Пълен преглед на остра сърдечна недостатъчност. Принципи за намаляване на риска от внезапна смърт. Същността на патологията, нейните видове

Сърдечна недостатъчност- състояние, в което сърдечно-съдовата системане може да осигури адекватно кръвообращение. Нарушенията се развиват поради факта, че сърцето не се свива достатъчно силно и изтласква по-малко кръв в артериите, отколкото е необходимо за задоволяване на нуждите на тялото.

Признаци на сърдечна недостатъчност: повишена умора, непоносимост към физическа активност, задух, оток. Хората живеят с това заболяване в продължение на десетилетия, но без подходящо лечение сърдечната недостатъчност може да доведе до животозастрашаващи последици: белодробен оток и кардиогенен шок.

Причини за развитие на сърдечна недостатъчностсвързани с продължително претоварване на сърцето и сърдечно-съдови заболявания: коронарна болест на сърцето, хипертония, сърдечни заболявания.

Разпространение. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите патологии. В това отношение той се конкурира с най-често срещаните инфекциозни заболявания. От цялото население 2-3% страдат от хронична сърдечна недостатъчност, а сред хората над 65 години тази цифра достига 6-10%. Разходите за лечение на сърдечна недостатъчност са два пъти по-високи от парите, изразходвани за лечение на всички форми на рак.

Анатомия на сърцето

сърце- Това е кух четирикамерен орган, който се състои от 2 предсърдия и 2 вентрикула. атриум ( горни дивизиисърца) са отделени от вентрикулите чрез прегради с клапи (бикуспидални и трикуспидални), които позволяват на кръвта да премине във вентрикулите и да се затвори, предотвратявайки нейния обратен поток.

Дясната половина е плътно отделена от лявата, така че венозната и артериалната кръв не се смесват.

Функции на сърцето:

Контрактилитет. Сърдечният мускул се свива, кухините намаляват по обем, изтласквайки кръвта в артериите. Сърцето изпомпва кръвта из тялото, действайки като помпа.
Автоматизъм. Сърцето е в състояние самостоятелно да произвежда електрически импулси, което го кара да се свива. Тази функция се осигурява от синусовия възел.
Проводимост. По специални начини импулсите от синусовия възел се провеждат към контрактилния миокард.
Възбудимост- способността на сърдечния мускул да се възбужда под въздействието на импулси.

Кръгове на кръвообращението.

Сърцето изпомпва кръв през два кръга на кръвообращението: голям и малък.

Системно кръвообращение- от лявата камера кръвта навлиза в аортата, а от нея през артериите към всички тъкани и органи. Тук той отдава кислород и хранителни вещества, след което се връща през вените в дясната половина на сърцето - в дясното предсърдие.
Малък кръг на кръвообращението- Кръвта тече от дясната камера към белите дробове. Тук, в малки капиляризаплитайки белодробните алвеоли, кръвта губи въглероден диоксид и отново се насища с кислород. След това се връща през белодробните вени в сърцето, в лявото предсърдие.

Структурата на сърцето.

Сърцето се състои от три мембрани и перикардна торбичка.

Перикардна торбичка - перикард. Външният фиброзен слой на перикардната торбичка хлабаво обгражда сърцето. Той е прикрепен към диафрагмата и гръдната кост и фиксира сърцето в гръдния кош.
Външната обвивка е епикардът.Това е тънък прозрачен филм от съединителна тъкан, който е плътно слят с мускулната мембрана. Заедно с перикардната торбичка осигурява безпрепятствено плъзгане на сърцето при разширяване.
Мускулният слой е миокардът.Мощният сърдечен мускул заема по-голямата част от стената на сърцето. В предсърдията се разграничават 2 слоя дълбоки и повърхностни. В мускулната мембрана на стомаха има 3 слоя: дълбок, среден и външен. Изтъняването или нарастването и огрубяването на миокарда причинява сърдечна недостатъчност.
Вътрешната обвивка е ендокардът.Състои се от колагенови и еластични влакна, които осигуряват гладкост на кухините на сърцето. Това е необходимо, за да може кръвта да се плъзне вътре в камерите, в противен случай могат да се образуват париетални кръвни съсиреци.

Механизмът на развитие на сърдечна недостатъчност

Развива се бавно в продължение на няколко седмици или месеци. Има няколко фази в развитието на хроничната сърдечна недостатъчност:

Увреждане на миокардасе развива в резултат на сърдечно заболяване или продължително претоварване.

Нарушаване на контрактилната функциялява камера. Свива се слабо и изпраща недостатъчно кръв в артериите.

етап на компенсация.Компенсационните механизми се активират, за да се осигури нормалното функциониране на сърцето в преобладаващите условия. Мускулният слой на лявата камера хипертрофира поради увеличаване на размера на жизнеспособните кардиомиоцити. Отделянето на адреналин се увеличава, което кара сърцето да бие по-силно и по-бързо. Хипофизната жлеза секретира антидиуретичен хормонкоето повишава съдържанието на вода в кръвта. По този начин обемът на изпомпваната кръв се увеличава.

изчерпване на резервите. Сърцето изчерпва способността си да снабдява кардиомиоцитите с кислород и хранителни вещества. Имат недостиг на кислород и енергия.

Етап на декомпенсация- нарушенията на кръвообращението вече не могат да бъдат компенсирани. Мускулният слой на сърцето не може да функционира нормално. Контракциите и отпусканията стават слаби и бавни.

Развива се сърдечна недостатъчност.Сърцето бие по-слабо и по-бавно. Всички органи и тъкани не получават достатъчно кислород и хранителни вещества.

Остра сърдечна недостатъчностсе развива в рамките на няколко минути и не преминава през етапите, характерни за CHF. Инфаркт, остър миокардит или тежки аритмии причиняват забавяне на контракциите на сърцето. В същото време обемът на кръвта, постъпваща в артериалната система, рязко намалява.

Видове сърдечна недостатъчност

Хронична сърдечна недостатъчност- следствие от сърдечно-съдови заболявания. Развива се постепенно и бавно прогресира. Стената на сърцето се удебелява поради растежа на мускулния слой. Образуването на капиляри, които осигуряват храненето на сърцето, изостава от растежа на мускулната маса. Храненето на сърдечния мускул е нарушено, той става твърд и по-малко еластичен. Сърцето не е в състояние да изпомпва кръв.

Тежест на заболяването. Смъртността при хората с хронична сърдечна недостатъчност е 4-8 пъти по-висока, отколкото при техните връстници. Без правилно и навременно лечение в стадия на декомпенсация, преживяемостта за една година е 50%, което е сравнимо с някои видове рак.

Механизмът на развитие на CHF:

Пропускателната (помпената) способност на сърцето намалява - появяват се първите симптоми на заболяването: непоносимост към физическо натоварване, задух.
Свързани са компенсаторни механизми, насочени към запазване нормална операциясърце: укрепване на сърдечния мускул, повишаване на нивото на адреналина, увеличаване на обема на кръвта поради задържане на течности.
Недохранване на сърцето: мускулните клетки станаха много по-големи и броят на кръвоносните съдове се увеличи леко.
Компенсаторните механизми са изчерпани. Работата на сърцето се влошава значително - при всеки тласък то изтласква недостатъчно количество кръв.

Видове хронична сърдечна недостатъчност

В зависимост от фазата сърдечна контракциякъдето се извършва нарушението:

систолносърдечна недостатъчност (систола - свиване на сърцето). Камерите на сърцето се свиват слабо.
диастолносърдечна недостатъчност (диастола - фаза на отпускане на сърцето) сърдечният мускул не е еластичен, не се отпуска и разтяга добре. Следователно по време на диастола вентрикулите не са достатъчно пълни с кръв.

В зависимост от причината за заболяването:

миокарденсърдечна недостатъчност - сърдечно заболяване отслабва мускулния слой на сърцето: миокардит, сърдечни дефекти, коронарна болест.
презарежданесърдечна недостатъчност - миокардът е отслабен в резултат на претоварване: повишен вискозитет на кръвта, механична обструкция на изтичането на кръв от сърцето, хипертония.

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)- животозастрашаващо състояние, свързано с бързо и прогресивно нарушение на помпената функция на сърцето.

Механизъм за разработка на DOS:

Миокардът не се свива достатъчно силно.
Количеството кръв, изхвърлено в артериите, рязко намалява.
Бавно преминаване на кръвта през телесните тъкани.
Повишено кръвно налягане в капилярите на белите дробове.
Стагнация на кръвта и развитие на оток в тъканите.

Тежестта на заболяването.Всяка проява на остра сърдечна недостатъчност е животозастрашаваща и може бързо да доведе до смърт.

Има два вида OSS:

Деснокамерна недостатъчност.
Развива се при увреждане на дясната камера в резултат на запушване на крайните клонове на белодробната артерия (белодробна емболия) и инфаркт на дясната половина на сърцето. Това намалява обема на кръвта, изпомпвана от дясната камера от празната вена, която пренася кръвта от органите към белите дробове.
Левокамерна недостатъчностпричинени от нарушен кръвен поток в коронарните съдове на лявата камера.
Механизъм на развитие: дясната камера продължава да изпомпва кръв в съдовете на белите дробове, изтичането от които е нарушено. Белодробните съдове са претоварени. В същото време лявото предсърдие не е в състояние да приеме увеличения обем кръв и се развива стагнация в белодробната циркулация.

Варианти на хода на остра сърдечна недостатъчност:

Кардиогенен шок- значително намаляване на сърдечния дебит, систолично налягане под 90 mm. rt. st, студена кожа, летаргия, летаргия.
Белодробен оток- изпълване на алвеолите с течност, проникнала през стените на капилярите, придружено от тежка дихателна недостатъчност.
Хипертонична криза - на фона на високо налягане се развива белодробен оток, функцията на дясната камера е запазена.
Сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит- топла кожа, тахикардия, застой в белите дробове, понякога високо налягане(със сепсис).
Остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност -симптомите на ОСН са умерени.

Причини за сърдечна недостатъчност

Причини за хронична сърдечна недостатъчност

Заболявания на сърдечните клапи- водят до изтичане на излишна кръв във вентрикулите и тяхното хемодинамично претоварване.
Артериална хипертония(хипертония) - изтичането на кръв от сърцето е нарушено, обемът на кръвта в него се увеличава. Работата в засилен режим води до претоварване на сърцето и разтягане на неговите камери.
Аортна стенозаСтесняването на лумена на аортата причинява натрупване на кръв в лявата камера. Налягането в него се повишава, вентрикулът се разтяга, миокардът му отслабва.
Разширена кардиомиопатия- сърдечно заболяване, характеризиращо се с разтягане на сърдечната стена без удебеляване. В този случай изхвърлянето на кръв от сърцето в артериите намалява наполовина.
Миокардит- възпаление на сърдечния мускул. Те са придружени от нарушена проводимост и контрактилитет на сърцето, както и разтягане на стените му.
Исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт- тези заболявания водят до нарушаване на кръвоснабдяването на миокарда.
Тахиаритмии- нарушава се пълненето на сърцето с кръв по време на диастола.
Хипертрофична кардиомиопатия- има удебеляване на стените на вентрикулите, вътрешният им обем намалява.
Перикардит- възпалението на перикарда създава механични пречки за пълнене на предсърдията и вентрикулите.
Базедова болест- кръвта съдържа голямо количество хормони на щитовидната жлеза, които имат токсичен ефектна сърцето.

Тези заболявания отслабват сърцето и водят до активиране на компенсаторни механизми, които са насочени към възстановяване на нормалното кръвообращение. За известно време кръвообращението се подобрява, но скоро резервният капацитет свършва и симптомите на сърдечна недостатъчност се появяват с нова сила.

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Нарушения в работата на сърцето:

Усложнение на хроничната сърдечна недостатъчностсъс силен психо-емоционален и физически стрес.
Белодробна емболия(малките му клони). Увеличаването на налягането в белодробните съдове води до прекомерно натоварване на дясната камера.
Хипертонична криза. Рязко увеличениеналягането води до спазъм на малките артерии, които хранят сърцето - развива се исхемия. В същото време броят на сърдечните удари рязко се увеличава и настъпва претоварване на сърцето.
Остри нарушения сърдечен ритъм - ускореният сърдечен ритъм причинява претоварване на сърцето.
Остро нарушение на кръвния поток в сърцетоможе да бъде причинено от увреждане на клапата, разкъсване на хордата, задържаща клапните платна, перфорация на клапните платна, инфаркт на интервентрикуларната преграда, авулзия на папиларния мускул, отговорен за работата на клапата.
Остър тежък миокардит- възпаление на миокарда води до факта, че помпената функция е рязко намалена, сърдечният ритъм и проводимостта са нарушени.
Сърдечна тампонада- натрупване на течност между сърцето и перикардната торбичка. В този случай кухините на сърцето се притискат и то не може да се свие напълно.
Остро начало на аритмия(тахикардия и брадикардия). Тежките аритмии нарушават контрактилитета на миокарда.
инфаркт на миокарда- това е остро нарушение на кръвообращението в сърцето, което води до смърт на миокардни клетки.
Аортна дисекация- нарушава изтичането на кръв от лявата камера и дейността на сърцето като цяло.

Несърдечни причини за остра сърдечна недостатъчност:

Тежък инсулт.Мозъкът извършва неврохуморална регулация на дейността на сърцето, с инсулт тези механизми се заблуждават.
Злоупотребата с алкохолнарушава проводимостта в миокарда и води до тежки ритъмни нарушения – предсърдно трептене.
Атака бронхиална астма нервната възбуда и острата липса на кислород водят до нарушения на ритъма.
Отравяне с бактериални токсини, които имат токсичен ефект върху клетките на сърцето и потискат неговата дейност. Най-чести причини: пневмония, септицемия, сепсис.
Неправилно лечениесърдечни заболявания или злоупотреба със самолечение.

Рискови фактори за развитие на сърдечна недостатъчност:

тютюнопушене, злоупотреба с алкохол
заболявания на хипофизата и щитовидната жлеза, придружени от повишаване на налягането
всяко сърдечно заболяване
приемане на лекарства: противоракови, трициклични антидепресанти, глюкокортикоидни хормони, калциеви антагонисти.

Симптомите на остра сърдечна недостатъчност на дясната камера се причиняват от стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение:

Учестен сърдечен ритъм- резултат от влошаване на кръвообращението в коронарните съдове на сърцето. Пациентите имат нарастваща тахикардия, която е придружена от замаяност, задух и тежест в гърдите.
подуване на вените на шията,което се увеличава при вдишване, поради повишаване на интраторакалното налягане и затруднения в притока на кръв към сърцето.
оток. Появата им се улеснява от редица фактори: забавяне на кръвообращението, повишаване на пропускливостта на капилярните стени, задържане на интерстициална течност и нарушение на водно-солевия метаболизъм. В резултат на това течността се натрупва в кухините и в крайниците.
Понижаване на кръвното наляганесвързани с намаляване на сърдечния дебит. Прояви: слабост, бледност, прекомерно изпотяване.
Няма конгестия в белите дробове

Симптоми на левокамерна остра сърдечна недостатъчностсвързано със стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение - в съдовете на белите дробове. Проявява се от сърдечна астма и белодробен оток:

Пристъп на сърдечна астманастъпва през нощта или след тренировка, когато кръвообращението в белите дробове се увеличава. Има усещане за остра липса на въздух, задухът нараства бързо. Пациентът диша през устата, за да осигури по-голям въздушен поток.
Принудително седнало положение(с понижени крака), при които се подобрява изтичането на кръв от съдовете на белите дробове. Излишната кръв се влива в долните крайници.
кашлицаотначало суха, по-късно с розовееща храчка. Отделянето на храчки не носи облекчение.
Развитие на белодробен оток. Увеличаването на налягането в белодробните капиляри води до изтичане на течност и кръвни клетки в алвеолите и пространството около белите дробове. Това нарушава газообмена и кръвта не е достатъчно наситена с кислород. По цялата повърхност на белите дробове се появяват влажни груби хрипове. Отстрани се чува клокоченето на дъха. Броят на вдишванията се увеличава до 30-40 в минута. Дишането е затруднено, дихателните мускули (диафрагмата и междуребрените мускули) са забележимо напрегнати.
Образуване на пяна в белите дробове. При всяко вдишване течността, която е изтекла в алвеолите, се пени, което допълнително нарушава разширяването на белите дробове. Има кашлица с пенеста храчка, пяна от носа и устата.
Объркване и умствена възбуда. Левокамерната недостатъчност води до нарушение на мозъчното кръвообращение. Замаяност, страх от смъртта, припадък са признаци на кислороден глад на мозъка.
сърдечна болкаБолката се усеща в гърдите. Може да даде в лопатката, врата, лакътя.

диспнея- това е проява на кислороден глад на мозъка. Появява се при физическо натоварване, а в напреднали случаи дори и в покой.
упражнява непоносимост. По време на натоварване тялото се нуждае от активно кръвообращение, а сърцето не е в състояние да го осигури. Следователно, при натоварване бързо се появяват слабост, задух, болка зад гръдната кост.
Цианоза. Кожата е бледа със синкав оттенък поради липса на кислород в кръвта. Цианозата е най-изразена по върховете на пръстите, носа и ушните миди.
оток.На първо място се появява подуване на краката. Причиняват се от препълване на вените и изпускане на течност в междуклетъчното пространство. По-късно течността се натрупва в кухините: коремна и плеврална.
Стагнация на кръвта в съдовете на вътрешните органиги кара да се провалят:
- Храносмилателни органи. Усещане за пулсация в епигастричния регион, стомашна болка, гадене, повръщане, запек.
- Черен дроб. Бързо уголемяване и болезненост на черния дроб, свързани със стагнация на кръвта в органа. Черният дроб се увеличава и разтяга капсулата. В движение и при сондиране човек изпитва болка в десния хипохондриум. Постепенно се развива в черния дроб съединителната тъкан.
- Бъбреци. Намаляване на количеството отделена урина, увеличаване на нейната плътност. В урината се откриват цилиндри, протеини, кръвни клетки.
- Централна нервна система. Замаяност, емоционална възбуда, нарушения на съня, раздразнителност, умора.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

инспекция. При прегледа се установява цианоза (побеляване на устните, върха на носа и областите извън сърцето). Пулсът е учестен слабо съдържание. Артериалното налягане при остра недостатъчност се понижава с 20-30 mm Hg. в сравнение с работник. Въпреки това, сърдечна недостатъчност може да възникне на фона високо кръвно налягане.

Слушане на сърцето. При остра сърдечна недостатъчност, слушането на сърцето е трудно поради хрипове и дишане. Въпреки това можете да намерите:

отслабване на I тон (звук от свиване на вентрикулите) поради отслабване на стените им и увреждане на сърдечните клапи
разделяне (бифуркация) на II тон на белодробната артерия показва по-късно затваряне на белодробната клапа
IV сърдечен тон се открива при свиване на хипертрофиралата дясна камера
диастолен шум - звук от кръвопълване по време на фазата на релаксация - кръвта прониква през белодробната клапа поради нейното разширяване
нарушения на сърдечния ритъм (бавен или бърз)

Електрокардиография (ЕКГ)Задължително е при всички нарушения на сърцето. Тези признаци обаче не са специфични за сърдечна недостатъчност. Те могат да се появят и при други заболявания:

признаци на цикатрициални лезии на сърцето
признаци на удебеляване на миокарда
сърдечни аритмии
нарушение на проводимостта на сърцето

ЕХО-КГ с доплерография (ултразвук на сърце + доплер) е най-много информативен методдиагноза сърдечна недостатъчност:

намаляването на количеството кръв, изхвърлена от вентрикулите, намалява с 50%
удебеляване на стените на вентрикулите (дебелината на предната стена надвишава 5 mm)
увеличаване на обема на камерите на сърцето (напречният размер на вентрикулите надвишава 30 mm)
намален контрактилитет на вентрикулите
разширена белодробна аорта
дисфункция на сърдечната клапа
недостатъчен колапс на долната празна вена при вдъхновение (по-малко от 50%) показва стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение
повишено налягане в белодробната артерия

Рентгеновото изследване потвърждава увеличение на дясното сърце и повишаване на кръвното налягане в съдовете на белите дробове:

издуване на багажника и разширяване на клоновете на белодробната артерия
размити контури на големи белодробни съдове
уголемяване на сърцето
области с повишена плътност, свързани с подуване
около бронхите се появява първият оток. Образува се характерен "прилепен силует".

Изследване на нивото на натриуретичните пептиди в кръвната плазма- определяне на нивото на хормоните, секретирани от клетките на миокарда.

Нормални нива:

NT-proBNP - 200 pg/ml
BNP -25 pg/ml

как повече отклонениеот нормата, толкова по-тежък е стадият на заболяването и толкова по-лоша е прогнозата. Нормалното съдържание на тези хормони показва липсата на сърдечна недостатъчност.
Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация?

Ако се появят симптоми на остра сърдечна недостатъчност, трябва да се обадите на линейка. Ако диагнозата се потвърди, тогава пациентът трябва да бъде хоспитализиран в интензивното отделение (с белодробен оток) или интензивно лечение и спешна помощ.

Етапи на грижа за пациент с остра сърдечна недостатъчност

Основните цели на лечението на остра сърдечна недостатъчност:

бързо възстановяване на кръвообращението в жизненоважни органи
облекчаване на симптомите на заболяването
нормализиране на сърдечната честота
възстановяване на кръвния поток в съдовете, захранващи сърцето

В зависимост от вида на острата сърдечна недостатъчност и нейните прояви се прилагат лекарства, които подобряват сърдечната дейност и нормализират кръвообращението. След като беше възможно да се спре атаката, започва лечението на основното заболяване.

Група	Лекарство	Механизъм терапевтичен ефект	Как се предписва
Пресорни (симпатикомиметични) амини	допамин	Увеличава сърдечния дебит, стеснява лумена на големите вени, стимулира промотирането на венозна кръв.	Интравенозно капково. Дозата зависи от състоянието на пациента 2-10 mcg / kg.
Инхибитори на фосфодиестераза III	Милринон	Повишава тонуса на сърцето, намалява спазъма на белодробните съдове.	Въведете интравенозно капково. Първо, "натоварваща доза" от 50 mcg/kg. В бъдеще 0,375-0,75 mcg / kg на минута.
Кардиотонични лекарства с негликозидна структура	Левосимендан (Симдакс)	Повишава чувствителността на контрактилните протеини (миофибрили) към калций. Увеличава силата на контракциите на вентрикулите, не засяга тяхното отпускане.	Началната доза е 6-12 mcg / kg. В бъдеще, непрекъснато интравенозно приложение със скорост от 0,1 μg / kg / min.
Вазодилататори Нитрати	Натриев нитропрусид	Разширете вените и артериолите, понижавайки кръвното налягане. Подобрява сърдечния дебит. Често се предписва заедно с диуретици (диуретици) за намаляване на белодробния оток.	Интравенозно капково при 0,1-5 mcg / kg на минута.
Вазодилататори Нитрати	Нитроглицерин		1 таблетка под езика на всеки 10 минути или 20-200 mcg/min венозно.
Диуретици	Фуроземид	Помага за отстраняване на излишната вода в урината. Намалете съдовото съпротивление, намалете натоварването на сърцето, облекчете отока.	Натоварваща доза 1 mg/kg. В бъдеще дозата се намалява.
Диуретици	Торасемид		Приемайте умора в таблетки от 5-20 mg.
Наркотични аналгетици	Морфин	Премахва болката, силен задух, има успокояващ ефект. Намалява сърдечната честота по време на тахикардия.	Въведете 3 mg интравенозно.

Процедури, които помагат за спиране на пристъп на остра сърдечна недостатъчност:

кръвопусканепоказан за спешно разтоварване на белодробни съдове, понижаване на кръвното налягане, премахване на венозна конгестия. С помощта на ланцет лекарят отваря голяма вена (обикновено на крайниците). От него се отделят 350-500 ml кръв.
Налагането на турникети върху крайниците. Ако няма съдови патологии и други противопоказания, тогава изкуствено създайте венозен застой в периферията. На крайниците под слабините и подмишницатурникети се прилагат за 15-30 минути. По този начин е възможно да се намали обемът на циркулиращата кръв, да се разтоварят сърцето и кръвоносните съдове на белите дробове. За същата цел може да се използва и гореща вана за крака.
Дишане на чист кислородза премахване на хипоксията на тъканите и органите. За да направите това, използвайте кислородна маска с висок дебит на газа. В тежки случаи може да е необходим вентилатор.
Вдишване на кислород с пари на етилов алкохолизползва се за гасене на протеиновата пяна, образувана по време на белодробен оток. Преди да извършите инхалация, е необходимо да почистите горните дихателни пътища от пяна, в противен случай пациентът е заплашен от задушаване. За тези цели се използват механични или електрически смукателни устройства. Вдишването се извършва с помощта на назални катетри или маска.
дефибрилациянеобходимо за сърдечна недостатъчност с тежки аритмии. Електроимпулсната терапия деполяризира целия миокард (лишава го от дисоциирани патологични импулси) и рестартира синусовия възел, отговорен за сърдечния ритъм.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лечението на CHF е дълъг процес. Това изисква търпение и значителни финансови разходи. Най-често лечението се извършва у дома. Често обаче се налага хоспитализация.

Цели на лечението на хронична сърдечна недостатъчност:

минимизиране на проявите на заболяването: задух, оток, умора
защита на вътрешните органи, които страдат от недостатъчно кръвообращение
намален риск от развитие на остра сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация за лечение на хронична сърдечна недостатъчност?

Хроничната сърдечна недостатъчност е най-честата причина за хоспитализация при възрастни хора.

Показания за хоспитализация:

неуспех на амбулаторно лечение
нисък сърдечен дебит, изискващ лечение с инотропни лекарства
изразен оток, при който е необходимо интрамускулно инжектиране на диуретици
влошаване

сърдечни аритмии

Лечение на патологията с лекарства

Група	Лекарство	Механизъм на терапевтично действие	Как се предписва
Бета блокери	метопролол	Елиминира болката в сърцето и аритмията, намалява сърдечната честота, прави миокарда по-малко податлив на недостиг на кислород.	Приемайте перорално 50-200 mg на ден за 2-3 дози. Корекцията на дозата се извършва индивидуално.
Бета блокери	бисопролол	Има антиисхемичен ефект и понижава кръвното налягане. Намалява сърдечния дебит и сърдечната честота.	Приемайте перорално 0,005-0,01 g 1 път на ден по време на закуска.
сърдечни гликозиди	Дигоксин	Елиминира предсърдното мъждене (некоординирано свиване на мускулните влакна). Има съдоразширяващо и диуретично действие.	Първия ден по 1 таблетка 4-5 пъти на ден. В бъдеще 1-3 таблетки на ден.
Ангиотензин II рецепторни блокери	Атаканд	Отпуска кръвоносните съдове и спомага за намаляване на налягането в капилярите на белите дробове.	Приемайте 1 път на ден по 8 mg с храна. Ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 32 mg.
Диуретици - антагонисти на алдостерона	Спиронолактон	Извежда излишната вода от тялото, като задържа калий и магнезий.	100-200 mg за 5 дни. При продължителна употреба дозата се намалява до 25 mg.
Симпатикомиметични средства	допамин	Повишава тонуса на сърцето пулсово налягане. Разширява съдовете, които хранят сърцето. Има диуретичен ефект.	Използва се само в болница, интравенозно капково при 100-250 mcg / min.
Нитрати	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Присвояване с левокамерна недостатъчност. Разширява коронарните съдове, които хранят миокарда, преразпределя притока на кръв към сърцето в полза на областите, засегнати от исхемия. Подобрява метаболитните процеси в сърдечния мускул.	Разтвор, капки, капсули за резорбция под езика. В болница се прилага интравенозно от 0,10 до 0,20 mcg / kg / min.

Хранене и дневен режим при сърдечна недостатъчност.

Лечението на остра и хронична сърдечна недостатъчност се провежда индивидуално. Изборът на лекарства зависи от стадия на заболяването, тежестта на симптомите и характеристиките на сърдечната лезия. Самолечението може да доведе до влошаване на състоянието и прогресиране на заболяването. Храненето при сърдечна недостатъчност има свои собствени характеристики. На пациентите се препоръчва диета номер 10, а при втора и трета степен на нарушение на кръвообращението 10а.

Основни принципи на терапевтичното хранене при сърдечна недостатъчност:

Скоростта на прием на течности е 600 ml - 1,5 литра на ден.
При затлъстяване и наднормено тегло (> 25 kg / m²) е необходимо да се ограничи калорийният прием на 1900-2500 kcal. изключете мазнините, пържени хрании сладкарски изделия със сметана.
Мазнини 50-70 g на ден (25% растителни масла)
Въглехидрати 300-400 g (80-90 g под формата на захар и други сладкиши)
Ограничаване на солта, което води до задържане на вода в тялото, увеличаване на натоварването на сърцето и появата на отоци. Нормата на солта се намалява до 1-3 g на ден. При тежка сърдечна недостатъчност солта се изключва напълно.
Диетата включва храни, богати на калий, чийто дефицит води до миокардна дистрофия: сушени кайсии, стафиди, морско зеле.
Съставки, които имат алкална реакция, тъй като метаболитните нарушения при СН водят до ацидоза (подкиселяване на организма). Препоръчват се: мляко, пълнозърнест хляб, зеле, банани, цвекло.
При патологична загуба на тегло поради мастна маса и мускули (> 5 kg за 6 месеца) се препоръчва калорично хранене 5 пъти на ден на малки порции. Тъй като препълването на стомаха причинява повдигане на диафрагмата и нарушаване на сърцето.
Храната трябва да е висококалорична, лесно смилаема, богата на витамини и протеини. В противен случай се развива етап на декомпенсация.

Ястия и храни, които са забранени при сърдечна недостатъчност:

силни рибни и месни бульони
ястия с боб и гъби
пресен хляб, сладки и бутер тестени изделия, палачинки
тлъсти меса: свинско, агнешко, гъше, патешко, черен дроб, бъбреци, колбаси
мазна риба, пушена, осолена и консервирана риба, консерви
мазни и солени сирена
киселец, репички, спанак, осолени, кисели и кисели зеленчуци.
люти подправки: хрян, горчица
животни и масла за готвене
кафе, какао
алкохолни напитки

Физическа активност при сърдечна недостатъчност:

При остра сърдечна недостатъчност е показана почивка. Освен това, ако пациентът е в легнало положение, тогава състоянието може да се влоши - белодробният оток ще се увеличи. Затова е желателно да сте в седнало положение на пода със спуснати крака.

При хронична сърдечна недостатъчност почивката е противопоказана. Липсата на движение засилва конгестията в системното и белодробното кръвообращение.

Примерен списък с упражнения:

Легнал по гръб. Ръцете са изпънати покрай тялото. Повдигнете ръцете си при вдишване, спуснете ги при издишване.
Легнал по гръб. Упражнение с велосипед. Лежейки по гръб, изпълнете имитация на колоездене.
Преместете се в седнало положение от легнало положение.
Седнал на стол. Ръцете са свити в лакътните стави, ръцете към раменете. Завъртане на лактите 5-6 пъти във всяка посока.
Седнал на стол. При вдишване - ръцете нагоре, наклонете торса към коленете. Докато издишвате, върнете се в изходна позиция.
Изправен, в ръцете на гимнастическа пръчка. Докато вдишвате, повдигнете пръчката и завъртете торса настрани. Докато издишвате, върнете се в изходна позиция.
Ходене на място. Постепенно преминете към ходене на пръсти.

Всички упражнения се повтарят 4-6 пъти. Ако по време на Лечебна физкултураима замаяност, задух и болка зад гръдната кост, е необходимо да спрете упражнението. Ако при извършване на упражнения пулсът се ускорява с 25-30 удара и след 2 минути се връща към нормалното, тогава упражненията са положително влияние. Постепенно натоварването трябва да се увеличава, като се разширява списъкът с упражнения.

Противопоказания за физическа активност:

активен миокардит
свиване на сърдечните клапи
тежки сърдечни аритмии
пристъпи на стенокардия при пациенти с намалено отделяне на кръв

RCHR ( Републикански центърЗдравно развитие Министерство на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколиМЗ РК - 2013г

Остър трансмурален миокарден инфаркт на друга уточнена локализация (I21.2)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокол от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан

№ 13 от 28.06.2013г

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)- ОСН е клиничен синдром, характеризиращ се с бърза появасимптоми, които определят нарушение на систолната и / или диастолната функция на сърцето (намален CO, недостатъчна тъканна перфузия, повишено налягане в капилярите на белите дробове, стагнация в тъканите).
Разпределете за първи път AHF (de novo) при пациенти без известна анамнеза за сърдечна дисфункция, както и остра декомпенсация на CHF. С бързото развитие на AHF, за разлика от постепенно нарастващите симптоми и острата декомпенсация на CHF, обикновено няма признаци на задържане на течности в тялото (Препоръки на Европейското дружество по кардиология за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност , 2012).

ВЪВЕДЕНИЕ

Име на протокола:Протокол за диагностика и лечение на остра сърдечна недостатъчност

Код на протокола:

Кодове по МКБ-10:

I50 - Сърдечна недостатъчност

I50.0 - Застойна сърдечна недостатъчност

I50.1 - Левокамерна недостатъчност

I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена

R57.0 Кардиогенен шок

I21.0 - Остър трансмурален инфаркт на предната миокардна стена

I21.00 - Остър трансмурален инфаркт на предната стена на миокарда с хипертония

I21.1 - Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена

I21.10 - Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена с хипертония

I21.2 - Остър трансмурален инфаркт на миокарда с друга уточнена локализация

I21.20 - Остър трансмурален миокарден инфаркт на друга уточнена локализация с хипертония

I21.3 - Остър трансмурален миокарден инфаркт, неуточнен

I21.30 - Остър трансмурален миокарден инфаркт, неуточнен, с хипертония

I21.4 - Остър субендокарден миокарден инфаркт

I21.40 - Остър субендокарден миокарден инфаркт с хипертония

I21.9 - Остър миокарден инфаркт, неуточнен

I21.90 - Остър миокарден инфаркт, неуточнен с хипертония

I22.0 - Повторен инфаркт на предната миокардна стена

I22.00 Повтарящ се преден инфаркт на миокарда с хипертония

I22.1 - Повтарящ се инфаркт на долната миокардна стена

I22.10 - Повтарящ се долен инфаркт на миокарда с хипертония

I22.8 - Повторен миокарден инфаркт с друга уточнена локализация

I22.80 - Повторен миокарден инфаркт на друга уточнена локализация с хипертония

I22.9 - Повторен миокарден инфаркт, неуточнен

I22.90 - Повтарящ се инфаркт на миокарда с неуточнена локализация с хипертония

I23.0 Хемоперикард като непосредствено усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.00 Хемоперикард като непосредствено усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.1 - Дефект на междупредсърдната преграда като актуално усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.10 - Дефект на предсърдната преграда като актуално усложнение на острия миокарден инфаркт с хипертония

I23.2 Вентрикуларен септален дефект като актуално усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.20 Вентрикуларен септален дефект като актуално усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.3 Руптура на сърдечната стена без хемоперикард като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.30 Руптура на сърдечната стена без хемоперикард като настоящо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.4 Разкъсване на сухожилие на хорда като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.40 Разкъсване на сухожилие на хорда като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.5 Руптура на папиларен мускул като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.50 Руптура на папиларния мускул като настоящо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.6 Тромбоза на предсърдието, предсърдното ухо и вентрикула като текущо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.60 Предсърдна тромбоза на предсърдно ухо и вентрикула като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.8 - Други текущи усложнения на острия миокарден инфаркт

I23.80 - Други продължаващи усложнения на острия миокарден инфаркт с хипертония

I24.1 - Синдром на Dressler

I24.10 - Синдром на Dressler с хипертония

I24.8 - Други форми на остра исхемична болест на сърцето

I24.80 - Други форми на остра исхемична болест на сърцето с хипертония

I24.9 Остра исхемична болест на сърцето, неуточнена

I24.90 Остра исхемична болест на сърцето, неуточнена

Използвани съкращения в протокола:

АГ - артериална хипертония

BP - кръвно налягане

APTT - активирано частично тромбопластиново време

BAB - бета-блокери

VACP - интрааортен контрапулсатор

PWLA - налягане на вклиняване на белодробната артерия

АСЕ инхибитор - инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим

ИБС - исхемична болест на сърцето

МИ - миокарден инфаркт

LV - лява камера

LA - белодробна артерия

HF - сърдечна недостатъчност

CO - сърдечен дебит

SBP - систолично кръвно налягане

SI - сърдечен индекс

SPPP - спонтанно дишане с постоянно положително налягане

NVPV - неинвазивна вентилация с положително налягане

IVS - междукамерна преграда

IOC - минутен обем на кръвообращението

CAG - каранарангиография

TPVR - общо периферно съдово съпротивление

RV - дясна камера

TS- сърдечна трансплантация

TLT - тромболитична терапия

PE - белодробна емболия

CHF - хронична сърдечна недостатъчност

HR - сърдечна честота

CVP - централно венозно налягане

ЕКГ - електрокардиография

EKS - пейсмейкър

ECMO - екстракорпорална мембранна оксигенация

EchoCG - ехокардиография

NYHA - Нюйоркска сърдечна асоциация

CPAP - непрекъснато положително налягане в дихателните пътища

NIPPV - неинвазивна вентилация с положително налягане

Дата на разработване на протокола:април 2013 г

Потребители на протокола:кардиолози, кардиохирурзи, анестезиолози-реаниматори, терапевти

Индикация за липса на конфликт на интереси:отсъстващ.

Маса 1.Провокиращи фактори и причини за остра сърдечна недостатъчност

Класификация

Клинична класификация

Остър дефицитциркулацията може да се прояви при едно от следните състояния:

I. Остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност(de novo или като декомпенсация на ХСН) с характерни оплаквания и симптоми на ОСН, която е умерена и не отговаря на критериите за кардиогенен шок, белодробен оток или хипертонична криза.

II. Хипертонична сърдечна недостатъчност:оплакванията и симптомите на сърдечна недостатъчност съпътстват високо кръвно налягане при относително запазена ЛК функция. Въпреки това, рентгенови лъчи на органи гръден кошняма признаци на белодробен оток.

III. Белодробен оток(потвърдено с рентгенография на гръдния кош) е придружено от тежка дихателна недостатъчност, ортопнея, хрипове в белите дробове, докато нивото на насищане на кръвта с кислород преди лечението обикновено е по-малко от 90%.

IV. Кардиогенен шок- екстремна проява на ОСН. Това е клиничен синдром, при който, заедно с намаляване на систоличното кръвно налягане под 90-100 mm Hg. има признаци на намалена перфузия на органи и тъкани (студена кожа, олигоанурия, летаргия и летаргия). В същото време сърдечният индекс се намалява (обикновено 2,2 l / min на 1 m2) и се повишава налягането на клина на белодробната артерия (> 18-20 mm Hg). Последното отличава кардиогенния шок от подобно състояние, което се проявява с хиповолемия. Основната връзка в патогенезата на кардиогенния шок е намаляването на сърдечния дебит, което не може да бъде компенсирано от периферна вазоконстрикция, което води до значително понижаване на кръвното налягане и хипоперфузия. Съответно, основните цели на лечението са оптимизиране на налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето, нормализиране на кръвното налягане и отстраняване на причините, които са в основата на намаляването на сърдечния дебит.

V. HF с висок сърдечен дебитсе характеризира с повишен сърдечен дебит с обикновено повишена сърдечна честота (поради аритмии, тиреотоксикоза, анемия, болест на Paget, ятрогенни и други механизми), топли крайници, конгестия в белите дробове и понякога понижено кръвно налягане (както при септичен шок).

VI. Дяснокамерна сърдечна недостатъчностхарактеризиращ се със синдром на нисък сърдечен дебит поради помпена недостатъчност на панкреаса (увреждане на миокарда или високо натоварване - PE и др.) с повишено венозно налягане в югуларните вени, хепатомегалия и артериална хипотония.

Класификация на Т. Килип(1967) се основава на клинични признаци и рентгенография на гръдния кош.

Класификацията се отнася предимно за сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда, но може да се прилага и за de novo сърдечна недостатъчност.

Има четири степени (класове) на тежест:

етап I- няма признаци на сърдечна недостатъчност;

етап II- CH (влажни хрипове в долната половина на белодробните полета, тон III, признаци на венозна хипертония в белите дробове);

етап III- тежка СН (явен белодробен оток, влажни хрипове, разпространяващи се в повече от долната половина на белодробните полета);

етап IV- кардиогенен шок (SBP 90 mm Hg с признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).

J. S. Класификация на Forrester(1977) се основава на отчитане на клиничните признаци, които характеризират тежестта на периферната хипоперфузия, наличието на конгестия в белите дробове, намален сърдечен индекс (CI) ≤ 2,2 l / min / m2 и повишено клиново налягане в белодробната артерия (PAWP) > 18 mm Hg. Изкуство.

Разпределете нормата (група I), белодробен оток (група II), хиповолемичен и кардиогенен шок ( група IIIи IV, съответно).

След стабилизиране на състоянието на пациентите се определя функционален клас сърдечна недостатъчност по NYHA

Таблица 2.Класификация на NewYork Heart Association (NYHA).

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основни и допълнителни диагностични мерки

маса 1- Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза:

Възможни са оплаквания от задух/задушаване, суха кашлица, хемоптиза, страх от смъртта. С развитието на белодробен оток се появява кашлица с пенеста храчка, често оцветена в розово. Пациентът заема принудително седнало положение.

Физическо изследване:

По време на физическия преглед трябва да се обърне специално внимание на палпацията и аускултацията на сърцето с определяне на качеството на сърдечните звуци, наличието на III и IV тонове, шумове и тяхната природа.

Важно е систематично да се оценява състоянието на периферното кръвообращение, температурата на кожата, степента на пълнене на вентрикулите на сърцето. Налягането на пълнене на RV може да се оцени с помощта на венозно налягане, измерено в горната празна вена. Трябва обаче да се внимава при тълкуване на резултата, тъй като повишеното централно венозно налягане (CVP) може да се дължи на нарушено съответствие на вените и панкреаса с неадекватно пълнене на последния. Повишеното налягане на пълнене на LV обикновено се показва от наличието на пращене при аускултация на белите дробове и/или данни за белодробен застой при рентгенография на гръдния кош. Въпреки това, в бързо променяща се ситуация, клиничната оценка на степента на пълнене на лявото сърце може да бъде погрешна.

таблица 2- Клинични и хемодинамични признаци различни варианти DOS

Забележка:* Разликата между синдрома на нисък CO и кардиогенния шок е субективна; при оценката на конкретен пациент тези точки на класификация може частично да съвпадат.

Инструментални изследвания:

ЕКГ

ЕКГ с 12 отвеждания може да помогне за определяне на сърдечния ритъм и понякога да помогне за изясняване на етиологията на ОСН.

Таблица 6Най-честите промени в ЕКГ при СН.

Рентгенография на гръдния кош

Рентгенографията на гръдния кош трябва да се извърши възможно най-рано при всички пациенти с ОСН, за да се оцени размера и яснотата на сърдечната сянка, както и тежестта на кръвния застой в белите дробове. Това диагностично изследванеИзползва се както за потвърждаване на диагнозата, така и за оценка на ефективността на лечението. Рентгенографията на гръдния кош може да различи левокамерна недостатъчност от възпалително белодробно заболяване. Важно е да се има предвид, че рентгенологичните признаци на белодробна конгестия не са точно отражение на повишеното налягане в белодробните капиляри. Те могат да липсват при PAWP до 25 mm Hg. Изкуство. и реагират късно на благоприятни хемодинамични промени, свързани с лечението (възможно забавяне до 12 часа).

Ехокардиография (EchoCG)

ЕхоКГ е необходима за определяне на структурните и функционални променив основата на DOS. Използва се за оценка и мониторинг на местни и обща функциясърдечни вентрикули, структура и функции на клапите, перикардна патология, механични усложнения на МИ, обемни образувания на сърцето. CO може да се оцени от скоростта на движение на контурите на аортата или LA. С Доплер изследване - за определяне на налягането в ЛА (според струята на трикуспидалната регургитация) и проследяване на преднатоварването на лявата камера. Въпреки това, валидността на тези измервания при ОСН не е проверена чрез дясна сърдечна катетеризация (Таблица 4).

Таблица 4- Типични аномалии, открити чрез ехокардиография при пациенти със сърдечна недостатъчност

Най-важният хемодинамичен параметър е LV EF, който отразява контрактилитета на LV миокарда. Като "среден" показател можем да препоръчаме "нормално" ниво на LV EF от 45%, изчислено по 2-измерния ЕхоКГ метод по Simpson.

Трансезофагеална ехокардиография

Трансезофагеалната ехокардиография не трябва да се разглежда като рутинен диагностичен инструмент; обикновено се прибягва само в случай на получаване на недостатъчно ясен образ с трансторакален достъп, сложно клапно увреждане, съмнение за неизправност на протезата на митралната клапа, за изключване на тромбоза на лявото предсърдно ухо с висок риск от тромбоемболия.

24-часово ЕКГ мониториране (Холтер мониториране)

Стандартното холтер ЕКГ мониториране има диагностично значение само при наличие на симптоми, вероятно свързани с наличието на аритмии (субективни усещания за прекъсвания, придружени от замаяност, припадък, анамнеза за синкоп и др.).

Магнитен резонанс

Магнитно-резонансната томография (MRI) е най-точният метод с максимална възпроизводимост на изчисленията за изчисляване на обема на сърцето, дебелината на стената му и масата на LV, превъзхождайки по този параметър ехокардиографията и радиоизотопната ангиография (RIA). В допълнение, методът позволява да се открие удебеляване на перикарда, да се оцени степента на миокардна некроза, състоянието на кръвоснабдяването му и характеристиките на функциониране. Провеждането на диагностичен ЯМР е оправдано само в случаите на недостатъчна информативност на други образни техники.

Радиоизотопни методи

Радионуклидната вентрикулография се счита за много точен метод за определяне на LV EF и най-често се извършва при изследване на миокардната перфузия, за да се оцени неговата жизнеспособност и степента на исхемия.

Показания за експертен съвет:

1. Консултация с аритмолог - наличие на сърдечни аритмии (пароксизмална предсърдна тахикардия, предсърдно мъждене и трептене, синдром на болния синусов възел), установени клинично, според ЕКГ и ХМЕКГ.

2. Консултация с невролог - наличие на епизоди на конвулсии, наличие на парези, хемипарези и други неврологични нарушения.

3. Консултация с инфекционист - наличие на признаци на инфекциозно заболяване (тежки катарални явления, диария, повръщане, обрив, промени в биохимичните показатели на кръвта, положителни резултати от ELISA тестове за вътрематочни инфекции, маркери на хепатит).

4. Консултация с УНГ лекар - кървене от носа, признаци на инфекция на гор респираторен тракт, тонзилит, синузит.

5. Консултация с хематолог - наличие на анемия, тромбоцитоза, тромбоцитопения, нарушения на кръвосъсирването, други нарушения на хемостазата.

6. Консултация с нефролог - наличие на данни за УТИ, признаци на бъбречна недостатъчност, намалена диуреза, протеинурия.

7. Консултация с пулмолог - наличие на съпътстваща белодробна патология, понижена белодробна функция.

8. Консултация с офталмолог - планов преглед на очните дъна.

Лабораторна диагностика

Във всички случаи на тежка ОСН, инвазивна оценка на газовия състав артериална кръв с определяне на параметрите, които го характеризират (PO2, PCO2, pH, дефицит на основа).
При пациенти без много нисък CO2 и шок с вазоконстрикция, пулсовата оксиметрия и CO2 в края на дишането могат да бъдат алтернатива. Балансът на доставката на кислород и нуждата от него може да се оцени чрез SvO2.
При кардиогенен шок и дългосрочен синдром на ниско изтласкване се препоръчва определяне на PO2 на смесена венозна кръв в LA.

Нива BNP и NT-proBNP в плазматасе увеличават поради освобождаването им от вентрикулите на сърцето в отговор на повишено напрежение на камерната стена и обемно претоварване. Нивото на BNP > 100 pg/ml и NT-proBNP > 300 pg/ml се предлага да се използва за потвърждаване и/или изключване на CHF при пациенти, приети в отделението спешна помощсъс задух.

Въпреки това, при пациенти в напреднала възраст тези показатели не са достатъчно проучени и с бързото развитие на AHF кръвните им нива при постъпване в болницата могат да останат нормални. В други случаи нормално съдържание BNP или NT-proBNP ви позволява да изключите наличието на CH с висока точност.
Ако концентрацията на BNP или NT-proBNP е повишена, е необходимо да се гарантира липсата на други заболявания, включително бъбречна недостатъчност и септицемия. Високо ниво на BNP или NT-proBNP показва лоша прогноза.

сърдечни тропониниса важни за определяне на диагнозата и стратификация на риска, както и за разграничаване между MI BP ST и нестабилна стенокардия. Тропонините са по-специфични и чувствителни от традиционните кардиоспецифични ензими като креатин киназа (CK), миокарден изоензим MB (MB-CK) и миоглобин.

Повишаването на нивото на сърдечните тропонини отразява увреждане на миокардните клетки, което при ACS BP ST може да бъде резултат от дистална емболизация на тромбоцитни тромби от мястото на руптура или разкъсване на плаката. Съответно, тропонинът може да се разглежда като сурогатен маркер за активно образуване на тромби. Ако има признаци на миокардна исхемия (болка в гърдите, промени в ЕКГ или нови аномалии на движение на стената), повишаването на нивата на тропонин показва МИ. При пациенти с миокарден инфаркт, първоначалното повишаване на тропонините настъпва в рамките на ~4 часа от началото на симптомите. Повишените нива на тропонин могат да персистират до 2 седмици поради протеолизата на контрактилния апарат. Няма значителни разлики между тропонин Т и тропонин I.

В кръвта на здрави хора, дори след прекомерно физическо натоварване, нивото на тропонин Т не надвишава 0,2-0,5 ng / ml, така че повишаването му над определената граница показва увреждане на сърдечния мускул.

Следните лабораторни изследвания се извършват рутинно при пациенти със съмнение за СН: общ кръвен анализ(с определяне на нивото на хемоглобина, броя на левкоцитите и тромбоцитите), електролитен анализ на кръвта, определяне на серумен креатинин и скорост на гломерулна филтрация (GFR), кръвна глюкоза, чернодробни ензими, изследване на урината. Допълнителни тестовеизвършва се в зависимост от конкретната клинична картина (табл. 3).

Таблица 3- Типични лабораторни отклонения при пациенти със сърдечна недостатъчност

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза

Таблица 5- Диференциална диагноза на остра сърдечна недостатъчност с други кардиологични и некардиологични заболявания

Медицински туризъм

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението

Мишена спешно лечение - бързо стабилизиране на хемодинамиката и намаляване на симптомите (задух и / или слабост). Подобряване на хемодинамичните параметри, предимно CO и VR, PA и RA налягане.

Таблица 6- Цели на лечението на ОСН

Тактика на лечение

Нелекарствено лечение

ОСН е животозастрашаващо състояние и изисква спешно лечение. Следват интервенции, които са показани за повечето пациенти с ОСН. Някои от тях могат да се извършат бързо във всяко лечебно заведение, други са достъпни само за ограничен брой пациенти и обикновено се извършват след първоначална клинична стабилизация.

1) При ОСН клиничната ситуация изисква спешни и ефективни интервенции и може да се промени доста бързо. Следователно, с редки изключения (нитроглицерин под езика или нитрати под формата на аерозол), лекарствата трябва да се прилагат интравенозно, което в сравнение с други методи осигурява най-бързия, пълен, предвидим и управляем ефект.

2) ОСН води до прогресивно влошаване на оксигенацията на кръвта в белите дробове, артериална хипоксемия и хипоксия на периферните тъкани. Най-важната задача при лечението на ОСН е осигуряването на адекватна оксигенация на тъканите, за да се предотврати тяхната дисфункция и развитието на полиорганна недостатъчност. За да направите това, е изключително важно да се поддържа насищането на капилярната кръв в нормални граници (95-100%).

кислородна терапия. При пациенти с хипоксемия трябва да се уверите, че няма нарушена проходимост на дихателните пътища, след което да започнете кислородна терапия с повишено съдържание на O2 в дихателната смес, която, ако е необходимо, се увеличава. Осъществимостта на използването на повишени концентрации на O2 при пациенти без хипоксемия е спорна: такъв подход може да бъде опасен.

Респираторна поддръжка без ендотрахеална интубация (неинвазивна вентилация). За респираторна поддръжка без трахеална интубация се използват основно два режима: непрекъснато положително налягане в дихателните пътища (CPAP) режим на спонтанно дишане. Използването на SPDS може да възстанови белодробната функция и да увеличи функционалния остатъчен обем. В същото време белодробният комплайанс се подобрява, градиентът на трансдиафрагмалното налягане намалява и активността на диафрагмата намалява. Всичко това намалява работата, свързана с дишането, и намалява метаболитните нужди на тялото. Използването на неинвазивни методи при пациенти с кардиогенен белодробен оток подобрява рО2 в артериалната кръв, намалява симптомите на ОСН и може значително да намали необходимостта от трахеална интубация и механична вентилация.

Респираторна поддръжка с ендотрахеална интубация.

Инвазивната респираторна поддръжка (IVL с трахеална интубация) не трябва да се използва за лечение на хипоксемия, която може да бъде коригирана чрез кислородна терапия и неинвазивни вентилационни методи.

Показания за механична вентилация с трахеална интубация са както следва:

Признаци на слабост на дихателните мускули - намаляване на честотата на дишане в комбинация с увеличаване на хиперкапния и депресия на съзнанието;

Тежка дихателна недостатъчност (с цел намаляване на работата на дишането);

Необходимостта от защита на дихателните пътища от регургитация на стомашно съдържимо;

Елиминиране на хиперкапния и хипоксемия при пациенти в безсъзнание след продължително реанимацияили прилагане на лекарства;

Необходимостта от саниране на трахеобронхиалното дърво за предотвратяване на ателектаза и бронхиална обструкция.

Необходимостта от незабавна инвазивна вентилация може да възникне при белодробен оток, свързан с ACS.

3) Необходимо е да се нормализира кръвното налягане и да се премахнат нарушенията, които могат да причинят намаляване на контрактилитета на миокарда (хипоксия, миокардна исхемия, хипер- или хипогликемия, електролитни нарушения, странични ефекти или предозиране на лекарства и др.). Отношение към ранното въвеждане на специални средства за корекция на ацидозата (натриев бикарбонат и др.) последните годинидоста сдържано. Намаленият отговор към катехоламини при метаболитна ацидоза е поставен под въпрос. Първоначално е по-важно да се поддържа адекватна вентилация на белодробните алвеоли и да се възстанови достатъчна перфузия на периферните тъкани възможно най-скоро; може да са необходими допълнителни интервенции за дългосрочно задържане артериална хипотонияи метаболитна ацидоза. За да се намали рискът от ятрогенна алкалоза, се препоръчва да се избягва пълната корекция на основния дефицит.

4) При наличие на артериална хипотония, както и преди назначаването на вазодилататори, е необходимо да се уверите, че няма хиповолемия. Хиповолемията води до недостатъчно запълване на камерите на сърцето, което само по себе си е причина за намаляване на сърдечния дебит, артериална хипотония и шок. Признак, че ниското кръвно налягане се дължи по-скоро на нарушена сърдечна помпа, отколкото на недостатъчно пълнене, е достатъчното налягане на пълнене на лявата камера (налягане на заклинване на белодробната артерия над 18 mmHg). При оценка на адекватността на пълнене на лявата камера в реално време клинична обстановкапо-често е необходимо да се съсредоточите върху косвени показатели (физически признаци на стагнация в белите дробове, степента на разтягане на вените на шията, рентгенови данни), но те реагират доста късно на благоприятни хемодинамични промени поради лечението. Последното може да доведе до употребата на необосновано високи дози лекарства.

5) Ефективно средство за повишаване на кръвното налягане, намаляване на левокамерното следнатоварване и повишаване на перфузионното налягане в коронарните артерии е интрааортната балонна контрапулсация (IBD). Това подобрява контрактилитета на лявата камера и намалява миокардната исхемия.

В допълнение, IBD е ефективен при наличие на митрална регургитация и дефекти на камерната преграда. Противопоказан е при аортна регургитация, аортна дисекация и тежка периферна атеросклероза. За разлика от лечението с лекарства, той не увеличава миокардната нужда от кислород (както положителните инотропни агенти), не потиска контрактилитета на миокарда и не понижава кръвното налягане (както лекарствата, използвани за елиминиране на миокардната исхемия или намаляване на следнатоварването). В същото време това е временна мярка, която ви позволява да спечелите време в случаите, когато е възможно да се отстранят причините за развилото се състояние (вижте по-долу). При пациенти, очакващи операция, може да са необходими други средства за механична опора (механични средства за байпас на лявата камера и др.).

6) Важно е да се обърне внимание на основните причини за ОСН при конкретен пациент. Елиминирайте тахикардията или брадикардията, ако причиняват или влошават ОСН.

Ако има признаци на остра персистираща оклузия на голяма епикардна коронарна артерия (появата на персистиращи елевации на ST сегмента на ЕКГ), е необходимо да се възстанови нейната проходимост възможно най-скоро. Има доказателства, че при ОСН перкутанната ангиопластика/стентиране (вероятно на фона на интравенозно инжектиране на рецепторни блокери на тромбоцитен гликопротеин IIb/IIIa) или хирургия на коронарен артериален байпас (със съответното коронарно артериално заболяване) е по-ефективна от тромболитичната терапия, особено при наличие на кардиогенен шок.

При наличие на обостряне на коронарна артериална болест, когато според данните от ЕКГ няма признаци на персистираща оклузия на голяма епикардна коронарна артерия (нестабилна стенокардия, включително постинфарктна, остър инфарктинфаркт на миокарда, който не е придружен от повишаване на ST сегмента на ЕКГ), е необходимо да се потисне миокардната исхемия възможно най-скоро и да се предотврати повторното й появяване. Симптомите на ОСН при такива пациенти са индикация за максимално възможно антитромботично лечение (включително комбинирано ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, хепарин и в някои случаи интравенозна инфузия на тромбоцитен гликопротеин IIb/IIIa рецепторен блокер) и възможно най-бързо извършване на коронарна ангиография, последвана от миокардна реваскуларизация (методът зависи от коронарната анатомия - перкутанна ангиопластика/стентиране или коронарен артериален байпас). В този случай ангиопластиката / стентирането на коронарните артерии в ранните стадии на заболяването трябва да се извърши без спиране на лечението с комбинация от горните лекарства. Когато е възможна бърза хирургия на коронарен артериален байпас, се препоръчва клопидогрел да бъде отложен до резултатите от коронарната ангиография; ако се окаже, че пациентът се нуждае от коронарен байпас и операцията е планирана в следващите 5-7 дни, лекарството не трябва да се предписва. Ако коронарен артериален байпас може да се извърши в рамките на следващите 24 часа, се препоръчва да се използва нефракциониран, а не нискомолекулен хепарин.

Извършете най-пълната миокардна реваскуларизация при пациенти с хронични форми на коронарна артериална болест (особено ефективна при наличие на жизнеспособен хиберниран миокард).

Извършете хирургична корекция на интракардиални хемодинамични нарушения (клапни дефекти, предсърдни или междукамерна преградаи т.н.); ако е необходимо, бързо премахване на тампонадата на сърцето.

При някои пациенти единственият възможен начинлечението е сърдечна трансплантация.

Въпреки това комплексните инвазивни диагностични и терапевтични интервенции не се считат за оправдани при пациенти с терминална коморбидност, когато ОСН се основава на нелечима причина или когато не са възможни коригиращи интервенции или сърдечна трансплантация.

7) Диета на пациенти с ОСН (след стабилизиране на състоянието).

Основните позиции са както следва:

I функционален клас (FC) - не яжте солени храни (ограничаване на приема на сол до 3 g NaCl на ден);

II FC - не добавяйте сол към храната (до 1,5 g NaCl на ден);

III FC - консумирайте храни с намалено съдържание на сол и готвене без сол (<1,0 г NaCl в день).

2. При ограничаване на приема на сол ограничаването на приема на течности е уместно само в екстремни ситуации: с декомпенсирана тежка CHF, изискваща интравенозни диуретици. В нормални ситуации не се препоръчва да се използва обем течност над 2 литра / ден (максималния прием на течности е 1,5 литра / ден).

3. Храната трябва да бъде висококалорична, лесно смилаема, с достатъчно съдържание на витамини и протеини.

4. NB! Наддаване на тегло> 2 kg за 1-3 дни може да означава задържане на течности в тялото и повишен риск от декомпенсация!

5. Наличието на затлъстяване или наднормено тегло влошава прогнозата на пациента и при всички случаи с индекс на телесна маса (ИТМ) над 25 kg/m2 се налагат специални мерки и ограничаване на калориите.

8) Режимът на физическа активност в леглото

Физическата рехабилитация е противопоказана при:

активен миокардит;

Стеноза на клапни отвори;

цианотичен рожденни дефекти;

Нарушения на ритъма на високи градации;

Пристъпи на ангина пекторис при пациенти с ниска фракция на изтласкване (EF), лява камера (LV).

Медикаментозно лечение на хронична сърдечна недостатъчност

основни лекарства,използвани при лечение на остра сърдечна недостатъчност.

1) Положителни инотропни средствавременно се използват при ОСН за повишаване на контрактилитета на миокарда и тяхното действие обикновено е придружено от повишаване на миокардната нужда от кислород.

Пресорни (симпатикомиметични) амини(норепинефрин, допамин и в по-малка степен добутамин) в допълнение към повишаването контрактилностмиокард може да причини периферна вазоконстрикция, която заедно с повишаване на кръвното налягане води до влошаване на оксигенацията на периферните тъкани.

Лечението обикновено започва с малки дози, които при необходимост постепенно се повишават (титрират) до постигане на оптимален ефект. В повечето случаи изборът на доза изисква инвазивен мониторинг на хемодинамичните параметри с определяне на сърдечния дебит и налягането на заклинване на белодробната артерия. Често срещан недостатък на лекарствата от тази група е способността да предизвикват или обострят тахикардия (или брадикардия при използване на норепинефрин), сърдечни аритмии, миокардна исхемия, както и гадене и повръщане. Тези ефекти са зависими от дозата и често изключват по-нататъшно увеличаване на дозата.

Норепинефринпричинява периферна вазоконстрикция (включително целиакия артериоли и бъбречни съдове) поради стимулиране на α-адренергичните рецептори. В този случай сърдечният дебит може да се увеличи или намали в зависимост от първоначалното периферно съдово съпротивление, функционално състояниелява камера и рефлексни влияния, медиирани чрез каротидни барорецептори. Показан е при пациенти с тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 70 mm Hg), с ниско периферно съдово съпротивление. Обичайната начална доза норепинефрин е 0,5-1 mcg / min; в бъдеще се титрира до постигане на ефект и при рефрактерен шок може да бъде 8-30 mcg / min.

допаминстимулира α- и β-адренергичните рецептори, както и допаминергичните рецептори, разположени в съдовете на бъбреците и мезентериума. Ефектът му зависи от дозата. При интравенозна инфузия в доза от 2-4 mcg / kg на минута се проявява главно ефектът върху допаминергичните рецептори, което води до разширяване на целиакия артериоли и бъбречни съдове. Допаминът може да увеличи скоростта на диурезата и да преодолее диуретичната рефрактерност, причинена от намалена бъбречна перфузия, и може също да действа върху бъбречните тубули, стимулирайки натриурезата. Въпреки това, както беше отбелязано, няма подобрение в гломерулната филтрация при пациенти с олигуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност. В дози от 5-10 mcg / kg на минута допаминът стимулира предимно 1-адренергичните рецептори, което допринася за увеличаване на сърдечния дебит; отбелязва се и веноконстрикция. При дози от 10-20 mcg / kg на минута преобладава стимулирането на α-адренергичните рецептори, което води до периферна вазоконстрикция (включително целиакия артериоли и бъбречни съдове). Допаминът, самостоятелно или в комбинация с други пресорни амини, се използва за елиминиране на артериалната хипотония, повишаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота при пациенти с брадикардия, нуждаещи се от корекция. Ако е необходимо приложение на допмин със скорост над 20 mcg/kg/min за поддържане на кръвното налягане при пациент с достатъчно налягане на вентрикуларно пълнене, се препоръчва добавянето на норепинефрин.

добутамин- синтетичен катехоламин, стимулиращ главно β-адренергичните рецептори. В този случай се наблюдава подобрение на контрактилитета на миокарда с увеличаване на сърдечния дебит и намаляване на налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето. Поради намаляване на периферното съдово съпротивление кръвното налягане може да не се промени. Тъй като целта на лечението с добутамин е нормализиране на сърдечния дебит, за селекция оптимална дозалекарството изисква наблюдение на този показател. Обикновено се използват дози от 5-20 mcg/kg на минута. Добутаминът може да се комбинира с допамин; той е в състояние да намали белодробното съдово съпротивление и е лекарството на избор при лечението на деснокамерна недостатъчност. Въпреки това, вече 12 часа след началото на инфузията на лекарството може да се развие тахифилаксия.

Инхибитори на фосфодиестераза III(амринон, милринон) имат положителни инотропни и вазодилатиращи свойства, причинявайки предимно венодилатация и намаляване на тонуса на белодробните съдове. Както и пресорните амини, те могат да влошат миокардната исхемия и да провокират камерни аритмии. За оптималното им използване е необходимо проследяване на хемодинамичните показатели; налягането на заклинване на белодробната артерия не трябва да бъде под 16-18 mm Hg.. IV инфузия на инхибитори на фосфодиестераза III обикновено се използва при тежка сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок, който не отговаря адекватно на стандартното лечение с пресорни амини. Амринон често причинява тромбоцитопения, тахифилаксия може бързо да се развие към него. Наскоро беше доказано, че употребата на милринон при влошаване на хроничната сърдечна недостатъчност не води до подобряване на клиничния ход на заболяването, но е придружено от увеличаване на честотата на персистираща артериална хипотония, изискваща лечение, и суправентрикуларни аритмии.

Средства, които повишават афинитета на контрактилните миофибрили на кардиомиоцитите към калций. Единственото лекарство от тази група, което е достигнало етапа на широко клинично приложение при ОСН, е левосимендан. Неговият положителен инотропен ефект не е придружен от забележимо повишаване на миокардната нужда от кислород и увеличаване на симпатиковите ефекти върху миокарда. Други възможни механизми на действие са селективно инхибиране на фосфодиестераза III, активиране на калиеви канали. Левосимендан има съдоразширяващ и антиисхемичен ефект; поради наличието на дългодействащ активен метаболит, ефектът продължава известно време след спиране на лекарството. Дигоксинът е с ограничена стойност при лечението на ОСН. Лекарството има малък терапевтичен обхват и може да причини тежки камерни аритмии, особено при наличие на хипокалиемия. Способността му да забавя атриовентрикуларната проводимост се използва за намаляване на честотата на камерните контракции при пациенти с персистиращо предсърдно мъждене или предсърдно трептене.

2) Вазодилататориса в състояние бързо да намалят предварителното и следнатоварването поради разширяването на вените и артериолите, което води до намаляване на налягането в капилярите на белите дробове, намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвното налягане. Те не могат да се използват при артериална хипотония.

Изосорбид динитратпериферен вазодилататор с преобладаващ ефект върху венозни съдове. Антиангинален агент. Механизмът на действие е свързан с освобождаването активно веществоазотен оксид в съдовата гладка мускулатура. Азотният оксид активира гуанилат циклазата и повишава нивата на cGMP, което в крайна сметка води до релаксация на гладката мускулатура. Под влияние на изосорбид динитрат артериоли и прекапилярни сфинктери

Релаксирайте в по-малка степен от големите артерии и вени.
Действието на изосорбид динитрат се свързва главно с намаляване на кислородната нужда на миокарда поради намаляване на преднатоварването (разширяване на периферните вени и намаляване на притока на кръв към дясното предсърдие) и следнатоварването (намаляване на периферното съдово съпротивление), както и с директен коронароразширяващ ефект. Насърчава преразпределението на коронарния кръвен поток в области с намалено кръвоснабдяване. Намалява налягането в белодробната циркулация.
Интравенозната инфузия обикновено започва с 10-20 mcg/min и се увеличава с 5-10 mcg/min на всеки 5-10 минути до получаване на желания хемодинамичен или клиничен ефект. Ниските дози от лекарството (30-40 mcg / min) причиняват главно венодилатация, по-високите дози (150-500 mcg / min) също водят до разширяване на артериолите. При поддържане на постоянна концентрация на нитрати в кръвта за повече от 16-24 часа се развива толерантност към тях. Нитратите са ефективни при миокардна исхемия, спешни състояния, свързани с артериална хипертония, или при застойна сърдечна недостатъчност (включително митрална или аортна регургитация). Когато се използват, трябва да се избягва артериална хипотония (вероятността й се увеличава с хиповолемия, по-ниска локализация на миокарден инфаркт, деснокамерна недостатъчност). Хипотонията, причинена от употребата на нитрати, обикновено се елиминира чрез интравенозно приложение на течности, комбинацията от брадикардия и хипотония обикновено се елиминира с атропин. Те могат също така да допринесат за появата или обострянето на тахикардия, брадикардия, нарушена вентилационно-перфузионна връзка в белите дробове и главоболие.
Нитратите се считат за противопоказани при тежка контрактилна дисфункция на дясната камера, когато освобождаването му зависи от предварително натоварване, със систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, както и със сърдечна честота под 50 удара. в минута или тежка тахикардия.

Натриев нитропрусидподобно на нитроглицерина по отношение на ефекта си върху артериолите и вените. Обикновено се прилага в дози от 0,1-5 mcg/kg на минута (в някои случаи до 10 mcg/kg на минута) и не трябва да се излага на светлина.

Използва се за лечение на спешни състояния, произтичащи от тежка сърдечна недостатъчност (особено свързана с аортна или митрална регургитация) и артериална хипертония. Има доказателства за повишена симптоматична ефикасност (но не и резултати) при лечението на състояния с нисък сърдечен дебит и високо периферно съпротивление, които не отговарят на допамин.
Натриевият нитропрусид не трябва да се използва при персистираща миокардна исхемия, тъй като може да наруши кръвообращението в областите на кръвоснабдяване на значително стенозирани епикардни коронарни артерии. При хиповолемия натриевият нитропрусид, както и нитратите, могат да причинят значително понижаване на кръвното налягане с рефлексна тахикардия, така че налягането на пълнене на лявата камера трябва да бъде най-малко 16-18 mm Hg.
Други нежелани реакции включват обостряне на хипоксемия при белодробно заболяване (чрез елиминиране на хипоксичното свиване на белодробните артериоли), главоболие, гадене, повръщане и коремни спазми. При чернодробна или бъбречна недостатъчност, както и при въвеждане на натриев нитропрусид в доза над 3 μg / kg на минута за повече от 72 часа, цианид или тиоцианат може да се натрупа в кръвта. Интоксикацията с цианид се проявява с появата на метаболитна ацидоза. При концентрации на тиоцианат >12 mg/dL се появяват летаргия, хиперрефлексия и конвулсии.

Лечението се състои в незабавно прекратяване на инфузията на лекарството, в тежки случаи се въвежда натриев тиосулфат.

3) Морфин- наркотичен аналгетик, който в допълнение към аналгетичния, седативен ефект и повишаване на вагусния тонус причинява венодилатация.

Счита се за лекарство на избор за облекчаване на белодробен оток и премахване на болка в гърдите, свързана с миокардна исхемия и не преминаваща след многократно сублингвално приложение на нитроглицерин.
Основните нежелани реакции включват брадикардия, гадене и повръщане (елиминирани от атропин), респираторна депресия и поява или влошаване на артериална хипотония при пациенти с хиповолемия (обикновено елиминирана чрез повдигане на краката и / при въвеждане на течност).
Прилага се интравенозно в малки дози (10 mg от лекарството се разреждат с най-малко 10 ml физиологичен разтвор, инжектират се венозно бавно около 5 mg, след това, ако е необходимо, 2-4 mg на интервали от най-малко 5 минути до постигане на ефекта постигнати).

4) Фуроземид- бримков диуретик с директен венодилатиращ ефект. Последният ефект се проявява през първите 5 минути след интравенозно приложение, докато увеличаването на отделянето на урина настъпва по-късно.

Началната доза е 0,5-1 mg/kg IV. Ако е необходимо, въвеждането обикновено се повтаря след 1-4 часа.

5) Бета-блокери.
Употребата на лекарства от тази група при AHF, свързана с нарушен контрактилитет на миокарда, е противопоказана. Въпреки това, в някои случаи, когато белодробният оток се появи при пациент със субаортна или изолирана митрална стеноза и е свързан с появата на тахисистолия, често в комбинация с повишено кръвно налягане, въвеждането на бета-блокер помага за облекчаване на симптомите на заболяване.
В Русия има три лекарства за интравенозно приложение - пропранолол, метопролол и есмолол. Първите две се прилагат в малки дози на интервали, достатъчни за оценка на ефикасността и безопасността на предишната доза (промени в кръвното налягане, сърдечната честота, интракардиалната проводимост, прояви на ОСН). Esmolol има много кратък полуживот (2-9 минути), така че при остри пациенти с висок риск от усложнения, употребата му се счита за предпочитана.

6) Антикоагуланти.

Антикоагуланти са показани при пациенти с ОКС, предсърдно мъждене, изкуствени сърдечни клапи, дълбока венозна тромбоза долни крайниции ТЕЛА. Има доказателства, че подкожното приложение на хепарини с ниско молекулно тегло (еноксапарин 40 mg 1 път / ден, далтепарин 5000 ME 1 път / ден) може да намали честотата на дълбока венозна тромбоза на долните крайници при пациенти, хоспитализирани с остро терапевтично заболяване, вкл. . тежка СН. Не са провеждани големи проучвания, сравняващи профилактичната ефикасност на хепарини с ниско молекулно тегло и нефракциониран хепарин (5000 IU s / c 2-3 пъти / ден.) При AHF.

7) Фибринолитична терапия.

Пациенти с МИ с елевация на ST-сегмента и възможност за PCI трябва да бъдат подложени на механична (катетърна) реперфузия (първична коронарна интервенция) в рамките на 60 минути от момента на търсене на помощ. При липса на възможност за първична PCI, възстановяване на кръвотока в инфаркт-зависимата артерия може да се постигне чрез фармакологична реперфузия (фибринолиза) в рамките на 30 минути след първия контакт с пациента.

Въпреки ограничената ефикасност и високия риск от кървене, доболничната фибринолиза трябва да се разглежда като приоритетен метод на лечение, ако са налице всички условия за нейното прилагане (обучен персонал с възможност за дешифриране на ЕКГ). Болусното лекарство (тенектеплаза) се прилага лесно и има по-добра прогноза с по-малък риск от кървене.

При липса на противопоказания е необходимо да се започне троболитична терапия (TLT) при следните условия:

Ако времето от началото на ангинозния пристъп е 4-6 часа, поне не надвишава 12 часа;

ЕКГ показва елевация на ST-сегмента >0,1 mV в най-малко 2 последователни гръдни отвеждания или 2 отвеждания на крайниците, или се появява нов ляв бедрен блок (LBBB).

Въвеждането на тромболитици е оправдано едновременно с ЕКГ признаци на истински заден МИ (високи R вълни в десните прекордиални отвеждания V1-V2 и депресия на ST сегмента в отвеждания V1-V4 с възходяща Т вълна).

Рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (Alteplase)прилага се интравенозно (предварително лекарството се разтваря в 100-200 ml дестилирана вода или 0,9% разтвор на натриев хлорид) по схемата "болус + инфузия". Доза на лекарството 1 mg / kg телесно тегло (но не повече от 100 mg): 15 mg се прилагат като болус; последваща инфузия от 0,75 mg / kg телесно тегло за 30 минути (но не повече от 50 mg), след това 0,5 mg / kg (но не повече от 35 mg) за 60 минути (обща продължителност на инфузия - 1,5 часа).

Стрептокиназаприлага се в / в доза от 1500000 ME за 30-60 минути в малко количество 0,9% разтвор на натриев хлорид. Често се отбелязва развитието на хипотония, остри алергични реакции. Стрептокиназата не трябва да се въвежда повторно (посочете историята) поради появата на антитела, които могат да повлияят на нейната активност и развитието на алергични реакции до анафилактичен шок.

Тенектеплаза (метализа)интравенозно 30 mg на телесно тегло<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, необходимата доза се прилага като болус за 5-10 секунди. За приложение може да се използва предварително инсталиран венозен катетър, но само ако е напълнен с 0,9% разтвор на натриев хлорид, след въвеждането на Metalise трябва да се измие добре (за пълно и навременно доставяне на лекарството в кръвта ). Metalise не е съвместим с разтвор на декстроза и не трябва да се използва с капково вливане на декстроза. Не трябва да се добавят други лекарства към инжекционния разтвор или към инфузионната линия. Предвид по-дългия полуживот от тялото, лекарството се използва като единичен болус, което е особено удобно за доболнично лечение.

Абсолютни противопоказания за фибринолитична терапия:

Предишен хеморагичен инсулт или мозъчно-съдов инцидент с неизвестен произход.

Исхемичен инсулт през последните 6 месеца, с изключение на исхемичен инсулт, настъпил в рамките на 3 часа, който може да бъде лекуван с тромболитици.

Скорошна голяма травма/хирургия/нараняване на главата (през последните 3 месеца).

Мозъчен тумор, първичен или метастатичен.

Промени в структурата на мозъчните съдове, наличие на артериовенозна малформация, артериални аневризми.

Съмнение за дисекираща аортна аневризма.

Стомашно-чревно кървенепрез изминалия месец.

Наличие на признаци на кървене или хеморагична диатеза (с изключение на менструация).

Пункции на места, които не се поддават на компресия (например чернодробна биопсия, лумбална пункция).

Относителни противопоказания за фибринолитична терапия:

Преходна исхемична атака през последните 6 месеца.

Рефрактерна артериална хипертония (систолично кръвно налягане ≥180 mm Hg и/или диастолично кръвно налягане ≥110 mm Hg).

Прием на индиректни антикоагуланти (варфарин) (колкото по-високо е INR, толкова по-висок е рискът от кървене).

Състоянието на бременността или в рамките на 1 седмица след раждането.

Чернодробно заболяване в напреднал стадий.

Обостряне на пептична язва или 12 дуоденална язва.

Инфекциозен ендокардит.

Неефективни мерки за реанимация. Травматична или продължителна (> 10 минути) кардиопулмонална реанимация.

За стрептокиназа, предишна употреба (преди > 5 дни и до една година или повече) или алергична реакция към нея.

Критериите за успешна фибринолиза са намаляване на изместването на ST сегмента на ЕКГ с повече от 50% в рамките на 60-90 минути (трябва да се документира в медицинската история), поява на типични реперфузионни аритмии и изчезване на гръдна болка.

Характеристики на лечението на ОСН в зависимост от причината за декомпенсация

Елиминирането на причината за декомпенсация е съществен компонент от лечението на ОСН и предотвратяването на рецидивите му. Несърдечните заболявания могат сериозно да усложнят протичането на ОСН и да я затруднят за лечение.

исхемична болест на сърцето

Тя е най обща каузаОСН, която може да бъде представена от левокамерна недостатъчност с нисък CO, левокамерна недостатъчност със симптоми на застой на кръвта и дяснокамерна недостатъчност. Всички пациенти с обостряне на коронарната артериална болест са показани да извършат CAG възможно най-скоро.

Навременната реперфузия при ОМИ със ST елевация на ЕКГ може да предотврати ОСН или да подобри нейното протичане. Перкутанната коронарна интервенция е за предпочитане, ако е подходящо, при пациенти с кардиогенен шок е оправдана спешна коронарна байпасна операция. Ако инвазивното лечение не е налично или е свързано със значителна загуба на време, трябва да се извърши TLT. Спешна миокардна реваскуларизация е показана и при ОСН, усложняваща миокарден инфаркт, без елевация на ST сегмента на ЕКГ. както и при НС с тежка миокардна исхемия.

Появата на ОСН по време на обостряне на коронарна артериална болест може да допринесе за рефлексни реакции, както и за нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. Ето защо е важно както адекватното обезболяване, така и бързото отстраняване на аритмиите, водещи до хемодинамични нарушения.

При истински кардиогенен шок може да се постигне временна стабилизация чрез поддържане на адекватно запълване на сърдечните камери, VACP, медицинска инотропна поддръжка и механична вентилация. При левокамерна недостатъчност със симптоми на застой на кръвта острото лечение е същото като при други причини за този вариант на ОЗН. Тъй като инотропните агенти могат да бъдат опасни, трябва да се обсъди възможността за UACP. Впоследствие, заедно с адекватна миокардна реваскуларизация, са показани β-блокери и инхибитори на RAAS.

По-подробни подходи за лечение на AHF по време на обостряне на коронарна артериална болест са изложени в препоръките на VNOK за лечение на инфаркт на миокарда с елевации на ST сегмента на ЕКГ и ACS без персистиращи елевации на ST сегмента на ЕКГ (Кардиология. - 2004. - № 4 (приложение). - С. 1-28).

Патология на клапния апарат на сърцето

Причината за AHF може да бъде дисфункция на сърдечните клапи по време на обостряне на коронарна артериална болест (често митрална недостатъчност), остра митрална или аортна недостатъчност с друга етиология (ендокардит, травма), аортна или митрална стеноза, тромбоза на изкуствена клапа, ексфолираща аневризма на аортата.

При инфекциозния ендокардит клапната недостатъчност е основната причина за ОСН. Тежестта на сърдечната дисфункция може да се влоши от миокардит. Антибиотиците трябва да се прилагат в допълнение към стандартното лечение на ОСН. За бърза диагностика е показана консултация със специалист.

При тежка остра митрална или аортна недостатъчност е необходимо спешно хирургично лечение. С дългосрочен план митрална регургитацияв комбинация с намален CI и нисък EF, спешната операция обикновено не подобрява прогнозата. В тези случаи предварителното стабилизиране на състоянието с помощта на UACP може да бъде от голямо значение.

Тромбоза на изкуствена сърдечна клапа

ОСН при тези пациенти често води до смърт. При всички пациенти със съмнение за тромбоза на клапна протеза трябва да се направи рентгенография на гръдния кош и ехокардиография. Въпросът за оптималното лечение остава неясен. При тромбоза на лявата сърдечна клапа хирургията е лечението на избор. TLT се използва при тромбоза на дясната сърдечна клапа и в случаите, когато операцията е свързана с висок риск.

За TLT, рекомбинантен инхибитор на тъканен плазминогенен активатор (10 mg IV чрез болус, последван от инфузия от 90 mg за 90 минути) и стрептокиназа (250 000-500 000 IU за 20 минути, последвани от инфузия на 1 000 000-1,5 000 000 ME за 10 часа). След въвеждането на тромболитик е необходимо да се започне IV инфузия на нефракциониран хепарин в доза, която осигурява повишаване на APTT с 1,5-2 пъти от нормалните (контролни) стойности за тази лаборатория. Алтернативите включват урокиназа 4400 IU/(kg h) без хепарин за 12 часа или 2000 IU/(kg h) плюс нефракциониран хепарин за 24 часа.

TLT е неефективен, ако има свръхрастеж фиброзна тъканс малки зони на вторична тромбоза. При пациенти с много големи и/или подвижни тромби TLT се свързва с повишен риск от тромбоемболични усложнения и инсулт. В тези случаи е възможно хирургично лечение. Предварително, за да се изясни естеството на лезията на клапата, е показана трансезофагеална ехокардиография. След TLT е необходима повторна ехокардиография. Трябва да се обмисли целесъобразността на хирургическата интервенция, ако TLT не може да елиминира оклузията.

Алтернативен метод е прилагането на допълнителни дози тромболитик. Въпреки че смъртността по време на спешна операция при пациенти с хемодинамична нестабилност на III-IV FC, според класификацията на New York Heart Association (NYHA) (белодробен оток, артериална хипотония), е висока, TLT може да доведе до загуба на време и допълнително увеличаване рискът от хирургично лечение в случай на неуспех. Според нерандомизирани проучвания при по-леки пациенти дългосрочното антитромботично и/или TLT може да бъде толкова ефективно, колкото и хирургичното лечение.

Дисекираща аортна аневризма

Дисекиращата аортна аневризма е придружена от ОСН при наличие на GC, остра клапна регургитация, сърдечна тампонада, миокардна исхемия. При съмнение за дисекираща аневризма на аортата е необходима спешна консултация с хирург. Морфологията и функцията на аортната клапа, както и наличието на течност в перикарда, се оценяват най-добре чрез трансезофагеална ехокардиография. Хирургическата интервенция обикновено се извършва според жизненоважни показания.

Сърдечна тампонада

Сърдечната тампонада е декомпенсирана фаза на компресията му, причинена от натрупване на течност в перикарда. При "хирургична" тампонада (кървене) интраперикардното налягане нараства бързо - от няколко минути до часове, докато при "терапевтична" тампонада (възпаление) този процес отнема от няколко дни до седмици. Нарушение на хемодинамиката - абсолютно четенедо перикардиоцентеза. При пациенти с хиповолемия може да се постигне временно подобрение чрез интравенозно приложение на течности, което води до повишаване на налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето.

В случай на рани, разкъсване на аневризма на вентрикула на сърцето или хемоперикард поради аортна дисекация, е необходима операция за отстраняване на източника на кървене. Когато е възможно, трябва да се лекува причината за ефузионен перикардит.

OSN е един от най чести усложненияхипертонични кризи.

Клиничните признаци на ОСН при хипертонична криза включват само белодробен застой, който може да бъде лек или тежък, до внезапен белодробен оток.

Пациентите, хоспитализирани с белодробен оток на фона на хипертонична криза, често не откриват значителни промени в систолната функция на LV; повече от половината от LV EF > 45%. Често се наблюдават диастолични нарушения, при които се влошават процесите на релаксация на миокарда.

Целта на лечението на остър белодробен оток на фона на хипертония е да се намали предварителното и следнатоварването на лявата камера, миокардната исхемия и да се елиминира хипоксемията чрез поддържане на адекватна вентилация на белите дробове. Лечението трябва да започне незабавно в следния ред: кислородна терапия, PPD или други режими на неинвазивна вентилация на белите дробове, ако е необходимо - механична вентилация, обикновено за кратък период, в комбинация с интравенозно приложение на антихипертензивни средства.

Антихипертензивната терапия трябва да доведе до доста бързо, в рамките на няколко минути, понижение на SBP или DBP с 30 mm Hg. Впоследствие се наблюдава по-бавно понижаване на кръвното налягане до стойностите, настъпили преди хипертоничната криза, обикновено в рамките на няколко часа. Не се опитвайте да понижите кръвното налягане до нормални нива, тъй като това може да доведе до намаляване на перфузията на органите. Първоначално бързо понижаване на кръвното налягане може да се постигне чрез предписване следните лекарствакакто поотделно, така и в комбинация (при поддържане на хипертония):

В / в въвеждането на изосорбид динитрат, нитроглицерин или нитропрусид;

В / в въвеждането на бримкови диуретици, особено при пациенти със задържане на течности и дълга анамнеза за CHF;

Може би в/в въвеждането на дългодействащо производно на дихидропиридин (никардипин). Въпреки това, с хемодинамичен ефект, подобен на нитратите, лекарствата от тази група могат да причинят хиперсимпатикотония (тахикардия), да увеличат шунтирането на кръвта в белите дробове (хипоксемия), както и да причинят усложнения от централната нервна система.

Бързо понижаване на кръвното налягане може да се постигне чрез прием на каптоприл под езика. Очевидно използването му може да бъде оправдано, ако е невъзможно да се прилагат лекарства интравенозно, както и поради недостъпността или недостатъчната ефективност на инхалаторните форми на нитрати.

β-блокерите не трябва да се използват при белодробен оток, освен ако AHF не се комбинира с тахикардия при пациенти без сериозно увреждане на контрактилитета на LV, например с диастолна HF, митрална стеноза. Хипертоничната криза при феохромоцитом може да бъде елиминирана чрез интравенозно приложение на 5-15 mg фентоламин със задължителен мониторинг на кръвното налягане; повторно въвежданеможе би след 1-2 часа.

бъбречна недостатъчност

Незначителните и умерени промени в бъбречната функция обикновено са асимптоматични и се понасят добре от пациентите, но дори леко повишен серумен креатинин и/или понижение на GFR са независими рискови фактори за лоша прогноза при ОСН.

При наличие на остра бъбречна недостатъчност е необходима диагностика и лечение на съпътстващи заболявания: анемия, електролитни нарушения и метаболитна ацидоза. Бъбречната недостатъчност влияе върху ефективността на СН терапията, включваща употребата на дигоксин, АСЕ инхибитори, ангиотензин рецепторни блокери, спиронолактон. Повишаване на серумния креатинин с повече от 25-30% и/или достигане на концентрация над 3,5 mg/dL (266 µmol/L) е относително противопоказаниеда продължи лечението с АСЕ инхибитор.

Средна бъбречна недостатъчност и тежка степен[серумен креатинин над 2,5–3 mg/dL (190–226 µmol/L)] се свързва с намален отговор към диуретиците. Тези пациенти често се нуждаят постоянно нарастванедози бримкови диуретици и/или в допълнение към диуретик с различен механизъм на действие. Това от своя страна може да причини хипокалиемия и допълнително намаляване на GFR. Изключение прави торасемид, чиито фармакологични свойства практически не зависят от нарушена бъбречна функция, тъй като лекарството се метаболизира с 80% в черния дроб.

Пациенти с тежка бъбречна дисфункция и рефрактерна задръжка на течности може да се нуждаят от продължителна вено-венозна хемофилтрация.

Комбинацията с инотропни средства подобрява бъбречния кръвоток, подобрява бъбречната функция и възстановява ефективността на диуретиците. Хипонатриемията, ацидозата и неконтролираното задържане на течности може да изискват диализа. Изборът между перитонеална диализа, хемодиализа и ултрафилтрация обикновено зависи от техническото оборудване на болницата и стойността на кръвното налягане.

Белодробни заболявания и бронхиална обструкция

Когато ASI се комбинира с бронхообструктивен синдром, е необходимо да се използват бронходилататори. Въпреки че тази група лекарства може да подобри сърдечната функция, те не трябва да се използват за лечение на ОСН.
Обикновено се използва албутерол (0,5 ml от 0,5% разтвор в 2,5 ml физиологичен разтвор през пулверизатор за 20 минути). Процедурата може да се повтаря на всеки час през първите няколко часа, а в бъдеще - по показания.

Нарушения на сърдечния ритъм

Нарушенията в сърдечния ритъм могат да бъдат основната причина за ОСН при пациенти както със запазена, така и с увредена сърдечна функция, както и да усложнят протичането на вече развита ОСН. За предотвратяване и успешно отстраняване на нарушения на сърдечния ритъм е необходимо да се поддържа нормална концентрация на калий и магнезий в кръвта.

Брадиаритмии

Лечението обикновено започва с интравенозна инжекция от 0,25-5 mg атропин, ако е необходимо, многократно до максимална доза 2 мг. При атриовентрикуларна дисоциация с рядка камерна активност при пациенти без миокардна исхемия може да се използва интравенозна инфузия на изопротеренол в доза от 2-20 mcg / min.

Ниската сърдечна честота при предсърдно мъждене може временно да се елиминира чрез интравенозно приложение на теофилин със скорост от 0,2-0,4 mg / (kg h), първо като болус, след това като инфузия. Ако няма отговор на медицинското лечение, трябва да се използва изкуствен пейсмейкър. При наличие на миокардна исхемия трябва да се елиминира възможно най-скоро.

Суправентрикуларни тахиаритмии

Предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Необходимо е да се контролира сърдечната честота, особено при наличие на диастолна миокардна дисфункция. Въпреки това, при рестриктивна СН или сърдечна тампонада, с бързо намаляване на сърдечната честота, състоянието на пациентите може внезапно да се влоши.

В зависимост от клиничната ситуация е възможно да се поддържа нормосистол с персистиращи аритмии или да се възстанови и поддържа синусов ритъм. Ако аритмиите са пароксизмални, трябва да се обмисли медикаментозна или електрическа кардиоверсия, след като състоянието се стабилизира. При продължителност на пароксизма под 48 часа не е необходима употребата на антикоагуланти.

Таблица 7. - Лечение на аритмии при ОСН

Ако аритмията персистира повече от 48 часа, е необходимо да се използват антикоагуланти и да се поддържа нормосистол с подходящи лекарства поне три седмици преди кардиоверсията. В по-тежки случаи: с артериална хипотония, тежка белодробна конгестия, е показана спешна електрическа кардиоверсия на фона на въвеждането на терапевтична доза хепарин. Продължителността на употребата на антикоагуланти след успешна кардиоверсия трябва да бъде поне 4 седмици. При пациенти с персистиращо предсърдно мъждене и предсърдно трептене целесъобразността от употребата на антикоагуланти зависи от риска от артериална тромбоемболия и се разглежда в съответните ръководства.

β-блокерите се използват за намаляване на сърдечната честота и предотвратяване на повторна поява на аритмии. Бързата цифровизация също трябва да се има предвид, особено когато предсърдно мъжденевторичен спрямо OSS. Амиодарон обикновено се използва за медицинска кардиоверсия и предотвратяване на повторна поява на аритмия.

Пациентите с ниска EF не трябва да използват антиаритмични лекарства от клас I, верапамил и дилтиазем. В редки случаи може да се обмисли възможността за предписване на верапамил при пациенти без значително намаляване на контрактилитета на LV за контролиране на сърдечната честота или елиминиране на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси.

камерни аритмии.

Вентрикуларната фибрилация и продължителната камерна тахикардия изискват незабавна EIT и, ако е необходимо, респираторна подкрепа.

Амиодаронът и β-блокерите могат да предотвратят повторната им поява.

В случай на рецидив на тежки камерни аритмии и хемодинамична нестабилност трябва незабавно да се извършат CAG и електрофизиологични изследвания.

Други видове лечение:- като възможност за лечение, след прехода към терминалния стадий на CHF, това е имплантирането на механични спомагателни устройства за поддържане на лявата камера, както и сърдечна трансплантация (за подробности вижте лечение на CHF).

Хирургическа интервенция

1) Спешна коронарна ангиографиятрябва да се извърши възможно най-скоро при пациенти с тежка стенокардия, дълбоки или динамични ЕКГ промени, тежки аритмии или хемодинамична нестабилност при приемане или след това. Тези пациенти съставляват 2-15% от пациентите, приети с диагноза ST ACS.
Пациенти с висок тромботичен риск и висок риск от развитие на инфаркт на миокарда трябва незабавно да се подложат на ангиографско изследване. Особено при наличие на клинични симптоми на СН или прогресивна хемодинамична нестабилност (шок) и животозастрашаващи сърдечни аритмии (VF-вентрикуларна фибрилация, VT-вентрикуларна тахикардия) (табл. 8).

Таблица 8- Предиктори за висок тромботичен риск или висок рискразвитие на инфаркт на миокарда, което е индикация за спешна коронарография

Пациенти с персистиращи симптоми на исхемия и признаци на депресия на ST сегмента в предните гръдни отвеждания (особено в комбинация с повишаване на тропонина), което може да показва вероятна задна трансмурална исхемия, трябва да се подложат на спешна коронарна ангиография (<2 ч).
Пациенти с персистиращи симптоми или документирано повишаване на тропонина, при липса на диагностични ЕКГ промени, също се нуждаят от спешна коронарна ангиография за идентифициране на остра тромботична оклузия в лявата циркумфлексна артерия. Особено в случаите, когато диференциалната диагноза на друга клинична ситуация остава неясна.

2) Хирургично лечение. За някои от основните състояния на ОСН, бързата хирургична интервенция може да подобри прогнозата (Таблица 9). Хирургичните методи на лечение включват реваскуларизация на миокарда, корекция на анатомични дефекти на сърцето, включително подмяна и реконструкция на клапа, механични средства за временно подпомагане на кръвообращението. Най-важният диагностичен метод при определяне на показанията за операция е ехокардиографията.

Таблица 9- Сърдечно заболяване при ОСН, изискващо хирургична корекция

3) Сърдечна трансплантация.Необходимостта от сърдечна трансплантация обикновено възниква при тежък остър миокардит, следродилна кардиомиопатия, обширен МИ с лоша прогноза след реваскуларизация.
Сърдечна трансплантация не е възможна, докато пациентът не бъде стабилизиран с механична циркулаторна подкрепа.

4) Механични начини за подпомагане на кръвообращението. Временно механично поддържане на кръвообращението е показано при пациенти с ОСН, които не отговарят на стандартното лечение, когато има възможност за възстановяване на миокардната функция, хирургична корекция на съществуващи нарушения със значително подобрение на сърдечната функция или сърдечна трансплантация.

устройства Levitronix- отнася се до устройства, които осигуряват хемодинамична подкрепа (от няколко дни до няколко месеца), с минимална травма на кръвните клетки. Без оксигенация.
Интрааортна балонна контрапулсация (IACP)
Стандартният компонент на лечението на пациенти с кардиогенен шок или тежка остра ЛК недостатъчност в следните случаи:
- липса на бърз отговор при прилагане на течности, лечение с вазодилататори и инотропна подкрепа;
- тежка митрална регургитация или разкъсване на интервентрикуларната преграда за стабилизиране на хемодинамиката, което ви позволява да извършите необходимите диагностични и терапевтични мерки;
- тежка миокардна исхемия (като подготовка за CAG и реваскуларизация).

VACP може значително да подобри хемодинамиката, но трябва да се извърши, когато е възможно да се елиминира причината за ОСН - реваскуларизация на миокарда, смяна на сърдечна клапа или сърдечна трансплантация, или проявите му могат да регресират спонтанно - зашеметяване на миокарда след ОМИ, операция на открито сърце, миокардит.
VACP е противопоказан при аортна дисекация, тежка аортна недостатъчност, тежко периферно артериално заболяване, фатални причини за сърдечна недостатъчност и полиорганна недостатъчност.

Екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO)
ECMO - използването на механични устройства за временно (от няколко дни до няколко месеца) поддържане на функцията на сърцето и / или белите дробове (изцяло или частично) при сърдечно-белодробна недостатъчност, което води до възстановяване на функцията на органа или неговото заместване
Индикация за ЕКМО при сърдечна недостатъчност при възрастни - кардиогенен шок:
- Недостатъчна тъканна перфузия, проявяваща се като хипотония и нисък сърдечен дебит въпреки адекватната волемия
- Шокът продължава въпреки прилагането на обем, инотропи и вазоконстриктори и интрааортна балонна помпа, ако е необходимо

Имплантиране на VAD помощни устройства:
Използването на тези устройства при лечението на тежка сърдечна недостатъчност се разглежда в два аспекта. Първият е "мост" към сърдечна трансплантация (bridge to transplantation), т.е. устройството се използва временно, докато пациентът чака донорско сърце. Вторият е "мост" към възстановяването, когато благодарение на използването на изкуствен сърдечен вентрикул се възстановява функцията на сърдечния мускул.

5) Ултрафилтрация
Венозна изолирана ултрафилтрация понякога се използва за отстраняване на течности при пациенти със СН, въпреки че обикновено се използва като резервна терапия за диуретична резистентност.

Превантивни действия:
Основата на спешната кардиология трябва да бъде активната профилактика на спешните сърдечни състояния.
Могат да се разграничат три области на превенция на спешни сърдечни състояния:
- първична профилактика на сърдечно-съдови заболявания;
- вторична профилактика при налични сърдечно-съдови заболявания;
- спешна профилактика в случай на обостряне на хода на сърдечно-съдови заболявания.

Спешна профилактика- набор от спешни мерки за предотвратяване на възникването на спешно кардиологично състояние или неговите усложнения.
Спешната профилактика включва:
1) незабавни мерки за предотвратяване на развитието на спешно сърдечно състояние с рязко повишаване на риска от възникването му (когато се влоши хода на сърдечно-съдовите заболявания, анемия, хипоксия; преди неизбежното високо физическо, емоционално или хемодинамично натоварване, операция и др. .);
2) набор от мерки за самопомощ, използвани от пациенти със сърдечно-съдови заболявания в случай на спешност в рамките на индивидуална програма, предварително разработена от лекар;
3) възможно най-ранна и минимално достатъчна спешна медицинска помощ;
4) допълнителни мерки за предотвратяване на развитието на усложнения от спешни сърдечни състояния.

Разработването от лекуващия лекар на индивидуални програми за самопомощ за пациенти със сърдечно-съдови заболявания може да донесе значителни ползи.

Основата на спешната кардиологична помощ е елементарната организация и оборудване на лечебно-диагностичния процес и най-важното - специалисти с клинично мислене, практически опит и отдаденост.

Показатели за ефикасност на лечението и безопасност на диагностичните и лечебните методи, описани в протокола
Критерии за ефективност на лечението на пациенти с ОСН:
Оценка на ефективността на лечението на AHF:
1. постигане на симптоматично подобрение;
2. преживяемост на пациенти след ОСН в дългосрочен план;
3. увеличаване на продължителността на живота.

Лекарства (активни вещества), използвани при лечението

Аденозин
Алтеплаза (Алтеплаза)
Амиодарон (Amiodarone)
Амринон (амринон)
Атропин (атропин)
Вазопресин за инжекции (вазопресин инжекция)
Хепарин натрий (хепарин натрий)
Далтепарин (Далтепарин)
дигоксин (дигоксин)
Добутамин (добутамин)
допамин (допамин)
Изопротеренол
Изосорбид динитрат (Изосорбид динитрат)
Каптоприл (Captopril)
Левосимендан (Левосимендан)
лидокаин (лидокаин)
Метопролол (метопролол)
милринон (милринон)
морфин (морфин)
Натриев нитропрусид (натриев нитропрусид)
никардипин (никардипин)
Нитроглицерин (нитроглицерин)
Норепинефрин (норепинефрин)
пропранолол (пропранолол)
салбутамол (салбутамол)
стрептокиназа (стрептокиназа)
Тенектеплаза (Tenecteplase)
теофилин (теофилин)
Торасемид (Torasemide)
Урокиназа (урокиназа)
фентоламин (фентоламин)
Фуроземид (фуроземид)
Еноксапарин натрий (Enoxaparin sodium)
Епинефрин (епинефрин)
Есмолол (Esmolol)

Групи лекарства според ATC, използвани в лечението

1. Насоки на Европейското кардиологично дружество за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност, Eur Heart J 2012. 2. Преглед на насоките на Американската кардиологична асоциация за CPR и спешна сърдечно-съдова помощ от 2010 г. 3. сп. "Сърдечно-съдова терапия и профилактика" 2006 г.; 5 (6), Приложение 1. 4. Принципи на лечение на остра сърдечна недостатъчност Yavelov I.S. Център за атеросклероза Изследователски институт по физико-химическа медицина на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва Журнал "Спешна медицина" 1-2 (32-33) 2011 / Практически препоръки. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Клинични аспекти на сърдечната недостатъчност: недостатъчност с висока мощност; Белодробен оток // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Бристоу М. Управление на сърдечна недостатъчност // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Котър Г., Мошковиц Ю., Милованов О. и др. Остра сърдечна недостатъчност: нов подход към нейната патогенеза и лечение // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Работната група за лечение на остър миокарден инфаркт на Европейското дружество по кардиология. Лечение на остър миокарден инфаркт при пациент с елевация на St-сегмента // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Насоки 2000 за кардиопулмонална реанимация и спешна сърдечно-съдова помощ. Международен консенсус за науката. Американската сърдечна асоциация в сътрудничество с Международния комитет за връзка по реанимация (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, доп. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Управление на кардиогенен шок, усложняващ остър миокарден инфаркт // Сърце. - 2002. - 88. - 531-537. 11. Актуализирани насоки на ACC/AHA от 1999 г. за лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт. Доклад на работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки (Комитет за лечение на остър миокарден инфаркт). уеб версия. 12. Лий Т. Управление на сърдечна недостатъчност. Насоки // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Актуализация на насоките на ACC/AHA за лечение на пациенти с нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента: доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки (Комитет за лечение на пациенти с нестабилна стенокардия ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Работната група за управление на острите коронарни синдроми на Европейското дружество по кардиология. Лечение на остри коронарни синдроми при пациенти без персистираща елевация на ST-сегмента // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Лечение на сърдечна недостатъчност: Асистирана циркулация // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Актуализация на насоките на ACC/AHA за лечение на пациенти с нестабилна ангина и миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента-2002: Обобщена статия Доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практическите насоки (Комитет по Управление на пациенти с нестабилна стенокардия // Circulation. - 2002, 1 октомври. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Лечение на сърдечна недостатъчност: Фармакологични методи // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001 г. 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., за резултатите от проспективно проучване на интравенозен милринон за екзацербации на хронична сърдечна недостатъчност (OPTIME-CHF) изследователи. Краткосрочно интравенозен милринон за остра екзацербация на хронична сърдечна недостатъчност: рандомизирано контролирано проучване // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Моисеев В., Подер П., Андреев Н. и др. от името на RUSSLAN Study Investigators. Безопасност и ефикасност на нов калциев сенсибилизатор, левосимендан, при пациенти с левокамерна недостатъчност поради остър миокарден инфаркт. Рандомизирано, плацебо-контролирано, двойно-сляпо проучване (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Комитет за публикации за изследователите на VMAC. Интравенозен несиритид срещу нитроглицерин за лечение на декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност: рандомизирано контролирано проучване // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Доклад на работната група. Насоки за диагностика и лечение на остър белодробен емболизъм // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Котър Г., Калуски Е., Блат А. и др. L-NMMA (инхибитор на азотен оксид синтаза) е ефективен при лечението на кардиогенен шок // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Насоки на ACC/AHA/ESC за лечение на пациенти с предсърдно мъждене. Доклад на работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практическите насоки и Комитета на Европейското кардиологично дружество за практически насоки и политически конференции (Комитет за разработване на насоки за лечение на пациенти с предсърдно мъждене). Разработено в сътрудничество със Северноамериканското дружество по стимулация и електрофизиология // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Европейски съвет по реанимация. Насоки за реанимация. - Издание, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Управление на пероралната антикоагулантна терапия // Гръден кош - 2001. - 119. - 22S-38S.

Прикачени файлове

внимание!

Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement, не може и не трябва да замества личната медицинска консултация. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
Уебсайтът на MedElement е само информационен и справочен ресурс. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.

(C03C) Бримкови диуретици
(C07) Бета-блокери
(C09) Лекарства, повлияващи системата ренин-ангиотензин
(J01) Антимикробни средства за системна употреба

Публикувано на /

Въведение

Острата сърдечна недостатъчност бива: левокамерна (ляв тип), деснокамерна (десен тип) и тотална.

Острата сърдечна недостатъчност може основно да се развие в два варианта - сърдечна недостатъчност, проявяваща се във връзка със стагнация и сърдечна недостатъчност, проявяваща се със симптоми на бързо намаляване на сърдечния дебит. Патогенезата се основава на същите процеси, но проявите са различни: острата сърдечна недостатъчност се проявява или с белодробен оток и сърдечна астма, или с кардиогенен шок.

Лечението на остра левокамерна недостатъчност на предболничния етап се извършва в следните области:

облекчаване на "респираторна паника" (опиоиди); намаляване на преднатоварването (диуретици, нитрати, опиоиди); намаляване на следнатоварването (нитрати, вазодилататори); инотропна стимулация на сърцето (катехоламини, сърдечни гликозиди, негликозидни инотропни лекарства); намаляване на налягането в системата на белодробната артерия (нитрати, простациклин, фуроземид, опиоиди); обезпенители (пари на етилов алкохол, синтетични пеногасители); кислородна терапия, изкуствена белодробна вентилация (ALV).

1. Остра сърдечна недостатъчност

Симптоми на остра левокамерна недостатъчност.

Най-ранният клиничен признак е тахикардия, която се характеризира с прогресиращ ход, несъответствие на телесната температура и психо-емоционалното състояние.

Почти едновременно с тахикардията се развива диспнея тип тахипнея, която намалява с кислородна терапия и при повдигната позиция на горната част на тялото.

Характерът на задуха е инспираторен, но на фона на нарушение на бронхиалната проходимост на рефлекторния генезис се присъединява експираторен компонент.

Пароксизмалният задух е признак на сърдечна астма или белодробен оток, но може да бъде придружен от кашлица, която се влошава с промяна в позицията на тялото, различни мокри и сухи хрипове, пенесто изпускане от трахеята и повръщане.

Болните са бледи, кожата е покрита със студена пот, има акроцианоза, цианоза на лигавиците.

Размерът на сърцето се определя от характера на основното заболяване. Аускултаторните признаци са заглушени или заглушени сърдечни звуци, ритъм на галоп, поява на шум или намаляване на интензивността, които са се появили преди това, аритмии.

Наблюдаваният синкоп може да бъде проява на остра левокамерна недостатъчност, може да се дължи на внезапна церебрална хипоксия поради нисък сърдечен дебит или асистолия (с атриовентрикуларна блокада, синдром на болния синус, синдром на удължен QT интервал, идиопатична хипертрофична субаортна стеноза).

Други признаци на остра левокамерна недостатъчност включват тревожност, възбуда, гадене, повръщане, конвулсивен синдром, брадикардия, брендипнея, мускулна хипотония и арефлексия се появяват в терминалния период.

Остра деснокамерна недостатъчност.

Причините за него могат да бъдат кардинални (стеноза на белодробната артерия, болест на Ebstein, дефект на предсърдната преграда, белодробна емболия, ексудативен перикардит) и екстракардиални (пневмония, лобарен емфизем, диафрагмална херния, бронхиална астма и др.).

Клиничните симптоми са умерено изразена тахикардия, диспнея от типа на диспнея, уголемяване на черния дроб, по-рядко на далака, подуване на югуларните вени.

Едематозният синдром придобива диагностична стойност само в комбинация с хематомегалия, задух и други симптоми на декомпенсация. Изолиран периферен оток никога не възниква при остра сърдечна недостатъчност при деца.

Голяма диагностична стойност имат електрокардиографията, рентгенографията на гръдния кош и ехокардиографията.

Неотложна помощ.

Необходимо е да се даде повдигнато положение на горната част на тялото, да се установи кислородна терапия с концентрация на вдишвания въздух най-малко 30-40%, а в случай на белодробен оток - с използване на пеногасители и назотрахеална аспирация. Храненето до възстановяване от критично състояние трябва да бъде парентерално.

От сърдечните гликозиди се използват строфантин и коргликон.

Дози строфантин (еднократно): 0,05% разтвор интравенозно, приложението на лекарството може да се повтори 3-4 пъти на ден.

Korglikon дози (единични): 0,06% разтвор интравенозно за деца, лекарството се прилага не повече от 2 пъти на ден в 20% разтвор на глюкоза. Можете също така да използвате интравенозно приложение на дигоксин в доза за насищане от 0,03-0,05 mg / kg равномерно в продължение на 2 дни в три дози (колкото по-високо е телесно тегло, толкова по-ниска е дозата за насищане на 1 kg тегло). След 2 дни се преминава към поддържаща доза сърдечни гликозиди, която е равна на 1/1–1/6 от дозата на насищане, дава се на две разделени дози на ден. Противопоказания за назначаването на гликозиди са брадикардия, атриовентрикуларна блокада, камерна тахикардия; те трябва да се използват с повишено внимание при септичен ендокардит, анурия, ексудативен перикардит. В същото време лазикс или фуроземид се предписват интравенозно в доза от 2-4 mg / (kg. Ден) и аминофилин (2,4% разтвор от 0,3-5 ml интравенозно); имайте предвид възможността за увеличаване на тахикардия и хипотония.

При белодробен оток и сърдечна астма е ефективно интравенозно приложение на смес от стандартни разтвори на хлорпромазин, пиполфен, промедол заедно с реополиглюкин. Необходимо е да се облекчи психомоторната възбуда, тревожност, което се постига чрез въвеждането на седуксен, наркотични аналгетици (фентанил при 0,001 mg / kg, промедол 1% разтвор и невролептици (дроперидол - 0,25% разтвор)

За намаляване на пропускливостта на алвеоларно-капилярните мембрани и борба с хипотонията се прилагат интравенозно глюкокортикоиди - преднизолон до 3-5 mg (kg. Дни), като първоначално приложената доза може да бъде половината от дневната доза.

За да се елиминира съпътстваща съдова недостатъчност, която влошава работата на сърцето и допринася за влошаване на метаболитната ацидоза, е показано внимателно прилагане на течност под контрола на диурезата. Препоръчва се редуване на въвеждането на поляризираща смес (10% разтвор на глюкоза - 10-15 ml / kg, инсулин - 2-4BD, Panangin - 1 ml за 1 година от живота или разтвор на калиев хлорид, 0,25% разтвор на новокаин - 2 -5 ml) 2 веднъж дневно с разтвор на реополиглюкин, хемодез, плазма, с персистираща ацидоза е показано въвеждането на 4% разтвор на натриев бикарбонат.

При асистолия се извършва дишане уста в уста, индиректен сърдечен масаж, интравенозно или по-добре интракардиално инжектиране на 1% разтвор на калциев хлорид, 10% разтвор на адреналин хидрохлорид и 0,1% разтвор на атропин сулфат в 10 ml 10% глюкоза.

Хоспитализацията във всички случаи на сърдечна недостатъчност е спешна в терапевтична (кардиологична) болница.

недостатъчност инфаркт сърдечен тромбоемболизъм

2. Характеристики на лечението на остра сърдечна недостатъчност, развила се на фона на хипертонична криза

Хипертонични кризи - съдови кризи при пациенти с хипертония, най-често развиващи се под формата на остри нарушения на церебралната хемодинамика или остра сърдечна недостатъчност на фона на патологично повишаване на кръвното налягане.

Хипертонична сърдечна криза се развива в резултат на остра миокардна дистрофия на лявата камера на сърцето от хиперфункция, която възниква при условия на екстремно повишаване на кръвното налягане поради рязко повишаване на периферното съпротивление на кръвния поток по време на криза поради остра системна хипертония на артериолите. Развитието на сърдечна недостатъчност се улеснява от ниска тежест на миокардна хипертрофия (което е възможно например по време на кризисен ход на заболяването) и намаляване на производството на енергия в миокарда (например недостиг на кислород с повишената му консумация, захарен диабет или други причини за нарушено използване на енергийни вещества).

Симптоми: с кръвно налягане над 220/120 mm Hg. Изкуство. развива се остра левокамерна сърдечна недостатъчност: ортопнея, сърдечна астма, тахикардия, отслабване на първия сърдечен тон (понякога ритъм на галоп), акцент на втория тон над белодробния ствол, затруднено дишане и влажни хрипове в белите дробове

Лечение

Интравенозно болус бавно 2 ml 0,25% разтвор на дроперидол, 40 mg фуроземид, 1 ml 0,06% разтвор на коргликон; сублингвално 10 mg фенигидин (капсула или таблетка за дъвчене) или нитроглицерин (1 таблетка на всеки 10 минути) до подобряване на състоянието на пациента или (или след това) интравенозно болус 300 mg диазоксид или интравенозно капково (в 250 ml 5% разтвор на глюкоза) 2-4 ml 5% разтвор на пентамин или 50 mg натриев нитропрусид с начална скорост 5-10 капки за 1 минута при постоянен контрол на кръвното налягане; Допустимо е интрамускулно инжектиране на 1 ml 5% разтвор на пентамин. Инхалация през назален кислороден катетър с постоянен поток от 2-4 ml за 1 min, b-блокери

Всички пациенти с хипертонична сърдечна криза подлежат на спешна хоспитализация. Спешна помощ трябва да се осигури на място и по време на транспортирането на пациента до болницата. Комплексът от мерки за спиране на кризата включва патогенетична терапия: обща за всички G. до (успокояваща и антихипертензивна терапия) и частна в определени случаи (използване на вазоактивни средства, в зависимост от вида на ангиодистонията, която формира кризата), като както и симптоматична терапия, насочена към елиминиране на опасни за живота или прояви на криза, които са особено болезнени за пациента.

Във всички случаи се провежда успокояваща терапия, дори ако кризата не е предшествана от психическа травма, тъй като самата криза съответства на стресова ситуация. Започнете лечението с интравенозно приложение на 10 mg седуксен. В началото на кризата, при липса на изразени прояви на тревожност и безпокойство, седуксен в същата доза може да се прилага перорално. Антипсихотиците, от които най-предпочитан е дроперидол (5 mg интравенозно), имат предимство пред седуксен само в следните случаи: с развиващ се белодробен оток, често болезнено повръщане, синдром на силна болка (главоболие, ангина пекторис), наличие на тежка депресия в пациентът поради тежка психическа травма. Присвояването на хлорпромазин не трябва да се дължи на неговия кардиотоксичен ефект. В ранните фази на развитие на G. психотерапията и употребата на транквиланти причиняват понижаване на кръвното налягане в почти половината от случаите дори преди употребата на антихипертензивни лекарства.

Антихипертензивната терапия се провежда с помощта на бързодействащи лекарства под контрола на динамиката на кръвното налягане. Манометричният маншет, поставен върху рамото на пациента, не се отстранява, докато кризата не бъде облекчена; Кръвното налягане се измерва в очакваното време на действие на приложените лекарства, но поне на всеки 5-7 минути, тъй като динамиката на кръвното налягане може да не зависи от лекарствената терапия.

При липса на тези лекарства или тяхната неефективност в следващите 10 минути след приложението, както и при напреднала сърдечна хипертония, ганглиоблокери или натриев нитропрусид (показани само при хипертонична сърдечна криза) трябва да се използват интравенозно в режим на контролирано кръвно налягане. За тази цел 2-3 ml 5% разтвор на пентамин или 50 mg натриев нитропрусид (ниприд, нанипрус) се разреждат в 250 ml 5% разтвор на глюкоза. Инфузията започва с бавна скорост (5-10 капки за 1 минута), като се увеличава, ако е необходимо, при непрекъснато проследяване на динамиката на кръвното налягане, докато достигне желаното ниво (не по-ниско от 160 ± 10 mm Hg за систолично кръвно налягане). ). Флакон с разтвор на натриев нитропрусид трябва да бъде опакован във фолио, общото количество от това лекарство за инфузия не трябва да надвишава 3 mg на 1 kg телесно тегло на пациента. При прекомерна скорост на инфузия на натриев нитропрусид настъпва колапс; пациентите също усещат сърцебиене, треска в тялото, болка зад гръдната кост (без промени в ЕКГ), слабост, възбуда, понякога се наблюдават повръщане и са възможни мозъчно-съдови инциденти.

Симптоматичната терапия за хипертонична сърдечна криза е насочена към елиминиране на белодробен оток и левокамерна сърдечна недостатъчност. Прилага се лазикс, коргликон или строфантин, кислородна терапия, ако е необходимо, също антиангинозни средства и антиаритмични средства.

3. Характеристики на лечението на остра сърдечна недостатъчност, развила се на фона на инфаркт на миокарда

Острата сърдечна недостатъчност е следствие от миокардна некроза и води до намаляване на помпената функция на сърцето и развитие на хипоксия, ранен и постоянен признак на циркулаторна недостатъчност при остър миокарден инфаркт.

Остра сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда. Инфарктът на миокарда е най-честата причина за остра сърдечна недостатъчност. Сърдечна недостатъчност при миокарден инфаркт се развива поради намаляване на контрактилитета (систолна дисфункция) и намаляване на съответствието (диастолна дисфункция) на лявата камера.

Въпреки възстановяването на кръвния поток в зоната на инфаркта, възстановяването на диастолната и систолната функция може да настъпи само след няколко дни или дори седмици (зашеметен миокард).

В зависимост от това коя част от миокарда не функционира (включително зоната на остър инфаркт, белези, жизнеспособен, но исхемичен миокард с лоша контрактилност), проявите варират от лек белодробен застой до рязко намаляване на сърдечния дебит и кардиогенен шок.

Кардиогенният шок обикновено се причинява от засягане на поне 40% от миокарда на лявата камера, но може да възникне и при относително малък инфаркт, ако е засегната дясната камера или има механични усложнения като дисфункция на папиларния мускул или руптура на камерната преграда.

В допълнение към левокамерната исхемия и механичните дефекти, брадиаритмиите (напр. AV блок с висока степен) и тахиаритмиите (предсърдно мъждене и трептене, суправентрикуларна и камерна тахикардия) могат да бъдат причина за нисък сърдечен дебит.

Болничната смъртност варира от 6% при запазена левокамерна функция до 80% при кардиогенен шок.

Преди пристигането на лекаря:

На пациента се осигурява максимална физическа и психическа почивка: той трябва да легне, ако е възможно, да се успокои.

При появата на задушаване или липса на въздух, пациентът трябва да получи полуседнало положение в леглото.

Въпреки че при I. m. нитроглицеринът не премахва напълно болката, многократната му употреба е препоръчителна и необходима.

Разсейването също носи забележимо облекчение: горчични мазилки в областта на сърцето и гръдната кост, нагревателни подложки за краката, затопляне на ръцете.

Пациентът в острия период на заболяването се нуждае от постоянно наблюдение. Първата атака често е последвана от повторни, по-тежки. Протичането на заболяването може да бъде усложнено от остра сърдечна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм и др.

Много лекарства, използвани в този случай, са приложими само под лекарско наблюдение. Поради това пациентът може да получи пълноценно лечение само в болнични условия и при съмнение за инфаркт на миокарда трябва спешно да бъде хоспитализиран.

Изолирането на началния стадий на сърдечна недостатъчност е важно за навременното назначаване на АСЕ инхибитори, които могат да имат положителен ефект върху хода на заболяването.

За профилактика и лечение на остра застойна сърдечна недостатъчност, нитрати, диуретици, ACE инхибитори и в особено тежки случаи натриев нитропрусид са от първостепенно значение.

Използването на сърдечни гликозиди за спешна помощ, особено в ранните дни на инфаркт на миокарда, с диастолна сърдечна недостатъчност и със запазен синусов ритъм е неефективно. В острия стадий на заболяването дори малки дози сърдечни гликозиди могат да допринесат за появата или влошаването на аритмии до камерно мъждене.

От първите дни на миокардния инфаркт се активират неврохормоналните системи (повишени нива на ренин, ангиотензин II, алдостерон, норепинефрин, предсърден натриуретичен пептид). Тежестта и продължителността на неврохуморалната стимулация зависи от степента на увреждане на лявата камера и употребата на редица лекарства (по-специално диуретици и периферни вазодилататори). В бъдеще, за поддържане на сърдечния дебит, масата на сърдечния мускул, обемите и налягането в лявата камера се променят компенсаторно.Неврохуморалната активност, развитието на сърдечна недостатъчност, дилатацията и хипертрофията на лявата камера могат да бъдат благоприятно повлияни от назначаването на АСЕ инхибитори.

Каптоприл (Capoten) е АСЕ инхибитор от първо поколение. Каптоприл се предписва от 3-ия ден на заболяването, като се започне с 6,25 mg 3 пъти на ден (18,75 g / ден), след което 25-50 mg на доза (75-100 mg / ден).

4. Характеристики на лечението на остра сърдечна недостатъчност, която се развива на фона на тромбоемболизъм

Белодробната емболия (PE) е синдром, причинен от емболия на белодробната артерия или нейните клонове от тромб и се характеризира с остри, изразени сърдечно-респираторни нарушения с емболия на малки клони - симптоми на образуване на хеморагични инфаркти на белия дроб.

Лечението на острата деснокамерна недостатъчност включва лечение на основната причина, довела до деснокамерна недостатъчност (тромбоемболия на клоните на белодробната артерия, астматичен статус и др.), елиминиране на хипоксията и ефектите върху кръвния поток в белодробната артерия. Това състояние не изисква самолечение.

Основните насоки на терапията на ПЕ на доболничния етап включват облекчаване на болковия синдром, предотвратяване на продължителна тромбоза в белодробните артерии и повтарящи се епизоди на ПЕ, подобряване на микроциркулацията (антикоагулантна терапия), корекция на деснокамерна недостатъчност, артериална хипотония, хипоксия (кислород терапия), облекчаване на бронхоспазъм. За да се предотврати повторна поява на ПЕ, трябва да се спазва стриктна почивка на легло; транспортирането на пациентите се извършва на носилка.

В случай на тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия, наркотичните аналгетици се използват за облекчаване на силна болка, както и за разтоварване на белодробната циркулация и намаляване на недостиг на въздух, оптимално - морфин интравенозно частично. 1 ml от 1% разтвор се разрежда с изотоничен разтвор на натриев хлорид до 20 ml (1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg от активното вещество) и се прилагат 2-5 mg на всеки 5-15 минути до синдрома на болката и недостиг спиране на дишането или до появата на странични ефекти (артериална хипотония, респираторна депресия, повръщане).

Препоръчително е да се използват директни антикоагуланти - хепарин интравенозно струйно в доза 5000 IU или нискомолекулни хепарини. Хепаринът не лизира тромба, но спира тромботичния процес и предотвратява растежа на тромба дистално и проксимално на ембола. Чрез отслабване на вазоконстриктивното и бронхопатичното действие на тромбоцитния серотонин и хистамин, хепаринът намалява спазма на белодробните артериоли и бронхиоли. Повлиявайки благоприятно хода на флеботромбозата, хепаринът служи за предотвратяване на повторна поява на белодробна емболия.

За подобряване на микроциркулацията допълнително се използва реополиглюкин - 400 ml се инжектират венозно със скорост до 1 ml на минута; лекарството не само увеличава обема на циркулиращата кръв и повишава кръвното налягане, но също така има антиагрегационен ефект. Обикновено не се наблюдават усложнения, алергичните реакции към реополиглюкин са доста редки.

С развитието на бронхоспазъм и стабилно кръвно налягане е показано интравенозно бавно (струйно или капково) приложение на 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин.

Заключение

Острата сърдечна недостатъчност е внезапно намаляване на контрактилната функция на сърцето, което води до нарушение на интракардиалната хемодинамика, кръвообращението в белодробната и системната циркулация, което може да доведе до дисфункция на отделни органи.

Разнообразието от причини за сърдечна недостатъчност обяснява съществуването на различни клинични и патофизиологични форми на този патологичен синдром, всяка от които е доминирана от преобладаващото увреждане на определени части на сърцето и действието на различни механизми за компенсация и декомпенсация.

В повечето случаи (около 70–75%) говорим за преобладаващо нарушение на систолната функция на сърцето, което се определя от степента на съкращаване на сърдечния мускул и големината на сърдечния дебит (МО).

Днес сърдечно-съдовите заболявания са "убиец номер едно" във всички развити и много развиващи се страни. Сърдечната недостатъчност е третата водеща причина за хоспитализация и първата при хора над 65 години. Във възрастовата група над 45 години заболеваемостта се удвоява на всеки 10 години.

Сред причините, водещи до развитие на остра сърдечна недостатъчност, миокардният инфаркт заема първо място. В този случай голям брой мускулни влакна са изключени от работа.

Някои нарушения на сърдечния ритъм или блокади на водещите пътища на сърцето могат да доведат до сърдечна недостатъчност. Тромбоемболията на белодробната артерия или нейните клонове също може да причини остра сърдечна недостатъчност. Това е много опасно състояние. Необходимо е незабавно да се предприемат мерки за възстановяване на функцията на сърцето - да се увеличи контрактилитета на лявата камера с лекарства или поради контрапулсация (с инфаркт), възстановяване на сърдечния ритъм (с аритмии), разтваряне на кръвен съсирек ( с тромбоза).

Литература

Елисеев О.М. Ръководство за първа и спешна помощ. Ростов n/a. Ростовски университет, 1994 г. - 217 с.

Осколкова М.К. Функционална диагностика на сърдечни заболявания.

М. 2004 г. - 96 с.

Руксин В.В. Спешна кардиология, Санкт Петербург, Невски диалект, 2002 г. - 74 с.

Наръчник на общопрактикуващия лекар. В 2 тома. / Ед. Воробиева Н.С. - Издателство М. Ексмо, 2005 г. - 310 с.

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН) - лечение, диагностика и клинична картина

ОСН може да се развие de novo, т.е. при лице без анамнеза за сърдечна дисфункция или като остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност.

1), които водят до бързо нарастване на симптомите: остър коронарен синдром (миокарден инфаркт или нестабилна стенокардия, водещи до исхемия и дисфункция на значителна област на миокарда, механични усложнения на пресен миокарден инфаркт, миокарден инфаркт на дясната камера), хипертонична криза, сърдечна аритмия и проводимост, тромбоемболия на белодробна артерия, сърдечна тампонада, аортна дисекация. кардиомиопатия на бременни жени, усложнения от хирургични интервенции, напрегнат пневмоторакс;

2), които водят до по-бавно нарастване на симптомите: инфекции (включително миокардит и инфекциозен ендокардит), феохромоцитом, хиперхидратация, синдром на висок сърдечен дебит (тежка инфекция, особено сепсис, тиреоидна буря, анемия, артериовенозни фистули, болест на Paget; обикновено се развива ОЗН в резултат на вече съществуващо увреждане на сърцето), обостряне на ХСН.

Честа причина, особено при по-възрастните хора, е коронарната болест на сърцето. При по-младите индивиди доминират: дилатативна кардиомиопатия, сърдечни аритмии, вродени и придобити сърдечни пороци. миокардит.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ТИПИЧНО ПРОТИЧАНЕ

1. Субективни и обективни симптоми:

1) намален сърдечен дебит (периферна хипоперфузия) - умора, слабост, объркване, сънливост; бледа, студена, влажна кожа, понякога - акроцианоза, нишковиден пулс, хипотония, олигурия;

2) ретроградна стагнация:

а) в системното кръвообращение (дяснокамерна недостатъчност) - периферен оток (разхлабен оток около костите или сакралната област; може да няма време да се появи), разширяване на югуларната вена и палпаторна болка в епигастриума (поради уголемяване на черния дроб), понякога - трансудат в серозните кухини (плеврална, коремна, перикардна);
б) в белодробната циркулация (левокамерна недостатъчност → белодробен оток) - задух, учестено дишане и задух в седнало положение, влажни хрипове над белодробните полета;

3) основното заболяване, което е причинило CHF.

Въз основа на наличието на симптоми на периферна хипоперфузия пациентът се характеризира като "студен" (с хипоперфузия) или "топъл" (без хипоперфузия), а въз основа на симптомите на кръвен застой в белодробната циркулация - като "мокър" (с конгестия). ) или "сухо" (без застой).

2. Клинични форми на ОСН (съгласно стандартите ESC, 2008):

1) обостряне или декомпенсация на CHF - симптоми на стагнация на кръвта в системното и белодробното кръвообращение;
2) белодробен оток;
3) CHF с високо кръвно налягане- субективните и обективни симптоми на сърдечна недостатъчност са придружени от високо кръвно налягане и, като правило, запазена систолна функция на лявата камера, признаци на повишен тонус на симпатиковата нервна система, с тахикардия и спазъм на кръвоносните съдове; пациентът може да бъде в състояние на нормоволемия или само лека свръххидратация, често се появяват обективни симптоми на белодробен оток без симптоми на стагнация в системното кръвообращение;
4) кардиогенен шок - тъканна хипоперфузия поради GOS, типично систолично кръвно налягане<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>или понижение на средното артериално налягане с >30 mmHg. Изкуство. анурия или олигурия, често - нарушения на сърдечния ритъм; бързо се развиват симптоми на органна хипоперфузия и белодробен оток;
5) изолирана дясна вентрикуларна ОСН - синдром на ниско изтласкване без белодробен оток, повишено налягане в югуларните вени със или без хепатомегалия;
6) OSN в ACS.

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност

Въз основа на субективни и обективни симптоми, както и на резултатите от допълнителни изследвания.

Спомагателни изследвания

ЕКГ: обикновено има промени, причинени от подлежащото сърдечно заболяване, най-често признаци на миокардна исхемия, ритъмни и проводни нарушения.
Рентгенография на гръдния кош: в допълнение към симптомите на основното заболяване може да разкрие конгестия в белодробната циркулация, течност в плевралните кухини и увеличение на сърдечните камери.
Ехокардиография: открива функционални аномалии (систолна или диастолна дисфункция, клапна дисфункция) или анатомични промени в сърцето (напр. механични усложнения на инфаркт на миокарда).
Лабораторни изследвания: основни - пълна кръвна картина, кръвни нива на креатинин, урея, калий и натрий, глюкоза, сърдечни тропонини, чернодробна ензимна активност, газометрия на артериална кръв (при пациенти с лека диспнея може да се замени пулсова оксиметрия, освен в случаи на шок с много малко сърдечно изтласкване и периферен вазоспазъм). Определяне на натриуретични пептиди (BNP / NT-proBNP), подходящи за диференциална диагнозасърдечни (повишена концентрация) и посткардиални причини за диспнея; не забравяйте, че пациенти с фулминантен белодробен оток или остър митрална недостатъчностпептидните параметри по време на хоспитализация може все още да са в нормалните граници.
Ендомиокардна биопсия

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Основни принципи

1. Цели на спешното лечение. контрол на субективните симптоми, особено задух. и стабилизиране на хемодинамичното състояние.

2. Патогенетично лечение: прилагайте във всеки случай.

3. Внимателно наблюдение:дишане, сърдечна честота, ЕКГ и кръвно налягане. Извършвайте изследването редовно (например на всеки 5-10 минути), а при нестабилни пациенти - постоянно, до момента на стабилизиране на дозите на лекарствата и състоянието на пациента. Ако няма тежък вазоспазъм и значителна тахикардия, измерванията на кръвното налягане с неинвазивни автоматични устройства са надеждни. При AHF е необходимо наблюдение на ритъма и ST сегмента, особено ако е причинено от GCS или аритмия. При пациенти, получаващи кислород, редовно следете SaO2 с пулсомер (напр. на всеки час) и за предпочитане постоянно.

Понякога е необходимо инвазивно хемодинамично наблюдение, особено в ситуации, при които конгестия и хипоперфузия съществуват едновременно и слаб отговор на фармакологично лечениезащото помага при избора на правилното лечение; може да се направи с:

1) катетър Swan-Gans, поставен в белодробната артерия - за измерване на налягането в горната куха вена, дясното предсърдие, дясната камера и белодробната артерия, клиновото налягане в капилярите на белите дробове и определяне на сърдечния дебит, както и насищането с кислород на смесена венозна кръв;
2) катетър, поставен в централна вена- за измерване на централното венозно налягане (CVP) и кислородната сатурация на хемоглобина във венозната кръв (SvO2) в горната празна вена или дясното предсърдие;
3) катетър, поставен в периферна артерия (обикновено радиална) за непрекъснато измерване на кръвното налягане.

4. Действия в зависимост от клинична форма GOS

1) обостряне или декомпенсация на CHF → вазодилататори + бримкови диуретици (при пациенти с увредена бъбречна функция или такива, които приемат диуретици за дълго време, обмислете използването на високи дози диуретици); инотропни лекарства за хипотония и хипоперфузия на органи;

2) белодробен оток;

3) HOS с високо кръвно налягане → вазодилататори (необходимо е внимателно проследяване); диуретици в малки дози при пациенти с хиперхидратация или белодробен оток;

4) кардиогенен шок;

5) изолирана деснокамерна ОЗН → съхраняване на преднатоварване на дясната камера; избягвайте, ако е възможно, употребата на вазодилататори (опиоиди, нитрати, АСЕ инхибитори, ARA) и диуретици; внимателното вливане на разтвори може да бъде ефективно (с внимателно проследяване на хемодинамичните параметри), понякога допамин в малка доза;

6) GHF поради ACS → извършете ехокардиография за определяне на причината за OHF; при STEMI или NSTEMI → коронарна ангиография и процедура за реваскуларизация; при механични усложнения на пресен миокарден инфаркт → спешна операция.

Фармакологично лечение

1. Вазодилататори: главно показани при пациенти със симптоми на хипоперфузия и конгестия, без хипотония; избягвайте при пациенти със систолично кръвно налягане<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Нитроглицерин IV (нитроглицерин) - първоначално 10-20 mcg / min, ако е необходимо, увеличете с 5-10 mcg / min на всеки 3-5 минути до максималната хемодинамично поносима доза (повече от 200 mcg / min); евентуално p / o или в аерозоли 400 mcg на всеки 5-10 минути; поносимостта се развива след 24-48 часа прием на високи дози, така че използвайте периодично. Ако систоличното кръвно налягане спадне<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Натриев нитропрусид IV (Niprusid) – първоначално 0,3 mcg/kg/min, до макс. 5 ug/kg/min; препоръчва се при пациенти с тежка ОСН при артериална хипертония и GOS в резултат на митрална недостатъчност. Да не се използва при ОСН, която се развива при ОКС, предвид риска от ефект на кражба; при продължително лечение, особено при пациенти с тежка бъбречна или чернодробна недостатъчност, могат да се развият симптоми на токсичните ефекти на неговите метаболити - тиоцианид и цианид (коремна болка, объркване, конвулсии).

2. Диуретици: показани предимно при пациенти с ОСН със симптоми на свръххидратация - конгестия в белодробната циркулация или периферни отоци. При високи дози може да причини преходно влошаване на бъбречната функция. Алгоритъм на диуретично лечение при пациенти с ОСН, лекарства. При използване на диуретици: мониторирайте диурезата (може да е показано за поставяне на уринарен катетър) и коригирайте дозата според клиничния отговор; ограничете приема на натрий, следете серумния креатинин, калий и натрий на всеки 1-2 дни, в зависимост от диурезата, като коригирате загубите на калий и магнезий.

3. Инотропни лекарства: показани главно при ОСН с периферна хипоперфузия и хипотония (систолно налягане<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Вазопресори: Използвайте, ако продължителната хипотония и хипоперфузия продължават въпреки правилната хидратация.

5. Други лекарства

1) Сред антиаритмичните лекарства единственото лекарство, което е ефективно в повечето случаи на суправентрикуларни и камерни аритмии и няма отрицателен инотропен ефект, е амиодарон;
2) Пациенти на продължителна β-блокери за ХСН, които са хоспитализирани поради влошаване на сърдечната недостатъчност, обикновено не трябва да прекъсват β-блокерите, освен ако не е необходимо положително инотропно лекарство. С брадикардия или понижено систолично кръвно налягане<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
3) При пациенти, приемащи дългосрочно АСЕ инхибитори / ARA, не отменяйте тези лекарства, освен ако не е абсолютно необходимо (отмяна, напр. при пациент в шок), но не започвайте употребата им в острата фаза на сърдечна недостатъчност. Ако е показано и при липса на противопоказания, започнете лечение с АСЕ инхибитор/ARA преди изписване от болницата;
4) Дайте тромбопрофилактика с хепарин или други антикоагуланти;
5) В периода на стабилизиране при пациенти без противопоказания, след оценка на бъбречната функция и концентрацията на калий, добавете към лечението алдостеронов антагонист;
6) При пациенти с резистентна на лечение хипонатриемия може да се прилага толваптан.

Помощно лечение

1. Вентилаторна поддръжка: Обмислете прилагане (предимно неинвазивно, ако е необходимо инвазивно), ако SaO2 продължава въпреки управлението на дихателните пътища и подаването на кислород<90%).

2. Устройства за подпомагане на сърдечната функция: Използват се при ОСН (с изключение на състояния с повишен сърдечен дебит), устойчиви на медицинско лечение, ако е възможно да се възстанови ефективната функция на сърдечния мускул или е необходимо да се поддържа кръвообращението навреме за сърдечна трансплантация или друга намеса. които могат да възстановят сърдечната функция.

хирургия

Показания:

1) обширна (с увреждане на голям брой съдове) коронарна болест на сърцето, причиняваща тежка миокардна исхемия;
2) остри механични усложнения на инфаркт на миокарда;
3) остра митрална или аортна недостатъчност, причинена от ендокардит или травма или аортна дисекация (засягаща аортната клапа);
4) някои усложнения на PCI.

СПЕЦИАЛНИ СИТУАЦИИ

1. Тромбоза на протезна клапа: често води до смърт. Ако се подозира това усложнение, незабавно направете ехокардиография.

1) Тромбоза на дясна протезна клапа или висок хирургичен риск → предписвайте фибринолитично лечение: алтеплаза (10 mg IV болус, последвано от 90 mg инфузия за 90 минути) или стрептокиназа (250-500 хиляди IU за 20 минути, последвано от инфузия на 1-1 500 000 IU над 10 часа, последвано от UFH);

2. Остра бъбречна недостатъчност. коморбиден с GHF води до метаболитна ацидоза и електролитни нарушения, които могат да предизвикат аритмии, да намалят ефективността на лечението и да влошат прогнозата. 190 µmol/l. Умерено до тежко бъбречно увреждане (серумен креатинин > 190 µmol/L) е свързано с по-лош отговор към диуретиците. Ако хиперхидратацията продължава въпреки подходящото фармакологично лечение, обмислете използването на постоянна вено-венозна хемофилтрация.

3. Бронхоспазъм: ако пациентът развие ОСН, приложете салбутамол (Nebula's Ventolin) 0,5 ml 0,5% разтвор (2,5 mg) в 2,5 ml 0,9% NaCl за 20-минутна небулизация; последващи дози на всеки час през първите няколко часа, по-късно, ако е необходимо.

Най-интересните новини

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност. Лечение на остра сърдечна недостатъчност.

Диагностика на остра сърдечна недостатъчностсе основава на симптоми и клинични данни, потвърдени чрез подходящи изследвания (ЕКГ, рентгенография на гръден кош, ехокардиография, биомаркери и др.). При извършване на клинична оценка е важно систематично да се изследват периферният кръвен поток и температурата, венозното пълнене. По този начин пълненето на панкреаса с декомпенсация на панкреаса обикновено се оценява от CVP в югуларната вена. При тълкуване на данните трябва да се има предвид, че високото CVP при ОСН може да бъде резултат от рефлексно намаляване на консистенцията на вените и панкреаса, когато той е неадекватно напълнен. При аускултация на белите дробове индиректно се оценява налягането на пълнене на LV (с увеличаването му обикновено се чуват влажни хрипове).

Определение качество на сърдечните звуци. ритъм на галоп, клапните шумове също са много важни за диагнозата и клиничната оценка на ОСН. Оценете тежестта на проявите на атеросклероза (това е важно при възрастните хора), проявяваща се с недостатъчен пулс и наличие на шум върху каротидната артерия.

Нормалната ЕКГ не е типична за остра сърдечна недостатъчност. Промените в ЕКГ помагат да се оцени ритъмът и етиологичният фактор на ОСН, както и състоянието и натоварването на сърцето. ЕКГ промените могат да бъдат индикатори за остро миокардно увреждане, перимиокардит, предшестваща патология (HHC, LVH или DCM).

Рентгеново изследване на гръдния коштрябва да се извършва на ранен етап при всички пациенти с ОСН, за да се провери съществуваща белодробна патология и наличие на застойни промени в сърцето (определяне на неговия размер и форма). Рентгеновите данни позволяват да се диференцира диагнозата левостранна сърдечна недостатъчност с възпалителен произход и инфекциозни заболявания на белите дробове. Спиралната КТ на белите дробове помага при диагностицирането на БЕ или белодробна патология.Ехокардиографията помага за оценка на регионален и глобален RV и LV контрактилитет, клапен статус, перикардна патология, механични усложнения на МИ и нива на PH.

Анализ на кръвни газовеви позволява да оцените оксигенацията на кръвта и киселинно-алкалния баланс (може да бъде заменен с пулсова оксиметрия при леки случаи на остра сърдечна недостатъчност).

Всеки пациенти с остра сърдечна недостатъчностпоказани са следните лабораторни изследвания: APTT, PRP, D-димер, сърдечен тропонин, оценка на нивата на урея, креатинин, калий и натрий, изследване на урината.

В трудни случаи ангиография и катетеризация на белодробната артерия(DZLA) позволяват да се изясни генезата на остра сърдечна недостатъчност.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност.

Цели на лечението на остра сърдечна недостатъчност- намаляване на тежестта на симптомите (диспнея, слабост, клинични прояви на сърдечна недостатъчност, повишена диуреза) и стабилизиране на хемодинамичното състояние (увеличен сърдечен дебит и / или ударен обем, намален PAWP).

Харча наблюдение на телесната температура a, RR, сърдечна честота, кръвно налягане, ЕКГ, нива на електролити, креатинин и глюкоза.

Пациенти с остра сърдечна недостатъчностчесто податливи на инфекциозни усложнения (обикновено на дихателните пътища и пикочните пътища), септицемия или назокомиална инфекция с грам-положителни микроби. Ето защо, ако е необходимо, им се предписва ранно лечение с АБ.ОСН при пациенти с диабет често е придружено от метаболитни нарушения (често се появява хипергликемия). Нормалното гликемично ниво увеличава преживяемостта на пациенти с тежък диабет.

Отрицателна топлинен и азотен баланс(поради намалена чревна абсорбция) са лоши прогностични фактори при ОСН. Лечението трябва да е насочено към поддържане на топлинен и азотен баланс. Съществува връзка между ОСН и бъбречната недостатъчност. И двете състояния могат да бъдат причинни фактори, да влошат или да повлияят на резултата от другото състояние. Запазването на бъбречната функция е основно изискване при избора на адекватен терапевтичен подход при пациенти с ОСН.

Пациенти с остра сърдечна недостатъчностчесто се изисква неинвазивна вентилационна поддръжка с положително налягане на дихателните пътища. Това подобрява оксигенацията и намалява проявите на ОСН, избягвайки много инфекциозни и механични усложнения.

Обичайно е да се назначават морфини неговите аналози (причиняващи венодилатация, дилатация на малките артерии и намаляване на сърдечната честота) в началните етапи на лечение на тежка ОСН, особено при пациенти с диспнея и психомоторна възбуда.

Антикоагулантна терапияе показан при лечение на ОКС със СН, както и при ПМ Нитратите намаляват конгестията в белите дробове, без да повлияват значително ударния обем на сърцето и без да водят до повишаване на миокардната нужда от кислород, особено при пациенти с ОКС. Дозата на нитратите трябва да се намали, ако SBP падне под 90 mm Hg и приложението трябва да се преустанови, ако BP продължи да пада.

— Връщане към съдържанието на раздела «Кардиология. "

Острата сърдечна недостатъчност е синдром на остро развиващо се състояние, което се характеризира с бърза поява на клинични признаци в резултат на намалена сърдечна контрактилност, което води до хемодинамични нарушения и промени в белодробната циркулация. Острата сърдечна недостатъчност е сърдечна дисфункция под формата на намален сърдечен дебит, повишено налягане в ICC (белодробна циркулация), тъканна хипоперфузия и периферна конгестия.

Това заболяване се изразява в пристъп, който се характеризира с внезапен задух с преход към задушаване, тоест сърдечна астма. При липса на своевременно облекчаване на атаката, острата сърдечна недостатъчност се развива в по-сериозно състояние, като белодробен оток. В допълнение, този синдром има и второ име - това е остра левокамерна недостатъчност (ALHF) и се обяснява с факта, че при това състояние контрактилитетът на LV е рязко намален.

По правило този синдром се отнася до патология, която се развива в резултат на декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност (CHF), но може да се развие и без предишно сърдечно заболяване.

Острата сърдечна недостатъчност се счита за едно от най-честите животозастрашаващи състояния, изискващи спешна медицинска помощ.

Причини за остра сърдечна недостатъчност

При тази форма на патология контрактилитетът на миокарда е рязко намален, което става резултат от претоварване на сърдечния мускул, намаляване на неговата функционална маса и способността да изпълнява контрактилната функция на миоцитите или в резултат на намалена съответствие на сърдечните стени.

По този начин причините за развитието на остра сърдечна недостатъчност са различни нарушения на сърдечния мускул на систолични или диастолни свойства на фона на инфаркт; възпалителни и дистрофични патологични процеси в миокарда; тахиаритмични и брадиаритмични аномалии.

Също така, острата сърдечна недостатъчност се формира в резултат на внезапно претоварване на сърдечния мускул след повишено съпротивление при изтичане на кръв, например при хипертония, аортни малформации,. В допълнение, това характерно състояние се среща с постинфарктна природа, тежки състояния на обширен миокардит в резултат на разкъсване на преградата между вентрикулите, недостатъчна функция на трикуспидалната или митралната клапа.

Остра сърдечна недостатъчност може да възникне при повишен физически или психо-емоционален стрес, повишен кръвен поток, когато пациентът лежи на фона на декомпенсиран миокард с диагноза хронична застойна сърдечна недостатъчност.

Несърдечните причини, които допринасят за образуването на тази аномалия, включват различни видове инфекции, остри форми на мозъчни нарушения, обширни хирургични интервенции, бъбречна недостатъчност, предозиране на лекарства и злоупотреба с алкохол.

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Основните клинични признаци на остра сърдечна недостатъчност са: задух под формата на задух, повишена сърдечна честота, разширени граници на сърцето в резултат на хипертрофия на сърдечния мускул и разширени сърдечни кухини, хепатомегалия, особено лявата страна , оток, локализиран по периферията и повишено CVP (централно венозно налягане). Въз основа на данните от ехокардиографското изследване се открива намалена фракция на изтласкване, а рентгеновото изследване разкрива явления на конгестивни процеси в белите дробове.

Острата сърдечна недостатъчност се характеризира с левокамерна форма и деснокамерна форма.

Симптомите му се характеризират с типичен пристъп на сърдечна астма в интерстициалния стадий на заболяването и белодробен оток в алвеоларния стадий на ALVN. Като правило, образуването на сърдечна астма се случва през нощта, когато пациентът спи. В този момент той изпитва остра липса на въздух, страх от смъртта и се събужда. Освен това има вид кашлица с хакерски характер. Признаците на тежка диспнея, която затруднява дишането, принуждават пациента да стои изправен или да стои на отворен прозорец, за да вдиша глътка чист въздух. В същото време очите на пациента показват безпокойство, страдание. В самото начало на атаката кожата става бледа, превръщайки се в нюанс на синьо, след което пациентът започва да се поти обилно. Освен това може да се наблюдава подуване на вените на шията, дишането се ускорява. Появата на суха кашлица е придружена от храчки, а понякога дори с примес на кръв. При прогресивни процеси в ICC храчките се отделят под формата на течна пяна с кръв или течност, която има розов нюанс. И това вече е характерен признак за развитие на белодробен оток.

По време на изследването на органите на дихателната система се забелязва недостиг на въздух с брой вдишвания от четиридесет или шестдесет в минута. В пика на атаката, с отслабване на везикуларното дишане в белите дробове на долната част, се чуват хрипове с влажна, фино бълбукаща характеристика. В някои случаи може да продължи без хрипове на мокри свойства. При друга категория пациенти се чуват сухи хрипове със свистяща етиология. Това се наблюдава главно при неговите атаки и се обяснява с факта, че в този момент се развива спазъм в бронхите, който се провокира от нарушения на кръвообращението в съдовете на белите дробове.

Най-характерните изменения при остра сърдечна недостатъчност са органите на кръвообращението. Тук има симптоми на честа аритмия на пулса с приглушени сърдечни тонове. В самото начало на атака кръвното налягане може леко да се повиши, а в бъдеще ще намалее. Но понякога налягането веднага се фиксира на по-ниските показатели. При атака с признаци на остър задух под формата на задух, както и кашлица с храчки и значително количество белодробни хрипове, е трудно да се слушат заглушени сърдечни тонове по време на аускултация. В този случай по-точни показатели за функционирането на сърцето могат да бъдат получени с помощта на пулса и кръвното налягане.

Пристъпите на задушаване, с тяхната тежест и прогноза, са много разнообразни. В някои моменти острата сърдечна недостатъчност може да започне внезапно, докато в други първо се засилва недостигът на въздух, след това се появява сърцебиене и впоследствие общото благосъстояние се влошава.

Понякога пристъпите на остра сърдечна недостатъчност се характеризират с продължителност от няколко минути и могат да завършат сами без медицинска намеса. Но, като правило, те се проточват за по-дълго време. В такива моменти ненавременната помощ от медицински работник може да причини смърт в резултат на белодробен оток, колапс или тежка депресия на дихателния център.

Остра сърдечна недостатъчност при деца

Това заболяване е многофакторна патология, която се характеризира с нарушение на първичния характер на сърцето с редица хемодинамични аномалии, хормонални и нервни адаптации, свързани с посоката на поддържане на кръвообращението, което съответства на нуждите на тялото. Децата с остра сърдечна недостатъчност се характеризират с изключително сериозна прогноза на заболяването с възможен фатален изход, при несвоевременно предоставяне на квалифицирана медицинска помощ.

При децата острата сърдечна недостатъчност се класифицира на левокамерна (АЛСН), дяснокамерна (АРСН), аритмогенна и тотална. Освен това е систолна форма, диастолна и комбинирана.

Систолната остра сърдечна недостатъчност се характеризира с развитие в резултат на увреждане на сърдечния мускул или неговото претоварване, причинено от повишаване на налягането, например при аортна стеноза, или увеличаване на обема на сърцето с дефект на преградата между вентрикулите . Този синдром на диастолната форма се характеризира с нарушение на процесите на релаксация в диастола, например при обструктивна кардиомиопатия; намаляване на размера на сърдечните кухини или скъсяване на диастолата в значителни количества при тахисистолична форма на аритмии.

Сред причините, допринасящи за развитието на такова заболяване при деца като остра сърдечна недостатъчност, има различни промени в белите дробове и бронхите с остър характер (пневмоторакс, остра белодробна травма, пневмония, ателектаза), за които характерният механизъм за развитие на патологията е белодробна хипертония и хипоксия в резултат на шунтиране . В допълнение, ендогенна и екзогенна токсикоза, изгаряне, сепсис също са в основата на формирането на тази детска патология. Това са именно тези състояния на организма, при които транспортирането на глюкоза и кислород не може да покрие нарастващите нужди на тъканите и органите.

При деца острата сърдечна недостатъчност има три степени на протичане на заболяването. Първата степен на патологичния синдром се характеризира с тахикардия и недостиг на въздух, което се проявява ясно при дете в спокойно състояние. Важен клиничен показател е промененото съотношение между сърдечната честота и дишането. В същото време това съотношение при деца под първата година от живота на пулса към дишането ще бъде по-високо от три, а при деца след една година - почти пет. Освен това се отбелязват сърдечни звуци на глуха етиология, границата на сърдечната тъпота се разширява.

При втора степен на остра сърдечна недостатъчност важен показател за заболяването при деца е компенсаторната хиперволемия, която може да се прояви в две състояния. В първия случай детето е доминирано от декомпенсация на един кръг на кръвообращението или има пълна недостатъчност на това кръвообращение. При остра сърдечна недостатъчност от втора степен (А), на фона на преобладаването на задръстванията в BCC, болно дете има увеличение на размера на черния дроб и се появява периорбитален оток. Но признаците на повишаване на централното венозно налягане поради декомпенсация се развиват бързо за период от няколко минути или часове.

В случай на постепенно нарастване на заболяването в рамките на два дни, CVP може да бъде нормален с прогресивно уголемяване на черния дроб. В този случай той играе ролята на буфер. Чуват се и приглушени сърдечни звуци с възможно разширяване на границите. При стагнация на кръвта в ICC, в допълнение към тахикардията, се засилват процесите, които намаляват след употребата на кислородна терапия. Детето има разпръснати хрипове, малък бълбукащ характер, също така е възможно да се определи вторият тон на белодробната артерия. При остра сърдечна недостатъчност от втора степен (В) всички предишни симптоми са придружени от периферен оток, олигурия с възможен белодробен оток.

Третата степен при деца се характеризира с хипосистолична форма, при която хипотонията се развива на фона на клинично претоварване на ICC. Синдромът на хемодинамичния шок се характеризира с остра циркулаторна недостатъчност, в резултат на спадане на артериалното и венозното налягане.

Практикуването на ИТ (интензивно лечение) в детска възраст подчертава острата сърдечна недостатъчност, която се характеризира с различни сърдечни дефекти, отравяне с токсични вещества и може да се развие в резултат на енергиен дефицит и хипоксия. Също така, в своето развитие, той е свързан с най-дълбоките промени в самото сърце, което се проявява чрез систолно движение под формата на "усукване" и диастолно - под формата на "развиване". По този начин дисфункциите на систола и диастола се проявяват в намаляване на сърдечния дебит с нормална или намалена функция на LV.

При децата тази патология се развива на два етапа. На първия етап диастолата се намалява във времето без декомпенсиран спад в изтичането на сърцето, въпреки че вече са налице симптоми на стагнационни процеси в BCC. На втория етап диастолата намалява декомпенсирано и това причинява хипосистолия, придружена от хипотония, белодробен оток и кома.

Спешна помощ при остра сърдечна недостатъчност

Основните мерки за оказване на спешна помощ на пациент със синдром на остра сърдечна недостатъчност включват: първа помощ и медицинска помощ преди хоспитализацията на жертвата.

В първия случай на заболяване с астматичен пристъп от сърдечен характер, първо, е необходимо да се намали повишената възбудимост на дихателния център; второ, за намаляване на стагнацията на кръвта в ICC; трето, за повишаване на контрактилната функция на LV сърдечния мускул. За да направите това, пациентът се почива и му се дава позиция със спуснати крака или полуседнал в леглото, ако няма колаптоидно състояние. След това в областта на долните крайници се прилагат турникети, за да се избегне нарушение на артериалния кръвен поток. При систолно кръвно налягане от 90 mm Hg. Изкуство. дайте на пациента нитроглицерин под езика на всеки три минути, до четири таблетки, с добра поносимост на лекарството. Също така, ако е възможно, можете да спуснете краката си в леген с гореща вода и да осигурите чист въздух, освобождавайки пациента от изстискване на дрехите.

Доболничният етап или спешната помощ в линейката е да се извърши невролептаналгезия. За да се намали свръхвъзбудимостта на дишането, Omnopon, Morphine или Promedol с атропин се прилагат подкожно, за да се намали ваготропният ефект на наркотичните лекарства. След това се провежда кислородна терапия с помощта на назален катетър. Ако има интензивно разпенване, използвайте кислород, навлажнен с алкохол или пеногасители. Необходимо е да се вдишват алкохолни пари в продължение на тридесет или четиридесет минути, след което да се даде кислород за вдишване за около петнадесет минути и да се повтори вдишването на сместа кислород-алкохол отново.

Последният етап е въвеждането на диуретици под формата на 1% разтвор на Lasix до осем милилитра с интравенозно струйно приложение.
Когато кръвното налягане е нормално или повишено, нитроглицеринът се капва интравенозно във физичен разтвор, 25 капки в минута, за да се намали първоначалното кръвно налягане с двадесет процента. Ако налягането не се стабилизира, предписвайте такива антихипертензивни лекарства като Nitroprusside Na интравенозно капково, докато кръвното налягане спадне до 90/60 mm Hg. чл., но не по-ниско. По правило това лекарство се прилага за кратко време, защитено от светлина, така че в него да не се образуват цианиди.

При понижено налягане се прилагат Допамин, Мезатон, Кордиамин. Ако кръвното налягане не достигне 80 mm Hg, тогава се прилага норепинефрин. След стабилизиране на кръвното налягане и застойните процеси все още са леко изразени, се добавя паралелно интравенозно приложение на нитроглицерин.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

При всеки вид остра сърдечна недостатъчност с наличие на аритмии се правят опити за възстановяване на нормалния ритъм.

За лечение на конгестивен ALVN се използва корекция на условията, които са причинили неговото развитие. Това състояние не изисква самолечение. В този случай нитроглицеринът до един милиграм се предписва сублингвално и пациентът е в повишено положение. С характерна стагнация на кръвта - повдигнете горната част на тялото, с образуването на белодробен оток - седнало положение, докато краката трябва да бъдат спуснати надолу. Тези действия обаче са неприемливи при високо кръвно налягане.

Фуроземидът се счита за едно от ефективните фармакологични средства за остра сърдечна недостатъчност, което след интравенозно приложение причинява разтоварваща миокардна хемодинамика за петнадесет минути, което допълнително се засилва поради развиващото се действие на лекарството. При тежки форми на белодробен оток се предписва фуроземид до 200 mg.

При изразени процеси на тахипнея и психомоторна възбуда при остра сърдечна недостатъчност се предписват наркотични аналгетици. Например, морфинът регулира венозната вазодилатация, намалява натоварването на сърдечния мускул, намалява работата на дихателната мускулатура и потиска дихателния център. По този начин се намалява натоварването на сърцето, намалява се психомоторното възбуждане и симпатоадреналната активност. Противопоказания за такова лечение са церебрален оток, отравяне с лекарства, които потискат дишането.

За лечение на тежка форма на стагнация в ICC, ако няма артериална хипертония, се предписва интравенозно вливане на изосорбид динитрат или нитроглицерин със задължително проследяване на сърдечната честота и кръвното налягане.

При ALVN в комбинация или понижено кръвно налягане след неуспех на предишно лечение се предписва прилагането на негликозидни инотропни средства. В този случай се използват венозно добутамин, допамин, норепинефрин, а може и в комбинация.

В борбата срещу образуването на пяна при белодробен оток се използват пеногасители, които разрушават тази пяна. В този случай се използват алкохолни пари, през които се пропуска кислород и след това се доставя на пациент с остра сърдечна недостатъчност с помощта на маски или катетър през носа.

В случаите, когато симптомите на белодробен оток продължават при стабилна хемодинамика, се прилагат глюкокортикоиди за намаляване на пропускливостта. За коригиране на нарушенията на процесите на микроциркулация, както и при продължителен оток, хепаринът се прилага интравенозно и след това се влива със скорост до 900 IU / h.

При липса на симптоми на застой при остра сърдечна недостатъчност, пациентът трябва да бъде в хоризонтално положение. Не забравяйте да му осигурите аналгезия. При брадикардия незабавно се прилага интравенозно атропин.

На фона на подробна картина на шока, лечението на остра сърдечна недостатъчност започва с използването на плазмени заместители под контрола на дихателната честота, сърдечната честота, кръвното налягане и задължителната аускултация на белите дробове. Пациентите с кардиогенен шок подлежат на хоспитализация, ако е възможно, в отделението по сърдечна хирургия.

Острата сърдечна недостатъчност (ОСН) е спешно състояние, което се развива с рязко нарушение на помпената функция на сърцето.

Острата миокардна дисфункция води до нарушение на кръвообращението в големите и малките кръгове, с прогресирането на патологичното състояние се развива полиорганна недостатъчност, т.е. има постепенна недостатъчност на всички органи и системи.

Острата сърдечна недостатъчност може да се развие като усложнение на сърдечни заболявания, понякога възниква внезапно, без очевидни предпоставки за катастрофа. След това ще научите какви са признаците на остра сърдечна недостатъчност и симптомите преди смъртта.

Факторите за развитие на AHF условно се разделят на няколко групи:

Органично увреждане на миокарда;
Други сърдечно-съдови патологии;
Екстракардиални заболявания, които не засягат директно сърцето или кръвоносните съдове.

В списъка водещи са лезиите на сърдечния мускул, по-специално инфаркт на миокарда, при който настъпва смърт на мускулни клетки. Колкото по-голяма е площта на фокуса на некрозата, толкова по-висок е рискът от развитие на AHF и по-тежкият му курс. , обременени с OSN, - едно от най-опасните състояния с висока вероятност от смърт на пациента.

Възпалително увреждане на миокарда – миокардит също може да доведе до ОСН. Висок риск от развитие на ОСН е налице и по време на сърдечна операция.и при използване на изкуствени системи за поддържане на живота.

Острата сърдечна недостатъчност е едно от най-опасните усложнения на много съдови и сърдечни заболявания. Между тях:

Хронична сърдечна недостатъчност (говорихме за причините за нейното развитие);
, вродени и придобити;
което води до критично ускоряване или забавяне на сърдечната честота;
Артериална хипертония;
кардиомиопатия;
сърдечна тампонада;
Нарушения на кръвообращението в белодробната циркулация.

ОСН често се развива на фона на травма или операция на мозъка, като усложнение на инфекциозни заболявания, както и поради тежка или хронична интоксикация. Вероятността от миокардна дисфункция се увеличава при някои ендокринни заболявания и увреждане на бъбреците.

Съответно, рисковата група за развитие на AHF включва хора, които имат анамнеза за:

Заболявания на сърцето и кръвоносните съдове;
Нарушения на кръвосъсирването;
заболяване на бъбреците;
Диабет;
Злоупотреба с алкохол, тютюн, наркотици, вредни условия на труд;
Възрастен.

Предвестници на OSN

Остра сърдечна недостатъчност може да се развие внезапно. В някои случаи ОСН и внезапната коронарна смърт са първите прояви на асимптоматична коронарна болест на сърцето.

Приблизително 75% от случаите на ОСН показват тревожни симптоми 10-14 дни преди бедствието, които често се възприемат като временно леко влошаване на състоянието. Не може да бъде:

Повишена умора;
Сърдечни аритмии, предимно;
Обща слабост;
Влошаване на производителността;
диспнея.

Възможни пристъпи на замайване, нарушена координация на движенията.

Прояви

Според локализацията на лезията ОСН може да бъде деснокамерна, левокамерна или тотална. При нарушение на функциите на дясната камера преобладават симптомите, показващи задръствания в системното кръвообращение:

Отделяне на лепкава студена пот;
Акроцианоза, по-рядко - жълтеникав оттенък на кожата;
Подуване на югуларните вени;
Недостиг на въздух, който не е свързан с физическо натоварване, тъй като състоянието прогресира, преминавайки в задушаване;
, понижаване на кръвното налягане, нишковиден пулс;
Увеличен черен дроб, болка в десния хипохондриум;
Оток на долните крайници;
Асцит (ексудация на течност в коремната кухина).

При левокамерна остра сърдечна недостатъчност се развива прогресивна конгестия в белодробната циркулация и се проявява със следните симптоми:

Недостиг на въздух, преминаващ в задушаване;
бледост;
Остра слабост;
тахикардия;
Кашлица с пенлива розова експекторация;
Къркащи хрипове в белите дробове.

В легнало положение състоянието на пациента се влошава, пациентът се опитва да седне, спускайки краката си на пода. Състоянието на AHF е придружено от страх от смъртта.

Прието е да се отделят няколко етапа в развитието на DOS. Появата на предшественици във времето съвпада с началния или латентния стадий. Има намаляване на ефективността, след физически или емоционален стрес, възниква задух и / или тахикардия. В покой сърцето функционира нормално и симптомите изчезват.

Вторият етап се характеризира с проява на тежка циркулаторна недостатъчност в двата кръга. В подстадий А се забелязва побеляване на кожата и цианоза в най-отдалечените от сърцето части на тялото. Обикновено цианозата се развива първо на върховете на пръстите на краката, след това на ръцете.

Има признаци на задръствания, по-специално влажни хрипове в белите дробове, пациентът е измъчван от суха кашлица и е възможно хемоптиза.

На краката се появява оток, черният дроб леко се увеличава по размер. Симптомите, показващи стагнация на кръвта, се увеличават вечер и изчезват напълно или частично сутрин.

Сърдечните аритмии и задухът се проявяват по време на физическо натоварване.

При подстадий B пациентът се притеснява от болки в гърдите, тахикардия и недостиг на въздух, които не са свързани с физически или емоционален стрес. Пациентът е блед, цианозата обхваща не само върховете на пръстите, но и ушите, носа, се простира до назолабиалния триъгълник. Подуването на краката не изчезва след нощна почивка, разпространява се в долната част на тялото.

В плевралната и коремната кухина се образуват натрупвания на течност. Поради стагнацията на кръвта в порталната система, черният дроб значително се увеличава и удебелява, усеща се болка в десния хипохондриум. Нарушенията на отделянето на течност от тъканите водят до тежка олигурия - недостатъчно отделяне на урина.

Третият етап, той също е дистрофичен или окончателен. Циркулаторната недостатъчност води до полиорганна недостатъчност, която е придружена от нарастващи необратими промени в засегнатите органи.

Развиват се дифузна пневмосклероза, чернодробна цироза, конгестивен бъбречен синдром. Жизненоважни органи отказват. Лечението на дистрофичния стадий е неефективно, смъртта става неизбежна.

Първа помощ

Когато се появят първите симптоми, показващи сърдечна недостатъчност, е необходимо:

Поставете жертвата в удобна позиция с повдигнат гръб;
Осигурете достъп до чист въздух, разкопчайте или свалете дрехите, които ограничават дишането;
Ако е възможно, потопете ръцете и краката си в гореща вода;
Обадете се на линейка, като подробно опишете симптомите;
ако е понижен - дайте таблетка нитроглицерин;
След 15-20 минути от началото на атаката, нанесете турникет върху бедрото, позицията на турникета се променя на интервали от 20-40 минути;
В случай на сърдечен арест трябва да започнете да правите изкуствено дишане, компресия на гръдния кош (ако имате умения за изпълнение).
Докато жертвата е в съзнание, трябва да говорите с него и да го успокоите.

Пристигналите на място лекари от Бърза помощ трябва да стабилизират състоянието на пациента. За да направите това, стартирайте:

кислородна терапия;
Премахване на бронхоспазъм;
Облекчаване на болката;
Стабилизиране на налягането;
Повишаване ефективността на дишането;
Предотвратяване на тромботични усложнения;
Премахване на оток.

Всички тези действия са в компетенцията на квалифициран медицински персонал, специфичните лекарства се избират индивидуално в зависимост от състоянието на пациента.

Какво се случва, ако игнорирате сигналите

Ако не обръщате внимание на заплашващите симптоми, патологичното състояние бързо прогресира. Фаталният стадий на ОСН може да настъпи за няколко часа или дори минути.

Колкото повече време минава от появата на първите симптоми, толкова по-малка е вероятността пациентът да оцелее.

умиращо състояние

Никой не е имунизиран от внезапна смърт поради сърдечен арест. Приблизително в 25% от случаите това се случва без видими предпоставкипациентът не усеща нищо. Във всички останали случаи се появяват така наречените продромални симптоми или предвестници, чиято поява съвпада във времето с латентния стадий на развитие на ОСН.

Какви са симптомите преди смъртта при остра сърдечно-съдова недостатъчност? В половината от случаите преди смъртта има пристъп на остра болка в областта на сърцето, тахикардия.

Развива се вентрикуларна фибрилация, пресинкоп, тежка слабост. След това идва загубата на съзнание.

Непосредствено преди смъртта започват тонични мускулни контракции, дишането става често и тежко, постепенно се забавя, става конвулсивно и спира 3 минути след началото на камерното мъждене.

Кожата рязко бледнее, става студена на допир, придобива сивкав оттенък. Зениците на пациента се разширяват, пулсът на каротидните артерии престава да се усеща.

Предотвратяване

Профилактиката на ОСН е особено важна за хората в риск. Лицата, страдащи от кардиологични заболявания, трябва два пъти годишно да се подлагат на профилактични прегледи при кардиолог и да спазват предписанията на лекаря.

На много пациенти се предписва поддържаща терапия през целия живот.

Много е важно да водите разумно активен начин на живот., физическата активност трябва да предизвиква усещане за приятна умора.

Ако е възможно, избягвайте емоционалното пренапрежение.

Необходимо е напълно да се преразгледа диетата, да се откаже от пържено, прекалено пикантно, мазно и солено, алкохол и тютюн под всякаква форма. По-подробни препоръки относно диетата могат да бъдат дадени само от лекуващия лекар въз основа на характеристиките на минали заболявания и общото състояние на пациента.

Полезно видео

От видеото ще научите много допълнителна информация:

Пълен преглед на остра сърдечна недостатъчност. Принципи за намаляване на риска от внезапна смърт. Същността на патологията, нейните видове

Анатомия на сърцето

Видове сърдечна недостатъчност

Причини за сърдечна недостатъчност

Причини за хронична сърдечна недостатъчност

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Диагностика на сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация?

Етапи на грижа за пациент с остра сърдечна недостатъчност

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация за лечение на хронична сърдечна недостатъчност?

Лечение на патологията с лекарства

Хранене и дневен режим при сърдечна недостатъчност.

Главна информация

Кратко описание

Класификация

Диагностика

Лабораторна диагностика

Диференциална диагноза

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Лечение

Лекарства (активни вещества), използвани при лечението

Групи лекарства според ATC, използвани в лечението

Прикачени файлове

внимание!

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН) - лечение, диагностика и клинична картина

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ТИПИЧНО ПРОТИЧАНЕ

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Фармакологично лечение

Помощно лечение

хирургия

СПЕЦИАЛНИ СИТУАЦИИ

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност. Лечение на остра сърдечна недостатъчност.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност.

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност при деца

Спешна помощ при остра сърдечна недостатъчност

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Предвестници на OSN

Прояви

Първа помощ

Какво се случва, ако игнорирате сигналите

умиращо състояние

Предотвратяване

Полезно видео

Нови статии

Популярни статии