Diagnostika in nujna oskrba za ketoacidotično komo. Postopek za zagotavljanje nujne prve pomoči. Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate diabetično ketoacidotično komo

Zdaj je splošno sprejeto, da je pričakovana življenjska doba bolnikov sladkorna bolezen (SD) določa predvsem kasneje žilni zapleti bolezni. Ob istem času resna grožnja za njihovo življenje so akutni zapleti bolezni - hiperglikemična (ketoacidotična, hiperosmolarna, hiperlaktacidemična) in hipoglikemična koma.

Tako je danes smrtnost zaradi diabetične ketoacidotične kome 5-14%, hiperosmolarne kome - 40-60%, laktacidemične kome - 30-90%, hipoglikemične kome - 3-4%. In to kljub dejstvu, da so napredek pri zdravljenju sladkorne bolezni, pravočasna diagnoza, izobraževanje bolnikov in uvedba načel samokontrole v prakso privedli do zmanjšanja incidence kome in umrljivosti zaradi njih. Tveganje smrti se poveča zlasti pri starejših bolnikih in ob prisotnosti hudih sočasnih bolezni, ki delujejo kot dejavniki, ki povzročajo te zaplete.

Pravočasna diagnoza in ustrezna nujna oskrba lahko bistveno zmanjšata pogostost smrti pri razvoju akutnih zapletov sladkorne bolezni. V zvezi s tem bi moral biti zdravnik katere koli specialnosti seznanjen s posebnostmi razvoja akutnih zapletov sladkorne bolezni, njihovo kliniko, diagnozo, sodobno terapevtske taktike, saj se v praksi pogosto srečujemo z manifestacijami dekompenzacije DM, tudi z akutno.

Najpogostejši akutni zapleti sladkorne bolezni so hipoglikemična stanja in koma. To so življenjsko nevarna stanja, ki se razvijejo, ko raven glukoze v krvi hitro pade. Približno 5-10 % ljudi s sladkorno boleznijo ima vsaj eno hudo hipoglikemijo na leto.

Hiperglikemična (diabetična) koma se lahko razvije v 3 različicah:

1. Ketoacidotična koma.
2. Hiperosmolarna koma.
3. Hiperlaktacidemična (mlečnokislinska) koma.

Poleg dejstva, da imajo te kome svoje klinične značilnosti, se med seboj razlikujejo laboratorijski znaki: stopnja hiperglikemije, prisotnost ali odsotnost hiperketonemije, hiperlaktacidemija, globina kršitev vodno-elektrolitnega ravnovesja in kislinsko-baznega ravnovesja. Pri nastanku določene vrste diabetične kome je pomembna vloga provokacijskega dejavnika, starosti bolnikov, sočasnih bolezni, vendar je vrsta sladkorne bolezni, natančneje prisotnost absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina, pomembna. odločilnega pomena pri tem.

Ketoacidotična koma, najpogostejša različica med diabetično komo, bolj verjetno zaplete potek diabetes mellitus tipa 1 (SD-1), čeprav ga je mogoče diagnosticirati diabetes mellitus tipa 2 (SD-2)... Torej, v Rusiji frekvenca diabetična ketoacidoza in ketoacidotična koma pri CD-1 je 0,2-0,26, pri CD-2 - 0,07 primerov na 1 bolnika na leto. Do 20-30 % bolnikov z DM-1 je sprejetih v bolnišnice v stanju diabetične ketoacidoze ali kome na začetku bolezni.

Druge vrste diabetične kome (hiperosmolarna, hiperlaktacidemična) so približno 10-krat manj pogoste kot ketoacidotična koma, vendar jih tudi ob ustreznem zdravljenju spremlja visoka stopnja umrljivosti. Razvijajo se predvsem pri ljudeh, starejših od 50 let, ki trpijo za DM-2.

Diabetična ketoacidoza

Diabetična ketoacidoza (DKA)- akutna presnovna dekompenzacija, ki ogroža življenje bolnikov s sladkorno boleznijo, ki jo povzroča progresivno pomanjkanje insulina, ki se kaže v močnem povečanju ravni glukoze in koncentracije ketonskih teles v krvi, razvoju metabolne acidoze.

Njegovo patofiziološko bistvo je progresivno pomanjkanje inzulina, ki povzroča hude motnje v vseh vrstah presnove, katerih kombinacija določa resnost. splošno stanje, pojav in napredovanje funkcionalnih in strukturnih sprememb v srčno-žilnem sistemu, ledvicah, jetrih, osrednji živčni sistem (CNS) z zatiranjem zavesti do njene popolne izgube - koma, ki je lahko nezdružljiva z življenjem. Tako več kot 16 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 umre prav zaradi ketoacidoze ali ketoacidotične kome.

Presnovne motnje, na katerih temelji diabetična dekompenzacija z izidom ketoacidoze, imajo lahko različne stopnje resnosti, kar je v prvi vrsti odvisno od stopnje, v kateri bolnik poišče zdravniško pomoč.

Prva stopnja presnovnih motenj, ko se vsebnost glukoze v krvi in ​​urinu znatno poveča in se pri bolniku pojavijo klinični simptomi hiperglikemije in glukozurije, je opredeljena kot faza dekompenzacije presnovnih procesov.

Nato se z napredovanjem dekompenzacije diabetesa mellitusa razvije tako imenovani ketoacidotični cikel. Prva faza tega cikla- ketoza (kompenzirana ketoacidoza), ko se z napredovanjem presnovnih motenj poveča koncentracija acetonskih teles v krvi in ​​se pojavi acetonurija. Znaki zastrupitve v tej fazi so običajno odsotni ali minimalni.

Druga faza- ketoacidoza (dekompenzirana acidoza), ko se presnovne motnje tako povečajo, da se pojavijo simptomi hude zastrupitve z depresijo zavesti v obliki gluhosti ali zmedenosti in značilno klinično sliko z izrazitimi laboratorijskimi spremembami: ostro pozitivna reakcija za aceton v urinu, visoka vsebnost glukoza v krvi itd.

Tretja stopnja- prekoma (huda ketoacidoza), ki se od prejšnje stopnje razlikuje po izrazitejši depresiji zavesti (stupor), hujših kliničnih in laboratorijskih motnjah, hujši zastrupitvi.

Četrta stopnja- dejanska koma - zaključi ketoacidotični cikel. Za to stopnjo je značilna skrajna stopnja motenj vseh vrst izmenjave z izgubo zavesti in nevarnostjo za življenje.

Pogosto je v praksi težko razlikovati med fazami ketoacidotičnega cikla, zlasti zadnjima dvema stopnjama, zato so v literaturi včasih izrazite akutne presnovne motnje z visoko glikemijo, ketonurijo, acidozo, ne glede na stopnjo okvare zavesti. , jih združuje izraz: "diabetična ketoacidoza".

Etiologija in patogeneza

Najpogostejši vzrok za razvoj ketoacidoze pri bolnikih s sladkorno boleznijo je kršitev režima zdravljenja: preskakovanje ali nepooblaščen preklic injekcij insulina. Še posebej pogosto bolniki naredijo to napako zaradi odsotnosti apetita, pojava slabosti, bruhanja in zvišanja telesne temperature.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se pogosto ugotovi, da je jemanje tablet za zniževanje sladkorja veliko mesecev in celo let prekinitve. Drugi najpogostejši vzrok ketoacidoze je akutna vnetne bolezni ali poslabšanje kroničnih in nalezljivih bolezni. Pogosto obstaja kombinacija obeh razlogov.

Eden od pogostih vzrokov za ketoacidozo je nepravočasen obisk zdravnika z manifestacijo CD-1. Pri 20 % bolnikov v začetku diabetesa mellitusa tipa 1 je slika ketoacidoze. Med pogostimi vzroki za diabetično dekompenzacijo so motnje prehrane, zloraba alkohola in napake pri dajanju odmerka insulina.

Načeloma lahko vse bolezni in stanja, ki jih spremlja močno povečanje koncentracije protiinzulinskih hormonov, povzročijo dekompenzacijo sladkorne bolezni in razvoj ketoacidoze. Med njimi je treba omeniti operacije, poškodbe, 2. polovico nosečnosti, žilne nesreče (miokardni infarkt, možganska kap), uporabo antagonistov insulina (glukokortikoidi, diuretiki, spolni hormoni) in drugo - to so manj pogosti vzroki ketoacidoze. .

V patogenezi ketoacidoze (slika 16.1) ima vodilno vlogo ostro pomanjkanje insulina, ki vodi do zmanjšanja izrabe glukoze v tkivih, odvisnih od insulina, in posledično do hiperglikemije. Energijska "lakota" v teh tkivih je razlog za močno povečanje v krvi vseh protiinzulinskih hormonov (glukagon, kortizol, adrenalin, adrenokortikotropni hormon -ACTH, rastni hormon -STG), pod vplivom katerega se stimulira glukoneogeneza, glikogenoliza, proteoliza in lipoliza. Aktivacija glukoneogeneze zaradi pomanjkanja insulina vodi v prekomerno proizvodnjo glukoze v jetrih in povečano oskrbo z njo v kri.

Slika 16.1. Patogeneza ketoacidotične kome

Tako sta glukoneogeneza in oslabljena poraba glukoze v tkivih najpomembnejša vzroka za hitro naraščajočo hiperglikemijo. Hkrati ima kopičenje glukoze v krvi številne negativne posledice... Prvič, hiperglikemija znatno poveča osmolarnost plazme. Zaradi tega se znotrajcelična tekočina začne premikati v žilno posteljo, kar na koncu privede do hude celične dehidracije in zmanjšanja vsebnosti elektrolitov v celici, predvsem kalijevih ionov.

Drugič, hiperglikemija, takoj ko je presežen ledvični prag prepustnosti za glukozo, povzroči glukozurijo in slednjo - tako imenovano osmotsko diurezo, ko zaradi visoke osmolarnosti primarnega urina ledvični tubuli prenehajo absorbirati vodo in z njim sproščeni elektroliti. Te motnje, ki se nadaljujejo ure in dni, sčasoma povzročijo hudo splošno dehidracijo z motnjami elektrolitov, hipovolemijo s precejšnjim zgostitvijo krvi, povečanjem njene viskoznosti in zmožnostjo strjevanja. Dehidracija in hipovolemija povzročita zmanjšanje možganskega, ledvičnega, perifernega krvnega pretoka in s tem hudo hipoksijo vseh tkiv.

Zmanjšana ledvična perfuzija in zato glomerularna filtracija vodi do razvoja oligo- in anurije, kar povzroči končno hitro zvišanje koncentracije glukoze v krvi. Hipoksija perifernih tkiv spodbuja aktivacijo procesov anaerobne glikolize v njih in postopno zvišanje ravni laktata. Relativno pomanjkanje laktat dehidrogenaze s pomanjkanjem inzulina in nezmožnost popolne izrabe laktata v ciklu ošpic sta vzrok za laktacidozo med dekompenzacijo sladkorne bolezni tipa 1.

Druga smer presnovnih motenj, ki jih povzroča pomanjkanje inzulina, je povezana s prekomernim kopičenjem ketonskih teles v krvi. Aktivacija lipolize v maščobnem tkivu pod vplivom protiinzulinskih hormonov vodi do močnega povečanja koncentracije proste maščobne kisline (FFA) v krvi in ​​njihovo povečano oskrbo jeter. Povečanje oksidacije FFA kot glavnega vira energije v pogojih pomanjkanja insulina je razlog za kopičenje stranskih produktov njihovega razpada - "ketonskih teles" (aceton, acetoocetna in B-hidroksimaslena kislina).

Hitro povečanje koncentracije ketonskih teles v krvi ni posledica le njihove povečane proizvodnje, temveč tudi zmanjšanja njihove periferne uporabe in izločanja urina zaradi oligurije, ki se razvije v ozadju dehidracije. Acetoocetna in B-hidroksimaslena kislina disociirata, da tvorita proste vodikove ione. V pogojih dekompenzacije sladkorne bolezni nastajanje ketonskih teles in tvorba vodikovih ionov presegata pufersko sposobnost tkiv in telesnih tekočin, kar povzroči razvoj hude metabolne acidoze, ki se klinično kaže s toksičnim Kussmaulovim dihanjem zaradi draženja. dihalni center kisla hrana, abdominalni sindrom.

Tako sta hiperglikemija s kompleksom 82% elektrolitskih motenj in ketoacidoza vodilni metabolni sindromi, ki so osnova patogeneze ketoacidotične kome. Na podlagi teh sindromov se razvijejo številne sekundarne presnovne, organske in sistemske motnje, ki določajo resnost stanja in prognozo bolnika. Pomemben sestavni del presnovnih motenj pri diabetični ketoacidozi je hipokalemija, ki povzroča srčni napad (tahikardija, zmanjšana kontraktilna sposobnost miokard, zmanjšan ali negativen val T na EKG), prebavila (zmanjšana peristaltika, spastično krčenje gladke mišice) in druge motnje ter prispevajo k edemu možganske snovi.

Poleg kalijurije je intracelularna hipokaliemija pri ketoacidozi posledica zmanjšanja aktivnosti K-ATPaze, pa tudi acidoze, pri kateri pride do izmenjave kalijevih ionov za vodikove ione znotraj celice. Hkrati so lahko začetne vrednosti kalija v pogojih zgoščenosti krvi in ​​okvarjenega izločanja ledvic pri oliguriji normalne in celo povečane. Vendar pa se že po 2-3 urah od začetka terapije v ozadju uvedbe insulina, rehidracije, pokaže zmanjšana vsebnost kalija v krvni plazmi.

Najbolj občutljiv na naštete številne hude presnovne motnje centralnega živčnega sistema. Kršitev ketoacidoze zavesti napreduje z naraščanjem presnovnih motenj in je večvzročna. Hiperosmolarnost in s tem povezana dehidracija možganskih celic sta velikega pomena pri zatiranju zavesti. Poleg tega ima pri tem pomembno vlogo huda možganska hipoksija zaradi zmanjšanja možganskega pretoka krvi, povečanja glikoziliranega hemoglobina, zmanjšanja 2,3 difosfoglicerata v eritrocitih, pa tudi zastrupitve, hipokalemije, diseminirane intravaskularne koagulacije.

Metabolna acidoza prispeva tudi k procesu depresije zavesti, vendar je neposredni vzrok za nastanek kome le, če se acidoza pojavi v osrednjem živčnem sistemu. Dejstvo je, da fiziološki mehanizmi, kot so respiratorna hiperventilacija, zmanjšanje možganskega pretoka krvi in ​​puferske lastnosti živčnih celic, lahko dolgo časa zagotovijo stabilnost možgansko-kislinsko-baznega ravnovesja tudi ob znatnem znižanju pH krvne plazme. Tako pride do kršitve kislinsko-bazičnega ravnovesja v osrednjem živčnem sistemu v zadnjem koraku z močnim znižanjem pH krvi, po izčrpanju takšnih kompenzacijskih mehanizmov, kot so hiperventilacija in puferske lastnosti cerebrospinalne tekočine in nevronov.

Klinika

Ketoacidotična koma- to je zadnja faza tako imenovanega ketoacidotičnega cikla, pred razvojem katerega so stopnje ketoze, ketoacidoze, prekoma. Vsaka od naslednjih stopenj se od prejšnje razlikuje po poslabšanju presnovnih motenj, povečanju resnosti kliničnih manifestacij, stopnji depresije zavesti in s tem resnosti splošnega stanja bolnika.

Ketoacidotična koma se razvije postopoma, običajno v nekaj dneh, vendar je ob prisotnosti hude sočasne okužbe lahko čas za njen razvoj krajši - 12-24 ur.

Zgodnji znaki začetka dekompenzacije DM, ki označujejo stanje ketoze, so takšni klinični simptomi, kot so povečana suhost sluznice in kože, žeja, poliurija, šibkost, zmanjšan apetit, izguba teže, glavobol, zaspanost in rahel vonj po acetona v izdihanem zraku. Včasih bolniki s sladkorno boleznijo morda nimajo izrazitih sprememb splošnega počutja (tudi z zmernimi znaki hiperglikemije), osnova za vzpostavitev ketoze pa je v tem primeru lahko pozitivna reakcija na aceton v urinu (ketonurija).

V odsotnosti zdravstvene oskrbe za takšne bolnike bodo presnovne motnje napredovale, kot je opisano zgoraj. Klinični znaki dopolnjen s simptomi zastrupitve in acidoze, ki je opredeljena kot faza ketoacidoze.

Simptomi splošne dehidracije, izraženi v tej fazi, se kažejo s suhostjo sluznic, jezika, kože, zmanjšanjem mišičnega tonusa in turgorja kože, nagnjenostjo k arterijska hipotenzija, tahikardija, oligurija, znaki zgostitve krvi (povišan hematokrit, levkocitoza, eritremija). Naraščajoča zastrupitev zaradi ketoacidoze pri večini bolnikov vodi v slabost in bruhanje; slednje se z vsako uro pogosteje, pridobi neuklonljiv značaj, kar poslabša splošno dehidracijo. Bruhanje pri ketoacidozi ima pogosto krvavo rjav odtenek, ki ga zdravniki napačno obravnavajo kot bruhanje "kavne usedline".

Ko se ketoacidoza poveča, postane dihanje pogosto, hrupno in globoko (dihanje Kussmaula), medtem ko postane vonj acetona v izdihanem zraku izrazit. Zanj je značilen pojav v tej fazi diabetičnega rdečila na obrazu zaradi paretičnega širjenja kapilar. Pri večini bolnikov se že v tej fazi opazijo trebušne motnje, ki spominjajo na sliko "akutnega trebuha": bolečine v trebuhu različne intenzivnosti, pogosteje razpršene narave, mišična napetost. trebušna stena(psevdoperitonitis).

Nastanek teh simptomov je povezan z draženjem peritoneja, "sončnim" pleksusom s ketonskimi telesi, dehidracijo, elektrolitskimi motnjami, črevesno parezo in majhnimi točkami krvavitve v peritoneju. Bolečine v trebuhu in mišično obrambo v kombinaciji s slabostjo, bruhanjem, spremembami splošne krvne slike (levkocitozo) pri ketoacidozi lahko zamenjamo za akutno kirurško patologijo in povzročita (z grožnjo za življenje bolnika) zdravniško napako.

Za zatiranje zavesti v fazi ketoacidoze je značilna omamljenost, hitra izčrpanost, brezbrižnost do okolja, zmedenost zavesti.

Prekoma se od prejšnje stopnje razlikuje po bolj izraziti depresiji zavesti, pa tudi po bolj živi simptomi dehidracija in zastrupitev. Pod vplivom naraščajočih presnovnih motenj se stupor nadomesti s stuporjem. Klinično se stupor kaže z globokim spanjem ali neodzivnostjo. Končna faza naraščajoče depresije centralnega živčnega sistema je koma, za katero je značilna popolna odsotnost zavesti. Pri objektivnem pregledu se ugotovi globoko, pogosto in hrupno dihanje z ostrim vonjem po acetonu v izdihanem zraku. Obraz je običajno bled, z rdečico na licih (rubeoza). Znaki dehidracije so izraženi (v hudi primeri zaradi dehidracije bolniki izgubijo do 10-12 % telesne teže).

Obloga kože in vidne sluznice suhe, jezik suh, obložen z rjavo oblogo. Turgor tkiv in tonus zrkla in mišic se močno zmanjša. pogosto, šibko polnjenje pulz, zmanjšanje krvni pritisk, oligurija ali anurija. Občutljivost in refleksi, odvisno od globine kome, se zmanjšajo ali izpadejo. Zenice so običajno enakomerno zožene. Jetra praviloma znatno štrlijo izpod roba obalnega loka.

Odvisno od prevlade katerega od naslednjih sistemov v klinični sliki lezije: srčno-žilni, prebavni, ledvični, osrednji živčni sistem - ugotovljene so bile štiri klinične oblike ketoacidotične kome:

1. Srčno-žilni pri vodenju klinična manifestacija je hud kolaps s pomembnim znižanjem arterijskega in venskega tlaka. Še posebej pogosto se pri tej vrsti kome razvije koronarna tromboza (z razvojem miokardnega infarkta), pljučne žile in krvne žile. spodnjih okončin in drugih organov.
2. Gastrointestinalni ob ponavljajočem bruhanju, intenzivne bolečine v trebuhu z napetostjo v mišicah sprednje trebušne stene in simptomi draženja peritoneja, skupaj z nevtrofilno levkocitozo, simulirajo najrazličnejše akutne kirurške patologija prebavil: akutni apendicitis, holecistitis, pankreatitis, črevesna obstrukcija, tromboza mezenteričnih žil.
3. Ledvična, za katero je značilen kompleks simptomov akutne odpovedi ledvic. Hkrati je izražena hiperazotemija, spremembe v splošni analizi urina (proteinurija, cilindrurija itd.), Obstaja tudi anurija.
4. Encefalopatsko, običajno opazimo pri starejših ljudeh, ki trpijo za cerebralno aterosklerozo.

Kronično cerebrovaskularno insuficienco poslabšajo dehidracija, motena mikrocirkulacija, acidoza. To se ne kaže le s splošnimi cerebralnimi simptomi, temveč tudi s simptomi žariščne poškodbe možganov: hemipareza, asimetrija refleksov in pojav piramidnih simptomov. V tej situaciji je lahko zelo težko nedvoumno razložiti, ali je koma povzročila razvoj žariščnih možganskih simptomov ali je bila možganska kap vzrok za ketoacidozo.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnozo ketoacidoze in ketoacidotične kome lahko postavimo že v predbolnišnični fazi na podlagi klinične slike, podatkov o postopnem poslabšanju bolnikovega stanja in identifikacije povzročitelja. V primeru, da je znano, da ima bolnik sladkorno bolezen, diagnoza ketoacidoze in ketoacidotične kome ni težavna. V primeru manifestacije sladkorne bolezni takoj v stanju ketoacidoze ali kome se je treba najprej osredotočiti na prisotnost hude dehidracije, znake acidoze (Kussmaulovo dihanje) in znatno izgubo telesne teže v kratkem času.

Poleg tega naj bi zaradi vonja acetona v izdihanem zraku zdravnik mislil, da ima bolnik ravno ketoacidozo kot vzrok obstoječe metabolne acidoze. Presnovno acidozo lahko povzročijo laktacidoza, uremija, zastrupitev z alkoholom, zastrupitev s kislinami, metanolom, etilen glikolom, paraldehidom, salicilati, vendar teh stanj ne spremljata tako izrazita dehidracija in znatna izguba telesne teže.

Bolnika z diagnozo ketoacidoze ali ketoacidotske kome je treba nemudoma prepeljati v endokrinološko, terapevtsko in intenzivno nego. Preverjanje diagnoze hiperglikemične kome in diferencialna diagnoza njenih posameznih patogenetskih oblik je mogoče le na podlagi laboratorijskih študij z naknadno primerjalno analizo pridobljenih podatkov in kliničnih simptomov.

Pri diagnozi ketoacidotične kome so velikega pomena huda hiperglikemija (20-35 mmol/L ali več), hiperketonemija (od 3,4 do 100 mmol/L ali več) in njena posredna potrditev – acetonurija.

Diagnozo ketoacidotične kome potrdi znižanje pH krvi na 7,2 in nižje (običajno 7,34-7,36), močno zmanjšanje alkalne krvne rezerve (do 5 vol. %), raven standardnega bikarbonata, zmerno povečanje v osmolarnosti plazme, pogosto povečana vsebnost sečnine v krvi. Praviloma se odkrije nevtrofilna levkocitoza, povečanje števila eritrocitov in hemoglobina zaradi krvnih strdkov. Hipokaliemija se običajno zabeleži nekaj ur po začetku infuzijske terapije.

Tabela 16.1. Diferencialna diagnoza kome pri bolnikih s sladkorno boleznijo

Diferencialna diagnostična merila za različne vrste hiperglikemične in hipoglikemične kome so predstavljena v tabeli. 16.1.

Algoritem pregleda za ketoacidotično komo:

• glikemija ob sprejemu in v dinamiki;
• kislinsko-bazično stanje (KSC)
• vsebnost laktata, ketonskih teles;
• elektroliti (K, Na);
• kreatinin, dušik sečnine;
• indikatorji koagulacijskega sistema krvi;
• glukozurija, ketonurija;
• splošna analiza krvi in ​​urina;
• R-grafija pljuč;
• efektivna osmolarnost plazme = 2 (Na + K (mol / l)) + glukoza v krvi (mol / l) - normalna vrednost = 297 + 2 mOsm / l;
• centralni venski tlak (CVP)

Dinamiko nadzirajo:

• glukoza v krvi - vsako uro, ko glikemija doseže 13-14 mmol / l, nato pa enkrat na 3 ure;
• kalij, natrij v plazmi - 2-krat na dan;
• analiza hematokrita, plina in pH krvi 1-2 krat na dan, dokler se kislinsko-bazično ravnovesje ne normalizira;
• analiza urina za aceton 2-krat na dan v prvih dveh dneh, nato 1-krat na dan;
• splošna analiza krvi in ​​urina 1-krat v 2-3 dneh;
• EKG vsaj 1-krat na dan;
• CVP vsake 2 uri, s stabilizacijo stanja - vsake 3 ure

Zdravljenje

Ketoacidoza, zlasti ketoacidotična koma, je indikacija za nujna hospitalizacija na oddelek intenzivna nega ali na enoto za intenzivno nego. V predbolnišnični fazi so običajno omejeni na simptomatska zdravila, kar zagotavlja povečanje srčnega in žilnega tonusa.

1. Terapija z insulinom.
2. Rehidracija
3. Korekcija elektrolitskih motenj.
4. Odprava acidoze.
5. Zdravljenje sočasnih bolezni.

Terapija z insulinom - patogenetske vrste zdravljenje, katerega cilj je prekiniti hude katabolne procese, ki jih povzroča pomanjkanje insulina. Pri umiku iz ketoacidoze in ketoacidotične kome se uporabljajo samo kratkodelujoči insulini. Dokazano je, da neprekinjena infuzija 4-10 enot. insulina na uro (povprečno 6 enot) vam omogoča, da ohranite njegovo optimalno raven v krvnem serumu 50-100 mcU / ml, s čimer ustvarite pogoje za obnovo motenega metabolizma. Inzulinska terapija s temi odmerki se imenuje režim "nizkih odmerkov".

Inzulin pri diabetični ketoacidozi in komi priporočamo intravensko dajanje v obliki dolge infuzije in večino optimalen način tak uvod je infuzija s perfuzorjem (infuzijsko črpalko) s hitrostjo 4-8 enot. ob enih. Začetni odmerek je 10-14 enot. injicirano intravensko. Zmes za infundiranje s perfuzorjem pripravimo na naslednji način: za 50 enot. kratkodelujočemu insulinu dodamo 2 ml 20 % raztopine albumina (da preprečimo adsorpcijo insulina na plastiko) in celotno prostornino dovedemo do 50 ml 0,9 % raztopine natrijevega klorida. Če perfuzorja ni, lahko insulin z brizgo injiciramo vsako uro v "gumico" infuzijskega sistema. Učinek zniževanja sladkorja pri tem načinu injiciranja insulina traja do 1 uro.

Uporabite lahko še eno metodo intravenskega dajanja insulina: mešanica 10 enot. insulina na vsakih 100 ml 0,9 % raztopine natrijevega klorida (brez albumina) dajemo s hitrostjo 60 ml na uro, vendar se domneva, da je s tem pristopom težko nadzorovati dani odmerek insulina zaradi njegove adsorpcije na cevi infuzijskega sistema.

Korekcija intravensko danega odmerka insulina se izvaja v skladu z dinamiko glikemije, ki jo je treba raziskati vsako uro, ko se njena raven zmanjša na 13-14 mmol / l, nato pa enkrat na 3 ure. Če se glikemija v prvih 2-3 urah ne zmanjša, se naslednji odmerek insulina podvoji. Raven glikemije se ne sme zniževati hitreje kot 5,5 mmol/L na uro (povprečna stopnja upada glikemije je 3-5 mmol/L na uro). Hitrejši padec glikemije ogroža razvoj možganskega edema. Prvi dan ni priporočljivo znižati glukoze v krvi pod 13-14 mmol / l. Ko je ta raven dosežena, je treba predpisati intravensko infuzijo 5-10% raztopine glukoze, zmanjšati odmerek insulina za polovico - na 3-4 enote. intravensko v "gumico" na vsakih 20 g injicirane glukoze (200,0 10 % raztopina).

Uvedba glukoze se izvaja za preprečevanje hipoglikemije, ohranjanje osmolarnosti plazme in zaviranje ketogeneze. Ker se kislinsko-bazično ravnovesje normalizira (blaga ketonurija lahko traja več dni) in okrevanje zavesti, je treba bolnika prevesti na podkožno dajanje insulina 4-6 enot. vsaki 2 uri, nato pa 6-8 enot. vsake 4 ure. V odsotnosti ketoacidoze 2-3. dan zdravljenja lahko bolnika preidemo na 5-6-kratno dajanje kratkodelujočega insulina, kasneje pa na konvencionalno kombinirano zdravljenje.

Rehidracija ima izjemno vlogo pri zdravljenju diabetične ketoacidoze in kome, glede na pomembno vlogo dehidracije v verigi presnovnih motenj. Pomanjkanje tekočine v tem stanju doseže 10-12% telesne teže.

Volumen izgubljene tekočine dopolnimo z 0,9% raztopino natrijevega klorida in 5-10% raztopino glukoze. S povečanjem vsebnosti natrija v krvnem serumu (150 meq / l ali več), kar kaže na hiperosmolarnost plazme, je priporočljivo začeti rehidracijo s hipotonično 0,45% raztopino natrijevega klorida v volumnu 500 ml. Prekinitev infuzijske terapije je možna le s popolnim okrevanjem zavesti, odsotnostjo slabosti, bruhanja in samega vnosa tekočine s strani bolnika.

Torej je zdravilo izbire za začetno rehidracijo 0,9% raztopina natrijevega klorida. Hitrost rehidracije je: V 1. uri - 1 liter. V 2. in 3. uri - 500 ml. V naslednjih urah - ne več kot 300 ml.

Hitrost rehidracije se prilagodi glede na indikator centralnega venskega tlaka (CVP):

• s CVP manj kot 4 cm vode. Umetnost. - 1 liter na uro;
• s CVP od 5 do 12 cm vode. Umetnost. - 0,5 l na uro;
• s CVP več kot 12 cm vode. Umetnost. - 250-300 ml na uro

.
Če ni nadzora CVP, lahko preobremenitev s tekočino povzroči razvoj pljučnega edema. Količina tekočine, ki se injicira v 1 uri z začetno izrazito dehidracijo, ne sme presegati ravni 500-1000 ml volumna urne diureze.

Ko se glukoza v krvi zniža na 13-14 mmol / L, se fiziološka raztopina natrijevega klorida nadomesti s 5-10 % raztopino glukoze z zgoraj opisano hitrostjo dajanja. Imenovanje glukoze v tej fazi narekujejo številni razlogi, med katerimi je glavni ohranjanje osmolarnosti krvi. Hitro zmanjšanje glikemije in drugih visoko osmolarnih komponent krvi v ozadju rehidracije pogosto povzroči hitro zmanjšanje osmolarnosti plazme. V tem primeru je osmolarnost cerebrospinalne tekočine višja od osmolarnosti plazme, saj je izmenjava med temi tekočinami precej počasna. V zvezi s tem tekočina iz krvnega obtoka hiti v cerebrospinalno tekočino in je vzrok za razvoj možganskega edema.

Poleg tega dajanje glukoze skupaj z insulinom vodi do postopnega obnavljanja zalog glikogena v jetrih, zmanjšanja aktivnosti glukoneogeneze in ketogeneze.

Obnova ravnotežja elektrolitov

Večina različne kršitve presnova elektrolitov povzroča akutno dekompenzacijo sladkorne bolezni, najnevarnejša med njimi pa je pomanjkanje kalija v telesu, ki včasih doseže 25-75 g. Tudi pri sprva normalni vrednosti kalija v krvi je treba pričakovati, da se bo zmanjšal zaradi za redčenje koncentracije v krvi in ​​normalizacijo transporta v celico v ozadju insulinske terapije in rehidracije. Zato se ob ohranjanju diureze od samega začetka zdravljenja z insulinom, tudi pri normalnem kaliju, začne neprekinjena infuzija kalijevega klorida, pri čemer poskušamo vzdrževati njegovo raven v serumu v območju od 4 do 5 mmol / l (tabela 15).

• manj kot 3 mmol / l - 3 g (suha snov) KC1 na uro;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KC1 na uro;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KC1 na uro;
• 6 mmol / l ali več - dajanje kalija se ustavi.

Po izločanju iz ketoacidotične kome je treba kalijeve pripravke jemati peroralno 5-7 dni.

Tabela 15. Hitrost dajanja kalija glede na začetno raven K + in pH krvi

Poleg motenj v presnovi kalija se med nastankom ketoacidotične kome opazijo tudi motnje v presnovi fosforja in magnezija, vendar potreba po dodatni korekciji teh elektrolitskih motenj ostaja sporna.

Obnova kislinsko-bazičnega stanja

Najpomembnejša povezava v presnovnih motnjah pri ketoacidotični komi- metabolna acidoza, ki se razvije kot posledica povečane ketogeneze v jetrih v pogojih pomanjkanja insulina. Treba je opozoriti, da resnost acidoze v ketoacidotični komi v različnih tkivih telesa ni enaka. Torej, zaradi posebnosti puferskih mehanizmov centralnega živčnega sistema, pH cerebrospinalne tekočine ostane dolgo časa normalen tudi z izrazito acidozo v krvi. Na podlagi tega je trenutno močno priporočljivo spremeniti pristope k korekciji acidoze pri odstranitvi iz ketoacidotične kome in predvsem omejiti indikacije za uporabo natrijevega bikarbonata zaradi tveganja zapletov, povezanih z uvedbo tega zdravila.

Dokazano je, da se odprava acidoze in obnova kislinsko-baznega ravnovesja krvi začne že med dajanjem insulina in rehidracijo. Obnova volumna tekočine sproži fiziološke puferske sisteme, in sicer se obnovi sposobnost ledvic, da reabsorbirajo bikarbonate. Po drugi strani uporaba inzulina zavira ketogenezo in s tem zmanjša koncentracijo vodikovih ionov v krvi.

Uvedba natrijevega bikarbonata je povezana s tveganjem zapletov, med katerimi je treba izpostaviti razvoj periferne alkaloze, poslabšanje obstoječe hipokalemije, povečano periferno in centralno hipoksijo. To je posledica dejstva, da pri hitro okrevanje pH zavira sintezo in aktivnost 2,3-difosfoglicerata eritrocitov, katerega koncentracija je že zmanjšana v ozadju ketoacidoze. Posledica zmanjšanja 2,3-difosfoglicerata je kršitev disociacije oksihemoglobina in poslabšanje hipoksije.

Poleg tega lahko popravljanje acidoze z intravenskim natrijevim bikarbonatom povzroči razvoj "paradoksalne" acidoze v osrednjem živčnem sistemu in posledično možganskega edema. Ta paradoksalen pojav je razložen z dejstvom, da uvedbo natrijevega bikarbonata ne spremlja le povečanje vsebnosti ionov HCO 3 v plazmi, temveč tudi povečanje p CO 2 . CO 2 laže prodre skozi krvno-možgansko pregrado kot bikarbonat, kar vodi do povečanja H 2 CO 3 v cerebrospinalni tekočini, disociacije slednje s tvorbo vodikovih ionov in s tem do znižanja pH likvorja. in zunajcelično tekočino možganov, ki je dodaten dejavnik pri zaviranju centralnega živčnega sistema.

Zato so se indikacije za uporabo sode bikarbone zdaj bistveno zožile. Njegovo intravensko dajanje je dovoljeno pod nadzorom plinske sestave krvi, ravni kalija in natrija ter le pri pH krvi pod 7,0 in / ali standardni ravni bikarbonata pod 5 mmol / l. 4% raztopino natrijevega bikarbonata uporabljamo s hitrostjo 2,5 ml na 1 kg telesne mase intravensko počasi s hitrostjo največ 4 g na uro. Z uvedbo natrijevega bikarbonata se dodatno intravensko injicira raztopina kalijevega klorida s hitrostjo 1,5-2 g suhe snovi.

Če ni mogoče določiti kislinsko-baznega ravnovesja v krvi, je lahko uvedba alkalnih raztopin "na slepo" bolj škodljiva kot potencialna korist.

Bolnikom ni treba predpisovati raztopine sode bikarbone peroralno, s klistirjem ali izključno z uporabo alkalne mineralne vode, kar je bilo prej razširjeno. Če je bolnik sposoben piti, se priporoča navadna voda, nesladkan čaj itd.

Nespecifična zdravljenja diabetične ketoacidoze in kome vključujejo:

1. Namen antibakterijska zdravila (AB) širok spekter dejanja, ki nimajo nefrotoksičnega učinka za zdravljenje ali preprečevanje vnetnih bolezni.
2. Uporaba majhnih odmerkov heparina (5000 ie intravensko 2-krat na dan prvi dan) za preprečevanje tromboze, predvsem pri starejših bolnikih, z globoko komo, s hudo hiperosmolarnostjo - več kot 380 mosmol / l.
3. Z nizkim krvnim tlakom in drugimi simptomi šoka, uporaba kardiotoničnih, adrenomimetičnih zdravil.
4. Terapija s kisikom v primeru nezadostne dihalne funkcije - pO 2 pod 11 kPA (80 mm Hg).
5. Namestitev v odsotnosti zavesti želodčne sonde za nenehno aspiracijo vsebine.
6. Postavitev urinskega katetra za natančno urno oceno vodne bilance.

Prehrana po izločanju iz ketoacidotične kome

Po ponovni vzpostavitvi zavesti in sposobnosti požiranja brez slabosti in bruhanja je treba bolniku predpisati varčno prehrano z zadostno količino ogljikovih hidratov, zmerno količino beljakovin, bogatih s kalijem in izločanjem maščob (kaša, pire krompir, kruh, juha, omleta, razredčeni sadni sokovi brez sladkorja). 1-2 dni po začetku obroka, v odsotnosti poslabšanja bolezni prebavil, se lahko bolnik prenese na običajno prehrano.

Zapleti pri zdravljenju ketoacidoze

Med zapleti, ki nastanejo pri zdravljenju ketoacidoze, je največja nevarnost možganski edem, ki je v 90 % primerov usoden. Pri študiji možganskega tkiva bolnikov, ki so umrli zaradi možganskega edema med odstranitvijo iz ketoacidotične kome, je bila ugotovljena prisotnost tako imenovane celične ali citotoksične različice možganskega edema, za katero je značilno otekanje vseh celičnih elementov možganov. (nevroni, glia) z ustreznim zmanjšanjem zunajcelične tekočine.

Optimizacija metod zdravljenja pri odstranitvi iz ketoacidotične kome je znatno zmanjšala pojavnost tega nevarnega zapleta, vendar se v primerih idealno izvedene terapije pogosto pojavi možganski edem. Obstajajo posamezna poročila o razvoju možganskega edema že pred začetkom zdravljenja. Domneva se, da je možganski edem povezan s povečanjem proizvodnje sorbitola in fruktoze v možganskih celicah zaradi aktivacije sorbitolske poti presnove glukoze, pa tudi s možgansko hipoksijo, ki zmanjša aktivnost natrij-kalijeve ATPaze v možganskih celicah. celice osrednjega živčnega sistema s kasnejšim kopičenjem natrijevih ionov v njih.

Vendar pa večina pogost razlog pojav možganskega edema se šteje za hitro zmanjšanje osmolarnosti in ravni glikemije v plazmi v ozadju vnosa insulina in tekočin. Uvedba natrijevega bikarbonata ustvarja dodatne možnosti za razvoj tega zapleta. Neravnovesje med pH periferne krvi in ​​cerebrospinalne tekočine poveča pritisk slednje in olajša transport vode iz medceličnega prostora do možganskih celic, katerih osmolarnost se poveča.

Običajno se možganski edem razvije v 4-6 urah od začetka terapije za ketoacidotično komo. Pri ohranjeni zavesti bolnika so znaki začetnega možganskega edema poslabšanje zdravja, močan glavobol, omotica, slabost, bruhanje, motnje vida, napetost očesnega jabolka, nestabilnost hemodinamskih parametrov in naraščajoča vročina. Navedeni simptomi se praviloma pojavijo po obdobju izboljšanja počutja v ozadju pozitivne dinamike laboratorijskih parametrov.

Težje je sumiti na nastanek možganskega edema pri nezavestnih bolnikih. Odsotnost pozitivne dinamike v bolnikovi zavesti z izboljšanjem glikemičnih vrednosti lahko daje razlog za sum na možganski edem, kar bo klinično potrjeno z zmanjšanjem ali odsotnostjo odziva zenice na svetlobo, oftalmoplegije in edema. optični živec... Ultrazvočna encefalografija in računalniška tomografija potrjujeta to diagnozo.

Za zdravljenje možganskega edema so predpisani osmotski diuretiki v obliki intravenske kapljice raztopine manitola s hitrostjo 1-2 g / kg. Po tem se intravensko injicira 80-120 mg lasixa in 10 ml hipertonične raztopine natrijevega klorida. O vprašanju uporabe glukokortikoidov se je treba odločiti posamezno, pri čemer je treba dati prednost deksametazonu, ob upoštevanju njegovih minimalnih mineralokortikoidnih lastnosti. Terapevtskim ukrepom, ki potekajo, se dodata možganska hipotermija in aktivna hiperventilacija pljuč, da se zaradi posledične vazokonstrikcije zniža intrakranialni tlak.

Drugi zapleti ketoacidotične kome in njenega zdravljenja vključujejo diseminirano intravaskularno koagulacijo, pljučni edem, akutno srčno-žilno odpoved, metabolično alkalozo, asfiksijo zaradi aspiracije želodčne vsebine.

S strogim nadzorom parametrov hemodinamike, hemostaze, elektrolitov, sprememb osmolarnosti in nevroloških simptomov je mogoče sumiti na naštete zaplete pri zgodnjih fazah in sprejeti ukrepe za njihovo odpravo.

T.I. Rodionova

Ketoacidotična (diabetična) koma je akutni zaplet sladkorne bolezni v fazi dekompenzacije, ki nastane zaradi prekomerne tvorbe ketonskih teles v telesu, ki toksično vplivajo na telesne sisteme, zlasti na možgane, in je značilen tudi razvoj dehidracija, metabolična acidoza in hiperosmolarnost krvne plazme. Diabetična koma je zabeležena pri 1-6% bolnikov s sladkorno boleznijo.

Obstajata dve vrsti diabetesa mellitusa (tabela 3).

Tabela 3. Vrste sladkorne bolezni

Razširjenost
starost		Po 35 letih
Začni		Postopno
Telesna masa	Normalno ali nizko	Povečana
Klinični simptomi	Izraženo
ketoacidoza	Izraženo	Manjka
Poškodbe žil	Mala plovila	Krovna plovila
Preobčutljivost za inzulin	Izraženo	Ni izraženo
Število insulinskih receptorjev	V mejah normale
Protitelesa

Etiologija:

nezdravljeni diabetes mellitus;

kršitve režima zdravljenja (prenehanje dajanja insulina, nerazumno zmanjšanje odmerka);

neskladnost s prehrano;

zastrupitev z alkoholom ali hrano.

Dejavniki tveganja: debelost, akromegalija, stres, pankreatitis, ciroza jeter, uporaba glukokortikoidov, diuretikov, kontracepcijskih sredstev, nosečnost, obremenjena dednost.

Patogeneza. Glavni patogenetski dejavnik ketoacidotične kome je pomanjkanje insulina, kar vodi do: zmanjšanja izrabe glukoze v perifernih tkivih, nepopolne oksidacije maščob s kopičenjem ketonskih teles; hiperglikemija s povečanjem osmotskega tlaka v medcelični tekočini, celična dehidracija z izgubo kalijevih in fosforjevih ionov s celicami; glukozurija, povečano izločanje urina, dehidracija, acidoza.

Klinične manifestacije kome se razvijajo počasi - več ur ali celo dni; koma se pri otrocih pojavi hitreje kot pri odraslih.

Faze ketoacidotične kome:

I. stopnja - kompenzirana ketoacidoza;

Stopnja II - dekompenzirana ketoacidoza (prekoma);

III stopnja - ketoacidotična koma.

Značilni znaki stopnje I: splošna šibkost, povečana utrujenost, glavobol, zmanjšan apetit, žeja, slabost, poliurija.

V fazi II se poveča apatija, zaspanost, kratka sapa (Kussmaulovo dihanje), poveča se žeja, pojavijo se bruhanje in bolečine v trebuhu. Jezik suh, obložen; Turgor kože se zmanjša, izražena je poliurija, v izdihanem zraku - vonj po acetonu.

Za III. stopnjo so značilne: hude motnje zavesti (stupor ali globoka koma), zenice so zožene, obrazne poteze so izostrene; tonus zrkla, mišic, tetivnih refleksov se močno zmanjša; znaki okvarjenega perifernega krvnega obtoka (arterijska hipotenzija, tahikardija, mrzle okončine). Kljub izraziti dehidraciji se povečana diureza vztraja. Dihanje je globoko, glasno (dihanje Kussmaula), v izdihanem zraku je vonj po acetonu.

Klinične oblike ketoacidotične kome:

abdominalni ali psevdoperitonealni (izražen je sindrom bolečine, pozitivni simptomi peritonealnega draženja, črevesna pareza);

srčno-žilni (izražene so hemodinamske motnje);

ledvična (olig- ali anurija);

encefalopatsko (podobno možganski kapi).

Diferencialno diagnozo ketoacidotične kome je treba opraviti z apoplektično, alkoholno, hiperosmolarno, laktacidotično, hipoglikemično, jetrno, uremično, hipokloremično komo in različne zastrupitve(glej tabelo 2). Pojavi ketoacidoze so značilni za stanje po dolgotrajnem postu, zastrupitvi z alkoholom, boleznih želodca, črevesja in jeter.

Alkoholna ketoacidoza se razvije po prekomernem uživanju alkohola pri ljudeh s kroničnim alkoholizmom. Pri normalni ali nizki glikemični ravni v kombinaciji s ketonemijo in metabolno acidozo je najverjetnejši razvoj alkoholne ketoacidoze.

Razvoj laktacidoze je možen pri ravni laktata v krvi približno 5 mmol / l. Laktacidoza je lahko povezana z diabetično ketoacidozo. Če sumite na laktacidozo, je treba preveriti raven laktata v krvi.

Pri zastrupitvi s salicilati se razvije metabolna acidoza, vendar se lahko razvije primarna respiratorna alkaloza, medtem ko je raven glikemije normalna ali zmanjšana. Potrebna je študija ravni salicilatov v krvi.

Raven ketonov v primeru zastrupitve z metanolom se nekoliko poveča. Zanj je značilna okvara vida, bolečina v trebušna votlina... Raven glikemije je normalna ali povišana. Potrebna je študija ravni metanola.

Pri CRF ugotovimo zmerno acidozo, medtem ko je raven ketonov v mejah normale. Značilno je povečanje vsebnosti kreatinina v krvi.

Zdravljenje začnite z uvedbo izotonične raztopine natrijevega klorida po določitvi ravni glukoze v krvi. Takoj se injicira intravenski insulin (10 U ali 0,15 U / kg, po 2 urah - intravensko kapljično b U / h). Če učinka ni, se hitrost dajanja podvoji. Z znižanjem ravni glikemije na 13 mmol / l preidejo na intravensko dajanje 5-10% raztopine glukoze z insulinom. Z znižanjem glukoze v krvi manj kot 14 mmol / l se infundira 5% raztopina glukoze (1000 ml v prvi uri, 500 ml / h - v naslednjih dveh urah, od 4. ure - 300 ml / h).

S hipokalemijo (manj kot 3 mmol / l) in ohranjeno diurezo so predpisani kalijevi pripravki. Popravek kršitev CBS z raztopino natrijevega bikarbonata se izvede, če je pH manjši od 7,1.

Diabetična koma je resen zaplet diabetesa mellitusa, ki se pojavi pod vplivom različnih provocirajočih dejavnikov. Da bi ohranili zdravje in življenje osebe z razvojem tega zapleta, je treba zagotoviti nujno oskrbo za diabetično komo. Vrsta zdravljenja je vedno odvisna od vzroka napada in razvrstitve kome pri diabetes mellitusu.

Kaj je diabetična koma

Diabetes mellitus - patologija endokrini sistem, ki ga spremlja motena absorpcija glukoze zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja proizvodnje hormona insulina. Posledica takšnih motenj je razvoj hiperglikemije (zvišanje ravni sladkorja v krvi) ali hipoglikemije (zmanjšanje krvnega sladkorja pri bolniku).

Diabetična koma se imenuje nevaren zaplet diabetes mellitus, ki ga spremlja razvoj neprijetni simptomi, do popolne izgube zavesti in smrti.

Glede na mehanizem razvoja v zdravniško prakso razlikovati med hiperglikemično in hipoglikemično komo.

Hiperglikemični

Hiperglikemična koma je zaplet, ki ga spremlja močno zmanjšanje hormona inzulina v krvi hkrati z zvišanjem ravni glukoze. Ta vrsta zapleta se lahko pojavi pri kateri koli vrsti sladkorne bolezni, vendar je pri sladkorni bolezni tipa 2 izjemno redka. Pogosteje se hiperglikemična koma diagnosticira pri inzulinsko odvisnih bolnikih z boleznijo tipa 1.

Obstaja več vrst hiperglikemične kome:

• ketoacidotično - se pojavi pri nepravilnem zdravljenju sladkorne bolezni ali zaradi neupoštevanja preventivna pravila v primeru bolezni. Mehanizem razvoja zapleta je znatno povečanje glukoze in ketonskih teles v krvi;
• hiperosmolarna - ta vrsta kome je posledica močnega povečanja ravni glukoze v krvi skupaj s hiperosmolarnostjo in zmanjšanjem acetona v krvi;
• laktacidemični - spremlja zmanjšanje količine insulina v ozadju povečanja ravni mlečne kisline. Ta vrsta zapletov je najpogosteje usodna.

Hiperglikemična koma zaradi visokega krvnega sladkorja

Simptomi ene ali druge oblike zapletov so podobne narave. Ti vključujejo razvoj patološke žeje, pojav šibkosti, omotice, povečano uriniranje. Pacient doživlja nihanje razpoloženja, zaspanost se nadomesti z vznemirjenostjo. Nekateri bolniki občutijo slabost, razdraženo blato, bruhanje. Pri hud potek pojavi se zmedenost, pomanjkanje reakcije na ljudi in dogodke v okolici, znižanje krvnega tlaka in srčnega utripa.

Pomembno! Če se odkrijejo takšni simptomi, je treba osebi zagotoviti prvo pomoč, poklicati zdravnika ali bolnika odpeljati v bolnišnico.

Hipoglikemična koma

Običajno se imenuje hipoglikemična koma patološko stanje bolnik, ki se razvije kot posledica znižanja ravni glukoze v krvi ali močnega padca njene količine. Brez glukoze je normalno delovanje možganskih celic nemogoče. Zato, ko pade, pride do okvare v telesu, ki povzroči močno šibkost v človeku, nato hipoglikemično komo. Izguba zavesti se pojavi, ko raven glukoze pade pod 3 mmol / liter.

Simptomi hipoglikemične kome vključujejo nenaravno bledico kože, vlažno mrzlo kožo, omotico, zaspanost, povečan srčni utrip, pacientovo dihanje postane šibko, krvni tlak pade, zenice se prenehajo odzivati ​​na svetlobo.

Faze predbolnišnične nujne pomoči

Bolniki s sladkorno boleznijo, njihovi bližnji in sorodniki bi morali zagotovo vedeti, kako zagotoviti prvo pomoč bolniku z razvojem kome. Pri različnih vrstah kome so dejanja nekoliko drugačna.

Ko se pri osebi z diabetesom mellitusom razvije resno stanje, je prva stvar povzročiti reševalno vozilo

Prva pomoč pri hiperglikemični komi

Če se pojavijo znaki zvišanja glukoze v krvi, morate nemudoma poiskati zdravila ali poklicati zdravniško ekipo na dom. To stanje je še posebej nevarno za otroke, ženske v položaju in starejše. Preprečiti resne posledice dejanja sorodnikov morajo biti naslednja:

1. Pacientu dajte sladkor.
2. Dajte vodo osebi.
3. Če ni dihanja, pulza ni mogoče slišati, je potrebno narediti indirektno masažo srca. V mnogih primerih to pomaga rešiti pacientovo življenje.
4. Če je oseba nezavestna, vendar dihanje vztraja, jo je treba obrniti leva stran pazite, da se v primeru bruhanja ne zaduši.
5. Morate biti dopuščeni v sobo Svež zrak, je nemogoče dovoliti, da bi pandemonium blizu bolnika.

Po prihodu reševalnega vozila je treba zdravnike obvestiti o času začetka napada, značilnostih bolnikovega vedenja in njegovih simptomih.

Ukrepi za hipoglikemično komo

Med komo s sladkorno boleznijo mora biti nujna oskrba takojšnja. Osebi je treba dati sladkor ali čaj z njegovim dodatkom. Poleg sladkorja lahko uporabite med, marmelado in druga živila, ki vsebujejo glukozo.

Če se stanje poslabša, je algoritem zdravljenja naslednji:

1. Pokličite rešilca.
2. Pacienta položite na levi bok. Pogost simptom razvoj kome je bruhanje. Pomembno je zagotoviti, da se oseba v primeru njenega pojava ne zaduši.
3. Če obstajajo informacije o tem, kateri odmerek glukagona bolnik običajno injicira, je to nujno potrebno storiti. Pogosto bolniki s sladkorno boleznijo nosijo ampulo s tem zdravilom.
4. Pred prihodom reševalnega vozila je treba spremljati človekovo dihanje. Če je odsoten in se srčni utrip ustavi, morate to storiti umetno dihanje in posredno masažo srca.

Če se pri bolniku z diabetično komo ustavi dihanje, lahko z reševalnim dihanjem rešimo njegovo življenje.

Pomembno! Če je oseba pri zavesti, ste dali injekcijo glukagona, opazite izboljšanje bolnikovega stanja, še vedno morate poklicati rešilca. Zdravniki morajo prevzeti nadzor nad bolnikom.

Pomoč pri hiperosmolarni komi

Hiperosmolarna koma se razvije s prekomernim uživanjem ogljikovih hidratov, zaradi travme, v ozadju bolezni organov prebavila z diabetesom mellitusom. V tem primeru bolnik občuti žejo, šibkost, utrujenost. V hudih primerih opazimo zmedenost, zaostanek govora in razvoj napadov.

Prva pomoč za takšne bolnike je naslednja:

• Pokličite rešilca.
• Pacienta obrnite na levo stran.
• Preprečite potapljanje jezika.
• Izmeri tlak. Če je visoka, dajte bolniku antihipertenzivno zdravilo.
• Vnesite 40% raztopino glukoze (30–40 ml).

Takšna dejanja bodo pomagala podpreti vitalne procese pacienta pred prihodom reševalnega vozila.

Kaj storiti s ketoacidotično komo

Glavni ukrepi za to vrsto zapletov morajo biti usmerjeni v ohranjanje vitalnosti pomembne funkcije osebo (dihanje, srčni utrip) pred prihodom zdravnikov. Po klicu rešilca ​​je treba ugotoviti, ali je oseba pri zavesti. Če se bolnik ne odzove na zunanje dražljaje, obstaja nevarnost za njegovo življenje. Če ne diha, je treba izvesti umetno dihanje. Tisti, ki jo izvaja, mora spremljati stanje dihalnih poti... V njej ne sme biti sluzi, bruhanja, krvi ustne votline... Če pride do srčnega zastoja, se izvede posredna masaža.

Če vrsta kome ni opredeljena

Prvo pravilo za zagotavljanje nujne pomoči, ko se pojavijo znaki diabetične kome, je poklicati rešilca. Pogosto so bolniki sami in njihovi svojci obveščeni, kaj storiti podobnih situacijah... Če je oseba pri zavesti, naj družino obvesti o možnostih za pomoč. Če je insulin na voljo, mu pomagajte pri dajanju.

Če je potrebno, z diabetično komo, morate bolniku pomagati pri vnosu insulina

V primeru izgube zavesti je treba zagotoviti prost prehod bolnikovih dihalnih poti. Za to se oseba položi na eno stran, po potrebi se odstrani sluz in bruhanje. To bo pomagalo preprečiti umikanje jezika in zastoj dihanja.

Ko se pojavijo prvi alarmantni simptomi, se morate obrniti na zdravstveno ustanovo, ne da bi čakali na zaplet situacije. To bo pomagalo preprečiti razvoj resnih zdravstvenih posledic, preprečiti smrt bolnika.

Zdravstvena pomoč bolniku

Ko je bolnik sprejet v bolnišnico, algoritem ukrepov zdravstveni delavci Naslednji:

1. Postopno zniževanje količine sladkorja v krvi z dajanjem majhnih odmerkov insulina.
2. Kapljično injiciranje natrijevega klorida, Acesola, Ringerja in drugih zdravil. To pomaga preprečiti dehidracijo, zmanjšanje količine krvi v telesu.
3. Spremljanje ravni kalija v krvi. Ko pade pod 4 mmol / l, se kalij daje intravensko. Hkrati se poveča odmerek insulina.
4. Za normalizacijo presnovnih procesov se izvaja vitaminska terapija.

Če je bolnikovo resno stanje posledica bakterijska okužba, se izvaja antibakterijska terapija. Poleg tega so antibiotiki predpisani za profilaktične namene, da se prepreči okužba, saj je med boleznijo imuniteta osebe oslabljena.

Za odpravo simptomov se uporabljajo naslednje skupine zdravil:

• vazodilatatorji;
• nootropna zdravila;
• hepatotropna zdravila;
• antihipertenzivnih zdravil.

Oskrba bolnika nujno vključuje spremljanje fiziološke funkcije organizem. Za to se občasno meri krvni tlak, pulz, centralni venski tlak, telesna temperatura, spremlja se bolnikovo dihanje, aktivnost prebavil in količina izločenega urina. Zahvaljujoč temu je mogoče ugotoviti vzrok dekompenzacije diabetesa mellitusa, izbrati potrebno zdravljenje.

Značilnosti zdravljenja različnih vrst kome

Glavno načelo zdravljenja hipersmolarne kome je obvezna uporaba natrijevega klorida (0,45%) in glukoze (2,5%) v ozadju s hkratnim nadzorom ravni glikemije.

Zdravstvena oskrba v bolnišnici je namenjena normalizaciji biokemične sestave pacientove krvi, normalizaciji dihanja, srčnega utripa in drugih kazalcev.

Hiperlaktacidemična diabetična koma se pogosto razvije pri ljudeh z diabetesom mellitusom zaradi hipoksije. Z razvojem zapleta je pomembno izboljšati bolnikovo dihalno funkcijo.

Hipoglikemična koma se za razliko od drugih hitro razvija. Vzroki za napad so pogosto prevelik odmerek insulina ali neupoštevanje pravilne prehrane v primeru bolezni. Zdravljenje te vrste diabetične kome je normalizacija ravni sladkorja v krvi. V ta namen se s kapalko ali intravensko injicira 20–40 ml 40% raztopine glukoze. V hudih primerih se uporabljajo glukokortikoidi, glukagon in druga zdravila.

Diabetična koma - izjemno nevarno stanje ki nastanejo pod vplivom različnih notranjih in zunanjih dražilnih dejavnikov pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Pozitivna prognoza za bolnika je možna le v primeru kompetentne nujne oskrbe bolnika s pravočasnim sprejemom v bolnišnico. Malomaren odnos do svojega zdravja se pogosto konča z resnimi zapleti, smrtjo bolnika.

Predavanja o reanimaciji in intenzivni negi Vladimir Vladimirovič Spas

Dekompenzirana ketoacidoza in ketoacidotična koma pri bolnikih z diabetesom mellitusom

Kljub dejstvu, da so trenutno velike možnosti in uspehi pri zdravljenju sladkorne bolezni, je klinični potek te bolezni v 1-6% primerov zapleten zaradi razvoja kome. Ti resni zapleti predstavljajo neposredno nevarnost za življenje bolnika in zahtevajo nujno oskrbo v enoti za intenzivno nego.

Te kritičnih razmerah povezani:

1.ketoacidoza in njeno ekstremno stanje - ketoacidotična diabetična koma;

2. hiperosmolarna koma;

3. hiperlakticidemična koma;

4. hipoglikemična koma (nastane zaradi prevelikega odmerjanja hipoglikemičnih zdravil, predvsem insulina).

Razvoj diabetične ketoacidoze (KA) je značilen tako za inzulinsko odvisno kot od insulina neodvisno sladkorno bolezen (v razmerah sočasnih bolezni in stresa, kar vodi v dekompenzacijo sladkorne bolezni).

Med okoliščinami, ki vodijo do dekompenzacije sladkorne bolezni z razvojem ketoacidoze in kome, je mogoče na prvem mestu poimenovati:

1.nepravočasno diagnosticiran diabetes mellitus, zaradi katerega je velik del bolnikov prvič sprejet v enoto za intenzivno nego že v predkomi ali komi;

2. nezadostno dajanje insulina bolniku s sladkorno boleznijo (nepravilen izračun dnevnega odmerka ali njegova neenakomerna porazdelitev čez dan);

3. zamenjava enega zdravila z drugim, za katerega se je izkazalo, da je bolnik neobčutljiv;

4. kršitev tehnike dajanja insulina (injekcije v območje lipodistrofij ali v vnetni infiltrat);

5. napačen odnos bolnika do svoje bolezni (kršitev prehrane, nesistematično dajanje insulina ali sprememba njegovega odmerka s strani samega bolnika, prenehanje zdravljenja z insulinom);

6.povečanje bolnikove potrebe po insulinu (akutne interkurentne bolezni, nosečnost, kirurški posegi fizične in duševne travme).

Primarni sprožilni dejavnik za razvoj CA je progresivno pomanjkanje insulina. V odsotnosti inzulina je prodiranje glukoze v celice in proizvodnja energije blokirana, zaradi česar celica doživlja energijsko stradanje. Intracelularno znižanje glukoze "vklopi" mehanizme, s katerimi se izvaja kompenzacijsko povečanje glukoze v krvi. Te procese spodbujajo kontrainsularni hormoni (glukagon, kateholamini, glukokortikoidi).

Proces glukoneogeneze (pod vplivom protiinsularnih hormonov) poteka na dva načina:

1.razgradnjo glikogena s hkratno supresijo glikogeneze v jetrih;

2. aktivacija encimov, ki izvajajo procese tvorbe glukoze iz neogljikovih hidratov.

Povečana proizvodnja glukoze v jetrih na eni strani in zmanjšanje njene porabe (zaradi pomanjkanja inzulina) na drugi strani vodita v razvoj visoke hiperglikemije. Hiperglikemijo spremlja zvišanje osmotskega tlaka krvne plazme, dehidracija celic, glukozurija (glukoza se začne izločati z urinom pri glikemični ravni 10-11 mmol / l). Glukozurija poveča osmotski tlak primarnega urina, kar preprečuje njegovo reabsorpcijo, pojavi se poliurija, medtem ko lahko izguba tekočine v urinu doseže 3-6 litrov na dan.

Zaradi dejstva, da se med glikogenolizo brez inzulina nadaljuje energijski primanjkljaj celic ("lakota med obiljem"), se aktivirajo rezervni mehanizmi za tvorbo glukoze iz neogljikovih hidratov, med katerimi je glavna mioliza.

Pod vplivom protiinzularnih hormonov in aktivacije tkivne lipaze (običajno jo inhibira inzulin) se začne intenzivna lipoliza. V krvi se močno poveča vsebnost skupnih lipidov, trigliceridov, holesterola, fosfolipidov in neesterificiranih maščobnih kislin. Z njihovim povečanim vnosom v jetra nastane presežek acetil-Coa, beta-hidroksimaslene in acetoocetne kisline, ki se slednja pretvori v aceton. Te tri spojine (beta-hidroksimaslena kislina, acetoocetna kislina in aceton) se imenujejo ketonska telesa in tvorijo stanje ketoacidoze v telesu med akutnim pomanjkanjem inzulina. Opozoriti je treba, da jetra delno uporabljajo neesterificirane maščobne kisline za sintezo trigliceridov, ki povzročajo njihovo maščobno infiltracijo.

Hiperlipidemija ni edini dejavnik za povečanje ketogene aktivnosti jeter. Drug vir ketogenih substratov je glukoneogeneza s povečano razgradnjo beljakovin, ki jo po eni strani spodbuja pomanjkanje inzulina, na drugi pa visoka raven protiinzularnih hormonov. Hkrati opazimo povečan katabolizem beljakovin s povečanjem koncentracije ketogenih aminokislin (levcin, izolevcin, valin) v krvi, medtem ko se raven glukogenih aminokislin (glicin, alanin, glutamin) zmanjša. Katabolizem beljakovin spremlja povečana tvorba acetil-CoA, ki je ključni substrat za presnovo ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Nadaljnje izgorevanje acetil-CoA poteka v Krebsovem ciklu, vendar je sposobnost slednjega, da izkoristi takšno količino acetil-CoA v stanjih s pomanjkanjem inzulina, bistveno omejena. V teh pogojih jetra ohranijo sposobnost z vrsto transformacij tvoriti ketonska telesa iz acetil-CoA (acetoocetne, 7b 0-hidroksimaslene kisline in acetona), katerih koncentracija presega normo za 10 ali večkrat.

Ketonska telesa, ki imajo lastnosti zmerno močnih kislin, vodijo do kopičenja vodikovih ionov v telesu, zmanjšajo koncentracijo bikarbonata št. Metabolna acidoza (ketoacidoza) se razvije z znižanjem pH krvi na 7,2-7,0 in manj.

Vzporedno s ketoacidozo, z dekompenzacijo diabetesa mellitusa, še ena neugodna patološki proces- kršitev presnove vode in elektrolitov. Izhodišče za takšne motnje je hiperglikemija, ki jo spremlja zvišanje osmotskega tlaka v žilni postelji. Za ohranitev izoosmolarnosti medijev se začne kompenzacijski premik tekočine iz celic in zunajceličnega prostora v žilno posteljo, skupaj z glavnimi ioni K 5+ 0 in Na 5+ 0. Ker je hiperglikemija presegla ledvični prag pri hkrati se razvije glukozurija in posledično poliurija ... Ta tako imenovana osmotska diureza vodi do velike izgube ne le vode, ampak tudi glavnih ionov K in Na. Posledično visoka hiperglikemija in glukozurija vodita najprej do hude celične dehidracije in izgube kalijevih ionov, nato pa do splošne dehidracije, torej do hipovolemije z zmanjšanjem tkivne in ledvične perfuzije. Zaradi močnega zgoščevanja krvi (povečanje števila eritrocitov, Hb, W) se viskoznost krvi opazno poveča, reološke lastnosti krvi, transkapilarni metabolizem so znatno poslabšane, razvije se cirkulacijska in tkivna hipoksija. Transportna hipoksija pri hiperglikemiji je lahko tudi posledica povečane tvorbe glikoziliranega (na glukozo vezanega) HB, ki izgubi sposobnost vezave in sproščanja kisika v tkiva. Glede na to, da koncentracija glikoziliranega HB pri hiperglikemiji s ketoacidozo doseže 30%, se lahko pri teh bolnikih zmanjša transportna funkcija kisika v krvi za eno tretjino.

Kršitev tkivnega dihanja poslabša acidoza, ki oteži disociacijo oksihemoglobina in prenos kisika iz krvi v tkivo. Tkivna hipoksija poleg tega vodi do povečane tvorbe in kopičenja mlečne kisline, kar je povezano z aktivacijo anaerobne glikolize in kasnejšim razvojem metabolne acidoze.

Tako se pri diabetični ketoacidozi pojavijo globoke motnje presnove ogljikovih hidratov, lipidov, beljakovin, vode in elektrolitov, kislinsko-bazičnega stanja in kot posledica teh sprememb dekompenzirana ketoacidoza. Ketonske kisline in substrati metabolne acidoze, ki se kopičijo v telesu, toksično vplivajo na tkiva, zlasti na celice centralnega živčnega sistema. V zvezi s tem se razvija kisikovo stradanje, poveča narkotični učinek ketonskih kislin, povzroči apatijo, zatemnitev zavesti, stupor in nato izgubo zavesti - razvije se diabetična ketoacidotična koma.

Klinična slika

Ketoacidotična diabetična koma se razvija počasi, postopoma. Od pojava prvih znakov ketoacidoze do razvoja kome mine približno dva dni, le v primerih akutne gnojne okužbe in akutnih motenj možganske ali koronarne cirkulacije. koma se lahko razvije čez dan.

S kliničnega vidika je mogoče razlikovati 3 zaporedno razvijajoče se in nadomeščajoče, odvisno od začetka izvajanja oživljanja, stopnjo diabetične kome:

1. stopnja zmerne ketoacidoze;

2. stadij ketoacidotične prekome;

3. stopnja ketoacidotične kome.

V fazi začetka zmerne ketoacidoze klinično sliko spremljajo simptomi akutne in hitro progresivne dekompenzacije sladkorne bolezni: pojavijo se suha usta, žeja, pogosto uriniranje, poliurija. Že v tem obdobju so opaženi znaki zastrupitve: splošna šibkost, zaspanost, utrujenost, izguba apetita, slabost in bruhanje. Običajno so bolniki pri zavesti, pravilno orientirani v svoji okolici. Pacientova koža je suha, ugotovljena je izrazita suhost jezika, sluznice ustnic in ustne votline. Že na tej stopnji se v izdihanem zraku določi vonj po acetonu in izkušeni bolniki, ki so večkrat doživeli stanje dekompenzacije, lahko sami začutijo ta vonj. Pri pregledu se lahko palpirajo povečana in boleča jetra, hiter utrip, pridušeni srčni toni, aritmija.

Laboratorijski podatki: hiperglikemija do 18-20 mmol / l; glukozurija, ketonemija do 5,2 mmol / l. Kislo-bazno stanje se ne spremeni bistveno, vendar se vsebnost ogljikovodikov zmanjša na 20–19 mmol / l. Za vodno-elektrolitsko ravnovesje v tej fazi je značilno rahlo zvišanje kalija v krvni plazmi, znižanje celičnega K 5+ 0 pa potrjujejo podatki EKG – zmanjšanje intervala ST, dvofazni val T, ki lahko biti negativen.

Zdravljenje bolnikov v fazi zmerne ketoacidoze je treba izvajati v pogojih endokrinološkega oddelka.

Najprej se prilagodijo bolnikovi prehrani: predpisani so lahko prebavljivi ogljikovi hidrati, sadni sokovi. Za zatiranje ketogeneze mora biti skupna količina ogljikovih hidratov v prehrani vsaj 60–70 % dnevne prehrane (namesto 50 %). V prehrani se skupaj s sadnimi sokovi uvajajo ovsene juhe, žitarice, žele. Če je bolnik kršil režim zdravljenja, je treba z njim opraviti pojasnjevalni pogovor, v katerem se mora zdravnik prepričati, da je bolnik spoznal, kakšne resne posledice ima neupoštevanje prehrane, samoprekinitev dajanja insulina, in sprememba predpisanih odmerkov antidiabetičnih zdravil lahko privede do.

Korekcija hiperglikemije se izvaja s kratkodelujočimi insulinskimi pripravki (akramid, insulran, homorap, humulin R) delno, vsaj 5-6 krat na dan intramuskularno ali subkutano, na podlagi dnevnega odmerka najmanj 0,7 enot/kg dejanskega odmerka. teža pod nadzorom glukoze v krvi.

Za odpravo acidoze je bolniku predpisana soda pijača (2-3 litre na dan), alkalne mineralne vode (Borjomi). Včasih je v primeru dehidracije potrebno injicirati izotonično (0,9%) raztopino natrijevega klorida pod nadzorom parametrov hemokoncentracije.

Našteti ukrepi običajno zadostujejo za odstranitev bolnika iz stanja zmerne ketoacidoze. Nujno je treba odpraviti vzrok, ki je povzročil ketoacidozo, najprej identificirati in temeljito zdraviti okužbo. Takšni ukrepi pomagajo preprečiti prehod zmerne ketoacidoze v ketoacidotično prekomo.

Če bolnika z zmerno ketoacidozo ne začnemo pravočasno zdraviti, napredujejo presnovne motnje in nastopi stadij ketoacidotične prekome.

Klinično se to kaže z nastopom motnje zavesti, ki je pri bolnikih ohranjena, vendar so počasni, zavirani, zaspani, na vsa vprašanja so pravilno odgovarjani, vendar enozložno, ne takoj. glas je monoton, tih, nerazločen. Bolniki se pritožujejo zaradi hude šibkosti, suhih ust, žeje, slabosti, pogosto bruhanja (včasih "kavna usedlina"), popolnega pomanjkanja apetita, glavobola, zmanjšane ostrine vida, pogosta želja pri uriniranju.

Pri pregledu pozornost pritegne globoko, hrupno dihanje (dihanje Kusmaula) z ostrim vonjem acetona v izdihanem zraku, obraz s koničastimi potezami, potopljenimi očmi, izrazito diabetično rdečico na licih, ustnice takšnih bolnikov so suh, s "palicami" v kotičkih ust, jezik suh in prevlečen z rjavo oblogo.

Laboratorijske in funkcionalne raziskave

V splošni analizi krvi - nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo, pospešen ESR, v biokemični - hiperglikemija doseže vrednosti 2-30 mmol / l in več, osmolarnost plazme doseže 320 mosm / l, pomembna motnja elektrolita presnova, ki se kaže s hiponatriemijo (pod 120 mmol / l), hipokaliemijo (manj kot 3,5 mmol / l). Katabolizem beljakovin zaradi glukoneogeneze spremlja povečanje sečnine in kreatinina v krvi. Kršitev kislinsko-bazičnega ravnovesja se kaže z razvojem metabolne acidoze - pH krvi se giblje od 7,35 do 7,1.

V urinu - glukozurija, albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija, veliko število ketonskih teles.

Pulz pri takih bolnikih je pogost, nizko napolnjen, pogosto aritmičen, krvni tlak je znižan, srčni toni so pridušeni, aritmični.

Zelo pomembno je vedeti, da glede na prevlado določenih simptomov v kliniki ketoacceedotične prekome ločimo naslednje klinične različice:

1. Trebušna možnost- pridejo v ospredje slabost, bruhanje "kavne usedline", intenzivne bolečine v trebuhu z napetostjo v mišicah sprednje trebušne stene s simptomi peritonizma. Skupaj z levkocitozo, nevtrofilijo in premikom formule v levo lahko podobna slika posnema kliniko "akutnega trebuha", za katero kirurški poseg, kar močno poslabša stanje bolnikov. Včasih se v ozadju črevesne kolike, driske (včasih pomešane s krvjo), napačno postavi diagnoza akutnega gastroenterokolitisa, toksikoinfekcije s hrano.

2. Kardiovaskularna ali kolaptoidna varianta: prevladujejo simptomi srčno-žilnega popuščanja – cianoza, zasoplost, tahikardija, ekstrasistola oz. atrijska fibrilacija, znižanje krvnega tlaka. Skupaj s podatki EKG - zmanjšanje napetosti zob in interval ST, lahko našteti pojavi posnemajo sliko akutnega miokardnega infarkta ali trombembolije majhnih vej pljučne arterije.

3. Ledvična možnost - za katerega so značilni disurični pojavi z izrazitim urinskega sindroma- hipoizostenurija, proteinurija, hematurija, cilindrurija. Zaradi zmanjšanja glomerularne filtracije (takšen potek se najpogosteje pojavlja pri bolnikih z diabetična nefropatija) je blago izražena glukozurija in ketonurija, vendar je možen razvoj azotemije, anurije in akutne odpovedi ledvic.

4. Encefalopatska varianta- klinika spominja na sliko akutne motnje možganska cirkulacija in je posledica nezadostne oskrbe možganov s krvjo, hipoksije z asimetrijo refleksov in drobnotočkovnih krvavitev v fundusu. Takšna simptomatologija najpogosteje prevladuje pri starejših s cerebralno aterosklerozo in diagnoza hiperketonemične prekome je postavljena prepozno.

Če bolnik v predkomatoznem stanju ne prejme pravočasne pomoči, se v 1-2 urah razvije ketoacidotična koma.

Koma je najhujša stopnja diabetične ketoacidoze, za katero je značilna predvsem popolna izguba zavesti in arefleksija. Hrupno dihanje Kussmaul, z ostrim vonjem acetona v izdihanem zraku in v prostoru, kjer je bolnik. Turgor tkiva je močno zmanjšan, koža je suha in hladna na dotik.

Pulz je pospešen, nitast, aritmičen. Srčni toni so gluhi, krvni tlak je močno znižan, v naprednih primerih ni določen.

V laboratorijskih podatkih glikemija običajno presega 30 mmol / l, vsebnost sečnine in kreatinina se močno poveča, hiperketonemija, hipokalemija, hiponatremija. Obstaja izrazita metabolna acidoza, znižanje pH pod 7,0 pa kaže na slabo prognozo. V urinu - izrazita glukozurija, ketonurija.

Zdravljenje bolnikov v predkomatoznem stanju in komi je treba izvajati v enoti za intenzivno nego (ICU).

Ob sprejemu na oddelek za intenzivno nego bolniku opravijo punkcijo in kateterizacijo glavne vene, od uvedbe vseh infuzij in farmakološka sredstva v primeru cirkulacijske dekompenzacije je treba opraviti pod nadzorom centralnega venskega tlaka (CVP) in urnega izločanja urina. Vsaki 2 uri je treba določiti glukozo v krvi, glukozo v urinu in ketonska telesa, pa tudi kazalnike hemokoncentracije - število eritrocitov v 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokrit; vsake 4 ure - indikatorji kalija, natrija, kloridov, sečnine, kreatinina, kislinsko-bazičnega stanja. Pri izvajanju rehidracije je treba določiti osmolalnost krvi po formuli:

2 (К 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol / l) = mosm / l

Običajno ta številka ne presega 300 mosm / l.

Program zdravljenja IT predkome in kome je sestavljen iz naslednjih aktivnosti:

1. Odprava pomanjkanja inzulina in normalizacija presnove ogljikovih hidratov.

2. Intenzivna rehidracija telesa.

3. Obnova presnove elektrolitov.

4. Korekcija kislinsko-baznega ravnovesja.

5. Normalizacija delovanja srčno-žilnega sistema.

6. Odprava dejavnikov, ki so povzročili ketoacedotično komo.

Terapija z insulinom se izvaja z dajanjem kratkodelujočih insulinskih pripravkov (aktrapid, monosuinsulin, humulin-R). Trenutno je bila sprejeta tehnika insulinske terapije, ki se imenuje "režim nizkih odmerkov". Predpogoj za uporabo "nizkih odmerkov" so bile študije, ki so dokazale, da koncentracija insulina v krvi 10–20 μU / ml zadostuje za zatiranje lipolize, glukoneogeneze in glikogenolize ter maksimalnega transporta glukoze in K v celico. in zatiranje ketogeneze dosežemo, ko je raven insulina v krvi 120-200 μU / l. Zato vnos insulina v odmerku 6-10 U na uro ustvari raven v krvi, ki je potrebna za zatiranje ketogeneze.

Odmerek insulina se določi glede na začetno raven glikemije (če je glikemija nad 30 mmol / l - zdravljenje z insulinom je treba začeti z odmerkom 14-16 U / h, z glikemijo 20-30 mmol / L - z odmerkom 12-14 U / h in z glikemijo pod 20 mmol / l - od 8-12 U / h).

V praksi se to naredi na naslednji način: v steklenici s 400 ml. izotonična raztopina NaCl se injicira z brizgo s 40 enotami preprostega insulina. Za odpravo adsorpcije insulina s strani elementov sistema, ki se uporablja za intravensko dajanje, dodajte 10 ml 10% raztopine albumina v vialo. Po tem se delovna raztopina da v razpršilnik Infuzomat in nastavi zahtevano hitrost infundiranja, pri čemer ne pozabite, da vsakih 100 ml infundirane raztopine vsebuje 10 enot. insulina. Optimalna stopnja znižanja glikemije se šteje za 3, -6,0 mmol / uro, odvisno od začetne ravni. Po doseganju glikemične ravni 16,8 mmol / L, ko se začne difuzija zdravilne snovi V celico je treba vzporedno z uvedbo insulina uporabiti 5% raztopino glukoze, ki pomaga zavirati ketogenezo. Poleg tega K 5+ 0, ki sodeluje v celičnih reakcijah oksidativne fosforilacije, lažje prodre v celico z raztopino glukoze. Da bi se izognili hipoglikemiji, ko raven glukoze v krvi doseže 11 mmol / L, se intravensko dajanje insulina prekine in se inzulin predpiše subkutano, 4-6 enot vsake 3-4 ure pod nadzorom glikemije. Raven glikemije se vzdržuje v območju 8-10 mmol / l.

Ta metoda insulinske terapije velja za najučinkovitejšo in varno. Uvedba intravenskega insulina na začetku zdravljenja zagotavlja njegovo oskrbo in kroženje v pogojih dehidracije, majhni odmerki pa preprečujejo močno znižanje ravni glikemije, kar poslabša hipokalemijo in razvoj možganskega edema.

Rehidracija

Pri ketoacidotični komi je pomanjkanje intra- in zunajcelične tekočine 10-15% telesne teže ali približno 6-8 litrov. Če se takšen primanjkljaj tekočine v telesu odpravi v 6-8 urah, se pri bolnikih praviloma razvije akutna odpoved levega prekata, pljučni edem, hitro povečanje hipoglikemije in možganski edem. V ozadju takšne klinične slike lahko bolniki umrejo. Zato je treba zapomniti, da je treba rehidracijo začeti sočasno z inzulinsko terapijo, količina injicirane izotonične raztopine v prvi uri ne sme biti večja od 1,5 litra, v drugi uri - 1 liter, v 3. in 4. uri - 0,5 litra vsak. Infuzijsko zdravljenje je obvezno pod nadzorom urnega izločanja urina, ki mora biti najmanj 40-50 ml / uro. In samo z oligurijo (diureza manj kot 30 ml / uro) in visoko specifično težo (nad 1030) lahko v drugi uri dodamo infuzijo 500 ml. tekočine, vendar z obveznim imenovanjem saluretikov (lasix). Tako se pri primanjkljaju tekočine v telesu 6–8 litrov rehidracija podaljša za 12–14 ur pacientovega bivanja v enoti za intenzivno nego.

Če je bolnikova plazemska osmolalnost višja od 340 mosm / l, je treba bolnika rehidrirati z 0,45 % (hipotonično) raztopino natrijevega klorida.

Pri vztrajno nizkih hemodinamskih parametrih (BP), pa tudi ob zmanjšanju ravni beljakovin in njegovih frakcij med rehidracijo je priporočljivo vliti 250-300 ml intravensko. 10% raztopina albumina.

Pomembna sestavina zdravljenja ketoacidoze in kome je odpravljanje motenj elektrolitov in predvsem pomanjkanja kalija. Zmanjšanje kalija v teh pogojih je več kot 300 mmol. Hipokalemija je zelo nevarna, saj na eni strani povzroči motnje srčnega ritma, pomanjkanje energije, na drugi pa atonijo želodca in črevesja do paralitičnega ileusa. Opozoriti je treba, da se pri hudi dehidraciji vsebnost K v serumu močno zmanjša, zato hipokalemijo ocenjujemo po močnem zmanjšanju le-tega v celici (eritrociti - normalna raven K v njih je enak 79–96 mmol / l).

Rehidracijska terapija in znižanje glukoze v krvi običajno spodbuja vračanje kalija v celico in med nadaljnje zdravljenje vedno se soočamo s plazemsko hipokalemijo, ki jo je treba kompenzirati in vzdrževati na ravni 4–5 mmol / l.

Zato se kompenzacija K izvaja pri ravni glukoze v krvi 16,5–16,8 mmol / L, torej ko se začne difuzija v celico. Če pa se ob sprejemu v bolnišnico raven K zniža (pod 3,5 mmol / l), se takoj začne njegova kompenzacija, skupaj z insulinsko terapijo in rehidracijo. Hitrost dajanja K je določena z začetno koncentracijo K v serumu.

1. pod 3,0 mmol / l - začetni odmerek K, ki ga dajemo intravensko kapalno, mora biti 39-40 mmol / uro;

2. 3,0–4,0 mmol / l - količina K, ki se vbrizga na začetku, mora biti do 26 mmol / uro;

3. 5,0–5,5 mmol / l - intravensko dajanje K se začne pozneje šele, ko se med zdravljenjem zmanjša;

4. pri 6,0 mmol / l in več - infuzija K se ne izvaja, ker bolniki z diabetično nefropatijo in odpoved ledvic zelo občutljiv na hiperkalemijo. Kontraindikacija za dajanje kalija sta olgoanurija in anurija.

Pri pripravi delovne raztopine klorida K je treba upoštevati, da 1,0 g suhe snovi KC1 vsebuje 13,4 mmol K. Pacientu je treba injicirati največ 2 % raztopine (tj. 100 ml 2 % KC1 mora vsebovati 26 , 8 mmol K) za preprečevanje aseptičnega flebitisa in ostre bolečine vzdolž ven.

Obnova kislinsko-baznega ravnovesja se začne dobesedno od prvih minut zdravljenja predkomatoznega stanja in kome, zahvaljujoč tekoči insulinski terapiji in rehidraciji. Obnova volumna tekočine sproži fiziološke puferske sisteme, zlasti se obnovi sposobnost ledvic, da reabsorbirajo bikarbonate. Inzulin zavira ketogenezo in tako zmanjša koncentracijo vodikovih ionov v krvi. Vendar pa se v številnih primerih, ko pH krvi pade pod 7,0, postavlja vprašanje korekcije kislinsko-baznega ravnovesja z uvedbo natrijevega bikarbonata.

Ne smemo pozabiti, da tudi izrazito izražene periferne acidoze ne spremlja izrazita acidoza v cerebrospinalni tekočini in centralnem živčnem sistemu, zaradi zaščitnih in adaptivnih mehanizmov poskusi popravljanja plazemske acidoze z raztopino natrijevega bikarbonata vodijo do hiter razvoj acidoza osrednjega živčevja in močno poslabšanje bolnikovo stanje.

Ta paradoksalen pojav je razložen z dejstvom, da vnos natrijevega bikarbonata spremlja povečanje krvne plazme NSO3-, ki s težavo difundira skozi krvno-možgansko pregrado v zunajcelični prostor možganov, medtem ko molekule CO2 prodirajo tja zelo enostavno poveča vsebnost N2CO3 v cerebrospinalni tekočini. Zaradi teh pojavov pride do hitrega znižanja pH cerebrospinalne in zunajcelične tekočine možganov, zaviranja funkcij centralnega živčnega sistema v povezavi z razvojem možganskega edema.

Glede na i stranski učinki Za zdravljenje acidoze z natrijevim bikarbonatom so bila razvita stroga merila za njegovo uporabo v teh pogojih. Opozoriti je treba, da je treba pri nadzoru kislinsko-baznega ravnovesja biti pozoren ne le na pH indikatorje, temveč tudi na pCO2, pO2, SpO2, BE.

РСО 2 - parcialni tlak ogljikovega dioksida v krvi;

PO 2 - parcialni tlak kisika v krvi;

SрО 2 - nasičenost hemoglobina s kisikom;

BE - pomanjkanje baz.

Šele po korekciji hipoksije in hiperkapnije z navlaženim kisikom in znižanju pH pod 7,0 v tem ozadju je mogoče intravensko intravensko injiciranje 4% Na bikarbonata s hitrostjo 2,5 ml na 1 kg telesne mase, počasi z dodatnim sočasnim povečanjem. v K s hitrostjo 0,2 g suhe snovi KC1 na 1 kg mase v 1 litru tekočine enkrat.

Trisamin se uspešno uporablja za popravljanje kislinsko-baznega ravnovesja v komi. Pri intravenski uporabi zmanjša koncentracijo vodikovih ionov, poveča alkalno rezervo krvi in ​​odpravi acidozo, vendar za razliko od Na bikarbonata ne poveča vsebnosti CO2 v krvi in ​​ima hipoglikemični učinek. Predpišemo ga intravensko kapalno s hitrostjo 20 kapljic na minuto, 500 ml čez dan.

Korekcija srčno-žilnih motenj se začne od trenutka rehidracije in obnovitve izgube tekočine v telesu. V primeru trdovratne hipotenzije je priporočljivo dajati dopamin IV intravensko v odmerku 60,0–80,0 mg v izotonični raztopini NaCl.

Glede na izrazito nagnjenost bolnikov v predkomatoznem stanju in komi k hiperkoagulaciji in razvoju DIC je priporočljiva intravenska uporaba 5000 U heparina po 6 urah pod nadzorom koagulograma.

V nekaterih primerih odprava etioloških dejavnikov, ki so povzročili ketoacidotično komo, prispeva k njenemu hitremu lajšanju. To je antibiotična terapija v prisotnosti infekcijskih in vnetnih bolezni, zdravljenje hipovolemskega šoka, akutne odpovedi levega prekata; kisikova terapija in mehansko prezračevanje pri hudi akutni respiratorni odpovedi.

Opozoriti je treba, da so lahko prognostično neugodni znaki med ketoacidotično komo:

1. arterijska hipotenzija, ki je ni mogoče popraviti z ustrezno rehidracijo in IT motnjami srčno-žilnega in dihalnega sistema;

2. zmanjšanje izločanja urina na 30 ml / h in manj, kljub njegovi stimulaciji;

3. Naraščajoči možganski edem, kljub stalni dozirani dehidraciji z raztopino aminofilina, furosemida.

Hkrati je treba poudariti, da je v zadnjih 10 letih zaradi uvedbe insulinske terapije z "majhnimi odmerki" v prakso prišlo do ustrezne rehidracije in korekcije hipokalemije in kislinsko-baznega ravnovesja, omejitve indikacij za intravensko infuzijo. natrijevega bikarbonata, intenzivno zdravljenje hemodinamskih in respiratornih motenj, umrljivost zaradi ketoacidotične kome se je zmanjšala za več kot 3-krat.

Iz knjige Diabetes mellitus. Večina učinkovite metode zdravljenje avtorica Julia Popova

Kontraindikacije za bolnike s sladkorno boleznijo Ker sta resnost in narava poteka sladkorne bolezni lahko različni, so kontraindikacije zelo relativne. Če je oseba s sladkorno boleznijo bolna več kot eno leto, vendar se je uspela prilagoditi svoji bolezni, se počuti odlično

Iz knjige Diabetični priročnik Avtor Svetlana Valerievna Dubrovskaya

Inzulinsko zdravljenje otrok s sladkorno boleznijo Za otroke je priporočljiva uporaba insulinov zadnje generacije višje čistosti, manj vplivajo na otrokov imunski sistem. Zdravljenje s kratkodelujočimi insulini je treba začeti postopoma

Iz knjige Nepogrešljiva knjiga za diabetika. Vse, kar morate vedeti o sladkorni bolezni Avtor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Kompleksi vaj za bolnike s sladkorno boleznijo Možnost 1 (srednje intenzivna obremenitev) Vaja 1 Začetni položaj - stoji na tleh, noge skupaj, roke prosto spuščene vzdolž telesa Hodite najprej po prstih, nato po petah in zunanjih straneh stopal v

Irina Vecherskaya

Iz knjige Čebelarski izdelki. Naravna zdravila Avtor Jurij Konstantinov

Iz knjige Prehrana za diabetes mellitus avtor R. N. Kozhemyakin

Iz avtorjeve knjige

Iz avtorjeve knjige

Posebnosti prehrane bolnikov s sladkorno boleznijo tipa II Kot smo že omenili, je za bolnike s sladkorno boleznijo tipa II prehrana glavni del zdravljenja. Ker takšni bolniki niso odvisni od insulina, ne potrebujejo insulinske nadomestne terapije, ker je njihova glavna

Razjede in rane pri bolnikih z diabetesom mellitusom Vzemite 100 g koruznega olja, 20 g borove smole (smole), 1 žlica. žlico nesoljenega masla, 8 g rumenega voska, 5 g belega voska, vse skupaj segrevamo na majhnem ognju, nenehno mešamo in posnemamo. Balzam shranite v kozarcu

Ketoacidotična koma - resna in izjemno nevarna posledica sladkorna bolezen. Pojavi se zaradi pomanjkanja insulina v krvi, ki se razvije v ozadju nepravilno izbrane insulinske terapije. Če oseba ne dobi pravočasne in kvalificirane zdravstvene oskrbe, lahko umre.

Statistični podatki kažejo, da se ketoacidotična koma pojavi v 0,4% primerov sladkorne bolezni. Skoraj vedno je to stanje mogoče ustaviti. Največja nevarnost ta pojav se pojavlja pri starejših in otrocih.

Vzroki

Ketoacidotično komo povzroči neustrezna insulinska terapija za sladkorno bolezen.

To je mogoče razložiti z:

• Prekomerno uživanje alkoholnih pijač med zdravljenjem;
• Kršitev tehnike dajanja zdravila;
• Nepravilen ali nepravilen vnos zdravil za zniževanje sladkorja;
• Nezadostni odmerek insulina ali preskakovanje dajanja insulina;
• Prisotnost slabih navad, ki vplivajo na proizvodnjo insulina;
• Poslabšanje diabetesa mellitusa z drugimi boleznimi;
• Jemanje številnih zdravil;
• Pomanjkanje nadzora nad presnovo.

Sodobni strokovnjaki trdijo, da ketoacidotična koma običajno preganja bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1.

Če lahko ugotovite točen vzrok, bo zdravnik lahko sprejel ustrezne ukrepe za izključitev resnih zapletov.

Simptomi

Simptomi ketoacidotične kome so odvisni od vrste stanja. Obstaja več kliničnih tečajev, ki zahtevajo popolnoma različne učinke na problem. Strokovnjaki se držijo naslednje klasifikacije:

• Gastrointestinalna ketoacidotična koma - se kaže kot huda boleče občutke v trebuhu, vročina, suha usta s kasnejšo izgubo zavesti.
• Ledvična ketoacidotična koma - prepoznamo jo po proteinuriji, nefroangiopatiji, spremembah kvalitativne sestave sedimenta urina.
• Kardiovaskularna ketoacidotična koma - kaže se v resni poškodbi srčno-žilnega sistema, lahko pride do kolapsa.
• Encefalopatska ketoacidotična koma - prepoznamo jo po asimetriji refleksov, hemiparezi, žilnih lezijah golih možganov. Oseba ima hude glavobole, meglenost.

Obdobja

Faze ketoacidotične kome se razlikujejo po postopnosti. Od začetnih znakov tega pojava do nastanka kome v povprečju mine več dni. Vse se začne pri kislinsko-bazični motnji. Strokovnjaki razlikujejo naslednje stopnje:

• Začetna ketoacidoza - se kaže kot simptomi dekompenziranega diabetesa mellitusa. Oseba začne trpeti zaradi stalne žeje, občutka suhih ust, glavobola, slabosti in bruhanja. Iz ust ima tudi oster vonj po acetonu. Klinično je to stanje mogoče določiti z močnim zvišanjem ravni glukoze v krvi.
• Predkoma - se pojavi le, če niso bili sprejeti nujni ukrepi. Zanj je značilno vztrajno bruhanje, driska ali zaprtje. Mnogi bolniki se pritožujejo zaradi hude bolečine v trebuhu, zaspanosti, dezorientacije in apatije.
• Koma je resen zaplet, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč. Oseba izgubi zavest, ima globoko in hrupno dihanje. Vsi notranji procesi se začnejo odvijati na poseben način.

Nujna oskrba

Diabetes mellitus je resna bolezen, ki se je morajo zavedati vsi ožji sorodniki in ljudje bolnika.

Če je potrebno, naj razumejo, kaj se od njih zahteva.

Algoritem za nastanek ketoacidotične kome je naslednji:

1. Ko se pojavijo prvi znaki poslabšanja bolnikovega stanja: izguba zavesti, redko dihanje, je treba poklicati rešilca;
2. Pred prihodom zdravnika je treba vsakih 5 minut preveriti raven krvnega tlaka in srčnega utripa;
3. Poskusite bolniku zastaviti vprašanja, da ostane pri zavesti;
4. Z istim namenom ga udarite po obrazu in drgnite ušesne mečke.

Ko prispe reševalno vozilo, bodo morali zdravniki izvesti naslednje dejavnosti:

• subkutano injicirajte majhen odmerek insulina;
• Predstavite fiziološka raztopina za olajšanje dehidracije telesa.

Po tem je bolnik takoj hospitaliziran in odpeljan v bolnišnico. Običajno so ti bolniki poslani na enoto za intenzivno nego. Tam se izvajajo vsi potrebni terapevtski ukrepi.

Diagnostika

Za diagnosticiranje ketoacidotične kome se opravi podroben pregled bolnika. Če je pri zavesti, mu zdravnik postavlja razjasnitvena vprašanja in sprašuje o značilnostih njegovega stanja. Po tem gre bolnik v vrsto laboratorijske analize ki nam omogočajo končni sklep. Diagnoza tega stanja vključuje naslednje:

• Posledica tega je raven glukoze splošno analizo kri se giblje od 16-38 mmol / liter.
• Prav tako je zaradi te študije mogoče opaziti povišano raven hematokrita in hemoglobina, kar kaže na močno dehidracijo.
• Ketonsko telo v OAM se bo znatno povečalo.
• Raven natrija v krvi se bo povečala, raven kalija pa se bo povečala. To je mogoče ugotoviti iz rezultatov biokemične preiskave krvi. Tam se ocenjuje tudi rast sečnine.
• Kislo-bazni krvni test lahko razkrije presnovne motnje. Zanj je značilno povečanje osmolarnosti do 300 mosmol / l.
• Krvni tlak pade, srčni utrip se poveča.

Značilnosti zdravljenja

Zdravljenje bolnikov s simptomi ketoacidotične kome ali z njeno akutno obliko zahteva takojšnjo hospitalizacijo. Takšne osebe pošljejo na enoto intenzivne nege, kjer so pod stalnim nadzorom lečečih zdravnikov. Po tem se izvede diferencialna diagnostika. Za razlikovanje prednika od kome se bolniku injicira 10-20 kock insulina. Drugi terapevtski ukrepi so predpisani šele po postavitvi natančne diagnoze.

Zdravljenje diabetične kome zahteva takojšnjo zamenjavo insulina. To bo pomagalo normalizirati raven sladkorja v krvi, zato splošno izboljšanje dobro počutje. Po tem se bolniku injicira raztopina natrija, ki pomaga znebiti dehidracije.

Potem ko zdravnik potrdi ketoacidotično komo, bolniku predpiše injekcije insulina. Vbrizgajo se v curku ali intramuskularno s hitrostjo 10-20 enot na uro.

Po tem specialist vsako uro preveri raven glukoze v krvi, nato pa opravi ustrezne sestanke.

Ko se stanje izboljša, se odmerek insulina postopoma zmanjšuje.

Za odpravo manifestacij splošne dehidracije telesa z diabetično komo bolniku začnejo kapljati v veno veliko število tekočine. Najprej se v ta namen uporablja raztopina natrijevega klorida. Upoštevati je treba, da se hitrost dajanja zdravila spreminja glede na trajanje zdravljenja. Ko se bolnikova zavest normalizira, se infuzijsko zdravljenje prekine.

Poseben pozitiven rezultat daje energijsko zdravljenje, ki se je začelo že na začetku kome. Pomaga preprečiti razvoj resnih zapletov v prihodnosti.

Napake pri zdravljenju

Zdravljenje ketoacidotične kome zahteva visoko usposobljenost lečečega zdravnika. Takšno stanje z nepravilno izbrano terapijo lahko privede ne le do resnih posledic, ampak celo do smrti. Študije so pokazale, da so pri zdravljenju najpogostejše naslednje napake:

1. Neustrezno zdravljenje z insulinom, ki pogosto vodi do močnega padca krvnega sladkorja;
2. Nezadostna hitrost rehidracije lahko povzroči hipovolemični šok;
3. Nezadostna kontrola ravni glukoze v krvi, zaradi česar telo ni deležno ustreznega zdravljenja;
4. Prehitro znižanje krvnega sladkorja, kar povzroča možganske ovojnice;
5. Nezadostna stopnja polnjenja s kalijem, zaradi česar trpi srčno-žilni sistem.

Nadzor pacienta

Ko je bolnik v ketoacidotični komi, jih nenehno spremljamo. Zdravnik mora vedeti, kako deluje njegovo telo, da lahko pravočasno prilagodi režim zdravljenja. Nadzor se izvaja na naslednji način:

1. Vsako uro - pulz, krvni tlak, frekvenca dihanja, krvni sladkor, stanje zavesti, ravnotežje tekočin, koncentracija plinov v arterijski krvi;
2. Vsake 2-4 ure - koncentracija ketonov in mineralnih sestavin v serumu;
3. Vsakih 8 ur - raven temperature in telesne teže;
4. Po vsakem uriniranju raven glukoze in ketonov v urinu.

Tako resen nadzor nad bolnikom je razložen z dejstvom, da lahko bolnik kadar koli doživi zaplete. Večina nezaželene posledice ketoacidotično komo, ki otežuje njeno zdravljenje, lahko imenujemo:

• Hiperglikemija ali hipoglikemija;
• hiperkloremija;
• Tromboembolične formacije;
• Ledvična odpoved;
• stradanje s kisikom, ki povzroči smrt tkiva;
• Presnovna bolezen.

Profilaksa

Da bi preprečili resne posledice, se morate vedno spomniti na preprečevanje ketoacidotične kome. Dejavnosti vključujejo:

• preverjanje glukoze v krvi enkrat na teden;
• Skladnost s posebno prehrano;
• Jemanje zdravil, ki znižujejo raven glukoze;
• Stalno spremljanje stanja telesa;
• Zavrnitev slabih navad;
• Pravočasno zdravljenje vseh nastajajočih bolezni;
• Redni obiski pri zdravniku;
• Vodenje zdravega načina življenja;
• Aktiven in gibljiv življenjski slog.

Bolnik lahko sam prepozna prve znake ketoacidotične kome. Zelo pomembno je, da lečeči specialist vnaprej pove, kaj je treba iskati. V tem primeru bo oseba lahko samostojno poiskala zdravniško pomoč, da bi preprečila razvoj resnih zapletov. Redno spremljanje ravni sladkorja v krvi bo pomagalo nadzorovati telo, pa tudi preprečilo ketoacidotično komo.

Možni zapleti

Ketoacidotična koma je resna posledica diabetesa mellitusa. V primeru nepravilne ali nepravočasne zdravstvene oskrbe lahko bolnik doživi resne zaplete. Največja nevarnost je možganski edem. Ta pojav je v veliki večini primerov usoden. Prepoznati možen videz oteklina v možganih je možna zaradi odsotnosti ugodnih sprememb pri bolniku, kljub vsem sprejetim terapevtskim ukrepom. V tem primeru zdravnik diagnosticira znatno izboljšanje presnove ogljikovih hidratov in maščob.

Možganski edem lahko prepoznamo po zmanjšanem odzivu zenic na svetlobo ali po njeni odsotnosti, otekanju vidnega živca ali oftalmoplegiji.

Za potrditev te diagnoze specialist pošlje pacienta na računalniško tomografijo in ultrazvočno encefalografijo.

Izvajata se tudi EEC in REC, ki omogočata oceno procesov, ki se pojavljajo v možganih. Z njihovo pomočjo lahko takoj ugotovite morebitne zaplete in predpišete ustrezno zdravljenje.

Zapleti ketoacidotične kome lahko vključujejo tudi pljučni edem, zmanjšano strjevanje v krvnih žilah, metabolično alkalozo, srčno-žilno odpoved, zadušitev vsebine želodca.

Da bi preprečili tako resne posledice te bolezni, mora specialist redno pošiljati bolnika na krvni test. Treba je določiti količino elektrolitov v krvi, hemostazo in hemodinamiko. Pravočasna diagnoza kakršnih koli odstopanj bo pomagala hitro odpraviti, tako da bo tveganje za kakršne koli zaplete minimalno.