V zadnjih letih se uporabljata angleško izraza ali okrajšave ALI in ARDS (akutni respiratorni distres sindrom \u003d akutni respiratorni stiski sindrom \u003d ARDS).
Pljučna insuficienca je opredeljena kot akutna oslabitev oksigenacije s prisotnostjo dvostranske pljučne infiltracije na rentgenu prsnega koša z izključitvijo odpovedi levega prekata.
Glede na resnost akutne pljučne insuficience ločimo blag, zmeren in hud sindrom akutne respiratorne stiske (ARDS), razlika je predvsem v resnosti motenj oksigenacije.
ARDS se izrazi v akutni generalizirani in difuzni pljučni (večfaktorski) vnetni reakciji, ki vodi do poškodbe endotelija z naknadno okvaro vaskularne prepustnosti, medtem ko se razvije nekardiogeni pljučni edem in vsebnost ekstravaskularne pljučne vode znatno poveča. Atelektaza in vnetni infiltrati prispevajo k zmanjšanju površine izmenjave plinov. V prihodnosti povečanje pljučnega desnega-levega šanta (kot posledica hipoksične pljučne vazokonstrikcije \u003d Euler-Liljestrand učinek) vodi v nadaljnje motnje izmenjave plinov in razvoj hipoksije. Kot posledica pljučne vazokonstrikcije se razvije pljučna hipertenzija, ki ji sledi obremenitev desnega prekata. Spremembe v pljučih (velika teža, izguba površinsko aktivne snovi, vnetni infiltrati, atelektaza) prispevajo k zmanjšanju skladnosti pljučnega tkiva, kar pogosto zahteva bolj "agresivne" prezračevalne strategije.
Vendar pa prezračevanje poveča tveganje za nastanek pljučne poškodbe (VALI \u003d prezračevanje, povezano s poškodbo pljuč zaradi "barotraume in volumetrične travme") zaradi razlike tlačnih in prostorninskih obremenitev na alveolih, ki se zrušijo med izdihom in ponovno odprtjem. Ker se vnetna reakcija nemoteno razvija, pride do fibrotične reorganizacije pljučnega parenhima. Regionalno se lahko patofiziološke spremembe resno razlikujejo.
Vzroki ali provocirajoči dejavniki akutne pljučne odpovedi so lahko:
Potrebni so naslednji diagnostični ukrepi:
Za ARDS ni posebne terapije! Osnova terapije ARDS je odprava vzroka, zlasti ustrezna antibiotična terapija za pljučnico, sanacija žarišča s sepso.
Zagotoviti je treba ustrezno oksigenacijo: navedeni so klinični znaki zapravljanja mišic (tahipneja s hipoventilacijo, pogosto plitvo dihanje), zgodnja intubacija in kontrolirano prezračevanje. Cilj te terapije je zagotoviti zadostno izmenjavo plinov in zmanjšati povečano dihalno delo, ne da bi pri tem povzročili poškodbe pljuč in telesa kot celote zaradi mehanskega prezračevanja.
Na dostavo kisika pri ARDS vplivajo naslednji dejavniki: atelektaza / distelektaza, bronhokonstrikcija, edem, intrapulmonalni shunts, premik krivulje nasičenja hemoglobina s kisikom kot posledica acidoze ali alkaloze, anemija, srčni izpust in periferni žilni tonus. Cilj je 90% nasičenost arterijske krvi s kisikom, poleg kisikove napetosti v arterijski krvi pa sta pomembna sestavina oddajanja kisika tudi koncentracija hemoglobina in srčni izpust.
Parameter F i O 2 mora biti nastavljen dovolj, vendar čim nižje.
V primeru pomanjkanja kisika, ki ga ni mogoče nadzorovati z drugimi metodami, je treba razmisliti o podporni pljučni funkciji (ECLA \u003d zunajtelesna podpora pljuč; iLA \u003d intervencijska podpora pljuč; ECMO \u003d zunajtelesna oksigenacija membrane).
Z ustrezno analgozacijo se obvladujejo bolečina, strah in tesnoba in najbolje je spodbujati spontano dihanje, kadar je le mogoče.
Cilj volemične terapije je na eni strani ohraniti zadostno perfuzijo organov, na drugi strani pa preprečiti hipervolemijo, ki lahko postane opazna s (nadaljnjo) povečano srčno prednapetostjo in povečanim pljučnim edemom.
Restriktivna volemična terapija pod geslom "Ohranjajte pljuča suha, vendar brez hipovolemije" ima prednosti v smislu oksigenacije in trajanja intenzivne nege, vendar ne vodi do pomembnih koristi v smislu preživetja.
Gravitacija pri bolnikih z ARDS v ležečem položaju nabira znatno količino tekočine na odvisnih območjih pljuč in atelektaze, zato lahko pozicijska terapija s spremembami položaja pripomore k ponovnemu odpiranju neventiliranih območij, pridobivanju za izmenjavo plinov in s tem izboljšanju oksigenacije. Uporabljajo se in razpravljajo o 180 ° in 135 ° nagnjeni položaji. Razlike so v trajanju in pogostosti položajnih manevrov (z zadostno hemodinamično stabilnostjo in pljučno toleranco 8-12 ur na dan → neprekinjeno hemodinamično spremljanje in občasno spremljanje krvnih plinov za potrditev učinka ali odkrivanje možnih zapletov). Za preživetje v položaju na hrbtu ali 135 ° še ni bila izkazana jasna prednost, zato je treba odločiti o bolnikovem nagnjenem položaju individualno z oceno možnih tveganj in težav.
Tveganja in težave pozicijske terapije vključujejo:
Trenutno ni zdravljenja z zdravili, ki bi privedlo do bistvenega izboljšanja preživetja. Druge možnosti so raziskovanje učinkov prostaglandinov, kortikosteroidov, površinsko aktivnih snovi, prostaciklina, N-acetilcisteina in NO.
Tveganje za smrt je odvisno od resnosti (blag ARDS 27%, zmerni ARDS 32%, hudo ARDS 45%). Ključni trenutek za prognozo ni toliko resnost hipoksemije, temveč sekundarna poškodba organov, vzrok sindroma in sočasne bolezni.
Poleg dolgoročnih organskih posledic (na primer okvarjeno delovanje pljuč) se pogosto razvijejo duševne motnje (na primer posttravmatska stresna motnja), kar vodi v omejitve pri vsakodnevnih dejavnostih in poslabšanje kakovosti življenja.
Pljučna insuficienca se imenuje patologija, pri kateri pljuča krvi ne obogatijo s kisikom v potrebni količini.
Za to stanje je značilno, da tlak kisika ne presega 80, tlak ogljikovega dioksida pa več kot 45 mm Hg.
S pljučno insuficienco telo ne more vzdrževati optimalnega razmerja plinov v krvi.
Glede na mehanizem razvoja ločimo 3 oblike pljučne insuficience:
S hipoksemično obliko je pomanjkanje kisika v tkivih. Težko je stanje povrniti v normalno stanje tudi s pomočjo kisikove terapije. Ta vrsta patologije je značilna za lezije dihal in tiste patologije, pri katerih pljučno tkivo nadomestijo vezivno tkivo.
Prizadeti so alveoli, periferni živčni sistem, ki je odgovoren za usklajeno delo dihalnih organov, mišic, ki sodelujejo pri dihanju, centralnega živčnega sistema, prsnega koša in dihal.
V hiperkapnični obliki se v tkivih nabira ogljikov dioksid... Za to vrsto bolezni je značilno tudi pomanjkanje kisika.
Možno je normalizirati stanje s pomočjo kisikove terapije.
Bolezen se razvije ob ozadju mišične oslabelosti, ki uravnava dihala, debelost, kronične obstruktivne pljučne bolezni.
Za mešano obliko je značilen: hkratna kombinacija hipoksemije in primarne hiperkapnije.
Glede na hitrost napredovanja razlikujemo naslednje oblike:
Simptomi akutne oblike bolezni se pojavijo v nekaj minutah ali urah, redkeje v nekaj dneh. V tem obdobju telesne kompenzacijske sposobnosti nimajo časa, da bi se vklopile.
To je precej nevarna patologija, ki ogroža življenje. Stanje je mogoče normalizirati le s pomočjo intenzivne terapije v intenzivni negi.
Kronična oblika bolezni se razvija počasi... Patologija lahko napreduje, ne da bi več mesecev ali let ogrožala pacientovo življenje.
V določenem času telesu uspe vklopiti mehanizme prilagajanja in zagotoviti optimalno sestavo plinov v krvi. Ta vrsta velja za varno, saj je mogoče pravočasno prepoznati in normalizirati bolnikovo stanje.
Strokovnjaki ločijo 3 stopnje pljučne insuficience, ki se pojavlja v kronični obliki:
Glede na resnost patologije ločimo 3 stopnje bolezni:
Z razvojem pljučne insuficience je potrebno razumeti vzroke njenega pojava. Nadaljnje zdravljenje bo odvisno od tega.
Pljučno srčno popuščanje je ločeno razporejeno. Ta bolezen je povezana z okvaro srca, krvnih žil in dihalnih organov. Pri nekaterih bolnikih se insuficienca razvije ob ozadju regurgitacije - metanja nekaj krvi nazaj v desni atrij.
S to patologijo kri ne pride v celoti v dihalne organe. Pljučna regurgitacija 1. stopnje se šteje za nevarno, tok vržene krvi je praktično neviden. Pri 4. stopnji samo kirurški poseg omogoča ohranjanje bolnikovega zdravja.
Vzroki pljučne insuficience so odvisni od oblike lezije. Hipoksemični tip se razvije, ko pride do odpovedi cirkulacije v pljučih.
To je posledica dejstva, da obstaja popolna izmenjava plinov med krvjo in alveoli, vendar je proces izmenjave plinov med alveoli in okoljem moten.
V postopku obvodne operacije kri iz žil ni nasičena s kisikom, takoj preide v arterije.
Hiperkapnična oblika se razvije zaradi alveolarne hipoventilacije in motenja ventilacijsko-perfuzijskih mehanizmov (alveoli so premalo prezračeni).
Hiperkapnična oblika se najpogosteje razvije na ozadju bronhialne astme, dolgotrajnega bronhitisa, bronhialnih tumorjev, bronhopnevmonije.
Hude lezije pljučnega parenhima vodijo v hipoksemično obliko (aspiracija tekočine, pljučni edem, vdihavanje strupenih plinov).
Mešana oblika se pojavi s pljučnimi lezijamiki izzovejo obstruktivno hipoventilacijo (pljučnica, abscesi, bronhialna astma, obstruktivni pljučni emfizem, bronhitis).
Razlog za pojav srčno-pljučne odpovedi se šteje v povečanju tlaka v pljučnem obtoku (odgovoren je za to, kako poteka proces polnjenja krvi s kisikom).
Hipertenzija izzove povečanje aktivnosti desnega prekata in povečanje intenzivnosti sproščanja krvi, ki vstopa v pljučno arterijo. Kot rezultat, je miokard hipertrofiran.
Vsi razlogi za pojav okvare so razdeljeni v skupine, odvisno od tega, v katerem telesnem sistemu je prišlo do okvare.
Glavni vzroki zastoja srca in pljuč so:
To so najpogostejši bronhopulmonalni dejavniki. Toda žilni in toradiafragmatični dejavniki lahko privedejo do zgornjih težav.
Med njimi:
Pojav težav kažejo značilni simptomi. Če jih poznate, lahko imate čas, da poiščete zdravniško pomoč tudi pri akutni obliki bolezni.
Če boste razumeli, da se pljučna insuficienca razvija, se bo izkazalo, če veste, za kakšno bolezen gre in kako se manifestira.
Glavni simptomi bolezni vključujejo:
Bolniki se pritožujejo zaradi zadušitve, hude kratke sape. Pomanjkanje kisika v krvnem obtoku in kopičenje ogljikovega dioksida v prevelikih količinah vodi v težave z zavestjo, spominom. V hudih primerih to postane vzrok izgube zavesti ali pojava kome.
Najnevarnejši znak je padec hitrosti dihanja: če pacient naredi manj kot 12 vdihov na minuto, potem to kaže na začetek procesa zastoja dihanja.
Ko se pojavijo takšni znaki, morate razumeti, kako se bolezen diagnosticira in zdravi.
Če želite ugotoviti vzrok zgornjih simptomov, morate:
Ko se pojavijo znaki pljučne insuficience, bolnika pošljejo v zdravstveno ustanovo na bolnišnično zdravljenje.
V 30% primerov so bolniki sprejeti v bolnišnico z akutno pljučno insuficienco.
Samo pravočasna prva pomoč lahko reši bolnikovo življenje.
Njegov namen bi moral biti normalizacija prehodnosti dihalnih poti, odpravljanje hemodinamičnih motenj in obnavljanje perfuzije in prezračevanja.
Informacije o metodah nujne pomoči so podane v tabeli.
Akcija medicinskega osebja | Značilno |
---|---|
Ustni izpit | Potrebno je odstraniti ujete tuje telesa, dobiti potopljen jezik, aspirirati dihalne poti |
Terapija s kisikom | Ključnega pomena za ohranjanje ravni plinov v krvi |
Vibrirajoča masaža prsnega koša | Omogoča obnavljanje bronhialne sposobnosti |
Umetno prezračevanje | Predpisana je za diagnozo pljučne insuficience stopnje 2. |
Intubacija sapnika | Ključnega pomena, če tveganje zadušitve ostane veliko in ni napredka pri prvi pomoči |
Drenaža plevralne votline | Izvaja se s hemo- in pnevmotoraksom |
Z normalizacijo pljučne ventilacije se zdravljenje nadaljuje. Po potrebi nadaljujte z dovajanjem vlaženega kisika: to storijo z nosnim katetrom, skozi kisikovo masko ali šotor.
Če je težave povzročil bronhospazem, potem so predpisani glukokortikosteroidi in bronhodilatatorji.
Način terapije izbere zdravnik: možna je inhalacija ali sistemska uporaba teh zdravil. Hkrati je predpisana terapija z zdravili.
Če patologijo spremljajo boleče občutke, potem damo analgetike. Za spodbujanje dela srca, krvnih žil so predpisani srčni glikozidi, dihalni analeptiki - respiratorni analeptiki. Za odpravo znakov zastrupitve in hipovolemije omogoča infuzijsko zdravljenje.
Nevarnim posledicam akutne dihalne odpovedi se je težko izogniti. Toda s pravočasno zdravniško oskrbo je možna ugodna prognoza.
Ko je dihalni sistem obnovljen, je potrebno izvesti istočasno zdravljenje osnovne bolezni, ki je izzvala razvoj pljučne insuficience.
Kardiopulmonalna odpoved - klinični sindrom, za katerega je značilna kombinacija srčnega popuščanja in s tem povezane pljučne odpovedi. Razvoj pljučne insuficience (pogosteje s srčnimi napakami in miokarditisom) je posledica motenega krvnega obtoka v posodah pljuč (stagnacija, povečana
krvni pritisk. vključitev anastomoz), kar vodi k zmanjšanju nasičenosti s kisikom v krvi.
V medicinski praksi je bolj pogosto kronično pljučno srčno popuščanje - kombinacija pljučnega in z njim povezanega srčnega popuščanja. Opaženo na t.i. pljučno srce pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi (glej. Pnevmoskleroza). Razlogi za razvoj srčnega (desnega prekata) odpovedi so hipertenzija pljučne cirkulacije (sistolični tlak v pljučni arteriji presega 30 mm Hg in diastolični tlak nad 15 mm Hg), hipoksija, acidoza, zmanjšana vaskulatura pljuč, bronhialna okužba, poliglobulija ... Prva klinična manifestacija je dispneja pri naporu; kasneje postane trajna.
Zmanjšanje nasičenosti arterijskega kisika (90% in manj) vodi do pojava cianoze (cianoze). Znaki okvare desnega prekata se pridružijo. Pogosto povečanje vsebnosti eritrocitov in hemoglobina v krvi je manifestacija kompenzacijskega odziva telesa na zmanjšanje koncentracije kisika v arterijski krvi. Za diagnozo kardiopulmonalne insuficience uporabljamo rentgensko preiskavo, elektrokemografijo, elektrokardiografijo, kateterizacijo desne votline srca in pljučne arterije ter druge raziskovalne metode.
Zdravljenje pljučnega srčnega popuščanja in kardiopulmonalna odpoved vključuje zdravljenje pljučnih ali srčnih bolezni, ki so povzročile razvoj sindroma, uporabo srčnih glikozidov, aminofilina, diuretikov, krepčilnih snovi, v nekaterih primerih - ponavljajoče se krvno krčenje.
(Lit. Mukharlyamov N. M. Pljučno srce. M. 1973; Sivkov I. I. Kukes V. G. Kronična cirkulatorna insuficienca, M. 1973. N. R. Paleva.)
Preden uporabite kakršne koli podatke, se najprej posvetujte s svojim zdravnikom!
Izraz kardiopulmonalna insuficienca razumemo kot kombinirano motnjo dihalnega in žilnega sistema. Ta patološki proces temelji na povečanju tlaka v žilnem sistemu majhnega kroga, ki je odgovoren za izmenjavo plinov med krvjo in okoljem.
Glede na klinični potek je to stanje lahko akutno, ko se simptomi pojavijo in povečajo v kratkem časovnem intervalu, ali kronično, pri čemer simptomi postanejo opazni šele po nekaj letih.
Akutna kardiopulmonalna odpoved je običajno posledica nujne situacije in zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.
Poleg patoloških sprememb v dihalih je lahko vzrok za pljučno hipertenzijo povezan z okvaro srčne mišice.
Najpogosteje nenadni začetek hude insuficience mitralne zaklopke vodi do takšnih sprememb. Običajno pride do rupture papilarnih mišic, ki je posledica akutne miokardne ishemije ali srčnega infarkta. Možna je tudi travmatična poškodba. Drugi vzrok je lahko disfunkcija zaklopk, ki je običajno povezana s trombozo in okužbo.
Pri kroničnem pljučnem srčnem popuščanju postopno naraščajo patološke spremembe dihal. Njeni vzroki so običajno povezani z naslednjimi boleznimi:
S pridobljenimi motnjami zaklopk se tudi pritisk običajno dviguje postopoma. Enako lahko rečemo o neizraženih počasi progresivnih kongenitalnih stanjih.
Simptomi akutne kardiopulmonalne odpovedi so ponavadi bolj izraziti kot pri kroničnem srčnem popuščanju. Tej vključujejo:
Kronično pljučno srčno popuščanje ima manj izrazite klinične znake, ki so povezani s postopnim razvojem hipertenzije v posodah majhnega kroga.
V zgodnjih fazah so simptomi običajno odsotni, saj so spremembe kompenzirane zaradi hipertrofije levega prekata. Kasneje se začnejo pojavljati le v obdobjih izrazite aktivnosti.
V končni fazi so manifestacije bolezni opazne tudi v stanju popolnega počitka.
Ker je vzrok kronične srčno-pljučne odpovedi pogosto patologija dihal, je kratka sapa obvezna. Spodaj so predstavljene druge manifestacije:
Zadnja dva znaka se pojavita s sekundarnimi spremembami, ki se pojavijo v srcu pod vplivom osnovne bolezni.
Diagnoza tega stanja se začne s pregledom pacienta in spraševanjem o njegovem zdravju in pritožbah. Za podrobnejšo oceno se opravi instrumentalni pregled:
V akutnem stanju je treba zdravljenje izvajati v bolnišnici, pogosteje na intenzivni negi. Bolnik naj ostane miren in vdihne mešanico, obogateno s kisikom. Običajno se to naredi z uporabo vlažnega plina, ki se odda skozi nosne kanilole ali obrazno masko. V hudih primerih se izvajajo intubacija sapnika in mehansko prezračevanje.
V tem primeru se zdravila običajno dajejo intravensko:
V primeru dokazane pljučne embolije se tromboliza opravi z uporabo atilaze ali streptokinaze. Ta zdravila raztapljajo nastale trombotične mase in normalizirajo pretok krvi. Če ga porabite v prvih urah po začetku bolezni, potem so možnosti za popolno ozdravitev precej visoke.
Včasih se opravi operativni poseg, vendar resnost bolnikovega stanja ne omogoča vedno izvajanja operacije. V prisotnosti tujih predmetov v pljučni arteriji jih je mogoče odstraniti z minimalno invazivno tehniko. V tem primeru zdravnik dela s katetri, ki jih vstavimo skozi stegnenico ali radialno arterijo.
V primeru kroničnega poteka pljučnega srčnega popuščanja mora biti zdravljenje usmerjeno v odpravo osnovne primarne bolezni. Na primer, za vnetne spremembe se uporabljajo antibiotiki, pri bronhospazmu pa hormoni in drugi bronhodilatatorji.
Poleg tega se uporabljajo vsi razredi zdravil, ki so predpisana za srčno popuščanje (diuretiki, zaviralci ACE itd.). Uporaba zaviralcev beta zahteva previdnost, saj ponavadi poslabšajo potek pljučne patologije z zmanjšanjem premera bronhialnega lumena.
Z nizkim tlakom in depresijo dihanja lahko uporabite sredstva (kofein, kamfor), ki stimulirajo vazomotorni center, ki se nahaja v možganih. To se običajno pojavi v terminalni fazi bolezni in takšna zdravila so raje merilo obupa.
Pomembno vlogo v procesu rehabilitacije igrajo nenehna podporna terapija, spoštovanje zaščitnega režima in pravilna prehrana. Prav tako se je treba odreči slabim navadam, ki lahko poslabšajo potek bolezni, na primer kajenje. Vse to omogoča povečanje stopnje preživetja in zmanjšanje manifestacij neuspeha.
Morda vas bo zanimalo:
Kardiopulmonalna odpoved je bolezen, ki združuje zmanjšanje kontraktilne funkcije srčne mišice in nezmožnost dihalnega sistema, da oskrbi krvne žile s potrebnim kisikom.
Kardiopulmonalna odpoved je bolezen, ki združuje zmanjšanje kontraktilne funkcije srčne mišice in nezmožnost dihalnega sistema, da oskrbi krvne žile s potrebno količino kisika. Taka bolezen ima tako akutno kot kronično naravo in pomeni znatno zmanjšanje kakovosti človeškega življenja.
Omeniti velja, da so vzroki za takšno stanje, kot je pljučno srčno popuščanje, lahko povezani tako z ločenimi kot s sklepnimi motnjami pri delu srca in pljuč.
Glavni vzroki bolezni so naslednji:
Tudi podobna bolezen se lahko pojavi z deformacijo prsnega koša ali navadno skoliozo.
Neuspeh kardiopulmonalnega izvora ima izrazite simptome, ki jih ni mogoče spregledati.
Včasih so zgoraj opisani simptomi lahko znaki drugega zdravstvenega stanja.
Da bi ugotovili prisotnost srčnega popuščanja pri osebi in izbrali potrebno zdravljenje, je treba izvesti določene študije. To bolezen odkrijemo z uporabo več vrst instrumentalnih raziskav.
Rentgenski žarki kažejo spremembe v velikosti in obliki sence srca, pa tudi njegovih ventriklov. Obstajajo značilni radiografski znaki srčno-pljučne odpovedi. Eden od kazalcev pri tem pregledu je prisotnost tekočine v plevri in spremembe senc pljučnih žil. Če so povečane, pomeni, da obstaja edem - torej bolezen.
Ehokardiografija je pomembna ultrazvočna metoda za preučevanje stanja vseh delov srca, zaklopk aparata, pa tudi kontraktilnosti miokarda, hitrosti in volumna krvi, ki se iz atrija srca izloči v ventrikle in naprej v aorto in pljučno arterijo. Strogi kriteriji, ki kažejo na prisotnost ali odsotnost srčnega popuščanja desnega ali levega prekata, so izpolnjeni.
Elektrokardiografija prikazuje električna polja, ki nastanejo, ko srce deluje. Nenormalno delovanje katerega koli dela srca, motnje ritma, ishemija in hipertrofija so jasno vidne na rednem EKG-ju. Včasih se uporabljajo metode dolgoročnih raziskav EKG-ja, na primer Holterjeve spremljanje in študije vadbe - Veloergometrija. Srčne aritmije pogosto povzročajo kardiopulmonalno insuficienco.
Elektrokimografija razkriva možne spremembe v srčno-žilnem sistemu, zlasti motnje v gibanju srca.
Kateterizacija pljučne arterije in desne votline srca določa krvni tlak v teh organih in s tem razkrije možno bolezen.
Trenutno se zdravljenje kardiopulmonalne insuficience izvaja:
Zdravljenje z diuretiki pomaga odstraniti odvečno tekočino, ki se nabira v telesu kot posledica zmanjšanja kontraktilnosti srca. Hidroklorotiazid je učinkovit in poceni diuretik. Stabilizira pritisk in odstrani odvečno tekočino.
Furosemid je hitro delujoče in močnejše zdravilo. Običajno ga jemljemo zjutraj na prazen želodec z rednim spremljanjem ravnovesja elektrolitov in soli. Ker se skupaj s tekočino iz telesa izločajo pomembni elementi v sledovih. Delovanje zdravila traja 6 ur. Uporablja se lahko tudi pri slabem delovanju ledvic. Furosemid pomaga hitro ublažiti zabuhlost in dobro odstrani odvečno tekočino. Še en učinkovit diuretik, zahvaljujoč katere se lahko znebite edema in odstranite odvečno tekočino - etakrinijevo kislino.
Zdravljenje bolezni z beta blokatorji izboljša delovanje levega prekata srca, normalizira krvni obtok in pomaga pri lajšanju oteklin.
Najbolj učinkovita zaviralca beta sta propranolol in timolol. Imajo adreno-selektivne lastnosti in odpravljajo skoraj vse simptome te bolezni. Tudi zdravljenje z metoprololom velja za učinkovito. Ker ima največjo kardioselektivnost in odpravlja vse znake bolezni.
Kardinalno zdravljenje je uporabno, če je bolezen huda. Najpogosteje se uporabljajo atrijska septostomija, trombendarterektomija ali presaditev organov.
Atrijska septomija je potrebna za zmanjšanje pritiska v desnem atriju in pljučni arteriji. Za odstranjevanje krvnih strdkov iz pljuč se uporablja trombendarterektomija. Presaditev se uporablja, če zdravljenje z drugimi metodami ni dalo želenega učinka.
To zdravljenje vključuje odstranjevanje določene količine krvi iz krvnega obtoka. Iz bolnikovega telesa se izloči do 400 ml krvi. S to metodo varčevanja pred boleznijo se pacientov pritisk zmanjša, odvečna tekočina se izloči in zabuhlost izgine.
Najučinkovitejši glikozid, ki je razširjen v Rusiji, je digoksin. Glikozidi so pozitivni inotropni dejavniki, ki izboljšujejo kakovost življenja bolnikov, ki trpijo zaradi pljučne srčne bolezni.
Glikozide dajemo v majhnih odmerkih. Z uporabo srčnih glikozidov bolniki iščejo manj hospitalizacije.
Zdravljenje z ljudskimi pravnimi sredstvi je treba izvajati le po posvetovanju in predpisovanju zdravnika. Ker je ta bolezen zelo resna in nevarna.
Glavno zdravilo za to bolezen je preprost pelin. Normalizira krvni obtok, odpravlja bolečino, odstranjuje odvečno tekočino. Iz pelina morate pripraviti decokcijo in jo jemati pred obroki vsak dan po tri četrtine kozarca.
Drugo enako učinkovito zdravilo je decokcija koprive. Ta juha je treba uporabiti za izdelavo kopeli za roke. Časovno zdravljenje traja 10 minut vsak dan
Bučni sok je tudi odlično zdravilo za to bolezen.
Vedno se je treba spomniti, da so nekateri ljudski recepti nepogrešljivi pri zdravljenju bolezni srca in pljuč, poleg tega nekaterih zdravil zaradi možnega povečanja stranskih učinkov ni mogoče uporabiti hkrati z zeliščnimi.
Kardiopulmonalna insuficienca je opredeljena predvsem kot kršitev funkcionalnosti srca in pljučnega sistema. Preprosto povedano, to je stagnacija v pljučnem obtoku. Odgovoren je za polnjenje krvi s kisikom. Kršitev tega procesa prispeva k dejstvu, da desni preddvor začne delovati v povečanem ritmu, kar vodi v zgostitev miokardnih sten.
Miokard se zgosti zaradi nenehnega intenzivnega dela. Preprosto povedano, tako kot med intenzivnimi vadbami si človek nabira mišično maso, tudi srce si ga nabira zaradi nenehnih intenzivnih obremenitev. Obremenitev povzroča slaba oskrba s kisikom v krvi. Zaradi tega srce samodejno začne hitreje delovati, da bi nadomestilo pomanjkanje kisika v telesu. Pravzaprav to ločeno ne povzroča zapletov, po drugi strani pa lahko privede do hitrejšega razvoja srčno-žilnih bolezni v odrasli dobi, preprosto zaradi dejstva, da se srce hitreje obrabi zaradi nenehno povečanega obsega dela in preveč intenzivnega dela.
Zadebelitev miokardnih sten
Pljučno popuščanje same po sebi se ne razvije brez pomembnejšega vzroka. Najpogosteje to sploh ni ločena bolezen, ampak celo manifestacija drugih resnejših težav.
Včasih pa lahko takšne manifestacije prevzamejo akutno obliko in se spremenijo v zaplete, ki so lahko usodni.
Prevladujoče dejavnike, ki lahko privedejo do pljučnega srčnega popuščanja, običajno delimo na glavne skupine:
Tudi pljučno popuščanje lahko sprožijo različne novotvorbe, tako maligne kot benigne. V tem primeru pride do stagnacije pljučne cirkulacije zaradi stiskanja pljučne arterije in drugih plovil, ki pljuča oskrbujejo s krvjo. Tudi podoben pojav se lahko pojavi zaradi zamašitve krvnih žil s pomočjo različnih krvnih strdkov.
Če podrobneje upoštevamo simptome in zdravljenje pljučnega srčnega popuščanja, je najprej smiselno takoj določiti, da je v medicini običajno razlikovati akutne in kronične oblike razvoja patologije. Na podlagi tega bo izbrana metoda zdravljenja za vsak posamezen primer neposredno odvisna.
Ta oblika pljučnega srčnega popuščanja ima običajno precej izrazite simptome, zaradi česar je taka bolnica enostavno diagnosticirati:
Če oseba ne dobi pravočasno pomoči, potem lahko dovolj hitro umre zaradi pljučnega edema ali preprosto zaradi zadušitve. Prva pomoč bi morala biti v tem primeru predvsem v zagotavljanju normalnega prostega dostopa kisika do pljuč. Po potrebi je treba bolniku pred prihodom reševalnega vozila dati umetno dihanje. To stanje je še posebej nevarno, ker se skoraj vedno nenadoma razvije. Včasih tudi brez kakršnega koli očitnega razloga (na primer lahko oseba zamaši pljučni prtljažnik s krvnim strdkom, na kar oseba sploh ne sumi). Toda hkrati se bolnikovo stanje poslabša prehitro in zato včasih lahko oseba umre, še preden pride reševalna vozila.
Poleg tega je intenzivnost razvoja simptomov neposredno odvisna od stopnje, na kateri je bolezen. Na primer, utrujenost in kratka sapa bosta v kasnejših fazah kroničnega razvoja bolj akutna.
Toda hkrati se lahko na kasnejših stopnjah tem simptomom dodajo tudi dodatne oblike manifestacije. To je predvsem posledica dejstva, da se v organih in tkivih telesa že začnejo pojavljati nepovratni procesi zaradi hude oblike pomanjkljivosti. Glavne manifestacije te faze:
Če se diagnosticira srčno popuščanje, je treba zdravljenje začeti čim prej. Prej ko se začne glavna terapija, večje so možnosti, da po njenem ugodnem zaključku ne bomo odkrili nepovratnih procesov v bolnikovem telesu.
AtropinPoleg tega, če govorimo o akutni obliki razvoja bolezni, potem bo od pravočasno začete terapije odvisno, ali bo pacient živel. V tem primeru bo razlika med obema oblikama sestavljena predvsem v tem, da je treba v akutni fazi najprej obnoviti normalno oskrbo s kisikom, v kronični obliki pa je treba začeti celovito zdravljenje bolezni, ki je izzvala pomanjkljivost. V akutni obliki bo treba zdraviti tudi osnovni vzrok, vendar se takšna terapija predpiše kasneje, ko ni bojazni za pacientovo življenje.
Pri akutni obliki insuficience zdravljenje vključuje naslednja osnovna dejanja:
V primeru kronične insuficience mora biti zdravljenje vedno celostno in mora vsebovati naslednje glavne točke:
Če povzamemo, je treba še enkrat opozoriti, da je za izboljšanje kakovosti življenja bolnikov in zagotovitev ugodnejše prognoze zelo pomembno, da pravočasno diagnosticiramo to patologijo in začnemo z zdravljenjem ne le glavnih simptomov, temveč tudi temeljnih vzrokov. Brez odpravljanja provocirajočih dejavnikov ne bo mogoče doseči kakovostnega in dolgoročnega rezultata. Prej ko se začne zdravljenje, večje so možnosti, da se znebite bolezni in daljša je življenjska doba bolnikov s takšno patologijo.
Toda tudi če je terapija dala pozitivne rezultate, bo v vsakem primeru treba opraviti redne preglede, pa tudi uporabiti podporno terapijo.
Bolezen ima izrazite simptome, ki redko ostanejo neopaženi.
Akutna oblika | Simptomi bolezni se lahko pojavijo nenadoma. V tem primeru jih odlikuje hiter razvoj in živa klinična slika. Pri akutni obliki bolezni je potrebna nujna medicinska oskrba in namestitev na oddelek intenzivne nege. Pojavi se akutna kardiopulmonalna odpoved:
S kompleksnim vplivom neugodnih dejavnikov se hemodinamika močno moti. To se manifestira v obliki nezadostnega krvnega obtoka v "pravem srcu". Kršitev spremljajo naslednji simptomi:
Akutno obliko bolezni lahko spremlja pulzacija v epigastričnem območju razširjenega desnega prekata. Rentgen kaže povečanje mediastinuma v desno in navzgor, elektrokardiogram kaže preobremenitev "desnega srca". Ob poslušanju srca se jasno razkrije ritem "galopa" in prigušenih tonov. Z akutno zaporo pljučne arterije s trombom se hitro razvije pljučni edem in boleči šok, kar lahko privede do hitre smrti. |
Kronična oblika | Simptomi so odvisni od stopnje bolezni. S kompenzirano obliko patologije se razkrijejo simptomi, značilni za visok tlak v pljučnem obtoku, skozi nekaj let se lahko razvije kronično pljučno srčno popuščanje. Manifestira se v obliki: |
Dekompenzirana oblika | Spremljajo ga vse večji simptomi in vodi do nepopravljivih posledic v vseh tkivih in organih. Znaki napredujoče bolezni vključujejo:
Z naraščajočo smrtjo vseh tkiv (terminalno stanje) se razvijejo resne poškodbe možganov in ledvic. Ti procesi se izražajo v obliki letargije, apatije, oslabljenih duševnih funkcij, prenehanja izločanja urina. V krvi v ozadju pomanjkanja kisika se koncentracija hemoglobina in rdečih krvnih celic poveča. |
Za kronično obliko bolezni je značilno počasno in subtilno povečanje simptomov. Na podlagi tega ločimo štiri stopnje resnosti bolezni:
Za diagnozo kardiopulmonalne odpovedi in predpisovanje učinkovite terapije je potrebno izvesti celovit pregled.
Bolezen je mogoče določiti z instrumentalnimi diagnostičnimi metodami:
Rentgen srca in pljuč |
|
Ehokardiografija |
|
Elektrokardiografija |
|
Elektrokimografija | Ta raziskovalna metoda določa možne okvare srčno-žilnega sistema. |
Kateterizacija srca | Kateterizacija pljučne arterije, desnega prekata in desnega atrija zazna krvni tlak na teh območjih in s tem prepozna možno patologijo. |
Glavna področja zdravljenja srčno-pljučne odpovedi vključujejo:
Jemanje diuretikov |
|
Jemanje zaviralcev beta |
|
Kirurška terapija |
|
Krvljanje krvi |
|
Glikozidi |
|
Tradicionalne metode |
|
serdce.hvatit-bolet.ru
V primeru uničenja srčne mišice se njena kontraktilna sposobnost zmanjša, kar vpliva na skupno količino prečrpane krvi.
Neuspeh pri delu srca vodi do naslednjih patologij:
Pojavijo se naslednji simptomi:
Akutna kardiopulmonalna odpoved velja za nevarno bolezen, pri kateri je za predpisovanje zdravljenja potreben takojšen medicinski poseg. Razlogi, ki vodijo do tega stanja:
Dejavniki, ki vplivajo na nastanek bolezni iz srčno-žilnega sistema:
Vzroki bolezni iz bronhijev:
Včasih se kardiopulmonalna odpoved pojavi brez predisponirajočih dejavnikov, medtem ko je opazna jasna klinična slika. Če je bolezen akutna, je treba takoj zagotoviti prvo pomoč. Običajno bolnika premestijo na intenzivno nego. Bolezen se kaže z naslednjimi simptomi:
Pojavijo se naslednji simptomi:
Znaki kronične srčno-pljučne insuficience se pojavijo kot posledica hipertenzije v pljučnem obtoku. Ta proces se postopoma povečuje, razvoj poteka v daljšem časovnem obdobju. Bolniki živijo brez negativnih simptomov več mesecev, let.
Občasno bolniki opazijo naslednje simptome:
V primeru poslabšanja stanja je mogoče zatreti funkcije možganov in ledvic. Oseba postane letargična, apatična, opazne so manifestacije povečane zaspanosti. Stanje je nevarno zaradi zmanjšanja izločanja urina, drugih motenj v organih, ki jih je težko obnoviti z uporabo zdravil. S hipoksijo se poveča količina hemoglobina in rdečih krvnih celic v krvi.
Če se kardiopulmonalna insuficienca pokaže v akutni obliki, se bolnik preseli na oddelek intenzivne nege. Tehnologija vzdrževanja umetnega dihanja se uporablja z vnosom kisikove mešanice skozi masko ali z uporabo nosnega katetra. Zahvaljujoč temu dogodku so vitalne funkcije pomembnih organov podprte.
Zdravljenje srčno-pljučne insuficience vključuje intravensko dajanje naslednjih snovi:
Če patološki proces narašča z minuto, je treba ne samo poklicati rešilca, temveč tudi sami sprejeti pomembne ukrepe:
Da ne bi človeku škodovali, je priporočljivo, da se pokličete v ekipo reševalcev, da se posvetujete s specialistom o tem, kakšne ukrepe je mogoče sprejeti za določena stanja pacienta.
V primeru lajšanja akutne faze kardiopulmonalne insuficience z začetkom remisije kronične oblike bolezni ostane tveganje za zaplete:
Za zdravljenje kardiopulmonalne insuficience je potrebno pravočasno diagnosticirati to bolezen. Stalno opazovanje pacienta, redni tečaji terapije bodo pomagali izogniti nevarnim zapletom, zmanjšati verjetnost nepopravljivih motenj, kar pozitivno vpliva na prognozo in pomaga povečati pričakovano življenjsko dobo.
cardiogid.ru
Ob najrazličnejših srčnih patologijah lahko v srce priteče preveč krvi, lahko je šibko ali je težko črpati kri proti povečanemu tlaku v žilah (glejte tudi vzroke za srčne bolečine). V vsakem od teh primerov lahko osnovno bolezen zaplete srčno popuščanje, o glavnih razlogih, o katerih je vredno govoriti.
Povezani so s takojšnjo šibkostjo srčne mišice kot posledica:
Med razlogi so:
Temelji na poslabšanju pogojev krvnega pretoka s povečanjem venskega vračanja v srce s pomanjkanjem srčnih zaklopk, okvarami srčne sepse, hipervolemijo, policitemijo ali odpornostjo krvnega pretoka na srčni izhod pri arterijski hipertenziji, prirojenih in pridobljenih (revmatičnih) srčnih napakah s stenozo zaklopk in velikih žil, konstriktivna miokardiopatija. Druga preobremenitev je lahko s pljučno embolijo, pljučnico, obstruktivno pljučno boleznijo in bronhialno astmo.
Kombinirane možnosti se razvijejo, ko je srčna mišica šibka in se obremenitev srca poveča, na primer pri zapletenih srčnih napakah (Fallot-ov tetrad).
Glede na to, kako hitro se simptomi srčnega popuščanja povečajo, govorijo o akutni ali kronični različici.
Akutna odpoved levega prekata je situacija, ki se lahko razvije na dva načina (srčna astma ali pljučni edem). Za obe je značilna preobremenjenost v posodah majhnega (pljučnega) kroga.
Temeljijo na motenem koronarnem pretoku krvi, ki ostane manj ustrezen le v trenutku sprostitve srčne mišice (diastole).
V času krčenja (sistola) kri ne vstopi popolnoma v aorto in stagnira v levem prekatu. V levem srcu se poveča pritisk, desna stran pa preplavi kri, kar sproži pljučno zastoje.
Srčna astma je v bistvu kardiopulmonalna odpoved. Njeni simptomi lahko rastejo postopoma:
Primerjalne značilnosti zadušitve pri srčni in bronhialni astmi
Edem pljuč je pomemben izliv tekoče krvi v pljučno tkivo. Glede na to, kam ta tekočina vstopi, se pljučni edem deli na intersticijski in alveolarni. V prvem izliv zaseda celotno pljučno tkivo, v drugem - predvsem alveole, ki so zamašeni s krvavim sputumom. Edem pljuč se razvije kadar koli čez dan ali noč, kot napad nenadnega zadušitve. Bolnikovo stanje se hitro in postopno poslabša:
To je akutna cor pulmonale, kar vodi v zastoje v sistemskem obtoku. Najverjetnejši vzroki za nastanek:
Prav tako lahko zaplete miokardni infarkt ali akutni miokarditis. Povečan tlak v pljučnem obtoku poveča obremenitev desnega prekata in zmanjša pretok krvi v levo srce, kar zmanjša srčni izpust. Kot rezultat, koronarni pretok krvi trpi in pljučna ventilacija se zmanjša.
Pri tako akutnem srčnem popuščanju so simptomi naslednji:
V vseh primerih, ko se srčno popuščanje (simptomi in motnje organov) razvija počasi, govorijo o njegovi kronični obliki. Ko se simptomi povečujejo, je ta možnost razdeljena na stopnje. Torej jih je po besedah \u200b\u200bVasilenko-Strazhesko tri.
Sodobna klasifikacija kroničnega srčnega popuščanja upošteva toleranco za telesno aktivnost in možnosti terapije. Za to se uporabljajo funkcionalni razredi, ki se lahko spremenijo z uspešno terapijo.
Ta vrsta srčnega popuščanja je pogosto posledica številnih kroničnih srčnih bolezni. Poteka v skladu s tipom desnega ali levega prekata in je lahko celoten. Mehanizmi njegovega razvoja so podobni kot pri akutnih oblikah, vendar se sčasoma raztegnejo, zaradi česar gladovanje kisika in distrofija organov in tkiv pridejo do izraza.
vodi v motnje v pljučnem obtoku in se kaže s pljučnimi simptomi. Prvo mesto med pritožbami pacientov je:
Primerjalne značilnosti srčnega in ledvičnega edema
Odpoved srca | Ledvična patologija | |
Lokacija v zgodnji fazi | Stopala, golenice | Veke, obraz |
Čas nastopa | Popoldne, zvečer | Zjutraj |
Lokalizacija v kasnejših fazah | Noge do bokov, spodnjega dela hrbta, sprednje trebušne stene, spolovil | Obraz, ledje, obsežna vrsta anasarke |
Ubi stopnja | Zgradite se počasneje in se spustite slabše | Hitro se širijo in jih je lažje razrešiti |
Gostota | Gosti edemi | Ohlapen, "vodnat" |
Povečana jetra | Značilno | Ni tipično |
Terapija srčnega popuščanja se izvaja v dveh smereh. Nujno so potrebne akutne oblike. Kronične različice so podvržene načrtnemu zdravljenju s korekcijo dekompenzacije in dolgotrajnim dajanjem vzdrževalnih odmerkov zdravil.
Nujna terapija vključuje prehospitalno fazo, ki jo izvaja reševalno vozilo ali ambulantni zdravnik, in bolnišnično zdravljenje.
Kronično srčno popuščanje zahteva celostni pristop. Zdravljenje ne vključuje samo zdravil, temveč vključuje dieto z zmanjšanjem tekočine (do 2,5 litra na dan) in soli (do 1 g na dan). Terapija se izvaja z uporabo naslednjih skupin zdravil.
Zmanjšajo vensko vrnitev v srce in pomagajo nadzirati edem. Prednost imajo saluretiki (furosemid, lasiks, torasemid, indapamid) in kalijevci (triampur, spironolakton, veroshpiron). Antagonisti aldosterona (veroshpiron) so izbirno zdravilo pri zdravljenju ognjevzdržnih edemov.
Zmanjšajo prednapetost in preobremenjenost v pljučih, izboljšajo ledvični krvni pretok in preoblikujejo srčno mišico s povečanjem srčnega utripa:
- Uporabljajo se kaptopril (kapoten), enalapril (enap), perindopril (pretarij), lizinopril (diroton), fosinopril (monopril), ramipril (tritac). To je glavna skupina, ki se ji kronično srčno popuščanje izpostavlja. Zdravljenje poteka z minimalnimi vzdrževalnimi odmerki.
- Srčni glikozidi srednje in dolgo delujoče: digoksin (cedoksin) in digitoksin (digofon). Srčni glikozidi so najprimernejši, kadar je srčno popuščanje prisotno na podlagi atrijske fibrilacije. Tudi zdravljenje III in IV funkcionalnih razredov zahteva njihovo imenovanje. Zdravila povečajo moč kontrakcij mitokarda, zmanjšajo pogostost kontrakcij in zmanjšajo velikost povečanega srca.
zmanjšati tahikardijo in miokardno potrebo po kisiku. Po dveh tednih prilagajanja zdravil se srčni izhod poveča. Metoprolol sukcinat (betaloc ZOK), bisoprolol (konkord), nebivolol (nebilet).
Zdravljenje srčnega popuščanja poteka dlje časa pod nadzorom kardiologa in terapevta. Če upoštevate vsa priporočila specialistov, je mogoče nadoknaditi patologijo, ohraniti kakovost življenja in preprečiti razvoj dekompenzacij.
zdravotvet.ru
Zdravniki to stanje imenujejo akutno srčno popuščanje levega prekata, saj ravno disfunkcija levega prekata najpogosteje vodi v stagnacijo krvi v pljučih.
Neuspeh je povezan z ostro spremembo aktivnosti srčne mišice zaradi nalezljive bolezni ali električnega praznjenja, ki je prizadel srčno mišico, tromboze koronarne (oskrbujejo srce s krvjo) arterij, rupture mišic in drugih žilnih katastrof.
Manifestira se kot kardiogeni šok, zadušitev (srčna astma), pljučni edem. Pacient zavzame prisilno držo - sedi s podporo rok, da bi nekako zagotovil pretok zraka.
Mehanizem pljučnega edema pri srčnem popuščanju: zaradi izjemno visokega krvnega tlaka v pljučih se začne izliv tekočine iz posod v medcelični prostor, kar moti normalno izmenjavo plinov v pljučnih tkivih. Posledično pride do zadušitve. Akutna kardiopulmonalna odpoved se lahko razvije skoraj v trenutku, tj. v nekaj minutah.
Bolnik začne kratko sapo, postopoma se spremeni v mučno zadušitev. Pacient zavzame prisilno poziranje
Zaradi izliva tekočine v pljuča lahko izpljune sputum, ki pacientu ne prinese nobene olajšanja. V hudih primerih rožnati penasti izpljunek izhaja iz ust in nosu.
Edemi in bledica se lahko pojavijo precej hitro. Pacient postane zelo prestrašen (in ne nerazumno).
Akutna kardiopulmonalna odpoved morda nima posebnih akustičnih manifestacij. Včasih s pomočjo fondoskopa lahko v spodnjih delih pljuč slišite majhne vezikulične žarke (edeme). Z razširjenim edemom se po celotni površini pljuč pojavijo vlažni žarki.
Tlak pri akutnem srčnem popuščanju se lahko poveča, lahko je nizek - to ni diagnostično merilo. Zaradi močnega stresa v tem stanju pride do povečanja srčnega utripa. Če je bolnik v preteklosti imel aritmijo, se lahko ponovi.
Takoj pokličite rešilca. Če pacient ne more ugotoviti, kako lažje diha, ga postavimo na stol (pozicijo "na konju") z nogami navzdol. komolci naj bodo naslonjeni na naslon stolčka.
Pljučni edem je eno najnevarnejših stanj v medicini, nobene ljudske metode ne morejo rešiti moči samohipnoze in refleksologije.
Ne glede na vaše domneve o naravi stanja je treba tableto nitroglicerina dati bolniku pod jezik.
Če je vodilni mehanizem insuficience miokardni infarkt, potem pravočasno predpisan nitroglicerin znatno zmanjša območje poškodbe tkiva, tj. zmanjša tveganje za rupturo (transmuralni infarkt) srčne mišice in izboljša splošno prognozo.
Odpremo okna v sobi - zrak mora biti nasičen s kisikom. Če je v sobi (v posodi) kisik, naj bolnik diha.
Dovolj je, da na obeh nogah učinkovito nataknete tesni vodnik - to bo znatno razbremenilo srce, saj bo zmanjšala prostornino obtočne tekočine. Ta manipulacija lahko pacientu reši življenje, vendar s podaljšanim drozgom bolnik po dekompresiji nog umre zaradi opijanja.
Če se bojite, da bolnik do prihoda reševalnega vozila ne bo uspel (penast sputum iz ust, bolnik postane modro obarvan), lahko opečete spodnje okončine.
Takšne bolnike odpeljejo bodisi na infarkcijsko enoto bodisi na oddelek intenzivne nege na kardiološki dispanzer ali oddelek. Če postopek spremlja aritmija - v kardiološko bolnišnico, kjer so aritmologi.
V bolnišnici bodo pljučni edem odstranili s hormonskimi zdravili, bolniku se dajo narkotični analgetiki. Če je bila težava tromboza koronarnih arterij, so predpisani trombolitiki: Actelize, Metalize, Streptokinase, Urokinase itd.
Trombolitiki so precej dragi, vendar lahko bolnika rešijo v prvih urah po trombozi. V resnici se, ko se strdi krvni strdek, situacija reši brez resnih posledic za pacienta. Na tej stopnji ne varčujte - če na kliniki zmanjka razpisnih trombolitikov - kupite.
Poleg tega zdravniki predpisujejo zdravila, ki zmanjšujejo aktivnost dihalnega centra, pomirjevala in poživila metabolizma v srčni mišici (presnovna terapija).
Če bolnikovo srčno popuščanje spremlja aritmija (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), je predpisana antitrombotska terapija.
Nenormalen srčni ritem, ki ga povzroča srčno popuščanje levega prekata, je sam dejavnik, ki povzroča trombozo. Da bi preprečili ta pogost zaplet, so predpisani zdravila Xarelto, Clexane in drugi frakcionirani heparini.
Po nudenju nujne oskrbe bolnika premestijo na redno oddelek, predpišejo mu zdravila, ki znižujejo krvni tlak (zaviralci ACE, diuretiki) in zdravila za normalizacijo srčnega ritma.
Navedeno s kratico CHF, gre za zelo pogosto patologijo, povezano s postopno dekompenzacijo (preobremenitvijo) levega prekata. Prav ta del srca je odgovoren za dotok krvi v celotno telo, tj. proizvaja sistolično sproščanje krvi.
Praviloma je vzrok srčnega popuščanja v tem primeru povezan s postopnim zoženjem lumena koronarnih arterij zaradi ateroskleroze. Srce se postopoma "odreže" od hrane, zaradi česar se srčna mišica najprej poveča, nato pa se uniči, kar vodi v odpoved.
Druga posledica ateroskleroze je visok krvni tlak, kar poslabša proces uničenja ožilja.
Prekomerna vadba in povečanje skupne telesne teže sta še en pogost vzrok za KZB. Tako bodibilderji kot ljudje, ki so preprosto nagnjeni k debelosti, povečajo splošno odpornost na žilni postelji (večja masa - več plovil). Preprosto povedano - cevi je več, vendar je motor enak. Nekaj \u200b\u200bčasa srce deluje s povečano hitrostjo - mišica poskuša oddati normalen pritisk. Nato pride do uničenja srčne mišice in pride do odpovedi.
Verjame se, da sta tudi stres in kajenje dejavnika, ki izzoveta CHF, saj konstantna vazokonstrikcija povečuje učinek aterosklerotičnih sprememb.
Alkohol ni neposreden dejavnik tveganja za CHF, kljub temu pa se občasno opazi toksični učinek etilnega alkohola na srčno mišico, alkoholni miokarditis pa je včasih vzrok za razvoj akutne oblike srčnega popuščanja. Zmerno uživanje alkohola je res dejavnik pri preprečevanju ateroskleroze (in posledično tudi KZS), vendar zaradi pomanjkanja zmernosti med prebivalstvom v tej zadevi zdravniki te teme ne obravnavajo.
Tradicionalno se resnost CHF določi z analizo razdalje, ki jo človek lahko premaga brez zasoplosti in drugih simptomov. Klasična preizkušnja je plezanje po stopnicah.
Za kronično obliko je značilno modro razbarvanje prstov in prstov (cianoza), hemoptiza, suho piskanje, edemi okončin (1.-2. razred - le zjutraj).
Diagnozo postavi kardiolog. Praviloma za to zadoščajo pregled, EKG in navaden radiogram.
Psihološki pojav - nihče noče biti zdravljen dlje časa (zavest zavrača neozdravljivo bolezen). Praviloma bolniki jemljejo zdravila le 2-3 mesece po obisku kardiologa. To je glavni razlog za razmeroma hitro smrt zaradi srčnega popuščanja.
Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja je predpisano vse življenje. Preklic zdravniških receptov dovolj hitro vodi v prehod v naslednji funkcionalni razred CHF.
Predpisana zdravila, ki znižujejo krvni tlak - sartanci (Losartan), zaviralci ACE (enalapril, lizinopril), diuretiki (hidroklorotiazid itd.) Poleg diuretikov bolnikom svetujemo, naj strogo omejijo tekočino, ki jo uporabljajo. Za nadzorovanje srčnega utripa priporočamo beta blokatorje (karvedilol, metaprolol itd.).
Za preprečevanje tromboze je treba bolnikom predpisati acetilsalicilno kislino (aspirin). Včasih ga kombiniramo z varfarinom in drugimi antikoagulansi in antibakterijskimi sredstvi.
Znaki srčnega popuščanja