Prvi epileptični napad pri odraslih

Epileptični status (status epilepticus) je opredeljen kot "trajno epileptično stanje" s ponavljajočimi se ali neprekinjenimi napadi, ki trajajo več kot 30 minut in med katerimi se bolniku ne povrne bistrina zavesti, znaki kome vztrajajo.

Etiologija

Etiološki dejavniki, ki določajo razvoj statusa, so različni. Status lahko nastane kot zaplet epilepsije ali pa je njena manifestacija. Najpogostejši vzroki za epileptični status so nenadne prekinitve zdravljenja z antikonvulzivi ali abstinenca od zlorabe hipnotikov in pomirjeval (barbiturati in benzodiazepinska pomirjevala). Med drugimi vzroki za nastanek epileptičnega statusa brez predhodnih epileptičnih napadov lahko ločimo nevroinfekcije, akutne motnje možganska cirkulacija, travmatska poškodba možganov, možganski tumor, zastrupitev. Te bolezni je treba diagnosticirati in zdraviti vzporedno z zdravljenjem epileptičnega statusa.

Razširjenost

Epileptični status se pojavlja s pogostnostjo 18-20 primerov na 100.000 prebivalcev in je eno najpogostejših nevroloških stanj. V 50 % primerov se pri otrocih pojavi epileptični status zgodnja starost... Med bolniki z epilepsijo je status pogosteje opažen tudi pri otrocih (10-25 %) kot pri odraslih (5 %).

Klinična slika

Pogostnost napadov je 3 do 20 na uro. Klinične manifestacije določajo izrazite spremembe, ki jih povzroča predhodni napad, v zavesti, dihalnih sistemih in hemodinamiki bolnika. Zavest ob nastopu naslednjega napada ni popolnoma obnovljena, bolnik pa ostane v stanju omamljanja, stuporja ali kome. S podaljšanim epileptičnim statusom koma se poglablja, krči dobijo toničen značaj, mišično hipertenzijo nadomesti atonija, hiperrefleksija pa arefleksija. Hemodinamske in respiratorne motnje se povečujejo. Konvulzije lahko popolnoma prenehajo in nastopi stadij epileptične prostracije: palpebralne razpoke in usta so napol odprta, pogled je nestran, zenice široke. V tem stanju lahko pride do smrti.

Epileptični status pri otrocih

Vzroki za epileptični status, ki so pogostejši pri odraslih (cerebrovaskularni procesi, pomanjkanje alkohola, hipoksična stanja), pri otroštvo skoraj ne igrajo nobene vloge. Pri otrocih meningoencefalne okužbe, prirojene malformacije, posledice možganskih poškodb, progresivne nevrodegenerativne bolezni... Pri novorojenčkih v veliki večini primerov stanje povzročajo nevrometabolične motnje, okužbe, možganske krvavitve, hipoksično-ishemične encefalopatije, v zgodnjem otroštvu - akutno vnetje in elektrolitske motnje. Pri bolnikih s predhodno ugotovljeno epilepsijo največ pogost razlog statusa je zmanjšanje koncentracije antikonvulzivov v krvi (nepravilna sprememba terapije, odpoved antikonvulzivov).

Diagnostika in prognoza

Poleg priznanja klinična slika statusne epilepsije, je pomembno ugotoviti tudi njeno etiologijo, saj je znano, da je umrljivost zaradi statusne epilepsije v primerih predhodno diagnosticirane epilepsije približno 5 %, pri simptomatski epilepsiji pa doseže 30-50 %. Drugi najpomembnejši prognostični dejavnik je trajanje statusa. Če stanje traja več kot 30 minut, je treba paziti na razvoj resnih možganskih, srčno-žilnih, respiratornih, avtonomnih in presnovnih zapletov (možganski edem, hipoksija, hipotenzija, hiperpireksija, laktacidoza, spremembe ravnotežje elektrolitov), ki vodijo do nepopravljivih nevroloških in nevropsiholoških motenj.

Terapija

Epileptični status je pogoj, ki zahteva nujna oskrba, saj lahko smrtnost, povezana s tem, tudi v tem trenutku doseže 30-50%. Nujna pomoč je treba začeti takoj, ne glede na lokacijo bolnika. Če takojšen učinek ni dosežen, je treba nujno poklicati službo za intenzivno nego.

V mednarodni praksi je običajno uporabljati enotno odrsko shemo s strogo določenimi časovnimi okviri. Zdravljenje se izvaja v predbolnišnični fazi intravensko dajanje 20-40 mg diazepama (relanija), zmešanega s 40 % raztopino glukoze. Uvajanje naj bo počasno, da ne povzroči zastoja dihanja. Pravočasen začetek zdravljenja (1. stopnja - od 0 do 10 minut) omogoča ustavitev epileptičnega statusa v 85-90% primerov. Če učinka ni, se zdravljenje nadaljuje v bolnišničnem okolju, po možnosti v enoti za intenzivno nego.

2. stopnja (30-40 minut).

1. Diazepam 20 mg (otroci 0,2-0,4 mg / kg) se daje rektalno ali počasi intravensko, ali klonazepam 2 mg (otroci 0,01-0,04 mg / kg) - počasi intravensko. Upoštevati je treba hiter začetek delovanja (5-15 minut), ne le antikonvulzivne učinke, ampak tudi depresijo dihanja, sedativni učinek.

2. Takoj po tem se fenitoin aplicira intravensko (otroci -10-15-20 mg/kg) s hitrostjo injiciranja<50 мг/мин. Следует учитывать, что максимальный эффект наступит через 20-30 мин. При падении АД, возникновении аритмии скорость введения необходимо уменьшить. Часто первым симптомом интоксикации является нистагм. В настоящее время существует инфузионная форма фенитоина (фен-гидан).

V primeru odpornosti (epileptični status traja 60 minut ali več, kljub uporabi vsaj dveh antikonvulzivov prve stopnje izbire) se priporoča uporaba infuzijskih oblik fenobarbitala ali benzodiazepinov. V tem primeru je treba upoštevati tudi možnost depresije dihanja.

3. stopnja (refraktorni status). Splošna anestezija se uporablja na primer s tiopentalom, ki se izvaja v enoti za intenzivno nego (enota za intenzivno nego). Z anestezijo je treba nadaljevati 12-24 ur po zadnjem napadu. Za zatiranje konvulzivne aktivnosti je priporočljivo nenehno snemati EEG.

Za vzdrževanje vitalnih funkcij, odpravo motenj v dinamiki in presnovi tekočine, lahko infuzijsko dehidracijsko terapijo (magnezijo, manitol, lasix itd.) okrepi konvulzije!)], srčno-žilna zdravila (korglikon, aminofilin).

V primeru simptomatske statusne epilepsije, ki jo povzroči na primer možganska krvavitev, hematom, povezan s travmatsko poškodbo možganov, anevrizmo, možganski tumor, je potrebna nujna nevrokirurška intervencija za dekompresijo možganov.

Anafilaktični šok- vrsta alergijske reakcije takojšnjega tipa, ki se pojavi, ko se alergen ponovno vnese v telo. Za anafilaktični šok so značilne hitro razvijajoče se pretežno splošne manifestacije - znižanje krvnega tlaka, telesne temperature, strjevanje krvi, disfunkcija centralnega živčnega sistema, povečana žilna prepustnost in krči gladkih mišičnih organov.

Izraz "anafilaksa" (grško ana - obrnjena in phylaxis - zaščita) sta leta 1902 uvedla P. Portier in C. Richet, da bi označila nenavadno, včasih usodno reakcijo pri psih na večkratno dajanje izvlečka iz lovk anemone. Podobno anafilaktično reakcijo na večkratno dajanje konjskega seruma pri morskih prašičkih je leta 1905 opisal ruski patolog G.P. Saharov. Na začetku je anafilaksa veljala za eksperimentalni pojav. Nato so bile podobne reakcije odkrite pri ljudeh. Začeli so jih označevati kot anafilaktični šok. Incidenca anafilaktičnega šoka pri ljudeh se je v zadnjih 30-40 letih povečala, kar odraža splošni trend povečanja pojavnosti alergijskih bolezni.

Etiologija.

Anafilaktični šok se lahko razvije ob vnosu zdravil in profilaktičnih zdravil v telo, uporabi specifičnih diagnostičnih metod, hiposenzibilizaciji pri pikih žuželk (alergija žuželk) in zelo redko pri alergijah na hrano.

Skoraj vsako zdravilo ali profilaktično zdravilo lahko povzroči preobčutljivost telesa in povzroči šok. Nekatera zdravila to reakcijo povzročajo pogosteje, druga manj pogosto, kar je odvisno od lastnosti zdravila, pogostosti njegove uporabe in poti vnosa v telo. Večina zdravil je haptenov in pridobi antigenske lastnosti po vezavi na telesne beljakovine.

Popolni antigeni so:

• Heterologno in homologno beljakovinski in polipeptidni pripravki;
• Ob uvedbi se pojavijo šok reakcije antitoksični serumi, homologni gama globulini in proteini krvne plazme;
• Polipetični hormoni(ACTH, insulin itd.);
• Precej pogosto povzroči šok reakcijo antibiotiki, predvsem penicilin. Po literaturi se alergijske reakcije na penicilin pojavljajo s pogostnostjo od 0,5 do 16%. Poleg tega so hudi zapleti opaženi v 0,01-0,3% primerov. Smrtne alergijske reakcije se razvijejo pri 0,001-0,01% bolnikov (ena smrt na 7,5 milijona injekcij penicilina). Dovoljena doza penicilina, ki povzroči šok, je lahko izjemno majhna.
• Opisan je bil tudi anafilaktični šok ob dajanju. Rentgenska kontrastna sredstva, mišični relaksanti, anestetiki, vitamini in številna druga zdravila.
  Metode dajanja zdravil igrajo pomembno vlogo. Najbolj nevarna je parenteralna uporaba, zlasti intravenska. Lahko pa se anafilaktični šok razvije tudi pri rektalnem, kožnem (penicilin, neomicin itd.) in peroralnem dajanju zdravil.
• Anafilaktični šok je lahko ena od manifestacij alergija na žuželke za pike Hymenoptera. Pri pregledu 300 bolnikov z alergijo na želo so jih 77 % diagnosticirali z različnimi različicami anafilaktičnega šoka.
• Izvajanje specifična diagnostika in hiposenzibilizacija pri bolnikih z alergijami jo včasih spremlja anafilaktični šok. Pogosteje je to posledica kršitev tehnike izvajanja teh dogodkov. Včasih je lahko razvoj šoka posledica posebnosti reakcije na alergen. Na primer, pri alergijah na žuželke lahko intradermalno testiranje z alergeni iz tkiva Hymenoptera z minimalno lokalno kožno reakcijo povzroči splošen šok odziv.

Patogeneza.

Patogeneza anafilaktičnega šoka temelji na reaginični mehanizem.
Kot posledica osvoboditve mediatorjev, žilni tonus pade in se razvije kolaps. Poveča se prepustnost žil mikrovaskulature, kar prispeva k sproščanju tekočega dela krvi v tkivo in zgostitvi krvi. Zmanjša se volumen krožeče krvi. Srce je v proces vključeno že drugič. Običajno bolnik izstopi iz stanja šoka – sam ali z zdravniško pomočjo. V primeru nezadostnosti homeostatskih mehanizmov proces napreduje, pride do metabolnih motenj v tkivih, povezanih s hipoksijo, razvije se faza nepopravljivih sprememb šoka.

Številna medicinska, diagnostična in profilaktična zdravila (kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod, mišični relaksanti, krvni nadomestki, gama globulini itd.) psevdoalergijske reakcije.

Ta zdravila bodisi povzročijo neposredno sproščanje histamina in nekaterih drugih mediatorjev iz mastocitov in bazofilcev, bodisi vključujejo alternativno pot aktivacije komplementa s tvorbo njegovih aktivnih fragmentov, od katerih nekateri tudi stimulirajo sproščanje mediatorjev iz mastocitov.Ti mehanizmi lahko delujejo hkrati. Aktivacija teh mehanizmov bo povzročila tudi razvoj šoka. Za razliko od anafilaktičnega se imenuje anafilaktoidni.

Klinična slika.

Klinične manifestacije anafilaktičnega šoka povzroča kompleksen nabor simptomov in sindromov številnih organov in sistemov telesa. Za šok je značilna hitrost razvoja, nasilna manifestacija, resnost poteka in posledice. Vrsta alergena in način njegovega vnosa v telo ne vplivata na klinično sliko in resnost poteka anafilaktičnega šoka.

Klinična slika anafilaktičnega šoka je raznolika. Pri analizi 300 primerov anafilaktičnega šoka različnega izvora - od pika s Hymenoptera, medicinskega in nastalega v procesu specifične hiposenzibilizacije - ni bilo opaziti niti dveh primerov, ki bi bila klinično enaka po kombinaciji simptomov, času razvoja, resnosti poteka, prodromalni pojavi itd.

Vendar pa obstaja vzorec: manj časa je minilo od trenutka, ko je alergen vstopil v telo, do razvoja reakcije, hujša je klinična slika šoka. Anafilaktični šok daje največji odstotek smrtnih izidov, ko se razvije 3-10 minut po vstopu alergena v telo.

Po anafilaktičnem šoku je Obdobje imunosti, tako imenovani Ognjevzdržna obdobje, ki traja 2-3 tedne. V tem času manifestacije alergij izginejo (ali se znatno zmanjšajo). V prihodnosti se stopnja senzibilizacije telesa močno poveča, klinična slika poznejših primerov anafilaktičnega šoka, tudi če se pojavijo mesece in leta pozneje, pa se razlikuje od prejšnjega hujšega poteka.

Anafilaktični šok se lahko začne z Prodromalni pojavi ki običajno trajajo od nekaj sekund do ene ure.
Z bliskovitim razvojem anafilaktičnega šoka so prodromalni pojavi odsotni; bolnik nenadoma razvije hud kolaps z izgubo zavesti, konvulzijami, ki se pogosto končajo s smrtjo. V nekaterih primerih je diagnozo mogoče postaviti le retrospektivno. V zvezi s tem številni avtorji menijo, da je določen odstotek smrtnih primerov srčno-žilne insuficience pri starejših poleti pravzaprav anafilaktični šok zaradi pika žuželk ob odsotnosti pravočasne terapije.

Pri manj hudem poteku šoka se lahko pojavijo takšni pojavi, kot so občutek vročine z ostrim zardevanjem kože, splošno vznemirjenost ali, nasprotno, letargija, depresija, tesnoba, strah pred smrtjo, utripajoči glavobol, hrup ali zvonjenje v ušesa, stiskanje bolečine za prsnico. Pojavijo se lahko srbenje, urtikarija (včasih drenažni) izpuščaj, Quinckejev edem, hiperemija beločnice, solzenje, zamašen nos, rinoreja, srbenje in vneto grlo, spastični suh kašelj itd.

Po prodromalnih pojavih se razvijejo zelo hitro (v obdobju od nekaj minut do ene ure) Simptomi in sindromi ki določajo nadaljnjo klinično sliko.
Klinične manifestacije anafilaktičnega šoka zaradi pika Hymenoptera, ki smo jih opazili, in podatki tujih znanstvenikov kažejo, da generaliziran pruritus in urtikarija ne poteka v vseh primerih. Pri hudem anafilaktičnem šoku so kožne manifestacije (urtikarija, Quinckejev edem) praviloma odsotne. Pojavijo se lahko po 30-40 minutah od začetka reakcije in jo tako rekoč dokončajo. Očitno v tem primeru arterijska hipotenzija zavira razvoj urtikarij in reakcij na mestu vboda. Pojavijo se kasneje, ko se krvni tlak normalizira (ob izhodu iz šoka).

Običajno se opazi simptomatski krč gladkih mišic bronhospazem (kašelj, ekspiratorna dispneja), mišični krč prebavila (krčeče bolečine po vsem trebuhu, slabost, bruhanje, driska) in krč maternice pri ženskah (bolečina v spodnjem delu trebuha s krvavim izcedkom iz nožnice). Spastični simptomi se poslabšajo otekanje sluznice notranjih organov (dihala in prebavni trakt). Z izrazitim edemom grla se lahko razvije asfiksija; z edemom požiralnika opazimo disfagijo itd. Opaženi so tahikardija, bolečine v predelu srca stiskalne narave. Na EKG, posnetem med anafilaktičnim šokom in v enem tednu po njem, so zabeležene motnje ritma, razpršene motnje prehranjevanja miokarda.

Simptomi anafilaktičnega šoka pri piku hymenoptera.

• Generalizirano srbenje, urtikarija,
• ogromen Quinckejev edem,
• Napadi zadušitve
• Slabost, bruhanje, driska,
• Ostre krčevite bolečine v celotnem trebuhu,
• Bolečina v spodnjem delu trebuha s krvavim izcedkom iz nožnice,
• Slabost, omedlevica,
• močan padec krvnega tlaka z izgubo zavesti za eno uro ali dlje,
• Nehoteno gibanje črevesja in uriniranje
• tahikardija, bradiaritmija,
• Utripajoči glavobol
• Bolečina v predelu srca
• Konvulzije
• vrtoglavica,
• polinevritični sindrom, pareza, paraliza,
• Kršitev zaznavanja barv,
• Lokalna reakcija.

Hemodinamske motnje pri anafilaktičnem šoku so različne resnosti - od zmernega znižanja krvnega tlaka s subjektivnim občutkom pol-omedlevice do hude hipotenzije z dolgotrajno izgubo zavesti (za eno uro ali dlje).

Videz takega bolnika je značilen: ostra bledica (včasih cianoza) kože, izostrena poteza obraza, hladen lepljiv znoj, včasih pena iz ust. Krvni tlak je zelo nizek (včasih ga sploh ni mogoče izmeriti), pulz je hiter, nitast, srčni toni so pridušeni, v nekaterih primerih skoraj ne slišijo, lahko se pojavi poudarek drugega tona na pljučni arteriji. V pljučih težko dihanje, suho razpršeno piskanje.

Zaradi ishemije centralnega živčnega sistema in edema seroznih membran možganov lahko opazimo tonične in klonične napade, parezo, paralizo. V tej fazi se pogosto pojavijo nehoteno gibanje črevesja in uriniranje. V odsotnosti pravočasne intenzivne terapije je pogosto možen smrtni izid, vendar ga pravočasna energetska pomoč ne more vedno preprečiti.

Med anafilaktičnim šokom lahko opazimo 2-3 valove ostrega padca krvnega tlaka. V zvezi s tem je treba vse bolnike, ki so doživeli anafilaktični šok, sprejeti v bolnišnico. Z obrnjenim razvojem reakcije (po izhodu iz anafilaktičnega šoka) se pogosto na koncu reakcije opazi huda mrzlica, včasih s precejšnjim zvišanjem temperature, huda šibkost, letargija, težko dihanje, bolečina v srcu.
Možnost poznih alergijskih reakcij ni izključena. Znanstveniki na primer opažajo primer, ko se je pri bolniku 4. dan po anafilaktičnem šoku zaradi pika ose razvil demielinizacijski proces. Bolnik je umrl 14. dan zaradi alergijskega en(Bogolepov N.M. et al., 1978).

Po anafilaktičnem šoku se lahko razvijejo zapleti v obliki alergijskega miokarditisa, hepatitisa, glomerulonefritisa, nevritisa in difuznih lezij živčnega sistema, vestibulopatije itd. V nekaterih primerih je anafilaktični šok tako rekoč sprožilni mehanizem za latentne alergijske in nealergijske bolezni.

Diagnoza in diferencialna diagnoza.

Diagnoza anafilaktičnega šoka v večini primerov ni težka: neposredna povezava nasilne reakcije z injekcijo zdravila ali pikom žuželke, značilne klinične manifestacije omogočajo diagnosticiranje anafilaktičnega šoka.

Pri oblikovanju pravilne diagnoze je eno glavnih mest namenjeno alergijski anamnezi, seveda, če jo je mogoče zbrati.
Praviloma se pred razvojem anafilaktičnega šoka pojavijo blažje manifestacije alergijske reakcije na nekatera zdravila, hrano, pik žuželk ali simptome alergije na mraz. Pri fulminantni obliki šoka, ko bolnik nima časa povedati drugim o stiku z alergenom, se lahko diagnoza postavi le retrospektivno.

Anafilaktični šok je treba razlikovati od akutne srčno-žilne odpovedi, miokardnega infarkta, epilepsije (s konvulzivnim sindromom z izgubo zavesti, nehoteno defekacijo in uriniranjem), zunajmaternične nosečnosti (kolaptoidno stanje v kombinaciji z ostrimi bolečinami v spodnjem delu trebuha in krvavim izcedkom) in drugi izcedek iz nožnice.

ZDRAVLJENJE ANAFILAKTIČNEGA ŠOKA.

Izid anafilaktičnega šoka je pogosto določen s pravočasno in ustrezno terapijo:

• katerega cilj je odstraniti bolnika iz stanja asfiksije,
• normalizacija hemodinamike,
• odstranitev krčev gladkih mišičnih organov,
• zmanjšanje žilne prepustnosti,
• preprečevanje nadaljnjih zapletov.

Zdravstveno oskrbo za bolnika je treba zagotoviti jasno, hitro, dosledno.

• Najprej je treba ustaviti nadaljnji sprejemalergen v telo (prenehajte z dajanjem zdravila, previdno odstranite želo s strupeno vrečko itd.). Nad mestom injiciranja (bodenja) nanesite podvezo, če lokalizacija dopušča.
• Mesto injiciranja zdravila (ubod) se vbode 0,3-0,5 ml 0,1% adrenalinska raztopina in pritrdite nanjo ledu preprečiti nadaljnjo absorpcijo alergena. V drugo območje vnesite še 0,5 ml 0,1% raztopine adrenalinska raztopina.
• Pacienta postavite v položaj, ki bo preprečil umik jezika in aspiracijo bruhanja. Pacientu je treba zagotoviti svež zrak.
• Najbolj učinkovit za lajšanje anafilaktičnega šoka adrenalin, norepinefrin in njihovi derivati (mezaton).
  Dajemo jih subkutano, intramuskularno, intravensko. Ni priporočljivo injicirati 1 ml ali več raztopine adrenalina na eno mesto, saj ima močan vazokonstriktorski učinek, zavira tudi lastno absorpcijo. Bolje ga je injicirati v delnih odmerkih po 0,5 ml v različne dele telesa vsakih 10-15 minut, dokler se bolnik ne odstrani iz kolaptoidnega stanja.
• Poleg tega je kot sredstvo za boj proti žilnemu kolapsu priporočljivo injicirati 2 ml subkutano. kordiamin ali 2 ml 10% raztopina kofeina.
• Če se bolnikovo stanje ne izboljša, se intravensko injicira 0,5-1 ml 0,1% raztopine. adrenalinska raztopina v 10-20 ml 40% raztopina glukoze oz izotonična raztopina natrijevega klorida(ali 1 ml 0,2% raztopina norepinefrina; 0,1 - 0,3 ml 1% Mezaton raztopina).
• Če je bolnik v bolnišnici, je treba vzpostaviti intravensko kapljanje 300 ml 5% rešitev glukoze z 1 ml 0,1% adrenalinska raztopina(ali 2 ml 0,2% raztopina norepinefrina), 0,5 ml 0,05 % rešitev strofantin, 30-90 mg prednizolon, 1 ml 1% Mezaton raztopina. Pri pljučnem edemu dodajte 1 ml 1% raztopine furosemid... Raztopino injiciramo s hitrostjo 40-50 kapljic na minuto.
• Antihistaminiki injicirajo po obnovi hemodinamskih parametrov, saj lahko sami imajo hipotenzivni učinek. Uporabljajo se predvsem za lajšanje ali preprečevanje kožnih manifestacij.
  Lahko se dajejo intramuskularno ali intravensko: 1% raztopina difenhidramina(ali 2,5% raztopina pipolfen, 2% raztopina suprastina, 2,5% raztopina diprazina) v količini 2 ml.
• Kortikosteroidna zdravila (30-60 mg prednizolon ali 125 mg hidrokortizon) se injicira subkutano, v hujših primerih intravenski curek - z 10 ml 40% raztopina glukoze ali v kapalko s 300 ml 5% raztopina glukoze.
• V prihodnosti je za preprečevanje alergijskih reakcij imunokompleksnega ali zapoznelega tipa in preprečevanje alergijskih zapletov priporočljivo uporabljati kortikosteroidna zdravila znotraj 4-6 dni s postopnim zmanjšanjem odmerka za 1/4 -1/2 tablete na dan.

Trajanje zdravljenja in odmerek zdravila sta odvisna od bolnikovega stanja.

• Za cupping bronhospazem poleg adrenalina je priporočljivo injicirati 10 ml 2,4% raztopine intravensko euphyllina z 10 ml izotonika raztopina natrijevega klorida(ali 40 % raztopina glukoze).
• Priedem je lahek X morate intravensko vnesti 0,5 ml 0,05% raztopine strofantin z 10 ml 40% raztopina glukoze in 10 ml 2,4% raztopina aminofilina.
• Kdaj in stridorno dihanje in pomanjkanje učinka kompleksne terapije (epinefrin, prednizon, antihistaminiki) je treba iz zdravstvenih razlogov proizvesti traheostomija.
• Pri konvulzivni sindrom ob močnem vzburjenju je priporočljivo injicirati 1-2 ml intravensko droperidol(2,5-5 mg).
• Z anafilaktičnim šokom, ki ga povzroča penicilin priporočljivo je injicirati 1 000 000 ie intramuskularno enkrat penicilinaza v 2 ml izotonične raztopine natrijev klorid; z anafilaktičnim šokom iz bicilin penicilinaza injiciramo v 3 dneh pri 1.000.000 enotah.
• Bolnika v stanju anafilaktičnega šoka s hudimi hemodinamskimi motnjami je treba pokriti s toploto, ogreti z grelnimi blazinicami in nenehno dajati kisik. Vsi bolniki v stanju anafilaktičnega šoka so podvrženi hospitalizaciji vsaj en teden.

Napoved.

Prognoza anafilaktičnega šoka je odvisna od pravočasne, intenzivne in ustrezne terapije, pa tudi od stopnje senzibilizacije telesa. Lajšanje akutne reakcije ne pomeni uspešnega zaključka patološkega procesa.
Pozne alergijske reakcije , ki jih opazimo pri 2-5% bolnikov, ki so bili podvrženi anafilaktičnemu šoku, pa tudi alergijski zapleti s poškodbami vitalnih organov in telesnih sistemov lahko v prihodnosti predstavljajo veliko nevarnost za življenje. Izid se lahko šteje za uspešen šele 5-7 dni po akutni reakciji.

Preprečevanje šoka je v veliki meri odvisno od skrbno zbrane anamneze pri alergikih.
Prvič, po naših opažanjih se anafilaktični šok ne razvije, če bolnik prej ni bil v stiku s tem alergenom, torej če ni bilo predhodne preobčutljivosti.
Drugič, v anamnezi praviloma obstajajo znaki alergijske reakcije, ki so se pojavili na ta alergen (alergijska vročina, srbenje ali izpuščaj, rinoreja, bronhospazem itd.).
Tretjič, pri predpisovanju zdravil ne smemo pozabiti na navzkrižne reakcije znotraj skupine zdravil s skupnimi determinantami.

Na splošno se ne smemo navduševati s sočasnim dajanjem številnih zdravil brez ustreznega razloga, intravenskim dajanjem zdravil, če jih je mogoče dajati intramuskularno ali subkutano, zlasti pri bolnikih z alergijsko konstitucijo.
Za zagotavljanje takojšnje zdravstvene oskrbe mora imeti vsaka zdravstvena ustanova "šok komplet": 2 podvezi, sterilne brizge, 5-6 ampul 0,1% raztopine adrenalina, 0,2% raztopine norepinefrina, 1% raztopine mezatona, antihistaminikov v ampulah, raztopine aminofilina. , glukoza, vodotopni pripravki prednizolona ali hidrokortizona, raztopine kordiamina, kofeina, korglukona, strofantina v ampulah. Zdravstveno osebje je treba poučiti o obvladovanju anafilaktičnega šoka.

Epileptični status- to so zapleti ali končna stopnja manifestacije tako zapletene polietiološke patologije, kot je epilepsija. Epileptični status se lahko pojavi tako pri primarni, genetsko določeni epilepsiji kot pri sekundarni, simptomatski obliki, ki se pojavi kot ločen zaplet TBI.

Kot bolj zapozneli zaplet je lahko aspiracijska pljučnica, ki jo je težko ustaviti in ima odporno mikrofloro. Še posebej pogosto se to zgodi, če osebi v epileptičnem statusu pravočasno ne date položaja na levi strani. Možna je tudi aspiracija za tujke, kot so pastile, žvečilni gumi, umetne zobe ali hrana, kar lahko povzroči obstrukcijo traheo-bronhialnega drevesa.

Presnovne motnje, tako kot sistemske, imajo dolgoročne posledice. Pogosto pride do neravnovesja elektrolitov, kar je zelo nevarno za telo. Včasih se z akutno odpovedjo oblikuje šok ledvica. Lahko pride do poškodbe trebušne slinavke z akutnim potekom in resnimi posledicami. Manj pogosto se lahko izzovejo tudi različne koagulopatije. Možna rabdomioliza, travma, do zlomov, modric in poškodb kože.

Zapleti lahko vključujejo tudi odporni epileptični status, ki se diagnosticira ob dajanju dveh izbranih zdravil iz različnih skupin in traja vsaj eno uro. Nato se fenobarbital uporablja kot močan hipnotik, ki lajša vzbujanje nevronov. V tem primeru bo depresija dihanja stranski učinek, ki ga je treba spremljati oziroma pri uporabi SVL.

Refraktorni epileptični status je mogoče ustaviti le s splošno anestezijo in je to njegova najtežja oblika. Tiopentalna anestezija se uporablja na intenzivni negi in traja do en dan po napadu s posnetkom EEG za kontrolo.

Epilepsija je nevrološka motnja z izrazitim kompleksom simptomov. Posebnosti bolezni so konvulzije. Ta članek bo obravnaval vzroke epilepsije.

Epileptični napadi so razloženi s patološko spremembo bioelektrične aktivnosti možganov in so posledica hkratnega odvajanja ogromne populacije živčnih celic (hipersinhroni izpust).

V glavi, kot udar strele, nastanejo električni naboji s frekvenco in močjo neznačilnega normalnega delovanja možganov. Lahko nastanejo na določenih območjih skorje (fokalni napad) ali pa napadejo celotne možgane (generalizirano).

Klinične manifestacije epilepsije

Glavni simptom epilepsije so epileptični napadi ali napadi. Praviloma so kratkotrajni (15 sekund - 5 minut) in se začnejo nenadoma. Možne manifestacije:

• Velik konvulzivni napad: oseba izgubi zavest, pade, mišice celotnega telesa se nehote skrčijo, pena izhaja iz ust.
• Manjši epileptični napad (odsotnost): bolnik za nekaj sekund izgubi zavest. Obraz se konvulzivno trza. Oseba izvaja nelogična dejanja.

Kaj je epilepsija?

Kdaj se pojavi epilepsija?

Epileptični napadi se pojavijo pri ljudeh:

• do 20 let v 75% primerov;
• po 20 letih v 16 %;
• v starejši starosti - približno 2-5%.

Zakaj se pojavi epilepsija?

V 6 od 10 primerov obolevnosti vzrok epilepsije ni znan in zdravniki upoštevajo genetske značilnosti - idiopatske in kriptogene oblike. Zato, ko govorimo o vzrokih epilepsije, menijo, da je to sekundarna ali simptomatska oblika bolezni.

Epileptični napadi se pojavijo v ozadju povečanja epileptične aktivnosti možganskih celic, katerih vzrok ni jasen. Domnevno to temelji na kemičnih značilnostih možganskih nevronov in specifičnih lastnostih celične membrane.

Znano je, da je pri bolnikih z epilepsijo možgansko tkivo zelo občutljivo na kemične spremembe, ki so posledica izpostavljenosti različnim dražljajem. Identični signali, ki jih prejmejo možgani bolne in zdrave osebe, vodijo v prvem primeru do napada, v drugem pa ostanejo neopaženi.

Glede na starost, ko so se pojavili simptomi bolezni, je treba domnevati enega ali drugega vzroka za nastanek epileptičnih napadov.

Podedovana epilepsija

Epilepsije ni mogoče opredeliti kot dedno bolezen. Vendar ima 40 % bolnikov z epilepsijo sorodnike z epileptičnimi napadi. Otrok lahko podeduje specifične sposobnosti možganov, procese zaviranja in vzbujanja, povečano stopnjo pripravljenosti na paroksizmalni odziv možganov na nihanja zunanjih in notranjih dejavnikov.

Ko je eden od staršev bolan z epilepsijo, je verjetnost, da bo otrok podedoval bolezen, 3-6%, če oba - 10-12%. Nagnjenost k bolezni je pogosteje podedovana, če so napadi generalizirani in ne žariščni.

Epileptični napadi se pri otrocih pojavijo prej kot pri starših.

Glavni vzroki bolezni

Kaj povzroča epilepsijo, zdravniki še vedno niso jasno ugotovili. V 70 % primerov je diagnosticirana idiopatska in kriptogena epilepsija, katerih vzroki ostajajo neznani.

Možni razlogi:

• Poškodbe možganov v prenatalnem ali perinatalnem obdobju
• Travmatska poškodba možganov
• Prirojene napake in genetske spremembe
• Nalezljive bolezni (meningitis, encefalitis, nevrocisticerkoza)
• Možganski tumorji in abscesi

Dejavniki, ki povzročajo epilepsijo, so:

• psiho-čustveni stres, stres
• sprememba podnebja
• prekomerno delo
• Svetloba
• pomanjkanje spanja in obratno, prekomerno spanje

Epilepsija pri otrocih

Otroci trpijo za epilepsijo trikrat pogosteje kot odrasli. Živčne celice v otrokovih možganih so zlahka vznemirljive. Tudi močno zvišanje temperature lahko povzroči epileptični napad. V zgodnjem otroštvu ali adolescenci (0-18 let) se najpogosteje kaže idiopatska epilepsija.

Glavni vzrok epileptičnih napadov pri majhnih otrocih (20 % primerov) so perinatalni zapleti, ki nastanejo zaradi prenatalne ali porodne travmatske poškodbe možganov. Hipoksija (stradanje s kisikom) možganov povzroča motnje v živčnem sistemu.

Epilepsija, diagnosticirana v zgodnji starosti, vzrok pri otrocih, mlajših od dveh let, so prirojene malformacije možganov in intrauterine okužbe - citomegalija, rdečke, toksoplazmoza, herpes (glej,), zdravimo simptomatsko z zdravili.

Poškodba glave

Posttravmatska epilepsija - posledica hude poškodbe glave - je diagnosticirana v 5-10% primerov. Prometna nesreča ali zloraba otrok lahko povzroči epileptični napad. Epilepsija takoj po poškodbi ali nekaj let pozneje. Po mnenju zdravnikov imajo ljudje po hudi poškodbi glave z izgubo zavesti povečano verjetnost epilepsije. Posttravmatski napadi pri otrocih se razvijajo zelo počasi in se lahko pojavijo tudi po 25 letih.

Nalezljive bolezni

Ko različni tuji povzročitelji vstopijo v mehke membrane možganov, se lahko razvije infekcijsko-toksični šok, ki ga povzroči množična razgradnja mikroorganizmov. Sproščeni toksini izzovejo kršitev mikrocirkulacije možganov, izzovejo intravaskularno koagulacijo krvi in ​​motijo ​​​​metabolične procese. Možen možganski edem in zvišan intrakranialni tlak. To negativno vpliva na krvne žile, povzroča atrofijo - uničenje nevronov in njihovih povezav, postopno smrt, kar izzove konvulzije.

Kršitev krvnega obtoka v glavi

Pri 4-5% starejših ljudi akutna motnja oskrbe s krvjo v možganih vodi do kroničnih epilepsijskih napadov.

Pri ishemični možganski kapi pride do krča žile ali blokade s krvnim strdkom. Kri preneha normalno teči v določena področja ali dele možganov, čemur sledi kisikovo stradanje tkiv (glej,).

Hemoragična možganska kap je posledica hipertenzije in ateroskleroze. Ker ne more vzdržati vpliva visokega tlaka, se stena posode glave poči in pride do krvavitve. Po tem pride do otekline in smrti prizadetega območja možganov.

Kršitev metabolnih procesov

Dedne presnovne motnje in pridobljene (zastrupitev s strupenimi kovinami) so vzrok za 10 % primerov ponavljajočih se epileptičnih napadov.

Prekomerno uživanje mastne hrane, disfunkcija trebušne slinavke (glej) izzove spremembe v presnovnih procesih, povzroči možganski infarkt in krvavitev.

Možganski tumorji in nenormalnosti

Epileptični napadi so v 58% primerov prvi znak možganskega tumorja različne lokalizacije. Neoplazme v 19-47,4% izzovejo epileptične napade. Ugotovljeno je, da hitro rastoči tumorji pogosteje povzročajo epilepsijo kot počasi rastoči. Atipične celice tvorbe motijo ​​normalno delovanje možganov. Poškodovana območja ne zaznavajo več pravilno in ne prenašajo signalov, prejetih od analizatorjev. Ko se tvorba odpravi, epileptični napadi izginejo.

Arteriovenska vaskularna displazija je prirojena anomalija, ki pogosto vodi do ponavljajočih se napadov.

Škoda zdravil in insekticidov

Droge, alkohol, nenadzorovana uporaba zdravil (barbiturati, benzodiazepini) ali njihov umik so pogost vzrok epilepsije pri odraslih. Kršitev urnika jemanja antiepileptikov, spreminjanje terapevtskega odmerka brez zdravniškega recepta izzove epileptične napade. Odprava dražljaja omogoča izključitev ponovitve napadov.

Pomanjkanje mikrohranil in tveganje za epilepsijo

Leta 1973 je Ameriško združenje nevroloških znanosti na podlagi rezultatov raziskav ugotovilo povezavo med pomanjkanjem nekaterih mineralov in razvojem epileptičnih napadov. Pomembno je nadzorovati količino cinka in magnezija v telesu. Tveganje za epileptične napade se poveča z zmanjšanjem koncentracije napadov. Magnezij se pod stresom, povišanimi temperaturami in stresom hitro izčrpa. Tudi kratkotrajno pomanjkanje negativno vpliva na kontraktilnost mišic in krvnih žil.

Nove raziskave o epilepsiji

Do danes se izvaja študija epileptičnih napadov, vzrokov bolezni. Po najnovejših raziskavah Univerze Ruhr v Bochumu epilepsijo z značilnimi nenadzorovanimi krčenjem mišic povzročajo spremembe v nevronih malih možganov, ki so neposredno odgovorni za usklajevanje gibov v telesu. Zaenkrat teh odstopanj po rojstvu ni mogoče zaznati.

Bolezen izzovejo nenormalnosti P / Q kalcijevih kanalčkov, ki so odgovorni za pretok kalcijevih ionov v nevrone. Prisotni so v skoraj vseh možganskih tkivih in če mutirajo, živčne celice napačno obdelujejo in prenašajo signale, ki so nastali v malih možganih. Tako se rojevajo nenadzorovani epileptični napadi.

Mnogi so slišali za diagnozo epilepsije, vendar vsi ne vedo, kaj je statusna epilepsija.

Epileptični status (status epilepticus) je zaplet epileptičnega sindroma. Gre za stanje, ko se en epileptični napad še ni končal, naslednji pa že prihaja. tiste. bolnik ne pride k sebi, obstaja skupina popadkov eden za drugim, zavest se ne povrne. Druga različica te bolezni je, če en napad traja 30 minut ali več. Status epizode se lahko razvije kot posledica različnih razlogov, vključno s prvo manifestacijo. Če ga spremljajo konvulzije, predstavlja nevarnost za življenje bolnika in zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Uporaba alkohola ali drog lahko povzroči razvoj epileptikusa.

Stanje epizode je lahko posledica:

• nenadna prekinitev jemanja antikonvulzivnih zdravil;
• zamenjava originalnih zdravil z generiki (generiki). Generiki so kopije zdravil, ki vsebujejo enako učinkovino kot original, vendar jih proizvaja drugo podjetje po drugačnih zahtevah;
• zloraba zdravil, ki lahko spremenijo učinke antikonvulzivov (hipnotiki, pomirjevala itd.);
• uporaba alkohola in drog;
• možganski tumorji;
• močno znižanje krvnega sladkorja;
• akutne motnje cerebralne cirkulacije;
• ali encefalitis;
• travmatska poškodba možganov (zlasti s prisotnostjo hematomov);
• cicatricial adhezije v možganih;
• presnovne motnje (npr. hiponatremija, uremija);
• zastrupitev;
• akutna insuficienca nadledvične žleze;
• hude nalezljive bolezni s hudo zastrupitvijo in visoko vročino.

Tako postane jasno, da statusna epilepsija ni vedno posledica epilepsije. Pojavi se lahko tudi pri popolnoma različnih boleznih.

Od epileptičnega napada je treba ločiti vrsto epileptičnih napadov. O serijskosti govorimo, ko popadki sledijo eden za drugim, med njimi pa se bolnikovo stanje izboljša, obnovi se zavest, dihanje in normalizira se srčna aktivnost. Serija epileptičnih napadov se lahko sčasoma spremeni v epileptični status.

Z razvojem epistatusa se pojavijo motnje vseh življenjskih podpornih sistemov telesa. Med epileptičnimi napadi pride do zastoja dihanja (apneja), kisik pa ne teče v organe in tkiva, vsebnost ogljikovega dioksida v krvi se dvigne. Po napadih se dihanje pogosteje (hiperpneja), da se povrnejo telesne potrebe. Zmanjšanje vsebnosti kisika in povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida, menjava faz apneje in hiperpneje povečajo konvulzivno pripravljenost možganov. Prag vznemirjenja po enem napadu je že znižan, dodatni zunanji dejavniki pa prispevajo le k nastanku ponavljajoče se električne aktivnosti. Krog je sklenjen. Impulzi krožijo skozi nevrone možganske skorje neprekinjeno, pojavljajo se novi in ​​novi napadi.

V nezavednem stanju je možno zmanjšanje ali izguba faringealnega refleksa. To lahko privede do zaužitja želodčne vsebine in sline v dihala, kar poveča dihalno stisko. Poleg tega vsak napad spremljata povečanje srčnega utripa in zvišanje krvnega tlaka. Ponavljajoči se krči vodijo do razpada mišičnih vlaken, njihovi delci vstopijo v krvni obtok in se odnesejo v ledvice, "zamašijo" tubule in motijo ​​tvorbo urina. Telo ne more dolgo prenašati takšne »preobremenitve«. Če bolniku ne zagotovite nujne medicinske pomoči, je možen celo smrtni izid.

Klinična slika

Teoretično obstaja toliko kliničnih oblik epileptičnega statusa, kolikor je vrst napadov. V praksi je bolje ločiti dve vrsti: konvulzivno in nekonvulzivno.

Epileptični konvulzivni status- posledica neprestanih generaliziranih napadov. Posebno nevaren je status generaliziranih tonično-kloničnih epileptičnih napadov. Na žalost je najpogostejši.

Klinično konvulzivni epileptični status se kaže na naslednji način. Po enem napadu s konvulzijami bolnik nima časa za okrevanje, zavest ni popolnoma obnovljena. Pogosteje je moten kot omamljenost (ko je prostovoljna aktivnost odsotna, vendar je obrambna reakcija telesa na svetlobo, zvok, bolečino ohranjena). Nato se razvije nov generalizirani napad. Spet popolna izguba zavesti, tonični, nato klonični konvulzije. Tonične konvulzije spremljajo kričanje, zelo močno stiskanje čeljusti, grizenje jezika. Telo se upogne v loku. Klonični napadi so izmenične kontrakcije mišic upogibalke in iztegovalke, zaradi katerih se roke in noge "trznejo", glava bije ob tla, iz ust pa se sprosti pena. Ponavljajoči se krči lahko privedejo celo do zlomov okončin, tako močne so mišične kontrakcije. Ko krči prenehajo, bolnik ne pride k sebi, ampak pade v komo. Čez nekaj časa se konvulzije spet ponovijo. Pogostost napadov se lahko giblje od 3 do 20 na uro.