Интраабдоминалното налягане е нормално в изправено положение. Причини за повишаване на производителността

Като цяло, най-доброто лечение е профилактиката, насочена към намаляване на излагането на причинни фактори и ранна оценка на потенциалните усложнения.

Втората страна на лечебната тактика- елиминиране на всяка обратима причина за SPVBD, като интраабдоминално кървене. Масивното ретроперитонеално кървене често е свързано с фрактура на таза и медицинските мерки - тазова фиксация или съдова емболизация - трябва да са насочени към елиминиране на кървенето. В някои случаи при пациенти в интензивно лечение се наблюдава изразено разтягане на червата с газове или остра му псевдо-обструкция. Това може да е реакция към лекарства, като неостигмин метил сулфат. Ако случаят е тежък, е необходима операция. Чревната непроходимост също е честа причина за повишен IAP при пациенти в интензивното отделение. В същото време малко методи са способни да коригират сърдечно-белодробните нарушения на пациента и нивото на кръвните електролити, освен ако не се установи основната причина за SPVBD.

Трябва да се помни, че често SPVBD е само знак за основния проблем. В последващо проучване на 88 пациенти след лапаротомия, Sugre et al. забелязали, че при пациенти с IAP 18 cm H2O. честота на развитие гнойни усложненияв коремната кухина е с 3,9 повече (95% доверителен интервал 0,7-22,7). При съмнение за гноен процес е важно да се извърши ректално изследване, ултразвук и КТ. Хирургическата интервенция е в основата на лечението на пациенти с повишен IAP, причинен от постоперативно кървене.

Максуел и сътр. съобщават, че ранното разпознаване на вторичното SPVBD, което е възможно без увреждане на коремната кухина, може да подобри резултата.

Досега има няколко препоръки относно необходимостта от хирургична декомпресия при наличие на повишен IAP. Някои изследователи са показали, че декомпресията на коремната кухина е единственият метод за лечение и трябва да се извърши в достатъчно кратко време, за да се предотврати SPID. Това твърдение е може би преувеличение, освен това не е подкрепено от данни от изследвания.

Показанията за декомпресия на коремната кухина са свързани с корекция на патофизиологичните нарушения и постигане на оптимален IAP. Налягането в коремната кухина се намалява и тя временно се затваря. Налични са много различни видове временно затваряне, включително интравенозни торбички, велкро, силикон и ципове. Която и техника да се използва, важно е да се постигне ефективна декомпресия, като се направят подходящи разрези.

Принципите на хирургична декомпресия за висок IAP включват следното:

Ранно откриване и коригиране на причината за повишаване на IAP.

Продължаващото интраабдоминално кървене заедно с повишен IAP изисква спешна хирургична интервенция.

Намаляването на отделянето на урина е късен признак на нарушена бъбречна функция; Стомашната тонометрия или наблюдението на налягането в пикочния мехур може да осигури ранна информация за перфузията на вътрешните органи.

При абдоминална декомпресия е необходима тотална лапаротомия.

Превързочният материал трябва да се прилага по многослойна техника; два дренажа са поставени отстрани, за да се улесни отстраняването на течността от раната. Ако коремната кухина е херметична, тогава може да се използва чанта от Bogotá.

За съжаление, развитието на нозокомиална инфекция е доста често срещано явление при открити наранявания на корема и такава инфекция се причинява от множествена флора. Препоръчително е да затворите раната на корема възможно най-скоро. Но това понякога е невъзможно поради постоянен оток на тъканите. Що се отнася до профилактичната антибиотична терапия, няма индикации за нея.

Измерването на IAP и самите му показатели са все по-важни в интензивното лечение. Тази процедура бързо става рутинна в случай на наранявания на корема. Пациентите с повишен IAP трябва да предприемат следните мерки: внимателно наблюдение, навременна интензивна терапия и разширяване на индикациите за хирургична декомпресия на коремната кухина

1

Тази статия предоставя преглед на изследвания, посветени на определяне на ролята на интраабдоминалното налягане в механизма на разтоварване. лумбаленгръбначния стълб. В процеса на вдигане на тежести мускулите на гърба на човек поддържат естественото положение на телата на прешлените. Значителното тегло на повдиганите товари, както и внезапните движения, могат да доведат до прекомерно напрежение на тези мускули, което води до увреждане на елементите на гръбначния стълб. Това важи особено за лумбалната област на гръбначния стълб. Междувременно някои теоретични и експериментални изследвания доказват, че увеличаването на налягането в коремната кухина намалява вероятността от претоварване на лумбалния гръбначен стълб. Това се дължи на факта, че интраабдоминалното налягане създава допълнителен момент на разтягане, действайки върху гръбначния стълб в процеса на задържане и повдигане на тежести, а също така увеличава твърдостта на лумбалния гръбначен стълб. Независимо от това, връзката между интраабдоминалното налягане и състоянието на гръбначния стълб остава слабо разбрана и изисква интердисциплинарен подход, една от най-важните области на който е биомеханичното моделиране.

интраабдоминално налягане

лумбален гръбначен стълб

междупрешленен диск

биомеханично моделиране

1. Gelfand B.R., Protsenko D.N., Podachin P.V., Chubchenko S.V., Lapina I.Yu. Синдром на интраабдоминална хипертония: състояние на проблема // Медицинска азбука. Спешна медицина. - 2010. - Т. 12, бр. 3. - С. 36–43.

2. Жарнов А.М., Жарнов О.А. Биомеханични процеси в междупрешленния диск на шийния отдел на гръбначния стълб по време на неговото движение // Руски журнал по биомеханика. - 2013. - Т. 17, бр. 1. - С. 32-40.

3. Синелников Р.Д. Атлас на човешката анатомия. В 3 тома. Т. 1. - М .: Медгиз, 1963 .-- 477 с.

4. Туктамышев В.С., Кучумов А.Г., Няшин Ю.И., Самарцев В.А., Касатова Е.Ю. Човешко интраабдоминално налягане // Руски журнал по биомеханика. - 2013. - Т. 17, бр. 1. - С. 22–31.

5. Arjmand N., Shirazi-Adl A. Моделни и in vivo изследвания за разпределяне на натоварването на човешкия багажник и стабилност при изометрични предни флексии // Journal of Biomechanics. - 2006. - Кн. 39, бр. 3. - С. 510-521.

6. Bartelink D.L. Ролята на коремното налягане за облекчаване на натиска върху лумбалните междупрешленни дискове // Journal of Bone and Joint Surgery. - 1957. - Кн. 39. - С. 718-725.

7. Cholewicki J., Juluru K., Radebold A., Panjabi M.M., McGill S.M. Стабилността на лумбалния гръбначен стълб може да бъде увеличена с коремен колан и/или повишено интраабдоминално налягане // European Spine Journal. - 1999. - Кн. 8, бр. 5. - С. 388–395.

8. Cholewicki J., McGill S.M. Механична стабилност на лумбалния гръбначен стълб in vivo: последици за нараняване и хронична болка в кръста // Клинична биомеханика. - 1996. - Кн. 11, бр. 1. - С. 1-15.

9. Daggfeldt K., Thorstensson A. Ролята на интраабдоминалното налягане при гръбначното разтоварване // Journal of Biomechanics. - 1997. - Кн. 30, бр. 11/12. - С. 1149-1155.

10. Gardner-Morse M., Stokes I.A., Laible J.P. Роля на мускулите в стабилността на лумбалния гръбначен стълб при максимални усилия за екстензия // Journal of Orthopedic Research. - 1995. - Кн. 13, бр. 5. - С. 802–808.

11. Gracovetsky S. Функция на гръбначния стълб // Journal of Biomedical Engineering. - 1986. Кн. 8, бр. 3. - С. 217-223.

12. Granata K.P., Wilson S.E. Поза на багажника и стабилност на гръбначния стълб // Клинична биомеханика. - 2001. - Кн. 16, бр. 8. - С. 650–659.

13. Hodges P.W., Cresswell A.G., Daggfeldt K., Thorstensson A. In vivo измерване на ефекта на интраабдоминалното налягане върху лумбалния гръбначен стълб // Journal of Biomechanics. - 2001. - Кн. 34, бр. 3. - С. 347–353.

14. Hodges P.W., Eriksson A.E., Shirley D., Gandevia S.C. Интраабдоминално налягане и мускулна функция на коремната стена: механизъм за разтоварване на гръбначния стълб // Journal of Biomechanics. - 2005. - Кн. 38, бр. 9. - С. 1873-1880.

15. Hoogendoorn W.E., Bongers P.M., de Vet H.C., Douwes M., Koes B.W., Miedema M.C., Ariëns G.A., Bouter L.M. Флексията и ротацията на багажника и повдигането по време на работа са рискови фактори за болки в кръста: резултати от проспективно кохортно проучване // Гръбначен стълб. - 2000. - Кн. 25, бр. 23. - С. 3087-3092.

16. Кийт А. Позата на човека: нейната еволюция и нарушения. Лекция IV. Адаптирането на корема и неговите вътрешности към ортоградната поза // British Medical Journal. - 1923. - Кн. 21, бр. 1. - С. 587-590.

17. Marras W.S., Davis K.G., Ferguson S.A., Lucas B.R., Gupta P. Характеристики на натоварване на гръбначния стълб на пациенти с болки в кръста в сравнение с асимптоматични индивиди // Гръбначен стълб. - 2001. - Кн. 26, бр. 23. - С. 2566–2574.

18. Marras W.S., Lavender S.A., Leugans S.E., Rajulu S.L., Allread W.G., Fathallah F.A. Ferguson S.A. Ролята на динамичното триизмерно движение на багажника при професионални разстройства на долната част на гърба: ефектите на факторите на работното място, позицията на багажника и характеристиките на движението на багажника върху риска от нараняване // Гръбначен стълб. - 1993. - Кн. 18, бр. 5. - С. 617-628.

19. McGill S.M., Norman R.W. Преоценка на ролята на интраабдоминалното налягане при гръбначната компресия // Ергономия. - 1987. - Кн. 30. - С. 1565-1588.

20. Morris J.M., Lucas D.M., Bresler B. Роля на багажника в стабилността на гръбначния стълб. Списание за костна и ставна хирургия. - 1961. - Кн. 43. - С. 327–351.

21. Ortengren R., Andersson G.B., Nachemson A.L. Изследвания на връзките между налягането на лумбалния диск, миоелектричната активност на мускулите на гърба и интраабдоминалното (вътрестомашно) налягане // Гръбначен стълб. - 1981. - Кн. 6, бр. 1. - С. 513-520.

22. Punnett L., Fine L.J., Keyserling W.M., Herrin G.D., Chaffin D.B. Нарушения на гърба и неутрални пози на багажника на работниците по сглобяване на автомобили // Scandinavian Journal of Work Environment and Health. - 1991. - Кн. 17, бр. 5. С. 337–346.

23. Такахаши И., Кикучи С., Сато К., Сато Н. Механично натоварване на лумбалния гръбначен стълб по време на огъване напред на багажника - биомеханично изследване // Гръбначен стълб. - 2006. - Кн. 31, бр. 1. - С. 18–23.

24. Световно дружество по синдром на абдоминалния компартмент [електронен ресурс]. - URL: http://www.wsacs.org (Дата на достъп: 15.05.2013 г.).

Гръбначният стълб е един от най-важните сегменти на човешкото тяло. В допълнение към поддържащите и двигателните функции, гръбначният стълб играе важна роля в защитата на гръбначния мозък. В същото време структурните елементи на гръбначния стълб (прешлените) могат да се движат един спрямо друг, което се постига чрез наличието на обширен анатомичен и физиологичен апарат, състоящ се от стави, междупрешленни дискове, както и голям брой мускули. влакна и връзки. Въпреки доста високата здравина на гръбначния стълб, осигурена от това устройство, натоварванията, които човек изпитва в хода на живота си, могат да доведат до негативни последици, като болки в гърба, остеохондроза, междупрешленна хернияи т.н. ... Най-уязвима по отношение на болки в гърба и заболявания, свързани с претоварване на междупрешленните дискове, е долната част на лумбалния гръбначен стълб. Различни изследванияпоказват, че най-често тези патологии се проявяват с рязко или периодично вдигане на тежести. Един от начините за предпазване от този вид претоварване е интраабдоминалното налягане.

Лумбален гръбначен стълб

Лумбалният гръбначен стълб се намира в коремната кухина и включва пет прешлена (фиг. 1). Поради голямото аксиално натоварване на лумбалния гръбначен стълб, тези прешлени са най-големите.

Между съседните прешлени са разположени междупрешленни стави, междупрешленни дискове, връзки и мускулни влакна, които заедно осигуряват подвижност и стабилност на елементите на лумбалната област. Най-голям интерес в този сегмент представляват междупрешленните дискове, чийто анализ на стрес-напрегнатото състояние (SDS) е най-важната задача при профилактиката и лечението на често срещани патологични състояния на лумбалния гръбначен стълб.

Ориз. 1. Лумбален гръбначен стълб

В същото време многобройни проучвания доказват зависимостта на механичните натоварвания, възникващи в лумбалните междупрешленни дискове, от активността на мускулите на гърба. По този начин налягането, възникващо от силата на гравитацията във вертикално положение на тялото, не е основният факторпретоварване на тези устройства. Най-голямата опасност в този смисъл е прекомерното свиване на мускула, който изправя гръбначния стълб (m. Erector spinae). В процеса на вдигане на тежести (фиг. 2) активността на m. erector spinae спомага за поддържането на естествената позиция на прешлените. Въпреки това, в случаите, когато тежестта на повдигания товар е достатъчно голяма, задържането на гръбначния стълб изисква силно свиване на влакната на мускула, който изправя гръбначния стълб, което може да доведе до значително притискане на междупрешленните дискове в лумбалната област. Това от своя страна води до болки в гърба, както и до други негативни ефекти.

Ориз. 2. Схематично представяне на вдигане на тежести с изправен гръб

Експерименталното определяне на механичните напрежения в човешките междупрешленни дискове е практически неосъществимо. Поради това повечето изследвания в тази посока се базират на резултатите от биомеханичното моделиране, които имат оценъчен характер. За да се получат точните характеристики на SDS на междупрешленния диск, е необходимо да се познават механичните взаимоотношения в сегмента за движение на гръбначния стълб, които в момента не са добре разбрани.

Биомеханичен анализ на ситуацията, изобразена на фиг. 2, проведено в много изследвания (виж например). В същото време различни автори са получили различни данни. Въпреки това всички са съгласни, че в процеса на вдигане на тежести натоварването на лумбалните междупрешленни дискове се увеличава няколко пъти спрямо физиологичните сили, действащи върху лумбалния гръбначен стълб в изправено положение на тялото.

Интраабдоминално налягане

Коремната кухина е пространството, разположено в багажника под диафрагмата и е напълно изпълнено с вътрешни органи. Отгоре коремното пространство е ограничено от диафрагмата, отзад - от лумбалния гръбначен стълб и мускулите на долната част на гърба, отпред и отстрани - от мускулите на корема, отдолу - от тазовата диафрагма.

Когато обемът на интраабдоминалното съдържимо не съответства на обема, ограничен от лигавицата на коремната кухина, възниква вътрекоремно налягане, т.е. взаимно притискане на интраабдоминални маси и тяхното натиск върху лигавицата на коремната кухина.

Интраабдоминалното налягане се измерва в края на издишването в хоризонтално положение при липса на напрежение в мускулите на коремната стена с помощта на сензор, нулиран на нивото на средната аксиларна линия. Референтното е измерването на интраабдоминалното налягане през пикочния мехур. Нормалното ниво на интраабдоминално налягане при хората варира средно от 0 до 5 mm Hg. Изкуство. ...

Причините за повишаване на интраабдоминалното налягане могат условно да бъдат разделени на физиологични и патологични. Първата група причини включва например свиване на коремните мускули, бременност и др. Ненормалното нарастване на интраабдоминалното налягане може да бъде причинено от перитонит, чревна непроходимост, натрупване на течности или газове в коремната кухина и др.

Постоянното повишаване на интраабдоминалното налягане може да причини сериозни патологични промени в човешкото тяло. В същото време в световната научна литература има експериментални данни, че за разлика от продължителната интраабдоминална хипертония, краткотрайното повишаване на интраабдоминалното налягане има положителен ефект и може да се използва за превенция на заболявания на междупрешленните. дискове на лумбалния гръбначен стълб.

Влияние на интраабдоминалния натиск върху състоянието на лумбалния гръбначен стълб

Предположението, че интраабдоминалното налягане намалява компресията на лумбалните прешлени, е направено още през 1923 г. През 1957 г. Бартелинк теоретично обосновава тази хипотеза, използвайки законите на класическата механика. Bartelink и по-късно Morris et al. Предполагат, че интраабдоминалното налягане се реализира в коремната кухина под формата на сила (реакция), действаща отстрани на тазовата диафрагма. В този случай за свободно (нефиксирано) тяло (фиг. 3) законите на статиката се записват в следната математическа форма:

Fm + Fp + Fd = 0, (1)

rg × Fg + rm × Fm + rp × Fp = 0, (2)

където Fg е силата на гравитацията, действаща върху тялото; Fm - усилие от страната на m. еректор на гръбначния стълб; Fd е натоварването на лумбосакралния междупрешленен диск; Fp - усилие от интраабдоминално налягане; rg, rm и rp са радиус вектори, изтеглени от точката на приложение на силата Fd до точките на приложение на силите Fg, Fm и Fp, съответно. Сборът от моментите на силите в уравнение (2) се определя спрямо центъра на лумбосакралния междупрешленен диск.

Ориз. 3. Схема на свободно тяло в състояние на гравитационно задържане. Числото "1" обозначава петия прешлен на лумбалния гръбначен стълб.

От фиг. 3, както и формула (2), се вижда, че за да се поддържа баланс под действието на огъващия момент от страната на тежестта (спрямо центъра на лумбосакралния междупрешленен диск), екстензорите на гърба, свиване, създайте удължаващ момент Mm (не е показано на фиг. 3). Следователно, колкото по-голяма е стойността на огъващия момент от силата Fg, толкова по-голямо е усилието, необходимо за развиване на m. erector spinae и толкова по-голямо е натоварването на междупрешленния диск. При наличие на интраабдоминално налягане има сила Fp и допълнителен момент на разтягане Mp (не е показан на фиг. 3), който се определя от третия член в уравнение (2). По този начин интраабдоминалното налягане намалява стойността на силата Fm, необходима за поддържане на баланса на багажника с тежестта в ръцете и следователно води до намаляване на натоварването на въпросния междупрешленен диск.

Резултатите от in vivo експерименти, получени в тази работа, потвърждават наличието на допълнителен момент Mp. Въпреки това, величината на този момент не надвишава 3% от максималната стойност на Mm. Това означава, че ролята на интраабдоминалното налягане като допълнителен екстензор на багажника не е достатъчно значима. Въпреки това, всяко намаляване на натоварването на лумбалния гръбначен стълб от издигащия мускул може да предотврати потенциално увреждане на гръбначните елементи.

По-значителен е ефектът на интраабдоминалния натиск върху ригидността на лумбалния гръбначен стълб. В този случай твърдостта k се разбира като следното съотношение:

където F е силата, приложена към тази точка на гърба, която съответства на позицията на изследвания лумбален прешлен; Δl е съответното изместване на тази точка (фиг. 4). Измерванията in vivo показват, че увеличаването на сковаността k на нивото на четвъртия лумбален прешлен при наличие на налягане вътре в коремната кухина може да достигне 31%. Освен това всички наблюдения са направени при липса на мускулна активност в предната, латералната и задната част на коремната мембрана (включително m.erector spinae), което е важно, тъй като някои автори свързват увеличаването на ригидността на лумбалния гръбначен стълб с увеличаване на твърдостта на цялата мембрана на коремната кухина поради напрежението на нейните мускули.

Ориз. 4. Определяне на ригидността на лумбалния гръбначен стълб

По този начин интраабдоминалното налягане помага за намаляване на деформациите в лумбалната област на гръбначния стълб под въздействието на външни сили, което от своя страна намалява вероятността от патологични явления, които възникват в процеса на вдигане на тежести.

Биомеханичен подход към изследването на ефекта на интраабдоминалния натиск върху лумбалния гръбначен стълб

Механизмът на ефекта на интраабдоминалния натиск върху състоянието на лумбалния гръбначен стълб със сигурност не е напълно изяснен. Този проблем има сложен и интердисциплинарен характер, тъй като изисква познанията на специалисти в различни области. Едно от най-важните направления на интердисциплинарния подход към изследването на представената връзка е биомеханичното моделиране. Използването на съвременни компютърни технологии и изчислителни алгоритми за определяне на количествените модели на взаимодействие между интраабдоминалното съдържание и елементите на лумбалната област на гръбначния стълб ще направи възможно разработването на определящи взаимоотношения, които вземат предвид, наред с други неща, индивидуални характеристики... Това обяснява необходимостта от изследване на разглеждания проблем от гледна точка на биомеханиката.

Заключение

Интраабдоминалното налягане е сложен физиологичен параметър. Наред с негативния ефект върху органите и системите на човешкото тяло, налягането в коремната кухина, което се повишава за кратко в процеса на вдигане на тежести, може да предотврати наранявания на лумбалния гръбначен стълб. Въпреки това, връзката между интраабдоминалното налягане и състоянието на лумбалния гръбначен стълб е слабо разбрана. Поради това са необходими интердисциплинарни изследвания, насочени към установяване на количествените взаимоотношения на описания феномен от гледна точка на разработването на превантивни мерки за намаляване на травмата на лумбалните елементи на гръбначния стълб.

Рецензенти:

Акулич Ю.В., доктор на физико-математическите науки, професор в катедрата по теоретична механика, Пермски национален изследователски политехнически университет, Перм;

Гуляева И.Л., доктор на медицинските науки, ръководител на катедрата по патологична физиология, Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование „Пермска държавна медицинска академия им. акад. Е.А. Вагнер "от Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Перм.

Работата е получена на 18 юни 2013 г.

Библиографска справка

Туктамышев В.С., Соломатина Н.В. ВЛИЯНИЕ НА ВЪТРЕБЕМНОТО НАЛЯГАНЕ ВЪРХУ СЪСТОЯНИЕТО НА ЛУМБАЛНИЯ ГРЪБЕН // Основни изследвания... - 2013. - бр.8-1. - С. 77-81;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31874 (дата на достъп: 18.03.2019). Предлагаме на вашето внимание списанията, издавани от "Академията по естествени науки"

Ключови думи: интраабдоминални заболявания, интраабдоминална хипертония

Синдромът на абдоминалния компартмент (ABP) е комплекс от негативни ефекти от повишено интраабдоминално налягане (IAP). Има различни дефиниции за SBP, но най-успешната е бързото нарастване на IAP с развитие на полиорганна недостатъчност, водещо до сърдечно-съдов колапс и смърт. SBR се развива при такова ниво на IAP, когато кръвоснабдяването на вътрешните органи намалява и жизнеспособността на тъканите е сериозно засегната. Това се постига с IAP от 25 mm Hg. Изкуство. и по-високо.

J. Burch представи класификацията на SBC въз основа на действителните стойности на IAP:

I степен - IAP 8-11mm Hg. Изкуство.,
II степен - IAP 11-19 mm Hg,
III степен - IAP 19-26 mm Hg. Изкуство.,
IV степен - IAP 26 mm Hg. Изкуство. и още.

Все още обаче не е ясно на какво точно ниво на IAP се развиват неговите критични прояви (IAP). В 30% от случаите дори при наличие на IAP над 20 mm Hg. Изкуство. развитие на SBC не се отбелязва. След спешни хирургични интервенции процентът на липса на BCS е много по-висок.

История. За първи път негативните ефекти от повишения IAP се споменават през втората половина на 19 век. E. Wendt е първият, който описва връзката между повишеното IAP и нарушената бъбречна функция. През 1947г. S. Bredley установи, че увеличаването на IAP води до намаляване на бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация. Той също така установи, че има подобно повишаване на налягането във всички затворени пространства на коремната кухина. Но въпреки това дори в края на 19-ти и началото на 20-ти век. концепцията за IAP и разбирането за ефекта му върху тялото все още бяха оскъдни.

Едва съвсем наскоро интраабдоминалната хипертония (IBH) беше призната за сериозна причина за смърт при критично болни пациенти. През 1982г. Харман направи важно откритие в разбирането на патогенезата на IHD. Той експериментално показа, че намаляването на гломерулната филтрация с повишен IAP не се възстановява след увеличаване на сърдечния дебит до нормално и единственото главната причинанарушената бъбречна функция е повишаване на бъбречното съдово съпротивление и това е по-скоро локален ефект от повишено налягане, отколкото следствие от намален сърдечен дебит.

Етиология. Всички фактори, които повишават IAP, водят до развитието на SBC. Класификацията на тези фактори може да бъде представена, както следва:

1. Увеличаване на количеството интраабдоминална течност:

• травматично кървене,
• разкъсване на аневризма на аортата,
• асцит.

2. Висцерален оток:

• Панкреатит,
• тъпа травма на корема
• сепсис,
• чревен оток след вливане,
• перитонит.

3. Пневмоперитонеум:

• лапароскопия,
• разкъсване на вътрешен орган.

4. Газове в червата:

• разширяване на стомаха,
• запушване на червата
• чревна непроходимост.

5. Фактори на коремната стена:

• фрактура на таза,
• ретроперитонеален хематом,
• болестно затлъстяване,
• първично фасциално затваряне на коремната стена.

Патофизиология. Компартмент синдромът е ситуация, при която остро повишеното налягане в затворени кухини влияе неблагоприятно на жизнеспособността на тъканите. Синдромът е добре познат в ортопедията, когато налягането в междуфасциалните пространства на долните крайници се повишава и тъканната перфузия е сериозно засегната; както и в неврохирургията - с повишаване на вътречерепното налягане (ВЧП).

IAP се дължи главно на два компонента - обемът на вътрешните органи и интракухинарната течност. Коремната кухина е по-устойчива на промени в обема без увеличаване на IAP поради съгласуваността на коремната стена. Промяна в съгласуваността на коремната кухина може да се наблюдава по време на лапароскопия, когато повече от 5 литра газ могат да бъдат инжектирани в коремната кухина без значително повишаване на IAP. Началото на повишаване на IAP по време на лапароскопия се наблюдава с обема на газа, когато се достигне налягане от 20 mm Hg. (8,8 ± 4,3 L).

С течение на времето се проявява адаптацията към повишаване на IAP и това се наблюдава клинично при пациенти с асцит, затлъстяване и масивен рак на яйчниците. Хроничното увеличаване на интраабдоминалния обем се компенсира от промяна в гъвкавостта на коремната стена. В случаите, когато обемът на интраабдоминалното съдържимо нараства бързо или податливостта на коремната стена намалява, настъпва увеличение на IAP. Повишеният IAP засяга тялото като цяло (засягат се всички органи и системи: сърдечно-съдова, дихателна, централна нервна система, стомашно-чревен тракт, бъбреци, метаболизмът на черния дроб е сериозно засегнат, намалява комплианса на коремната стена). Нека разгледаме влиянието на IHV върху отделните системи.

Системно влияние на IBH

Сърдечно-съдова система (CVS) ... Повишеното налягане в корема води до намалено венозно връщане от долната част на тялото. Ако добавим към това повишаване на интраторакалното налягане (IOP) (отново поради IHP), се разкрива по-бързо намаляване на венозното връщане. Това е най-силно изразено при пациенти с хиповолемия.

Сърдечният дебит намалява главно поради намаляване на ударния обем (промяна в камерния комплайнс) и увеличаване на следнатоварването. Последното се дължи на повишаване на съпротивлението на белодробните съдове и системното съдово съпротивление. Това е следствие от компресията на белодробния паренхим и притискането на диафрагмата в гръдната кухина. В резултат на последното вентрикуларното съответствие се нарушава с нарушение на тяхната форма. С добавянето на ендокардна ацидоза, контрактилитетът на сърдечния мускул намалява още повече. Експериментите показват, че хроничното повишено IAP води до повишаване на системното кръвно налягане.

Кръвното налягане може да се повиши отново в отговор на повишаване на общото периферно съдово съпротивление (OPSS). Преходът на повишения IAP към долната празна вена и белодробните съдове е подобен на положителното крайно експираторно налягане (PEEP), което води до повишаване на централното венозно налягане (CVP) и налягането на клин в белодробната артерия (PAWP). Следователно повишените CVP и PAWP все още не показват адекватна подмяна на течности.

Най-добрите детерминанти на състоянието на водния баланс са три показателя: обем в края на диастолата (ехокардиография), CVP и PAWP. Истинските стойности на CVP и PAWP се изчисляват, както следва: измерен CVP или PAWP - измерен IAP. Ако обозначим измерените стойности с малки букви и истинските стойности с главни букви, получаваме следните уравнения:

DZLA = dzla-WBD
и
CVP = CVD-VBD.

Веностазата и намаляването на налягането на феморалната вена, които придружават EMV, поставят пациентите в повишен риск от венозна тромбоза.

Всички изброени ефекти на MSG върху CVS могат да бъдат обобщени, както следва:

• намалено венозно връщане,
• намален сърдечен дебит,
• увеличаване на OPSS,
• повишен риск от флеботромбоза.

Дихателната система. С увеличаване на IAP диафрагмата се придвижва в гръдната кухина, увеличавайки IOP и притискайки белодробния паренхим. Това води до ателектаза, увеличен шънт и намален PO2. Байпас хирургията също се увеличава поради намаления сърдечен дебит. С прогресията на ателектазата освобождаването на CO2 намалява.

Съотношението V/Q (вентилация/перфузия) може да се увеличи в горните бели дробове. Съответствието както на белите дробове, така и на гръдния кош е намалено (което води до намаляване на дихателния обем), така че може да се наложи високи стойностиинспираторно налягане (Pi), честота дихателни движения(Fq) и положително крайно експираторно налягане (PEEP) за поддържане на нормален състав на кръвния газ.

По този начин респираторните ефекти на IBH са както следва:

• намаляване на съотношението PO2 / FiO2,
• хиперкапния,
• повишено инспираторно налягане.

Ефекти върху бъбреците. Комбинацията от нарушена бъбречна функция и повишен IAP е установена преди повече от 100 години, но едва наскоро, след проучване на голяма група пациенти, се оказа, че тези ефекти са взаимосвързани.

В Ulyatt виждаме най-точните механизми за развитие на остра бъбречна недостатъчност (ARF) при ИБС. Той предполага, че стойността на градиента на филтрация (FG) е ключът към идентифицирането на бъбречната патология при IBH.

FG е механичната сила в гломерулите и е равна на разликата в гломерулната филтрация (Pkf) и налягането в проксималните тубули (Ppk):

FG = Rkf - Rpk.

При IHD налягането Ppc може да бъде еквивалентно на IAP, а Pkf може да бъде представено като разлика между средното артериално налягане (MAP) и IAP (Rkf = MAP-IAP). Тогава предишната формула ще изглежда така:

FG = ADsr-2 (WBD).

От това следва, че промените в IAP ще имат по-изразен ефект върху образуването на урина, отколкото ABP.

Има и хормонални влияния. Плазмените нива на ADH, ренин и алдостерон се повишават, докато концентрацията на натриуретичния хормон, напротив, намалява (намалено венозно връщане). Това води до намаляване на концентрацията на Na + йони и повишаване на концентрацията на K + йони в отделената урина. Точното количество IAP, при което се развива увреждане на бъбреците, не е ясно. Някои автори предлагат стойност от 10-15 mm Hg, други 15-20 mm Hg. Състоянието на обема на пациента също е много важно тук. Гледайки напред, отбелязваме, че от терапевтична гледна точка употребата на диуретици или инотропи в присъствието на SBR не води до увеличаване на отделянето на урина. Само незабавна хирургична декомпресия на коремната кухина може да възстанови отделянето на урина.

Ефект върху централната нервна система ... Рязкото увеличение на IAP може да доведе до повишаване на ICP. Това се постига чрез прехвърляне на IOP към ICP чрез повишаване на IOP и CVP. Увеличаването на IOP води до нарушение на изтичането на кръв през югуларните вени, което увеличава ICP. Честотата на вътречерепната хипертония (ICH) прогресивно нараства при пациенти с TBI. Някои автори отбелязват значителен ICH по време на лапароскопия.

Перфузия на вътрешните органи ... IAP и перфузията на вътрешните органи са взаимосвързани. Нивото на IAP е 10 mmHg. при повечето пациенти е твърде нисък, за да се появят някакви клинични признаци. Критичното ниво на IAP, при което има ефект върху перфузията на вътрешните органи, вероятно е в диапазона от 10-15 mm Hg.

Съществува тясна връзка между IAP и киселинността на чревната лигавица (PHi), която се измества към ацидоза. Исхемията на чревната лигавица е сериозна заплаха за хирургичните анастомози.

Повишеният IAP заедно с хипоперфузията на вътрешните органи води до вторична транслокация на бактерии в кръвния поток.

S. Iwatsuki изследва ефекта на IMH върху хемодинамиката на черния дроб при пациенти с цироза, подложени на пневмоперитонеум или парацентеза. Той разкри повишаване на налягането в чернодробната вена, което води до значителна промяна в метаболизма в черния дроб.

Сравнение на различни методи за измерване на IAP

Клиничната диагноза на IBH се основава главно на резултатите от индиректни измервания с трансуретрален катетър или най-често през назогастрална сонда. Техниката за измерване на IAP чрез катетър, поставен в пикочния мехур, е описана от Crohn през 1984 г. Измерването на IAP през пикочния мехур може да бъде златен стандарт, ако не и някои недостатъци, а именно интервенцията в пикочна системаи посредничеството на измерването. G. Collee et al. показа, че IAP може да бъде оценен чрез назогастрална сонда.

M. Surgue през 1994 г. описва нова техника, използваща модифицирана назогастрална сонда за определяне на IAP. Определянето на IAP през ректума е по-малко точно, отколкото през пикочния мехур.

F. Gudmundsson et al. сравнява по-инвазивна техника за индиректно измерване на IAP (определяне на налягането в долната празна вена и феморалните вени) с налягането в пикочния мехур.

В резултат на това ADav. е значително по-високо от изходното ниво при всички нива на повишен IAP, въпреки че налягането остава стабилно в рамките на 70 mm Hg. след повишаване на IAP над 15 mm Hg; сърдечната честота (HR) не е претърпяла значителни промени; налягането в кухата вена на CVP значително се повишава при всички нива на повишен IAP. Кръвотокът в долната празна вена, както и в дясната феморална вена, значително намалява с увеличаване на IAP и, обратно, се увеличава при намаляване на IAP.

Оказа се, че налягането в пикочния мехур, долната празна вена и феморалните вени са чувствителни индикатори за повишен IAP в резултат на въвеждането на течност в коремната кухина. Зависимостта на IAP и налягането в различни органи е по-слаба при ниски стойности на IAP, отколкото при високи.

G. Barnes et al. В експеримент след повишаване на IAP чрез въвеждане на разтвор на Tyrode в коремната кухина е установено, че в 90% от случаите повишаването на IAP се отразява в стойностите на налягането в бедрената вена. От друга страна, Bloomfield et al. установи, че налягането в бедрената вена се повишава повече от IAP-25 mm Hg (чрез инжектиране на изоосмотичен разтвор на полиетилен гликол в коремната кухина).

K. Harman et al. след постепенно повишаване на IAP до 20 и 40 mm Hg. въздух показа, че налягането в бъбречната вена и долната куха вена се повишава до почти същото ниво с IAP.

J. Lacey et al. установи, че долната празна вена и наляганията на пикочния мехур са в добро съответствие с IAP. От друга страна, налягането в ректума, горната празна вена, феморалната вена и стомаха са слаби индикатори за IAP.

Y. Ischisaki et al. измерва налягането в долната празна вена по време на лапароскопска хирургия и установява, че налягането в кухата вена е много по-високо от налягането на инсуфлация.

S. Johna et al. установи, че налягането в пикочния мехур не е индикатор за IAP над 15 mmHg. От друга страна, S. Yol et al. отбелязват, че интравезикалното налягане е същото като IAP при 40 пациенти, а M. Fusco et al. установи, че е приблизително същото с IAP при 37 пациенти, подложени на лапароскопска холецистектомия. Противоречието относно налягането в пикочния мехур като индикатор за IAP вероятно се дължи на факта, че има анатомични разлики между животните и хората. За да може налягането в пикочния мехур да отразява точно IAP, е важно пикочният мехур да се държи като пасивен резервоар, което се постига със съдържание под 100 ml. M. Fusco et al. заключиха, че налягането в пикочния мехур най-точно отразява повишеното IAP с интравезикален обем от 50 ml.

Определяне на IAP с помощта на трансуретрален катетър: клинична оценка на техниката.

Повишеното IAP може да придружава различни клинични ситуации и да има неблагоприятен ефект върху метаболизма, сърдечната, бъбречната и дихателната система... Въпреки това, диагностицирането на повишен IAP рядко се извършва, вероятно поради невъзможността да се измери IAP до леглото на пациента. Експерименталното измерване на IAP с трансуретрален катетър установи, че точността на тази техника варира в широк диапазон. За да се определи колко правилно налягането в пикочния мехур отразява IAP при хората (като се вземат предвид морфологичните особености, по-специално факта, че пикочният мехур е екстраперитонеален орган), измерванията са извършени и при пациенти, които имат затворена коремна дренажна система или са необходими парацентеза. Техниката е противопоказана, ако има лезия на пикочния мехур или отворена коремна кухина.

С помощта на стерилна техника средно 250 ml 0,9% NaCl се инжектират в пикочния мехур през уретралния катетър, докато въздухът се освобождава от дренажния катетър, което избягва повишаване на интравезикалното налягане. След това катетърът се затваря със скоба. В близост до скобата е игла 20G, свързана към преобразувател.

Измерването на IAP с помощта на интраабдоминален дренаж се извършва по същата техника за наблюдение. Затворената дренажна система изисква въвеждането на 0,9% NaCl, за да се отстрани въздухът от нея.

Датчиците за дренаж на пикочния мехур и коремната кухина са нулирани на срамно ниво. След това налягането се определя и записва. След 2-минутен период на уравновесяване, както IAP, така и налягането в пикочния мехур се записват в следните позиции: а) по гръб, б) по гръб със слаб ръчен натиск, в) полуседнал. С акта на дишане стойностите на налягането се променят, поради което всички данни се дават като средни стойности в края на издишването.

Резултатите от това проучване показват, че при хората налягането в пикочния мехур и IAP са сходни по стойност.

Наблюдението при критично болни пациенти по своята същност е неинвазивно, без наличие на риск, особено след като повечето от тези пациенти имат уретрален катетър. Процедурата е технически проста и не са наблюдавани усложнения. Трябва да се обърне внимание на промените в дишането, необходимостта от частично запълване на пикочния мехур и създаването на воден стълб в катетъра. Въпреки факта, че нито един от изследваните пациенти не е имал критично високо IAP (той е под 30 mm Hg), проучванията показват, че техниката за измерване на IAP чрез уретрален катетър отразява точно IAP до стойности до 70 mm Hg . Изкуство. Техниката е евтина, точна и може да се прилага при леглото на критично болни пациенти, което е изключително важно за ранната диагностика на BCS.

Концепции и заключения за лечение . Важен моментпри лечението на SBK е ранно начало, което води до значително увеличение на преживяемостта. Масивната флуидна терапия и ранната хирургична декомпресия са в основата на лечението на IBH. Въпреки че хирургичната декомпресия може да бъде животоспасяваща процедура, тя не трябва да се предлага рутинно във всички случаи на ИБС. Стратегията за лечение се основава на класификацията на ИБС, която е представена в таблицата.

Важно е да се разбере, че органните дисфункции и признаци на исхемия също могат да се появят при IAP.< 25мм рт.ст.

маса

Интензивна терапия ... Дисфункциите на бъбреците, CVS и белите дробове, придружаващи SBC, се влошават от хиповолемия и органната недостатъчност се развива при относително ниски нива на IAP. Ето защо всички пациенти с признаци на повишен IAP изискват агресивна тактика на инфузия, като се има предвид, че показателите на CVP и PAW са изкуствено увеличени и неправилно отразяват обемния статус на пациента. Притокът на урина и кръвообращението в чревната лигавица са намалени, въпреки възстановяването на сърдечния дебит до нормални нива.

Пациентите с IBH, които са изложени на риск от BCS, трябва да поддържат адекватно предварително натоварване, тъй като наличието на хиповолемия неотменимо ще доведе до бъбречна недостатъчност.

Ефикасността на инотропите като допълнение към инфузионна терапияостава неясно. Вторичният спазъм на коремните мускули по време на кашлица, болка или дразнене на перитонеума също може да влоши ИБС. Следователно всички пациенти с признаци на BCS трябва да получават мускулни релаксанти (разбира се, говорим за онези случаи, когато се извършва изкуствена вентилация).

Няколко автори са предложили нехирургична абдоминална декомпресия за ICH за лечение на ICH. Същността на метода е да се създаде отрицателно налягане около коремната кухина. Това води до облекчаване на MSH и неговите вредни последици, а именно:

• ICP спадна от 39 на 33 mm Hg;
• перфузионното налягане на мозъка се повишава от 64,8 на 74,4 mm Hg;
• IAP спадна от 30,2 на 20,4 mm Hg.

Пациентите, за които не е показана хирургична декомпресия, се съветват да прилагат отрицателно налягане около корема, което обръща негативните ефекти на ИБС.

Консервативните методи на лечение включват всички мерки, които се прилагат за намаляване на интраабдоминалните обеми (пункция за асцит, лаксативи), въпреки че най-вероятно те имат превантивен характер.

Оперативно лечение ... Докато IBH може да се лекува консервативно, SBC изисква операция. Хирургична интервенцияе оптималното лечение за IBH, ако е резултат от вътрешно кървене. По принцип тези пациенти, с изключение на коагулопатичната група, трябва да бъдат лекувани със спиране на кървенето чрез лапаротомия.

Декомпресията на коремната кухина е единственото лечение, което води до намаляване както на заболеваемостта, така и на смъртността. Ако се извършва в ранните стадии на синдрома и главно преди развитието на вторична органна недостатъчност, тогава това води до елиминиране на сърдечно-съдовите, белодробните и бъбречните ефекти на BCS.

Смъртността от SBK е:

• 100% - при липса на декомпресия;
• 20% - с ранна декомпресия (преди появата на органна недостатъчност)
• 43-62,5% - по време на декомпресия след началото на SBC.

Временното затваряне на корема (IPC) е широко използвано като метод за обръщане на негативните ефекти на PBC. Някои автори предлагат профилактично използване на IBD за изключване следоперативни усложненияи улесняване на планираната релапаротомия. Бърч установи, че декомпресията на корема намалява въздействието на SBR.

IBH придружава затварянето на коремната стена, особено при деца. Witmann в 2 различни проучвания (1990 и 1994) оценява резултата проспективно при 117 и респективно при 95 пациенти. Многостранно проучване на 95 пациенти доведе до заключението, че постигането на поетапно (постепенно) възстановяване при IBD е най-добрата от общоприетите техники за справяне с перитонит, а в групата ARACNE II смъртността е 25%. Torriae et al. наскоро представиха своето ретроспективно проучване на 64 пациенти (ARACNE II), които са претърпели IBD, чиято смъртност е 49%. J. Morris et al. този процент е 15. След IAP следва значително намаляване на IAP от 24,4 на 14,1 mm Hg. и подобряване на динамичния белодробен комплайънс от 24,1 до 27,6 ml / cm H2O. Изкуство.

Въпреки че 10 пациенти са имали хематурия, не е имало значително увреждане на бъбречната функция, както се вижда от плазмените нива на креатинин.

Трудно е да се установи истинската стойност на профилактичната IBD, предложена от някои автори, докато не бъдат идентифицирани подгрупи с висок риск. IBD подобрява белодробния комплайънс, но не влияе значително на оксигенацията и киселинно-алкалния баланс.

Използвани са различни техники за улесняване на VZB, включително силикон и закопчалка. Важно е да се постигне ефективна декомпресия, тъй като неадекватните разрези ще доведат до недостатъчна декомпресия.

При лечението на IBD се използват политетрафлуоретилен (PTFE), полипропилен (PP). При използване на PTFE - залепване на тъкани с микроотвори, които позволяват на течността да преминава, което позволява да се постигне продължителна декомпресия на коремната кухина. Това не се отнася за пациенти с травма, които се нуждаят от пълна тампонада за ограничено време. Очаква се PTFE да има по-малко странични ефекти от PP, въпреки че PTFE не трябва да се използва при наличие на очевидно замърсяване. PP възлите са свързани с вътрешна ерозия, която може да се наблюдава месеци или години по-късно.

Полимикробната клинична инфекция е често срещана, когато коремът е отворен. Пациентите се нуждаят от специални грижи след аортна интервенция, тъй като трансплантираната аортна тъкан може бързо да се колонизира от микроби. Когато от раната се отдели гной, шевът трябва да се отмени. Желателно е коремният дефект да се затвори възможно най-скоро, което най-често е невъзможно поради локален оток на тъканите.

Анестезия по време на абдоминална декомпресия. Нестабилното състояние на пациента може да попречи на транспортирането до операционната зала. Въпреки че съществува заплаха от потенциално усложнение на кървене, което е трудно за лечение, много центрове водят кампания за декомпресия в ИТ отдела.

Фармакодинамиката и фармакокинетиката на анестетиците могат да бъдат нарушени поради IMH. Пациентите с BCS са по-чувствителни към кардиодепресивните ефекти на анестетиците, следователно промените в кръвоснабдяването на органите и нарушението на обема на разпределение могат да засилят ефекта им.

Синдром на абдоминална декомпресия... По време на абдоминална декомпресия могат да възникнат потенциално опасни физиологични промени:

Внезапен спад в OPSS. Докато епинефринът е полезен в тази ситуация, повечето центрове използват агресивно предварително зареждане с течност.

Спадане на IOP. Много пациенти с BCS изискват високо вентилационно налягане (приблизително 50 cm H2O с висок PEEP). Внезапен спадВОН с използването на непропорционално висок дихателен обем (ТО) може да доведе до алвеоларно преразтягане, баротравма и обемно увреждане.

Промиване на токсични вещества ... Исхемичният метаболизъм води до натрупване на млечна киселина, аденозин и калий в тъканите. След възстановяване на кръвообращението тези продукти бързо се връщат в общия кръвен поток, причинявайки аритмии, миокардна депресия и вазодилатация. Съобщава се за спиране на сърцето при 25% от пациентите, подложени на декомпресионна лапаротомия.

Синдромът на декомпресия може да бъде облекчен чрез поставяне реперфузионен коктейл , който се състои от 2 литра 0,45% физиологичен разтвор, съдържащ 50 g манитол и 50 meq натриев бикарбонат.

Лечение след декомпресия. Затварянето на корема след декомпресия може да не е възможно в продължение на няколко дни поради оток на червата. Необходимостта от течност при пациенти с отворена коремна кухина е значително увеличена (10-20 литра на ден). Въпреки декомпресията, SBP може да се повтори, така че след декомпресията проследяването на интравезикалното налягане е задължително. Ентералното хранене се понася добре от пациенти с отворен корем и отокът на червата може бързо да бъде облекчен. След забавена декомпресия е възможно развитие на реперфузионни нарушения на червата и бъбреците, последвано от развитие на полиорганна недостатъчност.

литература

1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. Синдромът на абдоминалния компартмент, 1992, Хирургична клиника на North Am. 76: 833-842.
2. Бейли Дж., Shapiro MJ University Saint Louis, St. Луис, Мисури 63110-0250, САЩ Синдром на корема.
3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Хронично повишеното интраабдоминално налягане води до системна хипертония при кучета, Отделение по обща / травматична хирургия, Отделение по хирургия, Медицински колеж на Вирджиния, Университет Вирджиния Commonwealth, Ричмънд, VA 23298-0519,
4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Физиологични ефекти на външно приложено непрекъснато отрицателно коремно налягане за интраабдоминална хипертония, Отделение по обща / травматична хирургия, Медицински колеж на Вирджиния, Университет на Вирджиния Commonwealth, Ричмънд 231998-05 , САЩ.
5. Бен-Хайм М., Розентал Р. Дж. Причини за артериална хипертония и сплахнична исхемия по време на остри повишения на интраабдоминалното налягане с CO2 пневмоперитонеум: сложен отговор, медииран от централната нервна система, Recanati / Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, САЩ.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Предложена връзка между повишено интраабдоминално, интраторакално и вътречерепно налягане, Отделение по обща / травматична хирургия, Медицински колеж на Вирджиния, Ричмънд 23298-0519, САЩ.
7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Синдромът на индуцирания абдоминален компартмент повишава вътречерепното налягане при пациенти с невротравма: проспективно проучване.
8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Абдоминално перфузионно налягане: превъзходен параметър при оценката на интраабдоминалната хипертония, Отделение по хирургично образование, Орландо регионален медицински център, Флорида 32806, САЩ. [защитен с имейл]
9. Chang MC, Miller PR, D "Agostino R. Jr, Meredith JW Ефекти от абдоминалната декомпресия върху сърдечно-белодробната функция и висцералната перфузия при пациенти с интраабдоминална хипертония, Отделение по обща хирургия, Медицинско училище на университета Уейк Форест, Уинстън-Сейлем, Северна Каролина 27157, САЩ.
10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Ефектите на хемодинамичния шок и повишеното интраабдоминално налягане върху бактериалната транслокация.
11. Ертел Волфганг, Андреас Оберхолцер, Андреас Платц, Рето Стокер, Отмар Тренц Честота и клиничен модел на синдрома на абдоминалния компартмент след повреда - контрол лапаротомия при 311 пациенти с тежка коремна и/или тазова травма, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Ефект на кръвоизлива върху потока на горната мезентериална артерия по време на повишено интраабдоминално налягане, Отделение по хирургия, Медицински център Монтефиоре, Бронкс, Ню Йорк, САЩ.
13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Сравнение на различни методи за измерване на интраабдоминално налягане, Intensive Care Med., (2002) 28: 509-514. DOI 10.1007 / s00134-1187-0.
14. Хопкинс Дейвид, Les W., Gemmel B.Sc. Интраабдоминална хипертония и синдром на абдоминалния компартмент, FRCA Immunology (G.E.C.), Медицински колеж на Вирджиния, Отдели по хирургия и микробиология на Вирджиния Commonwealth и университет.
15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Ефект на хемодинамиката по време на лапароскопия: абсорбция на CO2 или интраабдоминално налягане? Катедра по хирургия, Калифорнийския университет в Дейвис, Сакраменто, САЩ.
16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Ефект на повишения IAP върху чернодробната хемодинамика при пациенти с хронично чернодробно заболяване и портална хипертония, Gastroentrology, 1973, 65: 294-299.
17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D "Aiuto M. Интраабдоминална хипертония и абдоминален компартмент синдром при пациенти с изгаряния, Bridgeport Hospital, New Haven, Кънектикът 06610, САЩ. [защитен с имейл]
18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Интраабдоминална хипертония след животозастрашаваща проникваща коремна травма. Профилактика, честота и клинично значение за рН на стомашната лигавица и синдром на абдоминалния компартмент, Отделение по хирургия, Нюйоркски медицински колеж, Медицински център и център за психично здраве Линкълн, Бронкс, САЩ.
19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Интраабдоминална хипертония и синдром на абдоминалния компартмент, Отделение по хирургия, Нюйоркски медицински колеж, САЩ.
20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Определяне на интраабдоминално налягане с помощта на трансуретрален катетър на пикочния мехур, Клинично валидиране на техниката, Анестезиология, 1989, 70: 47-50.
21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Интраабдоминална хипертония, последици за пациента с интензивно лечение, Отделение по анестезия и интензивно лечение, Китайски университет в Хонг Конг. [защитен с имейл]
22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Дали клиничният преглед е точен индикатор за повишено интраабдоминално налягане при критично наранени пациенти? Отдел за травматични услуги, Обща болница във Ванкувър, Университет на Британска Колумбия, Ванкувър. [защитен с имейл]
23. Накатани Т., Сакамото Ю., Канеко И., Андо Х., Кобаяши К. Ефекти на интраабдоминалната хипертония върху чернодробния енергиен метаболизъм в модел на заек. Център за травма и критични грижи, Медицински факултет на университета Teikyo, Itabashi, Токио, Япония.
24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Синдром на абдоминалния компартмент. Service d "anesthesie-reanimation chirurgicale, Hopital de Hautepierre, 67098 Страсбург, Франция.
25. Росин Д., Бен Хаим М., Юдич А., Аялон А. Синдром на корема, отд. по обща хирургия и трансплантация, Медицински център Хаим Шеба, Тел Хашомер.
26. Sugerman H.J. Ефекти от повишено интраабдоминално налягане при тежко затлъстяване, Отделение по хирургия, Медицински колеж на Вирджиния на Университета на Вирджиния Commonwealth, Ричмънд 23298519, [защитен с имейл], Вирджиния.
27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Интраабдоминална хипертония и абдоминален компартмент синдром, Отделение по хирургия, Медицински център на университета в Хонг Конг, болница Queen Mary, Хонг Конг, Китай.
28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Интраабдоминалната хипертония е независима причина за постоперативно бъбречно увреждане, Отделение по хирургия, Liverpool Hospital, University Teaching Hospital, Сидни, Австралия. [защитен с имейл]
29. Sugrue M. Интраабдоминално налягане и интензивно лечение: настоящи концепции и бъдещи последици, Интензивна медицина, 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Лечение на вътречерепна хипертония с помощта на нехирургична абдоминална декомпресия, Отделение по хирургия, Медицински колеж на Вирджиния, Университет Римонд, Вирджиния, САЩ.
31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Кръвоизливът понижава прага за белодробна дисфункция, предизвикана от интраабдоминална хипертония, Медицински колеж Алберт Айнщайн, Медицински център Монтефиоре, Бронкс, Ню Йорк, САЩ.
32. Ulyatt D. Повишено интраабдоминално налягане, Austral-Asian Anaesth. 1992, 108-114.

Много хора не придават голямо значение на такива прояви като болка в коремната кухина, редовно подуване на корема или дискомфорт, докато приемат следващата порция от любимото си лакомство. Всъщност подобни явления могат да бъдат опасни и да означават развитие на различни патологии. Почти невъзможно е да се открие интраабдоминално налягане без преглед, но понякога, според някои характерни симптоми, все пак е възможно да се разпознае заболяване и да се консултирате с лекар навреме.

Коремната кухина всъщност е затворено пространство, изпълнено с течност, както и органи, които притискат дъното и стените на коремната част. Това се нарича интраабдоминално налягане, което може да варира в зависимост от позицията на тялото и други фактори. При прекомерно високо налягане съществува риск от патологии в различни телалице.

Скорост и нива на увеличение

За да разберете кой индикатор се счита за повишен, трябва да знаете нормите на вътрекоремното налягане на човек. Можете да ги намерите в таблицата:

Увеличаването на показателите с повече от 40 единици най-често води до сериозни последици - дълбока венозна тромбоза, движение на бактерии от червата в кръвоносната система и др. Когато се появят първите симптоми на интраабдоминално налягане, трябва да се консултирате с лекар възможно най-скоро. Тъй като дори при увеличение от 20 точки (интраабдоминален синдром), могат да възникнат доста сериозни усложнения.

Забележка.Няма да работи да се определи нивото на IAP чрез визуален преглед на пациента или чрез палпация (сондиране). За да разберете точните стойности на интраабдоминалното налягане при човек, е необходимо да се извършат специални диагностични процедури.

Причини за увеличението

Разглежда се една от най-честите причини за нарушения на IAP повишено обгазяванев червата.

В допълнение, повишаването на налягането в коремната кухина може да бъде повлияно от:

• Затлъстяване от всякаква тежест;
• Проблеми с червата, особено запек;
• Храна, която насърчава образуването на газове;
• Синдром на раздразнените черва;
• Хемороидална болест;
• Патология на стомашно-чревния тракт.

Повишено интраабдоминално налягане може да възникне поради перитонит, различни затворени наранявания на коремната част, както и поради липса на каквито и да било микро и макро елементи в тялото на пациента.

Упражнения, които повишават интраабдоминалното налягане

В допълнение към факта, че високото интраабдоминално налягане може да бъде следствие от патологични промени, то може да се увеличи и поради някои физически упражнения. Например лицеви опори, повдигане на щангата над 10 кг, навеждане напред и други, засягащи мускулите на коремната кухина.

Това отклонение е временно и като правило не представлява опасност за човешкото здраве. Говорим за еднократно увеличение, свързано с външни фактори.

При редовно нарушение след всеки физическа дейност, трябва да изоставите упражненията, които повишават интраабдоминалното налягане, и да преминете към по-нежна гимнастика. Ако това не се направи, тогава болестта може да стане постоянна и да стане хронична.

Симптоми на повишено интраабдоминално налягане

Незначително нарушение може не винаги да се разпознава веднага. Въпреки това, при високо налягане с показания от 20 mm Hg. Изкуството в почти всички случаи има характерна симптоматика. Като:

• Силно усещане в стомаха след хранене;
• Болка в областта на бъбреците;
• Подуване на корема и гадене;
• Проблеми с червата;
• Болка в перитонеалната област.

Такива прояви могат да говорят не само за повишено интраабдоминално налягане, но и за развитие на други заболявания. Ето защо е много трудно да се разпознае тази патология. Във всеки случай, независимо от причините, самолечението е строго забранено.

Забележка.При някои пациенти може да се наблюдава повишаване на кръвното налягане, поради което могат да се добавят симптоми, характерни за хипертонията, като главоболие, виене на свят, обща слабост и други.

Методи за измерване

Няма да е възможно самостоятелно да се измери нивото на интраабдоминалното налягане. Тези процедури могат да се извършват само от квалифициран специалист в болнични условия. В момента има три метода за измерване:

• Чрез пикочния мехур с въвеждането на специален катетър;
• Водно-перфузионна техника;
• лапароскопия.

Първият вариант за измерване на интраабдоминално налягане, най-често срещан, но не може да се използва при никакви наранявания на пикочния мехур, както и тумори на малкия таз и ретроперитонеалното пространство. Втората техника е най-точната, извършва се с помощта на специално оборудване и сензор за налягане. Третият метод дава най-точни резултати, но самата процедура е доста скъпа и сложна.

Лечение

Методите на терапия се избират индивидуално, в зависимост от сложността на заболяването. Като начало се елиминира основната причина, повлияла на промяната в IAP, и едва след това се предписват лекарства за нормализиране на налягането и премахване на различни симптоми. За тези цели най-често се използват следните:

• Антиспазматични средства;
• Мускулни релаксанти (за отпускане на мускулите);
• Успокоителни (намаляване на напрежението на коремната стена);
• Лекарства за намаляване на интраабдоминалното налягане;
• Лекарства за подобряване на метаболизма и други.

В допълнение към лекарствената терапия, експертите препоръчват да се вземат някои предпазни мерки. При висок IAP е невъзможно:

• Носете тесни дрехи;
• Бъдете в "легнала" позиция по-висока от 20-30 градуса;
• Претоварване физически упражнения(с изключение на леката гимнастика);
• Яжте храна, която причинява образуване на газове;
• Злоупотреба с алкохол (той повишава кръвното налягане).

Заболяването е доста опасно, така че всяко неправилно самолечение може да доведе до утежняващи последици. За да бъде резултатът възможно най-благоприятен, когато се открият първите сигнали, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Това ще помогне за бързото идентифициране на патологията и ще започне навременен курс на терапевтични мерки.

Резюме

Обикновено интраабдоминалното налягане е малко по-високо от атмосферното. Въпреки това, дори леко повишаване на интраабдоминалното налягане може да повлияе неблагоприятно на бъбречната функция, сърдечния дебит, чернодробния кръвоток, дихателните механизми, перфузията на органите и вътречерепното налягане. Значително повишаване на интраабдоминалното налягане се наблюдава при много състояния; това явление често се среща в отделенията за интензивно лечение, по-специално при перфорация на артериална аневризма, коремна травма и остър панкреатит. Синдромът на абдоминалния компартмент е комбинация от повишено интраабдоминално налягане и органна дисфункция. Този синдром има висок процент на смъртност, главно в резултат на сепсис или полиорганна недостатъчност.

Често при преглед на пациент откриваме подуване на корема, но, за съжаление, не се замисляме често за факта, че подутият корем е и повишено вътрекоремно налягане (IAP), което може да окаже Отрицателно влияниевърху дейността на различни органи и системи. Влиянието на повишения IAP върху функциите на вътрешните органи е описано още през 19 век. И така, през 1876 г. E. Wendt в своята публикация съобщава за нежелани промени в тялото поради повишаване на налягането в коремната кухина. Впоследствие отделни публикации на учени описват нарушения на хемодинамиката, дишането и бъбречната функция, свързани с повишен IAP. Въпреки това, едва сравнително наскоро бяха разпознати негативните му ефекти, а именно развитието на абдоминален компартмент синдром (абдоминален компартмент синдром) със смъртност до 42-68%, а при липса на подходящо лечение достига 100%. Подценяването или пренебрегването на клиничното значение на IAP и интраабдоминалната хипертония (ИБХ) са обстоятелства, които увеличават броя на неблагоприятните резултати в интензивното отделение.

Появата на такива състояния се основава на повишаване на налягането в затворено пространство, което води до нарушено кръвообращение, хипоксия и исхемия на органи и тъкани, разположени в това пространство, което допринася за изразено намаляване на тяхната функционална активност до пълното й прекратяване. . Класически примери са състояния, които възникват с вътречерепна хипертония, вътреочна хипертония (глаукома) или интраперикардна хемотампонада на сърцето.

По отношение на коремната кухина трябва да се отбележи, че цялото й съдържание се разглежда като относително несвиваемо пространство, подчинено на хидростатичните закони. Образуването на налягането се влияе от състоянието на диафрагмата, коремните мускули и червата, които могат да бъдат празни или пълни. Важна роля играе напрежението на коремната преса по време на болка и вълнение на пациента. Основните етиологични фактори, които водят до повишаване на IAP, могат да се обединят в три групи: 1) следоперативни (перитонит или абсцес на коремната кухина, кървене, лапаротомия със свиване на коремната стена по време на зашиване, следоперативен оток на вътрешните органи, пневмоперитонеум по време на лапароскопия, следоперативен илеус, остро разширение на стомаха); 2) посттравматично (посттравматично интраабдоминално или ретроперитонеално кървене, оток на вътрешните органи след масивна инфузионна терапия, изгаряния и политравма); 3) като усложнение на вътрешни заболявания (остър панкреатит, остра чревна непроходимост, декомпенсиран асцит при цироза, разкъсване на аневризма на коремната аорта).

При изследване на ефектите на IBH е установено, че повишаването му най-често може да причини хемодинамични и дихателни нарушения. Въпреки това, както показва практиката, изразените промени не само в хемодинамиката, но и в други жизненоважни системи настъпват не винаги, а само при определени условия. Очевидно следователно J.M. Burch в своите работи идентифицира 4 степени на интраабдоминална хипертония (Таблица 1).

Наскоро проведеният Световен конгрес на ACN (6-8 декември 2004 г.) предложи за обсъждане друга версия на степента на MSH (Таблица 2).

Ако вземем предвид, че нормалното налягане в коремната кухина е около нула или отрицателно, повишаването му до посочените цифри, разбира се, е придружено от промени в различни органи и системи. Освен това, колкото по-високо е IAP, от една страна, и по-слаб е организмът, от друга, толкова по-вероятно е развитието на нежелани усложнения. Точното ниво на IAP, считано за IAP, остава предмет за обсъждане, но трябва да се отбележи, че честотата на SAH е пропорционална на увеличаването на IAP. Последните експериментални данни, получени при животни, показват, че умерено увеличение на IAP ~ 10 mm Hg. (13,6 cm H2O) има значителен системен ефект върху функцията на различни органи. И с IAP над 35 mm Hg. SAH се наблюдава при всички пациенти и без хирургично лечение (декомпресия) може да бъде фатално.

По този начин повишаването на налягането в затворено пространство има еднакъв ефект във всички посоки, от които най-значителен е натискът върху задната стена на коремната кухина, където се намират долната празна вена и аортата, както и налягането в краниалната посока на диафрагмата, което причинява компресия на гръдната кухина.

Редица автори са доказали, че повишаването на налягането в коремната кухина забавя притока на кръв през долната куха вена и намалява венозното връщане. Нещо повече, високият IAP избутва диафрагмата нагоре и повишава средното интраторакално налягане, което се предава към сърцето и кръвоносните съдове. Повишеното интраторакално налягане намалява градиента на налягането върху миокарда и ограничава диастоличното пълнене на вентрикулите. Налягането в белодробните капиляри се повишава. Венозното връщане страда още повече и ударният обем намалява. Сърдечният дебит (CO) намалява въпреки компенсаторната тахикардия, въпреки че в началото може да не се промени или дори да се увеличи поради високия IAP, „изстискващ“ кръвта от венозните сплитове на вътрешните органи на коремната кухина. Общото периферно съдово съпротивление се увеличава с увеличаването на IAP. Това се улеснява, както е посочено по-горе, от намаляване на венозното връщане и сърдечния дебит, както и от активирането на вазоактивни вещества - катехоламини и ренин-ангиотензиновата система, промените в последната се определят от намаляване на бъбречния кръвен поток.

Някои твърдят, че умереното увеличение на IAP може да бъде придружено от повишаване на ефективното налягане на пълнене и като следствие от увеличаване на сърдечния дебит. Kitano не показа промяна в CO с IAP по-малко от 16 mm Hg. ... Въпреки това, когато интраперитонеалното налягане е над 30 cm H2O, кръвният поток в долната куха вена и CO значително намалява.

Експериментално C. Caldweli et al. беше показано, че увеличение на IAP с повече от 15 mm Hg. причинява намаляване на органния кръвоток за всички органи, разположени както интра-, така и ретроперитонеално, с изключение на кортикалния слой на бъбреците и надбъбречните жлези. Намаляването на притока на кръв към органите не е пропорционално на намаляването на CO и се развива по-рано. Проучванията показват, че кръвообращението в коремната кухина започва да зависи от разликата между средното артериално и интраабдоминално налягане. Тази разлика се нарича перфузионно налягане на коремната кухина и, както се смята, именно нейната величина в крайна сметка определя исхемията на вътрешните органи. Най-ясно се проявява при влошаване на състоянието на стомашно-чревния тракт - поради намаляване на мезентериалния кръвоток в условия на респираторна ацидоза се появява и прогресира исхемия, намалява перисталтичната активност на стомашно-чревния тракт и тонусът на сфинктерния апарат . Това е рисков фактор за пасивна регургитация на киселинно стомашно съдържимо в трахеобронхиалното дърво с развитие на киселинно-аспирационен синдром. Освен това промените в състоянието на стомашно-чревния тракт, нарушената централна и периферна хемодинамика са причина за постоперативно гадене и повръщане. Ацидозата и отокът на чревната лигавица поради IMH се появяват преди да се появи клинично дефиниран SAH. MSH причинява нарушение на кръвообращението в коремната стена и забавя зарастването на следоперативните рани.

Някои проучвания сочат възможността за допълнителни локални механизми за регулиране. IAP, с повишаване на нивата на аргинин-вазопресин, вероятно намалява чернодробната и чревната оксигенация и намалява порталния кръвен поток. Чернодробният артериален кръвоток намалява, когато IAP е повече от 10 mm Hg, а порталният кръвен поток намалява само след достигане на 20 mm Hg. ... Подобно намаление се наблюдава и в бъбречния кръвоток.

Редица автори показват, че повишаването на интраабдоминалното налягане може да причини намаляване на бъбречния кръвен поток и скоростта на гломерулна филтрация. Забелязано е, че олигурията започва с IAP от 10-15 mm Hg, а анурията - с IAP от 30 mm Hg. ... Възможни механизми за развитие на бъбречна недостатъчност са повишаване на бъбречната съдова резистентност, компресия на бъбречните вени, повишаване на нивото на антидиуретичен хормон, ренин и алдостерон, както и намаляване на CO.

Увеличаването на интраабдоминалния обем и налягане ограничава движението на диафрагмата с увеличаване на вентилационното съпротивление и намалява комплайънса на белите дробове. По този начин притискането на белите дробове води до намаляване на функционалния остатъчен капацитет, колапс на капилярната мрежа на белодробната циркулация, увеличаване на белодробното съдово съпротивление, повишаване на налягането в белодробната артерия и капилярите и увеличаване на следнатоварването върху дясното сърце. Наблюдава се промяна във вентилационно-перфузионните отношения с увеличаване на шунтирането на кръвта в белите дробове. Развиват се тежка дихателна недостатъчност, хипоксемия и респираторна ацидоза и пациентът се прехвърля на изкуствена вентилация.

Респираторната подкрепа чрез избор на режими на механична вентилация е от голямо значение при IBH. Известно е, че FiO 2 е по-голям от 0,6 и/или P пикът е по-висок от 30 cm H2O. увреждат здравата белодробна тъкан. Следователно съвременната тактика на механична вентилация при тези пациенти изисква не само нормализиране на газовия състав на кръвта, но и избор на най-щадящ режим на поддръжка. Например, за предпочитане е да се увеличи P средата чрез повишаване на положителното крайно експираторно налягане (PEEP), а не на дихателния обем (TO), който, напротив, трябва да бъде намален. Тези параметри се избират според графиката "налягане - обем" (разширяемост) на белите дробове. Трябва да се помни, че ако при първичния синдром на остра белодробна травма, разтегливостта на белодробната тъкан първо намалява, след това при SAH - разтегливостта на гръдния кош. Има проучвания, доказващи, че при пациенти със SAH високият PEEP включва колабирали, но жизнеспособни алвеоли при вентилация и води до подобрен комплайънс и газообмен. Следователно, навременният и адекватен избор на режими на вентилация при ИБС намалява риска от развитие на ятрогенна баро- и волюмотравма.

Има интересни работи за влиянието на IHD върху вътречерепното налягане (ICP). Авторите посочват, че острата ИБС насърчава растежа на ICP. Възможни механизми са нарушение на изтичането на кръв през югуларните вени поради повишено интраторакално налягане и действието на IMH върху цереброспиналната течност през епидуралния венозен плексус. Следователно очевидно е, че при пациенти с тежка съпътстваща травма на черепа и корема смъртността е два пъти по-висока, отколкото при тези наранявания поотделно.

По този начин ИБХ е един от основните фактори за нарушение на жизнените системи на организма и патология с висок риск от неблагоприятни резултати, изискващи навременна диагнозаи незабавно лечение. Симптомокомплексът при SAH е неспецифичен, неговата проява може да се прояви при голямо разнообразие от хирургични и нехирургични патологии. По този начин, олигурия или анурия, високо ниво на централно венозно налягане (CVP), изразена тахипнея и намалена сатурация, дълбоко увреждане на съзнанието, спад в сърдечната дейност могат да се тълкуват като прояви на полиорганна недостатъчност на фона на травматично заболяване, сърце неуспех или тежък инфекциозен процес. Непознаването на патофизиологията на IBH и принципите на лечение на SAH, например, предписване на диуретици при наличие на олигурия и висок CVP, може да повлияе неблагоприятно на състоянието на пациента. Следователно, навременната диагноза на ИБС ще предотврати неправилно тълкуване на клиничните данни. За да диагностицирате IHD, трябва да знаете и помните за това, но дори преглед и палпация на подут корем няма да дадат на лекаря точна информация за стойността на IAP. IAP може да се измери във всяка част на корема – в самата кухина, матката, долната празна вена, ректума, стомаха или пикочния мехур. Най-популярният и прост метод обаче е измерването на налягането в пикочния мехур. Методът е прост, не изисква специално, сложно оборудване, позволява наблюдение на този показател за дълъг период на лечение на пациента. Измерването на налягането в пикочния мехур не се извършва, ако има нараняване на пикочния мехур или хематом на таза.

В заключение трябва да се отбележи, че IBH е друг реален фактор, който трябва да се има предвид при управлението на пациентите в интензивното отделение. Подценяването му може да доведе до нарушаване на почти всички жизненоважни функции на тялото, IHD е фатална патология, която изисква навременна диагноза и незабавно лечение. Клиницистите са признали необходимостта от измерване на коремното налягане след вътречерепно и интраторакално налягане. Както посочват много изследователи, адекватното проследяване на интраабдоминалната хипертония позволява навременно разпознаване на нивото на IAP, застрашаващо пациента, и своевременно прилагане на необходимите мерки за предотвратяване на появата и прогресията на органните нарушения.

Измерването на интраабдоминалното налягане се превръща в задължителен международен стандарт за пациенти с абдоминални бедствия. Ето защо в Отделението по хирургично интензивно лечение на Републиканския научен център по спешна медицина, което е базата на Катедрата по анестезиология и интензивно лечение на TashIUV, днес се извършват изследвания, насочени към изучаване на проблемите, свързани с ефектите на IHD. В сравнителен аспект се изследват различни режими на механична вентилация и методи за коригиране на нарушения, възникващи в различни органи и системи на тялото.

Библиография

1. Рощин Г.Г., Мишченко Д.Л., Шлапак И.П., Пагава А.З. Синдром на коремна компресия: клинични и диагностични аспекти. ОТИВАМ. Можаева. - 2002. - Т. 3, бр. 2. - С. 67-73.

2. Есперов Б.Н. Някои въпроси за интраабдоминалното налягане // Труди Куйбишев. пчелен мед. в това. - 1956 .-- Т. 6. - С. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Сърдечносъдови отговори на повишаване на интраабдоминалното хидростатично налягане // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

4. Берхайм Б.М. Органоскопия. Цистоскопия на коремната кухина // Ann. Surg. - 1911. - Кн. 53. - С. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Предложена връзка между повишено интраабдоминално, интраторакално и вътречерепно налягане // Crit. Care Med. - 1997 .-- 25 .-- 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Ефекти на повишено интраабдоминално налягане върху вътречерепното и церебралното перфузионно налягане преди и след обемно разширяване // J. Trauma. - 1996 .-- 6. - 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Неблагоприятни последици от повишено интраабдоминално налягане върху кислорода на чревната тъкан // J. Trauma. - 1995 .-- 3. - 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. Ефектът на интраабдоминалното налягане върху бъбречната функция при човека // J. Clin. Инвестирам. - 1947 .-- 26 .-- 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. Синдромът на абдоминалния компартмент // Surg. Clin. Север. Am. - 1996. - Кн. 76 .-- 4. - 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Промени във висцералния кръвен поток с повишено интраабдоминално налягане // J. Surg. Рез. - 1987. - Кн. 43. - С. 14-20.

11. Cheatham M.L. Интраабдоминална хипертония и синдром на абдоминалния компартмент // New Horizons: Sci. и практика. Остра Мед. - 1999. - Кн. 7. - С. 96-115.

12. Cheatham M. L., Safcsak K. Интраабдоминално налягане: преработен метод за измерване // J. Amer. Coll. Surg. - 1998. - Кн. 186. - С. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Абдоминално перфузионно налягане: превъзходен параметър при оценката на интраабдоминалната хипертония // J. Trauma. - октомври 2000 г. - 49 (4). - 621-6; дискусия 626-7.

14. Coombs H.C. Механизмът на регулиране на интраабдоминалното налягане // Am. J. Physiol. - 1922 .-- 61 .-- 159.

15. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Сърдечно-съдови, белодробни и бъбречни ефекти от силно повишено интраабдоминално налягане при критично болни пациенти // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Интраабдоминална хипертония и синдром на абдоминалния компартмент // Анестезия. - 2004 .-- 59 .-- 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Определяне на интраабдоминално налягане с помощта на трансуретрален катетър на пикочния мехур: клинично валидиране на техниката // Анестезиология. - 1989. - Кн. 70. - С. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D'Aiuto M. Интраабдоминална хипертония и абдоминален компартмент синдром при пациенти с изгаряне // J. Trauma. - 2000 .-- 49 .-- 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Дали клиничният преглед е точен индикатор за повишено интраабдоминално налягане при критично наранени пациенти? // C.J.S. - 2000. - Кн. 43. - С. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Влияние на повишеното коремно налягане върху стационарно сърдечно представяне // J. Appl. физиол. - 1999 .-- 86 .-- 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Ефекти на лапароскопията върху мезентериалния кръвен поток // Arch. Surg. - 1978. - Кн. 113. - С. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. Различните достойнства на различните методи за индиректно измерване на интраабдоминалното налягане като ръководство за затваряне на дефекти на коремната стена // J. Ped. Surg. - 1987. - Кн. 22. - С. 1207-1211.

23. Левик Дж.Р. Въведение в сърдечно-съдовата физиология. - Лондон, 1991г.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Проспективен анализ на сърдечно-белодробните отговори на лапароскопска холецистектомия // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Кн. 5. - С. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Коремно налягане при критично болни // Curr. Мнение Крит. Грижа. - 2000. - Кн. 6. - С. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Коремно налягане при критично болни: Измерване и клинична значимост // Intens. Care Med. - 1999. - Кн. 25. - С. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Стимулът за освобождаване на вазопресин по време на лапароскопия // Surg. гинекол. Obstet. - 1985. - Кн. 161. - С. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Повишаването на интраабдоминалното налягане засяга белодробния комплайнс // Arch. Surg. - 1995 .-- 130. - 544-548.

29. Overholt R.H. Интраперитонеално налягане // Арх. Surg. - 1931. - Кн. 22. - С. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Синдром на абдоминалния компартмент: CT находки // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

31. Ричардсън Дж. Д., Тринкл Дж. К. Хемодинамични и респираторни промени с повишено интраабдоминално налягане // J. Surg. Рез. - 1976 .-- 20. - 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Ефекти от промените в коремното налягане върху ефективността на лявата камера и регионалния кръвен поток // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V. M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Нарушение на механиката на белите дробове и гръдната стена при пациенти с остър респираторен дистрес синдром. Роля на раздуването на корема // Am. J. Respir. Крит. Care Med. - 1997 .-- 156 .-- 1082-1091.

34. Salkin D. Интраабдоминално налягане и неговото регулиране // Am. Rev. Tuberc. - 1934 .-- 30 .-- 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Синдром на абдоминалния компартмент: Физиологичните и клинични последици от повишено интраабдоминално налягане // J. Amer. Coll. Surg. - 1995. - Кн. 180. - С. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Интраабдоминално налягане, сагитален коремен диаметър и коморбидност при затлъстяване // J. Intern. Мед. - 1997 .-- 241. - 71-79.

37. Sugerman H. J., Bloomfield G. L., Saggi B. W. Мултисистемна органна недостатъчност в резултат на повишено интраабдоминално налягане // Инфекция. - 1999 .-- 27 .-- 61-66.

38. Sugrue M. Интраабдоминално налягане // Clin. Int. Грижа. - 1995. - Кн. 6. - С. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Интраабдоминална хипертония и интензивно лечение // Годишник на Intens. Care и Emerg. Мед. / Изд. / от J.L. Винсент. Берлин: Springer-Verlag 1998. 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Интраабдоминалната хипертония е независима причина за постоперативно бъбречно увреждане // Арх. Surg. - 1999. - Кн. 134. - С. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Временно затваряне на корема: проспективна оценка на неговите ефекти върху бъбречната и дихателната функция // J. Trauma. - 1998. - Кн. 45. - С. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Стесняване на горната коремна долна куха вена при пациенти с повишено интраабдоминално налягане // Abdom. Изобразяване. - 1998 януари - февруари - 23 (1). - 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Арх. Physiologische Heikunde. - 1876 .-- 57 .-- 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Ефект на повишено интраабдоминално налягане върху чернодробния артериален, портален венозен и чернодробния микроциркулаторен кръвоток // J. Trauma. - 1992 .-- 2. - 279-283.