Последствия пневмонии у ВИЧ-инфицированных: прогноз и лечение тяжелой стадии болезни. Пневмония при ВИЧ: причины и способы лечения Пневмония при вич инфекции лечение

Не все из нас дорожат своим здоровьем, но при этом многие рассчитывают прожить до глубокой старости и не страдать от того или иного недуга. Болезни вызывают серьезные изменения в человеке - это сказывается не только на состоянии организма, но и внешнем виде. У человека меняется самочувствие, он становится ко всему равнодушным, порой дело доходит до того, что человек, страдающий тем или иным заболеванием, становится озлобленным и циничным.

Избежать заражения той или иной болезнью никто не в силах. Это относится и к новорождённым, которые даже больше взрослых подвержены заражению различными инфекциями . И если заболевает один из членов семьи, то над другими нависает угроза подхватить опасный вирус. Крайне трудно сдерживать себя родителям, если у их детей было диагностировано то или иное заболевание.

О таком заболевании, как пневмоцистная пневмония знают немногие, однако это очень коварная болезнь. Она опасна тем, что подхватить эту инфекцию можно почти в любом месте, не является исключением даже больницы. Лечение этой разновидности пневмонии осложняется тем, что обнаружить инфекцию на начальном этапе развития удается не всегда. Обычно люди понимают, что они заражены, слишком поздно, когда драгоценное время упущено . Это как раз и является главной причиной, почему количество умерших людей от пневмацистоза так велико. Даже врачам, которые сегодня располагают самыми современными лекарствами и оборудованием, не в состоянии порой спасти жизнь человека.

Поставили диагноз пневмоцистоз

Обычному человеку, который не имеет отношения к медицине, чаще всего трудно понять врачебную терминологию. Поэтому его мало что скажет диагноз пневмоцистоз или пневмоцистная пневмония . В такой ситуации немногие знают, как себя стоит вести. Однако это заболевание не должно вызывать у человека панику. Кто-то может подумать, что это одно из неизлечимых заболеваний и вам уже ничто не поможет, но вы должны выкинуть из головы подобные мысли. Обратитесь к своему лечащему врачу с просьбой побольше рассказать об этом заболевании более понятными для вас словами.

На языке врачей пневмоцистоз или пневмоцистная пневмония означает одно из протозойных заболеваний , при развитии которого страдают легкие. Возникает болезнь по вине микроорганизма Pneumocystis carinii.

Кто больше подвержен других риску заболеть?

Все виды пневмоний, о которых сегодня известно врачам, можно классифицировать по ряду признаков, к числу которых стоит отнести и категорию людей, которые больше других рискуют заразиться этим заболеванием . Это в полной мере относится и к пневмоцистозу. Согласно статистике, чаще всего его обнаруживают у:

людей с вирусом ВИЧ ;
носителей палочки туберкулеза , которые в течение длительного времени проходили курс лечения сильнодействующими антибактериальными препаратами;
людей, у которых были диагностированы онкозаболевания и которые принимали цитостатики и кортикостероиды. Также сюда можно включить и больных с патологиями почек и соединительных тканей, развившихся в результате трансплантации определенного внутреннего органа;
новорождённых детей , имеющих склонность к острым заболеваниям в тяжелых формах и проходивших лечение в течение длительного времени в стационаре;
у детей, появившихся на свет раньше положенного срока .

Симптоматика болезни

На сегодняшний день известно, что заражение этим заболеванием происходит воздушно-капельным путем, а распространяют инфекцию здоровые люди, прежде всего, работники лечебных учреждений. Этот факт поспособствовал появлению утверждения, что пневмоцистная пневмония является стационарной инфекцией. Но при этом следует отметить, что существует и другая точка зрения о природе возникновения заболевания. Считается, что, если пневмоцистоз начал развиваться в неонатальном периоде, то обычно это происходит из-за инфицирования плода в утробе матери .

Симптомы заболевания у детей

С самого рождения ребёнка родители проявляют максимальную заботу о нём. Они не хотят пропустить момент начала развития болезни, тем более если это воспаление легких.

Конечно, точный диагноз может поставить только квалифицированный врач. Однако любому родителю, если пройти определенную теоретическую подготовку, по силам выявить первые признаки этого недуга. Если вовремя не заметить начало болезни, то каждый день бездействия может приближать момент развития осложнений, которые могут проявиться в виде одностороннего или двустороннего воспаления легких, пневмоцистоза и иных серьёзных заболеваний.

Заразиться пневмоцистной пневмонией ребёнок может очень рано - в возрасте 2 месяцев. Более других подвержены этой болезни дети, у которых в более раннем возрасте была обнаружена цитомегаловирусная инфекция. Обычно это заболевание проявляется себя симптомами, которые характерны для традиционной интерстициальной пневмонии. Врачи неоднократно заявляли, что обнаружить пневмоцистную пневмонию на стадии зарождения почти невозможно. Клиническая картина болезни возникает только спустя некоторое время.

Определить же, что болезнь перешла в активную фазу, можно по ряду признаков:

появление выделений в виде стекловидной, пенистой, серой и вязкой мокроты ;
приступы удушья , носящие периодический характер;
очень частый, протекающий с обострениями коклюшеобразный кашель .

С момента проникновения инфекции в организм человека и до появления первых симптомов заболевания проходит 28 суток. Если вовремя не начать правильное лечение, то вероятность смерти у детей, зараженных пневмоцистозом, повышается до 60%.

Другая опасность, которой подвергаются новорождённые дети с диагнозом пневмоцистной пневмонии, протекающей в скрытой форме, состоит в том, что у них спустя некоторое время может развиться обструктивный синдром. Вызывает это болезненное состояние отек слизистых. В подбной ситуации очень важно своевременно оказать медицинскую помощь больному ребенку. В противном случае со временем обструктивный синдром может развиться в ларингит, а у детей более старшего возраста даже в астматический синдром.

Симптомы заболевания у взрослых

В отличие от новорождённых и детей младшего возраста пневмоцистная пневмония у пожилых и молодых людей протекает в более тяжелой форме. В наибольшей степени заражению подвержены люди, имеющие с рождения иммунодефицит, а также те, у кого это состояние возникло в течение жизни.

Однако наличие этого патологического состояния не означает, что у человека обязательно возникнет пневмония. Иногда пневмоцистная пневмония диагностируется даже у здоровых людей с работающей без сбоев иммунной системой.

С момента проникновения инфекции в организм здорового человека и до появления первых симптомов заболевания проходит примерно 2-5 суток. Клинически это заболевание проявляет себя следующими симптомами:

проблемы с дыханием, вызывающие появление сухого или влажного кашля и тахипноэ;
острые боли в грудной клетке;
усиление потоотделения;
слабость во всем теле;
мигрень;
лихорадка.

Также на развитие болезни могут указывать и дополнительные признаки - цианоз носогубного треугольника, втягивание промежутков между ребер, акроцианоз.

Прохождение полного курса лечения не всегда гарантирует больному полное излечение. У отдельных больных вслед за этим заболеванием могут развиться серьёзные осложнения. Иногда состояние больного ухудшается из-за частых рецидивов. По словам врачей, если повторные симптомы пневмоцистной пневмонии возникли раньше 6 месяцев с момента постановки диагноза, то из этого можно сделать вывод, что в организме вновь начинает проявлять активность инфекция. Если же это происходит позднее, чем через 6 месяцев, то, скорее всего, это связано с новым инфицированием или реинфицированием.

Если вовремя не начать лечение заболевания, то вероятность смертельного исхода у взрослых больных может вырасти до 90%.

Пневмоцистная пневмония: симптомы у ВИЧ-инфицированных

Очень часто, когда инфекция проникает в организм человека, являющегося носителем ВИЧ-инфекции, заболевание развивается очень медленно. Инкубационный период при этой разновидности пневмонии может составить от 4 до 8 недель. Зная об этом, врачи рекомендуют регулярно проходить обследования. Если же больной заметит хотя бы малейший признак наличия в организме инфекции, то ему придется не только сдать основные анализы, но и пройти флюорографию.

Определить наличие заболевания у носителей ВИЧ-инфекции можно по следующим характерным симптомам:

прогрессирующая дыхательная недостаточность;
одышка;
сухой кашель;
резкое снижение веса;
повышение температуры до 38-40 ° C , которая сохраняется на протяжении двух-трех месяцев.

Как считают ученые, любая разновидность пневмонии, в том числе и пневмоцистоз, проявляет себя одинаковыми симптомами у ВИЧ-инфицированных больных. Это означает, что на начальной стадии развития болезни практически не представляется возможным узнать, что именно за вид пневмонии поразил человека. Чаще всего пневмоцистную пневмонию у носителей ВИЧ-инфекции обнаруживают, когда прошло уже слишком много времени с момента заражения, и собственных возможностей организму оказывается недостаточно для того, чтобы самостоятельно победить инфекцию.

Пневмоцистная пневмония: лечение

Каждому человеку не помешает знать, по каким признакам можно определить воспаление легких. Но, к сожалению, не во всех случаях этого может оказаться достаточно.

Всё-таки без специального образования это сделать сложно, поэтому в большинстве случаев диагноз может быть ошибочным. Не стоит забывать о том, что существует множество разновидностей пневмонии, и узнать, с какой именно мы столкнулись - с пневмоцистозом, с односторонним или двусторонним воспалением лёгких или какой-то иной формой заболевания, обычному человеку очень сложно.

Соответственно, и самостоятельно подобранное лечение болезни, скорее всего, будет неэффективным. Поэтому врачи рекомендуют не тянуть с обращением к специалисту. Как только будут пройдены все необходимые исследования и сданы анализы, врач сможет точно сказать, с чем именно связано ухудшение самочувствия больного. И если виновником будет признана пневмоцистная пневмония, то врачом будет назначено лечение, которое предполагает проведение специальных организационно-режимных мероприятий и медикаментозной терапии.

Под организационно-режимными мероприятиями понимается помещение больного в больницу для обследования и проведения лечебных процедур. Находясь в стационаре, больной будет принимать лекарственные препараты и придерживаться подобранной врачом диеты.

Что же касается медикаментозной терапии, то в ее основе лежит проведение этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения. Для того чтобы не дать болезни дальше прогрессировать, больным прописывают такие препараты, как:

Бисептол;
Трихопол;
Фуразолидон;
Пентамидин.

Помимо этого перечисленные выше медикаменты дополняют противовоспалительными средствами, а также лекарствами, стимулирующими выделение мокроты и облегчающими отхаркивание.

Бисептол, который чаще всего используют при лечении пневмоцистной пневмонии, предназначен для перорального или внутривенного применения. Он имеет мало побочных эффектов и является лучшей альтернативой Пентамидина для лечения больных, не являющихся носителями ВИЧ-инфекции.

Пентамидин применяется в виде инъекций внутримышечно или внутривенно. Помимо основных мероприятий ВИЧ-инфицированным больным назначают антиретровирусную терапию, поскольку пневмоцистная пневмония у этой категории больных возникает в результате ослабления иммунной системы. В последнее время в рамках лечения пневмацистоза ВИЧ-инфицированным больным всё чаще назначают терапию с использованием альфа-дифторметилорнитина (ДФМО).

Заключение

В мире существует большое количество заболеваний, есть среди них и достаточно опасные. Пневмоцистоз как раз относится к числу таких и при отсутствии своевременного лечения может привести даже к смерти человека. Особую опасность это заболевание представляет для здоровья ребенка, который не обладает достаточно сильным иммунитетом, чтобы эффективно противостоять инфекции.

Лечение пневмоцистоза осложняется тем, что болезнь очень сложно выявить на начальной стадии, поэтому в момент обнаружения проходит уже слишком много времени, чтобы можно было быстро справиться с недугом и избежать неприятных последствий. Поэтому любые симптомы, напоминающие собой простуду или грипп, не следует оставлять без внимания. Если вы решите сразу же обратиться к врачу даже с несильным кашлем, то вы не только сможете быстрее поправиться, но и избавить себя от серьезных проблем со здоровьем в будущем.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ПЦП) - опасная для жизни форма пневмонии, возникающая у людей с ослабленной иммунной системой. Одна из распространенных оппортунистических инфекций при СПИДе. Чтобы не допустить развития ПЦП, проводится профилактическое лечение такими препаратами, как бактрим, бисептол, дапсон, пентамидин в аэрозоли (Nebupent, Aeropent) и другими.

Пневмоцистоз - оппортунистическая инфекция с преимущественным поражением легких, у больных с иммунодефицитом способная к генерализации. Относится к числу наиболее распространенных СПИД-индикаторных болезней.

Этиология.

Метаболизм у P. carinii (синтез ароматических аминокислот, тимидина и др.) происходит, как у грибов; кроме того, у пневмоцист отсутствует спорогония, характерная для простейших. В 1988 г. Edman и Stringer, применив методы молекулярной генетики, показали, что последовательность нуклеотидов в т-РНК пневмоцист имеет высоую степень гомологии с последовательностью нуклеотидов т-РНК грибов, относящихся к дрожжам (Saccharomycetes serevisiae). Для сравненения - аналогичные последовательности изучались также у разных видов простейших: токсоплазм, плазмодиев, акантамеб и др. По генетическим признакам пневмоцисты были ближе всего к грибам. Но это грибы, которые имеют ряд черт, сближающих их с простейшими. Так, м-ДНК P. carinii содержит гены дегидрогеназы и цитохромоксидазы, которые на 60% подобны генам грибов и только на 20% генам простейших. Аналогичные свойства были установлены и у других видое грибов.

По последним данным пневмоцисты относят к грибам возможно, к актиномицетам или высшим грибам - аско- или базидомицетам. Одновременно некоторые исследователи считают P. carinii филогенетически древним возбудителем неопределенного систематического положения, который в процессе эволюции утратил характерные таксономические признаки (Т. В. Бейер, 1989 г.). Современный молекулярно-биологический и молекулярно-генетический анализ не может окончательно определить их видовую принадлежность. Для решения этого вопроса необходимо ультраструктурное исследование возбудителя, изучение его филогенеза и усовершенствование техники культивирования пневмоцист.

Трофозоиты - клетки размером 1-8 мкм, покрытые тонкой оболочкой. Их форма разнообразная и мобильная (овальная, амебоподобная и др.). Она зависит от формы структур, к которым они прилегают. От поверхности трофозоита отходят микровыросты и длинные отростки в виде филоподий. За их счет пневмоцисты соединяются между собой и прикрепляются к клеткам хозяина. Ядро ограничено двумя мембранами. В цитоплазме выявляются митохондрии, свободные рибосомы, мелкие и крупные вакуоли, полисахариды, капли липидов. Иногда встречаются сдвоенные клетки, что может свидетельствовать о делении или копуляции. По данным электронно-микроскопических исследований, трофозоиты плотно прилегают к альвеолоцитам первого порядка. Филоподий могут углубляться в клетку легкого хозяина, не разрывая ее оболочку. Одновременно мембрана альвеолоцита может входить в тело трофозоита, не повреждая его. Физиологический контакт возбудителя с хозяином осуществляется через систему микропиноцитарных пузырьков.

Предцисты - овальные клетки диаметром 2-5 мкм, лишенные пелликулярных выростов. В них происходит деление ядер. Цисты P. carinii округлой или овальной формы размером 3,5 - 10 мкм, иногда до 30 мкм (рис. 20). Они покрыты плотной трехслойной оболочкой и внешней мембраной. В цитоплазме содержится от 1 до 8 внутрицистных телец, которые выходят в просвет альвеолы после разрыва оболочки цисты. Пустые цисты имеют неправильную форму, чаще в виде полумесяца, иногда в них выявляются внутрицистные тельца. Размер последних 1-2 мкм. Пелликула внутрицистных телец вновь образуется после выхода из разрушенной цисты. Они становятся внеклеточными трофозоитами и начинают новый раунд жизненного цикла.

Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам первого порядка опосредуется многими механизмами, в частности большим количеством поверхностных гликопротеинов у P. carinii, которые взаимодействуют с протеинами легочной ткани через маннозные рецепторы на клетках хозяина, особенно макрофагах. Поверхностные гликопротеины пневмоцист высоко иммунногенные. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Защиту организма хозяина от P. carinii осуществляют Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги, специфические AT. Взаимодействие микро- и макроорганизма остается на субклиническом уровне, пока иммунная система не нарушена. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.

У здорового человека P. carinii размножаются медленно, однако болезнь резко активизируется при подавлении иммунной реакции и за время инкубационного периода количество пневмоцист в легких увеличивается от 10.000 до более чем 1.000.000.000 клеток. Они постепенно заполняют альвеолярное пространство. Это ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата, повреждению мембраны альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости, разрушению альвеолоцитов первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. Механическое повреждение интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками, инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция - плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 - 20 раз, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок.

На гистологических срезах легких, пораженных пневмоцистами, возникает картина, характерная только для пневмоцистоза. Расширенные бронхиолы, альвеолы и мелкие бронхи заполнены эозинофильной пенистой массой. Альвеолярный эпителий, контактирующий с возбудителем, гипертрофирован, стенки альвеол утолщены за счет расширения капилляров и инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными элементами. Вокруг сосудов наблюдаются обильные скопления плазмоцитов. На стенках бронхов и альвеол видны отдельные круглые формы и пласты пневмоцист, стелящиеся по стенкам альвеол. Выявляются разорванные цисты P. carinii с выбросом в окружающее пространство внутрицистных телец, которые наращивают цитоплазму и превращаются в трофозоиты, а потом дозревают до цист. Гистологическая картина легких напоминает альвеолярный липопротеиноз с явлениями экссудации, лейкоцитоза и сетчатого склероза. Заполненные пенистой массой группы альвеол и альвеолярные ходы чередуются с участками компресионного ателектаза и эмфиземы.

Для построения собственной клеточной оболочки P. carinii использует фосфолипиды (ненасыщенный фосфатидилхолин) сурфактанта хозяина. Это приводит к общему повреждению сурфактантного обмена: дисбалансу в уровнях сурфактантных фосфолипидов и протеинов, гиперсекреции сурфактанта. Выраженное размножение и созревание P. carinii прямо коррелирует с пиком активности сурфактантной системы. Гиперпродукция сурфактанта на фоне развивающейся дисфункции альвеолярных макрофагов приводит к заполнению альвеол относительно гомогенной пенистой массой. Механическое разрушение и инактивация сурфактанта белками экссудата усугубляют гипоксическое состояние тканей, активируют фиброзирование межальвеолярных перегородок. Происходит снижение секреторной функции альвеолоцитов второго порядка и возрастание их пролиферативной активности. Плоский альвеолярный эпителий замещается кубическим. У больных СПИДом размножение в альвеолах P.carinii часто происходит в составе смешанной инфекции (бактериальная флора, грибы). Это создает патоморфологическую картину пневмоцистоза.

После проведенного лечения и выздоровления полного восстановления сурфактантной системы легких не происходит. Это является причиной колонизации дыхательной системы больных СПИДом нозокомиальными, стойкими к антибиотикам широкого спектра действия штаммами микроорганизмов. Поэтому рецидивирующие пневмонии у больных СПИДом - нередкое явление.

Показано, что у ВИЧ-негативных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких также существует тенденция к увеличению степени обсемененности дыхательных путей микрофлорой. При нарастании числа цист P. carinii в мокроте расширяется видовой состав микрофлоры и увеличивается частота выделения микробных ассоциаций из легких (Ю. И. Фещенко и др., 2003 г.). Наши данные также свидетельствуют о том что у больных с острыми и хроническими неспецифическим!/ заболеваниями легких, инфицированных P. carinii, микробные ассоциации, в состав которых входит кокковая флора (кокки диплококки, стрептококки), в большом количестве выявляются в 77% случаев, в незначительном и умеренном количестве - i 15%. У пациентов без пневмоцистоза - соответственно у 65% и 28%. Эти данные могут быть свидетельством роли пневмоциа как компонента микробиоценоза легких в патологии дыхательной системы.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных возможна генерализация пневмоцистоза с раз витием диссеминированной формы. У таких лиц P. carinii выявляют в костном мозге, сердце, почках, червеобразном отростке, поражениях кожи, суставов, органа слуха. В некоторых случаях внелегочного пневмоцистоза у больных отсутствует патология легких или симптомы поражения пневмоцистой внутренних органов опережают патологию легких, которая развивается позже. Это может свидетельствовать о персистенции определенных форм P. carinii в ретикуло-эндотелиальной системе.

Пневмоцистная пневмония развивается у лиц с подавленным клеточным иммунитетом, а также при нарушениях гуморального иммунитета. Экспериментальную модель пневмоцистной пневмонией получают длительным введением лабораторным животным (крысам, кроликам, хорькам и др.) кортикостероидов. Наиважнейшее значение в патогенезе пневмоцистоза придается снижению Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+). Более 90% всех случаев пневмоцистной пневмониии развивается при снижении CD4+ в периферической крови менее 200 клеток в 1 мкл (при норме 640 - 1360 клеток в 1 мкл). Значительно угнетена также функция Т-лимфоцитов-киллеров (СД8).

Отмечена также важность гуморального иммунитета в защите организма от пневмоцистоза. Кортикостероиды опосредованно снижают фагоцитарную и цитолитическую активность альвеолярных магкрофагов, повреждая Fc-рецептор на их мембране. Макрофаги переваривают, разрушают и убивают пневмоцисты, реализуя цитокиновый механизм и включая реактивные оксиданты.

У недоношенных детей с белковой недостаточностью нарушается специфический синтез иммуноглобулинов и развивается пневмоцистная пневмония, что также свидетельствует о роли гуморального иммунитета в патогенезе болезни. В пенистом экссудате больных с пневмоцистной пневмонией выявляется комплекс специфических IgG, IgM, IgA. В сыворотке периферической крови не наблюдается общего дефицита антител, но выявляется дефицит некоторых изотипов антипневмоцистных антител. При назначении экспериментальным животным гипериммунной сыворотки отмечается положительный терапевтический эффект. Прекращение введения кортикостероидов лабораторным животным ведет к обратному развитию болезни.

Клиника.

Клинические проявления пневмоцистоза разнообразны и в большинстве случаев определяются состоянием иммунитета инфицированного человека. Пневмоцистоз может про текать в виде острого респираторного заболевания, обострения хронического бронхолегочного заболевания и пневмоцистной пневмонии. Манифестные проявления пневмоцистоза регистрируются у детей и у взрослых.

Эпидемический (детский) пневмоцистоз развивается у недоношенных и ослабленных детей в возрасте 2-6 мес, часто имеющих сопутствующую цитомегаловирусную инфекцию. Детский пневмоцистоз протекает как классическая интерстициальная пневмония. Инкубационный период - до 28 дней, начало болезни стертое, незаметное, со стадийностью развития патологического процесса. Различают начальную, или отечную, стадию, соответствующую этапу пропотевания жидкости в просвет при повреждении альвеолоцитов; стадию разгара, или ателектатическую, коррелирующую с развитием альвеолярно-капиллярного блока, и позднюю - эмфизематозную, в которой обычно развиваются характерные для пневмоцистной пневмониии осложнения: спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема.

Классическими симптомами пневмоцистной пневмонии у детей младшего возраста являются грубый, лающий, малопродуктивный, коклюшеобразный кашель и приступы удушья, в основном по ночам. У некоторых детей отходит серая, стекловидная, вязкая и пенистая мокрота. Летальность без лечения при детском пневмоцистозе составляет 20 - 60%. У новорожденных с пневмоцистозом, но без признаков пневмонии, может развиваться обструктивный синдром (преимущественно за счет отека слизистых), который впоследствии без лечения может трансформироваться в рецидивирующий обструктивный синдром и ларингит, а у детей старше года - в астматический бронхит; может формироваться также хронический бронхолегочный процесс. У детей среднего и старшего возраста заболевание не имеет четкой стадийности и часто диагностируется как хронический бронхо-легочный процесс.

У взрослых инфекция характеризуется более тяжелым течением. Пневмоцистоз взрослых (спорадический пневмоцистоз) развивается в основном у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. В некоторых случаях он может развиться у пациентов без явных признаков иммунодефицита. Инкубационный период - от 2 до 5 суток, начало, как правило, острое, Наблюдается лихорадка, головные боли, слабость, потливость, боли в грудной клетке, резко выражены явления тяжелой дыхательной недостаточности: кашель с отделением пенистой мокроты или сухой надсадный, тахипноэ, число дыхательных движений может достигать 30 - 50 в 1 мин. Отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Летальность при пневмоцистозе взрослых без лечения составляет 90 - 100%.

У некоторых взрослых больных наблюдаются характерные для пневмоцистной пневмонии осложнения. У части больных могут наблюдаться рецидивы болезни. Считается, что возникновение рецидива в течение 6 мес. после первого эпизода свидетельствует о возобновлении инфекции, через полгода и больше - о реинфицировании.

Пневмоцистная пневмония у больных СПИДом развивается медленно, постепенно. От начала продромальных явлений до выраженных легочных симптомов проходит 4, а иногда - 8 - 12 недель. Симптоматика характеризуется лихорадкой (температура тела может быть 38 - 40°С на протяжении нескольких месяцев), похуданием, сухим кашлем и одышкой с нарастающей дыхательной недостаточностью, которая в 90% ведет к смерти. Рентгенологически в легких выявляют рассеянные затемнения инфильтративного характера с преимущественной локализацией в средне-нижних отделах, которые быстро сливаются с образованием «диффузного альвеолярного затемнения». Регистрируется увеличение размеров легочных ворот и спонтанный пневмоторакс. У 5% больных СПИДом с пневмоцистной пневмонией отмечены кистозные образования, но их формирование не всегда связано с P. carinii. Многие исследователи считают, что большинство симптомов пневмоцистной пневмониии являются общими с пневмониями другой этиологии. Описано много разнообразных проявлений атипично текущих пневмоцистных пневмониий. В частности, такие как местная и миллиарная инфильтрация, наличие полостей, распад легочной ткани, плевральный выпот, увеличение лимфатических узлов и др. В 10 - 30% случаев выявляются ассиметричные или преимущественно верхнедолевые инфильтраты. У 10% больных СПИДом при явной клинике пневмоцистной пневмониии не отмечается рентгенологических изменений.

На ранних этапах развития пневмоцистной пневмониии имеет очень мало симптомов, а те, которые регистрируются, не являются специфическими только для пневмоцистной пневмониии. Для нее характерны гипоксемия, нарастание альвеолярно-артериального градиента до 30 и более мм рт. ст. (при норме 15 мм рт. ст.) и респираторный алкалоз.

Характерными для пневмоцистной пневмониии считаются диффузные билатеральные прикорневые инфильтраты, распространяющиеся от кор ней легких к периферии. Участки повышенной пневматизации сочетаются с перибронхиальной инфильтрацией, картина легких при этом получила ряд своеобразных названий: «матовые стекла», «ватные легкие», «легкие сквозь вуаль», «хлопья снега». Длительное время после перенесенной пневмоцистной пневмониии на рентгенограммах определяется деформированный легочный рисунок за счет пневмофиброза.

Наблюдение за динамикой процесса в легких на рентгенограммах свидетельствует, что наряду с интерстициальным поражением регистрируется преимущественно паренхиматозная природа пневмонии. Пневмоцистная пневмония представляет собой сочетание альвеолярных и интерстициальных поражений.

У больных с разными формами иммунодефицита, чаще всего индуцированного ВИЧ, могут наблюдаться внелегочные формы пневмоцистоза. Описаны пневмоцистоз ЦНС, кожи, суставов и других органов. При генерализации процесса возбудителя выявляют в печени, надпочечниках, почках, костном мозге, гипофизе, трахее, сердце. При этом регистрируются очаги некроза с полным замещением клеток пораженных органов пенистым содержимым с многочисленными цистами P.carinii.

Диагностика.

Диагностика пневмоцистоза только по клиническим признакам затруднительна из-за отсутствия патогномоничных симптомов. К клиническим симптомам, которые дают возможность заподозрить пневмоцистную пневмонию, относятся следующие: иммунодефицит разного происхождения (при недоношенности у детей, онкопатологии, ВИЧ-инфекции, у реципиентов органов и др.), необычное течение пневмонии (часто без температуры, торпидно, с отсутствием явного эффекта от антибиотикотерапии), резкое несоответствие между скудостью аускультативных данных и выраженностью дыхательной недостаточности (цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, тахипноэ до 30 - 40 у взрослых и до 80 - 150 у детей), характерная рентгенологическая картина. Но и они не являются специфичными только для пневмоцистной пневмониии.

Лабораторные показатели, которые свидетельствуют о поражении легочной паренхимы (повышенное поглощение радиоактивных галлия-67, технеция-99 при сканировании; увеличение в сыворотке крови уровня лактатдегидрогеназы - фермента анаэробного распада глюкозы - выше 222 МО, обычно более 350 МО), также являются косвенными показателями. Изменение функциональных проб (снижение жизненной емкости легких, функции внешнего дыхания и др.) также не являются типичными для поражения только пневмоцистами. Тем более только по клиническим показателям нельзя установить диагноз внелегочного пневмоцистоза.

Материалом для исследования могут быть: мокрота, лаважная (промывная) жидкость бронхов, мазки-отпечатки, биопсийный, секционный материал легких и других внутренних органов, кожи, ликвора и др. Маркеры P.carinii (АГ, AT или ДНК возбудителя при диссеминированном пневмоцистозе) могут выявляться, кроме перечисленного выше, в сыворотке крови.

Обнаружение отдельных стадий развития возбудителя в биологических субстратах из органов дыхания осуществляют с помощью разнообразных методов окрашивания препаратов. Обычные методы окраски не дают возможности достоверно определять пневмоцисты из-за невосприимчивости полисахаридов клеточной оболочки возбудителя к некоторым красителям. Поэтому методы, которые используются для определения P. carinii, делятся на 2 группы.

Первая группа методов использует красители, которые дифференцируют внутреннюю структуру клетки без окрашивания оболочки (азур-эозин по Романовскому, гематоксилин-эозином по Граму и др.). Это скрининговые методы, требующие дополнительной верификации.

Вторая группа методов использует красители, которые воспринимаются и удерживаются нейтральными полисахаридами оболочки пневмоцист. Вследствие этого визуализируется клеточная стенка возбудителя без определения внутренней структуры. К этим методам относится окраска толуидиновым синим, кристаллическим фиолетовым, калькофлуором белым, метенамином серебра по Гомори-Грохотту, окраска по Бауэру, РЛ5-реакция и др.

В последнее время для повышения эффективности лабораторных исследований предлагаются усовершенствованные методы окраски. В частности, двойное окрашивание материа ла, которое позволяет визуализировать как содержимое пневмоцист, так и оболочку. Это методы окрашивания по Гомори и Гимзе, по Романовскому и толуидиновым синим или метиленовым синим.

По данным разных авторов, эффективность исследования мазков из свободно отходящей мокроты составляет 33 - 74%; из мокроты, индуцированной ингаляцией солевых растворов, - 18 - 86%; из мокроты, аспирированной бронхоскопом, - 60%; биопсийного и аутопсийного материала - 100%. Широкое колебание показателей эффективности обнаружения пневмоцист в биологических субстратах свидетельствует о том, что они зависят от вида материала, способа его отбора, условий хранения до исследования, методов окраски, а также от навыков и квалификации микроскописта.

Выявление AT типа IgM или нарастание AT типа IgG в парных сыворотках, отобранных с интервалом 10-14 дней, свидетельствует об остром процессе. Необходимо помнить, что титры AT у больных с различными формами иммунодефицита (в том числе при ВИЧ-инфекции) значительно ниже, чем у прочих лиц. У пациентов с клиническим СПИДом с почти разрушенной иммунной системой AT могут вообще исчезать, несмотря на наличие тяжелого инфекционного процесса. Поэтому для лабораторной диагностики пневмоцистоза первостепенное место принадлежит выявлению возбудителя, его АГ или ДНК в исследуемых субстратах.

Наиболее перспективным для эффективной этиологической диагностики пневмоцистоза и ПП является метод амплификации фрагментов генов пневмоцист с помощью ПЦР, которая выявляет участки ДНК возбудителя в любых биологических субстратах: мокроте, лаважной жидкости, оральных смывах, крови и др. Методу присуща 100%-ная эффективность, высокая чувствительность и специфичность. Важным является то, что ПЦР дает возможность надежно определять возбудителя в материале, который отобран у больных с помощью неинвазивных методов (мазки из зева, оральные смывы, свободно отходящая мокрота и др.). В то же время из-за высокой чувствительности возникают трудности в интерпретации результатов.

Учитывая имеющиеся данные, в настоящее время необходима разработка количественных критериев оценки выделения пневмоцист в биологических субстратах.

Прогноз пневмоцистной пневмонии.

Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется тяжестью фонового заболевания. У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистной пневмонии всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном эпизоде - около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50 - 80% больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин, и летальность увеличивается уже до 60%.

Эпидемиология пневмоцистной пневмонии.

Пневмоцисты широко распространены среди многих видов диких и домашних животных. Их выявляют у мышей, крыс, хорьков, кроликов, крупного рогатого скота, свиней, собак и др. Спонтанное носительство P. carinii считается обычным явлением. По морфологическим признакам пневмоцисты от разных видов животных почти идентичны. Иммунологические, цитохимические и генетические методы исследований последних лет свидетельствуют об отличиях между P. carinii, выделенными от различных видов животных. Так, антитела к P. carinii, которые образуются у одного вида животных, перекрестно не реагируют с антигенами P. carinii других видов животных. Хромосомы пневмоцист от человека, мышей, хорьков сходны по размерам, но имеют индивидуальный кариотип. В экспериментальных условиях попытки передачи пневмоцист от человека и различных видов животных другим видам животных, даже иммунодефицитным, закончились неудачей. Это свидетельствует о строгой видовой специфичности P. carinii. Циркуляция возбудителя среди людей происходит без дополнительных хозяев.

Пневмоцистоз человека - антропоноз. Источник инфекции - человек.

Основной механизм передачи - капельный. Главное место локализации патологического процесса при пневмоцистозе - дыхательные органы. При кашле, который является наиболее частым симптомом болезней органов дыхания, образуется мелкодисперсный аэрозоль. Его частицы не оседают, а находятся во взвешенном состоянии. Заражение пневмоцистами происходит при вдыхании воздуха, контаминированного возбудителем. Выявить цисты в воздухе и других объектах внешней среды до настоящего времени не удавалось. Только с помощью молекулярно-биологических исследований в образцах воздуха помещений, где находились больные пневмоцистозом, были обнаружены генетические носители (фрагменты ДНК) пневмоцист.

Описана возможность вертикальной передачи пневмоцистоза от зараженных пневмоцистами ВИЧ-инфицированных женщин плоду. Этот путь реализуется редко. Зарегистрированы единичные случаи мертворождений, когда в аутопсийном материале из легких выявляли макрофаги, содержащие цисты P. carinii. При этом в локусах некроза плаценты также обнаруживали P. carinii. Развитие пневмоцистной пневмонии у детей первого года жизни, которые родились от ВИЧ-инфицированных матерей с пневмоцистозом, также может свидетельствовать о внутриутробном заражении младенцев.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных циркуляция пневмоцист может происходить в кровеносной системе. Имеются указания на возможность выявления фрагментов ДНК пневмоцист в крови и внутренних органах вне иммуносупрессии. Учитывая возможность пребывания возбудителя в кровеносной системе, фактором передачи, очевидно, может быть кровь. Пропагативная форма, обеспечивающая персистенцию P. carinii в организме хозяина и сохранение в окружающей среде, морфологически не описана.

Исследования показали, что число цист P. carinii у отдельных больных с неспецифическими заболеваниями легких колеблется в широких пределах - от 5 до 1500 цист в 1 мл мокроты, а по средним показателям в отдельных контингентах - от 140 ± 45 до 235 ± 30. Из-за невозможности выделения возбудителя из внешней среды сроки выживаемости пневмоцист в воздухе, других объектах не определены.

Существует возможность возникновения вспышек пневмоцистоза. В литературе описаны вспышки в стационарах для детей раннего возраста, в детском туберкулезном санатории, домах ребенка, школах, интернатах. Они характеризовались растянутостью во времени (1,5 - 2,5 мес. с момента выявления первых случаев), втягиванием в эпидемический процесс большого количества больных (34 - 84%) и медицинского персонала (38 - 75%), полиморфизмом клинических проявлений пневмоцистоза, преобладанием среди зараженных пневмоцистами лиц носителей, а у больных с клиническими проявлениями - регистрацией случаев пневмоцистной пневмонии, особенно у детей раннего возраста.

Исследования, проведенные среди ВИЧ-отрицательных и ВИЧ-положительных больных с неспецифическими заболеваниями легких и медицинских работников отделенния СПИДа и пульмонологических отделений, показали, что зараженность P. carinii больных колеблется от 28% до 84%, количество выделяемых цист в мокроте - от 155 до 330 в 1 мл. Зараженность P. carinii медицинских работников, обследованных по клиническим показаниям (наличие кашля, мокроты, патологии дыхательных путей), - 100%, число выделяемых пневмоцист - 165 цист в 1 мл мокроты. Учитывая частое и длительное пребывание больных в стационаре, назначение им инвазивных методов исследования (бронхо-, трахеоскопия), переуплотненность палат и отсутствие боксированных помещений, а также значительную зараженность P. carinii медицинского персонала, можно предположить возможность легкой передачи пневмоцистоза в отделениях. Его можно рассматривать как внутрибольничную инфекцию с капельным механизмом передачи.

Распространенность пневмоцистной пневмонии.

Пневмоциста является условно-патогенным возбудителем, ее патогенные свойства проявляются только при угнетении естественной резистентности организма, в частности, при иммуннодефиците разного происхождения.

По данным литературы, пневмоцистная пневмония чаще всего регистрируется у детей раннего возраста, несовершенство иммунитета у которых обусловлено недоношенностью, дефектами иммунной системы (гипо- или агаммаглобулинемия), проявлениями рахита, пороками сердца, цитомегаловирусной инфекцией. Большинство исследователей связывают пневмоцистоз с детским возрастом. P. carinii выявляли у 10 - 40% обследованных детей в странах Европы и у 7% - в странах Африки. Однако допускается, что действительная зараженность пневмоцистами выше. По данным серологических исследований (РИФ, ИФА, метод встречного электрофореза), в США из 120 здоровых детей в возрасте до 1 года 33% имели AT к P. carinii, в возрасте 3-4 лет - 83%. В Дании исследование в РИФ сывороток 300 детей выявило AT к P. carinii у 20% детей до 1 года, у 33% - в возрасте 1 года, у 58% -2 лет, у 75% - 3 - 5 лет, и у 71% - 11 - 15 лет.

Основными группами риска развития пневмоцистной пневмонии являются взрослые и дети с системными заболеваниями крови и соединительной ткани, онкологические больные, реципиенты трансплантированных органов, пациенты с другими болезнями, для лечения которых используют иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды, цитостатики, облучение).

Частота развития пневмоцистной пневмонии в группе больных с гемобластозами составляет в среднем 2%. Она зависит от характера заболевания (при лимфопролиферативных процессах - до 9%), от вида препаратов, их количества, дозы, длительности терапии. После трансплантации костного мозга пневмоцистная пневмония развивалась у 0,7 - 15% пациентов. У взрослых с неоплазмами на аутопсии пневмоцистоз выявлен у 5% умерших. К группам риска заражения пневмоцистами и развития пневмоцистной пневмонии относятся лица пожилого возраста, больные диабетом.

Имеются сообщения о выявлении пневмоцист у больных с неспецифическими заболеваниями легких. По некоторым данным литературы (микроскопическое исследование свободно отходящей мокроты), зараженность P. carinii этой группы больных составляет в среднем 56% с колебаниями среди отдельных контингентов от 28% до 84%. Зараженность P. carinii больных с острыми и хроническими НЗЛ в среднем составляет 56 ± 2% от числа обследованных лиц, число цист в 1 мл мокроты - 175 ± 20. Установлено, что пол и возраст не влияют на уровень пораженности пневмоцистозом больных с НЗЛ. Отмечено достоверное повышение экстенсивных показателей пневмоцистоза: в холодный сезон года; при наличии в анамнезе жизни производственной вредности (контакт с физическими и химическими аэрозолями, повышенная и пониженная температура и относительная влажность воздуха) и вредной привычки - курения; при тяжелом течении патологического процесса в легких; при хронизации болезни органов дыхания; при локализации воспалительного процесса при пневмониях в верхних долях легких.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о персистенции пневмоцист в иммунокомпетентном организме человека и животных без развития выраженных форм болезни

Лишь иммунодефицит ведет к размножению возбудителя и развитию патологии. Есть также мнение, что состояние бессимптомного носительства P. carinii для человека вообще не характерно, так как не у каждого человека с иммунодефицитом развивается клинический пневмоцистоз. Этот вопрос нуждается в углубленном изучении.

Наиболее значимой группой риска заражения P. carinii и развития пневмоцистной пневмонии являются больные СПИДом. Пневмоцистоз и пневмоцистная пневмония широко распространены среди ВИЧ-положительных лиц и больных СПИДом. Они регистрируются в среднем у 20 - 39% детей и 16 - 85% взрослых с этой патологией в США, странах Европы и Азии. По данным CDC (1991 г.), пневмоцистная пневмония выявлена у 8 - 12% ВИЧ-инфицированных детей и более чем у 50% детей со СПИДом на первом году жизни. Среди ВИЧ-инфицированных детей, зарегистрированных CDC в 1990 г., 35% умерло от пневмоцистной пневмонии и 13% - от других болезней. У взрослых летальность от пневмоцистной пневмонии без лечения составляет по данным разных авторов - от 68% до 100%, среди наркоманов и гомосексуалистов - 82%.

У детей развитие пневмоцистной пневмонии может происходить при содержании CD4+ лимфоцитов более 450 клеток в 1 мкл крови. При этом летальность составляет 50%. При снижении CD4+ меньше 250 клеток в 1 мкл крови она составляет 64%.

У взрослых ВИЧ-инфицированных лиц риск развития пневмоцистной пневмонии повышается при содержании CD4+ меньше 200 клеток в 1 мкл крови. Среди ВИЧ-инфицированных в США в 95% случаев пневмоцистной пневмонии произошло у больных с содержанием CD4+ меньше 200 в 1 мкл, из них у 79% - с менее 100 клеток в 1 мкл. У 5% больных пневмоцистная пневмония зарегистрирована при содержании CD4+ более 200 клеток в 1 мкл. На риск развития пневмоцистной пневмонии, кроме возраста и содержания CD4+, влияют пол, расовые и этнические показатели. Так, риск развития пневмоцистной пневмонии у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин; пневмоцистная пневмония в 4 раза чаще встречается у белокожих американцев, чем у афроамериканцев; исландцы азиатского и европейского происхождения также чаще болеют пневмоцистной пневмонии, чем коренные жители Исландии.

Данные литературы показали, что пневмоцистоз регистрируется в среднем у 5% ВИЧ-положительных больных (г. Киев). Повышение уровня зараженности P. carinii этих лиц и числа выделяемых ими цист в мокроте коррелировало со снижением уровня CD4+ в крови. Причем у наркотически зависимых лиц регистрировался более высокий уровень CD4+, чем у лиц с половым путем заражения ВИЧ, соответственно, 480 ± 40/мкл и 205 ± 30/мкл. Среди больных с клиническим СПИДом, зараженных P. carinii, развитие пневмоцистной пневмонии было отмечено у 10% лиц. У пациентов с пневмоцистной пневмонии содержание CD4+ в 1 мкл крови колебалось от 23 до 263 CD4+ в 1 мкл крови и в среднем составляло 125 ± 40 CD4+ /мкл, в том числе у инъекционных наркоманов 155 клеток/мкл, а у ненаркоманов -95 клеток/мкл. У 20% больных с пневмоцистной пневмонии число CD4+ в крови было более 200 клеток. У лиц с содержанием CD4+ в крови более 200 клеток/мкл число пневмоцист в мокроте составило 310 цист/мл, менее 200 клеток/мкл крови - 700 цист/мл. Летальность от пневмоцистной пневмонии составила 60%.

Данные литературы последних лет свидетельствуют о снижении уровня пораженности пневмоцистозом и смертности от него у больных СПИДом. Это связывается с широким применением первичной профилактки пневмоцитоза у пациентов с низким содержанием CD4+ в крови.

Профилактика пневмоцистной пневмонии.

Мероприятия по выявлению источника инфекции должны проводиться в группах риска, семьях зараженных P. carinii больных, по клиническим показаниям среди медицинских работников отделений, где пребывают больные из групп риска. При наличии у перечисленных лиц субклинических или клинически выраженных симптомов со стороны дыхательных органов они должны быть обследованы на пневмоцистоз. В дальнейшем в зависимости от тяжести патологического процесса в легких, степени иммунодефицита, сопутствующих заболеваний или эпидемической опасности производится выбор лечебных и предупредительных мероприятий.

При тяжелом течении болезни лиц с пневмоцистной пневмонией размещают в боксах или полубоксах и назначают специфическое лечение. Медицинским работникам и персоналу, у которых выявлены клинически выраженные формы пневмоцистоза, проводят лечение. При субклиническом течении - санацию.

Химиопрофилактику пневмоцистной пневмонии назначают ВИЧ-инфицированным пациентам по следующим показаниям: при содержании Т4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови у взрослых и менее 450 - у детей; при молочнице полости рта; при лихорадке невыясненной этиологии, длящейся более 2 недель; детям, родившимся от ВИЧ-инфицированных матерей с 4 - 6-недельного возраста до установки диагноза ВИЧ-инфекции.

Химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии рекомендуется для контингентов больных с иммунодефицитом разного происхождения: с первичным иммунодефицитом, с низкокалорийным белковым питанием, реципиентам трансплантированных органов; при лечении цитостатиками, кортикостероидами, облучении соответствующих групп больных.

Профилактика предупреждает заболевание только во время приема препарата. Больным СПИДом химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии проводится всю жизнь; больным после пересадки костного мозга - не менее 1 года.

Мероприятия по разрыву механизма передачи не отличаются от мер при других капельных инфекциях. Они включают строгое соблюдение врачами, медицинским персоналом и больными больничного режима, проветривание, кварцевание и влажную уборку дважды в день палат и других помещений, где находятся больные. Большое значение имеет совершенствование системы вентиляции в лечебно-профилактических учреждениях.

Среди микроорганизмов, поражающих легочную ткань и вызывающих пневмонию, на особом месте находится возбудитель – пневмоциста из царства простейших грибов. На протяжении долгого времени этот возбудитель считался не опасным для здоровья человека. Положение изменилось в конце прошлого века с широким распространением ВИЧ. В условиях резкого снижения иммунитета и способности организма противостоять внешним агрессивным факторам, пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных приобрела ярко выраженных характер «индикатора» указывающего на резкое снижение иммунитета у конкретного человека и вероятность его заболевания СПИД.

Впервые возбудитель Pneumocystiscarinii описан чешским микробиологом Отто Йировицем в 1909 году, а выделен из организма человека в 1912 году. Новый микроорганизм не был систематизирован ник как простейшее, ни как грибы. Уточнение его природы произошло гораздо позднее.

Так как наличие пневмоцист определялось более чем у взрослых здоровых людей в 50%, новый микроорганизм считался не патогенной сапрофитной флорой, которая в норме присутствует у человека.

Впервые о том, что такое пневмоцистная пневмония и о патогенных свойствах микроорганизма было заявлено в 1942 году, когда микроорганизм был выделен у группы новорожденных, заболевших пневмонией. При этом была выявлена тесная связь с заболевания с иммунодефицитом человека. Пневмоцистная пневмония детей вероятна при ославленном состояние здоровья, или дефиците иммунитета, вызванного недоношенностью или врожденными заболеваниями.

Важно! Пневмоцистная пневмония это индикатор, указывающий на возможное заболевание ВИЧ. В качестве такового стала рассматриваться после 1980 года, когда ВИЧ и пневмония стали тесно взаимосвязаны. В этот же период были разработаны методы, как лечить этот вид пневмонии.

В структуре заболевших выделяют 2 группы риска:

Новорожденные (особенно в возрасте 3-5 месяцев);
ВИЧ-инфицированные.

Дети — около 10% из групп риска, а у ВИЧ-инфицированных пневмоцистоз может доходить до 70% от общего числа заболевших различными видами пневмонии.

Микробиология возбудителя

Пневмоциста представляет собой микроорганизм, размером около 5 мкм, который обитает исключительно в легочной ткани. Их не свойственно находить в крови или других тканях организма. В ослабленном организме (при иммунодефиците) находящийся в норме или проникший воздушно-капельным путем спорозоид попадает в межклеточное альвеолярное пространство в полость легочных альвеол где активно размножается.

Пневмоциста имеет 4 ярко выраженные стадии развития. С ним и связано течение заболевания и проявление характерных симптомов.
Развитие микроорганизма может проходить внутри организма, половым или бесполым путем.

При половом цикле развития выделяют:

Трофозоит;
Прециста;
Циста;
Спорозоид.

На любой из этих стадий своего развития микроорганизм способен выделять слабые токсины, которые не оказывают влияния на самочувствие здорового человека, но являются критичными для ВИЧ-инфицированных и ослабленных новорожденных с неразвитой иммунной системой.

Источником заражения обычно является больной человек, если у заболевшего был тесный контакт в рамках закрытого учреждения. В большинстве случаев таким источником служит:

Носитель патогенной флоры;
Работники детских/ лечебных заведений постоянно контактировавшие с заболевшим;
Животные, которые обитают в жилище человека или с которыми он контактирует при ведении хозяйства: кошки, собаки, мыши, кролики, свиньи и др.

Самый распространенный путь заражения – аэрогенный, при котором заболевший вдыхает воздух, в котором содержится высохшая слизь из носоглотки носителя или больного.
В , слизи выделяемых больным при кашле (чихании) содержится гораздо больше возбудителя, чем в высохшей мокроте, поэтому риск заражения выше.

Для эпидемиологии новорожденных частым является путь заражения через плацентуинфицирования – от матери носительницы пневмоцист к плоду. При таком механизме заражения возможно возникновение заболевания у новорожденного на 1 месяце жизни, что не характерно для типичной этиологии .

Резко выраженной сезонности во вспышках заболеваемости не наблюдается, но отмечено, что в весенний период заболевших больше.

Группы риска

Как уже отмечалось, среди населения существует двеобособленные группы риска:

Новорожденные, с пороками иммунитета;
Инфицированные ВИЧ.

Людей с хронической физиологической недостаточностью функций организма – пожилых людей, маленьких детей с не выработавшимся иммунитетом;
Новорожденных, родившихся недоношенными, с признаками асфиксии, врожденными родовыми травмами, пороками сердца или органов дыхания;
Хронические больные дети и взрослые, принимающие лечение цитостатическими препаратами; глюкокортикостероидами, рентгенологическое лечение;
Больные с системными заболеваниями: красной волчанкой, циррозом печени, ревматоидным артритом;
У ВИЧ больных, которые составляют около 70% от общего числа заболевших пневмоцистозом.

Соответственно выделенным группам населения, наиболее часто подверженным заражению пневмоцистами, выделяются и группы среди которых чаще всего фиксируется заболевание:

Воспитанники детских домов и домов малютки;
Пациенты домов престарелых;
Больные в онкоцентрах и хосписах;
Подвергшиеся ионизирующему облучению с заболеваниями системы крови (лейкозы);
Больные различными формами туберкулеза;
Пневмония при ВИЧ инфекции.

Опасность повторного заражения, или переход в хроническую форму с периодическими обострениями, у перечисленных категорий выше, так как после заболевания не вырабатывается устойчивого иммунитета к возбудителю и часты случаи повторного заражения.

Важно! Мужчины болеют чаще женщин.

Морфологические изменения

Морфология пневмоцистной пневмонии стадийна.

После попадания в дыхательные пути человека пневмоцисты оседают в легочной ткани в межальвеолярном пространстве и начинают усиленно размножаться. При этом каждая новая ооциста – микроорганизм, образовавшийся в результате бесполого деления, окружает себя плотной слизистой капсулой. С этим связано обильное накопление слизи в легочной ткани. Слизь пропитывается в просвет бронхов и почти полностью заполняет альвеолы. Циркуляция воздуха внутри легких затрудняется и наступает выраженная дыхательная недостаточность

Вторая стадия развития микроорганизма – выделение продуктов обмена веществ и распада умерших пневмоцист. Это сопровождается умеренной интоксикацией, началом выработки организмом специфических антител. Клетки, отвечающие за уничтожение инородных микроорганизмов – фагоциты в большом количестве концентрируются в ткани легких. Что влечет за собой воспалительную реакцию в стенках альвеол и нарушение циркуляции газов (кислород –СО2). Эта реакция организма является второй причиной дыхательной недостаточности.

По мере углубления воспалительного процесса в легком начинают образовываться фибробласты – может возникнуть фиброз легких или закрытый пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Наиболее характерна пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных, симптомы и лечение которых применимо ко всем другим заболевшим.

До появления первых симптомов обычно проходит 6-7 дней (от 5 до 10). В этот период могут наблюдаться симптомы, характерные для ОРЗ, ларингита или обострения носоглотки.
За это время в легких процесс идет по нарастающей.

Всего 3 стадии:

Отечная (продолжается 7-10 дней);
Ателектатическая – самая продолжительная (более 4-х недель);
Эмфизематозная – развивающается при хронической форме (от 3 и более недель).

Для первой стадии пневмоцистной пневмонии клиника проявляется в:

Слабость;
Повышенная утомляемость;
Возможно снижение массы тела;
Снижение аппетита;

У больного появляется редкий кашель с отделением небольшого количества мокроты. Дыхание жесткое, без хрипов. Перкуторно в межлопаточной области может отмечаться укороченный звук, без тимпанита. Лихорадка и интоксикация не являются ведущими симптомами. Температура тела обычно субфебрильная (не превышающей 38°С).

Вторая стадия характеризуется:

Нарастающей . Частота вдохов/выдохов может доходить до 60-80 в мин.;
На лице и конечностях появляется акромегальный цианоз – Щеки, уши, кончик носа, кончики пальцев на руках приобретают синюшный цвет;
Кашель становится более частым, навязчивым, «лающим»;
При кашле отделяется большое количество мокроты. Она прозрачная, густая, трудноотходимая, выплевывается густыми сгустками;
На фоне легочной недостаточности прогрессивно развивается сердечная недостаточность;
При аускультации появляются мелкопузырчатые хрипы. Приперкуссии – глухой звук в межлопаточной области сменяется «тимпаническим» — звук удара в пустой барабан;
Нередко на этой стадии открывается пневмоторакс – скапливается воздух над легкими в плевральной полости и приобретает серповидную форму на рентгене – «серповидный пневмоторакс».

Обычно он не представляет опасности для пациента и самопроизвольно проходит через несколько дней.

Третья, заключительная стадия пневмоцистной пневмонии – эмфизематозная характеризуется улучшением состояния больного. Одышка постепенно проходит. Снижается количество выделяемой мокроты. Кашель становится не столь частым и продолжительным.
При аускультации хрипы в легких становятся сухими, а приперкуссии – нарастает и длительное время сохраняется «коробочный» звук в легких.

Для пневмоцист не свойственна генерализация инфекции. Но, на фоне общего снижения иммунитета у ВИЧ-больных, возможно распространение их с током крови по всему организму – печени, селезенке, почкам, щитовидной железе и пр. Могут наблюдаться увеличения лимфатических узлов подмышками и области шеи.

Характерной является рентгенологическая картина.

На ранней стадии заболевания на снимке усиливается легочныйрисунок;
Во второй стадии – появляются очаги затемнения (обычно симметричные, реже с одной стороны) и возможно появление участков повышенной прозрачности – компенсаторная эффизема. На этих участках хорошо просматривается сосудистый рисунок (синдром «падающего снега» или «вуали»).

Лечение

Лечение пневмоцистной пневмонии сочетает в себе:

Режимные мероприятия – госпитализацию, постельный режим;

Медикаментозное лечение направлено на:

Воздействие на возбудителя (этиотропное);
Прерывание цепочки жизнедеятельности возбудителя (патогенетическое);
Устранение симптомов (кашель, усиление отделения мокроты, снижение лихорадочных явлений, головной боли).
Перечень препаратов, необходимых для лечения может определить только лечащий врач.

Специфической профилактики пневмоцистоза нет. Пневмония у ВИЧ инфицированных, её течение, прогноз и последствия у конкретного больного зависят от степени нарушения иммунного состояния организма и характера основного заболевания, повлекшего снижение иммунитета организма.

Пневмоцистная пневмония (ПЦП, пневмоциста) - это вид , который может быть опасным для жизни у людей с ослабленной иммунной системой. Возбудителем ПЦП является Pneumocystis jiroveci , малоизученный род грибов-аскомицетов. Люди, живущие с ВИЧ-инфекцией (вирус иммунодефицита человека), число СД4 клеток которых ниже 200, подвержены риску развития пневмоцистнарной пневмонии.

Симптомы могут включать лихорадку, одышку, сдавливание или боль в груди, усталость, ночные потоотделения и сухой кашель. К счастью, есть лекарства, которые могут эффективно предотвращать и лечить данную болезнь.

Сегодня ПЦП встречается относительно редко; тем не менее, заболевание остается распространенным среди людей, которые не знают, что они ВИЧ инфицированы, людей, которые не получают постоянной помощи в связи с ВИЧ, и людей с сильно ослабленной иммунной системой, в результате приёма иммунодепрессантов.

Причины и факторы риска пневмоцистной пневмонии

ПЦП - это тип пневмонии, вызванной грибком Pneumocystis jiroveci . Этот грибок не делает людей со здоровой иммунной системой больными, но может вызвать легочную инфекцию у человека с ослабленной иммунной системой.

Пневмоцистная пневмония - это одна из многих инфекций, которые могут развиться у людей, живущих с ВИЧ-инфекцией, которые также называются оппортунистическими инфекциями . Это происходит только в том случае, если ваша иммунная система достаточно ослаблена, и ваше тело становится уязвимым для инфекций, которые иначе не затронули бы вас. ПЦП является наиболее распространенной оппортунистической инфекцией среди людей, живущих с ВИЧ.

В рамках лечения вам также может быть предоставлен кислород для вдыхания через маску.

Лечение пневмоцистной пневмонии обычно длится 21 день . То, как организм реагируете на лечение, зависит от используемых лекарств, от того, были ли у вас предыдущие эпизоды ПЦП, тяжесть заболевания, состояние вашей иммунной системы и когда началась терапия.

Ваш врач должен внимательно следить за вашим лечением. Общие побочные эффекты от приёма TMP/SMX включают сыпь, лихорадку, тошноту, рвоту, потерю аппетита, низкий уровень лейкоцитов и низкий уровень тромбоцитов. Врач может порекомендовать дополнительные лекарства для устранения этих побочных эффектов.

Многие инфицированные люди вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-положительные) имеют аллергию или гиперчувствительность к этим препаратам. В этих случаях могут быть назначены альтернативные лекарства.

Имеются также данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях, когда у людей гиперчувствительность к ко-тримоксазолу, начиная с небольшого количества триметоприма/сульфаметоксазола и увеличивая его до полной переносимости полной дозы, может помочь человеку преодолеть побочные реакции или помочь “десенсибилизировать” человека с повышенной чувствительностью к препарату.

Прием ко-тримоксазола беременными женщинами может увеличить риск врожденных дефектов у детей. Добавки фолиевой кислоты могут снизить этот риск. Поскольку женщина с ПЦП также сталкивается с более высоким риском преждевременных родов и выкидыша, беременные женщины, у которых ПЦП возник после 20 недель беременности, должны подвергаться мониторингу на предмет ранних сокращений матки.

Если после четырех-восьми дней лечения антибиотикотерапией пневмония не показала никаких признаков улучшения или ухудшилась, врач может порекомендовать другое лечение. Другие препараты используемые при ПЦП, такие как Дапсон в комбинации с Триметопримом, Примахин в комбинации с Клиндамицином или Атоваквоном , являются альтернативными лекарственными средствами для людей с непереносимостью триметоприма/сульфаметоксазола.

После того, как воспаление легких исчезнет, ваш врач может назначить приём дополнительного лекарственного препарата, чтобы предотвратить возвращение инфекции (так называемая профилактическая терапия). Это профилактическое лекарство следует принимать до тех пор, пока количество клеток СД4 не превысит 200 в течение как минимум трех месяцев подряд. Поговорите с врачом, прежде чем начать или прекращать приём каких-либо предписанных препаратов.

Лучший способ предотвратить возникновение ПЦП - это поддерживать иммунную систему в хорошей форме и уровень СД4 немного выше 200. Прием антиретровирусных препаратов может помочь сохранить уровень СД4 выше 200.

Если вы курите, есть еще замечательный способ помочь вам снизить риск заражения ПЦП - это бросить курить. Исследования показали, что у ВИЧ-инфицированных, вероятность развития пневмоцистной пневмонии гораздо выше, чем у некурящих людей с вирусом иммунодефицита человека.

Профилактические препараты должны принимать ВИЧ-инфицированные взрослые и подростки, в том числе беременные женщины и люди, принимающие антиретровирусные препараты, у которых количество СД4 ниже 200 или у них имеется данная болезнь в анамнезе.

Лекарство, используемое для лечения ПЦП, также может быть использовано для его предотвращения. Наиболее эффективным профилактическим препаратом является Триметоприм/Сульфаметоксазол Подробнее об Авторе .

– одно из самых распространенных заболеваний дыхательной системы. Она является лидером по заболеваемости у людей с ВИЧ-инфекцией. Интересен тот факт, что благодаря пневмонии при ВИЧ-инфекции и был обнаружен сам вирус иммунодефицита. Врачи обратили внимание на стремительное поражение дыхательной системы у здоровых с виду людей. Их организмы не справлялись с незначительной инфекцией, а лечение не приносило должного улучшения. В результате проведенных исследований появилось такое понятие как вирус иммунодефицита человека.

Окружающая атмосфера перенасыщена разнообразными микроорганизмами, вирусами, пылинками. При вдыхании человеком такого воздуха он проходит фильтрацию в легких, работа которых во многом зависит от состояния иммунитета. Если же иммунитет снижен или угнетен, то в организм легко может попасть любая инфекция. И в первую очередь она поразит дыхательную систему. Этим объясняется огромный процент заболеваний пневмонией при ВИЧ – до 80%.

Пневмония представляет собой воспаление легочной ткани, сопровождающееся большими отеками и гнойными абсцессами. Она может быть спровоцирована чем угодно, но чаще всего пневмония при ВИЧ вызвана безобидными микроорганизмами под названием Pneumocystis carinii. Это одноклеточный организм, нечто среднее между грибками и бактериями, все же причисленный к классу первого, поскольку размножается спорами и имеет такую же РНК. Но его поведение схоже с поведением бактерий, и он так же обладает чувствительностью к антибиотикам.

Этот грибок в большом количестве находится в воздухе и дыхательной системе человека. Здоровый иммунитет легко справляется с ним, но при иммунодефиците Pneumocystis carinii чувствует себя в человеческом организме вольготно и активно размножается. Вызываемая ими пневмония получила название .

Симптоматика и течение пневмонии при ВИЧ-инфекции такая же, как у неинфицированных людей, за исключением ряда особенностей

более длительный инкубационный период – от 7 до 40 дней;
в большинстве случаев имеет хроническую форму и сопровождается рецидивами;
может протекать в , под видом ОРЗ, бронхита, ларингита;
при скрытом течении заболевания изо рта больного может выделяться белая пена;
возможна некоторая потеря веса;
часто в ротовой полости наблюдаются симптомы кандидозного стоматита.

Вирус иммунодефицита и пневмоцистоз – практически неразлучные заболевания. Пневмоцистоз часто рассматривают как признак иммунодефицита или как его начальную стадию, поскольку фактически он является первым осложнением болезни.

По статистике пневмоцистная пневмония встречается у большей части пациентов с иммунодефицитом. Даже при лечении, в 5% случаев это заболевание заканчивается летальным исходом.

Возбудители патологии

Ослабленный вирусом организм подвержен воздействию множества вредоносных возбудителей: вирусов, грибков, бактерий, протозоа. Они присутствуют у любого человека, но здоровая иммунная система в состоянии держать их под контролем. А при иммунодефицитных состояниях они становятся причиной опасных для жизни заболеваний.

Механизм передачи инфекции

Основным виновником такой патологии легких у ВИЧ-инфицированных людей, как бактериальная пневмония, является пневмококк. Они подвержены риску развития пневмококковой инфекции значительно чаще, чем здоровое население.

Обитают в почве, распространяя свои споры по воздуху. Попадая в организм человека с иммунодефицитом, они вызывают воспаление легких и системные заболевания. Первыми симптомами является кашель и боль в грудной клетке. При отсутствии лечения инфекция поражает костную и нервную систему.

– очень опасное заболевание для людей с ВИЧ. Ему подвержены не только пациенты с низким уровнем иммунных клеток, но и те, кто принимает специфическую терапию. Туберкулез легко распространяется по всему организму, включая костную систему и мозг.

Еще один распространенный грибок, возбудитель пневмоцистой пневмонии – . Его споры передаются по воздуху, поэтому люди быстро приспосабливаются к нему, обычно к 3–4 годам уже вырабатывается иммунитет. Но для пациентов с иммунодефицитом (особенно с низким уровнем лейкоцитов) он достаточно опасен. Этот грибок способен поражать печень, лимфатическую систему и костный мозг.

Также распространены в окружающей среде и легко могут вызвать воспаление легочной ткани. Помимо нее, они поражают печень, почки, селезенку, нервную систему.

Методы диагностики

Выявить пневмоцисты не так просто, они могут длительное время скрываться в организме, выдавая себя лишь непродуктивным кашлем в течение нескольких месяцев, а затем внезапно перейти в острую фазу.

Определить пневмонию при ВИЧ на основании рентгенологических данных можно в 2/3 исследований. Это усиленный легочный рисунок, характерные бабочкообразные тени на легких, появление кист. Более точную картину поражения может показать МРТ. В остальных случаях патология на рентгенограмме не выявляется. Но при наличии клинической картины необходимо как можно скорее начать лечение.

Назначается или промывных вод из легких. Даже при отсутствии в мокроте возбудителя болезни нельзя полностью исключать наличие пневмоцистной пневмонии.

Методы лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных

При поражении пневмонией ВИЧ-инфицированных начинать курс лечения следует незамедлительно, при первом подозрении на заболевание, не дожидаясь результатов анализов. Пневмоцисты сохраняются в организме несколько недель, поэтому начатое лечение не помешает их выявлению лабораторными методами. Легкие патологии лечатся амбулаторно, тяжелые – в условиях стационара.

Курс лечения составляет 3 недели. Схема лечения: триметоприм/сульфаметоксазол ( , Ко-тримоксазол, Бактрим и др.) – перорально или внутривенно, 4 раза в сутки, суточная дозировка – 20/100 мг на кг веса.

Как альтернатива ТМП/СМК назначается лечение Пентамидином – один раз в сутки внутривенно, по 4 мг на кг веса.

Препарат	Фото	Цена
		от 102 руб.
		от 25 руб.
		уточняйте
		уточняйте

Эффективность лечения определяется не ранее, чем через неделю, поскольку в первые 7 дней возможно ухудшение состояния больного. При высоких терапевтических дозах необходимо контролировать показатели крови, активность ферментов и деятельность почек.

Нередко возникает вопрос о возможности одновременной терапии пневмоцистной пневмонии и иммунодефицитного состояния. При таком подходе вероятность благоприятного прогноза наиболее высока, но, вместе с тем существует риск интоксикации организма, вызванного воздействием большого количества лекарственных препаратов. Не исключены и аллергические реакции. Поэтому в некоторых странах антиретровирусная терапия прекращается до излечения пневмоцистоза.