещения недостающих организму половых гормонов методом заместительной гормональной терапии. Назначаемые гормональные препараты «обманывают» женский организм, имитируя физиологическую функцию яичников. Подобная методика похожа на лечение сахарного диабета первого типа, когда дефицит собственного инсулина восполняется инсулинотерапией. Следует подчеркнуть, что искусственное введение гормонов восполняет их влияние на организм, однако сами яичники при этом остаются нефункционирующими.

Уникальной стратегии использования заместительной гормональной терапии не существует, выбор препаратов и режим их введения согласуется с данными обследования, возрастом и степенью нарушения функции органов и систем. Вне зависимости от выбранной тактики, она всегда проводится согласно трем базовым принципам, которыми являются своевременное начало терапии, использование минимальных эффективных доз и, что особенно важно, применения гормонов, аналогичных натуральным.

Любая выбранная схема гормонозамещения должна имитировать нормальный менструальный цикл, поэтому в большинстве случаев прибегают к циклической комбинированной терапии эстрогенами и гестагенами (Климен, Климонорм, Фемостон и аналоги).

Монотерапия эстрогенами (Прогинова, Эстрожель и подобные) используется у пациенток с отсутствующей маткой (после удаления).

Методика гормонального замещения всегда подразумевает сопутствующую симптоматическую терапию, направленную на устранение негативных клинических симптомов: невроза, вегетативных, урогенитальных, сосудистых и прочих расстройств.

Терапию синдрома истощения яичников не прекращают, пока пациентка не достигнет возраста естественной менопаузы (обычно 50-ти лет).

Синдром истощения яичников (СИЯ) в литературе представлен под названиями «преждевременный климакс», «преждевременная менопауза», «преждевременная недостаточность яичников».

Термины «преждевременный климакс», «преждевременная ме­нопауза», безусловно, указывают на необратимость процесса, но ис­пользование их для характеристики патологического состояния у молодых женщин неоправданно.

Термин «преждевременная недостаточность яичников» указы­вает на патологический процесс в яичниках, но не раскрывает его сущность. Кроме того, указание на недостаточность функции лю­бого органа всегда предполагает возможность компенсации ее при проведении патогенетической терапии. У больных с СИЯ терапия, направленная на стимуляцию функции яичников, как правило, неэффективна.

В.П.Сметник (1980) представляет анализ и критическую оценку несостоятельности этих терминов и предлагает свое название - «синдром истощения яичников».

Частота данного синдрома в популяции составляет 1,65%; явля­ется одной из форм преждевременной яичниковой недостаточности, суть которой в том, что нормально сформированные яичники пре­кращают свою функцию ранее обычного или ожидаемого времени менопаузы (до 49,1 года).

Синдром проявляется комплексом различных патологических симптомов, в числе которых аменорея, вегетососудистые изменения - «приливы», повышенная потливость, раздражительность, снижение трудоспособности и др. Все эти симптомы появляются у молодых женщин из-за преждевременного истощения яичников вследствие нарушения центральных механизмов регуляции физиологических функций женского организма.

Патогенез Синдрома Истощения Яичников.

Существует ряд теорий, объясняющих причины истощения яичников: пре- и постпубертатная деструкция зароды­шевых клеток яичников, хромосомные аномалии, аутоиммунные расстройства, деструктивные процессы, вызванные туберкулезом, и др. Однако они не раскрывают полностью патогенез данного синдрома. Считают, что он чаще развивается у больных с синдромом трех Х-хромосом.

Н.В.Свечникова и В.Ф.Саенко-Любарская (1959), М.Л. Крым­ская и соавт. (1965) первичным патогенетическим фактором данно­го синдрома считают поражение центральных звеньев репродуктив­ной системы с последующим вовлечением в процесс яичников. Та­кого же мнения придерживается и N.B. Schwarz (1974). Автор объяс­няет патогенез данного синдрома поражением яичников вследствие повышенной продукции гонадотропних гормонов, вызывающих преждевременную атрезию фолликулов.

D.M.Sykes и S.Ginsburg (1972), V.B.Manesh (1979) считают, что при данном синдроме происходит первичное поражение яичников. В.И.Бодяжина (1964), В.П.Сметник, З.П.Соколова (1979) и др. ис­следователи, основываясь на результатах изучения функционально­го состояния и резервных возможностей гипоталамо-гипофизарной системы у больных с СИЯ, соглашаются с этим утверждением. Авто­ры наблюдали стабильное сохранение функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы и объясняют данные своих ис­следований исходным уровнем гонадотропинов в ответ на введение экзогенного рилизинг-гормона. Следовательно, повышенная секре­ция гонадотропных гормонов у этих больных возникает вторично в ответ на резкое снижение гормональной функции яичников.

Причины первичного поражения яичников В.П.Сметник и Е.А.Кириллова (1986) связывают с наследственными факторами. На основании клинико-генетических исследований авторы указы­вают на роль генетических и средовых факторов в возникновении синдрома истощения яичников. Генеалогический анамнез у больных с СИЯ в 21,4% случаев оказался генетически более отягощенным (аменорея, олигоменорея, поздняя менархе, ранний климакс).

Наследственной причиной данного синдрома Е.А.Кириллова (1989) считает мутацию гена, причем механизм наследования разли­чен в конкретных семьях. Автор отмечает, что наблюдается аутосомно-доминантный тип передачи патологического гена, а у 10-12% больных выявляются хромосомные аномалии в кариотипе.

В 16,4% случаев у больных отмечается нарушение менструальной функции, в ряде случаев аналогичные аномалии отмечены у род­ственниц (мать, сестра). Кроме того, у большинства из них (81%) были неблагоприятные факторы в периоде внутриутробного разви­тия, в пре- и пубертатном периодах: гестозы, экстрагенитальная па­тология у матери, высокий инфекционный индекс в детстве.

Кроме того, авторы также не исключают развития данного синд­рома под воздействием на зародышевые клетки различных повреж­дающих факторов в пре- и постпубертатном периоде, т.е. влияние средовых факторов. В.П.Сметник (1986) допускает, что на фоне не­полноценного генома любые экзогенные воздействия (инфекция, интоксикация, стрессы и др.) могут способствовать атрезии фолли­кулярного аппарата яичников.

В качестве одной из причин Синдрома Истощения Яичников не исключается галактоземия (при наследственном нарушении обмена галактозы) вследствие пря­мого влияния галактазы на яичники или вследствие изменения угле­водных частей ФСГ, ЛГ, когда они становятся неактивными.

Следовательно, СИЯ - мультифакторное заболевание, связан­ное с генными заболеваниями, гипоталамическими поражениями, с родовыми инфекциями, интоксикациями, стрессами, голоданием, радиацией и др.

В. П. Сметник (1980) представляет подробные данные 52 женщин, обследованных на предмет наличия синдрома истощения яичников. В обследовании этих больных применены следующие методы: кра­ниография, ГСГ, ППГ, определение полового хроматина и кариоти-па, ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола и кортизола. В анамнезе у 65% женщин выявлены крайне тяжелые материально-бытовые условия (стрессы, голодание и др.), половина из них родились в годы войны. В детстве было много перенесенных инфекционных заболеваний: паротит, краснуха, хронический тонзиллит - в 4 раза чаще, чем в по­пуляции; в период взрослой жизни - интоксикации, рентгеновское облучение, работа с токсическими веществами. У 80% больных был тяжелый преморбидный фон. У 28 женщин изучены и генеалогичес­кие данные. Оказалось, что у пробандов в 46,4% наблюдались раз­личные нарушения менструальной функции. Среди родственников 1-й и 2-й степени родства, у 13,4% из них, было первичное беспло­дие. У 21% больных заболевание началось с появления стойкой аме­нореи, у остальных - с гипоменструального синдрома длительнос­тью от 0,5 до 5 лет с дальнейшей аменореей.

При обследовании больных выявлены гипотрофические измене­ния молочных желез, наружных половых органов; обменно-трофических изменений не отмечено. Содержание полового хроматина в ядрах клеток слизистой рта в среднем (19,3+1,0)%; аномалии ка-риотипа обнаружены только в 3,5% случаев, что позволяет исклю­чить хромосомную аберрацию как причину преждевременного истощения яичников. По тестам функциональной диагностики получены свидетельства выраженной гипофункции яичников: симптом зрачка был отрицательным, базальная температура сви­детельствовала о гипофункции яичников. Маточная форма аме­нореи была исключена.

При исследовании гормонов выявлено следующее: уровень эст-радиола в плазме крови составил (25,8+2,3) нг/мл (при норме от 40 до 300 нг/мл). Таким образом, эстрадиол практически не синтези­руется в гонадах у этих женщин. Проба с прогестероном (гестагена-ми) оказалась отрицательной. Проба с дексаметазоном и ХГ пока­зала резкое снижение кортизола с (53,7±4,1) до (2,2±0,7) нг/мл, что указывает на явное торможение системы АКТГ-кора надпочечни­ков. На фоне введения ХГ стимуляция яичников не выявлена, ав­тор отмечает даже снижение уровня эстрадиола. Проба с кломифе-ном (спустя 2-3 мес.) также была отрицательная, увеличение уров­ня эстрадиола и КПИ не отмечено. Уровень ФСГ был повышен в 10-15 раз, а ЛГ - в 4 раза. При введении ЛГ-РГ отмечено еще большое повышение ФСГ и ЛГ. После введения эстрадиола наблю­дается снижение ФСГ. Повышение уровня гонадотропных гормо­нов и адекватная реакция их на введение ЛГ-РГ позволили пола­гать, что при СИЯ резервные способности гипоталамо-гипофизар-ной системы сохранены.

Рядом авторов высказывается мнение об участии в генезе данно­го синдрома аутоиммунных процессов. W.M.Hagne et al. (1987) при обследовании 70 женщин со вторичной аменореей в молодом возрасте у 4 из них выявили семейную тенденцию к ранней менопа­узе, у 3 из 50 больных обнаружены антитела к яичниковой ткани, а у 24 - к другим тканям различных органов. M.D.Damewood et al. (1986) при этом синдроме у 14 больных из 27 выявили антиовариаль-ные антитела в клетках гранулезной оболочки и в ооцитах у 9 из 14 больных. При изучении клеточного иммунитета выявлено увеличе­ние Т-клеток, особенно Т-хелперов, а количество Т-супрессоров и В-клеток не превышало показателей здоровых женщин. Уровни JgG, JgA и JgM не превышали таковых у здоровых. Выявлено также снижение активности ингибиции миграции лактофагов при исполь­зовании AT Haemaphiles influenzae, Candida albicans u vuridase (Mignot M.H. et al., 1989). У большинства больных обнаружены ауто­иммунные феномены. С учетом того, что аутоиммунные заболева­ния могут длительное время не проявляться клиническими симпто­мами, авторы считают, что необходим дальнейший иммунологичес­кий конт-роль за женщинами с СИЯ. Следовательно, они не исклю­чают иммунологический генез данного синдрома.

Клиника Синдрома Истощения Яичников.

Клиника СИЯ чаще проявляется в возрасте 37-38 лет и развивается в результате выключения половой железы на фоне неизмененной функции гипоталамо-гипофизарной системы с проявлением всех симптомов, характерных для дефицита эстроге­нов (Сметник В.П., 1980). Характерным является аменорея либо олигоменорея с последующим стойким прекращением менструа­ции. Вегетативная симптоматика («приливы» жара к голове) начина­ется через 1-2 мес. после прекращения менструации, затем присоединяются слабость, головные боли, быстрая утомляемость, боли в области сердца, снижение трудоспособности и др. симптомы веге­тативных расстройств. Автор считает, что климактерический синдром возникает в результате выключения функции половых желез на фоне своеобразного диэнцефального синдрома и характеризуется многочисленными симптомами на фоне обменнотрофических на­рушений. M.M.Alper et al. (1986) считают, что преждевременная ме­нопауза при СИЯ может иметь циклический характер, т.е. у части больных может наступить беременность. Авторы отмечают, что у 6 больных, у которых после тяжелых заболеваний возник СИЯ, после заместительной терапии (эстрогены, прогестерон) наступила бере­менность. На основании этого высказывают предположение, что эк­зогенные эстрогены могут сенсибилизировать клетки гранулезы к воздействию ФСГ и индуцировать овуляцию.

В объективном статусе у больных с СИЯ выявляется следующее. Все они правильного телосложения, типичного женского фенотипа. Молочные железы обычные, выделения из сосков отсутствуют. При гинекологическом осмотре - наружные половые органы без осо­бенностей, шейка и тело матки гипопластичны.

На ГСГ у подавляющего большинства больных отмечаются уменьшение размеров матки и резкое истончение ее слизистой обо­лочки; маточные трубы, как правило, проходимы.

На ППГ яичники значительно уменьшены в размерах, уплотне­ны, наружная структура сохранена, матка малых размеров.

При ультразвуковом исследовании:

• размеры матки небольшие (длина 25-30 мм, переднезадний размер уменьшен до 17-25 мм, по­перечный - 20-25 мм). Размер матки почти соответствует II степени генитального инфантилизма, описанного М.А.Фуксом и соавт. (1987). Структура матки однородная, полость ее визуализируется в виде линейного эхосигнала. Яичники уменьшены в размерах: дли­на до 28 мм, ширина - 17-19 мм, толщина - 19 мм. Структура яич­ников гомогенная, умеренно гиперэхогенного характера, иногда в строме можно визуализировать мелкие, до 2-3 мм, жидкостные образования (фолликулы).

При лапароскопии:

• яичники уменьшенных размеров, желтовато­го цвета. Корковый слой превращен в соединительную ткань, отме­чается полное отсутствие фолликулов и желтого тела (Данченко ОВ., 1989). Автор при лапароскопии среди больных с эндокринным бесплодием в 14,9% случаев выявил СИЯ. Данный метод исследова­ния для диагностики синдрома истощения яичников является цен­ным и объективным.

Гистологическое исследование биоптатов яичников:

• фолликулы не обнаруживаются, строма яичников местами фибротизирована, с единичными примордиальными фолликулами, или строма яични­ков с единичными белыми и фиброзными телами. Биопсия эндомет­ рия - стадия атрофии (Данченко О.В., 1989). Однако при введении эстроген-гестагенных препаратов появляется менструальноподоб-ная реакция, что указывает на сохранение чувствительности рецеп­торов эндометрия к половым гормонам.

Тесты функциональной диагностики:

• симптом «зрачка» всегда от­рицательный; кариопикнотический индекс снижен Д° 0-5%, цервикальное число 1-0 баллов. Базальная температура монофазная.

Половой хроматин - N; кариотип был нарушен только у одной больной (Сметник В.П., 1980).

Гормональный статус. Уровень ФСГ повышен (в 3 раза превы­шает овуляторный и в 10-15 раз - базальный), в среднем (118,7± 7,4) мЕ/л; содержание ЛГ приближается к уровню его в период овуляторного пика [(51,8+2,3) мЕ/л]. Индекс ЛҐ/ФСГ 0,4:0,2. Се­креция гонадотропных гормонов возрастает вторично в ответ на снижение гормональной функции яичников. Уровень эстрадиола в плазме резко снижен [(28,1+2,4) нг/мл], соответствует показате­лям после овариэктомии. Количество пролактина в крови не­сколько снижено.

Электроэнцефалографические исследования Н.М.Ткаченко, В.П.Сметник (1984) у ряда больных выявили нарушения, характер­ные для патологии гипоталамических структур. Они проявлялись функциональными сдвигами ЦНС, и авторы связывают их с актива­цией адренергических структур гипоталамуса. Необратимых дест­руктивных изменений обнаружено не было. После введения эстро­генов происходило полное восстановление электрической активно­сти мозга, что указывало на избирательное действие половых стеро­идов на адренергические структуры ретикулярной формации ствола мозга. Стойкие сдвиги, характерные для электрофизиологической активности мозга, авторы связывают со значительным снижением уровня половых стероидов.

Гормональные пробы:

1. Проба с прогестероном, Менструальноподобная реакция не на­блюдается.
2. Проба с эстрогенами или гестагенами (в циклическом режи­ме). У всех больных на фоне улучшения общего состояния воз­можно появление менструальноподобной реакции через 3-5 дней после отмены прогестерона, что подтверждает выраженность ги­пофункции яичников и сохранение функциональной активности эндометрия. Эти гормональные пробы направлены на выявление функцио­нальной возможности гонад и реактивности эндометрия.
3. Проба с дексаметазоном и ХГ. После введения дексаметазона отмечается резкое снижение уровня кортизола в крови с (53,7±4,1) по (2,2+0,7) нг/мл, что указывает на торможение деятельности сис­темы АКТГ - кора надпочечников. При введении ХГ не выявляется активации функции яичников.
4. Проба с кломифеном. Назначается по 100 мг в день в течение 5 дней. Эта проба обычно отрицательная, т.е. не происходит увели­чения кариопикнотического индекса и повышения базальной тем­пературы; феномен «зрачка» отрицательный; уровень эстрадиола до и после пробы не изменяется.
5. Проба с эстрадиолом. Направлена на уточнение патогенетиче­ских механизмов нарушения секреции гонадотропных гормонов. После введения эстрадиола отмечено закономерное снижение уров­ня гонадотропинов, что свидетельствует о сохранности и функцио­нировании механизмов обратной связи между гипоталамо-гипофи-зарными структурами и половыми стероидами (Сметник В.П., 1986).
6. Проба с ЛГ-РГ. Положительная. Она направлена на выявление резервных возможностей гипоталамо-гипофизарной системы. При этом В.П. Сметник отметила увеличение исходно повышенных уровней ФСГ и ЛГ, что свидетельствует о сохранности резервных возможностей гипоталамо-гипофизарной системы.

С.Ю.Кузнецов (1995) изучал динамику некоторых показателей липидного спектра крови и плотности костной ткани. Выявлены су­щественные изменения липидного спектра крови при всех формах аменореи и в том числе при синдроме СИЯ, высокий уровень триг-лицеридов (ТГ), снижение плотности костей в точках 1/3 и 1/20 лу­чевой кости по сравнению с данными у здоровых женщин репродук­тивного возраста соответственно на 9,8 и 25,3%, что указывает на преобладание у больных с СИЯ процессов резобции костной ткани. На основании результатов своих исследований авторы гипоэстроге-нию у больных с синдромом СИЯ объясняют обменно-эндокринными нарушениями, в том числе увеличением атерогенного потенциа­ла крови. Высокое содержание антиатерогенных липопротеинов крови свидетельствует о высоком риске развития атеросклероза, сердечно-сосудистой патологии при данном синдроме. W.J.Jerber (1994) выявил однонаправленные изменения у больных с СИЯ, син­дромом постовариэктомии и у женщин в период постменопаузы.

Остеопения у больных после овариэктомии значительно превы­шала таковую в периоде постменопаузы. Все эти изменения указы­вают на риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и остеопороза. С.Ю.Кузнецов применил лечение СИЯ антеовином (6 мес.) и пресомином и отметил исчезновение симптомов, харак-терньгх для гипоэстрогении. Через 3 мес. после лечения пресомином наступило полное восстановление антиатерогенного потенциала крови. Процесс деминерализации костной ткани был остановлен Подобные результаты получены и W.J.Jerber, S.Polacios et al. (1994). На основании данных литературы и собственных исследований С.Ю.Кузнецов делает вывод о необходимости назначения молодым женщинам с длительным дефицитом эстрогенов заместительной гормональной терапии с целью профилактики у них развития атеро­склероза и остеопороза.

В работах, выполненных в отделении эндокринологии НЦАГиП РАМН (Сметник В.П. и др., 2001), была установлена минеральная плотность костной ткани (МПКТ) у молодых женщин при различ­ных формах аменореи и после овариэктомии. Состояние МПКТ бе­дренной кости и позвоночника при СИЯ было аналогично таковому у женщин после овариэктомии (более 2-5 лет) без применения ЗГТ.

Обобщая возможности диагностики СИЯ, можно выделить сле­дующие методы: хорошо собранный анамнез; исследование уровня гипофизарных и яичниковых гормонов (ФСГ, ЛГ, эстрадиол); прове­дение гормональных проб, УЗИ, лапароскопии и биопсии гонад. Наиболее ценными для диагностики являются исследование гормо­нов и лапароскопия с биопсией яичников.

Дифференциальная диагностика.

Необходимо дифференци­ровать от синдрома резистентных яичников, опухоли ги­пофиза и других заболеваний.

• Для синдрома резистентных яичников характерны полное отсут­ствие вазомоторных симптомов, умеренная эстрогенная насы­щенность, эпизодические самостоятельные менструации. При УЗИ и на ППГ: матка и яичники обычно нормальных раз­меров. Макро- и микроскопически яичники не изменены. Уровень гонадотропных гормонов несколько повышен. Имеет­ся умеренная эстрогенная насыщенность. При введении боль­ших доз гонадотропинов редко наблюдается активация функ­ции яичников. При этой патологии сохраняется фолликуляр­ный аппарат, поражаются цитоплазматические рецепторы, в связи с чем наступает нарушение менструальной функции.
• При гипогонадотропном гипогонадизме уровень гонадотропинов низкий, отсутствуют вазомоторные расстройства и признаки полового инфантилизма. Пробы на стимуляцию яичников с ХГ, кломифеном положительные. При лапароскопии: яични­ки небольшие, просвечивают фолликулы, наличие их подтвер­ждается и гистологически.
• При опухоли гипофиза выявляются характерные данные при лу­чевых методах исследования (рентгенографии черепа, МРТ)> офтальмологических, неврологических и др.
• Туберкулез гениталий. Характерный анамнез, хроническое т чение воспалительного процесса, бесплодие. При этой патоло­гии истощение яичников возможно при тяжелом процессе (пиоовария).

диагностические критерии	Синдром резистентных яичников		Дисгенезия гонад
1	2	3	4
Аменорея	Аменорея пер­вичная или вто­ричная после ре­гулярных мен­струальных цик­лов или редкие эпизодические менструации	Аменорея после периода регуляр­ных менструаций и репродуктивно­го благополучия	Аменорея первичная или вторичная после нескольких нерегулярных менструаций
«Приливы»	Могут быть невыраженные «приливы»	Выраженные «приливы», повы­шенная потли­вость, снижение трудоспособнос­ти. На фоне при­ема гормональных препаратов - ис­чезновение «при­ливов», улучше­ние состояния	«Приливов» нет или могут возникать после отмены гормонотерапии
Сухость во влагалище	Непостоянно	Сухость во влагалище	Редко
Проба с прогестероном	Положительная в 84% случаев	Отрицательная	Отрицательная
Проба с пергоналом	Может быть положительная	Отрицательная	Отрицательная
Проба на циклическую гормонотерапию	Положительная	Положительная	Положительная
Фенотип	Женский	Женский	Недоразвитие вторичных признаков: их формирование отмечается на фоне приема циклической гормонотерапии
Генотип	46 XX	46 XX	Мозаицизм транслокации, моногенные
Половой хроматин	В пределах нормы	В пределах нормы	Снижен

Лечение.

С учетом истощения фолликулярного аппарата яич­ников нецелесообразно и небезразлично для больной проводить лечение, направленное на стимуляцию функции яичников. Эст-рогенные гормоны, повышая исходно высокий уровень гонадо-тропинов, могут способствовать активации гиперпластических процессов в органах-мишенях для гонадотропинов: молочные же­лезы, мозговой слой надпочечников (Сметник В.П., 1980). Одна­ко D.Kreiner et al. (1988) доказаны спонтанные и фармакологиче­ски вызванные ремиссии у этих больных. У 7 больных с недоста­точностью яичников при продолжительности аменореи от 2 до 14 лет была вызвана овуляция, а у 3 из них наступила беремен­ность. Больные получали в качестве заместительной терапии ми-кронизированный Э2 в возрастающих дозах с поддерживающими дозами прогестерона.

Заместительная гормонотерапия дает наилучшие результаты и является этиопатогенетической. Применяются фемостон, климо-норм, климен, оргаметрил, у молодых женщин - мерсилон, марве лон, новинет, регулон, логест, силест. В возрасте до 40 лет целесоо разно регулировать цикл, далее дозу препаратов можно уменьшит либо назначить фемостон, ливиал для лечения вегетососудистых расстройств, профилактики мочеполовых нарушений, раннего ате­росклероза, ИБС, инсульта и остеопороза. Лечение следует прово­пить до возраста естественной менопаузы.

Данную терапию следует сочетать с общесоматическими и са­наторно-курортными методами (ЛФК, иглотерапия, массаж ворот­никовой зоны, электрофорез по Щербаку, электроаналгезия, пси­хотерапия, аутотренинг; водные процедуры - циркулярный душ и душ Шарко, йодобромные, углекислые, жемчужные, хвойные, радоновые ванны).

Витаминотерапия: витамины С, Е, группы В. Седативная тера­пия: грандаксин, новопассит, валериана, боярышник, пион.

Из негормональных препаратов с содержанием фитоэстрогенов - ременс, климактоплан, климадинон, альтера плюс.

Продукты, богатые фитоэстрогенами, - проросшие зерна пше­ницы, ржи, рис, орехи, ягоды, соя, клевер красный, авраамово дере­во, люцерна посевная, картофельный сок, шалфей, имбирь и др.

Рациональное ведение больных ведет к нормализации качества жизни. Восстановление репродукции возможно при применении ЭКО с использованием донорских ооцитов.