Skleroza: simptomi, zdravljenje, preprečevanje. Kaj je vzrok za to bolezen? Kronični endometritis je zahrbtni sovražnik ženskega zdravja

Stromalna skleroza endometrija je koncept, ki označuje zbijanje (zamenjavo vezivnega tkiva) notranje sluznice maternične stene. To ni samostojna nozološka enota: ta izraz opredeljuje histološke spremembe, ki se razvijejo kot posledica različnih neugodnih dejavnikov, najpogosteje kot posledica vnetnega procesa.

V ženskem telesu se vsak mesec pojavijo spremembe pod vplivom hormonskih procesov, ki prispevajo k spočetju in rodnosti ploda. Za te spremembe so značilne ciklične spremembe v endometriju. V primeru kršitve strukture endometrija (notranje sluznice maternice) z njegovim vnetjem ali s hiperplastičnimi spremembami postopek oploditve ne more biti. Takšni primeri so danes precej pogosti - dokazano je, da vsaka deseta ženska trpi za vnetnimi boleznimi medeničnih organov.

V bolnišnici Yusupov izvajajo diagnostiko in zdravljenje vseh vrst ginekoloških patologij, vključno s tistimi, ki lahko povzročijo sklerozo strome endometrija. Pravočasno zdravljenje takšnih bolezni, ki ga izvajajo ginekologi bolnišnice Yusupov, zagotavlja varnost reproduktivne funkcije ženske.

Kako poteka skleroza endometrija

Ob prisotnosti vnetnih procesov (zlasti dolgotrajno trajajočih) in hormonskih motenj sta najbolj občutljiva območja epitelij in stroma endometrija. Čeprav so ta tkiva "sposobna", da se hitro obnavljajo, so v svoji strukturi še vedno precej zlahka motena. Skleroza sama po sebi ne more biti ločena bolezen, ampak je le simptom osnovnega patološkega procesa. Beseda "skleroza" pomeni nadomeščanje zdravega vezivnega tkiva (brazgotine).

"Žariščna skleroza strome endometrija" - takšen zaključek histološkega pregleda kosa tkiva endometrija, odvzetega v biopsiji, opazimo predvsem pri kroničnem endometritisu. Čim bolj so izraženi simptomi kroničnega endometritisa, bolj obsežni so žarišča skleroze v tkivu endometrija.

Če na materničnem vratu ali v nožnici obstajajo žarišča vnetja, ob prisotnosti patogenih mikroorganizmov, ta postopek prodre tudi v maternico, če se zdravnik pravočasno ne posvetuje z zdravnikom. Če nadaljnjega zdravljenja ni, pride do strukturnih sprememb v globokih plasteh endometrija, prizadene se stroma in stolpni epitelij. To pa je predispozicijski dejavnik za degeneracijo normalnih tkivnih celic v patološke, kar vodi do nastanka skleroze in fibroze zunajceličnega prostora. S postopnim potekom tega procesa se sčasoma oblikujejo maligne formacije. Zato ginekologi bolnišnice Yusupov veliko pozornosti posvečajo podrobni diagnozi ginekoloških bolezni, individualnemu pristopu k njihovemu zdravljenju.

Simptomi, na katere morate biti previdni:

menstrualne nepravilnosti (preveč obilne ali obratno, pomanjkljive pike);

boleča obdobja;

patološki (serozno-gnojni) izcedek;

bolečina in nelagodje v spodnjem delu trebuha;

boleč odnos.

Stromalna skleroza endometrija: zdravljenje

Zdravljenje skleroze strome endometrija je eno izmed mnogih področij prakse v bolnišnici Yusupov. Ginekologi klinike so razvili program celovitega zdravljenja endometritisa in njegovih zapletov.

Zelo pomembno je opraviti preventivne preglede in preglede specialista, ki bo v začetni fazi ugotovil patološki proces v telesu, predpisal potrebne dodatne laboratorijske in instrumentalne študije (diagnostično strganje endometrija - diagnostična kuretaža) ali aspiracijsko biopsijo endometrija (pridobivanje koščka tkiva s sesanjem iz maternične votline z naknadni histološki zaključek) za pravočasno začetek terapije.

Zdravljenje je sestavljeno v odpravljanju vzrokov, ki so privedli do skleroze strome endometrija (vnetje, SPI) in nato usmerjeni v obnovo strukture in funkcije endometrija (lokalna terapija - sanacija maternične votline in vagine, po potrebi - infuzijsko zdravljenje, imunostimulacijske metode, fizioterapija).

Zdravniki bolnišnice Yusupov priporočajo, da bodite pozorni na svoje zdravje in se, če se pojavijo kakšni neprijetni znaki, pravočasno obrnete na svojega ginekologa. Bolnišnica Yusupov ima v svojem arzenalu sodobno, visokotehnološko opremo. Izkušeni ginekologi bodo opravili celovito diagnozo in predpisali učinkovito zdravljenje, kar se bo izognilo neprijetnim posledicam za reproduktivni sistem. Če se želite naročiti na posvet ali hospitalizacijo na kliniki, pokličite po telefonu.

Seznam referenc

• ICD-10 (Mednarodna klasifikacija bolezni)
• Bolnišnica Yusupov
• Sovjetski enciklopedični slovar / Ch. ed. A.M. Prohorov. - 4. izd. - M .: Sovjetska enciklopedija, 1988 .-- 1600 str.
• Klinične smernice. Akušerstvo in ginekologija. Savelyeva G.M., Serov V.N., Suhih G.T. 2009 Založnik: Geotar-Media.
• Ginekologija: vodnik za zdravnike, Serov V.N., Kira E.F., Apolikhina I.A., Antonova I.B. 2008 Založnik: Litterra.

Cene za zdravljenje skleroze endometrijske strome

Posvet z ginekologom, doktorjem medicinskih znanosti / profesorjem	Cena: 8 240 rubljev
Posvet z ginekologom, doktorjem primarne medicine	Cena: 5 150 rubljev
Posvetovanje z ginekologom, doktorjem, ponovljeno	Cena: 3 600 rubljev
Sprejem, posvet z ginekologom, l / a, primarni	Cena: 3 600 rubljev
Sprejem, posvetovanje z ginekologom, l / d, ponovljeno	Cena: 2 900 rubljev
Vzorčenje brisa	Cena: 550 rubljev
Kolposkopija	Cena: 2 600 rubljev
Obsežna študija za prepoznavanje povzročiteljev spolno prenosljivih okužb	Cena: 2 050 rubljev
Kompleksna - 9 urogenitalnih okužb z DNK	Cena: 963 rubljev

* Informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave. Vsa gradiva in cene, objavljene na spletnem mestu, niso javna ponudba, določena z določbami čl. 437 civilnega zakonika Ruske federacije. Za natančne informacije se obrnite na osebje klinike ali obiščite našo ambulanto. Seznam plačljivih storitev je naveden v ceniku bolnišnice Jusupov.

Vlaknasto tkivo v maternični votlini

Kronični endometritis: etiopatogeneza, diagnoza, klinična slika in zdravljenje.

Med PID-om je pomembna vloga kroničnega endometritisa (CE). Po mnenju različnih avtorjev je prevalenca ChE od 10% do 85%], kar je posledica določenih težav pri diagnozi, klinični in morfološki verifikaciji te bolezni. Incidenca ChE stalno narašča, kar je povezano s široko uporabo intrauterine kontracepcije, pa tudi s povečanjem števila splavov in različnih intrauterinih posegov. V 80-90% primerov se CE odkrije pri ženskah v rodni dobi (povprečna starost bolnikov je 36 let) in pri njih povzroči menstrualne in reproduktivne motnje, kar končno vodi do razvoja neplodnosti, odpovedi programov oploditve in vitro (IVF) in prenosa zarodka (PE), splav in zapleten potek gestacijskega procesa in poroda.

Infektivni povzročitelji imajo pomembno vlogo pri razvoju ChE. Danes ChE velja za klinični in morfološki sindrom, pri katerem zaradi trajnih poškodb endometrija s povzročiteljem infekcije nastanejo več sekundarnih morfoloških in funkcionalnih sprememb, ki motijo \u200b\u200bciklično biotransformacijo in dovzetnost sluznice materničnega telesa.

V 95% primerov je CE primarna, razvija se neposredno v endometriju zaradi vnosa eksogenih sevov spolno prenosljivih mikroorganizmov ali množenja oportunistične mikroflore v endometriju po intrauterinih terapevtskih in diagnostičnih manipulacijah. Le v 5% primerov je endometritis sekundarni in se razvije, ko okužba vstopi v endometrij iz ekstragenitalnih žarišč po hematogenih, limfogenih ali padajočih poteh.

Po sodobnih konceptih so dejavniki tveganja za razvoj ChE invazivne manipulacije v maternični votlini (splav, histeroskopija, diagnostična kuretaža, biopsija endometrija, histerosalpingografija, vnos intrauterinih kontracepcijskih sredstev, intrauterina oploditev, IVF itd.), Poporodni nalezljivi in \u200b\u200bvnetni zapleti sečnega sistema. anamneza kroničnega salpingo-ooforitisa, prisotnost katere koli druge ginekološke patologije (maternični fibroidi, hiper- in hipoplastični procesi endometrija, polipi endometrija in materničnega kanala, najpogosteje žlezno-vlaknasti), pa tudi predhodne operacije na medeničnih organih.

Pomembna vloga pri razvoju ChE danes pripada obligaško-anaerobnim mikroorganizmom - bakteroidom in peptostreptokokom - v kombinaciji z mikroaerofili - mikoplazmi in gardnerelo, pa tudi fakultativnim anaerobnim mikroorganizmom, kot so Escherichia, enterokok iz skupine B., streptokok povezane s ChE, virusno-bakterijsko kontaminacijo endometrija odkrijejo pri 55,8% žensk, čisto bakterijsko kontaminacijo endometrija pa preverjajo le pri 12,3% bolnikov, monoviralno onesnaženje endometrija pa predvsem s HSV ali CMV pri 31,9% žensk.

Med trdovratnimi virusi v genezi ChE so najpomembnejši herpes-virus (HSV, Herpes zoster in CMV), enterovirus (virusi Coxsackie A in B) in adenovirusne okužbe. Po podatkih L.S.Lazorevskaya in sod. So virusi Coxsackie A odkriti v 98%, virusi Coxsackie B - v 74,5%, enterovirusi - v 47,1%, CMV - v 60,8% in HSV - v 56,9 % žensk s ponavljajočim se splavom (PNB).

Glavni klinični simptomi, ki jih odkrijemo pri bolnikih s ChE, vključujejo ciklično krvavitev iz maternice in / ali perimenstrualno krvavitev iz genitalnega trakta, bolečinski sindrom, dispareunijo, serozni in gnojni izcedek iz genitalnega trakta, kar znatno zmanjša kakovost življenja žensk s to boleznijo. Poleg tega lahko dolgotrajen, nizko- ali asimptomatski potek ChE povzroči oslabljeno reproduktivno funkcijo v obliki PNL in neplodnosti. Pomembno je opozoriti, da pri izoliranem ChE brez pridružene ginekološke patologije v klinični sliki bolezni prevladujejo menstrualne nepravilnosti in občasne vlečne bolečine v spodnjem delu trebuha. Po drugi strani pa so v primeru, da se CE kombinira s preprosto značilno hiperplazijo endometrija, vodilni simptomi v klinični sliki menstrualna disfunkcija in splav, pri bolnikih s CE in žleznimi vlaknastimi polipi endometrija pa so najpogostejše krvavitve kot metroragija in sindrom bolečine.

Sindrom bolečine s ChE odkrijejo pri 33-89% žensk v obliki periodičnih, manj pogosto trajnih, vlečnih bolečin v spodnjem delu trebuha in dispareunije. Ob upoštevanju sodobnih značilnosti poteka ChE s prevlado izbrisanih oblik bolezni je v zadnjih letih glavni klinični znak ChE vse bolj oslabljena reproduktivna funkcija v obliki neplodnosti, vključno z neučinkovitostjo IVF in PNL. LN Kuzmichev opozarja na povezanost ChE z visoko stopnjo odpovedi programov IVF in reproduktivnimi izgubami v ciklih podprtih reproduktivnih tehnologij (ART). Po mnenju različnih avtorjev se pogostost ChE pri ženskah z neplodnostjo giblje med 12,3% in 60,4%, kar je edini vzrok za neplodnost v 18,8% primerov. Razmerje med primarno in sekundarno neplodnostjo pri ženskah s histološko potrjenim ChE je od 1: 1,5 do 1: 2,4 primerov. Pri bolnikih z več neuspešnimi poskusi IVF v anamnezi pogostost odkrivanja CE doseže 80%, povprečno število napak v programih ART pa 3,1 ± 0,4 na žensko. Po mnenju G.T.Sukhikh in A.V.Shurshalina je ChE edini preverjeni vzrok za splav v 47,4–52,1% primerov, medtem ko se pri PNL po navedbah različnih avtorjev pogostost odkrivanja ChE giblje od 33 % do 86,7% primerov, ne glede na klinično splav.

V začetnih fazah ChE se zaradi prisotnosti določenega kompenzacijskega mehanizma parametri dovzetnosti endometrija vzdržujejo na ravni, ki zadostuje za izvajanje reproduktivnih nalog. Učinkovitost delovanja tega mehanizma določa aktivnost imunskega sistema, ustreznost steroidne regulacije, prisotnost kombinirane ginekološke patologije, pa tudi značilnosti samega škodljivega sredstva. Dolgotrajna obstojnost mikrobnih povzročiteljev v endometriju povzroči spremembo antigene strukture okuženih celic, tako zaradi dejanskih infekcijskih antigenov, ki so vključeni v strukturo površinskih membran, kot zaradi tvorbe novih celičnih antigenov, ki jih določa celični genom. Posledično se razvije imunski odziv na heterogenizirane avtoantigene glede na vrsto preobčutljivostne reakcije z zapoznelim tipom, kar vodi do pojava avtoantiteljev in razvoja kronične oblike sindroma DIC. Slednje povzroča pojav lokalne mikrotromboze in srčnih napadov v območju placente s poznejšim odvajanjem jajčne celice / posteljice, kar skupaj s škodljivim učinkom samega povzročitelja infekcije, hormonskim neravnovesjem in učinkom avtoantiteljev povzroči motenje mehanizmov lokalne odpornosti, kar se klinično manifestira v obliki reproduktivne patologije.

Kršitev mehanizmov lokalne odpornosti prispeva k obstoju mikrobnih povzročiteljev v endometriju, kar sproži kronični potek vnetnega procesa.

Tako so vzroki kroničnega poteka (kronizacije) vnetnega procesa v endometriju:

pomanjkanje pravočasne diagnoze in zdravljenja;

dolgotrajno vztrajanje infekcijskega povzročitelja;

dolgotrajno stimulacijo imunskih celic;

nepopolnost končne faze vnetja;

evolucijo mikrobnih dejavnikov s prevladujočim deležem virusne in oportunistične mikroflore;

kronični endocervicitis;

motnje homeostaze tkiv;

povečana regeneracija tkiv.

Pomembno je poudariti, da je dolg potek ChE povezan z razvojem sekundarnih morfofunkcijskih sprememb v endometriju, ki sestojijo v aktiviranju sklerotičnih procesov s poškodbo zunajceličnega matriksa, motnji mediatorskih medceličnih interakcij, spremembah angioarhitektonice tkiva in razvoju njegove ishemije. Hkrati v večini primerov histološki pregled endometrija razkrije "slabšo morfološko sliko ChE", zaradi motene imunske ovire pa se sčasoma vodilni mikrobni povzročitelj pogosto spreminja v smeri razširjenosti oportunistične mikroflore. Takšne značilnosti povzročajo določene težave pri odločanju, ali predpisati antibiotično terapijo, zlasti v primerih, ko je težko ugotoviti patogena v maternični votlini.

Problematika znanstveno utemeljene terapije bolezni ostaja aktualna in zahteva nadaljnje izboljšanje ob upoštevanju sodobnega znanja in zmožnosti. Zdravljenje s ChE mora biti celovito, etiološko in patogenetsko utemeljeno, postopno in na podlagi rezultatov najbolj temeljitega in natančnega pregleda stanja endometrija. Večina znanstvenikov se strinja glede priporočljivosti izvajanja kompleksne terapije ChE v dveh fazah.

Bistvo prve faze je odpravljanje mikrobnega faktorja, ki poškoduje endometrij in / ali zmanjšanje aktivnosti virusne invazije z izvajanjem etiotropne terapije z antibiotiki širokega spektra, anaerobnimi sredstvi in \u200b\u200b/ ali protivirusnimi zdravili. S sterilnimi kulturami endometrija ali nemogočim izvajanjem mikrobiološke študije pri bolnikih z znaki ChE je dovoljeno izvajati empirično antibakterijsko in protivirusno zdravljenje s širokospektralnimi zdravili s spremembo skupin zdravil, če je potrebno.

Cilj druge faze zdravljenja ChE je obnoviti morfofunkcijski potencial endometrija z odpravo rezultatov sekundarne poškodbe tkiva - korekcija fibrozirajočih in sklerotičnih procesov, posledic ishemije, obnovitev hemodinamike in aktivnosti endometrijskega receptorskega aparata. Narava terapije z ChE v tej fazi je odvisna od morfološkega stanja endometrija in prisotnosti kombinirane ginekološke patologije. Prvi vidik se zmanjša na resnost vnetne reakcije in prisotnost obsežnih območij skleroze in / ali atrofije v endometriju, ki se določi s trajanjem ChE in vodi do motene dovzetnosti endometrija s trajanjem bolezni več kot 2 leti.

Kljub raznolikosti predlaganih možnosti farmakološke korekcije je zdravljenje ChE povezano s pomembnimi metodološkimi in praktičnimi težavami. Za ChE je značilna kršitev angioarchitektonice endometrija, zlasti obstaja skleroza žilnih sten in nastanek perivaskularne skleroze okoli spiralnih arterij in v bazalnih delih endometrija, kar vodi v razvoj ishemije endometrija. Kronična vnetja s škodljivim učinkom vnetnega infiltrata, patološka regeneracija in skleroza, povezana z delovanjem vnetnih citokinov, so po mnenju številnih avtorjev pomembni pri patogenezi angioarhitektonskih motenj v CE.

Eden od zapletenih zapletov ChE je Ashermanov sindrom. Ashermanov sindrom je kompleks simptomov menstrualnih in reproduktivnih motenj, ki jih povzročajo intrauterine synechiae. Intrauterine synechiae nastanejo kot posledica travme na sluznici maternice, pogosteje s terapevtsko in diagnostično kuretacijo sten maternične votline, splavom, zlasti na ozadju ChE. Izrazit adhezivni postopek vodi ne le do deformacije maternične votline, ampak včasih do obliteracije celotne votline, medtem ko se endometrij podvrže atrofičnim spremembam in posledično se razvije sekundarna amenoreja in neplodnost. Pojav zgornjih simptomov pri ženskah, pri katerih poteka intrauterino posredovanje, kaže ashermanov sindrom, za katerega je značilen negativen test z estrogenom in progesteronom - odsotnost menstrualne krvavitve. Učinkovita diagnostična metoda raziskav je histeroskopija, ki omogoča jasno vizualizacijo intrauterine sinehije, deformacije ali obliteracije maternične votline.

Zdravljenje bolnikov z Ashermanovim sindromom je operativno, sinehije se secirajo pod nadzorom histeroskopa, sledi uvedba intrauterinega kontracepcijskega sredstva v maternično votlino, nato se predpiše antifibrozirajoče in ciklično hormonsko zdravljenje, da se zavira patološka rast vezivnega tkiva in spodbudi funkcionalna aktivnost endometrija. Po 3-6 mesecih konzervativne terapije se intrauterino kontracepcijsko sredstvo odstrani.

Da bi povečali klinično učinkovitost kompleksne terapije ChE, je potrebno jasno razumevanje mehanizmov oslabljene imunske homeostaze, patološke rasti vezivnega tkiva, fibroze in skleroze v kroničnem vnetnem procesu endometrija, da bi lahko izvajali terapijo, usmerjeno k popravljanju teh procesov, ki so ena ključnih vezi patogenetske verige, ki vodi do oslabljena reproduktivna funkcija pri ChE.

Glavne sestavine zunajceličnega matriksa ohlapnega vezivnega tkiva so proteoglikani, glikoproteini, vlakna vezivnega tkiva in drugi glikokonjugati. Najbolj zastopana sestavina zunajceličnega matriksa vezivnega tkiva iz glikokonjugatov je hialuronska kislina, ki jo sintetizirajo predvsem fibroblasti.

Hialuronska kislina je ne sulfoniran glikozaminoglikan, ki je del vezivnega tkiva in je ena glavnih sestavin zunajceličnega matriksa. Hialuronsko kislino razgradi družina encimov, imenovanih hialuronidaze, izraz, ki jih je leta 1940 prvič uvedel Karl Meyer. V človeškem telesu obstaja vsaj sedem vrst encimov, podobnih hialuronidazi, od katerih so nekateri zaviralci tumorjev.

Hialuronidaze imajo možnost povečati prepustnost tkiv z zmanjšanjem viskoznosti mukopolisaharidov, ki sestavljajo njihovo sestavo, na primer testisa hialuronidaza, ki jo vsebujejo spermatozoidi, pospešuje proces oploditve jajčec.

Treba je opozoriti, da se med vnetji, edemi in izgubo aktivnosti hialuronidaze pojavi kompenzacijsko povečanje aktivnosti hialuronidaze, kar vodi do kopičenja hialuronske kisline, kar posledično vodi v fibrozo in sklerozo. Fibroza je univerzalen proces, katerega osnova je nabiranje beljakovin zunajceličnega matriksa in zgostitev vezivnega tkiva s pojavom cicatricialnih sprememb, ki se običajno pojavijo kot posledica kroničnega vnetja, skleroza pa je nadomeščanje parenhima organov z gostim vezivnim tkivom, torej zbijanje organov zaradi smrti funkcionalnih elementov in jih nadomešča z vlaknastim tkivom. Med najpogostejšimi vzroki patološke fibroze in skleroze glavno mesto zasedajo vnetni procesi, zlasti tisti, povezani s kroničnim vnetnim procesom, ki ga povzročajo tako infekcijski kot neinfekcijski dejavniki.

Ključni mehanizem za nastanek produktivne faze vnetja je stimulacija fibroblastov, tako s proizvodi uničenja vezivnega tkiva kot s citokini, ki jih sintetizirajo makrofagi, in drugimi produkti uničenja vezivnega tkiva.

Kronični vnetni proces vodi v disfunkcijo celic in medcelične snovi vezivnega tkiva in posledično do hiperplazije (nenormalne rasti) vezivnega tkiva.

Treba je opozoriti, da vnetje, ki se konča s hiperplazijo vezivnega tkiva, vedno poteka v ozadju disfunkcije imunskega sistema - oslabitve ali hiperaktivnosti imunskega odziva. Kadar je imunski sistem preaktiven, aktivirani fagociti intenzivno proizvajajo protivnetne citokine - močne stimulatorje delovanja fibroblastov. Fagocitne celice v okolje »sproščajo« proste radikale, ki ob uničevanju okužbe škodujejo tudi normalnim tkivom. V primeru oslabljenega imunskega sistema razvijajoče se kronično vnetje spremlja tudi poškodba tkiva, kar aktivira produktivno fazo vnetja in vodi v razvoj patološke rasti vezivnega tkiva.

Sistemski vnetni proces, ki ga povzročajo imunske motnje, je splošno in glavno jedro difuznih bolezni vezivnega tkiva.

Pomembno vlogo pri vnetju igra proces oksidativnega stresa in lipidne peroksidacije, ki se pojavita že na samem začetku in spremljata nenehno vnetni proces. Membrane imunokompetentnih celic se poškodujejo, ko se aktivirajo procesi peroksida. Zlasti limfociti, ki sodelujejo v vnetnem procesu, spremenijo svoje funkcije in začnejo aktivno proizvajati rastni faktor fibroblasta, zaradi česar pride do povečanega razmnoževanja fibroblastov in aktivira se proizvodnja kolagena (Serov V.V. et al.).

Tako postane očitno, da je zatiranje fibroze poleg korekcije imunosti in mikrocirkulacije ena od glavnih nalog terapije fibrozirajočih procesov v kroničnem vnetnem procesu endometrija. Popravek imunosti in mikrocirkulacija, krepitev antioksidativne zaščite imajo posledično tudi posredno anti-fibrozirajoč učinek. Antioksidanti lahko privedejo do inhibicije aktivacije in proliferacije fibroblastov, zmanjšajo aktivnost reakcije peroksidacije v celičnih membranah, zmanjšajo nabiranje fibrilarnih kolagenov 1. in 3. vrste in zunajceličnih matriksnih proteinov.

Med neposrednimi antifibrinousnimi sredstvi sta glavna encimska pripravka kolagenaza in hialuronidaza, katerih delovanje lahko zavirajo tkivni inhibitorji metaloproteinaze. Hialuronidaza je glavni encim, ki hidrolizira velike molekularne sestavine zunajceličnega matriksa, vključno z ne samo hialuronsko kislino, temveč tudi drugimi velikimi molekulami zunajceličnega matriksa vezivnega tkiva.

Analiza literarnih podatkov potrjuje, da je najpogostejša metoda prizadetosti vezivnega tkiva, da se prepreči njegova hiperplazija, depolimerizacija zunajceličnega matriksa z encimi, kot je hialuronidaza.

Eden glavnih razlogov za nizko učinkovitost pri imenovanju hialuronidaze je prisotnost v telesu velikega števila encimskih zaviralcev. Filogenetsko je telo razvilo veliko število zaviralcev hialuronidaze. Produkti hidrolize matriksa (proteoglikani in glikozaminoglikani) in strukturni elementi vezivnega tkiva - kolagena vlakna - so stimulatorji sinteze istih spojin.

Zaradi dejstva, da ima hialuronidaza (zdravila) številne resne slabosti, in sicer: reaktogenost, termolabilnost, hitra inaktivacija v krvi s strani številnih zaviralcev, potreba po dolgotrajnem jemanju, razvoj alergijskih reakcij, je treba ustvariti zdravilo, ki nima teh pomanjkljivosti.

Rešitev problema stabilizacije encima, blokiranja zaviralcev hialuronidaze in razvijajoče se vnetne reakcije je našel A. V. Nekrasov z ustvarjanjem polifunkcijsko farmakološko sredstvo Longidaza, ki je konjugat hialuronidaze z visoko polimernim nosilcem - azoksimerom bromidom (kopolimer 1,4-etilepipirazin N-oksida in (N-karboksimetil) -1,4-etilenpiperazinijev bromid). Zaradi kemične vezi hialuronidaze z azoksimerom bromidom zdravilo postane zaščiteno pred delovanjem zaviralcev, ki se tvorijo v vnetnem žarišču, njegova encimska aktivnost vztraja dlje časa in število stranskih reakcij, ko dajemo Longidazo, se zmanjša.

Longidaza se v svojem mehanizmu delovanja bistveno razlikuje od vseh podobnih zdravil, ki temeljijo na hialuronidazi. Učinkovitost Longidase v vseh fazah, od vpliva na telo škodljivega faktorja do konca razvoja fibroze, je bila dokazana eksperimentalno (Ivanova A.S. et al.). Longidaza inaktivira citotoksične lastnosti kemičnih snovi in \u200b\u200btako ščiti celice pred poškodbami. Pozitiven učinek Longidase v tej fazi je naslednji:

neposredno inaktivacijo reaktivnih kisikovih vrst in drugih prostih radikalov, ki poškodujejo celice in tkiva;

kelacija (vezava) in odstranitev žarišča vnetja aktivnih železovih ionov, najmočnejših poživil radikalnih reakcij;

zmanjšanje prekomerne sinteze protivnetnih citokinov, predvsem TNF-alfa.

Opisane lastnosti Longidase določajo njegov visok terapevtski učinek, sposobnost zdravila ne samo, da zavira razvoj produktivne faze vnetja, temveč tudi povzroči obratni razvoj oblikovanega patološkega vezivnega tkiva (fibroza, adhezije, sklerotične tvorbe).

Pomembno je upoštevati, da Longidaza ne poškoduje normalnega vezivnega tkiva, ampak povzroči uničenje patološkega vezivnega tkiva, ki se je spremenilo v sestavi in \u200b\u200bstrukturi. Longidaza nima antigenih lastnosti, mitogenih, poliklonalnih aktivnosti, nima alergenih, mutagenih, embriotoksičnih, teratogenih in kancerogenih učinkov.

Pri klinični uporabi zdravila Longidase niso opazili lokalnih in sistemskih čepnih reakcij.

Longidazo priporočamo za uporabo v sklopu kompleksne terapije za zdravljenje bolezni, ki jih spremlja rast vezivnega tkiva, za vplivanje na granulomatozno-vlaknasti proces... Priporočeni odmerki so 3000 ie supozitorijev za vaginalno in rektalno aplikacijo v 10 do 20 injekcijah. Shema upravljanja se popravi glede na resnost, stopnjo in trajanje bolezni: supozitorije se injicirajo vsak drugi dan ali v presledkih 2-3 dni.

Longidaza ima izrazite prednosti pred encimskimi analognimi pripravki na osnovi hialuronidaze.

Pridobljeni podatki kažejo na to Longidaza je v osnovi novo večnamensko farmakološko sredstvo, ki lahko zavira akutno fazo vnetja, ustavi reaktivno rast vezivnega tkiva in povzroči povratni razvoj fibroze, torej ima celo vrsto farmakoloških lastnosti, usmerjenih v popravljanje najbolj zapletenih avtoregulacijskih reakcij vezivnega tkiva.

Kot veste, je prevoz antibakterijskih zdravil in drugih zdravil v endometrij med njegovim kroničnim vnetjem bistveno oviran, predvsem zaradi hiperplazije vezivnega tkiva, pa tudi zaradi hemodinamičnih in mikrocirkulacijskih motenj v endometriju (venska zastoja). Povečanje biološke uporabnosti zdravil, zlasti pri ChE, je možno z uporabo proteolitičnih encimov, zlasti hialuronidaz.

Kombinacija antibiotikov z zdravilom Longidaza v kompleksnem zdravljenju bolnikov s ChE vodi k občutnemu povečanju klinične učinkovitosti terapije, tako zaradi povečanja biološke razpoložljivosti antibakterijskih zdravil kot zaradi izravnave fibroze in skleroze endometrija, ki sta glavna vzroka reproduktivne disfunkcije pri tej kategoriji bolnikov.

Tako izvajanje kompleksnega patogenetsko upravičenega zdravljenja ChE prispeva k povečanju klinične učinkovitosti zdravljenja. Merila za učinkovitost terapevtskih ukrepov pri ChE vključujejo: popolno olajšanje kliničnih simptomov bolezni v kombinaciji z izločanjem patogene mikroflore iz maternične votline ob ozadju normalizacije ravni imunokompetentnih celic in vnetnih citokinov v endometriju; obnovitev mikrocirkulacije endometrija; izboljšanje reoloških lastnosti krvi; zmanjšanje intenzitete fibroze, kaljenje in stabilizacija komponent zunajceličnega matriksa. Končni uspeh zdravljenja ChE je ponovna vzpostavitev reproduktivne funkcije s poznejšim začetkom nosečnosti in normalnim potekom gestacijskega procesa.

Kronični endometritis - težava in rešitve

Dejavniki tveganja za razvoj ChE so po mnenju različnih avtorjev vsi invazivni posegi v maternično votlino (histeroskopija, kuretacija maternične votline, biopsija endometrija, histerosalpingografija, manipulacije v programih podprtih reproduktivnih tehnologij itd.), Nalezljivi in \u200b\u200bvnetni zapleti po nosečnosti in porodu, uporaba intrauterinih pripomočkov spirale (IUD), okužbe nožnice in materničnega vratu, bakterijska vaginoza, deformacije maternične votline z oslabljenim cikličnim zavračanjem endometrija, radioterapija v medeničnem predelu.

Ehografska merila za ChE so prvi razvili profesor V.N.Demidov in sod. (1993). Študija se izvaja dvakrat na 5-7 in 17-21 dni menstrualnega cikla. Pogosto s ChE se maternična votlina po menstruaciji razširi na 0,4-0,7 cm, v nekaterih primerih obstaja asimetrija pri razširitvi maternične votline in neenakomernost notranje površine endometrija. Sprememba strukture endometrija se izraža tudi v pojavu v območju srednjega M-odmeva območij povečane ehogenosti različnih velikosti in oblik. Znotraj območij se odkrijejo ločena območja nepravilne oblike in zmanjšane ehogenosti. Druga pomembna lastnost je prisotnost plinskih mehurčkov, včasih z značilnim zvočnim kometno-repnim učinkom. V bazalni plasti endometrija so pogosto vidne jasne hiperehonične formacije s premerom do 0,1-0,2 cm, ki so žarišča fibroze, skleroze ali kalcifikacije. Precej redek, vendar pomemben znak endometritisa je asimetrija debeline sprednje in zadnje stene endometrija. O prisotnosti patologije dokazuje tudi redčenje M-ehoja v drugi tretjini menstrualnega cikla manj kot 0,6 cm Vsaka peta bolnica ima več od naštetih znakov.

Trenutno se histeroskopija široko uporablja za diagnosticiranje intrauterine patologije. Najpogostejši znaki vnetnega procesa v endometriju so: neenakomerna debelina endometrija - 30% primerov, polipoidni izrastki - 32,2%, neenakomerna obarvanost in hiperemija sluznice - 23% in 11,8%, punktatne krvavitve - 9%, žariščna hipertrofija sluznice - 7%. Težave pri histeroskopski razlagi podatkov so povezane z odsotnostjo značilnih makroskopskih znakov kroničnega endometritisa, z žariščno vnetnostjo in izbrisanimi oblikami bolezni. Po različnih virih histeroskopija omogoča natančno prepoznavanje kroničnega endometritisa po makroskopskih znakih le v 16-35% primerov. Če obstaja sum na ChE, je pomembna histeroskopija, da se izključi celoten spekter intrauterine patologije, vendar je za potrditev diagnoze v vseh primerih treba opraviti morfološki pregled endometrija.

"Zlati standard" diagnostike ChE je morfološki pregled endometrija, ki bi moral biti obvezna vez v algoritmu pregleda. Diagnostična kuretaža maternične sluznice se izvaja v srednji in pozni fazi proliferacije, na 7. in 10. dan menstrualnega cikla. V zadnjih letih so splošno sprejeta merila za morfološko diagnozo ChE:

Vnetni infiltrati, sestavljeni večinoma iz limfoidnih elementov, ki se pogosteje nahajajo okoli žlez in krvnih žil, redkeje difuzno. Fokalni infiltrati izgledajo kot "limfoidni folikli" in se nahajajo ne le v bazalni, temveč tudi v vseh delih funkcionalne plasti, vključujejo tudi levkocite in histiocite.

Prisotnost plazemskih celic.

Fokalna fibroza strome, ki se pojavi med dolgim \u200b\u200bpotekom kroničnega vnetja, včasih vključuje velike površine.

Sklerotične spremembe v stenah spiralnih arterij endometrija, ki se kažejo z najbolj dolgotrajnim in vztrajnim potekom bolezni in hudimi kliničnimi simptomi. Razlike v razlagi histoloških značilnosti ChE so posledica prisotnosti variant, ki so določene z značilnostmi splošne in tkivne reaktivnosti, etiološkim faktorjem, trajanjem bolezni, prisotnostjo poslabšanj in stopnjo njihove resnosti.

Kljub pomembnemu razvoju farmakološke osnove terapije zdravljenje KE trenutno predstavlja velike težave za klinike.

Kompleksna terapija ChE mora biti etiološko in patogenetsko utemeljena, korak za korakom in temelji na rezultatih najbolj temeljitega pregleda. Algoritem zdravljenja mora upoštevati vse povezave v patogenezi bolezni.

Potreba po uporabi etiotropnih zdravil za odpravo škodljivega sredstva ali zmanjšanje virusne aktivnosti je nedvomna. Upoštevajoč, da v skoraj 70% primerov PID uporaba rutinskih diagnostičnih metod ne omogoča prepoznavanja etiološkega faktorja, je empirično protimikrobno zdravljenje pri ChE vedno upravičeno in vodi do občutnega zmanjšanja pogostosti kliničnih simptomov. Hkrati bi moral zagotoviti izločanje širokega spektra možnih patogenih mikroorganizmov, vključno s klamidijo, gonokoki, trihomonami, gram-negativnimi fakultativnimi bakterijami, anaerobami, streptokoki in virusi. Imenovanje več tečajev etiotropne terapije s spremembo skupin zdravil je upravičeno.

Izbira skupine zdravil je odvisna od podatkov mikrobiološkega pregleda vsebine nožnice in maternične votline, anamnestičnih indikacij za uporabo antibakterijskih zdravil v zadnjem letu, od resnosti kliničnih simptomov in obsega vnetnega procesa.

Kombinacije fluorokinolonov in nitroimidazolov morajo biti osnova za osnovno antibiotično terapijo; Cefalosporini, makrolidi in nitroimidazoli III generacije ter kombinacija zaščitenih penicilinov (amoksicilin / klavulanska kislina) z makrolidi. Ob prisotnosti virusne okužbe (pogosteje virus herpes simpleksa) se glede na klinično sliko praviloma uporabljajo sodobni nukleozidni analogi (Acyclovir ali Valtrex) dolgoročno - vsaj 3-4 mesece.

Hkrati se na podlagi podatkov o stanju imunosti in interferona izvede korekcija imunskih motenj.

Druga stopnja zdravljenja ChE je usmerjena v obnovo morfofunkcijskega potenciala tkiva in odpravljanje posledic sekundarne poškodbe: popravljanje presnovnih motenj in posledic ishemije, obnavljanje hemodinamike in aktivnosti receptorskih aparatov endometrija. Ta faza zdravljenja je izredno pomembna, biti mora premišljena in dovolj dolga.

Metabolična terapija v ChE je namenjena izboljšanju presnove tkiv, aktiviranju energijskih procesov v celicah, odpravljanju posledic tkivne hipoksije, vključno z zaviranjem anaerobne glikolize. V ta namen se uporabljajo kompleksna presnovna zdravila, katerih trajanje mora biti najmanj 3-4 tedne. Zastopnik te skupine drog je Actovegin, pridobljen z dializo in ultrafiltracijo, ki vključuje peptide z nizko molekulsko maso in derivate nukleinske kisline. Actovegin aktivira celični metabolizem s povečanjem transporta, kopičenja in povečanja znotrajcelične uporabe glukoze in kisika, kar vodi do pospeševanja presnove adenozin trifosfata (ATP) in povečanja energetskih virov celice. Actovegin je enostavno jemati. Na voljo je tako v obliki tablet kot v raztopini za injiciranje. Zato ženske, ki zaradi kakršnega koli razloga ne morejo iti v bolnišnico ali sistematično prihajajo na pregled, ga sprejmejo doma po shemi, ki jo je predpisal zdravnik. Tablete Actovegin jemljemo brez žvečenja, pred obrokom, z majhno količino tekočine, 1 tableto 2-krat na dan 30 dni. Kadar ga dajemo v obliki infuzije, dodamo 10–20 ml Actovegina 200–300 ml osnovne raztopine (0,9% raztopina natrijevega klorida ali 5% raztopine dekstroze), raztopino uporabimo na naslednji način: intravensko vsak drugi dan vsaj dva tedna. Hitrost injiciranja: približno 2 ml / min.

Pozitiven učinek Actovegina na krvni obtok je povezan z izboljšanjem dovajanja in izkoriščanja kisika, povečanjem perfuzije glukoze in obnavljanjem aerobnega metabolizma tako v perifernih tkivih kot v nevronskih strukturah. Z aktiviranjem encima superoksid dismutaza ima zdravilo izrazit antioksidativni in anti-ishemični učinek. Actovegin se dobro kombinira z drugimi zdravili, kar je zelo priročno za kompleksno zdravljenje kroničnega endometritisa.

Tradicionalno se v kompleksni terapiji ChE uporabljajo fizični dejavniki. Najpogosteje se v kompleksni terapiji ChE uporabljajo elektro-impulzna terapija, interferenčni tokovi, izmenično magnetno polje nizke frekvence in tok supratonalne frekvence. Naloge fizioterapije pri ChE so izboljšati hemodinamiko medeničnih organov, spodbuditi delovanje receptorjev, pospešiti procese regeneracije endometrija in povečati imunološke lastnosti.

Vprašanja o uporabnosti ciklične hormonske terapije pri kompleksnem zdravljenju ChE ostajajo diskutabilna. Trenutno velja, da je pri kroničnem endometritisu upravičeno le diferencirano imenovanje hormonske terapije ob prisotnosti hipofunkcije jajčnikov ali anovulacije. Potencial za regeneracijo patoloških tkiv, ki je poln kroničnega vnetja, je mogoče povečati in realizirati z imenovanjem cikličnega hormonskega nadomestnega zdravljenja.

Spremljanje učinkovitosti terapevtskih ukrepov je treba izvajati najpozneje dva meseca po koncu zdravljenja, pri čemer je treba upoštevati učinek fizioterapije. V tem primeru se oceni dinamika kliničnih simptomov, opravi se ultrazvočni pregled maternice (dopleplemetrija materničnih žil) in aspiracijska biopsija endometrija (na 7. in 10. dan menstrualnega cikla), ki mu sledi morfološki pregled endometrija.

Izbira metode hormonske terapije

Bolniki z normalno debelino endometrija (več kot 8 mm) po ovulaciji in normalnem krvnem pretoku v posodah endometrija IR v bazalnih arterijah ne presega 0,48, v spiralnih arterijah 0,38, IR v ločnih arterijah 0,64, IR v maternični arteriji 0, 8) pri izvajanju meritev z Dopplerjem v dneh od 20. do 22. dneva menstrualnega cikla smo davali hidrogerosterono peroralno 10 mg 2-krat na dan od 16. do 25. dneva menstrualnega cikla (pregravid pripravek).

Pri bolnikih z zmanjšano debelino endometrija (manj kot 6-8 mm) po ovulaciji so bila zdravila izbranega zdravila Femoston 2/10 od 1. dneva menstrualnega cikla 28 dni, 1 tableta 1-krat na dan z dodatkom dydrogesterona znotraj 10 mg 1-krat na dan od 16 od 25. do 25. dneva menstrualnega cikla oz fazna hormonska terapija z zdravili: peroralno estradiol 2 mg enkrat na dan od 1. do 15. dneva menstrualnega ciklusa in dindrogesteron peroralno 10 mg 2-krat na dan od 16. do 25. dneva menstrualnega cikla.

Bolnikom s kombinacijo zmanjšanja debeline endometrija z zmanjšanjem krvnega pretoka v posodah endometrija v ozadju hormonske nadomestne terapije je bil predpisan potek akupunkture, z izbiro akupunkturnih točk, namenjenih izboljšanju krvnega pretoka v maternici, pa tudi kompleks presnovne terapije.

Na stopnji priprave pregravida so bolnikom primerjalne skupine predpisovali peroralne kontraceptive peroralno, 1 tableto 1-krat na dan od 1. dneva menstrualnega cikla med 21. dnevom.

Metabolična terapija v ChE je namenjena izboljšanju presnove tkiv, aktiviranju energijskih procesov v celicah, odpravljanju posledic tkivne hipoksije, vključno s prehodom iz anaerobne glikolize v aerobno.

Kot presnovna terapija je bila 10 dni uporabljena intravenska infuzija askorbinske kisline 5% - 5,0 ml z Riboxinom 2% - 10,0 ml na glukozi 5% - 200 m. Deproteinizirani hemoderivat telečje krvi (Actovegin) 5,0 ml (200 mg) intravensko kapljajte v 200 ml fiziološke raztopine vsak drugi dan 5 postopkov. Nato je bil kot drugo stopnjo predpisan Actovegin v tabletah (200 mg) 3-krat na dan v protokolu IVF, dokler rezultat ni bil pridobljen.... Naše izkušnje so to pokazale uporaba zdravila Actovegin pri bolnikih, ki trpijo za ChE, zaradi presnovnega delovanja, in sicer povečanja prevoza in uporabe glukoze in kisika v tkivnih celicah, omogoča večjo učinkovitost programov IVF.

Sodobna ginekologija pri zdravljenju kroničnega endometritisa uporablja celostni pristop, ki vključuje protimikrobno, imunomodulacijsko, obnovitveno, fizioterapevtsko zdravljenje.

Zdravljenje se izvaja v fazah. Prvi korak je odstranjevanje povzročiteljev infekcij, nato sledi tečaj, namenjen obnovi endometrija. Običajno se uporabljajo antibiotiki širokega spektra (sparfloksacin, doksiciklin itd.). Potek okrevanja temelji na kombinaciji hormonske (Divigel plus jutranja terapija) in presnovne terapije ( actovegin, riboxin, askorbinska kislina, vitamin E, wobenzym).

Olajšanje materničnih krvavitev poteka z imenovanjem hormonov ali raztopine aminokapronske kisline (intravensko ali intrauterino).

Zapleti in preprečevanje endometritisa

Dolgoročne posledice prenesenega endometritisa so adhezije znotraj maternice (intrauterine synechiae), skleroziranje maternične votline, moten potek menstrualnega cikla, endometrijski polipi in ciste.

Skupina je bila razdeljena v dve podskupini, ena od njih je bila po zdravljenju vključena v program, druga pa brez zdravljenja. V prvi skupini (n10) vsaka ženska je prejela antibakterijsko zdravljenje v 2-3 ciklusihob upoštevanju bakterijske setve in posejane mikroflore; fizioterapija, vključno z izmenično elektroforezo in lasersko terapijo v prvi fazi menstrualnega cikla ; ciklično hormonsko terapijo, ki je trajala 2-3 menstrualna cikla in je vključevala uporabo 2-4 mg proginova od 1 do 15 dni menstrualnega cikla, zjutraj 200 mg od 16 do 25 dmts. Vsi bolniki so prejemali antioksidativno zdravljenje (askorbinska kislina, 5 tablet na dan od 1 do 15 dni menstrualnega cikla, vitamin E, 5 kapsul na dan od 15 do 25 dmts), supozitorije distreptaze (po shemi 3 dni, 1 supozitorij 3-krat na dan p / r, 3 dni 1 sv 2-krat na dan, 3 dni 1 supozitorij 1-krat na dan). Vseh 20 bolnikov se je podvrglo programu IVF po dolgem protokolu. Število aspiriranih oocitov v obeh skupinah se ni bistveno razlikovalo in je znašalo od 8 do 15 (v povprečju 10,2 ± 1,3). Pogostost ICSI v obeh skupinah je bila 38% v prvi skupini in 43,6% v drugi skupini. Indikacije za ICSI so bile zmerne in hude oblike motenj spermatogeneze. Prenos je bil izveden 3. dan gojenja. V prvi skupini se je nosečnost pojavila pri 3 ženskah (30%) in pri vseh se je končalo pri nedonošenčkih. V drugi skupini pri dveh bolnikih, kar predstavlja 20%. Pri eni ženski se je nosečnost ustavila v obdobju 8–9 tednov, v drugi se je pravočasno končala z porodom.

Tako je analiza pokazala povečanje učinkovitosti programov ART in zmanjšanje tveganja za splav pri ženskah s kroničnim endometritisom po predhodnem kompleksnem patogenetskem zdravljenju.

Prevalenca skleroze je odvisna od oblike bolezni. Recimo multipla skleroza je bila diagnosticirana pri približno 2 milijonih bolnikov po vsem svetu, v Rusiji je ta številka 150 tisoč.

Ta oblika skleroze se običajno razvije okoli 30. leta starosti, včasih pa se pojavi pri otrocih.

Kot večina avtoimunskih bolezni se tudi pri ženskah pogosteje diagnosticira in pri moških se običajno razvije hitro napredujoča skleroza.

Po 50 letih razmerje primerov bolezni pri moških in ženskah postane približno enako.

Vrste

Bolezen lahko prizadene različne organe in sisteme človeka. Zato je v medicini običajno ločevati različne vrste skleroze.

Razpršeni	Patologija je vnetje v živčnem sistemu. Za to stanje je značilno uničenje mielina, ki obdaja živčna vlakna. Postopoma se območje prizadetih območij poveča, nato pa se razvije multipla skleroza hrbtenjače. Pri ženskah se ta bolezen diagnosticira pogosteje kot pri moških. Poleg tega se bolezen včasih pojavi pri otrocih.
Bočna amiotrofična	Za to obliko bolezni je značilen progresiven potek, ki ga spremlja poškodba centralnih in perifernih motoričnih nevronov. Patologija se običajno diagnosticira po 40 letih, pri moških pa se pojavi 1,5-krat pogosteje.
Cerebralne žile	To obliko skleroze izzovejo holesterolni plaki, ki vodijo do motenj krvnega obtoka v posodah. V tem primeru patologija izzove pomanjkanje kisika in hranilnih snovi. Kot rezultat, opazimo nastanek cist in cicatricialnih sprememb.
Skleroza subhondralne končne plošče	Patološki proces vpliva na kostno tkivo sklepov. Pri kroničnih težavah z mišično-skeletnim sistemom je moten aktivni pretok krvi v subhondralni plošči.
Senilna	S senilno sklerozo je običajno razumevanje motenj spomina, ki se pojavljajo pri starejših ljudeh. Ta proces je povezan s smrtjo živčnih celic. Pri različnih ljudeh ta proces poteka z različnimi stopnjami, zato ima bolezen posamezne manifestacije.
Tuberozna	Za to stanje je značilna nevroektodermalna motnja, ki temelji na težavah v delovanju živčnega sistema. Ta bolezen se manifestira v obliki napak na koži in pojavu benignih tumorjev na notranjih organih.

Poleg pogostih vrst skleroze v medicini obstajajo bolezni, ki so povezane z določenimi organi. Na primer, kardioskleroza vodi do poškodbe zaklopk in mišic srca, pnevmoskleroza pa povzroči zmanjšanje oskrbe s kisikom v celicah.

Razvrstitev skleroze glede na mesto poškodbe

Glede na prizadeti organ razlikujemo veliko vrst skleroze:

Jetra	S sklerozo jeter pride do postopnega zmanjševanja volumna in degenerativnih sprememb tega organa. Kot rezultat razvoja patologije jetrno tkivo odmre in iz brazgotin tvorijo vozlišča. Najpogosteje se skleroza jeter razvije pod vplivom alkoholnih pijač. V tem primeru strupeni učinek ni odvisen od vrste alkohola, ampak ga določa izključno vsebnost etanola.
Mehur	Z razvojem skleroze mehurja je cicatricialni proces posledica vnetja v vratu tega organa. Prav tako lahko lezija delno prizadene steno mehurja. Običajno se sklerotične spremembe pojavijo kot posledica zapletenega obdobja po operaciji zaradi adenoma prostate. Včasih ni mogoče ugotoviti vzroka za razvoj takšne skleroze in v tem primeru je diagnosticirana Marionova bolezen - idiopatska oblika bolezni.
Prostata	Skleroza prostate je krčenje prostate, ki se pojavi zaradi zamenjave njegovega vezivnega tkiva. Zaradi tega se sečnica in vrat mehurja stisneta. Zaradi tega je pretok urina moten. Zaradi dolgotrajnega zadrževanja urina se poveča pritisk v sečevodih in ledvicah. Sčasoma lahko to povzroči zmanjšanje delovanja ledvic.
Ledvice	Za sklerozo ledvic je značilno zbijanje in deformacija tega organa zaradi proliferacije vezivnega tkiva. Kot rezultat patološkega procesa se poveča količina presnovnih produktov, ki jih morajo odstraniti ledvice. Običajno je razvoj takšne skleroze posledica distrofičnih sprememb v stromi, tubulih ali glomerulih. Kronični glomerulonefritis, pielonefritis in druge bolezni lahko privedejo tudi do patologije.
Stromalna lezija	Stroma je sestavljena iz vezivnega tkiva, ki vsebuje posebne elemente organa. Skozi to tkivo prehajajo kri in limfa. Poleg tega stroma igra zaščitno vlogo, iz njihovih celic se tvorijo rdeče in bele krvne celice. Z razvojem stromalne skleroze se v tkivih pojavijo distrofične spremembe, delo organov pa je moteno.
Nodularno	Ta vrsta skleroze velja za najpogostejšo obliko Hodgkinovega limfoma. Najpogosteje se diagnosticira pri ženskah in prizadene bezgavke. Bolezen se diagnosticira v mladosti in ima dobro prognozo v zgodnjih fazah razvoja.
Hipokampus	Ta vrsta skleroze vključuje smrt nevronov. Predlaga tudi gliozo živčnega tkiva hipokampusa. Ta bolezen običajno spremlja epilepsijo časovnega režnja. Po statističnih podatkih 65% bolnikov diagnosticira to stanje. Prav tako se v 16% primerov demence pojavi skleroza hipokampusa.
Večkraten	Ta vrsta skleroze se običajno pojavi med 20. in 50. letom in je najpogostejša pri ženskah. Razlogi za razvoj multiple skleroze še niso ugotovljeni. Znanstveniki hkrati domnevajo, da je patologija povezana z okvarami imunskega sistema. Obrambni sistemi zaznavajo mielinske ovojnice in živčna vlakna kot tuje.

Simptomi

Multipla skleroza spremlja naslednje manifestacije:

• okvara vida;
• težave s koordinacijo gibov;
• spremembe v delu sečil;
• težave z ravnotežjem;
• kognitivne okvare.

Prav tako se oseba, ki trpi za multiplo sklerozo, pritožuje nad povečano utrujenostjo, občutkom šibkosti v nogah in nenadnimi spremembami razpoloženja.

Za amiotrofično lateralno sklerozo je značilna pareza, ki jo izzove atrofija mišičnega tkiva in povečan ton okončin. Tudi razvoj te bolezni vodi v kršitev gibanja jezika in glasilk. Kot rezultat, glas postane hripav. Hod izgubi stabilnost, obstaja atrofija rok.

Človek z razvojem skleroze možganov razvije psihoemocionalne motnje. Sem spadajo razdražljivost, nenadne spremembe razpoloženja, zmanjšanje aktivnosti duševnih procesov. Pogosto se pojavijo glavoboli in omotica, kar lahko privede do omedlevice.

Ko se pojavi skleroza končnih plošč, diagnozo lahko postavi le zdravnik. Dejstvo je, da klinična slika spominja na simptome patologij mišično-skeletnega sistema, zato ima oseba pogosto artritis, osteohondrozo, artrozo.

Razvoj senilne skleroze spremlja zmanjšanje mnemoničnih funkcij. Oseba se lahko pritoži zaradi povečane utrujenosti, odrevenelosti in mravljinčenja v okončinah. Pogosto opazimo zaviranje govora.

Tuberno sklerozo spremlja pojav pik na koži obraza. Ko bolezen napreduje, zobna sklenina trpi, na koži in notranjih organih se pojavijo cistične tvorbe.

Zapleti

Če ima multipla skleroza maligni potek, je lahko v nekaj mesecih smrtna. Če ima oseba benigno obliko bolezni, se motorične funkcije postopoma motijo. Poleg tega invalidnosti ni mogoče diagnosticirati več kot 15 let.

Pojav amiotrofične lateralne skleroze ima nepopravljive posledice za zdravje in že 3-4 leta po nastanku bolezni vodi v smrt. V nekaterih primerih lahko človek živi 12 let po nastanku bolezni.

Če se zdravljenje cerebralne vaskularne skleroze ne začne pravočasno, lahko izzove srčni napad in kap. Tudi ljudje pogosto razvijejo demenco.

Skleroza končne plošče vodi do pojava vraščkov in izrastkov na prizadetih okončinah, kar ima za posledico popolno izgubo gibljivosti. Senilna oblika bolezni izzove popolno izgubo spomina.

Tuberozna skleroza vodi v duševno zaostalost, ki se kaže v obliki avtizma. Tudi oseba ima lahko nerazumne izbruhe agresije in povečano aktivnost.

Preprečevanje

Če želite preprečiti razvoj skleroze, morate voditi aktiven in zdrav življenjski slog. Pravilna prehrana in dobro organizirana vsakodnevna rutina bosta pomagala ohranjati zdravje živčnega sistema.

Zagotovo bi morali izključiti slabe navade in telesno nedejavnost. Prekomerna teža je tudi nesprejemljiva.

Učinkovit način preprečevanja je pravočasno odkrivanje in zdravljenje vaskularnih bolezni. Pozneje je zelo pomembno, da ga opazujejo ozki specialisti - nevrolog, endokrinolog, kardiolog.

Zdravljenje

Terapija skleroze je sestavljena iz uporabe diuretikov in hormonskih zdravil. Morda boste morali uporabiti tudi protivnetna in imunostimulirajoča sredstva.

V nekaterih primerih je potrebno imenovanje sedativov.

V posebej težkih situacijah je bolnikom prikazana uporaba antidepresivov.

Dodatne metode terapije so uporaba vitaminskih kompleksov in antioksidantov.

Skleroza je precej resna bolezen, katere oblike so lahko usodne. Da bi preprečili nevarne posledice za zdravje, se morate ob pojavu prvih simptomov posvetovati z zdravnikom.

Stroma je okostje organa, v katerem ni nobene votline. Poleg tega opravljajo zaščitno funkcijo za človeka in s pomočjo njih nastajajo tako rdeče kot bele krvničke (levkociti).

REFERENCE!Stromalna skleroza je sprememba notranje obloge maternične stene - pečat vezivnega tkiva v tem organu. To samo po sebi je histološka sprememba, do katere lahko pride zaradi številnih dejavnikov.

Kako gre?

Dolgotrajni vnetni procesi znotraj ženskega telesa pogosto izzovejo hormonske motnje na določenih občutljivih območjih.

Pogosto ta območja vključujejo epitelij in strome endometrija. Kljub dejstvu, da se lahko ta tkiva obnavljajo dovolj hitro, je njihova struktura precej občutljiva in je podvržena uničenju veliko pogosteje kot kateri koli drug organ človeškega telesa. Treba je opozoriti, da skleroza v tem primeru ni ločena vrsta bolezni. Je le del specifičnega procesa, ki je običajno patološki.

Prvič žarišči bolezni se pojavijo na materničnem vratu ali v nožnici, če pa ne greste k specialistu, bo šel ta postopek dlje in segel do same maternice. Če nadaljnjega zdravljenja ne opravimo, bo endotel v teh organih uničen. To pa posledično vodi v sklerozo ali fibrozo.

Če še naprej vodite to bolezen, potem se lahko spremeni v maligni tumor, kar je za telo izredno težaven proces. Pri zdravljenju takšnih bolezni ginekologi uporabljajo izključno individualni značaj.

Vzroki za pojav

Običajno oz. glavni vzrok skleroze strome endometrija je pogosto vnetni proces... Ta proces v ženskem telesu precej negativno vpliva na njeno zdravje.

Simptomi

Ta bolezen je brez dvoma značilni simptomi:

• Kršitev menstrualnega cikla. V tem primeru mislimo na prevelik ali premajhen pretok krvi.
• Različne bolezni, ki so povezane z menstruacijo.
• Izcedek, ki je prisoten v patološkem procesu. Takšni izločki vključujejo serozno-gnojne mešanice.
• Bolečina in drugo nelagodje, ki je prisotno v spodnjem delu trebuha.
• Občutek bolečine med seksom.

POMEMBNO! Bodite pozorni na vse simptome, ki so bili navedeni zgoraj, in če imate vsaj nekatere od njih, se obvezno posvetujte s specialistom.

Podrobna navodila za zdravljenje

Zdravljenje obsega odpravo dejavnikov, zaradi katerih je strome endometrija povzročila sklerozo (vnetje, SPI), nato pa je namenjeno ponovni vzpostavitvi strukture in funkcije endometrija (lokalna terapija - saniranje maternične votline in vagine, po potrebi - infuzijsko zdravljenje, imunostimulacijske metode, fizioterapija).

Preprečevanje bolezni

Zelo pomembno je opraviti preventivne preglede in preglede strokovnjak, ki v začetni fazi odkrije boleč proces v telesu, bo predpisal potrebne pomožne laboratorijske in instrumentalne študije (diagnostično strganje endometrija - diagnostična kuretaža) ali aspiracijsko biopsijo endometrija (pridobivanje kosa tkiva s sesanjem iz maternične votline z nadaljnjim histološkim zaključkom) za operativni začetek izvajanje postopka zdravljenja.

sklepi

Skleroza je precej resna bolezen. Na podlagi tega ga je treba obravnavati z največjo resnostjo. Še posebej, kadar se ta skleroza nanaša na strome endometrija. Ne morete dovoliti takšne nevarnosti za svoje telo, saj lahko vpliva na ustvarjanje po vaši vrsti.

Večina nas zmotno verjame, da je skleroza bolezen starih ljudi, ki zaradi starosti izgubijo spomin. Na žalost je resničnost ta, da ta bolezen ne prizadene samo starejših, ampak tudi zelo mladih, izguba spomina pa je le eden od simptomov in tudi takrat je precej redek.

Kaj je skleroza, kakšni so njeni simptomi in vrste, kdo je v nevarnosti? Ta članek bo skušal odgovoriti na vsa postavljena vprašanja.

Kaj je skleroza?

Izraz "skleroza" se v medicini nanaša na kronični vnetni proces, ki prizadene srednje in velike arterije zaradi njihove "zaraščanja" s holesterolovnimi depoziti in se kaže v nadomestitvi normalnega vezivnega tkiva. Pojav sklerotičnih sprememb v telesu lahko izzovejo:

• preložene vnetne bolezni;
• motnje krvnega obtoka;
• spremembe, povezane s starostjo.

Treba je opozoriti, da je skleroza bolezen, od katere lahko trpijo skoraj vsi človeški organi in tkiva: možganska žila, pljuča, srce, ledvice in drugi.

Dejavniki tveganja

Raziskave so pokazale, da lahko sklerotične poškodbe povzročajo številni dejavniki, ki so lahko spremenljivi in \u200b\u200bnenadzorovani.

Neizmenjeni, nenadzorovani dejavniki tveganja za sklerozo vključujejo:

1. Genetsko podedovali od naših staršev. Na primer, specifično strukturo beljakovin in encimov, posebnosti presnove.

2. Pripadnost določeni etnični skupini.

3. Spremembe, povezane s starostjo. Ugotovljeno je bilo, da so sklerotične manifestacije veliko pogostejše pri ženskah v menopavzi in pri moških, starejših od 45 let.

Dejavniki, ki jih spreminjamo ali nadzorujemo, so:

1. Življenjski slog.

2. Te ali one slabe navade.

3. Povečana raven holesterola.

4. Bolezni, ki jih povzročajo presnovne motnje.

5. Motnje strjevanja krvi.

6. Visok tlak.

7. Fizična neaktivnost.

Razvrstitev bolezni

Skleroza je razvrščena glede na to, kako močno je bolezen poškodovala živčni sistem in katere organe je prizadela:

• Multipla skleroza je avtoimunska bolezen, pri kateri se pod napadi lastnih krvnih celic uniči zaščitna mielinska ovojnica živčnih vlaken in moti njihovo delovanje. Obstajajo takšne klinične oblike te bolezni:

Steblo;

Cerebrospinal;

Optična;

Spinalna;

Cerebellar.

• Arterioskleroza (ateroskleroza) je kronična bolezen, ki je posledica odlaganja holesteroloških oblog na stenah krvnih žil, kar ovira oskrbo s krvjo, kar lahko privede do razvoja ishemije v prihodnosti.
• Amiotrofična lateralna skleroza je napredujoča bolezen, zaradi katere umrejo motorični nevroni možganov in stranskih hrbteničnih stolpcev, kar vodi v mišično atrofijo in razvoj mišične paralize.
• Kardioskleroza se razvije na zaklopkah in mišicah srca in v njih sproži mehanizem za razvoj brazgotin, kar bistveno zmanjša sposobnost srčne mišice za krčenje.
• Nefroskleroza nastane kot posledica različnih lezij in poškodb ledvic in krvnih žil, ki jim zagotavljajo kri. Pojavi se zamenjava normalnega brazgotinskega tkiva, kar vodi v disfunkcijo tega organa.
• Sklerozo možganskih žil povzročajo holesterolni plaki, ki motijo \u200b\u200bprekrvavitev in s tem ustvarjajo pomanjkanje hranil in kisika v možganskih celicah ter njihovo poznejšo smrt. Namesto mrtvih celic se iz brazgotin tvorijo ciste.

• Ciroza (skleroza) jeter lahko povzroči dolgotrajno zastrupitev različnih snovi, razvije pa se tudi kot posledica prenesenega virusnega hepatitisa.
• Pnevmoskleroza je bolezen, ki povzroči rast brazgotin v pljučih, kar vodi do zmanjšanja elastičnosti poškodovanih območij in poslabšanja funkcij izmenjave plinov.
• Sistemska skleroderma povzroča vnetje majhnih žil po telesu, kar vodi v sklerotične lezije notranjih organov, kože in mišično-skeletnega sistema.
• Subhondralna skleroza je stanje, ki prizadene sklepe.

Ko smo našteli glavne vrste te resne bolezni, podrobneje razmislimo o najpogostejših oblikah.

Gre za kronično avtoimunsko bolezen, ki prizadene živčni sistem. Danes je neozdravljivo, obstaja le več metod, ki ustavijo razvoj te bolezni, pa tudi zmanjšajo pogostost in število poslabšanj. Kljub številnim opravljenim raziskavam znanstvenikom še vedno ni uspelo ugotoviti natančnega vzroka njenega nastanka. Danes zdravniki multiplo sklerozo obravnavajo kot polietiološko bolezen, to je, da ima več vzrokov, ki jo povzročajo. Tako se mehanizem bolezni sproži le v določeni kombinaciji.

Simptomi

Ta bolezen se kaže na zelo raznolik način, toliko, da so morali zdravniki izolirati 50 različnih znakov te bolezni, ki se lahko manifestirajo v enem ali drugem primeru. Pri diagnozi multiple skleroze se najpogostejši simptomi štejejo, kot sledi:

• občutek stalne utrujenosti;
• depresivno stanje;
• omotica;
• okvara vida;
• mravljinčenje in otrplost rok in nog;
• tremor okončin;
• disfunkcija črevesja in mehurja.

Vendar lahko ti simptomi v eni ali drugi kombinaciji kažejo na druge bolezni. Zato se za potrditev diagnoze izvajajo različni laboratorijski testi.

Bolezen motornih nevronov

Temu pravimo tudi amiotrofična lateralna skleroza. Selektivno vpliva na periferne in centralne motorične nevrone, kar se kaže z:

• pri naraščajoči šibkosti medeničnega in ramenskega pasu, trebušnih in trupnih mišic;
• poškodbe bulbarnih mišic jezika, žrela, grla in pareza nepca;
• v zmanjšanju ali povečanju refleksov;
• pri spontanem in nepravilnem krčenju snopov mišičnih vlaken posameznih mišic ali njihovih skupin;
• moten govor.

Lateralna skleroza se v večini primerov razvije pri bolnikih po 50 letih, čeprav lahko ta bolezen prizadene osebo katere koli starosti. Strokovnjaki identificirajo naslednje vrste tega:

Lumbosakralno;

Bulbar;

Cervicothoracic.

Kako se zdravi?

Sodobne terapije ne morejo zdraviti te bolezni. Bolnike s takšno diagnozo morajo redno nadzorovati zdravniki več specialnosti. Za vzdrževanje vitalnih funkcij bolnikov z boleznijo, kot je lateralna skleroza, zdravljenje vključuje jemanje več različnih zdravil, vključno z anaboličnimi hormoni. Bolezen traja od 2 do 10 let in ima vedno, z izjemo primera Stephena Hawkinga, slabo prognozo. Bolniki umrejo zaradi izčrpanosti, sočasnih okužb ali ohromelosti dihalnega centra.

Ateroskleroza

To je drugo ime za sklerozo možganskih žil, precej pogosta in pogosto diagnosticirana bolezen. Njeni prvi simptomi se lahko pojavijo po 25. letu starosti, običajno pa se ta bolezen diagnosticira pri ljudeh, starejših od 50 let. V procesu razvoja te bolezni se pod vplivom holesterola na njihovi notranji površini pojavi zoženje in deformacija možganskih posod. Posledično počasi narašča primanjkljaj hranilnih snovi in \u200b\u200bkisika organu, ki ga napaja prizadeta žila.

Simptomi ateroskleroze so različni, njihova manifestacija pa je odvisna od lokalizacije bolezni in širjenja procesa. Diagnoza se izvede z odkrivanjem lezij posameznih plovil.

Vzroki za pojav

Razvoj te bolezni lahko sprožijo naslednji dejavniki:

1. Dednost

2. Bivanje v stalnem psiho-čustvenem stresu.

3. Bolezni endokrinega sistema.

4. Povečan pritisk.

5. Slabe navade, kot je kajenje.

6. Nizka telesna aktivnost.

Med zdravljenjem je posebna pozornost namenjena redni telesni aktivnosti, ki spodbuja razvoj alternativnih poti pretoka krvi, pa tudi pravilni prehrani.

Subhondralna skleroza

Med razvojem te bolezni pride do razgradnje artikularnega hrustanca, kar vodi v nadaljnjo spremembo površine sklepa. To vrsto skleroze delimo na primarne in sekundarne oblike. V prvem primeru se pod vplivom močnih preobremenitev hrbtenice prizadene zdrav hrustanec. Sekundarna oblika se na kakršen koli način poškoduje hrustanec. Tako je subhondralna skleroza bolezen, ki se lahko pojavi tako pod vplivom poškodb kot bolezni, kot tudi z nepravilno organizacijo telesne dejavnosti.