Нарушение локальной сократимости левого желудочка. Оценка локальной сократимости миокарда левого желудочка методом тканевой допплерографии у больных с различными формами ишемической болезни сердца

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Снижение сократительной способности миокарда может появляться по разным причинам. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Иногда, оценивая сократимость миокарда, доктора отмечают, что сердце, даже при больших нагрузках, не повышает своей активности или делает это в недостаточном объеме.

Например, если спортсмен длительное время подвергает себя чрезмерным физическим нагрузкам, истощающим организм, со временем у него может быть обнаружено снижение сократительной функции миокарда.

Некоторое время сократительная способность будет сохранена за счет использования ним имеющихся внутренних энергетических ресурсов. Когда же причиной снижения сократительной способности сердца стал серьезный недуг, ситуация обретает более серьезный характер, требует к себе повышенного внимания.

Если интересует вопрос определения нормокинеза сократимости миокарда – что это, сможет объяснить только доктор. Сердечная мышца обладает способностью при необходимости увеличить объем кровообращения в 3-6 раз. Это может быть достигнуто за счет увеличения количества сердечных сокращений.

Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени.

Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Для улучшения сократительной способности миокарда назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и лекарственные вещества, регулирующие обмен веществ в сердце.

Влияние изменения сократительной функции миокарда

Сократительная функция сердца является главной в деятельности его как насоса, осуществляющейся на основе координации отдельных мышечных клеток.

Превращение химической энергии в механическую происходит в саркомерах (функциональных единицах сократительного миокарда). Каждое мышечное волокно сократительного миокарда состоит из 200-500 сократительных протеиновых структур - миофибрилл.

Миокард состоит из двух типов клеток, соединенных между собой посредством так называемых вставочных знаков. Большинство мышечных клеток сердца выполняют сократительную функцию и называются сократительными клетками - кардиомиоцитами.

Функция сократимости миокарда. Сокращения мышц сердца

Понижение концентрации внеклеточного натрия усиливает, сократительную способность мышцы сердца, так как увеличивает скорость проникновения кальция в клетку.

Сократимость миокарда, ее особенности

Механизм сокращения миокарда не отличается от механизма сокращения поперечно-полосатой скелетной мышцы, в процессе сокращения волокон миокарда происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых.

Выявление оптимальных показателей для определения сократительной способности миокарда у больных гипертонической болезнью

Особенности сократительной функции миокарда: 1. Сила сокращения миокарда не зависит от силы раздражителя(«все или ничего»). Это объясняется особенностями строения миокарда. Поэтому любой надпороговый раздражитель, независимо от его силы, приводит к возбуждению всех клеток миокарда.

Из других средств, повышающих сократимость миокарда, необходимо назвать препараты кальция. 3) контрактильный статус миокарда. С позиций механики мышечное сокращение определяется несколькими силами, воздействующих на миокард в покое (диастола) и при активном сокращении (систола).

Если сократимость миокарда левого желудочка снижена

Преднагрузка желудочка — это диастолический объем крови, зависящий в определенной степени от конечно-диастолического давления и податливости миокарда.

В период систолы состояние миокарда зависит от способности к сокращению и величины постнагрузки. При наличии симптомов недостаточности сократительной способности миокарда появляется зависимость между сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением.

Сократительная способность миокарда (контрактильность) — это свойство миокардиальных волокон изменять силу своих сокращений.

Как лечат сниженную сократительную способность

Наиболее точно оценить контрактильность миокарда можно при выполнении вентрикулографии с одновременной регистрацией внутрижелудочкового давления. Множество предложенных для клинической практики формул и коэффициентов лишь косвенно отражает контрактильность миокарда.

Дальнейшее улучшение насосной функции миокарда может быть достигнуто использованием нескольких препаратов, улучшающих сократительную функцию (например, допамина).

Идеальное инотропное средство, по-видимому, должно увеличивать сократимость миокарда, но при этом не действовать на частоту сердечных сокращений. К сожалению, в настоящее время такого средства нет. Однако, уже сейчас врач имеет несколько препаратов, каждый из которых повышает инотропные свойства миокарда.

Что такое нормокинез сократимости миокарда

Допамин увеличивает сократимость миокарда и уменьшает общее легочное и общее периферическое сосудистое сопротивление. Инотропные препараты увеличивают потребление кислорода миокардом, что в свою очередь требует увеличения коронарного кровотока.

Цель исследования - изучение сократительной функции миокарда левого и правого желудочков радиовентрикулографическими методами.

ФВ ЛЖ у пациентов, стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца, значительно снижена (Ј 40% у 78% и Ј 20% у 18% больных). 13. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца.

Современные подходы к оценке глобальной и региональной систолической функции миокарда левого желудочка с помощью допплерэхокардиографических показателей у больных ишемической болезнью сердца

14. Желнов В. В., Павлова И. Ф., Симонов В.И. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца.

Вероятно, это обусловлено адаптационным ремоделированием полости ЛЖ с увеличением как КДР, так и КСР, и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда. Глобальная систолическая функция миокарда определяется локальной сократимостью его сегментов.

Регуляция кровообращения ребенка

Однако сужение просвета коронарных артерий при хронической форме развития заболевания долгое время вообще может не сопровождаться нарушением сократимости миокарда.

Система СИМОНА 111

Последний режим наиболее информативен, так как позволяет дать не только качественную, но и количественную характеристику движения миокарда.

Это обусловлено недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к сердечной мышце, соответственно, невозможностью синтезировать нею должный объем энергии. Важно знать! Нарушение локальной сократимости миокарда влечет не только ухудшение самочувствия пациента, но и развитие сердечной недостаточности.

Оно заключается в постоянной регистрации показателей работы сердца при помощи портативного электрокардиографа, крепящегося на одежду. Оно помогает более точно оценить состояние человека, а также функциональные особенности сердца, выявить нарушения при их наличии.

Обязательно назначают медикаментозную терапию, которая состоит из витаминных препаратов и средств, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце, поддерживающих работоспособность сердца. Когда доктор проводит обследование сердца пациента, он обязательно сравнивает должные показатели его работы (нормокинез) и полученные после диагностики данные.

В группе больных с митральными пороками конечнодиастолическое давление в левом желудочке коррелировало с величиной конечнодиастолического объема желудочка.

При понижении сократительной способности миокарда не наступает достаточно полного опорожнения желудочка. Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда. Оценка сократительной способности миокарда учитывает его способность реагировать на повышенную нагрузку.

mama.freezeet.ru

Расшифровка нормальных показателей УЗИ сердца

Исследование внутренних органов с помощью ультразвука считается одним из основных методов диагностики в различных областях медицины. В кардиологии УЗИ сердца, больше известно как эхокардиография, которая позволяет выявить морфологические и функциональные изменения в работе сердца, аномалии и нарушения в клапанном аппарате.

Эхокардиография (Эхо КГ) — относится к неинвазывным методам диагностики, которая обладает большой информативностью, безопасностью и проводится для людей разной возрастной категории, включая новорожденных детей и беременных женщин . Данный метод обследования не требует специальной подготовки и может проводиться в любое удобное время.

В отличие от рентгенологического обследования, (Эхо КГ) можно проводить несколько раз. Оно полностью безопасно и позволяет лечащему врачу следить за здоровьем пациента и динамикой сердечных патологий. В период обследования используют специальный гель, который позволяет ультразвуку лучше проникать в сердечные мышцы и другие структуры.

Что позволяет обследовать (ЭхоКГ)

УЗИ сердца позволяет врачу определить многие параметры, нормы и отклонения в работе сердечно – сосудистой системы, оценить размеры сердца, объем сердечных полостей, толщину стенок, частоту ударов, наличие или отсутствие тромбов и рубцов.

Также данное обследование показывает состояние миокарда, перикарда, крупных сосудов, митральный клапан, размеры и толщину стенок желудочков, определяет состояние клапанных структур и другие параметры сердечной мышцы.

После проведенного (Эхо КГ) врач фиксирует результаты осмотра в специальный протокол, расшифровка которого позволяет обнаружить кардиологические заболевания, отклонения от нормы, аномалии, патологии, также поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Когда следует проводить (Эхо КГ)

Чем раньше будут диагностированные патологии или заболевания сердечной мышцы, тем больше шансов на положительный прогноз после лечения. Проводить УЗИ следует при таких симптомах:

• периодические или частые боли в сердце;
• нарушения ритма: аритмия, тахикардия;
• одышка;
• повышение артериального давления;
• признаки сердечной недостаточности;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• если в анамнезе присутствуют болезни сердца;

Проходить данное обследование можно не только по направлению врача кардиолога, но также и других врачей: эндокринолога, гинеколога, невролога, пульмонолога.

Какие болезни диагностирует УЗИ сердца

Существует большое количество заболеваний и патологий, которые диагностируются эхокардиографией:

1. ишемическая болезнь;
2. инфаркт миокарда или предынфарктное состояние;
3. артериальная гипертония и гипотония;
4. врожденные и приобретенные пороки сердца;
5. сердечная недостаточность;
6. нарушения ритма;
7. ревматизм;
8. миокардит, перикардит, кардиомиопатия;
9. вегето – сосудистая дистония.

Ультразвуковое обследование позволяет выявить и другие нарушения или заболевания сердечной мышцы. В протоколе результатов диагностики, врач делает заключение, в котором отображается информация, полученная с УЗИ аппарата.

Данные результаты обследования рассматривает лечащий врач кардиолог и при наличии отклонений назначает лечебные мероприятия.

Расшифровка УЗИ сердца состоит из множественных пунктов и сокращений, которые сложно разобрать человеку не имеющего специального медицинского образования, поэтому попробуем кратко описать нормальные показатели, полученные человеком у которого нет отклонений или заболеваний сердечно – сосудистой системы.

Расшифровка эхокардиографии

Ниже предоставляется список сокращений, которые фиксируются в протоколе после обследования. Данные показатели считаются нормой.

1. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ):
2. Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ): 71-94 г/м2;
3. Конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО): 112±27 (65-193) мл;
4. Конечно-диастолический размер (КДР): 4,6 – 5,7 см;
5. Конечный систолический размер (КСР): 3,1 – 4,3 см;
6. Толщина стенки в диастолу: 1,1 см
7. Длинная ось (ДО);
8. Короткая ось (КО);
9. Аорта (АО): 2.1 – 4.1;
10. Аортальный клапан (АК): 1.5 – 2.6;
11. Левое передсердя (ЛП): 1.9 – 4.0;
12. Правое передсердя (ПР); 2.7 – 4.5;
13. Толщина миокарда межжелудочковой перегородки диастологическое (ТММЖПд): 0.4 – 0.7;
14. Толщина миокарда межжелудочковой перегородки систологическое (ТММЖПс): 0.3 – 0.6;
15. Фракция выброса (ФВ): 55-60%;
16. Мильтральный клапан (МК);
17. Движение миокарда (ДМ);
18. Легочная артерия (ЛА): 0.75;
19. Ударный объем (УО) — количество объема крови, выбрасываемое левым желудочком за одно сокращение: 60-100 мл.
20. Диастолический размер (ДР): 0,95-2,05 см;
21. Толщина стенки (диастолическая): 0,75-1,1 см;

После результатов обследования, в конце протокола врач делает заключение, в котором сообщает об отклонениях или нормах обследования, также отмечает предполагаемый или точный диагноз больного. В зависимости от цели обследования, состояния здоровья человека, возраста и пола больного, обследование может показать немного другие результаты.

Полная расшифровка эхокардиографии оцениваются врачом кардиологом. Самостоятельное изучение параметров сердечных показателей не даст человеку полной информации по оценке здоровья сердечно – сосудистой системы, если у него нет специального образования. Только опытный врач в области кардиологии сможет провести расшифровку эхокардиографии и ответить на интересующие вопросы пациента.

Некоторые показатели способны немного отходить от нормы или фиксироваться в протоколе обследования под другими пунктами. Это зависит от качества аппарата. Если клиника использует современное оборудование в 3D, 4D изображении, тогда можно получить более точные результаты, на которых больному будет ставиться диагноз и проводится лечение.

УЗИ сердца считается необходимой процедурой, которую следует проводить один или два раза в год для профилактики, или после первых недомоганиях со стороны сердечно – сосудистой системы. Результаты данного обследования позволяют врачу-специалисту обнаружить кардиологические заболевания, нарушения и патологии на ранних стадиях, а также провести лечение, дать полезные рекомендации и вернуть человека к полноценной жизни.

УЗИ сердца

Современный мир диагностики в кардиологии предлагает различные методы, которые позволяют своевременно выявить патологии и отклонения. Одним из таких методов является УЗИ сердца. Подобное обследование имеет множество преимуществ. Это высокая информативность и точность, удобство проведения, минимум возможных противопоказаний, отсутствие сложной подготовки. Ультразвуковые исследования могут выполняться не только в специализированных отделениях и кабинетах, но и даже на отделении интенсивной терапии, в обычных палатах отделения или в машине скорой помощи при срочной госпитализации пациента. В таком УЗИ сердца помогают различные портативные аппараты, а также самое новейшее оборудование.

Что такое УЗИ сердца

С помощью этого обследования специалист по ультразвуковой диагностике может получить изображение, по которому он и определяет патологию. Для этих целей используется специальная аппаратура, у которой имеется ультразвуковой датчик. Этот датчик плотно приставляется к грудной клетке пациента, а получаемое изображение выводится на монитор. Существует понятие «стандартные позиции». Это можно назвать стандартным «набором» необходимых для обследования изображений, чтобы врач смог сформулировать свое заключение. Для каждой позиции подразумевается свое положение датчика или доступ. Каждое положение датчика дает врачу возможность увидеть разные структуры сердца, рассмотреть сосуды. Многие пациенты замечают, что во время УЗИ сердца датчик не просто ставят на грудную клетку, но и наклоняют его или поворачивают, что позволяет увидеть разные плоскости. Кроме стандартных доступов существуют и дополнительные. Они используются только при необходимости.

Какие заболевания можно обнаружить

Список возможных патологий, которые можно увидеть на УЗИ сердца очень большой. Перечислим основные возможности этого обследования в диагностике:

• ишемическая болезнь сердца;
• обследования при артериальной гипертензии;
• болезни аорты;
• заболевания перикарда;
• внутрисердечные образования;
• кардиомиопатии;
• миокардиты;
• поражения эндокарда;
• приобретенные клапанные пороки сердца;
• исследование механических клапанов и диагностика дисфункции клапанных протезов;
• диагностика сердечной недостаточности.

При любых жалобах на плохое самочувствие, при появлении боли и неприятных ощущений в области сердца, а также при других тревожащих вас признаках следует обратиться к кардиологу. Именно он принимает решение об обследовании.

Нормы УЗИ сердца

Сложно перечислить все нормы УЗИ сердца, но некоторых мы коснемся.

Митральный клапан

Обязательно определяют переднюю и заднюю створки, две комиссуры, хорды и папиллярные мышцы, митральное кольцо. Некоторые нормальные показатели:

• толщина митральных створок до 2 мм;
• диаметр фиброзного кольца — 2,0-2,6 см;
• диаметр митрального отверстия 2 −3 см.
• площадь митрального отверстия 4 — 6 см2.
• окружность левого предсердножелудочкового отверстия в 25-40 лет 6-9 см;
• окружность левого предсердножелудочкового отверстия в 41-55 лет — 9,1-12 см;
• активное, но плавное движение створок;
• ровная поверхность створок;
• прогиб створок в полость левого предсердия во время систолы не более 2 мм;
• хорды видны как тонкие, линейные структуры.

Аортальный клапан

Некоторые нормальные показатели:

• систолическое раскрытие створок более 15-16 мм;
• площадь аортального отверстия 2 — 4 см2.
• створки пропорционально одинаковы;
• полное открытие в систолу, хорошо смыкаются в диастолу;
• аортальное кольцо средней равномерной эхогенности;

Трехстворчатый (трикуспидальный) клапан

• площадь клапанного отверстия составляет 6-7 см2;
• створки могут быть расщеплены, достигать толщины до 2 мм.

Левый желудочек

• толщина задней стенки в диастолу 8-11 мм, а межжелудочковой перегородки — 7-10 см.
• масса миокарда у мужчин — 135 г, масса миокарда у женщин — 95 г.

Нина Румянцева, 01.02.2015

Ультразвуковое обследование сердца

Ультразвуковое обследование в кардиологии - наиболее весомый и распространенный метод исследования, который занимает ведущее положение среди неинвазивных процедур.

Ультразвуковая диагностика обладает большими преимуществами: врач получает объективную достоверную информацию о состоянии органа, его функциональной активности, анатомическом строении в масштабах реального времени, метод дает возможность измерить практически любые анатомические структуры, оставаясь при этом абсолютно безвредным.

Однако, результаты исследования и их расшифровка напрямую зависят от разрешающей способности ультразвукового аппарата, от навыков, опыта и приобретенных знаний специалиста.

УЗИ сердца, или эхокардиография, дает возможность визуализировать на экране органы, магистральные сосуды, оценить кровоток в них с помощью ультразвуковых волн.

Кардиологи используют разные режимы аппарата для исследования: одномерный или М-режим, Д-режим, или двухмерный, Доплер-Эхокардиография.

В настоящее время разработаны современные и перспективные способы обследования пациентов с помощью ультразвуковых волн:

1. Эхо-КГ с трехмерным изображением. Компьютерное суммирование большого количества двухмерных изображений, полученных в нескольких плоскостях, дает в итоге трехмерное изображение органа.
2. Эхо-КГ с использованием чреспищеводного датчика. В пищеводе обследуемого размещается одно- или двухмерный датчик, с помощью которого получают основную информацию об органе.
3. Эхо-КГ с использованием интракоронарного датчика. Высокочастотный ультразвуковой датчик размещен в полости сосуда, подлежащего исследованию. Дает информацию о просвете сосуда и состоянии его стенок.
4. Применение контраста при ультразвуковом исследовании. Улучшается изображение структур, подлежащих описанию.
5. УЗИ сердца с высоким разрешением. Повышенная разрешающая способность аппарата дает возможность получить изображение высокого качества.
6. М-режим анатомический. Одномерное изображение с пространственным вращением плоскости.

Способы проведения исследования

Диагностика кардиальных структур и крупных сосудов осуществляется двумя способами:

• трансторакальным,
• чреcпищеводным.

Наиболее распространенный - трансторакальный, через переднюю поверхность грудной клетки. Чреспищеводный же способ относят к более информативным, так как с его помощью можно оценить состояние сердца и крупных сосудов со всех возможных ракурсов.

УЗИ сердца можно дополнить функциональными пробами. Пациент выполняет предлагаемые физические упражнения, после или во время чего проходит расшифровка результата: врач оценивает изменения структур сердца и его функциональной активности.

Изучение сердца и крупных сосудов дополняют доплерографией. С ее помощью можно определить скорость кровотока в сосудах (коронарные, воротные вены, легочный ствол, аорта).

Кроме этого, Допплер показывает ток крови внутри полостей, что важно при наличии пороков и для подтверждения диагноза.

Существуют определенные симптомы, которые указывают на необходимость посещения кардиолога и проведения ультразвукового исследования:

1. Вялость, появление или усиление одышки, быстрая утомляемость.
2. Чувство сердцебиения, которое может служить признаком нарушения сердечного ритма.
3. Конечности становятся холодные.
4. Кожные покровы часто бледнеют.
5. Наличие врожденного сердечного порока.
6. Плохо или медленно ребенок набирает вес.
7. Кожные покровы синюшные (губы, кончики пальцев, ушные раковины и носогубный треугольник).
8. Наличие шумов в сердце при ранее проводимом обследовании.
9. Приобретенные или врожденные пороки, наличие клапанного протеза.
10. Над верхушкой сердца отчетливо чувствуется дрожание.
11. Любые признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки, дистальный цианоз).
12. Сердечная недостаточность.
13. Пальпаторно определяемый «сердечный горб».
14. УЗИ сердца широко применяется для изучения структуры тканей органа, его клапанного аппарата, выявления жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит), тромбов, а также для исследования функциональной активности миокарда.

Диагностика следующих заболеваний невозможна без ультразвукового исследования:

1. Разные степени проявления ишемической болезни (инфаркт миокарда и стенокардия).
2. Воспаления кардиальных оболочек (эндокардиты, миокардиты, перикардиты, кардиомиопатии).
3. Всем больным показана диагностика после перенесенного инфаркта миокарда.
4. При заболеваниях других органов и систем, которые оказывают прямое или косвенное повреждающее действие на сердце (патология периферического кровяного русла почек, органов, расположенных в брюшной полости, головном мозге, при болезнях сосудов нижних конечностей).

Современные аппараты ультразвуковой диагностики дают возможность получить много количественных показателей, с помощью которых можно охарактеризовать основную сердечную функцию сокращение. Даже ранние стадии снижения сократительной способности миокарда может выявить хороший специалист и вовремя начать терапию. А для оценки динамики заболевания ультразвуковое исследование проводится повторно, что важно и для проверки правильности лечения.

Что включает в себя подготовка перед исследованием

Чаще больному назначается стандартный метод - трансторакальный, который не требует особого приготовления. Пациенту только рекомендуется сохранять эмоциональное спокойствие, так как волнение или предшествующие стрессы могут оказать влияние на результаты диагностики. Например, учащается сердцебиение. Также не рекомендуется обильный прием пищи перед УЗИ сердца.

Немного строже подготовка перед проведением чреспищеводного УЗИ сердца. Больному не следует принимать пищу за 3 часа до процедуры, а грудным детям исследование проводят в перерывах между кормлением.

Проведение Эхо-кардиографии

Во время проведения исследования пациент лежит на левом боку на кушетке. Такое положение позволит сблизить кардиальную верхушку и переднюю стенку грудной клетки, таким образом, четырехмерное изображение органа получится более подробным.

Такое обследование нуждается в технически сложном и высококачественном оборудовании. Перед прикреплением датчиков врач наносит гель на кожу. Специальные датчики располагаются в разных позициях, что позволит визуализировать все отделы сердца, оценить его работу, изменение структур и клапанного аппарата, измерить параметры.

Датчики издают ультразвуковые колебания, передающиеся в тело человека. Процедура не причиняет даже малейшего дискомфорта. Видоизмененные акустические волны возвращаются к аппарату через те же датчики. На этом уровне они преобразовываются в электрические сигналы, обрабатываемые аппаратом-эхокардиографом.

Изменение типа волны от ультразвукового датчика связано с переменами в тканях, изменении их структуры. Специалист получает четкую картинку органа на экране монитора, по окончании исследования больному предоставляется расшифровка.

Иначе проводится транспищеводная манипуляция. Необходимость в ней возникает тогда, когда прохождению акустических волн мешают некоторые «преграды». Это может быть подкожно-жировая клетчатка, кости грудной клетки, мышцы или ткань легких.

Чреспищеводная эхокардиография существует в трехмерном варианте, при этом датчик вводят через пищевод. Анатомия этой области (примыкание пищевода к левому предсердию) дает возможность получить четкое изображение мелких анатомических структур.

Метод противопоказан при заболеваниях пищевода (стриктуры, варикозное расширение его венозного русла, воспаления, кровотечения или риск их развития во время манипуляции).

Обязательным перед чрезпищеводной Эхо-КГ является голодание в течение 6 часов. Специалист не задерживает датчик более, чем на 12 минут в зоне исследования.

Показатели и их параметры

После окончания исследования пациенту и лечащему врачу предоставляется расшифровка результатов.

Значения могут иметь возрастные особенности, а также различны показатели у мужчин и женщин.

Обязательными показателями считаются: параметры межжелудочковой перегородки, левого и правого отделов сердца, состояния перикарда и клапанного аппарата.

Норма для левого желудочка:

1. Масса его миокарда колеблется у мужчин от 135 до 182 грамм, у женщин - от 95 до 141 грамма.
2. Индекс массы миокарда левого желудочка: для мужчин от 71 до 94 грамм на м², у женщин от 71 до 80.
3. Объем полости левого желудочка в состоянии покоя: у мужчин от 65 до 193 мл, для женщин от 59 до 136 мл, размер левого желудочка в покое от 4,6 до 5,7 см, во время сокращения норма от 3,1 до 4,3 см.
4. Толщина стенок левого желудочка не превышает в норме 1,1 см повышение нагрузки ведет к гипертрофии мышечных волокон, когда толщина может достигать 1,4 см и более.
5. Фракция выброса. Ее норма не ниже 55–60%. Это объем крови, который выбрасывает сердце при каждом сокращении. Снижение этого показателя говорит о сердечной недостаточности, явлениях застоя крови.
6. Ударный объем. Норма от 60 до 100 мл тоже показывает, какой объем крови выбрасывается за одно сокращение.

Другие параметры:

1. Толщина межжелудочковой перегородки от 10 до 15 мм в систолу и 6 – 11 мм в диастолу.
2. Диаметр просвета аорты от 18 до 35 мм в норме.
3. Толщина стенки правого желудочка от 3 до 5 мм.

Процедура длится не более 20 минут, все данные о пациенте и параметрах его сердца сохраняются в электронном виде, на руки дается расшифровка, понятная для кардиолога. Надежность методики достигает 90%, то есть уже на ранних стадиях можно выявить заболевание и начать адекватное лечение.

heal-cardio.ru

Для чего проводится ЭхоКГ

ЭхоКГ применяется для того, чтобы выявить изменения в структуре тканей сердечной мышцы, дистрофические процессы, пороки развития и заболевания этого органа.

Подобное исследование проводится беременным женщинам при подозрении на патологии развития плода, признаках задержки развития, наличия у женщины эпилепсии, сахарного диабета, эндокринных нарушений.

Показаниями к эхокардиографии могут быть симптомы пороков сердца, при подозрении на инфаркт миокарда, аневризму аорты, воспалительные заболевания, новообразования любой этиологии.

УЗИ сердца нужно обязательно провести, если наблюдаются такие симптомы:

• загрудинные боли;
• слабость во время физической нагрузки и независимо от нее;
• учащенное сердцебиение:
• перебои в сердечном ритме;
• отеки рук и ног;
• осложнения после гриппа, ОРВИ, ангины, ревматизма;
• артериальная гипертензия.

Обследование можно пройти по направлению кардиолога и по собственному желанию. Противопоказаний к его проведению нет . Специальная подготовка к УЗИ сердца не проводится, достаточно успокоиться и постараться сохранять уравновешенное состояние.

Специалист во время исследования оценивает следующие параметры:

• состояние миокарда в фазу систолы и диастолы (сокращения и расслабления);
• размеры сердечных камер, их структура и толщина стенок;
• состояние перикарда и наличие экссудата в сердечной сумке;
• функционирование и структура артериального и венозного клапанов;
• наличие тромбов, новообразований;
• наличие последствий инфекционных заболеваний, воспалительного процесса, шумов в сердце.

Обработка результатов чаще всего проводится при помощи компьютерной программы.

Больше подробностей об этой методике исследования рассказано в этом видео:

Нормальные показатели у взрослых и новорожденных детей

Невозможно определить единые стандарты нормы состояния сердечной мышцы для мужчин и женщин, для взрослых и детей разного возраста, для молодых и пожилых пациентов. Приведенные ниже показатели – средние значения, в каждом случае могут быть небольшие расхождения .

Аортальный клапан у взрослых должен открываться на 1,5 и более сантиметров, площадь открытия митрального клапана составляет у взрослых – 4 кв.см. Объем экссудата (жидкости) в сердечной сумке не должен превышать 30 кв.мл.

Отхождения от нормы и принципы расшифровки результатов

В результате эхокардиографии можно обнаружить такие патологии развития и функционирования сердечной мышцы и сопутствующие им заболевания:

• сердечная недостаточность;
• замедление, ускорение или перебои сердечного ритма (тахикардия, брадикардия);
• предынфарктное состояние, перенесенный инфаркт;
• артериальная гипертензия;
• вегето–сосудистая дистония;
• воспалительные заболевания: миокардит сердца, эндокардит, экссудативный или констриктивный перикардит;
• кардиомипатия;
• признаки стенокардии;
• пороки сердца.

Протокол обследования заполняется специалистом, проводящим УЗИ сердца. Параметры функционирования сердечной мышцы в этом документе указаны в двух значениях – норма и показатели обследуемого. В протоколе могут встретиться сокращения, непонятные пациенту:

• ММЛЖ – масса левого желудочка;
• ИММЛЖ – индекс массы;
• КДР – конечный диастолический размер;
• ДО – длинная ось;
• КО – короткая ось;
• ЛП – левое предсердие;
• ПП – правое предсердие;
• ФВ – фракция выброса;
• МК – митральный клапан;
• АК – аортальный клапан;
• ДМ – движение миокарда;
• ДР – диастолический размер;
• УО – ударный объем (количество крови, которое за одно сокращение выбрасывает левый желудочек;
• ТММЖПд – толщина миокарда межжелудочковой перегородки в фазу диастолы;
• ТММЖПс – то же, в фазу систолы.

oserdce.com

Нормальное значение (нормокинез) амплитуды межжелудочковой перегородки находятся в пределах 0,5—0,8 см, задней стенки ЛЖ — 0,9—1,4 см. Гипокинез представляет собой уменьшение амплитуды движения, акинез — отсутствие амплитуды, дискинез — движения стенок с отрицательным знаком, гиперкинез — амплитуда превышает показатели нормокинеза.

Асинхронное движение стенок левого желудочка представляет собой систолическое движение одной из стенок, не синхронное с движением другой стенки к центру левого желудочка (нарушение внутрижелудочковой проводимости, наличие дополнительных путей проведения, мерцательная аритмия, искусственный водитель ритма).

Доплерэхокардиография также позволяет оценивать состояние ЛЖ. (Доплеровское измерение ударного объема ЛЖ.) Этот метод основан на измерении интеграла линейной скорости кровотока и площади сечения сосуда в месте определения кровотока.

Измеряют внутренний диаметр корня аорты в первой половине фазы систолы и определяют площадь ее поперечного сечения (ППС):

ППС = 4.

Затем планиметрически определяется интегральная скорость потока. Умножение этой величины на площадь сечения аорты дает ударный объем. Произведение ударного объема ЛЖ и ЧСС представляет собой минутный объем кровотока. Использование данной формулы некорректно при наличии аортального порока.

Диастолическая функция левого желудочка. Определяется двумя свойствами миокарда — релаксацией и ригидностью. С клинической точки зрения диастола — это период, продолжающийся от момента закрытия сторон аортального клапана до возникновения первого тона сердца.

От чего понижается давление

К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость - способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии - в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно - сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость - это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) - WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов - для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии - 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) - 3 балла, для дискинезии - 4 балла, для аневризмы - 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке - тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины - о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

• Нормальный тип сократимости - все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
• Гипокинезия - снижение локальной сократимости ЛЖ,
• Акинезия - полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
• Дискинезия - сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
• Аневризма - «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
4. Острый миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
5. Постмиокардитический кардиосклероз,
6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться - перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе - одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ - отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

• физические и психологические перегрузки, стрессы;
• нарушение ритма;
• тромбоз или тромбоэмболия;
• воспаление легких;
• вирусные инфекции;
• анемия;
• хронический алкоголизм;
• снижение функции почек;
• избыток гормонов щитовидной железы;
• длительное применение медикаментов (гормональных, противовоспалительных, повышающих давление), чрезмерное поступление жидкости при инфузионной терапии;
• быстрый набор веса;
• миокардит, ревматизм, бактериальный эндокардит, скопление жидкости в околосердечной сумке.

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

• медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
• сниженное выведение натрия;
• расстройство обмена белков;
• недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

• анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
• ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
• МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
• рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
• радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
• ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
• нитраты (Изокет, Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
• мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
• бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
• антикоагулянты (Аспирин, Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
• активаторы обмена в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, Панангин, Предуктал).

А здесь подробнее о дилатации сердца.

Сократительная способность сердца обеспечивает поступление крови к внутренним органам и выведение из них продуктов обмена. При развитии болезней миокарда, стрессах, воспалительных процессах в организме, интоксикации сила сокращений снижается. Это приводит к возникновению отклонений в работе внутренних органов, нарушению газообмена, отекам и застойным процессам.

Для определения степени снижения инотропной функции используется показатель фракции выброса. Его можно установить при УЗИ сердца. Для улучшения работы миокарда требуется комплексная медикаментозная терапия.

Возникновение заболевания обусловлено уменьшением сократительной способности миокарда.

Может предшествовать гипертрофии миокарда. Тонус мышцы сердца и сократительная способность сохранены.

Данная патология напрямую зависит от уменьшения сократительной способности миокарда. При развитии подобного заболевания сердце перестает справляться с.

Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда.

Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена

Трикуспидальный клапан: створки тонкие, регургитация min, градиент давления 2,5 мм.рт.ст.

Пролапс передней створки МК I степени (0,42 см)

Дополнительная трабекула в полости л.ж.

Пролапс передней створки МК I степени (0,42 см)- т.е. Митральный клапан при систоле (сокращении) левого желудочка чуть отодвигается от нормы в полость левого предсердия. В норме такое бывает, особенно при подростковом периоде.

Дополнительная трабекула в полости л.ж. По другому говоря есть дополнительная удерживающая связка (типа связки) митрального клапана.

Сократительная способность миокарда

Сердечная мышца обладает способностью при необходимости увеличить объем кровообращения в 3-6 раз. Это может быть достигнуто за счет увеличения количества сердечных сокращений. Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда.

Причины снижения сократительной способности

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени. При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток. Когда они исчерпываются, происходит необратимое повреждение кардиомиоцитов, а способность миокарда сокращаться значительно снижается.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

• при тяжелой травме головного мозга;
• при остром инфаркте миокарда;
• во время операции на сердце;
• при ишемии миокарда;
• из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Низкая сократительная способность миокарда лежит в основе целого ряда расстройств, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к постепенному снижению качества жизни человека и может стать причиной его смерти. Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость. Больного постоянно беспокоят отеки, человек начинает быстро набирать вес (особенно, в области живота и бедер). Дыхание учащается, среди ночи могут возникать приступы удушья.

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Диагностика

Снижение сократительной способности миокарда выявляется при помощи ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторинга, ЭхоКГ, фрактального анализа сердечного ритма и функциональных проб. ЭхоКГ при исследовании сократительной способности миокарда позволяет измерить объем левого желудочка в систолу и диастолу, благодаря чему можно вычислить минутный объем крови. Также проводятся биохимический анализ крови и физиологическое тестирование, измерение артериального давления.

Для оценки сократительной способности миокарда рассчитывается эффективный сердечный выброс. Важным показателем состояния сердца является минутный объем крови.

Лечение

Для улучшения сократительной способности миокарда назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и лекарственные вещества, регулирующие обмен веществ в сердце. Для коррекции нарушенной сократительной способности миокарда больным назначается добутамин (у детей до 3-х лет этот препарат может вызвать тахикардию, которая проходит при прекращении введения этого препарата). При развитии нарушения сократительной способности вследствие ожога применяется добутамин в комбинации с катехоламинами (дофамин, эпинефрин). В случае возникновения нарушения обмена веществ из-за чрезмерных физических нагрузок у спортсменов применяются такие препараты:

• фосфокреатин;
• аспаркам, панангин, калия оротат;
• рибоксин;
• эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
• пчелиная пыльца и маточное молочко;
• антиоксиданты;
• седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
• препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Улучшить сократительную способность миокарда можно, ограничив физическую и психическую активность больного. В большинстве случаев оказывается достаточным запретить тяжелые физические нагрузки и назначить больному обеденный 2-3 часовой отдых в постели. Чтобы функция сердца восстановилась, нужно выявить и пролечить основное заболевание. В тяжелых случаях может помочь постельный режим в течение 2-3 дней.

Выявление снижения сократительной способности миокарда на ранних стадиях и своевременная ее коррекция в большинстве случаев позволяет восстановить интенсивность сократительной способности и трудоспособность больного.

Эхокардиография: систолическая функция левого желудочка

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография - метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Видео о санатории Sofijin Dvor, Римские Термы, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Даже при правильном медикаментозном лечении смертность при сердечной недостаточности остается высокой. В большинство клинических испытаний не включали больных с тяжелой или терминальной сердечной недостаточностью (стадия D). Этим больным часто показана трансплантация сердца.

Однако в 2001 г. в США в очереди на трансплантацию сердца стояло 40 000 больных, тогда как операций было сделано лишь 2 102. Для устранения этого разрыва необходимы какие-то альтернативы трансплантации сердца. Разрабатывается множество хирургических вмешательств, позволяющих как минимум улучшить состояние больных и позволить им дожить до трансплантации сердца. Совершенствование кардиохирургии и лучшее понимание изменений, происходящих при сердечной недостаточности, привело к распространению некоторых новых методов хирургического лечения. Впрочем, данных о безопасности и об эффективности многих методов пока недостаточно. В этой статье обсуждаются плановые операции при сердечной недостаточности (реваскуляризация миокарда, операции на митральном клапане, кардиомиопластика, геометрическая реконструкция левого желудочка — операция Дора) и экстренные меры вспомогательного кровообращения (вплоть до полностью искусственного сердца). Хирургические вмешательства должны сопровождаться активным медикаментозным лечением.

Коронарное шунтирование при ишемической кардиомиопатии

При тяжелом поражении коронарных артерий кровоснабжение миокарда страдает и кардиомиоциты подвергаются гипоксии, в результате чего их работа нарушается.

При инфаркте миокарда происходит некроз, а затем образуются рубцы, неспособные к сокращению. Прилегающие к инфаркту участки миокарда подвергаются механическому растяжению, в результате чего со временем происходит перестройка левого желудочка, его полость увеличивается, систолическая и диастолическая функция ухудшается.

Тяжелая ишемия помимо инфаркта миокарда может вызывать его оглушение и переход в состояние "спячки" (уснувший миокард). При этом кардиомиоциты могут сохранять жизнеспособность и при восстановлении их кровоснабжения восстанавливать свою функцию. Уснувший и оглушенный миокард можно выявить специальными методами.

Оглушение миокарда — это утрата сократимости из-за кратковременной острой ишемии.

Уснувший миокард возникает при хронической ишемии, утрата сократимости позволяет ему сохранить жизнеспособность. Уснувший миокард продолжает захватывать из крови глюкозу, однако масса сократительных белков в нем снижается и происходит накопление гликогена.

Клиническое значение

Часто, особенно при исходном поражении сердца, ишемия может проявляться не стенокардией, а сердечной недостаточностью.

Примерно в двух третях случаев основная причина нарушения сократимости — поражение коронарных артерий. Коронарная ангиография показана во всех случаях, когда имеется подозрение на ишемическое происхождение дилатационной кардиомиопатии.

Иногда поражение коронарных артерий накладывается на дилатационную кардиомиопатию иной этиологии. В этом случае степень нарушения сократимости не соответствует тяжести поражения коронарных артерий. У этих больных целесообразность реваскуляризации сомнительна.

Надежных данных об эффективности коронарного шунтирования при ишемической кардиомиопатии нет. Однако, по данным клинических наблюдений и исследований «случай—контроль», при правильном подборе больных коронарное шунтирование улучшает прогноз при ишемической кардиомиопатии. Поэтому при фракции выброса левого желудочка больше 15%, конечно-диастолическом размере левого желудочка менее 65 мм, пригодном для шунтирования дистальном русле коронарных артерий и большом количестве ишемизированного или уснувшего миокарда показано коронарное шунтирование. Эти рекомендации условны, во многих клиниках коронарное шунтирование делают еще более тяжелым больным. Однако тем, кому требуется постоянная в/в инфузия инотропных средств, коронарное шунтирование обычно не проводят.

При тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и наличии уснувшего миокарда коронарное шунтирование может быть столь же эффективно, сколь и трансплантация сердца (трехлетняя выживаемость — примерно 80%).

Обычно считается, что значительное улучшение, оправдывающее операцию, возможно, если доля уснувшего и ишемизированного, но работающего миокарда составляет более 60%.

Периоперационная летальность повышается, если более 40% левого желудочка составляет рубцовая ткань или нежизнеспособный (метаболически неактивный) миокард.

Коронарное шунтирование при тяжелой сердечной недостаточности — часть комплексного лечения, которое может также включать следующее: пластику клапанов, геометрическую реконструкцию левого желудочка (операция Дора), деструкцию источников желудочковой тахикардии и лабиринтную операцию (операции Кокса) или изоляцию легочных вен при мерцательной аритмии. Чтобы добиться максимального эффекта, необходимо и после операции продолжать активное медикаментозное лечение.

Операции на митральном клапане

Независимо от причины дисфункции левого желудочка его дилатация и изменение формы приводят к митральной недостаточности. Это в свою очередь ведет к перегрузке левого желудочка объемом, дальнейшей его дилатации и еще больше усиливает митральную недостаточность.

Свой вклад в митральную недостаточность вносит поражение самого клапана и его кольца, ишемия и инфаркт сосочковых мышц, изменение формы левого желудочка, истончение миокарда и дилатация левого желудочка, расхождение сосочковых мыши и створок клапана с нарушением их смыкания.

• Восстановление смыкания створок клапана путем аннулопластики уменьшает митральную регургитацию и улучшает форму левого желудочка; это может увеличить сердечный выброс при дилатационной кардиомиопатии. При ишемической кардиомиопатии пластика митрального клапана, однако, менее эффективна, чем при поражении самого клапана.

• Подклапанные структуры по возможности сохраняют интактными.

• У некоторых больных пластика митрального клапана улучшает самочувствие, однако не ясно, влияет ли она на выживаемость.

• Сближение створок митрального клапана по Альфьери иногда дает более надежные результаты по сравнению с простой аннулопластикой.

• Протезирование митрального клапана в большинстве случаев не требуется, прогноз после него намного хуже, чем после пластики.

  Лечение диастолической сердечной недостаточности

  Диастолическую сердечную недостаточность лечат иначе, чем систолическую: ведущую роль играют снижение АД, устранение ишемии миокарда и уменьшение КДД в левом желудочке.

  Обратное развитие гипертрофии левого желудочка.

  • Гипотензивные средства.
  • Операция (например, протезирование клапана при аортальном стенозе)

  Повышение податливости левого желудочка

  • Снижение посленагрузки.
  • Устранение ишемии миокарда.
  • Антагонисты кальция (?)

  Профилактика и лечение ишемии

  • Бета-адреноблокаторы.
  • Нитраты.
  • Хирургическое лечение ИБС

  Снижение преднагрузки

  • Диуретики.
  • Нитраты.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Низкосолевая диета

  Снижение ЧСС

  • Бета-адреноблокаторы.
  • Верапамил.
  • Дигоксин (при мерцательной аритмии).
  • Кардиоверсия (при мерцательной аритмии)

  При артериальной гипертонии снижение АД позволяет предотвратить прогрессирование гипертрофии левого желудочка, а иногда и добиться обратного ее развития. Кроме того, снижение АД помогает улучшить диастолическое наполнение левого желудочка, уменьшить нагрузку на левое предсердие и сохранить синусовый ритм.

  Антагонисты кальция не только обладают гипотензивным действием, но и улучшают расслабление левого желудочка. Предполагается, что тот же эффект дают ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов; кроме того, они способны предотвращать кардиосклероз и даже вести к его обратному развитию. Пока, однако, не доказано, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ снижают смертность при диастолической сердечной недостаточности.

  Гипертрофия левого желудочка предрасполагает к субэндокардиальной ишемии миокарда даже в отсутствие ИБС. Ишемия делает левый желудочек еще менее податливым, что усугубляет диастолическую дисфункцию. Поскольку коронарный кровоток происходит прежде всего в диастолу, тахикардия ухудшает перфузию субэндокардиальных отделов миокарда, поэтому очень важно в таких случаях снизить ЧСС. С этой целью назначают (b-адреноблокаторы и антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем).

  При коронарном атеросклерозе бывает показано коронарное шунтирование или баллонная ангиопластика.

  При застое в легких быстрый эффект обычно дает снижение преднагрузки с помощью диуретиков и нитратов. Однако даже небольшое уменьшение объема неподатливого левого желудочка может вызвать резкое падение диастолического давления в нем, ударного объема, сердечного выброса и АД. Важно поэтому не допустить избыточного снижения преднагрузки.

  Из-за неподатливости левого желудочка нарушается его наполнение в начале и в середине диастолы, и все больший вклад вносит систола предсердий (предсердная подкачка). Поэтому для поддержания сердечного выброса важно сохранить синусовый ритм. При мерцательной аритмии показана электрическая или медикаментозная кардиоверсия. До ее проведения назначают антикоагулянты и снижают ЧСС b-адреноблокаторами, антагонистами кальция или дигоксином.

  Проф. Д.Нобель

  «Лечение диастолической сердечной недостаточности» – статья из раздела Кардиология

  Дополнительная информация:

  Лечение сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность наркотики

  

  

  

  

  Лечение сердечной недостаточности направлено на снижение повышенной возбудимости дыхательного центра; уменьшение застоя крови в малом круге кровообращения; повышение сократительной функции миокарда левого желудочка.

  Пациенту обеспечивают покой в положении сидя, с опущенными ногами или полусидя (при отсутствии коллаптоидного состояния). Освобождают больного от стесняющей одежды, обеспечивают приток в помещение свежего воздуха.

  Для уменьшения возбудимости дыхательного центра подкожно вводят наркотические анальгетики (морфин, промедол в сочетании с атропином для уменьшения ваготропного эффекта наркотических препаратов). Достаточно часто только применение указанных средств купирует приступ сердечной астмы. При снижении АД после введения наркотиков подкожно вводят сосудистые средства (мезатон, кордиамин).

  

  Снижение застоя крови в сосудах малого круга (при повышенном или нормальном АД) достигается накладыванием жгутов на конечности и кровопусканием до 200-300 мл крови. Помогает также горячая ножная ванна с горчицей. Если АД повышено, то эффективно внутривенное введение эуфиллина, а также подкожно ганглиоблокаторов.

  Повышение сократительной функции (левого желудочка) достигается внутривенным введением быстродействующих сердечных гликозидов (строфантин или коргликон).

  Если приступ сердечной астмы развивается у больного с митральным стенозом, то применять сердечные гликозиды нельзя,так как это в еще большей степени усилит работу сердца и обусловит еще больший приток крови к сердцу, приведет к дальнейшему возрастанию застойных явлений в сосудах малого круга. В таких случаях следует внутривенно ввести быстродействующие мочегонные препараты (фуросемид). Следует заметить, что больным со сниженным АД ганглиоблокаторы и мочегонные противопоказаны. После купирования приступа астмы за такими больными должно осуществляться постоянное наблюдение, поскольку возможно повторение приступа.

Сократимость сердца — это способность миокарда отвечать на возбуждение сокращением.

Сокращение миокарда следует за его и в кардиомиоцитах, как и в скелетных мышцах, существует специальный механизм сопряжения (трансформации) электрических процессов возбуждения в механические — сокращение.

Уже упоминалось о том, что возбуждение распространяется по плазматической мембране кардиомиоцитов, которая образует поперечные впячивания вглубь клетки (Т-трубочки, каналы). Они располагаются в миоците таким образом, что достигают области Z-линии саркомера и обычно каждая трубочка контактируют с двумя цистернами саркоплазматического ретикулума. Мембрана Т-трубочек имеет одинаковые с сарколеммой кардиомиоцита строение и свойства, благодаря которым потенциал действия проводится по ней в глубину кардиомиоцита и деполяризует концевые участки ее самой и мембрану близлежащей цистерны саркоплазматического ретикулума. В Т-трубочках содержится внеклеточный кальций.

Кардиомиоциты содержат целую сеть поперечных Т-каналов, цистерн и трубочек саркоплазматического ретикулума. Внутриклеточная саркоплазматическая сеть трубочек и цистерн является хранилищем ионов Са 2 +. Она занимает около 2% объема кардиомиоцита и менее выражена, чем в миоцитах скелетных мышц. Наиболее бедно сеть представлена в кардиомиоцитах предсердий. Количество кальция, содержащегося в саркоплазматическом ретикулуме кардиомиоцитов, может быть недостаточным для инициации и обеспечения достаточно сильного и продолжительного их сокращения. Дополнительными источниками кальция, необходимого для возбуждения и сокарщения кардиомиоцитов, являются внеклеточный и примембранный пулы кальция. Благодаря небольшим размерам кардиомиоцитов кальций каждого из этих трех источников может достаточно быстро достигать сократительных белков. Этому способствует ряд механизмов.

Уже упоминалось, что мембраны кардиомиоцитов содержат потенциалзависимые, чувствительные к дигидропиридину медленные кальциевые каналы и часть кальция поступает в клетку в процессе возбуждения. Этот кальций участвует как в процессах генерации потенциала действия кардиомиоцитов, так и в его проведении и сокращении клетки. Его поступление оказывается достаточным для инициирования и обеспечения кратковременного, небольшой силы сокращения миоцитов предсердий.

Для обеспечения более сильного и более продолжительного сокращения миокарда желудочков используются два других дополнительных источника кальция. Входящие по одноименным каналам ионы Са 2+ вызывают высвобождение кальция, связанного с примембранной областью сарколеммы. Поступающие в кардиомиоцит ионы Са 2+ являются своеобразным триггером, запускающим процесс высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума. Предполагается, что поступивший в клетку внеклеточный кальций способствует активации и открытию потенциалзависимых кальциевых каналов мембран саркоплазматического ретикулума миоцитов. Эти каналы чувствительны также к действию вещества рианодина (рианодинчувствитсльны). Поскольку концентрация кальция в цистернах саркоплазматического ретикулума на несколько порядков превышает его концентрацию в саркоплазме, то ионы Са 2+ быстро диффундируют в саркоплазму по концентрационному градиенту. Повышение уровня кальция в саркоплазме с 10 -7 М (0,1-1,0 ммоль/л) до уровня 10 -6 - 10 -5 М (10 ммоль/л) обеспечивает его взаимодействие с тропонином (TN) С и инициирует последующую цепь событий, ведущих к сокращению миоцитов и началу систолы. Образование комплекса Са 2+ - TN С способствует активации актомиозиновой АТФазы, кальциевой АТФазы и, возможно, чувствительности самих миофиламентов к кальцию.

Как уже обсуждалось, значительное количество кальция поступает в миоцит из внеклеточной среды во время фазы плато потенциала действия через открытые кальциевые каналы L-типа. Этот кальциевый ток, вероятно, может индуцировать дальнейшее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Кальций может поступать в клетку также через каналы щелевых контактов из соседних кардиомиоцитов. От количества кальция, содержащегося в саркоплазме кардиомиоцитов зависит сократимость миокарда. Накапливающегося в нормальных условиях в саркоплазме кальция достаточно лишь для активации части миофиламентов и образования ак- томиозиновых комплексов. При повышении концентрации кальция число активированных миофиламентов и сократимость миокарда возрастают.

Таким образом, ионы Са2+ не только участвуют в генерации возбуждения, но и выполняют функцию трансформации электрических процессов возбуждения в механические — сокращение кардиомиоцитов. Совокупность этих процессов называют сопряжением возбуждения и сокращения или электромеханическим сопряжением.

Сокращение миокарда

Большая часть объема кардиомиоцитов занята миофибриллами, выполняющими сократительные функции. Как и в клетке скелетной мышцы, миофи- бриллы в кардиомиоците образуют повторяющиеся по структуре саркомеры длиной около 2 мкм в состоянии диастолы.

Собственно молекулярный механизм сокращения миокарда и поперечно-полосатой мускулатуры практически одинаков (см. механизм сокращения скелетных мышц).

На сокращение миокарда затрачивается большое количество энергии АТФ, которая синтезируется в нем почти исключительно в ходе процессов аэробного окисления и около 30% объема кардиомиоцита приходится на митохондрии. Запасаемой АТФ в кардиомиоците достаточно для осуществления лишь нескольких сокращений сердца и, учитывая, что сердце постоянно сокращается, клеткам необходимо постоянно синтезировать АТФ в количествах, адекватных интенсивности сердечной деятельности. В кардиомиоцитах имеются небольшие количества гликогена, липидов и оксимиоглобина, используемых для получения АТФ в условиях кратковременного нарушения питания. Миокард характеризуется высокой плотностью капилляров, обеспечивающих эффективное извлечение из крови кислорода и питательных веществ.

Эффективность сокращения миокарда обеспечивается также его несократительными структурными компонентами. Внутри кардиомиоцитов имеется разветвленная сеть цитоскелета. Она сформирована промежуточными филаментами и микротрубочками. Главный белок филаментов — десмин — участвует в фиксации Z-пластинок к сарколемме, а итегрины — в формировании связей между миофиламентами и внеклеточным матриксом. Микротрубочки внутриклеточного цитоскелета, образованные белком тубулином, способствуют фиксации и направленному перемещению в клетке внутриклеточных органелл.

Внеклеточные структуры сердца построены главным образом коллагеном и фибронектином. Фибронекнин играет роль в процессах клеточной адгезии, миграции клеток, является хемоаттрактантом для макрофагов и фибробластов.

Коллаген формирует сухожильную сеть и связи с клеточными мембранами кардиомиоцитов. Коллаген и десмосомы интеркалированных дисков создают механическую пространственную опору клеткам, предопределяют направление передачи усилия, предохраняют миокард от перерастяжения, определяют форму и архитектуру сердца. Мышечные волокна не имеют однонаправленной ориентации в разных слоях миокарда. В поверхностных слоях, прилежащих к эпикарду и эндокарду, волокна ориентированы под прямым углом к внешней и внутренней поверхностям миокарда. В средних слоях миокарда превалирует продольная ориентация мышечных волокон. Эластические волокна внутри и во внеклеточном матриксе запасают энергию во время и высвобождают ее во время диастолы.

Продолжительность одиночного сокращения кардиомиоцитов почти совпадает с длительностью их ПД и рефрактерного периода. Как и в случае миоцитов скелетных мышц, прекращение сокращения и начало расслабления кардиомиоцитов зависит от понижения уровня кальция в саркоплазме. Удаление ионов Са 2+ из саркоплазмы осуществляется несколькими путями. Часть ионов Са 2+ возвращается с помощью насоса — кальциевой АТФазой в саркоплазматический ретикулум, часть — во время диастолы откачивается подобной АТФазой сарколеммы во внеклеточную среду. В удалении кальция из клетки важную роль играет активный натрий-кальциевый обменный механизм, в котором выкачивание трех ионов Na+ сопряжено с удалением одного иона Са 2+ из клетки. При избыточном накоплении кальция в клетке он может поглощаться ее митохондриями. Ионы Са 2+ являются не только главным звеном сопряжения процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов, от прироста их концентрации зависят начало, скорость, сила сокращения, начало расслабления миокарда, поэтому регуляция динамики изменения концентрации кальция в кардиомиоците является важнейшим механизмом контроля сократимости, продолжительности систолы и диастолы сердца. Регуляция динамики изменения концентрации кальция в саркоплазме создает условия для согласования сокращения и расслабления миокарда с частотой поступления к нему потенциалов действия из проводящей системы.

Эластичность и растяжимость

Обусловлены наличием в миокарде эластических структурных компонентов внутриклеточного цитоскелета миоцитов, внеклеточного матрикса, белков соединительной ткани и многочисленных сосудов. Эти свойства сердечной мышцы играют важную роль в смягчении гидродинамического удара крови о стенки желудочков при их быстром наполнении или увеличении напряжения.

Эластические волокна запасают часть потенциальной энергии во время растяжения желудочков и отдают ее обратно при сокращении миокарда, способствуя возрастанию силы сокращения. В конце систолы кардиомиоциты сокращены и при сжатии миокарда часть энергии вновь запасается в его эластических структурах. Отдавая миокарду запасенную во время систолы энергию, эластические структуры способствуют его быстрейшему расслаблению и восстановлению исходной длины его волокон. Энергия эластических структур миокарда способствует формированию присасывающего действия желудочков на притекающую к ним кровь во время диастолы.

Миокард благодаря наличию в нем эластических структур и жестких коллагеновых волокон увеличивает сопротивление растяжению при его наполнении кровью. Величина сопротивления возрастает при увеличении растяжения. Это свойство миокарда вместе с жестким перикардом предохраняет сердце от перерастяжения.

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда — кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость — способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии — в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка , так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно — сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость — это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении , так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) — WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов — для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии — 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) — 3 балла, для дискинезии — 4 балла, для аневризмы — 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке — тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины — о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

• Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
• Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ,
• Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
• Дискинезия — сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
• Аневризма — «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный . Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

1. при ,
2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром ,
3. Формирование рубца при постинфарктном и аневризме ЛЖ,
4. Острый — воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
5. Постмиокардитический кардиосклероз,
6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы .

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться — , тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе — , а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ — отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.