Vnetje. Produktivno vnetje. specifično vnetje

Predavanje številka 10

- vnetje, katerega etiologijo lahko določimo po morfoloških manifestacijah ter alternativni in eksudativni fazi sta enaki kot pri vseh drugih boleznih.

Značilnosti specifičnega vnetja: 1) lasten patogen, 2) kronični valovit potek, 3) sprememba tkivnih reakcij, 4) razvoj sekundarne nekroze, 5) granulomatoza.

Nanaša se na: tuberkulozo, sifilis, gobavost, rinoskleromo.

Tuberkuloza: etiologija - Kochov bacil, tuberkulozna mikobakterija.

Za akutno tuberkulozo so značilne naslednje tkivne reakcije A ® E ® Prolif.

Alteracija - žarišča sirove nekroze (koagulacijska kazea)

E - pojav cone perifokalnega vnetja, ki ga predstavljajo žilne zastoje, kopičenje seroznega eksudata v alveolih, otekanje m / alv. predelne stene, njihova infiltracijska limf. in nevt.

Prolif - resorpcija perfokalnega vnetja, razvoj celjenja tuberkuloznega žarišča s pomočjo: 1) kapsulacije, 2) organizacije, 3) okamenenja, 4) okostenenja.

S kroničnostjo bolezni se lahko razvijejo poslabšanja.

A ® E ® P Napredovanje bolezni (poslabšanje)

I I določi eksudativna reakcija tkiva. IN

In E območje perifokalnega vnetja se razvije

Prvo krvne žile in to področje nekrotizacije

E A rue (ustvarjalna nekroza). Spet se pojavi okrog njega

I perifokalno vnetje. To se razvija z zmanjšanjem

In ko se reaktivnost organizma poveča,

I tiveness - perifokalno vnetje razreši

Začne se EP in širjenje - celjenje žarišča.

I Podoben postopek je mogoč pri začetniku

P xia širjenje.

Nekroza, ki se razvije na začetku bolezni v fazi spremembe, se imenuje primarna. Nekroza, ki se razvije med poslabšanjem, je sekundarna.

Granuloma je obvezen, specifičen znak tuberkuloze. Tuberkulozni granulomi imajo naslednjo strukturo - v središču je žarišče nekroze, zunaj grede epitelijskih celic, zunaj grede limfocitov in večnamenskih velikanskih celic Pirogov-Langgans.

V odvisnosti od prevlade celic so granulomi lahko: 1) epitelioidno-celični, 2) limfoidni, 3) velikanski celici, 4) mešani. dimenzije so zelo majhne 1-2 mm.

Vloga večnamenskih velikanskih celic pri tuberkulozi je zelo velika - izvajajo nepopolno fagocitozo tuberkuloznega bacila. Več MHC v vzorcu biopsije pljuč, boljša je napoved tega bolnika v smislu okrevanja. Rezultat granuloma je brazgotin.

Morfološke manifestacije tuberkuloze so tuberkulozni tuberkuli, ki so lahko: 1) nekrotični (žarišča siraste nekroze), 2) produktivni - spajanje (granulomi), tuberkulozne granulome tvorijo tuberkule, navadno miliarne.

Rezultat tuberkuloznih žarišč: 1) kapsulacija, 2) organizacija, 3) okamenela, 4) kaverne.

Sifilis... Etiologija je bledo treponema. Na tečaju so 3 obdobja. Primarno je preobčutljivost. Sekundarni - hiperergija. Terciarno - imuniteta.

Primarno - 3 tedne po bolezni. Uvod - pogosteje genitalije - otrdelost - nato trda stegna - razjeda z gladkim lakiranim dnom, bakreno rdeča, z gladkimi trdimi robovi, povečanim l / u - primarni sifilitni kompleks. - infiltrativno (na robovih in dnu razjede) - produktivna (v majhnih posodah, širjenje epiitelija) tkivna reakcija.

Sekundarni - po 6 - 10 tednih. Zanj je značilno posploševanje procesa - širjenje patogena po telesu. Hiperergična reakcija tipa GNT. Spremembe na koži in sluznici - sifilidi.

Razvija se eksudativna reakcija tkiva. Roseola - rdeča pika (vaskularna kongestija) ® papula - tubercle (vnetni profil

oprijemanje okrog posod) ® vezikul - vezikulo (serozno vnetje) ® pustula - gnojno vnetje (številni spiroheti • ulkusi ® pigmentirana brazgotina.

Po 2 - 3 mesecih - lokalizacija - dlani, stopala, "krona Venere", ogrlica "Venera".

Terciarno - 3-6 let po okužbi - kronično vnetje. Reakcija tkiv je produktivno-nekrotična.

V jetrih, kosteh, koži in možganih se razvijejo sifilitični granulomi - tako imenovane gume, ki lahko dosežejo velikost piščančjega jajčeca. Sifilitični gumi je v središču žarišča gumične (lepilom podobne) nekroze, ki ga obdaja gred limfocitov, plazemskih celic, fibroblastov. Na obodu raste gosto vezivno tkivo v obliki kapsule. Ta vozlišča so na koži otipljiva, ko se razrežejo, se sprošča rumena masa v obliki železa, kot je lepilo za les.

Lahko se razvije gnojna infiltracija, sestavljena iz istih celic, in širjenje vezivnega tkiva se začne zgodaj.

Tipična lokalizacija je naraščajoči del in lok aorte, v srednjem sloju aorte vzdolž vazorskega vasoruma se razvije gnojna infiltracija. Zaradi specifičnega procesa se razvije sifilitski mesaortitis. Uničen je elastični okvir aorte, rastejo vlakna vezivnega tkiva. Na teh območjih intima postane groba, poskočna, kot "šagreena koža". Stena aorte postane tanjša pod pritiskom krvi, ki se izliva iz srca. izgubljena elastičnost in nastane anevrizma. Če se postopek spusti do aortne zaklopke, nastane pridobljena napaka ventila.

Podobne spremembe na koži in sluznici vodijo do razblinjenosti obraza - razjed, brazgotin, uničenja nosnega septuma.

Prirojeni sifilis - okužba med nosečnostjo, ker obstaja transplacentalna okužba 1) obstaja sifilis ploda - prizadeti so vsi notranji organi, ustreza sekundarnemu sifilisu - tako imenovanim lezijam drugih organov.

2) Zgodnji prirojeni sifilis - do 4 leta. Manifestira se: a) sifilitični osteohondritis - 100% - kalcifikacija in tvorba kosti sta motena - raste granulacijsko tkivo - zlomi so pogosti. b) sifilis - dlani, podplati.

3) Lezija notranjih organov - silikonska (bela) jetra, bela pljučnica. Organi so otrdeli zaradi skleroze. V pljučih in jetrih - miliarna nekroza.

Pozno prirojeni sifilis- Hutchinsonova triada po 4 letih

1. Hutchinsonovi zobje (sekalci so v obliki sode, žvečilna površina ima obliko žage).

2. Parenhimski keratitis - odebelitev, motnost roženice oči, zmanjšan vid.

3. Gluhost - poškodba notranjega ušesa.

Gobavost - Ganzinova palica, mikobakterijska goba.

Obstajajo 3 oblike gobavosti: 1) tuberkuloidni tip, 2) lepromatozni. Tkivne reakcije v gobavosti so odvisne od odpornosti telesa. Z visoko odpornostjo se razvije tuberkuloidni tip, z nizko odpornostjo pa lepromatozni tip.

Tuberkuloidvrsta - klinično benigna, včasih s samozdravljenjem, ob ozadju izrazite celične imunosti. Na koži so lise, plaki, žarišča depigmentacije. Poškodba živcev se kaže z zgodnjim razvojem senzorične okvare.

Mikroskopsko - epitelioidne granulome celic, mikobakterije redko odkrijemo.

Lepromatous - popolno nasprotje. Koža je difuzno prizadeta, prizadeti so znoj, lojne žleze, lasje, nohti. Izmučen videz "levji obraz". Na živce so difuzno prizadeti, morda razvoj "mutacij" - padca s prsta. Prizadeti so notranji organi, v njih se razvijejo granulom gobavosti, sestavljen iz velikega števila makrofagov, epitelijskih celic, velikanskih celic, plazme, fibroblastov. V granulomih je veliko mikobakterij, ki jih najdemo v

makrofagi. V teh makrofagih se pojavijo maščobni vključki, nabreknejo. Mikobakterije ležijo v njih urejeno in spominjajo na cigarete v škatlici. Kasneje se mikobakterije zlepijo in tvorijo kroglice gobavice, ki se, ko makrofagi umrejo, izkažejo, da prosto ležijo v tkivu. Nato jih fagocitozira PCA. Veliko število mikobakterij v granulomih je posledica nepopolne fagocitoze.

Nespecifično vnetjenima posebnih lastnosti in ga lahko povzročijo različni flogogeni. Specifično vnetjeima skupaj s splošnimi posebnostmi in ga povzroča določen patogen. Ločimo več specifičnih vnetnih bolezni: tuberkulozo, sifilis, gobavost, sklerozo itd.

AKUTNO IN kronično vnetje

Ob poteku se razlikujejo akutno in kronično vnetje.

Akutno vnetje

Za akutno vnetje so značilni:

Intenziven potek in zaključek vnetja, običajno v enem ali dveh tednih.

Najpogosteje v žarišču vnetja prevladujejo procesi eksudacije in takšno vnetje imenujemo "eksudativno".

EKSPUATIVNA GOLJENJA

Za eksudativno vnetje je značilno tvorjenje eksudata, katerega sestavo določa predvsem vzrok vnetja in odziv telesa na poškodbe.

Serozno vnetjeza katerega je značilno, da tvori moten eksudat, ki vsebuje majhno število levkocitov, izločene celice epitela in do 2-2,5% beljakovin. Primeri: vnetje z urtikarijo ali pemfigusom.

Fibrinozno vnetjeznačilna je tvorba eksudata, ki poleg levkocitov vsebuje veliko količino fibrinogena, ki se v tkivih odloži v obliki fibrinskih niti. Fibrinozni eksudat prežema odmrla tkiva in tvori svetlo siv film. Glede na strukturo epitelijskega pokrova in značilnosti osnovnega vezivnega tkiva ločimo dve vrsti fibrinoznega vnetja:

♦ Krupno vnetje.Na enoplastnem epitelijskem pokrovu in gosto kletno membrano nastane tanek, enostavno odstranljiv fibrinozni film. To fibrinozno vnetje imenujemo grozno. Najdemo ga na sluznicah sapnika in bronhijev, seroznih membranah.

♦ Vnetje difterije.Stratificiran skvamozni nekiterativni epitelij, prehodni epitelij in ohlapna široka osnova vezivnega tkiva organa prispevajo k razvoju globoke nekroze in nastanku debelega fibrinoznega filma, ki ga je težko odstraniti, po odstranitvi ostanejo globoke razjede. To fibrinozno vnetje imenujemo dafterija. Razvija se v žrelu, na sluznicah požiralnika, maternice in nožnice, črevesja in želodca, mehurja.

Gnojno vnetjeznačilna tvorba gnojnega eksudata. Je kremasta masa, sestavljena iz detritusa, mrtvih krvnih celic (od 17% do 29%),

mikrobi. Pus ima specifičen vonj, modrikasto-zelenkasto barvo z različnimi odtenki, vsebnost beljakovin v njem je 3-7% ali več. Glavne oblike gnojnega vnetja so absces, flegmon, empiem, gnojna rana.

♦ Absces- razmejeno gnojno vnetje s tvorbo votline, napolnjene z gnojnim eksudatom.

♦ Flegmon- difuzno gnojno vnetje, pri katerem eksudat prežema in eksfolira tkivo.

♦ Empiem- žariščno gnojno vnetje telesnih votlin ali votlih organov.

♦ Gnojna rana- nastane bodisi kot posledica gnojne travmatične rane, bodisi kot posledica odpiranja v zunanje okolje žarišča gnojnega vnetja in nastanka rane.

Putridno vnetje(ikoroza) je značilna huda nekroza tkiva.

Hemoragično vnetjeki jih spremlja še posebej velika prepustnost žil mikrovaskularne celice, diapedeza eritrocitov in njihova primesa k že obstoječemu eksudatu (serozno hemoragično, gnojno hemoragično vnetje).

Katarza katero je značilna primesi sluzi na kateri koli eksudat.

ZNAKI AKUTNEGA VPLIVANJA

Znake akutnega vnetja delimo na lokalne in splošne (sistemske).

Lokalni znaki akutnega vnetja.V žarišču akutnega vnetja opazujemo: ❖ pordelost - rubor;❖ oteklina - tumor;

♦ bolečina - dolor;❖ povišana telesna temperatura (zvišana temperatura na mestu vnetja) - kalor;❖ disfunkcija - functio laesa.

Sistemske spremembe pri akutnem vnetju.Zaradi resorpcije iz žarišča vnetja v kri vnetnih mediatorjev in produktov propadanja tkiva nastanejo številni sistemski učinki: levkocitoza, povišana telesna temperatura, disproteinemija, zvišanje hitrosti usedanja eritrocitov, sprememba hormonskega stanja telesa in alergizacija telesa.

Tako vnetje, ki je lokalni proces, odraža splošni, sistemski odziv telesa na delovanje flogogenega povzročitelja.

Kronično vnetje

Kronično vnetje je lahko primarno ali sekundarno.

Če vnetje po akutnem obdobju postane dolgotrajno, potem je označeno kot "sekundarno kronično".

Če ima vnetje sprva vztrajen (počasen in dolgotrajen) potek, ga imenujemo "primarno kronično".

Kronične manifestacije vnetja.Za kronično vnetje so značilni številni znaki: razvoj granulomov, tvorba kapsul, nekroza, infiltracija tkiva z monociti in limfociti. Aktiviranje makrofagov s pomočjo imunskih in neimunskih dejavnikov (slika 5-3) povzroči dodatne poškodbe tkiva in razvoj fibroze. Pri kroničnih vnetjih pogosto prevladuje proliferacija in to vnetje imenujemo proliferativno. Vzroki kroničnega vnetjaraznoliko:

Različne oblike fagocitne insuficience.

Dolgotrajen stres in druga stanja, ki jih spremlja povečana koncentracija kateholaminov in glukokortikoidov v krvi. Te skupine hormonov zavirajo procese razmnoževanja, zorenja fagocitov, potencirajo njihovo uničenje.

Sl. 5-3. Vloga aktiviranih makrofagov pri razvoju in poteku kroničnega vnetja.Aktivirani makrofagi sintetizirajo arahidonsko kislino, dejavnike rasti trombocitov in druge vnetne mediatorje, ki potencirajo sekundarno spremembo. Toksični kisikovi presnovki, proteaze, nevtrofilni faktorji hemotaksije, faktorji koagulacije, presnovki arahidonske kisline in dušikov oksid sodelujejo pri razvoju poškodb tkiv. Za razvoj neimunske aktivacije so pomembni endotoksini, fibronektin in kemični vnetni mediatorji. Razvoj fibroze je odvisen od preureditve kolagena pod vplivom različnih rastnih faktorjev in citokinov, pa tudi od dejavnikov angiogeneze. [za 4]

Medsebojno delovanje limfocitov in makrofagov, ki infiltrirajo tkiva v presežku pri kroničnem vnetju, s sproščanjem velikega števila škodljivih mediatorjev (slika 5-4).

Sl. 5-4. Medsebojno delovanje makrofagov in limfocitov pri kroničnem vnetju.Aktivirani limfociti in makrofagi vplivajo drug na drugega in izločajo vnetne mediatorje, ki poškodujejo okoliške celice. TNF - dejavnik nekroze tumorja. [za 4]

Ponavljajoče se poškodbe tkiva ali organa (na primer pljučne komponente prahu), ki jih spremlja tvorba tujih Ag in razvoj imunopatoloških reakcij.

Značilnosti mikroorganizmov (odpornost na delovanje dejavnikov sistema imunobiološkega nadzora telesa, mimikrija, tvorba L-oblik).

Načela terapije vnetja

Etiotropno zdravljenjepomeni izločanje, prenehanje, zmanjšanje jakosti in trajanja delovanja na tkiva in organe flogogenih dejavnikov. V ta namen se uporabljajo na primer antibakterijska zdravila.

Patogenetsko zdravljenježeli blokirati mehanizem razvoja vnetja. V tem primeru so učinki usmerjeni v pretrganje vezi patogeneze vnetja, ki so osnova predvsem procesov sprememb in eksudacije. Če želite to narediti, uporabite npr.

antihistaminiki, glukokortikoidi, zaviralci ciklooksigenaze.

Sanogenetska terapijaje namenjen aktiviranju splošnih in lokalnih mehanizmov kompenzacije, regeneracije, zaščite, obnove in odprave sprememb v tkivih in celicah, ki jih povzroča flogogeni povzročitelj.

Simptomatsko zdravljenje.Ukrepi za preprečevanje ali odpravljanje neprijetnih, bolečih, oteževalnih simptomov pacienta (v ta namen se na primer uporabljajo anestetična zdravila, snovi, ki pomagajo normalizirati delovanje organov in fizioloških sistemov).

PRODUKTIVNO VPLIVANJE. POSEBNO GIBANJE

Izobraževalno-metodični razvoj

za študente medicine in

medicinske in diagnostične fakultete

pomočnik M. Jundarov

Gomel, 2010

PRODUKTIVNO VPLIVANJE.

POSEBNO GIBANJE.

(skupni čas pouka - 3 akademske ure)

POMEMBNOST TEME

Obvladovanje gradiva teme je predpogoj za razumevanje vzorcev morfoloških reakcij in njihovih kliničnih manifestacij med razvojem številnih patoloških procesov in bolezni, ki temeljijo na produktivnem vnetju. Poleg tega, glede na rast takšnih socialnih bolezni, kot sta tuberkuloza in sifilis, pri katerih opazimo razvoj specifičnega vnetja, bo pomembnost morfoloških manifestacij teh bolezni potrebna v prihodnji strokovni dejavnosti zdravnika za klinično diagnostiko in zdravljenje, pa tudi za analizo virov diagnostičnih napak v klinični praksi.

CILJI PREDAVANJA

Za preučevanje morfologije produktivnega in specifičnega vnetja. Navedite, da je za produktivno vnetje značilno prevlado širjenja, ker množenje celic vezivnega tkiva in širjenje krvnih žil, da so te spremembe lokalizirane predvsem v stromi organov. Analizirajte možnosti za produktivno vnetje. Če upoštevamo, da je potek produktivnega vnetja pogosteje kronične narave, se praviloma konča s sklerozo organa in kršitvijo njegove funkcije. Bodite pozorni na dejstvo, da je specifično vnetje klinični in morfološki koncept, za katerega je značilen nabor kliničnih in anatomskih manifestacij, značilnih za določeno bolezen. Pokažite, da je specifično vnetje, tako kot katerokoli drugo, kombinacija medsebojno povezanih in soodvisnih pojavov sprememb, eksudacije in širjenja. Njegova posebnost se kaže v posebni spremembi tkivnih reakcij, kar odraža spremembe imunskega stanja telesa. Granulomi, ki nastanejo med temi vnetji, imajo največjo specifičnost in so pokazatelj visoke odpornosti organizma. Upoštevati morfološke manifestacije vnetja pri tuberkulozi, sifilisu, lekre, skleromi in žlezah. Podrobneje se bomo podrobneje seznanili s strukturo, celično sestavo granulomov pri teh boleznih, opazili podobnosti in razlike med njimi.

NALOGE

1. Če želite opredeliti produktivno vnetje, poimenujte njegove vrste.

2. biti sposoben razložiti etiologijo in mehanizem razvoja vsake vrste produktivnega vnetja.

3. Da lahko ločimo med vrstami produktivnega vnetja po njihovi makroskopski in mikroskopski sliki.

4. Znati razložiti izide, zaplete in posledice produktivnega vnetja.

5. Da bi lahko dali definicijo specifičnega vnetja, poimenovali njegove razlike od običajnega.

6. biti sposoben razložiti etiologijo in mehanizem razvoja specifičnega vnetja.

7. Znati razlikovati značilne značilnosti specifičnega vnetja, ki ga povzročajo povzročitelji tuberkuloze, sifilisa, gobavosti, žlez, nosororoma po njihovi makroskopski in mikroskopski sliki.

8. Znati oceniti rezultate, zaplete in pomen specifičnega vnetja.

KLJUČNA VPRAŠANJA

1. Produktivno vnetje. Opredelitev. Klasifikacije. Razlogi.

2. Intersticijska vnetja. Razlogi. Morfološke značilnosti. Izhod.

3. Produktivno vnetje s tvorbo polipov in genitalnih bradavic. Razlogi. Morfološke značilnosti. Vrste polipov. Rezultati.

4. Granulomatoza. Razvrstitev granulomov. Vzroki in morfogeneza razvoja granulomov.

5. Razlike med specifičnim vnetjem in običajnim.

6. Značilnosti strukture tuberkuloznega granuloma.

7. Morfološke značilnosti strukture sifilitnega granuloma (dlesni).

8. Struktura granulomov pri gobavosti, sklerozi, žlezah.

9. Izidi granulomatoznega vnetja.

POVEZANI POVEZANI MATERIALI

MAKROPREPARACIJE: 1. Ehinokokoza jeter.

2. Cistierkoza možganov.

3. Dlesni v jetrih.

4. Miliarna tuberkuloza pljuč.

MIKRO-DROGI: 1. Tuberkulozne granulome pljuč

2. Intersticijski nefritis (št. 45).

PRAKTIČNI DEL

Terminologija

Granuloma (granulum - zrno, oma - tumor) je omejen poudarek produktivnega vnetja.

Guma (gumi - lepilo) je specifičen infekcijski granulom pri sifilisu.

Tuberkel je specifičen nalezljiv granulom pri tuberkulozi.

Infiltrat (in - in, filtratum - penetracija) - zbijanje tkiv kot posledica prodora katere koli celične elemente vanj.

Kondilomi (kondilomi - rast) - papilarna rast skvamoznega epitelija in osnovne strome.

Leproma (lepo - odlepi, oma - tumor) je specifičen infekcijski granulom z gobavostjo v papilarni plasti kože.

Polip (poli - mnogo, gnojna noga) - papilarna rast epitelijske plasti sluznice z osnovnim tkivom.

Specifično vnetje je kronično vnetje s številnimi morfološkimi značilnostmi, značilnimi za biološki patogen, ki jih je povzročil.

Skleroza (skleroza - zbijanje) - proliferacija vezivnega tkiva v organih s premikom parenhima.

Tuberkuloma (tuberkulum - vozlič, oma - tumor) je žarišče nekroze sira v pljučih, ki ga obdaja kapsula vezivnega tkiva.

Vlaknasto (fibro - vlakno) - predstavlja vezno tkivo.

Ciroza (kirros - rdeča) je proces širjenja vezivnega tkiva v organu, ki ga spremlja njegova deformacija in strukturna preureditev.

Za proliferativno (produktivno) vnetje je značilna prevlada celične proliferacije. Alterativne in eksudativne spremembe odhajajo v ozadje.
Potek proliferativnega vnetja je lahko akuten, v večini primerov pa kroničen. Akutno proliferativno vnetje opazimo pri številnih nalezljivih (tifus in tifus, tularemija, bruceloza), nalezljivo-alergičnih boleznih (akutni revmatizem, akutni glomerulonefritis), kronični potek je značilen za večino intersticijskih produktivnih procesov (proliferativni miokarditis, hepatitis, nefritis) z izidom , večina vrst granulomatoznega vnetja, produktivno vnetje s tvorbo polipov in genitalno kandidiazo.

Razvrstitev produktivnega vnetja:

1. Dolvodno:

Kronično.

2. Po morfologiji:

Vmesni oglas (intersticijski);

Z nastankom polipov in genitalnih bradavic;

Granulomatozno.

3. Po razširjenosti:

Difuzna;

Žarišče (granuloma).

Intersticijska (intersticijska) proliferativna vnetja značilna tvorba celičnega infiltrata v stromi miokarda, jeter, ledvic, pljuč. V infiltrat lahko spadajo: senzibilizirani limfociti (aktivirani z antigenom), plazemske celice, makrofagi, tkivni bazofili, posamezni nevtrofili in eozinofili. Te celice se difuzno razpršijo v tkivu in ne tvorijo granulomov. Imenujejo ga tudi kronično ne granulomatozno vnetje. Ne-granulomatozno kronično vnetje je skupek več različnih vrst imunskih odzivov na različna antigena. Pri izidu se skleroza razvije pogosteje.

MIKROPREPARACIJA "IZDELAVNI INTERSTITIALNI HEPATITIS" (obarvanje s hematoksilinom-eozinom). V intersticijskem tkivu jeter so vidni infiltrati, sestavljeni iz monocitov, limfocitov, histiocitov, makrofagov in fibroblastov. V parenhimu organa - distrofija in nekroza posameznih hepatocitov. Na območjih infiltracije so vidna novonastala mlada kolagena vlakna.

MIKROPREPARACIJA "INTERSTITIAL JADE" (obarvanje s hematoksilinom-eozinom). V intersticijskem tkivu ledvice določimo celične infiltrate, ki jih sestavljajo limfociti, monociti, fibroblasti in epitelijske celice. Na območjih infiltracije so vidna oblikovalna vlakna vezivnega tkiva.

Granulomatozno kronično vnetje
Za kronično granulomatozno vnetje je značilen nastanek granulomov epitelioidnih celic. Granulom je zbirka makrofagov. Obstajata dve vrsti granulomov:
granuloma epitelijskih celic, ki nastane kot posledica imunskega odziva, in makrofage aktivirajo limfokini specifičnih T-celic; granuloma tujkov, pri katerih se pojavlja neimunska fagocitoza tujega antigenskih snovi makrofagov. Epitelijski celični granulom je zbirka aktiviranih makrofagov. Ko se mikroskopsko pregledajo epitelioidne celice (aktivirani makrofagi) se pojavijo kot velike celice s presežno bledo, penasto citoplazmo; imenujejo jih epitelioidni zaradi svoje oddaljenosti podobnosti epitelijskim celicam. Epitelioidne celice imajo povečano sposobnost ločevanja lizocimov in različnih encimov, vendar imajo zmanjšan fagocitni potencial. Kopičenje makrofagov sprožijo limfokini, ki jih proizvedejo aktivirane T-celice. Granulome običajno obdajajo limfociti, plazemske celice, fibroblasti in kolagen. Značilna značilnost granulomov epitelioidnih celic je tvorba velikanskih celic tipa Langhans, ki nastanejo med fuzijo makrofagov in za katere je značilna prisotnost 10-50 jeder vzdolž oboda celice.
Granulo epitelioidnih celic nastane, če obstajata dva pogoja: ko makrofagi uspešno fagocitozirajo škodljivo sredstvo, vendar ostane znotraj njih živ. Prekomerna bleda, penasta citoplazma odraža povečanje grobega endoplazemskega retikuluma (sekretorna funkcija); ko je aktiven celični imunski odziv. Limfokini, ki jih tvorijo aktivirani T-limfociti, zavirajo migracijo makrofagov in povzročijo, da se na poškodovanem območju združijo in tvorijo granulome. Epitelijski granulomi se pojavljajo pri različnih boleznih. Razlikujte med nalezljivimi in neinfekcijskimi granulomi in granulomi neznane narave. Poleg tega obstajajo specifični in nespecifični granulomi.

Specifični granulomi so vrsta granulomatoznega vnetja, pri katerem lahko s svojo morfologijo ugotovimo naravo patogena, ki je povzročil to vnetje. Specifične granulome vključujejo granulome pri tuberkulozi, sifilisu, gobavosti in sklerozi.

Neinfekcijske granulome najdemo pri prašnih boleznih (silikoza, talkoza, azbestoza itd.), Izpostavljenosti drogam (oleogranulomi), okoli tujih teles.

Granulomi neznane narave vključujejo granulome pri sarkoidozi, Crohnovi bolezni, Wegenerjevi granulomatozi itd.

Na začetku mikroskopsko rastejo granulomi, se združujejo med seboj in so lahko v obliki tumorskih vozlišč. V območju granuloma se pogosto razvije nekroza, ki jo naknadno nadomesti brazgotinsko tkivo.
Pri velikem številu nalezljivih granulomov (na primer s specifičnimi nalezljivimi boleznimi) se v središču razvije kazezna nekroza. Makroskopsko se kazete mase zdijo rumenkasto bele in videti kot skuta; mikroskopsko je središče granuloma videti zrnato, roza in amorfno. Podobna oblika nekroze, ki se imenuje nekroza dlesni, se pojavi pri sifilisu, je makroskopsko podobna gumi (od tod tudi izraz "gumi"). Pri neinfekcijskih epitelioidnih granulomi kazeoze ne opazimo.
Če je tuji material tako velik, da ga ne more fagocitozirati en sam makrofag, inerten in ne antigenski (ne povzroča imunskega odziva), prodre v tkivo in ostane tam, nastanejo granulomi tujega telesa. Neagenski material, na primer material za šivanje, delci talk, makrofagi odstranijo z neimunsko fagocitozo. Makrofagi se kopičijo okoli fagocitoziranih delcev in tvorijo granulome. Pogosto vsebujejo velikanske celice tujkov, za katere je značilna prisotnost številnih jeder, razpršenih po celici, ne pa po obodu, kot v velikanskih celicah tipa Langhans. Tuji material običajno najdemo v središču granuloma, še posebej, če ga pregledamo v polarizirani svetlobi. ima lomno moč. Granuloma tujega telesa je le malo kliničnega pomena in kaže le na prisotnost slabo fagocitoziranega tujega materiala v tkivu; na primer, granulomi okrog talka in delcev bombažnih vlaken v alveolarnem septumu in portalnih območjih jeter so znaki nepravilne priprave zdravil IV (smukec izvira iz slabega čiščenja zdravil, bombaž pa iz materiala iz filtra zdravil). Nekroza tkiv se ne pojavi.

MAKROPREPARACIJA "EHINOKOKOZA ŽIVLJENJA". Jetra so povečana. Ehinokok zavzema skoraj celoten reženj jeter in je predstavljen s številnimi celičnimi strukturami (večkomornimi ehinokoknimi votlinami), ki jih jasno omejuje kapsula vezivnega tkiva iz nespremenjenega jetrnega tkiva.

MAKROPREPARACIJA "MOŽNA CISTIKERKOZA". Pri pripravi je vidno območje možganskega tkiva. Na prerezu so določene številne zaobljene votline premera do 0,5 cm, jasno ločene od okoliškega možganskega tkiva.

Specifično vnetje. Značilni so naslednji znaki:

1. Prisotnost specifičnega patogena.

2. Sprememba imunskih stanj.

3. Kronični valovni tok.

4. Razvoj nekrotičnih sprememb v poteku vnetja.

5. Prisotnost specifičnih granulomov.

Specifično vnetje se pogosto pojavi v obliki nalezljivih granulomov pri: tuberkulozi; sifilis; gobavost; sapa, nosorogroma.

Tuberkulozni granulomi (tuberkulozni tubercle). Za tuberkulozni tuberkel je značilna specifična celična sestava in narava lokacije teh celic. Tri vrste celic so del tuberkela - limfociti, epitelioidi in večnamenske velikanske celice Pirogov - Langhans. V osrednjem delu granuloma odkrijejo makrofage in večjedrne velikanske celice Pirogov-Langhanov. Če se aktivirajo makrofagi (histiociti), se njihova velikost poveča in dobijo obliko epitelijskih celic. Pri običajni svetlobni mikroskopiji in obarvanju s hematoksilinom in eozinom imajo te celice obilno citoplazmo, roza, drobnozrnate, ki včasih vsebujejo cele nepoškodovane bacile ali njihove delce. Velikanske večjedrne celice nastanejo z zlivanjem makrofagov ali po jedrski delitvi brez uničenja celice (citodiereza). T-limfociti so nameščeni vzdolž oboda tuberkla. Kvantitativna sestava tuberkuloznih tuberklov je različna. Zato razlikujejo - predvsem epitelioidno, limfocitno, velikansko celično ali mešano varianto. V tuberklu ni posod. Po velikosti so tuberki submiliarni (do 1 mm), miliarni (od lat.-milium-proso) - 2-3 mm, samotni do premera nekaj cm. Tuberkularni tuberkuli so za razliko od drugih podobnih nagnjeni k kazealni nekrozi. Domnevamo, da kazezno nekrozo povzročajo bodisi neposredno delovanje sproščenih citotoksičnih produktov senzibiliziranih T-limfocitov ali makrofagov, bodisi ti proizvodi posredno, povzročajo vazospazem, vodijo v koagulacijsko nekrozo, ali hiperaktivni makrofagi zelo hitro umrejo in sprostijo lizosomalne encime. , skleroza, inkapsulacija, okamenenje.

MAKROPREPARACIJA "MILIJARNA TUBERCULOZA LUGA". Pljuča so povečana, s površine (na plevri) in na prerezu so vidni številni majhni (premera 0,2-0,3 cm) proso rumenkasto-sive barve, gosti na otip.

MIKROPREPARACIJA "LUKI TUBERKULARNI GRANULI" (obarvanje s hematoksilinom-eozinom). Priprava kaže veliko tuberkuloznih granulomov. V središču granuloma določimo kazezno nekrozo, okoli nje se radialno nahaja jašek epitelijskih, limfoidnih in enojnih plazemskih celic. Značilna je prisotnost velikanskih večnamenskih celic Pirogov-Lankanov. Plovila v granulomi niso opredeljena.

Sifilis. V njegovem razvoju potekajo številne naslednje faze:

1. Primarna (prevladuje produktivno-infiltrativna tkivna reakcija (trdi kanal).

2. Sekundarni (eksudativna reakcija - sifilidi)).

3. Pri terciarnem sifilisu pride do razvoja v organih in sistemih sifilitično produktivno-nekrotično vnetje v obliki tvorbe dlesni (sifilitni granuloma) in gnojnih infiltratov. Gumma je obsežno žarišče koagulacijske nekroze. Robovi dlesni so sestavljeni iz velikih fibroblastov, ki spominjajo na epitelioidne celice pri tuberkulozi. V bližini je vnetni mononuklearni infiltrat, sestavljen izključno iz plazemskih celic in majhnega števila limfocitov. Langhansove velikanske celice so zelo redke. Makroskopsko nekrotične mase belkasto-sivkaste barve, viskozno spominjajo na lepilo (gumi je lepilo). V dlesni se zaradi proliferacije endotelnih celic razkrijejo majhne žile z zoženimi lumni. Z gnojnimi infiltrati opazimo značilno sliko s tvorbo perivaskularnih vnetnih muffov. Včasih so v soseščini v svoji strukturi mikroskopske granulome, ki se praktično ne razlikujejo od tuberkuloznih in sarkoidnih granulomov. V gummi so treponemi zelo redki in jih je mogoče odkriti z veliko težavo. Gume so lahko enojne (samotne) in več. Njihove velikosti segajo od mikroskopskih do 3-6 cm. Običajno jih obdaja brazgotinsko tkivo. Najpogosteje jih najdemo v koži in sluznici, v jetrih, kosteh in testisih. V jetrih lahko na začetku akutne faze simulirajo nodularno hipertrofijo. Toda kasneje, po brazgotinah, se v jetrih razvije ciroza, ki se imenuje "jetrna vrvica". Kostne dlesni lahko erodirajo kortikalno plast in vodijo do zloma. Včasih jih spremlja uničenje sklepov. Vse to spremlja moteča bolečina. Testicularni gumi najprej povzroči povečanje testisa, simulira tumor, nato se zmanjša kot brazgotine. Za srčno-žilni sifilis je značilna poškodba arterij različnih kalibrov z razvojem proliferativnega arteritisa z izidom arterioskleroze in kroničnega intersticijskega miokarditisa z izidom difuzne kardioskleroze. Poškodbe srca so običajno kombinirane s proliferativno koronarno boleznijo.

Za terciarni sifilis je značilno vključevanje aorte. Razvije se sifilitni mesaortitis. Proces je lokaliziran v naraščajočem delu aortnega loka, pogosto neposredno nad zaklopkami. Trebušna aorta je redko prizadeta. Makroskopsko je intima aorte gomoljna z majhnimi večkratnimi ročicami. Videz takšne aorte se imenuje "videz prodnate kože". Mikroskopsko, s sifilitičnim mesortitisom se razkrijejo gnojni infiltrati, ki se širijo iz vasa vasoruma. Vnetni infiltrati uničijo elastična vlakna srednje membrane. Stena aorte postane tanjša in širša. Nastane aortna aneurizma aorte. Anevrizma aorte lahko povzroči atrofijo zaradi pritiska prsnice in sosednjih reber. V njih se pojavljajo tipični uzuristi. Sekcija in ruptura anevrizme sta možna z razvojem usodne krvavitve. Aortni zaklopki se lahko drugič vključijo v proces z nastankom sifilitske aortne bolezni, pogosteje v obliki insuficience aortne zaklopke.

MAKROPREPARACIJA "GUME V ŽIVLJENJU". V makro pripravku je viden del jetrnega tkiva. Na rezu se določijo žarišča sive barve, ki jih predstavljajo žarišča nekroze. Na obodu žarišč opazimo rast grobo-vlaknastega vezivnega tkiva.

Granprolomi gobavice tvorjen iz dobro vaskulariziranega granulacijskega tkiva in tvori združujoče se nodule, sestavljene predvsem iz makrofagov z majhnim številom plazemskih celic, histiocitov. V gobavcu najdemo veliko število mikobakterij. Ti bolniki imajo zelo nizko odpornost in zato bacilov ne uničijo. Elektronska mikroskopija v fagolizomih makrofagov razkriva nespremenjene, sposobne preživetja mikobakterij, ki imajo značilno urejeno razporeditev, kot so "cigare v škatli". Makrofagi se postopoma povečujejo v velikosti. Čez nekaj časa te celice postanejo zelo velike, pride do delnega razpada bacilov, ki se zlepijo v obliki "kroglic" in pojavijo se maščobne vakuole. Take celice imenujemo Virchowove celice gobavosti. Ko makrofagi umrejo, se te "kroglice" prosto nahajajo v tkivu. Kasneje jih zajamejo velikanske večnamenske celice Langhanov. Velikanske celice so raztresene med makrofagi. Grozdi makrofagov so obkroženi s krono limfocitov.

Skleromni granulomi. V nosni sluznici pride do specifičnega vnetja, ki je po naravi produktivno (proliferativno) in se kaže s tvorbo granulomov, ki jih sestavljajo limfociti, plazemske celice z ali brez Russellovih teles (eozinofilne hialinske kroglice) in makrofagi. Videz velikih makrofagov s svetlo citoplazmo, imenovane Mikulichove celice, je zelo značilen za sklerozo. V citoplazmi teh celic z barvanjem po Gramu dobro odkrijejo gram-negativne bacile (palice Volkovich-Frisch (Klebsiella scleromatis)). Značilna sta tudi značilna skleroza in hialinoza granulacijskega tkiva. Postopek ni omejen samo na nosno votlino, napreduje in se lahko širi vse do bronhijev. Obstaja zaraščanje neke vrste granulacijskega tkiva goste konsistence, zoži lumen dihalnih poti, kar vodi do motenj dihanja in lahko povzroči smrt bolnika zaradi asfiksije.

Glanders. Granuloma se pogosteje nahaja v koži. Makroskopsko: nastane svetlo rdeča pega, ki se spremeni v vialo s krvavo vsebino, ki se odpre po 1-3 dneh in nastane razjeda. Mikroskopsko se v akutnih žlezah pojavijo vozlički, ki jih predstavlja granulacijsko tkivo, ki vključuje makrofage, epitelioidne celice s primesjo nevtrofilcev. Ti vozlički hitro prestanejo nekrozo in gnojno zlivanje, kar prevladuje na sliki bolezni. Značilen je razpad jeder (karioreksa) celic nodul, ki se spremenijo v majhne bazofilne grudice. Abscesi se pojavljajo v različnih organih. Najpogostejši vzrok smrti je sepsa.

Produktivno vnetje s tvorbo polipov in genitalnih bradavic. Takšno vnetje opazimo na sluznicah, pa tudi na območjih, ki mejijo na skvamozni epitelij. Zanj je značilno širjenje žleznega epitelija skupaj s celicami temeljnega vezivnega tkiva, kar vodi v nastanek številnih majhnih papilov ali večjih tvorb, imenovanih polipi. Takšne polipozne izrastke opazimo pri dolgotrajnem vnetju sluznice nosu, želodca, danke, maternice, vagine itd. Na območjih skvamoznega epitelija, ki se nahaja v bližini prizmatičnega epitelija (na primer v anusu, genitalijah), izcedek iz sluznice, ki stalno draži skvamozni epitelij, vodi do proliferacije tako epitelija kot strome. Kot rezultat tega se pojavijo papilarne tvorbe - genitalne bradavice.

Genitalne bradavice so majhne novotvorbe, ki se nahajajo v nespremenjeni osnovi v obliki tanke niti ali kratkega peclja, ki spominja na majhno bradavico, malinovo, cvetačno ali petelinsko brado. Njihova barva je, odvisno od lokacije, lahko mesnato ali intenzivno rdeča, z maceracijo pa - snežno bela. Po obliki so genitalne bradavice lahko ravne ali eksofitične, včasih dosežejo velikost velikih tumorjev; manj pogosto pridobijo bradavičasto, nitasto ali visečo obliko (slednje je še posebej značilno za genitalne bradavice, lokalizirane na penisu).

Genitalne bradavice so najpogosteje lokalizirane na mestih, ki so poškodovane med spolnim odnosom: pri moških - na frenulumu, koronalnem žlebu, glansu in kožici penisa; manj pogosto - na gredi penisa in skrotuma, kjer so pogosto večkratni. Exophytic bradavice včasih prizadenejo sečnico (samo ali v kombinaciji z ekstrauretralnimi bradavicami). Lahko se nahajajo vzdolž sečnice in dajo klinično sliko kroničnega uretritisa; včasih krvavijo. Pri ženskah se genitalne bradavice nahajajo na zunanjih spolovilih, v sečnici, vagini, na materničnem vratu, v približno 20% primerov okoli anusa in v perineumu. Pogosto so lokalizirani le na gobicah sečnice (njena notranja stena); v tem primeru lahko dajo sliko kroničnega uretritisa. Na trezorjih vaginalnega dela maternice opazimo genitalne bradavice predvsem pri nosečnicah. Eksofitične kondilome na materničnem vratu opazimo pri približno 6% bolnih žensk; lahko jih izoliramo ali kombiniramo z lezijo vulve. Etiološko so genitalne bradavice povezane z okužbo s človeškim papiloma virusom (HPV) tipov 6 in 1, redkeje vrste 16, 18, 31 in 33 (zadnje štiri vrste so onkogeni).

SAMO USPOSABLJANJE IN OBLIKOVANJE

Povzetek poročil o temah:

1. "Sarkoidoza".

2. "Morfologija granulomov pri kandidiazi."

3. "Wegenerjeva granulomatoza".

4. "Okužbe s človeškim papiloma virusom".

LITERATURA

Glavna literatura:

1. Predavanje.

2. AI Strukov, VV Serov Patološka anatomija. M., 1995.

3. Predavanja o patološki anatomiji, uredil ED Cherstvoy, MK Nedzvedya. Minsk "Asar" 2006.

Dodatna literatura:

1. A. I. Strukov. Splošna človeška patologija. M., 1990.

2. N. Yarygin, V.V.Serov. Atlas patološke histologije. M., 1977.

3. A.I.Strukov, O. Ya.Kaufman. Granulomatozno vnetje in granulomatozne bolezni. M., Medicina.-1989.

4. V.V.Serov. Sarkoidoza M. - 1988

5. IK Esipova, VV Serov. Pathomorphosis tuberculosis v sodobnih razmerah. M., Medicina - 1986

Vnetje, ki ga povzroča bleda treponema in za katero je značilna poškodba vseh organov, progresivni potek.

Poti okužbe so spolne, gospodinjske in transplacentne.

Obdobja razvoja sifilisa: primarni, sekundarni, terciarni.

Primarni sifilis:

a) primarni afekt - za trdega črevesa (ulcus durum) je značilno infiltrativno-produktivno vnetje;

b) regionalni limfangitis;

c) regionalni limfadenitis.

Rezultat je brazgotina z nastankom neopazne brazgotine.

Sekundarni sifilis (po 2 mesecih) - značilna je tvorba sifilisa v koži v obliki roseole (roza lise), papule (dvignjeni plaki), pustule (absces).

V središču kožnih lezij je eksudativno vnetje - serozno ali serozno-gnojno z obilico patogena. Rezultat je erozija, okužba okolja.

Terciarni sifilis se pojavi po 3-4 letih v odsotnosti zdravljenja ali njegovih pomanjkljivosti. Prevladujoča reakcija tkiva je produktivno-nekrotična z žariščnimi ali difuznimi poškodbami organov.

Gumma je žarišče produktivno-nekrotičnega vnetja, ki se razvije v območju uvedbe patogena. Dlesni vsebuje žarišče kolikvizacijske nekroze, obkroženo s specifičnim granulacijskim tkivom, sestavljenim iz razmnoževalnih majhnih žil, limfocitov in plazemskih celic.

Lokalizacija dlesni: jetra, centralni živčni sistem (možgani), kosti obrazne lobanje, koža, sluznica, trebušna slinavka, testis.

Izid - skleroza, kalcifikacija z nastankom grobih deformirajočih se brazgotin, v jetrih - ciroza ali "lobularna jetra".

Difuzno vnetje najdemo v stenah krvnih žil, zlasti v aorti. Sifilitični mesaortitis je zapleten z anevrizmo aorte s komplikacijami v obliki odvajanja prsnice in rupture stene žil.

Prirojeni sifilis

Razvija se kot posledica okužbe z embolijo patogena skozi popkovino.

IN. Sifilis mrtvorojenega prezgodnjega ploda - prekinitev nosečnosti za 6 - 7 mesecev. Maceracija plodovih tkiv je značilna.

B. Zgodnji prirojeni sifilis je nadaljevanje fetalnega sifilisa.

Videz otrok je značilen (rahlo nagubana koža, zemeljsko siva barva kože, maskast izraz obraza, "senilni videz"). V notranjih organih: bela pljučnica, silikonska jetra. Narava vnetne reakcije je eksudativno-nekrotična.

IN. Pozno prirojeni sifilis se manifestira v starosti od 4 do 17 let, manj pogosto - pri 20 - 30 letih. Zanj je značilna Hutchinsonova triada (parenhimski keratitis, deformacija zob, gluhost) in sablji podobna deformacija kosti golenic.

testna vprašanja

1. Dajte definicijo "vnetja".

2. Navedite skupine povzročiteljev dejavnikov vnetja.

3. Poimenujte sestavine vnetnega odziva.

4. Naštejte vrste vnetja, odvisno od prevladujoče komponente vnetnega odziva.

5. Naštejte vrste eksudativnega vnetja, odvisno od sestave eksudata.

6. Navedite morfološke značilnosti seroznega vnetja.

7. Navedite morfološke značilnosti fibrinoznega vnetja.

8. Navedite morfološke značilnosti gnojnega vnetja.

9. Navedite značilnosti gnilobe vnetja.

10. Navedite značilnosti hemoragičnega vnetja.

11. Navedite značilnost kataralnega vnetja.

12. Naštejte glavne oblike produktivnega vnetja.

13. Navedite značilnosti granulomatoznega vnetja.

14. Navedite značilnosti vnetja pri tuberkulozi.

15. Karakterizirajte vnetje pri sifilisu.

Številka predavanja 6. PROCESI REGENERACIJE IN PRILAGODITVE

Postopki, s katerimi se škoda kompenzira in organizem se prilagodi spreminjajočim se okoljskim razmeram, obnovi tkivne strukture in notranji homeostazi.

Sem spadajo: regeneracija, metaplazija, hipertrofija, hiperplazija, atrofija,

organizacija, prestrukturiranje, skleroza.

Faze (faze) razvoja adaptacijskih procesov:

1) faza tvorbe

2) faza konsolidacije

3) faza dekompenzacije

Regeneracija - obnova strukturnih elementov tkiva za nadomestitev mrtvih.

1. Fiziološka regeneracija, koncept ravni (celične, zunajcelične). Omemba organov in tkiv z različnimi stopnjami regenerativnega procesa.

2. Ponovna regeneracija, koncept ponovne in nadomestitve.

3. Izkrivljena regeneracija:

a) hiperregeneracija (kalus, keloid, amputacijska nevroma),

b) hiporegeneracija - psevdartroza, kronične razjede, trofični ulkusi,

c) metaplazija - prehod ene vrste tkiva v drugo znotraj iste zarodne plasti (epitelij bronhijev, želodca - črevesna metaplazija (enterolizacija), sečnega mehurja), vezivno tkivo v hrustančno in kostno v žariščih tuberkuloze, pri miomih, brazgotinah.

Te oblike vnetja ne prepoznajo vsi avtorji. Pravilneje je govoriti o vrsti granulomatoznega vnetja z granulomom, značilnim za določeno vrsto patogena.

Specifično vnetje ima naslednje značilnosti:

1. povzročajo ga nekatere vrste mikroorganizmov;

2. med vnetno reakcijo pride do spremembe v tkivnih reakcijah v telesu;

3. nosi kroničen valovit potek (obdobja poslabšanja nadomestijo obdobja, ki zamirjajo);

4. Vnetje je produktivno, nastanejo granulomi;

Specifična vnetja povzročajo mikobakterijska tuberkuloza, bledo treponema, mikobakterijska goba, palica Volkovich-Frisch in žleze.

Specifično vnetje pri tuberkulozi... Glede na odpornost organizma in stanje imunosti lahko opazimo tuberkulozo; 1. Nadomestne reakcije(prevladujejo nekrotični procesi z razvojem siraste nekroze); 2 Eksudativne reakcije(možna je tudi tvorba tekočega eksudata z veliko količino fibrina in limfocitov, žarišča skodrane nekroze); 3.Produktivne reakcije(najbolj značilno, ki ga spremlja tvorba tuberkuloznih granulomov).

V središču tuberkuloznega granuloma je žarišče nekroze sira, okoli nje je nabiranje epitelijskih celic, zunaj pa celo - limfociti, makrofagi in plazemske celice. Med epitelijskimi celicami in limfociti stojijo velikanske Pirogov-Langhansove celice, značilne za tuberkulozni granulom. Vendar pa ni mogoče diagnosticirati tuberkuloze na podlagi prisotnosti teh celic, saj lahko takšne celice najdemo tudi pri drugih boleznih.

Vnetni proces pri tuberkulozi ima valovit potek. V ugodnih pogojih (zdravljenje, dobra imunost) se število mikrobakterij zmanjša in granuloma nadomesti vezivno tkivo (to pomeni, da eksudativna reakcija nadomesti produktivno). Vendar pa lahko v primeru zmanjšanja imunosti (hipotermija, izčrpanost ipd.) Proliferativno reakcijo znova nadomestimo z eksudativno s tvorbo granulomov in žarišč siraste nekroze.

Specifično vnetje pri sifilisu... Sifilis, ki ga povzroča bleda treponema, ima tudi kroničen in valovit potek. V tem primeru obstajajo tri obdobja sifilisa. Najbolj značilen simptom sifilisa je sifilitni granuloma - dlesni. Pojavi se v organih in tkivih v tretjem obdobju sifilisa. Njegova značilnost je prisotnost velikega števila plazemskih celic.

Specifično vnetje pri gobavcih (gobavost)... Ta bolezen prizadene kožo, zgornja dihala, periferne živce z oslabljeno občutljivostjo.

Z lepromatozno obliko bolezni se v koži pojavijo specifični granulomi. Njihova značilnost je prisotnost Virchow celic. To so veliki makrofagi, ki vsebujejo nespremenjene mikrobakterije gobavosti, z velikimi maščobnimi vakuolami.

S tuberkuloidno obliko gobavosti so v celičnem infiltratu prisotne velikanske celice, ki spominjajo na Pirogov-Langhansove celice. Za to obliko gobavosti je značilna hitra poškodba perifernih živcev.

V vmesni obliki gobavosti je vnetje nespecifično, njegova diagnoza pa je zelo težka.

Specifično vnetje v sklerozi... Ta bolezen prizadene dihalne poti. Obstaja proliferacija gostejšega granulacijskega tkiva, ki zoži lumen. Značilnost granuloma je prisotnost Mikulichovih celic (velikih makrofagov s svetlo citoplazmo, ki vsebujejo povzročitelja bolezni).

Specifično vnetje v žlezah... V akutnem poteku te bolezni so procesi razpadanja zelo izraziti v granulomih (jedrih. V tem primeru so delci razpadlega jedra intenzivno obarvani s hematoksilinom in so jasno vidni. Pri kroničnem poteku je proces

spominja na specifično vnetje pri tuberkulozi in diferencialni diagnostik

IMUNOPATOLOŠKI PROCESI

Procese, povezane z disfunkcijo imunskega kompetentnega tkiva, imenujemo imunopatološki. Koncept "morfologije imunopatoloških procesov" vključuje morfologijo motenj imunogeneze in lokalnih imunskih odzivov.

Morfologija motenj imunogeneze

Ko je imunogeneza oslabljena, lahko odkrijemo patološke spremembe v timusni žlezi (timusu) ali v perifernem limfoidnem tkivu. Temelji na dveh vrstah imunskih odzivov: humoralni in celični.

Timos se spremeni

Timijan- To je osrednji organ imunskega sistema, ki ima tudi funkcije endokrine žleze. Timijan izloča polipeptidne hormone (timozin, timopoetin, faktor timičnega seruma). Preko T-limfocitov (pomagači, supresorji, efektorji) timus vpliva na imunske procese. S starostjo se timusna žleza meša z maščobnim tkivom. Ta proces se imenuje involucija, povezana s starostjo. Vendar se v tem maščobnem tkivu ohranijo otočki tkiva timusne žleze, ki proizvajajo hormone in T-limfocite. Zmanjšanje imunosti v starosti je povezano s starostjo involucijo timusa.

Patologijo timusa lahko predstavljamo z:

1. Prirojene nepravilnosti (aplazija, hipoplazija in displazija), pa tudi pridobljena patologija.

2. Nesrečna involucija timusa... To je hitro zmanjšanje timusne žleze med stresom, nalezljivimi boleznimi, travmami. To je običajno povezano s prekomernim sproščanjem glukokortikoidov. Posledično se imuniteta močno zmanjša.

3 Atrofija timusa... To je neugoden rezultat naključne involucije. Z atrofijo se razvijejo pridobljeni imunski pomanjkljivi sindromi.

4. Timoomegalija... To je povečanje timusa. Zgodi se prirojeno in pridobljeno. Kongenitalno timomegalijo običajno spremljajo druge nepravilnosti in vodi v splošno hiperplazijo limfoidnega tkiva. Hkrati se zmanjša proizvodnja timusnih hormonov, motene so celične reakcije imunskega sistema. Pridobljena timomegalija se razvije s kronično insuficienco nadledvične žleze in ima enake simptome. Takšni bolniki lahko umrejo zaradi nalezljivih bolezni. Kadar so taki bolniki izpostavljeni stresnim dejavnikom (sproščanje glukokortikoidov), lahko pride do smrti.

5. Hiperplazija timusne žleze z limfoidnimi mešički.Pojavi se pri avtoimunskih boleznih. V tem primeru se v intralobularnih prostorih pojavijo folikli, ki se običajno ne pojavijo.