Miocardiopatie la pisici. Diagnosticul cardiomiopatiei hipertrofice feline. Tratamentul cardiomiopatiei la pisici

Cardiomiopatia hipertrofică felină (HCM) este cea mai frecventă formă boala de inima. Boala apare la pisici pe fondul îngroșării pereților inimii și al creșterii dimensiunii acestui organ. Ca urmare a unor astfel de procese patologice care apar în corpul animalului de companie, volumul de sânge care trece prin artere este redus, iar inima este slab alimentată cu oxigen. Ulterior, pisica dezvoltă insuficiență cardiacă.

Cardiomiopatia are un impact extrem de negativ asupra bunăstării generale a unui animal de companie și asupra speranței sale de viață. Cu cât boala este recunoscută mai devreme și începe tratamentul, cu atât este mai mare probabilitatea unui rezultat favorabil. Dacă pisica nu este furnizată asistență calificată, iar proprietarul său ignoră instrucțiunile medicului veterinar, animalul poate muri.

Arata tot

Motive pentru dezvoltarea patologiei

Mult mai des, această boală este diagnosticată la pisicile sub 5 ani. Printre cauzele principale cardiomiopatie hipertropica La pisici, experții identifică următoarele:

• predispoziție ereditară;
• patologii cardiace congenitale;
• neoplasme;
• limfoame;
• boli ale tractului respirator;
• boli infecțioase și virale;
• hipertensiune arteriala;
• tulburări metabolice;
• hiperactivitate glanda tiroida;
• producția excesivă de hormoni de creștere.

Unele rase sunt expuse riscului și sunt diagnosticate cu această boală cardiacă mai des decât alte rase. Pisicile Maine Coon, Sphynx, scoțiene, persane, britanice și norvegiene sunt predispuse la dezvoltarea cardiomiopatiei. pisici de pădure.

Experții spun că pisicile obeze și animalele de companie sedentare sunt predispuse la patologii ale inimii. Cu toate acestea, cardiomiopatia este mai des diagnosticată la bărbați.

Principalele simptome

Insidiozitatea cardiomiopatiei hipertrofice constă în faptul că boala poate fi asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp. În astfel de cazuri, este posibil să se detecteze prezența bolii numai după o examinare la o clinică veterinară. Printre principalele simptome ale patologiei cardiace, medicii veterinari identifică:

1. 1. Tulburări ale ritmului cardiac. Simptomul este caracteristic nu numai cardiomiopatiei, ci și altor boli de inimă.
2. 2. Suflu inimii. Simptomul este detectat prin ascultare cufăr fonendoscop și indică defecțiuni organ intern.
3. 3. Creșterea sau scăderea ritmului cardiac.
4. 4. Dezvoltarea tromboembolismului și edemului pulmonar.
5. 5. Acumularea de lichid în piept. Acest fenomen patologic se numește hidrotorax.
6. 6. Presiune crescută.



La domiciliu, proprietarul poate observa schimbări în comportamentul animalului de companie. Pisica devine anxioasă și tensionată. În timpul inhalării și expirării, se aud uneori sunete de gâlgâit. În timp, animalul de companie dezvoltă dificultăți de respirație. ÎN cazuri severe Se observă leșin și paralizie ale membrelor posterioare. Leșin este însoțită de senzații dureroase severe, iar dacă pisica nu i se administrează tratament imediat sănătate, atunci el poate muri în câteva ore.

Într-un stadiu incipient, este extrem de dificil să se detecteze dezvoltarea cardiomiopatiei hipertrofice la domiciliu și, prin urmare, este recomandabil să se examineze anual pisica într-o clinică veterinară în scop preventiv.



Diagnostic și terapie complexă

Medicul veterinar efectuează următoarele teste pentru a confirma diagnosticul:

1. 1. Examinarea inițială. Medicul veterinar examinează mucoasele, care în cazul patologiilor cardiace capătă o nuanță albăstruie.
2. 2. Efectuarea unui test de sânge biochimic și general. Testele sunt efectuate în primul rând pentru a exclude prezența infecției în corpul pisicii.
3. 3. Realizarea de raze X. Folosind o radiografie, medicul veterinar poate verifica vizual dacă atriul stâng al pisicii este mărit în dimensiune și să se asigure că cardiomiopatia nu a provocat edem pulmonar.
4. 4. Efectuarea ecocardiografiei și ECG. Aceste măsuri de diagnostic ajută la o evaluare obiectivă a stării ventriculilor inimii și la identificarea modificărilor în funcționarea organului intern și a tulburărilor caracteristice cardiomiopatiei hipertrofice. ritm cardiac.

După confirmarea diagnosticului, medicul veterinar prescrie tratament complex. În cazurile severe, pisica este internată la un spital veterinar în condiție critică, și nu sunt efectuate măsuri de diagnosticare. Animalul de companie este plasat imediat într-o cutie specială de oxigen, iar examinarea începe numai după ce starea animalului s-a stabilizat. Clinica efectuează o procedură specială în timpul căreia medicul veterinar face o puncție în pieptul pisicii pentru a elimina excesul de lichid. Procedura ajută la îmbunătățirea stării pisicii și ajută la restabilirea respirației normale.

De regulă, tratamentul într-un spital durează 3-4 zile și se efectuează sub supravegherea strictă a unui medic veterinar. Dacă se observă o dinamică pozitivă, pisica este transferată la tratament la domiciliu, dar nu sunt radiati la spitalul veterinar. Proprietarul va trebui să ia animalul de companie pentru examinări de rutină, astfel încât medicul veterinar să poată monitoriza starea blănosului. Va trebui să oferi animalului tău patru picioare odihnă completă și să-l protejezi de situatii stresante, din moment ce experiențele vor avea un impact extrem de negativ asupra stării sale.



Tratament medicamentos

Tratamentul medicamentos este o parte importantă terapie complexă indicat pentru HCM. În fiecare caz individual, medicamentele sunt prescrise individual, în funcție de situația specifică, dar, de regulă, medicul veterinar recomandă utilizarea următoarelor medicamente:

1. 1. Trombolitice. Un curs al acestor medicamente este prescris atunci când se formează cheaguri de sânge.
2. 2. Agenți antiplachetari. Produsele sunt preventive și sunt recomandate pentru a minimiza riscul de noi cheaguri de sânge.
3. 3. Diuretice. Luarea de diuretice este indicată pentru a reduce sarcina asupra miocardului și a reduce volumul sângelui circulant.
4. 4. Diuretice. Fondurile sunt necesare pentru a elimina excesul de lichid din organism.
5. 5. Suplimente de vitamine cu continut ridicat taurină Complexele de vitamine nu numai că se îmbunătățesc functie de protectie organism, dar și întărește mușchiul inimii.
6. 6. Blocante ale canalelor de calciu. Medicamentul Cardizem ajută la normalizarea bătăilor inimii.
7. 7. Beta-blocante. Pisica este recomandat să ia acest lucru medicament, ca și Atenololul, dacă se detectează tahicardie în timpul examinării.
8. 8. Inhibitori. Medicii veterinari recomandă utilizarea Enalapril pentru a reduce manifestările patologice la nivelul septurilor interventriculare și ventriculilor organului intern.

Utilizarea diureticelor în anumite cazuri duce la deshidratare, iar apoi animalului de companie i se prescrie suplimentar o perfuzie dintr-o soluție de glucoză de cinci procente (15 ml la 1 kg de greutate animală). Pentru insuficiența cardiacă congestivă, medicul veterinar prescrie Pimobendan, care ajută la dilatarea vaselor de sânge și la îmbunătățirea contractilității.

Nu este posibil să se vindece complet un animal de companie de HCM, iar medicamentele pot doar ameliora starea acestuia.



Dieta terapeutica

Pentru ca tratamentul să fie mai eficient, este indicat să revizuiți dieta animalului bolnav. Va fi dieta terapeutica veterinar, iar proprietarul animalului de companie va trebui să urmeze recomandările sale atunci când hrănește pisica. Principiul unei astfel de diete este de a exclude complet sarea din dieta pisicii, deoarece poate reține lichid în organism, ceea ce, la rândul său, duce la umflare.

Este necesar să se asigure că dieta animalului conține următoarele substanțe benefice:

• taurină;
• L-carnitină;
• acizi grași polinesaturați.

Pentru a compensa lipsa de vitamine și minerale din organism, este necesar să hrăniți pisica cu suplimente de vitamine. Farmaciile veterinare vand suplimente speciale pentru pisicile care sufera de boli de inima, alege remediu potrivit Medicul veterinar va ajuta.

Dacă, înainte de dezvoltarea cardiomiopatiei hipertrofice, dieta animalului de companie consta din hrană uscată industrială, atunci este necesar să o treceți la hrana specializată destinată pisicilor cu boli cardiovasculare.



Prevenirea și prognosticul bolilor

Sub rezerva simplului măsuri preventive dezvoltarea acestei patologii cardiace severe poate fi prevenită. Prevenirea cardiomiopatiei hipertrofice este după cum urmează:

• compilare dieta echilibrata cu adaos de suplimente de vitamine;
• vaccinare în timp util;
• examinări anuale de către un medic veterinar;
• Efectuarea unei examinări cu ultrasunete a inimii la animalele de companie care au împlinit vârsta de șase luni.

Este necesar să vă asigurați că animalul dvs. de companie nu este expus stres sever care de cele mai multe ori duc la dezvoltarea bolilor de inima.

Prognosticul pentru cardiomiopatia hipertrofică este ambiguu și depinde de următorii factori principali:

• depistarea precoce a bolii;
• natura manifestării semne clinice;
• severitatea simptomelor;
• prezența complicațiilor (edem pulmonar, dezvoltarea tromboembolismului).



Prognosticul cardiomiopatiei depinde de caracteristici individuale corpul animalului de companie. Cel mai adesea, rezultatul HCM este clar la doar câteva zile după începerea terapiei complexe. Dacă după două zile nu există îmbunătățiri vizibile, iar în timp starea continuă să se agraveze, atunci prognosticul este foarte nefavorabil. Dar, în majoritatea cazurilor, starea pisicii se stabilizează și dacă toate instrucțiunile medicului veterinar sunt respectate și unui animal de companie odihnă completă, puteți conta pe un rezultat favorabil.

Conform statisticilor veterinare, cu măriri moderat pronunțate ale atriului și ventriculului, pisicile trăiesc până la 10-12 ani. Cu insuficiență cardiacă pronunțată și congestie, prognosticul este foarte ambiguu. Hipertrofia mușchiului inimii și dezvoltarea tromboembolismului scurtează viața unui animal de companie cu câțiva ani. Cu atât de multe patologii grave, pisicile trăiesc aproximativ 2-3 ani.

Cardiomiopatia hipertrofică este o formă comună de patologie cardiacă, însoțită de îngroșare și modificări hipertrofice ale stratului muscular al organului. Boala se caracterizează printr-o deteriorare a nutriției miocardice și o reducere a volumului sanguin. Boala poate fi de natură primară sau se poate dezvolta ca urmare a unor afecțiuni concomitente.

Conform statisticilor veterinare, cardiomiopatia hipertrofică este diagnosticată la 45% dintre animalele de companie cu blană cu simptome de insuficiență cardiacă.

Citiți în acest articol

Fapte interesante din istoria medicală

Cardiomiopatia hipertrofică este o boală relativ nouă în practica veterinară. Cercetările intensive în patologia cardiacă au început la începutul anilor 2000 în Statele Unite. O populație mare de pisici Maine Coon și Ragdoll a fost analizată științific pentru purtarea unei mutații care duce la boli de inimă.

Oamenii de știință americani au ajuns la concluzia că o mutație a genei responsabile de proteina de legare a miozinei este cauza principală a predispoziției genetice a pisicilor Maine Coon și Ragdoll la cardiomiopatia hipertrofică.

Pe baza cercetărilor efectuate au fost create sisteme de testare genetică. Cu toate acestea, utilizarea lor pe scară largă nu a fost justificată, deoarece chiar și cu selecția tarilor cu mutație negativă, au fost întâlnite cazuri de boli de inimă la descendenți.

Până în 2010, oamenii de știință germani finalizaseră studii la scară largă asupra unei populații mari de Maine Coons și Ragdolls pentru a identifica purtătorii mutației. S-a dovedit că testele genetice propuse de oamenii de știință americani și utilizate pe scară largă în întreaga lume sunt de încredere doar pentru populațiile de pisici din Statele Unite.

Cauzele dezvoltării cardiomiopatiei hipertrofice

Studierea cauzelor care duc la dezvoltarea bolilor de inimă la animalele de companie cu blană,
ne-a permis să facem o concluzie fără ambiguitate cu privire la predispoziția genetică a anumitor rase la cardiomiopatie hipertrofică. Se știe cu încredere că mai mult de 10 gene sunt implicate în dezvoltarea bolii.

Majoritatea specialiștilor veterinari sunt înclinați să creadă că principala cauză a dezvoltării bolii la pisicile domestice sunt mutațiile genetice. Defecte în transmiterea informațiilor genetice care duc la cardiomiopatie hipertrofică apar cel mai adesea la rase precum Maine Coon, Ragdoll, Persian, Sphynx și pisici abisiniene.

Cercetările științifice arată că dacă în fiecare pereche de cromozomi este prezentă o genă defectuoasă (animal homozigot), riscul de boli cardiace crește semnificativ în comparație cu o pisică heterozigotă (dacă într-o pereche de cromozomi unul este normal, iar celălalt este defect).

Printre rase populare precum British Shorthair, Siamese, Russian Blue, Siberian, nu există o relație genetică directă între modificările mutaționale și dezvoltarea patologiei cardiace. Cu toate acestea, aceste rase sunt adesea susceptibile la forme secundare ale bolii.

in afara de asta cauza genetica influențează dezvoltarea cardiomiopatiei, specialisti veterinari Următorii factori contribuie la apariția bolii:

• Patologii congenitale ale miocardului sub formă de îngroșare a pereților organului și creșterea dimensiunii acestuia - inima „taurului”.
• Boli endocrine: glanda tiroidă hiperactivă, acromegalie. Producția crescută de hormoni tiroidieni de către glanda tiroidă duce la tahicardie și agravează trofismul mușchiului inimii. Producția crescută de hormon de creștere (acromegalie) duce la îngroșarea pereților inimii.
• Dezechilibrul alimentației în ceea ce privește taurina. Aminoacidul reduce sarcina asupra inimii, are un efect anti-ischemic, reglează contracția fibre musculare miocardului și protejează membranele celulare de deteriorare. Deficitul de taurină duce la perturbarea stării funcționale a mușchiului inimii.
• În mod constant ridicat presiunea arterială la un animal de companie duce la uzura mușchiului inimii.

• Neoplasmele maligne, în special limfomul, contribuie la modificări ale structurii miocardului.
• Intoxicație cronică de diverse etiologii. Otrăvirea cu pesticide de uz casnic, supradozajul de medicamente și produsele reziduale ale helminților au un efect negativ asupra fibrelor musculare ale mușchiului inimii, ducând la hipertrofia ventriculară.
• Boli pulmonare, cum ar fi edem pulmonar.

Ce se întâmplă cu inima unei pisici în timpul patologiei?

Tulburările în funcționarea mușchiului inimii încep după ce apar anumite modificări morfologice în organ. Odată cu dezvoltarea cardiomiopatiei hipertrofice, ventriculul stâng și septul interventricular.

O genă defectuoasă duce la imposibilitatea organismului de a produce o cantitate suficientă dintr-o proteină specifică - miozina, care este baza miocardului. Organismul începe să compenseze lipsa fibrelor musculare cu țesut conjunctiv. Peretele miocardic se îngroașă. Organul pare să aibă cicatrici.

Îngroșarea peretelui miocardic duce la o scădere a volumului ventriculului stâng și adesea a atriului stâng. In afara de asta, țesut conjunctiv reduce elasticitatea și extensibilitatea inimii. Funcția de pompare a organului slăbește.

Îngroșarea miocardului duce la faptul că sângele stagnează în atrii și funcționarea valvei atrioventriculare este perturbată. Apare obstrucția aortică și apare deficiența circulatorie.

Dezvoltarea cardiomiopatiei hipertrofice afectează toate părțile inimii și afectează circulația sanguină a corpului în ansamblu. Acest lucru se explică prin faptul că apare un spasm al fluxului sanguin periferic, iar vasele pulmonare devin supraumplute cu sânge. La un animal bolnav, cheaguri de sânge se formează din cauza fluxului sanguin lent în camerele întinse ale inimii.

Tipuri de cardiomiopatie hipertrofică

În practica veterinară, se obișnuiește să se facă distincția între cardiomiopatia primară și secundară. Forma primară a bolii, care are o predispoziție genetică, se manifestă de obicei înainte ca animalul să împlinească vârsta de 5 ani. Forma secundară este cea mai tipică pentru animalele mai în vârstă și este mai des observată la pisicile cu vârsta peste 7 ani. Acest tip de patologie se dezvoltă din cauza diabetul zaharat, boli de rinichi, sistemul endocrin.

După natura cursului, cardiomiopatia primară poate fi obstructivă și non-obstructivă. În primul caz în proces patologic este implicată valva mitrală. În forma neobstructivă, nu există modificări ale valvei bicuspide.

Simptomele cardiomiopatiei la pisici

Boala de inimă este observată cel mai adesea la bărbați. Pisicile sunt mai puțin sensibile la bolile miocardice. În ceea ce privește vârsta, patologia poate afecta atât un animal tânăr, cât și un animal mai în vârstă. Nu există o legătură clară între boală și vârsta animalului de companie.

Boala poate apărea sub forme evidente și ascunse în ceea ce privește manifestarea semnelor clinice. Dacă există o patologie evidentă la animal, proprietarul poate observa următoarele simptome:

• Letargie, stare apatică a animalului de companie. Pisica încetează să participe activ la jocuri, încearcă să nu facă mișcări inutile, minte și doarme mult. Animalul poate avea temperatura scazuta– hipotermie.
• Respirație grea, dificultăți de respirație. În timpul activității fizice active, animalul întâmpină dificultăți la inhalare din cauza încetinirii fluxului sanguin în venele pulmonare. Proprietarul poate observa cum pisica începe să respire rapid, scoțând limba. În acest caz, mișcările de respirație sunt efectuate nu de piept, ci de stomac.
• Atacurile de sufocare, pierderea cunoștinței, leșin. Greutatea severă a respirației se termină adesea cu astfel de simptome din cauza lipsei de oxigen a creierului. Pulsul este de natură ca un fir.
• Din cauza lipsei de oxigen, mucoasele devin albăstrui (cianoză).
• Se observă o tuse reflexă din cauza presiunii inimii mărite asupra traheei. Animalul ia o ipostaza caracteristica: sprijinindu-se pe toate membrele sale, isi intinde gatul si capul inainte. Labele din față sunt distanțate larg pentru o mai bună ventilație a plămânilor.

• si ascita. Ca urmare a exudatului, se formează edem în piept și cavitatea abdominală.
• Paralizie picioarele din spate o pisică se dezvoltă în cazuri avansate de boală, când cheaguri de sânge închid lumenul vaselor de sânge mari din zona pelviană.
• Animalele tinere câștigă slab masa musculara, rămân în urma standardelor de rasă și a colegilor lor în dezvoltare.

În multe cazuri, cardiomiopatia hipertrofică apare insidios, fără semne clinice evidente și se termină cu moartea. Moartea subită este adesea singurul simptom că un animal are probleme cu inima.

Diagnosticul cardiomiopatiei hipertrofice

Dificultatea identificării patologiei cardiace la un animal de companie se datorează naturii ascunse a bolii și absenței pe termen lung. tablou clinic. Un medic veterinar poate suspecta probleme cu miocardul în timpul unui examen clinic și ascultând suflul inimii. Auscultarea toracelui ajută la identificarea suflulor sistolici, aritmiilor cardiace, așa-numitul ritm de „galop”.

După ce a detectat suflu cardiac și tulburări de ritm, medicul veterinar prescrie de obicei examinare cu raze X torace, electrocardiografie și ecocardiografie a inimii.

Examenul cu raze X poate detecta nu numai mărirea ventriculului stâng și atriului, ci și revărsat pleural. ECG al inimii detectează tulburări în funcționarea acestuia la 70% dintre pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică felină.

Radiografia (laterală și AP) a unei pisici cu HCM

Cel mai metoda informativă diagnosticul și diferențierea de alte boli în cardiomiopatie este examinarea cu ultrasunete a organului. Metoda vă permite să evaluați grosimea peretelui inimii și diametrul deschiderii aortice. Folosind ultrasunetele cardiace, un medic veterinar poate evalua dimensiunea și forma atriilor, fluxul de sânge în camerele inimii și poate detecta cheaguri de sânge.

Pentru informații despre ceea ce arată ecocardiografia la pisicile cu HCM, urmăriți acest videoclip:

Tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice la pisici

Terapia pentru această patologie vizează în primul rând reducerea congestiei, reglarea ritmului cardiac, prevenirea edemului pulmonar și prevenirea formării cheagurilor de sânge. Dacă hidrotoraxul este detectat la o pisică bolnavă în condiții clinica de specialitate se efectuează o puncție a toracelui pentru a pompa revărsatul pleural.

Furosemidul este utilizat parenteral pentru a reduce congestia și pentru a elimina edemul. Doza și frecvența de utilizare sunt determinate de un medic veterinar pe baza unei examinări ecocardiografice a organului bolnav.

Beta-blocantele au un efect bun în tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice la pisici. Medicamentele reduc ritmul cardiac și suprimă tahiaritmiile. Beta-blocantele reduc cererea miocardică de oxigen și fibroza în organ.

În tratamentul bolii, blocantele canalelor de calciu sunt utilizate, de exemplu, Diltiazem, Delacor, Cardizem. Medicamentele reduc ritmul cardiac și au un efect pozitiv asupra relaxării mușchiului inimii.

Pe lângă terapia complexă, întreținerea și alimentația joacă un rol important în tratamentul animalelor bolnave. O pisică bolnavă ar trebui să fie protejată de situații stresante și să i se odihnească. Dieta ar trebui să fie echilibrată în primul rând din punct de vedere al conținutului de taurină. La recomandarea unui medic veterinar, animalului i se poate administra aminoacidul pe cale orală.

Prognoza depinde de următorii factori:

• detectarea în timp util a patologiei;
• manifestări ale semnelor clinice;
• severitatea simptomelor;
• probabilitatea de edem pulmonar;
• prezența tromboembolismului.

Practica veterinară arată că pisicile cu mărire moderată a ventriculului stâng și atriului trăiesc adesea până la o vârstă înaintată. În prezența insuficienței cardiace severe și a congestiei, prognosticul este prudent. Pisicile cu hipertrofie semnificativă a mușchiului inimii trăiesc 1 - 3 ani. Prognosticul este și mai prudent, chiar nefavorabil, odată cu dezvoltarea tromboembolismului.

Acțiuni ale proprietarului față de animal la confirmarea diagnosticului

Crescătorii cu experiență și specialiștii veterinari îi dau proprietarului unei pisici bolnave următoarele recomandări:

Cardiomiopatia hipertrofică este o boală cardiacă frecventă la pisici. Cel mai răspândit formă congenitală boli. Maine Coons și Ragdolls sunt susceptibili la boală mult mai des decât alte rase de pisici. Semnele clinice caracteristice indică tulburări grave ale miocardului.

Prognosticul pentru o pisică bolnavă este de obicei păzit. Dacă este detectată cardiomiopatie hipertrofică, experții recomandă să nu se permită creșterea animalului.

Fotografie din revista Rezumatul clinicianului

Articol din cartea „Manual de medicină internă veterinară” ediția a patra, 2009

Traducere din engleză Vasiliev AV

Etiologie

Cauza cardiomiopatiei hipertrofice primare sau idiopatice (HCM) la pisici este necunoscută, dar o patologie moștenită probabil există în multe cazuri. Boala pare să fie răspândită la mai multe rase, cum ar fi Maine Coon, Persian, Ragdoll și American Shorthair. Există, de asemenea, rapoarte de HCM la tovarășii și alte rude apropiate ale pisicilor domestice cu păr scurt. Un model autosomal dominant de moștenire a fost găsit la unele rase. Se știe că există multe mutații genetice diferite la persoanele cu HCM familială. Deși unele mutații comune ale genelor umane nu par încă să fie găsite la pisicile cu HCM, altele pot fi găsite în viitor. Unii cercetători (Meurs 2005) au găsit, de asemenea, o mutație în proteina C de legare a miozinei a miocitelor din această rasă. O altă mutație a fost identificată la ragdolls; testarea acestor mutații este disponibilă în prezent (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Pe lângă mutațiile genelor care codifică proteinele responsabile de contractilitatea miocardică și proteinele reglatoare, posibilele cauze ale bolii includ sensibilitatea crescută a miocardului la producția în exces de catecolamine; răspuns hipertrofic patologic la ischemia miocardică, fibroză sau factori trofici; patologia primară a colagenului; tulburări ale proceselor miocardice legate de calciu. Hipertrofia miocardică cu mineralizare focală apare la pisici cu distrofie musculară feline hipertrofică, care este o tulburare distrofică recesivă legată de X, similară cu distrofia musculară Duchenne la om; cu toate acestea, insuficiența cardiacă congestivă este mai puțin frecventă la aceste pisici. Unele pisici cu HCM au concentrații serice ridicate de hormon de creștere. Nu este clar dacă miocardita virală joacă un rol în patogeneza cardiomiopatiei feline. Într-un studiu, probele miocardice de la pisici cu HCM au fost evaluate prin reacție în lanț a polimerazei (PCR) și au arătat prezența ADN-ului virusului panleucopeniei la aproximativ o treime dintre pisicile cu miocardită și nu au arătat prezența acestuia la pisicile martor sănătoase (Meurs, 2000) .

Fiziopatologia

Îngroșarea peretelui ventricular stâng și/sau a septului interventricular este frecventă, dar amploarea și distribuția hipertrofiei este variabilă la pisicile cu HCM. Multe pisici au hipertrofie simetrică, dar unele au o îngroșare asimetrică a septului interventricular și puține au hipertrofie limitată la peretele liber ventricular stâng sau la mușchii papilari. Lumenul ventricular stâng pare de obicei mic. Zonele focale sau difuze de fibroză apar în endocard, sistemul de conducere sau miocard; poate fi prezentă și îngustarea arterelor coronare mici. Pot fi prezente zone de infarct miocardic şi locație incorectă fibrele miocardice.

Hipertrofia miocardică și modificările însoțitoare cresc rigiditatea peretelui ventricular. În plus, relaxarea activă precoce a miocardului poate fi lentă și incompletă, mai ales în prezența ischemiei miocardice. Acest lucru reduce și mai mult complianța ventriculară și promovează disfuncția diastolică. Rigiditatea ventriculară afectează umplerea ventriculului stâng și crește presiunea diastolică. Volumul ventricularului stâng rămâne normal sau scade. Scăderea volumului ventricular determină scăderea volumului vascular cerebral, ceea ce poate promova activarea neurohormonală. Frecvența cardiacă mai mare afectează și mai mult umplerea ventriculului stâng prin promovarea ischemiei miocardice, congestie venoasă pulmonară și edem, scurtând durata de umplere diastolică. Contractilitatea sau funcția sistolică este de obicei normală la pisicile afectate. Cu toate acestea, unele pisici dezvoltă treptat insuficiență ventriculară sistolică și dilatație ventriculară.

Creșterea progresivă a presiunii de umplere a ventriculului stâng duce la creșterea presiunii în atriul stâng și venele pulmonare. Rezultatul poate fi mărirea progresivă a atriului stâng și congestie pulmonară și edem. Gradul de mărire a atriului stâng variază de la ușor la sever. Trombii se găsesc uneori în lumenul ventriculului stâng sau atașați de peretele ventriculului, deși sunt mai des localizați în atriul stâng. Tromboembolismul arterial este o complicație majoră a HCM, precum și a altor forme de cardiomiopatii la pisici. Unele pisici afectate dezvoltă regurgitare mitrală. Modificări ale geometriei ventriculului stâng, ale structurii mușchilor papilari sau ale mișcării sistolice ale valvei mitrale (mișcarea sistolica a foii anterioare (SAM)) pot împiedica închiderea normală a valvei. Insuficiență de supapă ajută la creșterea dimensiunii atriului stâng și a presiunii din acesta.

La unele pisici apare obstrucția dinamică sistolică a tractului de evacuare ventricular stâng. Acest fenomen se mai numește și cardiomiopatie obstructivă hipertrofică sau stenoză subaortică funcțională. Hipertrofia asimetrică excesivă a bazei septului interventricular poate fi evidentă la ecocardiogramă și la autopsie. Obstrucția tractului de ieșire sistolic crește presiunea ventriculară stângă, afectează negativ peretele ventricular, crește necesarul miocardic de oxigen și promovează ischemia miocardică.

Insuficiența mitrală crește tendința valvei mitrale anterioare de a se deplasa spre septul interventricular în timpul sistolei ventriculare (SAM). Turbulența crescută în tractul de ieșire al ventriculului stâng produce adesea un suflu sistolic de intensitate diferită la aceste pisici.

Diferiți factori contribuie probabil la dezvoltarea ischemiei miocardice la pisicile cu HCM. Acestea includ îngustarea arterelor coronare intramurale, creșterea presiunii de umplere a ventriculului stâng, scăderea presiunii de perfuzie a arterei coronare și densitatea capilară miocardică insuficientă în funcție de gradul de hipertrofie. Tahicardia promovează ischemia prin creșterea necesarului miocardic de oxigen în timp ce scade timpul de perfuzie coronariană diastolică. Ischemia afectează relaxarea activă precoce a ventriculilor, care ulterior crește presiunea de umplere ventriculară și, în timp, duce la fibroză miocardică. Ischemia poate provoca aritmie și, posibil, dureri în piept.

Fibrilația atrială și alte tahiaritmii afectează și mai mult umplerea diastolică și măresc staza venoasă; Deosebit de dăunătoare sunt pierderea contracțiilor atriale normale și creșterea frecvenței cardiace asociate cu fibrilația atrială. Tahicardie ventriculară sau alte aritmii pot duce la sincopă sau moarte subita. Congestia venoasă pulmonară și edemul sunt cauzate de creșterea presiunii atriale stângi. Creșterea presiunii venoase și capilare pulmonare provoacă vasoconstricție pulmonară; Pot apărea creșterea presiunii arteriale pulmonare și simptome de insuficiență cardiacă congestivă secundară pe partea dreaptă. De-a lungul timpului, unele pisici cu HCM dezvoltă insuficiență biventriculară refractară cu revărsat pleural masiv. Revărsatul este de obicei un transudat modificat, deși poate fi (sau deveni) chilos.

Manifestari clinice

HCM este cel mai frecvent la pisicile masculi de vârstă mijlocie, dar semnele clinice pot apărea la orice vârstă. Pisicile cu boală ușoară pot fi asimptomatice de câțiva ani. Pisicile simptomatice prezintă cel mai adesea simptome respiratorii grade diferite severitatea sau simptomele tromboembolismului acut. Simptome respiratorii includ tahipneea; dificultăți de respirație asociate activității; dispnee și foarte rar tuse (care poate fi confundată cu vărsături). Debutul bolii poate fi acut la pisicile sedentare, chiar dacă modificări patologice dezvolta treptat. Uneori, letargia și anorexia sunt singura manifestare a bolii. Unele pisici suferă de sincopă sau moarte subită în absența altor simptome. Factori de stres cum ar fi anestezia, intervenția chirurgicală, administrarea de lichide, boala sistemica(de exemplu hipertermie sau anemie) sau transportul poate precipita insuficiența cardiacă la pisicile compensate. Boala asimptomatică este detectată la unele pisici prin detectarea unui suflu cardiac sau a ritmului de galop la auscultația de rutină.

Adesea sunt detectate sufluri sistolice cauzate de insuficiența mitrală sau de obstrucția tractului de ieșire a ventriculului stâng. Unele pisici nu au murmur audibil, chiar și cele cu hipertrofie ventriculară severă. Un sunet de galop diastolic (de obicei S4) poate fi audibil, mai ales dacă insuficiența cardiacă este evidentă sau amenințată. Aritmiile cardiace sunt relativ frecvente. Pulsul femural este de obicei puternic, cu excepția cazurilor de tromboembolism aortic distal. Bătăile inimii sunt adesea crescute. Creșterea zgomotelor respiratorii, rale pulmonare și uneori cianoza însoțesc edemul pulmonar sever. La pisici nu se aud întotdeauna trosnituri în plămâni cu edem pulmonar. Revărsatul pleural atenuează de obicei sunetele pulmonare ventrale. Examenul fizic poate fi normal în cazurile subclinice.

Diagnostic

Radiografie

Caracteristicile radiografice ale HCM includ mărirea atriului stâng și diferite grade de mărire a ventriculului stâng. Aspectul clasic al inimii în formă de valentine în vederile dorsoventrale și ventrodorsale nu este întotdeauna prezent, deși poziția apexului ventricular stâng este de obicei păstrată. Silueta cardiacă pare normală la majoritatea pisicilor cu HCM ușoară. Venele pulmonare dilatate și tortuoase pot fi observate la pisici cu creșteri cronice ale venei pulmonare și ale presiunii în atriul stâng. Insuficiența cardiacă congestivă pe partea stângă provoacă infiltrate neregulate exprimate în diferite grade cu edem pulmonar interstițial sau alveolar. Radiologic, distribuția edemului pulmonar este variabilă; O distribuție difuză sau localizată în câmpurile pulmonare este de obicei găsită, spre deosebire de distribuția hilară caracteristică a edemului pulmonar cardiogen la câini. Revărsatul pleural este frecvent la pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă avansată sau biventriculară.

Electrocardiografie

Majoritatea pisicilor cu HCM (până la 70%) au anomalii electrocardiografice. Acestea includ anomalii caracterizate prin mărirea atriului stâng și ventricularului stâng, tahiaritmii ventriculare și/sau (mai puțin frecvente) supraventriculare și semne de bloc de ramură stângă. Uneori apar întârziere a conducerii atrioventriculare, bloc atrioventricular complet sau bradicardie sinusală.

Ecocardiografie

Ecocardiografia este cea mai bună metodă de diagnosticare și diferențiere a HCM de alte boli. Amploarea hipertrofiei și distribuția ei în peretele liber al ventriculului stâng, al septului interventricular și al mușchilor papilari este evidențiată în studiile ecografice în modul M și B. Ecografia Doppler poate demonstra anomalii sistolice și diastolice ale ventriculului stâng.

Îngroșarea miocardică larg răspândită este frecventă, iar hipertrofia este adesea detectată asimetric în peretele liber ventricular stâng, septul interventricular și mușchii papilari. Apar zone focale de hipertrofie. Utilizarea modului B vă ajută să vă asigurați în direcția corectă scanare. Trebuie efectuate măsurători în modul M standard, dar trebuie măsurate și zonele de îngroșare din afara acestor poziții standard. Diagnosticul într-un stadiu incipient al bolii poate fi prezumtiv la pisicile cu îngroșare ușoară sau doar focală.Îngroșarea fals pozitivă (pseudohipertrofie) poate apărea cu deshidratare și uneori cu tahicardie. Măsurătorile false ale grosimii diastolei apar și atunci când fasciculul de ultrasunete nu traversează perpendicular peretele/septul și când măsurătorile nu sunt efectuate la sfârșitul diastolei, ceea ce poate avea loc fără un ECG simultan, sau când utilizarea modului B este insuficientă pentru o masurare buna. O grosime a peretelui liber al ventriculului stâng sau al septului interventricular (măsurată corect) mai mare de 5,5 mm este considerată patologică. Pisicile cu HCM severă au o grosime a peretelui liber diastolic al septului ventricularului stâng sau al ventriculului stâng de 8 mm sau mai mult, deși gradul de hipertrofie nu se corelează neapărat cu severitatea simptome clinice. Evaluările Doppler ale funcției diastolice, cum ar fi timpul de relaxare izovolumică, fluxul mitral și viteza venoasă pulmonară, precum și tehnicile de imagistică a țesutului Doppler, sunt din ce în ce mai folosite pentru a caracteriza boala.

Hipertrofia mușchilor papilari poate fi severă și la unele pisici s-a observat obliterarea ventriculului stâng în timpul sistolei. Ecogenitatea (luminozitatea) crescută a mușchilor papilari și a zonelor subendocardice este de obicei un marker al ischemiei miocardice cronice cu fibroză rezultată. Fracția de scurtare a ventriculului stâng este de obicei normală sau crescută. Cu toate acestea, unele pisici au o dilatație ușoară până la moderată a ventriculului stâng și o contractilitate redusă (fracția de contracție 23-29%; fracția de contractilitate normală 35-65%). Uneori există mărirea ventriculului drept și revărsat pleural sau pericardic.

Pisicile cu obstrucție dinamică a tractului de ieșire a ventriculului stâng au adesea închiderea precoce a foișoarelor valvei aortice, detectată prin examinarea în modul M. Ecografia Doppler poate demonstra regurgitare mitralăși turbulența în tractul de ieșire al ventriculului stâng, deși poziționarea fasciculului de ultrasunete de-a lungul fluxului sanguin cu viteza maximă de ejecție ventriculară este adesea dificilă, iar gradientul sistolic este ușor de subestimat.

Mărirea atriului stâng poate varia de la ușoară la severă. Îmbunătățirea spontană (rotație, ecou de fum) este observată în atriul stâng mărit la unele pisici. Se presupune că acesta este rezultatul stazei sângelui cu agregare celulară și este un precursor al tromboembolismului. Tromboza este uneori vizualizată în atriul stâng, de obicei în apendicele acestuia.

Alte cauze ale hipertrofiei miocardice trebuie excluse înainte de a se pune diagnosticul de HCM idiopatică. Îngroșarea miocardului poate apărea și din cauza bolii infiltrative. În astfel de cazuri pot fi detectate variații ale ecogenității miocardice sau neregularități ale peretelui.

Excesul de țesut conjunctiv apare ca ecouri luminoase, liniare în cavitatea ventriculară stângă.

Caracteristici clinicopatologice

Pisicile cu HCM moderată până la severă au concentrații circulante mari de peptide natriuretice și troponine cardiace. La pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă, concentrațiile plasmatice ale factorului de necroză tumorală (TNF) au fost crescute în grade diferite.

Poza 1
Constatări radiografice în HCM feline. Vederi laterale (A) și dorsoventrale (B) care arată mărirea atriului stâng și mărirea ventriculară ușoară la un mascul domestic cu păr scurt. Vedere laterală © la o pisică cu HCM și edem pulmonar sever

Figura 2
Electrocardiograma la o pisică cu HCM care arată bătăi premature ventriculare rare și deviație a axei stângi. Cabluri 1,2,3, viteza 2,5 mm/sec. 1 cm=1 mV

Figura 3
Constatări ecocardiografice în HCM feline. Imagine în modul M (A) la nivelul ventriculului stâng la o pisică domestică masculă cu păr scurt în vârstă de 7 ani. Grosimea peretelui liber al ventriculului stâng și al septului interventricular în diastolă este de aproximativ 8 mm. Imaginea modului B (B) în vedere pe axa scurtă parasternală dreaptă a ventriculului stâng în timpul diastolei (B) și sistolei © la un bărbat Maine Coon cu cardiopatie obstructivă hipertrofică. În (B), observați mușchii papilari hipertrofiați și viu colorați. În ©, observați obliterarea aproape completă a camerei ventriculare stângi în timpul sistolei. IVS, sept interventricular; VS, ventriculul stâng; LVW, perete liber ventricular stâng; RV, ventricul drept

Figura 4
A, imagine eco în modul M la mijlocul sistolei la pisică din Figura 3 (B și C). Un ecou de la valva mitrală anterioară este vizibil în tractul de ieșire al ventriculului stâng (săgeată) datorită mișcării sistolice anormale a valvei mitrale anterioare către septul interventricular (SAM). B, ecocardiogramă în mod M la nivelul valvei mitrale, demonstrând și SAM (săgeți).

Ao, aorta; LA, atriul stâng; LV, ventriculul stâng.

Figura 5
Imagine Doppler color în timpul sistolei la o pisică domestică de sex masculin cu păr lung, cu cardiopatie obstructivă hipertrofică. Observați fluxul turbulent deasupra proeminenței septului interventricular îngroșat în lumenul tractului de ieșire al ventriculului stâng și ușor insuficiență mitrală valva mitrală, adesea însoțind SAM. Poziția parasternală dreaptă de-a lungul axei lungi a ventriculului stâng. Ao, aorta; LA, atriul stâng; LV, ventriculul stâng.

Figura 6
Ecocardiogramă obținută dintr-o vedere pe ax scurt parasternal drept a ventriculului stâng la nivelul aortei și atriului stâng la o pisică domestică bătrână cu păr scurt, cu cardiomiopatie restrictivă. Observați mărirea marcată a atriului stâng și a trombului (săgeți) în apendicele atrial. A, aorta; LA, atriul stâng; RVOT, tractul de ieșire al ventriculului drept

Tratament

HCM subclinic

Nu există un consens dacă (sau cum) ar trebui tratate pisicile asimptomatice. Nu este clar dacă progresia bolii poate fi încetinită sau speranța de viață crește atunci când este utilizat. medicamenteleînainte de debutul manifestărilor clinice ale bolii. Rapoartele anecdotice indică faptul că unele pisici prezintă o activitate crescută și Mă simt mai bine după tratament cu beta-blocante sau diltiazem când sunt detectate anomalii ecografice sau aritmii. Atunci când se detectează mărirea atrială stângă moderată până la severă, în special în cazul contrastului ecografic spontan, terapia antitrombotică este prudentă.

Reexaminarea o dată sau de două ori pe an este de obicei recomandabilă. Cauze secundare hipertrofia miocardică, cum ar fi hipertensiunea arterială sistemică și hipertiroidismul, trebuie excluse (sau tratate dacă sunt identificate).

HCM evident clinic

Scopul terapiei este de a crește umplerea ventriculară, de a reduce congestia, de a controla aritmia și de a preveni. Furosemidul este utilizat numai în dozele necesare pentru a controla simptomele congestiei. Colecțiile moderate până la severe de revărsat pleural sunt tratate cu toracenteză în timp ce pisica este ținută cu grijă în poziție sternală. Pisicile cu simptome severe de insuficiență cardiacă congestivă primesc de obicei suport cu oxigen, furosemid parenteral și, uneori, alte medicamente pentru a controla edemul (descris mai detaliat mai târziu). De îndată ce tratamentul inițial primită, pisica trebuie să fie asigurată cu liniște. Frecvența respiratorie este înregistrată inițial și apoi evaluată la fiecare 30 de minute sau mai des, fără a provoca o suferință suplimentară pisicii. Plasarea cateterului intravenos, extragerile de sânge, radiografiile și alte teste și tratamente trebuie amânate până mai târziu. stare stabilă pisici.

Umplerea ventriculară este îmbunătățită prin încetinirea ritmului cardiac și creșterea relaxării cardiace. Nivelurile de stres și activitate ar trebui reduse la minimum pe cât posibil. Cu toate că blocant de calciu Diltiazem sau beta-blocantele pe termen lung sunt medicamentele de bază pentru terapia orală pe termen lung; inhibitorii ECA pot avea mare beneficiu la pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a face recomandări optime. Decizia de a utiliza un anumit medicament depinde de rezultatele ecocardiografice sau de altă natură la pisica individuală sau de răspunsul la tratament. Diltiazem este adesea utilizat în prezența hipertrofiei ventriculare stângi simetrice severe. Beta-blocantele sunt în prezent preferate pentru pisicile cu obstrucție a tractului de ieșire a ventriculului stâng, tahiaritmii, sincopă, suspiciune de infarct miocardic sau hipertiroidism concomitent. Inhibitorii ECA pot reduce activarea neurohormonală și remodelarea miocardică patologică. Acestea sunt uneori utilizate ca monoterapie sau combinate cu diltiazem sau un beta-blocant. Terapia pe termen lung include de obicei medicamente pentru a reduce probabilitatea de tromboembolism arterial. Restricționarea sodiului alimentar este recomandată atâta timp cât dieta este bine consumată, dar este mai important să prevenim anorexia.

Anumite medicamente nu sunt, în general, recomandate pentru utilizare la pisicile cu HCM. Aceasta include digoxina și alți inotropi pozitivi, deoarece cresc cererea miocardică de oxigen și pot exacerba obstrucția dinamică a tractului de evacuare a ventriculului stâng. Orice medicamente care cresc frecvența cardiacă sunt, de asemenea, potențial dăunătoare, deoarece tahicardia scade timpul de umplere a ventriculului stâng și predispune la ischemie miocardică. Vasodilatatoarele arteriale pot provoca hipotensiune arterială și tahicardie reflexă, iar pisicile cu HCM au o rezervă scăzută de preîncărcare. Hipotensiunea arterială poate, de asemenea, exacerba obstrucția dinamică a tractului de evacuare a ventriculului stâng. Deși inhibitorii ECA scad tensiunea arterială, efectul lor vasodilatator este de obicei ușor.

Terapie cu diuretice

Pisicilor cu edem pulmonar sever li se administrează inițial furosemid intramuscular în doză de 2 mg/kg la fiecare 1 până la 4 ore, până când un cateter intravenos este plasat fără a provoca stres excesiv pisicii. Frecvență mișcări de respirațieși severitatea dificultății respiratorii sunt utilizate pentru a ajusta terapia diuretică. Dacă respirația se îmbunătățește, tratamentul cu furosemid poate fi continuat în doză redusă (1 mg/kg la fiecare 8-12 ore). Odată ce edemul pulmonar este controlat, furosemidul se administrează pe cale orală, iar doza este treptat treptat la cel mai mic. nivel efectiv. O doză inițială de 6,25 mg/pisică la fiecare 8 până la 12 ore poate fi redusă treptat timp de câteva zile sau săptămâni, în funcție de răspunsul pisicii la tratament. Unele pisici necesită dozare de mai multe ori pe săptămână (sau mai puțin), în timp ce altele necesită dozare de furosemid de mai multe ori pe zi. Complicațiile diurezei în exces includ azotemia, anorexia, anomaliile electrolitice și umplerea slabă a ventriculului stâng. Dacă pisica nu este capabilă să se rehidrateze prin aportul de lichide oral, poate fi necesară administrarea parenterală de lichid cu grijă (de exemplu, 15-20 ml/kg/zi 0,45% soluție salină izotonă, 5% soluție apoasă glucoză sau alte soluții cu conținut scăzut de sodiu).

Terapia pentru insuficiența cardiacă congestivă acută

Unguentul cu nitroglicerină poate fi utilizat la fiecare 4 până la 6 ore, deși nu există studii privind eficacitatea sa în această situație. Bronhodilatator si usor efect diuretic aminofilina (5 mg/kg la fiecare 12 ore IM sau IV) poate fi utilă la pisicile cu edem pulmonar sever, cu condiția să nu mărească ritmul cardiac.

Butorfanolul poate fi utilizat pentru a reduce anxietatea. Acepromazina poate fi utilizată ca alternativă și poate promova redistribuirea sângelui periferic datorită efectului său beta-blocant. Hipotermia poate crește vasodilatația periferică. Morfina nu trebuie utilizată la pisici. Aspirația căilor respiratorii și ventilația mecanică cu presiune expiratorie finală pozitivă pot fi luate în considerare în cazuri critice.

inhibitori ai ECA. Inhibitorii ECA au efecte benefice, în special la pisicile cu insuficiență cardiacă refractară. Inhibarea sistemului renină-angiotensină poate reduce hipertrofia ventriculară mediată de angiotensină. Inhibarea sistemului renină-angiotensină poate reduce dimensiunea atriului stâng și grosimea septului interventricular cel puțin la unele pisici. Cele mai frecvent utilizate medicamente la pisici sunt enalaprilul și benazeprilul, deși sunt disponibili și alți inhibitori.

Blocante ale canalelor de calciu. Se crede că blocanții canalelor de calciu au efecte benefice la pisicile cu HCM datorită unei reduceri modeste a frecvenței cardiace și a contractilității (care reduce necesarul miocardic de oxigen). Diltiazem favorizează vasodilatația coronariană și poate avea influență pozitivă asupra relaxării miocardice. Verapamilul nu este recomandat din cauza biodisponibilității sale variabile și a riscului de toxicitate la pisici. Amlodipina are un efect în primul rând vasodilatator și nu este utilizată în HCM deoarece poate provoca tahicardie reflexă și poate agrava gradientul de ejecție sistolic.

Diltiazem este bine tolerat în multe cazuri. Formulările de diltiazem cu acțiune lungă sunt mai potrivite pentru utilizare pe termen lung, deși concentrațiile serice pot fi variabile. Dilacor (diltiazem) XR 30 mg/pisica de 1-2 ori pe zi sau Cardizem CD 10 mg/kg/timp pe zi sunt cele mai frecvent utilizate.

Beta-blocante. Beta-blocantele pot reduce ritmul cardiac și obstrucția tractului de ieșire a ventriculului stâng mai puternic decât diltiazem. De asemenea, sunt folosite pentru a suprima tahiaritmiile la pisici. Inhibarea sistemului simpatic duce, de asemenea, la scăderea cererii miocardice de oxigen, care poate fi importantă la pisicile cu ischemie sau infarct miocardic. Prin inhibarea leziunii cardiomiocitelor induse de catecolamine, beta-blocantele pot reduce fibroza miocardică. Beta-blocantele pot încetini relaxarea miocardică activă, deși beneficiul scăderii frecvenței cardiace poate fi mai important.

Atenololul este cel mai des utilizat. Propranololul sau alte beta-blocante neselective pot fi, de asemenea, utilizate, dar trebuie evitate până când edemul pulmonar se rezolvă. Antagonism față de receptorii beta localizați în tractului respirator care duce la bronhoconstricție este o complicație atunci când este neselectivă beta-blocante cu insuficiență cardiacă congestivă. Propranololul (un medicament solubil în grăsimi) provoacă letargie și deprimarea apetitului la unele pisici.

Uneori, beta-blocantele sunt adăugate la diltiazem (sau invers) la pisicile cu insuficiență refractară cronică sau pentru a reduce ritmul cardiac în fibrilația atrială. Cu toate acestea, este necesară o monitorizare atentă pentru a preveni bradicardia sau hipotensiunea arterială la animalele cărora li se administrează această combinație.

Insuficiență cardiacă congestivă cronică refractară

Edemul pulmonar refractar sau revărsatul pleural este dificil de tratat. Cantități moderate până la semnificative de revărsat pleural trebuie îndepărtate prin centeză. Variat tactici de tratament poate ajuta la încetinirea gradului de acumulare anormală de lichid, inclusiv maximizarea dozei (sau adăugarea) de inhibitori ai ECA; creșterea dozei de furosemid la 4 mg/kg la fiecare 8 ore; creșterea dozei de beta-blocante sau diltiazem pentru a îmbunătăți controlul ritmului cardiac și adăugarea de veroshpirone cu sau fără hidroclorotiazidă. Veroshpiron poate fi sub forma unei suspensii aromate pentru o dozare mai precisă. Pimobendanul și digoxina pot fi, de asemenea, utilizate pentru a trata simptomele insuficienței cardiace congestive drepte refractare la pisici fără obstrucție a tractului de ieșire a ventriculului stâng și la cele care au dilatație progresivă a ventriculului stâng și insuficiență sistolica miocardică în stadiu terminal. Este necesară monitorizarea frecventă, deoarece se pot dezvolta azotemie și tulburări electrolitice.

Prognoza

Numeroși factori influențează prognosticul pisicilor cu HCM, inclusiv rata cu care boala progresează, probabilitatea de tromboembolism și/sau aritmie și răspunsul la tratament. Pisici asimptomatice cu doar uşoare sau crestere moderata ventriculul stâng și atriul stâng trăiesc adesea normal câțiva ani. Pisicile cu mărire marcată a atriului stâng și hipertrofie severă au mai mult Risc ridicat dezvoltarea insuficienței cardiace congestive, tromboembolism și moarte subită. Dimensiunea și vârsta atriului stâng (de exemplu pisici mai în vârstă) sunt corelate negativ cu durata de viață. Speranța medie de viață pentru pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă este probabil între 1-2 ani. Prognosticul este mai rău la pisicile cu fibrilație atrială și insuficiență cardiacă congestivă refractară.Tromboembolismul și insuficiența cardiacă congestivă au un prognostic precaut (timpul mediu de supraviețuire 2 până la 6 luni), deși unele pisici se descurcă bine dacă simptomele insuficienței cardiace congestive sunt controlate și există fără infarcte care pun viața în pericol. organe importante. Tromboembolismul recurent este frecvent.

Protocol de tratament pentru pisici cu HCM

Simptome severe de insuficiență cardiacă congestivă acută

• suport de oxigen
• minimizarea contactului cu pacientul
• furosemid (parenteral)
• toracenteză (dacă este prezent revărsat pleural)
• controlul ritmului cardiac și terapie antiaritmică (dacă este indicat)
• (poate fi utilizat IV diltiazem, esmolol sau (+/-) propranolol)
• +/- nitroglicerină (pe piele)
• +/- bronhodilatatoare (de exemplu aminofilină sau teofilină)
• +/- sedare
• monitorizare: ritmul respirator, ritmul și ritmul cardiac, tensiunea arterială, funcția rinichilor, electroliții serici etc.

Simptomele insuficienței cardiace congestive sunt ușoare sau moderate

• inhibitori ai ECA
• furosemid
• profilaxie antiaritmică (aspirina, clopidogrel, heparină, heparină cu greutate moleculară mică sau warfarină)
• limitarea sarcinii
• limitarea sării în dietă, cu condiția să fie comestibilă

Tratament forma cronica HCM

• inhibitori ai ECA
• beta-blocante (de exemplu atenolol) sau diltiazem
• furosemid (cea mai mică doză eficientă și frecvență)
• profilaxie antitrombotică (aspirina, clopidogrel, heparină, heparină cu greutate moleculară mică, warfarină)
• toracenteza daca este necesar
• +/- veroshpironă și/sau hidroclorotiazidă
• +/- utilizare simultană beta-blocant și diltiazem
• +/-terapie antiaritmică suplimentară dacă este indicată
• monitorizarea ritmului respirator (și a ritmului cardiac, dacă este posibil) acasă
• limitarea sării în dietă dacă este acceptabilă
• monitorizarea funcției renale, electroliților etc.
• corectați alte tulburări (excludeți hipertiroidismul și hipertensiunea arterială dacă nu este deja făcută)
• +/- inotropi pozitivi (numai pentru deteriorarea funcției sistolice fără obstrucție a tractului de evacuare a ventriculului stâng)

Pe baza materialelor de pe site-ul www.icatcare.org

Cardiomiopatie hipertropica- o boală în care apare îngroșarea (sau hipertrofia) peretelui ventriculului inimii pisicii. Ca urmare, volumul intern al ventriculului (camera principală a inimii) scade, ceea ce duce la o scădere a cantității de sânge pompat pe contracție.

Cardiomiopatia hipertrofică este cea mai frecventă formă de boală cardiacă la pisici și poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace. tromboembolism și uneori chiar până la moartea subită a pisicii.

Natura genetică a cardiomiopatiei hipertrofice la pisici.

Hipertrofia (îngroșarea) pereților poate fi secundară, adică cauzată de o altă boală (de exemplu, hipertiroidism sau hipertensiune arterială), dar, în majoritatea cazurilor, este idiopatică (fără cauza stabilita) și este considerată o boală primară - o boală a inimii în sine.

Majoritatea cazurilor de cardiomiopatie hipertrofică la om au o bază genetică. În prezent, au fost identificate deja peste 130 de mutații genetice care provoacă o predispoziție la dezvoltarea a acestei boli. Există motive să credem că multe cazuri de cardiomiopatie hipertrofică la pisici sunt, de asemenea, genetice.

Au fost identificate mutații genetice specifice pentru pisicile din rasele Maine Coon și Ragdoll. Mutații ale genelor responsabile de producerea proteinelor corespunzătoare în celulele inimii - MYBPC3 (din engleză „cardiac myosin binding protein C” - cardiac myosin-binding protein) au fost găsite la pisici din ambele rase care sufereau de cardiomiopatie hipertrofică. Deși, trebuie remarcat faptul că fiecare rasă are propriile mutații; în plus, mutații similare au fost găsite la pisici din alte rase.

Cercetările sunt în desfășurare pentru a identifica alte mutații care pot contribui la dezvoltarea bolii nu numai la Maine Coons și Ragdolls, ci și la alte rase de pisici (de exemplu, pisicile Norwegian Forest și Sphynx), printre care prevalența cardiomiopatiei hipertrofice este a crescut de asemenea.

Se confirmă că prezența genelor defecte crește riscul de a dezvolta cardiomiopatie hipertrofică la pisici. Deoarece cromozomii se găsesc întotdeauna în perechi în ADN, pisicile homozigote (cu gene defecte pe fiecare dintre cromozomii perechi) prezintă un risc crescut în comparație cu pisicile heterozigote (un cromozom normal și unul defect).

Genele defecte sunt aceleași la pisicile Maine Coon și Ragdoll, unele studii arătând că cel puțin 30-40% dintre pisicile afectate poartă una sau ambele gene defecte. Cu toate acestea, relația dintre prezența mutațiilor în gene și cardiomiopatia hipertrofică nu este clară. Deși prezența unui defect crește riscul de dezvoltare a bolii, cardiomiopatia hipertrofică nu este observată la toate pisicile din aceste rase care poartă gene defecte. Este probabil să existe și alte defecte ale genelor (încă neidentificate), precum și factori de mediu și biologici, care influențează dezvoltarea cardiomiopatiei hipertrofice la pisici.

Diagnosticul cardiomiopatiei hipertrofice la pisici.

Măsurătorile cu ultrasunete ale grosimii peretelui camerelor inimii pot dezvălui cardiomiopatie hipertrofică la o pisică. Pentru a complica lucrurile, la unele pisici care suferă de cardiomiopatie hipertrofică, ecografiile nu prezintă anomalii la nivelul inimii în cazurile în care modificările nu devin grave. În astfel de cazuri, sunt necesare și teste genetice speciale pentru diagnostic. Astfel de teste sunt acum disponibile în multe clinici veterinare.

Pentru reprezentanții raselor de pisici precum Maine Coon și Ragdoll, pentru care cardiomiopatia hipertrofică nu este neobișnuită, este important să se identifice o predispoziție genetică la boală. În mod ideal, pisicile din aceste rase ar trebui evaluate atât folosind scanări cardiace cu ultrasunete, cât și teste genetice pe mostre de sânge sau tampoane bucale în laboratoare specializate pentru a determina cu exactitate statutul genetic al animalului.

Prevenirea cardiomiopatiei hipertrofice la pisici.

Se recomandă ca pisicile cu cardiomiopatie hipertrofică confirmată să nu fie crescute cu parteneri care au fost testați genetic pozitiv pe ambii cromozomi (homozigoți pentru defect), deoarece pisoii vor moșteni inevitabil defectul. Riscul de îmbolnăvire în acest caz va fi foarte mare.

Problema participării la selecția pisicilor cu un statut heterozigot pozitiv (o genă normală și un mutant) trebuie luată în considerare cu atenție. Astfel de pisici vor transmite inevitabil defectul unora dintre pisoii lor. Deși la alegerea pisicilor pentru reproducere trebuie luați în considerare mulți factori diferiți, prevalența ridicată formă clinică Cardiomiopatia hipertrofică cauzată de defecte genetice la rasele de pisici precum Maine Coon și Ragdoll înseamnă că astfel de animale trebuie folosite cu mare atenție în reproducere. pentru a reduce treptat prezența genelor defecte la aceste rase, reducând astfel riscul de a dezvolta cardiomiopatie hipertrofică.

Cardiomiopatia hipertrofică la pisici se poate manifesta la orice vârstă, așa că o singură ecografie a inimii care arată absența anomaliilor nu garantează absența problemei. Cardiologii recomandă ecocardiograme anuale pentru pisicile care participă la programele de reproducere. De asemenea, merită să examinăm periodic pisicile care nu mai sunt crescute, deoarece acest lucru poate permite identificarea posibililor purtători ai defectului în rândul descendenților lor.

În unele țări, la înregistrarea pisicilor de reproducție, împreună cu statutul genetic, rezultatele ecografiei sunt indicate și cu comentariile unui cardiolog veterinar. Astfel de informații vă permit să selectați mai bine perechile pentru reproducerea pisicilor.

Cardiomiopatie hipertrofică felină.

Cardiomiopatie hipertropica

Cardiomiopatia hipertrofică felină (HCM) - boala periculoasa, care apare ca urmare a îngroșării excesive a mușchiului inimii. Când mușchiul inimii se îngroașă, miocardul își pierde capacitatea de relaxare, ceea ce duce la scăderea volumului de sânge circulant. Acest lucru duce la perturbarea inimii și, în consecință, la dezvoltarea insuficienței cardiace.

HCM este printre cele mai frecvente boli de inima la pisici.

Cauze

Cauza exactă a cardiomiopatiei hipertrofice nu a fost încă identificată. Cu toate acestea, au fost identificate grupuri de risc printre următoarele rase de pisici:

- papusa de carpa

- Maine Coon

- Sfinx

- Fald scotian

- British și american shorthairs

- Persană

- Pădurea norvegiană

Nu este o coincidență că rasele Ragdoll și Maine Coon sunt pe primul loc pe această listă. În aceste rase, au fost identificate gene specifice responsabile de apariția HCM. În prezent, pisicile Ragdoll și Maine Coon pot fi testate pentru prezența unei gene periculoase.

Cardiomiopatia hipertrofică este o boală foarte insidioasă. Primul simptom al acestei boli poate fi tromboembolismul, edemul pulmonar și chiar moartea. Uneori pe primele etape bolile pot provoca dificultăți de respirație și oboseală.

Cea mai frecventă complicație care însoțește HCM este tromboembolismul. Poate apărea brusc, pe fondul unei stări de bine aparente. Cheagurile de sânge rezultate din boală pot bloca vasele vitale din corpul animalului. Arterele cel mai frecvent blocate sunt arterele femurale. În acest caz, primul simptom al bolii este paralizia bruscă a membrelor pelvine cu severă sindrom de durere. Pisica țipă și nu poate sta pe picioarele din spate.

În aceste cazuri, viața animalului tău de companie depinde de viteza tratamentului. clinica veterinara.

Diagnosticare

Deoarece HCM este foarte greu de tratat stadii târzii, atunci această boală trebuie identificată cât mai curând posibil. Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele unui prognostic bun.

Metodele de diagnosticare a HCM sunt următoarele:

- ecocardiografie (examinarea cu ultrasunete a inimii)

- Raze x la piept

- electrocardiografie

Ecocardiografia permite nu numai detectarea bolii într-un stadiu incipient, ci și înțelegerea dacă există riscul apariției acesteia în viitor. Este foarte recomandabil ca reprezentanții raselor care sunt expuse riscului să se supună acestor examinări chiar și în absența simptome vizibile boli. Acest lucru este valabil mai ales pentru animalele care vor primi anestezie.

Cresterea

Animalele la care diagnosticul de HCM este confirmat sunt scoase din reproducere pentru a evita răspândirea acestei patologii.

ICD

Cardiomiopatie hipertrofică felină

Recent, s-a înregistrat o creștere accentuată a cererilor proprietarilor pentru pisici în stare extrem de gravă (slăbiciune, dificultăți de respirație, paralizie a membrelor pelvine), edem pulmonar. De asemenea, au devenit mai frecvente cazurile de moarte a animalelor din cauza edemului pulmonar în urma unor proceduri chirurgicale planificate (castrare și sterilizare).

Care este motivul? Răspunsul, de regulă, în aceste cazuri este CARDIOMIOPATIA HIPERTROFĂ.

Cardiomiopatia hipertrofică (HCM) este o boală caracterizată prin hipertrofia (îngroșarea) peretelui ventriculului stâng și/sau ocazional al ventriculului drept. Hipertrofia este adesea asimetrică, afectând predominant septul interventricular. Aranjarea neregulată, haotică a fibrelor musculare în miocard este caracteristică. zeludok

HCM este cel mai mult motiv comun insuficiență cardiacă, tromboembolism arterial și moarte subită la pisici.

Cardiomiopatia hipertrofică poate fi primară sau secundară.

HCM primară este o boală care este moștenită. Această boală apare mai des și este cauzată de mutații ale genelor care codifică sinteza proteinelor contractile miocardice.

Există rase care sunt predispuse la dezvoltarea HCM. Acestea sunt Maine Coons, Ragdolls, Sphynxes, British and American Shorthairs, Scottish Folds, pisicile norvegiene de pădure și altele. Adică, pisoii moștenesc această boală de la părinți, iar până la vârsta de 1-3 ani pot dezvolta semne de insuficiență cardiacă. Totuși, aceasta nu este o garanție că Murka ta nu poate avea această patologie, ce se întâmplă dacă bunica ei are un britanic sau pisica persana a păcătuit?kotje

În HCM secundar, modificările miocardului (mușchiul inimii) se dezvoltă sub influența altor boli (de exemplu, hipertiroidismul). La astfel de animale, semnele de insuficiență cardiacă se pot dezvolta fie la o vârstă foarte înaintată, fie pot să nu aibă timp să se dezvolte deloc.

O caracteristică distinctivă a acestei boli este dificultatea semnificativă a diagnosticului precoce. La o pisică cu HCM, boala se poate manifesta mai întâi ca edem pulmonar și/sau moarte. Adică, semnele nu se vor dezvolta mult timp și treptat, nu vor fi observate de proprietar, dar se vor dezvolta imediat și brusc manifestări severe boli.

Adesea semne de insuficiență cardiacă (în principal dificultăți de respirație - respirație rapidăși/sau respirație cu deschide gura) o pisică începe să demonstreze după stres, care fie transportă un animal, fie vizitează o clinică veterinară dintr-un motiv care nu are legătură inițial cu bolile de inimă. Doar un mic procent de proprietari de pisici diagnosticate cu HCM își amintesc că au observat că pisica respira greu după exercițiu (provocat de proprietar sau de un alt animal care se juca). În același timp, insidiozitatea acestei patologii constă în faptul că în timpul examinării, auscultației și chiar la o radiografie toracică, în absența plângerilor, mai mult de jumătate dintre animalele cu HCM pot să nu aibă anomalii.

Mecanismul de dezvoltare a acestei patologii este că, pe măsură ce mușchiul inimii se îngroașă, volumul ventriculului stâng scade, din această cauză, volumul de sânge pompat prin acesta scade. Din această cauză, la rândul său, presiunea în atriul stâng crește, crește, presiunea în vasele plămânilor crește, iar apoi, în stadiile ulterioare, edem pulmonar și/sau hidrotorax (acumulare de lichid liber în cavitatea pleurală. ) se dezvoltă.

Singura modalitate de a ști cu siguranță dacă o pisică are sau nu HCM este prin ecocardiografie (ecografia inimii). Examinarea, auscultatia, radiografie, ECG sunt cercetări suplimentare, și vă permit doar să bănuiți că ceva nu este în regulă.

Una dintre complicațiile frecvente și extrem de severe ale HCM, care poate apărea pe fondul bunăstării aparente absolute a unei pisici, este tromboembolismul (blocarea unui vas cu un cheag de sânge format în atriul stâng dilatat). Cel mai adesea, blocajul apare la nivelul arterelor femurale, în acest caz primul simptom va fi paralizia bruscă a membrelor pelvine și durerea severă - pisica țipă și își târăște picioarele din spate. În astfel de cazuri, numărul este în ore, dacă nu în minute. Un procent extrem de mic de pacienți se recuperează; cel mai adesea acestea sunt animale cu simptome ușoare. Un animal recuperat are o probabilitate mare de recidivă (repetarea situației) în următoarele luni. Desigur, cu cât pacientul ajunge mai repede la clinica veterinară, cu atât sunt mai mari șansele de a restabili fluxul sanguin.

Având în vedere toate cele de mai sus, este extrem de important diagnostic în timp util. Cu cât medicul începe mai devreme tratamentul, cu atât pacientul poate trăi mai mult și cu atât riscul de a dezvolta complicații adverse este mai mic.

Ecocardiografia trebuie efectuată pe o pisică care nu are probleme de sănătate dacă:

a) o pisică dintr-o rasă în pericol;

b) ați observat că pisica este inactivă sau după exercițiu respiră cu gura deschisă;

c) dacă unul dintre primele două semne este combinat cu faptul că animalul dumneavoastră de companie necesită anestezie generală.

După cum sa menționat mai sus, boala poate să nu se manifeste în niciun fel; medicul în timpul examinării înainte de anestezie nu dezvăluie nicio modificare, în timp ce la o pisică cu HCM, anestezia generală poate duce la complicații grave sub formă de edem pulmonar și deces în următoarele ore sau zile după operație. Acest lucru se aplică în primul rând animalelor tinere care vin la clinică pentru castrare. De regulă, acești pacienți au aproximativ un an, iar marea majoritate a celor care au fost diagnosticați cu HCM nu au prezentat semne de boală. Motivul efectuării ecocardiografiei a fost fie atenția medicului cu privire la prezența HCM, fie anxietatea crescută a proprietarilor cu privire la anestezia viitoare. Detectarea HCM la aceste animale nu este contraindicație absolută la anestezie generală, dar aceasta este mai mult grad înalt riscul anestezic, aceasta este o abordare diferită a conducerii anestezie generala, aceasta este necesitatea unei observații postoperatorii mai lungi și mai atentă, oportunitatea proprietarilor de a contacta de urgență clinica în următoarele zile după intervenție chirurgicală dacă apar complicații.

Vă dorim sănătate ție și animalelor tale!

Adjunct medic șef Centru veterinar"Speranţă"

Andreeva Ekaterina Alexandrovna.

Pe baza materialelor de pe site-ul www.icatcare.org

Cardiomiopatia se referă la orice boală care afectează însuși mușchiul inimii. Cardiomiopatia este cea mai frecventă boală și cauză a problemelor cardiace la pisici. Boli valvă cardiacă, încălcând munca normala inimile, deși comune la oameni și câini, sunt destul de rare la pisici.

Cardiomiopatiile se disting prin efectul pe care îl are boala asupra structurii și funcției mușchiului cardiac felin:

• Cardiomiopatie hipertropica(Cardiomiopatie hipertrofică, HCM). Cea mai frecventă formă de boală cardiacă la pisici. Se caracterizează printr-o creștere a grosimii (hipertrofie) peretelui ventriculului cardiac. Acest lucru reduce volumul de sânge din inimă și împiedică relaxarea corectă a mușchiului inimii între contracții.
• Cardiomiopatie dilatativă(Cardiomiopatie dilatată, DCM). Se caracterizează prin întinderea (dilatarea) pereților cavităților inimii, din cauza căreia inima pisicii se mărește și nu se poate contracta eficient.
• Cardiomiopatie restrictivă(Cardiomiopatie restrictivă, RCM). Se caracterizează printr-o scădere pronunțată a extensibilității mușchiului inimii, o creștere a rigidității acestuia și o scădere a elasticității, ceea ce împiedică umplerea normală a camerelor inimii.
• Cardiomiopatie intermediară(Neclasificabil, Cardiomiopatie intermediară, ICM). În acest caz, se observă modificări caracteristice mai multor tipuri de boli, de exemplu, hipertrofice și dilatate.

Cauzele cardiomiopatiei la pisici.

Deși în majoritatea cazurilor de boli de inimă la pisici cauza de bază este necunoscută, uneori poate fi identificată o cauză potențială, ceea ce poate impune medicului veterinar să efectueze anumite teste. Printre motive posibile pot fi urmatoarele:

• Cardiomiopatie secundară (cauzată de alte boli)
• Hipertiroidism (glanda tiroidă hiperactivă)
• Hipertensiune arterială (tensiune arterială ridicată)
• Acromegalie (creșterea excesivă a producției de hormoni)
• Probleme de nutriție
• Deficitul de taurină (provoacă cardiomiopatie dilatativă)
• Infiltrarea mușchiului inimii
• Expunerea la toxine
• Unele medicamente pot provoca efecte secundare
• Cauze ereditare
• Defecte genetice comune la Maine Coon și alte rase de pisici care pot provoca cardiomiopatie

Simptomele cardiomiopatiei la pisici.

În cardiomiopatie, modificările mușchilor inimii (cardiac) provoacă probleme cu funcția inimii. Abaterile în funcționarea inimii unei pisici depind de tipul de cardiomiopatie:

În cardiomiopatia hipertrofică și restrictivă, tulburările sunt asociate în principal cu dificultăți de relaxare a mușchiului cardiac între contracții. Diastola - o stare relaxată a mușchiului inimii în timpul bătăilor inimii în intervalul dintre contracții, nu este atinsă pe deplin, astfel încât inima nu se poate umple eficient cu sânge. În cazurile severe, acest lucru duce la o problemă cu inima pisicii cunoscută sub numele de insuficiență cardiacă diastolică.

Cardiomiopatia dilatată afectează în primul rând capacitatea inimii unei pisici de a se contracta (sistolă), reducând capacitatea acesteia de a pompa sânge. În cazurile severe, aceasta duce la tulburări numite insuficienta cardiaca sistolica.

Semne precoce ale bolilor de inimă la pisici.

În faza inițială a bolii, pisicile pot să nu prezinte semne și să pară complet normale. De fapt, multe pisici cu cardiomiopatie nu pot dezvolta niciodată semne clinice. Cu toate acestea, în timp ce la unele pisici boala de bază se dezvoltă lent, la altele boala poate progresa foarte repede.

Unele semne timpurii ale bolilor de inimă pot fi detectate în timpul examinărilor veterinare ale pisicii, chiar înainte de apariția oricăror semne de boală de inimă. simptome evidente. Acesta este unul dintre motivele pentru care se recomandă să vă examinați anual pisica (și pisicile mai în vârstă mai des). Semnele de avertizare includ următoarele:

• Prezența unui suflu cardiac. Medicul veterinar poate detecta murmurele anormale ascultând inima pisicii printr-un stetoscop. Suflule provin din zonele de turbulență ale fluxului de sânge care trece prin inimă.
• Ritm de galop.În mod normal, fiecare bătăi ale inimii este însoțită de două sunete, care se disting printr-un stetoscop - atunci când pereții inimii se contractă și se relaxează. În caz de boli de inimă, se poate auzi un al treilea sunet, care se numește „ritmul galopului”.
• Abateri ale frecvenței contracției.În unele cazuri, bolile de inimă la pisici sunt însoțite de o creștere sau scădere semnificativă a frecvenței contracțiilor, în timp ce bătăile inimii nu duc la formarea unui flux sanguin normal (inima bate, dar pulsul nu se simte în artere).
• Tulburări ale ritmului cardiac(aritmie cardiaca). În mod normal, pisicile au un puls foarte uniform, dar în cazul bolilor cardiace pot apărea interferențe în trecerea impulsurilor care controlează contracțiile inimii, ceea ce duce la tulburări ale ritmului normal al inimii.

Multe pisici, în special în stadiile incipiente ale bolii, pot avea anomalii care pot fi determinate doar prin examinarea cu ultrasunete a inimii. Aceste pisici nu prezintă semne clinice de boli de inimă, deși multe pot dezvolta semne în viitor.

Insuficiență cardiacă la pisici.

Dacă funcționarea inimii este afectată semnificativ din cauza cardiomiopatiei, aceasta duce la insuficiență cardiacă (denumită adesea insuficiență cardiacă congestivă), unde fluxul de sânge în și din inimă este afectat.

Semnele clinice ale insuficienței cardiace pot apărea uneori brusc, iar la unele pisici starea se agravează foarte repede. Unele pisici pot experimenta leșin, dar acest lucru este relativ rar. Simptomele comune includ tulburări notabile ale ritmului cardiac (care pot duce la episoade în care creierul pisicii suferă de o lipsă de oxigen din cauza aprovizionării slabe cu sânge).

Spre deosebire de câini, pisicile nu sunt active în același timp (de exemplu, în timpul mersului), astfel încât la pisici, scăderea activității apare adesea neobservată, mascând semnele precoce ale bolilor de inimă. Pisica pur și simplu începe treptat să petreacă mai mult timp odihnindu-se și dormind. Deoarece pisicile ascund bine bolile și detectează abaterile în stadiile incipiente (mai ales fără examene speciale) este adesea dificil, semne evidente apar numai după atingerea unui „punct critic”, ceea ce poate duce la brusc sau dezvoltare rapida conditii destul de severe.

Cel mai frecvent semn de insuficiență cardiacă la pisici este dificultatea de respirație - dificultăți de respirație și/sau respirație rapidă (tahipnee). Este cauzată în principal fie de o acumulare de lichid în cavitatea toracică din jurul plămânilor (revărsat pleural), fie de o acumulare de lichid în plămâni (edem pulmonar).

Odată cu dificultăți de respirație, pisicile experimentează răcirea extremităților (labe și urechi) și a membranelor mucoase palide (gingii și ochi) cauzată de circulație slabă. Ocazional, cianoza (cianoza) poate fi observată în membranele mucoase ale gingiilor, ochilor și chiar pe piele. ÎN în cazuri rare Pisicile cu boli cardiace pot tuse (deși acest lucru este frecvent la câini).

Tromboembolismul arterial la pisici.

Un alt semn al bolii cardiace la pisici este tromboembolismul aortic felin (FATE). Uneori devine primul indicator al dezvoltării bolilor de inimă. Trombi (cheaguri de sânge) se pot forma într-una dintre camerele inimii (de obicei atriul stâng) ale unei pisici cu cardiomiopatie. Acest lucru se întâmplă în principal pentru că sângele nu poate trece prin inimă în mod normal. Un tromb (sau cheag) este inițial atașat de peretele inimii, dar poate fi dislocat de acolo și pătrunde în sânge părăsind inima. Cheaguri de sânge prinse în interior sistem circulator sunt numite emboli (din grecescul „embolas” - dop, pană), de unde și termenul „tromboembolism”. În timpul circulației, astfel de embolii se pot bloca în arterele mici și pot bloca accesul la sânge în anumite părți ale corpului pisicii. Deși acest lucru poate apărea în diferite părți ale corpului, cel mai adesea apare la capetele arterelor principale (aorte) care părăsesc inima, unde se dezvoltă vase pentru a furniza sânge la picioarele posterioare. Această complicație este observată cel mai adesea cu cardiomiopatia hipertrofică și duce la paralizia bruscă a uneia sau a ambelor. picioarele din spateînsoțită de dureri severe.

Determinarea formei de cardiomiopatie la pisici.

Pentru a diagnostica bolile de inimă la pisici, se efectuează examinări speciale:

• Electrocardiogramă(ECG). Metoda vă permite să urmăriți activitate electrică inimi de pisică. ECG poate fi foarte util în detectarea ritmurilor cardiace anormale, dar are limitări în utilizare;
• Radiografie(radiografie). Metoda vă permite să identificați modificările în dimensiunea și forma inimii unei pisici și să urmăriți acumularea de lichid (revărsat pleural sau edem pulmonar). Radiografia poate fi folosită pentru a monitoriza rezultatele tratamentului;
• Ecografia inimii. Examene cu ultrasunete foarte utile pentru diagnostic, deoarece vă permit să vedeți o imagine tridimensională a inimii pisicii, să determinați grosimea pereților și să evaluați contracțiile efectuate. Ecografia ajută la înțelegerea din ce parte a inimii provine suflul. Examenele cu ultrasunete pot determina rapid tipul de boală cardiacă la o pisică. Procedura nu este de obicei deranjantă pentru pisică (necesită doar bărbierirea unei zone mici de blană), așa că majoritatea pisicilor sunt supuse ultrasunetelor fără a utiliza sedativeși anestezice;
• Teste pentru identificarea bolilor de bază. Astfel de examinări pot fi necesare în unele cazuri, de obicei analize de sânge, măsurători ale tensiunii arteriale etc.

Tratamentul cardiomiopatiei la pisici.

În general, cauza de bază a cardiomiopatiei la pisici este rareori tratabilă, dar dacă cardiomiopatia este secundară, din cauza unui deficit de taurină în alimentație (care provoacă cardiomiopatie dilatativă), sau din cauza unor boli care provoacă hipertensiune arterială (tensiune arterială crescută), sau din cauza hipertiroidismului (glanda tiroidă hiperactivă) - tratamentul bolii de bază poate avea un efect pozitiv asupra funcționării inimii.

Pentru insuficiența cardiacă feline, au fost dezvoltate diferite medicamente pentru a ajuta la ameliorarea stării pisicii și la controlul bolii. Acestea includ medicamente precum:

• Beta-blocante(similar cu atenolol sau propanolol) care scad ritmul cardiac și reduc necesarul de oxigen al inimii pisicii.
• Diltiazem- un medicament cunoscut sub numele de blocant al canalelor de calciu. Reduce frecvența și puterea contracțiilor inimii. Acest lucru reduce nevoia de oxigen a inimii și ajută inima să se relaxeze între contracții.
• Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei(de exemplu, benazepril, ramipril, enalapril) sau blocanți ai receptorilor de angiotensină (telmisartan). Medicamentele ajută la blocarea activării sistemului renină-angiotensină-aldosteron, un sistem hormonal care promovează bolile de inimă la pisici. Utilizarea lor este utilă în insuficiența cardiacă și probabil și în primele etape dezvoltarea bolilor cardiace.
• Pimobendan- un medicament cunoscut sub numele de sensibilizator al canalelor de calciu diazo. Crește forța de contracție a inimii pisicii și, de asemenea, are un efect de extindere asupra vase de sânge care favorizează fluxul sanguin. Astfel de medicamente pot fi utilizate pentru a trata pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă.
• Diuretice(frusemidă/furosemidă și altele asemenea) sunt foarte utile împotriva dezvoltării semnelor de insuficiență cardiacă congestivă, ajutând la eliminarea lichidului care se acumulează în (sau în jurul) plămânilor. Doza de medicamente variază foarte mult, în funcție de rezultatul acțiunii lor.

Din păcate, adevărata eficacitate a multor medicamente pentru tratamentul bolilor de inimă la pisici nu este clară, deoarece nu au fost acumulate suficiente statistici asupra lor. utilizare clinică. În plus, trebuie înțeles că medicamentele acționează în moduri diferite și, prin urmare, pot fi utile în situatii diferite. Practic, diureticele sunt folosite pentru a combate semnele insuficienței cardiace congestive - cu diagnosticul precoce, este posibil să încetinească sau chiar să oprească dezvoltarea bolilor de inimă, oferind pisicii calitate bună viaţă.