Перинатальная энцефалопатия гипоксического генеза легкой степени. Диагностика перинатальной энцефалопатии у ребёнка. Нарушения обмена веществ

По статистике у 30% — 70% новорожденных диагностируют ПЭП (перинатальную энцефалопатию). В статье мы собрали материал, который поможет родителям понять причины возникновения этой болезни, распознать ее проявления у малышей по симптомам, а также узнать о методах лечения перинатальной энцефалопатии.

Что может означать диагноз ПЭП

Перинатальная энцефалопатия – это собирательный термин, обобщающий в себе патологии головного мозга, возникшие в перинатальный период, то есть с 28 недели беременности и до достижения новорожденным возраста 7 дней.

Введен данный термин в 76 году 20 века и используется только на территории стран СНГ (за рубежом энцефалопатия перинатальная не диагностируется). Поводом для постановки данного диагноза является наличие симптомов поражения головного мозга.

Перинатальная энцефалопатия: причины возникновения

Этиологией возникновения ПЭП могут быть:

• Хронические заболевания матери.
• Перенесенные во время беременности вирусные заболевания либо обострение хронических болезней.
• Неправильное или неполноценное питание.
• Беременность в очень молодом возрасте.
• Наследственность.
• Наличие патологий беременности (токсикозы, угрозы прерывания и т.д.).
• Патологии родового процесса (стремительное либо затяжное родоразрешение, возникшие вследствие оказания помощи при родах и др.).
• Неблагополучие окружающей среды и экологической обстановки.
• Преждевременные роды, рождение недоношенного плода.
• Внутриутробная гипоксия.
• Асфиксия плода во время рождения.

Как у ребенка может проявляться ПЭП?

Выделяют три периода ПЭП :

1. Острый (от рождения до конца 1 месяца жизни).
2. Подострый или ранний восстановительный (от 1 до 4 месяца жизни).
3. Поздний восстановительный (от 4 месяцев до 1-2 лет).

Во избежание неблагоприятных последствий необходимо провести своевременное лечение ПЭП. Однако для этого нужно вовремя диагностировать патологию по соответствующим симптомам.

Симптомы перинатальной энцефалопатии у новорожденного в острый период болезни (от рождения и до конца первого месяца жизни):

1. Угнетение центральной нервной системы вследствие травмы или гипоксии.
2. ПЭП может проявляться вялостью, слабой реакцией на окружающих, проблемами с рефлексами глотания, срыгивания и даже сосания.
3. Отсутствие реакции на раздражители (кома).
4. Повышенная возбудимость нервной системы (повышенная реакция на звук, дрожь, беспокойство, нарушение сна, головные боли).
5. Судороги от чуть заметных до эпилептических припадков.
6. Сочетанная гидроцефалия с гипертензией (повышенное внутричерепное давление на фоне скопления излишнего количества жидкости в голове).

На фоне данных симптомов в будущем могут быть установлены такие диагнозы как:

• эпилепсия;
• нарушения двигательной активности;
• вегето-висцеральная дисфункция с соматическими отклонениями;
• гидроцефалия;
• задержка развития (речевого, психического, моторного);
• неврозы;
• ДЦП и др.

Симптомы, характерные для раннего и позднего восстановительного периода ПЭП:

• повышенная нервно-рефлекторная возбудимость;
• эпилептический симптом;
• синдром гидроцефалии и гипертензии;
• вегетативно–висцеральный синдром;
• двигательные нарушения;
• симптоматика задержки психомоторного развития.

Проявление клинических периодов может быть разным по силе, поэтому специалисты различают легкую, среднюю и тяжелую формы ПЭП.
В первом случае лечение может проводиться амбулаторно. В случае среднего и тяжелого поражений мозга обязательным является лечение в стационаре.

Как выявить ПЭП: обследования, диагностика

Постановка любого диагноза, в том числе и ПЭП, требует комплексного подхода. Для этого специалисту необходимо знать, как протекала беременность, особенности течения родового периода, а также какие проявлялись симптомы в неонатальном периоде. Для уточнения диагноза проводятся дополнительные обследования:

Методы лечения перинатальной энцефалопатии

• Среднетяжелые и тяжелые проявления перинатальной энцефалопатии острого периода лечатся в стационаре. В остальных случаях возможен подбор индивидуального режима, массажа, ЛФК и физиотерапевтических методов для лечения ПЭП. В качестве медикаментозного лечения чаще всего используют фитотерапевтические средства и гомеопатию.
• В случае гипертензионно-гидроцефального синдрома рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 30 градусов. Лекарственные препараты назначает лечащий врач с учетом клинических проявлений и данных нейросонографии. При легком поражении назначают отвар хвоща полевого, листа толокнянки и т.д. В более тяжелых случаях может быть назначен препарат Диакарб. Он позволяет уменьшить количество выработки ликвора с увеличением его оттока. В особо тяжелых случаях прибегают к нейрохирургическому вмешательству.
• В случае выраженных двигательных отклонений прибегают к массажу, физиотерапии и лечебной физкультуре.
• В случае назначают Мидокалм либо Баклофен, способствующие его снижению. Если преобладает синдром мышечной гипотонии назначают средства для улучшения нервно-мышечной передачи. Это может быть Галантомин либо Дибазол.
• При эпилептическом синдроме ребенку назначают противосудорожные препараты (антиконвульсанты). Дозировку и время приема лекарств определяет специалист. Массаж и физиотерапия в данном случае противопоказаны.
  Отсутствие своевременного лечения способствует нарушению психического развития.
• Если наблюдается задержка психомоторного развития рекомендуют социально-педагогическую коррекцию совместно с лекарствами активирующими деятельность мозга и улучшающие мозговой кровоток. Ассортимент таких препаратов широкий: Ноотропил, Актовигил, Пантогам и др.
  Схема лечения в каждом случае подбирается индивидуально.
• Общим лечением при всех синдромах данного заболевания является прием витаминов группы В.

При своевременном лечении признаки перинатальной энцефалопатии полностью проходят к годовалому возрасту либо остаются незначительные симптомы, практически не оказывающие негативного воздействия на развитие ребенка. Неблагоприятным исходом в тяжелых случаях ПЭП может быть детский церебральный паралич или эпилепсия.

Навигация

По статистике, каждый год у 4-5% новорожденных диагностируется перинатальная энцефалопатия (ПЭП). Это серьезное заболевание, но благодаря развитию медицины теперь оно поддается лечению. В зависимости от типа провоцирующего фактора специалисты выделяют несколько видов недуга. С каждым из них можно и нужно бороться. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы пациента на восстановление или высокое качество жизни. Лучшей профилактикой патологии является планирование беременности, ее правильное ведение, исключение влияния на плод негативных внешних раздражителей.

Перинатальная энцефалопатия у детей – что это такое

Под сложным названием подразумевается целая группа патологических состояний, которые зарождаются в период внутриутробного развития ребенка или первые дни его жизни.

Диагноз перинатальной энцефалопатии ставится при поражении головного мозга у доношенных детей в период с 28 недели беременности до 7 суток после родов, у недоношенных – до 28 суток после родов.

У заболеваний различные механизмы развития, причины, последствия. Они способны проявляться по-разному, но нередко имеют общие признаки. Опытный специалист может заподозрить наличие проблем у младенца сразу после его появления на свет.

Вероятные причины возникновения

Влияние негативных внешних факторов на организм беременной женщины сказывается на нервной системе ребенка. В ряде случаев это даже становится показанием к прерыванию беременности из-за слишком высокого риска для плода.

Моменты, способствующие развитию ПЭП:

• обострение у беременной хронических заболеваний;
• острые инфекционные патологии у будущей матери;
• возраст женщины до 18 или после 35 лет;
• несоблюдение беременной или кормящей режима питания, нарушение рациона;
• ранние и поздние токсикозы;
• угроза выкидыша, прервавшаяся или замершая беременность в анамнезе;
• недоношенность младенца, наличие врожденных аномалий развития;
• вредные привычки у родителей, особенно, у женщины (курение, употребление кофе, алкоголя, наркотиков);
• прием потенциально опасных лекарственных препаратов во время вынашивания плода, в период лактации;
• травмы или осложнения во время родов, слабая родовая деятельность, стремительные роды;
• наличие в анамнезе матери генетических патологий, нарушений обменных процессов;
• неблагоприятные условия окружающей среды – влияние на организм токсинов, радиации, промышленных химикатов, газов, солей тяжелых металлов.

Чем больше перечисленных факторов влияет на организм женщины, тем выше риски развития у младенца перинатальной энцефалопатии. После их воздействия невозможно снизить нанесенный ущерб. От развития проблем защитят только планирование беременности, комплексная профилактика осложнений.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

В большинстве случаев признаки ПЭП дают о себе знать сразу после рождения малыша. Сопоставив их с анамнезом пациентки, врач сразу же ставит предварительный диагноз, назначает профильную диагностику.

Ранними признаками перинатальной энцефалопатии являются:

• вялость младенца, задержка его крика или очевидная слабость легких;
• отсутствие сердцебиения, аритмия, учащение или замедление пульса;
• гипертонус или патологическая слабость мышц;
• слишком бурная реакция на звуки, свет или отсутствие ответа на внешние раздражители;
• непроизвольные рефлекторные вздрагивания, подергивания мышц;
• отсутствие рефлексов, которые должны присутствовать у каждого новорожденного;
• нервное поведение малыша, беспричинное беспокойство;
• постоянный плач истерического типа, невозможность успокоить ребенка;
• проблемы с функциональностью глазодвигательного нерва, приводящие к пучеглазию или косоглазию;
• при выкладывании на спину запрокидывание головки назад;
• диспепсические расстройства, не связанные с пищеварением – рвота, частые или обильные срыгивания;
• поверхностный сон, приводящий к частым пробуждениям, сложности с засыпанием.

Иногда симптомы энцефалопатии проявляются не в младенчестве, а гораздо позже. Это может выражаться в виде депрессии, ВСД, нарушения речи. Некоторые дети испытывают проблемы с изложением своих мыслей, не проявляют интереса к тому, что их окружает. В более взрослом возрасте ярко проступают расстройства таких психических процессов, как внимание, восприятие, память. Клиническая картина, проявившаяся в старшем возрасте, позволяет быстро заподозрить диагноз, но шансы на выздоровление при этом ниже, чем при начале работы с новорожденным.

Разновидности

Специалисты разделяют патологию на несколько групп по типу провоцирующего фактора. Зная причину заболевания, проще подобрать лечение, методы восстановительной терапии.

Перинатальная энцефалопатия может быть:

• гипоксической – последствие асфиксии новорожденных или дефицита кислорода в крови в период вынашивания малыша;
• травматической – результат травм, которые младенец может получить во время родов. Такая опасность возникает при неправильном положении плода, неподходящих условиях окружающей среды, проблемах с родовой деятельностью, врачебной ошибке;
• токсико-метаболической – нарушения провоцируют воспалительные или системные заболевания, перенесенные женщиной во время беременности, врожденные пороки развития. В группу риска также относят будущих матерей, принимающих потенциально опасные лекарства во время вынашивания;
• инфекционной – результат инфекционного процесса в теле матери, затронувшего плод.

Это базовая классификация перинатальной энцефалопатии. Еще болезнь разделяют на три степени тяжести, которые помогают делать прогноз. По механизму развития ПЭП также бывает нескольких видов. Геморрагическая форма возникает в результате кровоизлияния, ишемическая становится последствием нарушения кровоснабжения, дисметаболическая связана со сбоями обменных процессов.

Чем опасна перинатальная энцефалопатия

Риски, связанные с ПЭП, последствия заболевания напрямую зависят от степени повреждения головного мозга. Влияние на показатель также оказывают расположение очага проблемы, механизм развития заболевания.

В тяжелых случаях патология грозит инвалидностью на фоне сбоя физиологических процессов. Внутриутробное поражение головного мозга может негативно сказаться на качестве речи, памяти, уровне интеллекта, восприятии. Не исключены проблемы, связанные с задержкой психоэмоционального развития, снижением функциональности мышечной ткани.

Также не исключены такие последствия:

• дефицит внимания, гиперактивность;
• перебои в работе внутренних органов;
• гидроцефалия, ишемия мозговой ткани;
• эпилептические припадки;
• реакции невротического типа, которые сказываются на качестве сна и поведении пациента – зачастую таким детям требуется регулярное наблюдение с целью оценки динамики состояния;

К счастью, сегодня заболевание в большинстве случаев излечивается или хотя бы поддается корректировке. Главное, помнить, что такой диагноз сохраняется на всю жизнь. Опасность перинатальной энцефалопатии еще и в том, что ее последствия могут проявиться через много лет после окончания терапии, если отказаться от профессиональной помощи.

Последствия во взрослой жизни

Если вовремя выявить заболевание, провести необходимую терапию, придерживаться рекомендаций врача, то высока вероятность полного избавления от проблемы. Терапия при этом требуется комплексная и нередко длительная. Она подбирается индивидуально с учетом особенностей ситуации.

Перечень возможных негативных последствий перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни:

• гипертония;
• мигрень;
• остеохондроз уже в молодом возрасте;
• снижение либидо, импотенция;
• сколиоз;
• снижение качества зрения;
• проблемы с мелкой моторикой.

Многое зависит от степени тяжести недуга, качества оказанной ребенку медицинской помощи. Некоторые родители не желают признавать, что с их малышом что-то не в порядке, из-за чего драгоценное время может быть потеряно.

Диагностика энцефалопатии

В процессе постановки диагноза важную роль играют анамнез, история течения беременности. На определенных сроках женщине проводят УЗИ, которое позволяет исключить аномалии развития ребенка, обвитие его пуповиной, другие тревожные сигналы. При подозрении на наличие проблемы у новорожденного дополнительно назначают такие методы исследования, как МРТ, ЭЭГ, нейросонография, другие аппаратные подходы. Обязательно обследование ребенка у педиатра и невролога. Специалисты проверяют рефлексы новорожденного, исключают наличие характерных для патологии синдромов. Дополнительно проводится осмотр глазного дна офтальмологом.

Прогнозы детям, перенесшим заболевание

Сегодня ПЭП – это не приговор. Раньше женщинам с высоким риском развития болезни у ребенка врачи рекомендовали прервать беременность. От таких детей отказывались родители, педиатры не знали, как заниматься их лечением. Теперь ситуация в корне поменялась. Статистика полного излечения после выявления легкой формы перинатальной энцефалопатии стремительно улучшается. Даже при средней и тяжелой степенях патологии высоки шансы на успех. Такие дети как минимум могут рассчитывать на полноценную жизнь без ограничений.

Лечение ребенка

Борьба с диагнозом перинатальная энцефалопатия требует комплексного подхода. Перечень мероприятий подбирается в соответствии с симптоматикой, результатами анализов, целями, степенью поражения головного мозга. Лечение направлено на облегчение состояния ребенка, профилактику осложнений, восстановление работоспособности пораженного органа.

Базовая схема терапии при ПЭП:

• применение медикаментов – это могут быть препараты для улучшения микроциркуляции, миорелаксанты, противосудорожные, ноотропы, диуретики, витамины;
• фитотерапия – чаще всего к средствам растительного происхождения прибегают при гидроцефалии;
• физиотерапия – электрофорез облегчает и упрощает процесс введения лекарств. Массаж при энцефалопатии у детей позволяет справиться с нарушениями мышечного тонуса. ЛФК способствует нормальному развитию ребенка;
• радикальные меры – редко, но случается, что пациенту требуется нейрохирургическая операция, гемодиализ, вентиляция легких для поддержания жизненных показателей на нужном уровне.

Важным моментом является обеспечение малышу подходящих условий. Такие дети должны быть ограждены от стресса, чрезмерных физических и умственных нагрузок. С раннего возраста малышам показаны водные процедуры, закаливание, воздушные ванны, массаж, гимнастика. Необходимо следить за рационом ребенка, начиная с грудного возраста.

Профилактика заболевания у новорожденных

Планирование беременности, прохождение диспансеризации до зачатия, своевременное выполнение рекомендаций гинеколога, внимательное отношение женщины к своему здоровью – моменты, сводящие риски развития ПЭП к минимуму. Каждой будущей маме рекомендуется заранее пролечить свои хронические заболевания, устранить потенциальные источники инфекции, укрепить иммунитет с помощью витаминов.

Не стоит рисковать жизнью малыша, рассматривая нетрадиционные варианты родоразрешения. Новомодные методики принятия родов в антисанитарных условиях, неестественных положениях, без контроля профессионалов грозят серьезными осложнениями. Лучше заранее найти опытного врача, который будет знать обо всех нюансах беременности, поможет к ней подготовиться.

Развитие перинатальной энцефалопатии у детей способно осложнить жизнь как самому ребенку, так и его родителям. Намного разумнее заранее позаботиться о профилактике патологии, свести все риски к минимуму. Даже в случае постановки такого диагноза шансы на положительный исход высоки. Надо лишь своевременно обратиться к специалистам, четко следовать их рекомендациям.

Часто после первого осмотра невропатолога в поликлинике или в роддоме малышу ставится диагноз перинатальная энцефалопатия. По различным источникам, ее имеет от 30 до 70% новорожденных. Какие же жалобы мамы заставляют врача поставить такой диагноз? Продолжительный плач и вообще плаксивость, частое сосание, срыгивания, вздрагивания или вскидывания рук и ног, плохой ночной (частые просыпания, беспокойный поверхностный сон) и дневной сон (мало спит днем), трудности с засыпанием (долгое укачивание на руках). При осмотре ребенка врач может заметить нарушения мышечного тонуса – гипертонус или гипотонус, дистонию. При нейросонографических исследованиях иногда видны затемненные или измененные участки мозга, иногда нет. Врач назначает средства, улучшающие мозговое кровообращение (пирацетам, ноотропил, кавинтон) и успокоительные (глицин, микстура с цитралью, валериана, иногда люминал или фенобарбитал), а так же рекомендует провести курсы массажа, купания в сборах успокаивающих трав. Это вы наверняка все знаете.

А теперь стоит сказать о другом подходе к проблеме.

Перинатальная энцефалопатия является осложнением патологии беременности и родов и диагностируется у новорожденных до 5% случаев (или у 1,5-3,6%)!!! Откуда же такое несоответствие? В книге Пальчик А.Б. и Шабалова Н.П. “Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей”. (СПб: «Питер», 2000) причины поголовной заболеваемости энцефалопатией новорожденных объяснены очень хорошо. Причина, в общем-то, одна, и называется она гипердиагностика.

В чем причина гипердиагностики? Что заставляет врачей ставить “всем подряд” этот диагноз? В рамках проведенной петербургскими учеными исследовательской работы были выявлены следующие причины «гипердиагностики» перинатальной энцефалопатии:

Во-первы х, это нарушение принципов неврологического осмотра:

а) нарушения стандартизации осмотра (наиболее частые из них: диагностика повышенной возбудимости у дрожащего и скованного ребенка в холодном помещении, а также при возбужденном состоянии или чрезмерных манипуляциях исследователя; диагностика угнетения центральной нервной системы у вялого ребенка при перегревании или в дремотном состоянии).

Например, в роддоме педиатр поставила ПЭП, так как ребенок часто громко плакал, но когда невропатолог пришел осмотреть ребенка, малыш крепко спал, и врач сказал, что тонус в норме, и он не видит никаких патологий. Через месяц в поликлинике осмотр производился, когда ребенок спал, проснулся и испугался, что его чужая тетка за руки-ноги дергает. Естественно, что он заплакал и напрягся. ПЭП подтвердили.

Так, у одного ребенка могут диагностировать то гипер, то гипотонус.

б) некорректная оценка ряда эволюционных явлений (то есть патологией считают то, что норма для такого возраста, особенно для 1 мес ребенка). Это диагностика внутричерепной гипертензии на основании положительного симптома Грефе, симптом Грефе может выявляться у доношенных детей первых месяцев жизни, у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, конституциональных особенностях); диагностика спастичности на основе скрещивания ног на уровне нижней трети голеней новорожденным при проверке реакции опоры или шагового рефлекса (может быть физиологическим вследствие физиологического гипертонуса некоторых мышц бедер, но патологическим у детей старше 3 мес); диагностика сегментарных нарушений при выявлении «пяточной стопы» (тыльная флексия стопы - 120° является нормой); гиперкинезов у ребенка 3-4 мес при беспокойстве языка (является физиологическим этапом созревания моторики ребенка).

Сюда можно отнести и срыгивание, как результат незрелости нервной системы и слабости сфинктера – мышечного клапана, находящегося в верхней части желудка, который не слишком хорошо удерживает его содержимое. Нормой считается срыгивание после каждого кормления в объеме 1-2 стол ложек и однократно в день рвота «фонтаном» более 3 ложек, если при этом малыш часто писает, хорошо себя чувствует и нормально прибавляет в весе. Диагностика симптома мраморности кожи – вследствие незрелости вегето-сосудистой системы.

Но до 3-х лет - это абсолютно нормальное явление, потому что она только формируется!

Плохой ночной сон – когда ребенок часто просыпается. Но для грудного ребенка характерен преимущественно поверхностный неглубокий сон и сосание во время такого сна. С 3-4 месяцев у детей ночное сосание может становиться более активным, т.к. днем они начинают легко отвлекаться от груди и сосут относительно не долго. За счет активного ночного сосания они добирают необходимое количество молока.

Американский исследователь сна Джеймс Маккена в своей работе Breastfeeding & Bedsharing Still Useful (and Important) after All These Years пишет, что при исследовании сна грудных детей было выявлено, что средний интервал между ночными кормлениями грудью составлял около полутора часов - приблизительная длина взрослого цикла сна. Минимизировать время маминого «недосыпа» можно с помощью рациональной организации совместного сна и ночных кормлений. Очень часто дети лучше спят рядом с матерями. Укачивание можно так же заменить прикладыванием к груди перед сном(но не у всех получается). Когда я узнала, что так «можно» делать, время укачиваний значительно сократилось. Часто дети просыпаются после сна в плохом настроении, также можно предложить грудь, и мир будет снова радовать малыша!

Во–вторы х, это отнесение к патологическим ряда адаптационных, проходящих явлений со стороны нервной системы новорожденного (например, вздрагивания или вскидывании рук и ног, дрожание подбородка при сильном плаче или испуге, постнатальная депрессия, физиологическая мышечная гипертония и т. д.).

В-третьих , плохая осведомленность в классификации Гипоксической Ишемической Энцефалопатии (в основном, в связи с иностранным происхождением исследований на эту тему) и недостаточная квалификация врача.

Например, месячному ребенку был поставлен диагноз Минимальная Мозговая Дисфункция, который должен ставиться после 2, а то и 5 лет, по разным источникам. Другому ребенку назначили пить настойку женьшеня, что недопустимо в его возрасте. Часто медикаментозные методы лечения приводят к еще большему ухудшению в поведении детей. Врачи знают о вреде различных лекарств для детей, но или просто не информируют родителей, или сознательно или неосознанно не обращают их внимание на побочные эффекты.

В-четвертых , это психологические причины. Они заключается в том, что в связи со сложившейся в отечественном здравоохранении ситуацией, «гипердиагностика» не имеет никаких административных, юридических, этических последствий для врача. Постановка диагноза ведет к назначению лечения, и в случае правильности или неправильности диагноза исход (чаще выздоровление или минимальные расстройства) благоприятен. Таким образом, можно утверждать, что благоприятный исход есть следствие «правильного» диагноза и «правильного» лечения.

Гипердиагностика заболевания ничуть не лучше гиподиагностики. При недостаточной диагностике понятны негативные последствия – из-за отсутствия своевременной помощи возможно развитие инвалидизирующего заболевания. А гипердиагностика? По мнению петербургских исследователей, с которым сложно не согласится, «гипердиагностика» не является безобидным явлением, как иногда считают некоторые врачи. Негативные последствия “гипердиагностики” заключаются, прежде всего, в том, что длительная работа в рамках доктрины «гипердиагностики» приводит к «размыванию» границ в представлениях врачей между нормальными и патологическими состояниями. Диагностировать «заболевание» оказывается «беспроигрышным» вариантом. Диагностирование «ПЭП» превратилось в безотчетный ритуал детского невролога, что закономерно ведет к малообъяснимой статистике заболеваний «ПЭП».

В исследовании петербургских ученых подробно описаны наиболее часто встречающиеся ошибки при проведении эхоэнцефалография, нейросонографии, допплерографии, аксиальной компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Причины ошибок различны и связаны с тем, что при интерпретации полученных данных используются параметры и нормы, разработанные для детей старшего возраста и взрослых, используется неадекватная оценка полученных данных и их абсолютизация, используются методы, имеющие при диагностике данного заболевания недостаточную информативность, используются также аппараты, имеющие неподходящие технические характеристики.

В-пятых , это непонимание врачами и родителями естественных потребностей новорожденного ребенка. Чаще всего ребенок сигнализирует об ошибках в уходе своим плачем. Ребенку нужен контакт с мамой постоянно сразу после рождения.

Общеизвестно, что сосание оказывает на ребенка своего рода седативное действие, не сравнимое по своей полезности ни с какими лекарствами. Содержание аминокислоты таурина в женском молоке, в отличие от коровьего, очень высоко. Таурин необходим для усвоения жиров, а также служит нейропередатчиком и нейромодулятором при развитии центральной нервной системы. Поскольку дети, в отличие от взрослых, не способны синтезировать таурин, считается, что его нужно рассматривать как аминокислоту, необходимую для маленького ребенка. Среди полиненасыщенных жирных кислот особенно важны арахидоновая и линоленовая кислоты, которые являются необходимыми компонентами для формирования головного мозга и сетчатки глаза ребенка. Их содержание в женском молоке почти в четыре раза выше, чем в коровьем (0,4 г и 0,1 г/100 мл соответственно). В женском молоке представлены нуклеотиды и многочисленные факторы роста. К последним относится, в частности, фактор роста нервной ткани (NGF). Именно поэтому ребенку очень важно находится на естественном вскармливании, если у вас были проблемы при родах или во время беременности, которые могли повлечь за собой гипоксию плода и травму его нервной системы.

Четкой общепринятой тактики ведения детей с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости до настоящего времени не существует, многие специалисты относятся к данному состоянию как к пограничному, и советуют только наблюдать за такими детьми, воздерживаясь от лечения. В отечественной практике некоторые врачи продолжают применять детям с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости достаточно серьезные препараты (фенобарбитал, диазепам, сонапакс и т.п.), назначение которых в большинстве случаев мало оправдано…

Если вас все же беспокоит состояние вашего ребенка, стоит сходить или пригласить на дом нескольких специалистов (по-крайней мере, двух, желательно по рекомендации (есть врачи, искренне радеющие за здоровье детей, и не стремящиеся сделать на детских «проблемах» деньги), ведь действительно, иногда проблемы бывают очень серьезные, такие как ДЦП и гидроцефалия. Про ребенка моей подруги, например, с той же симптоматикой, как и у моего сына, районный невропатолог заявила, что к каждому ребенку можно придраться, и никакой диагноз ставить не стала.

У гомеопатов есть хороший опыт лечения неврологических расстройств, и официальная медицина это подтверждает. Но общеизвестна высокая пластичность детского мозга, его способность компенсировать структурные дефекты. Так что можно никогда не узнать, помогла ли ребенку терапия или он сам справился с проблемами. Очень хорошо помогает массаж, и мамин, и профессиональный (но только если ребенок хорошо на него реагирует, не плачет, не перевозбуждается, не теряет в весе и не приостанавливает прибавку) Показана витаминотерапия, и, учитывая хорошую усвояемость витаминов из материнского молока, обратите на это внимание.

Стоит еще сказать о прививках для беспокойных детей. В одной из московских клиник, где выхаживают малышей с тяжелыми гипоксическими нарушениями, упор в лечении сделан на немедикаментозные методы и максимальное избежание инъекций (введение препаратов с помощью электрофореза, физиотерапия и т.п). У моего сына после прививок (инъекций) усиливался тонус конечностей, общее беспокойство, тем не менее, никто отвода нам не дал, так как вообще перинатальная энцефалопатия считается ложным противопоказанием к вакцинации, якобы врачи и пациенты оберегают от прививок детей на основании «общечеловеческих» и «общенаучных» соображений, не подтвержденных официальной медициной.

Также скажу, что в побочных эффектах вакцин можно найти слово «энцефалопатия», то есть прививка может вызывать это состояние! Ребенок родился здоровым, мы сделали ему в первые дни несколько прививок, изолировали от мамы, сказали ей кормить по часам, поить ребенка лекарствами, которые употребляют шизофреники, и в месяц с удовольствием констатируем, что половина детишек страдает перинатальной энцефалопатией! Что еще добавить?!

Диагноз синдром гиперактивности очень популярен в Америке и все больше проникает к нам. С другой стороны, в Америке и Германии не знают, что такое перинатальная энцефалопатия. Есть еще один взгляд на проблему – что все дело не в неврологической патологии и не в болезни, а просто в особом типе людей, индивидуальном устройстве их нервной системы. Книга «Дети Индиго» Ли Кэрролла этому доказательство.

Изменить психоэмоциональную конституцию (тип личности), сами понимаете, не в силах ни один препарат. Большое значение имеет психологических настрой в семье (понимание потребностей маленького ребенка, забота по методу «сближения» Серзов) и правильный уход за ребенком (грудное вскармливание, ношение на руках (очень помогает слинг), совместный сон, уважение личности ребенка).

В нашей поликлинике висит плакат о пользе грудного вскармливания со словами древнегреческого философа: «Вместе с молоком матери в ребенка входит душа». Мамино молоко – не просто пища, это и лекарство, и связь с миром, и передача ребенку маминых знаний о жизни.

Что же заставляет направить ребенка к неврологу? Во-первых, сведения о том, как проходили беременность и роды. Насторожиться заставляют:

сильные проявления токсикоза (особенно позднего);

подозрения на внутриутробную инфекцию;

анемия матери (гемоглобин ниже 100 единиц);

слабость родовой деятельности, длительный безводный период, применение в родах медикаментозной стимуляции или акушерских щипцов;

обвитие пуповиной; слишком большой вес ребенка или, наоборот, признаки незрелости и недоношенности;

роды в ягодичном предлежании и т.п.

Словом, все, что может привести к гипоксии плода в родах, то есть к нехватке кислорода, почти неминуемо приводящей к временному нарушению деятельности центральной нервной системы (ЦНС). Нанести урон ее работе могут также вирусные инфекции у женщины в период закладки нервной системы плода, нарушенная экология жилища или места работы.

Прямой зависимости между уровнем и длительностью имевшего место кислородного голодания нет: иногда мозг ребенка переносит серьезный дефицит кислорода без большого для себя вреда, но случается, что небольшой дефицит приносит довольно ощутимый вред.

Кроме выяснения обстоятельств беременности и родов, существуют и определенные клинические признаки, настораживающие педиатра. Ребенок слишком вял или, что чаще, возбужден, много кричит, при крике у него дрожит подбородок, он часто срыгивает, реагирует на ухудшение погоды. Или ко всему этому у него вздувается животик, никак не налаживается стул - он с зеленью, частый или, напротив, имеется склонность к запорам.

Сопоставив все эти данные, убедившись, что малыша правильно кормят, врач-педиатр направляет такого ребенка к неврологу - специалисту, нацеленному на исследование состояния центральной и периферической нервной системы. Задача - выяснить, в какой степени имевшаяся в родах гипоксия оставила свой неприятный след.

Только без паники!

Тут часто начинается то, ради чего, собственно, и затевалась эта статья - родителей охватывает страх. Как, у нашего ребенка не все в порядке с головой?! Этот страх восходит к общей нашей ментальности, говорящей, что иметь отклонения в сфере нервной системы прежде всего стыдно.

Убеждаешь, говоришь о том, что эти отклонения скорее всего временны, что чем раньше мы поможем ребенку, тем быстрее он с ними справится… Большинство родителей, вняв уверениям педиатра, идут к неврологу и возвращаются с записью, которая гласит обычно следующее:

ПЭП (перинатальная энцефалопатия), восстановительный период, СПНРВ (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости).

То, что написано в скобочках, расшифровано автором статьи - к сожалению, неврологи не часто снисходят до пояснения непонятных аббревиатур. Они пишут для себя и для врача-педиатра, и обе стороны прекрасно понимают друг друга. Но не родители.

Насколько это страшно? Чаще всего с этим вопросом они бегут к педиатру, служащему в этот момент переводчиком с непонятного медицинского на бытовой язык.

И все бы ничего, если бы не один прискорбный факт: некоторые родители вообще ничего не делают. Этому способствуют сердобольные окружающие, успокаивая примерно следующими словами: «Да врачи каждому второму такое пишут. Нам вон написали, а мы ничего не делали и растем!»

И ведь действительно растут и вырастают. Но родители при этом не пытаются связать свое бездействие с выраженными проявлениями экссудативного диатеза у ребенка, явлениями дискинезии желудочно-кишечного тракта, со склонностью к запорам и даже с такими явными вещами, как отставание в развитии речи, расторможенность, непослушание.

А ведь многих из этих неприятностей можно было бы избежать, отнесись родители к проблеме так, как она того заслуживает - достаточно серьезно, но без избыточного драматизма. Названные диагнозы в карте ребенка - это не сигнал паники, а сигнал к действию! Есть сомнения в рекомендациях участкового детского невролога? Проконсультируйте ребенка у другого специалиста.

Что скрывается за непонятными словами?

Итак, ПЭП расшифровывается как перинатальная энцефалопатия. То есть у ребенка в родах имелись факторы, способные повредить головному мозгу. Что-то случилось, и надо разобраться, какие поломки в организме эта авария произвела.

Слова восстановительный период совершенно справедливо указывают на то, что нервная система и сама, без постороннего вмешательства, восстанавливается - дело только в темпах и качестве этого восстановления. А они не всегда удовлетворительны.

Что же касается труднопроизносимой аббревиатуры СПНРВ (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости), то она как раз и обозначает тот печальный факт, что ребенок плаксив, много срыгивает, легко возбуждается, трудно успокаивается. И ему надо помочь от этого избавиться.

«А само не пройдет?» - спросите вы. Пройдет. У части детей. А остальным придется нести этот груз по жизни. Они будут расторможенными, неусидчивыми, не смогут нормально общаться со сверстниками.

Глазами специалиста

На что обращают внимание неврологи при осмотре? Во-первых, на рефлексы и мышечный тонус. Равномерны ли рефлексы справа и слева? Нет ли спазмов мышц? И наоборот - не слишком ли слабо они сокращаются?

Затем проверяют, нет ли у ребенка признаков повышенного внутричерепного давления. Для этого через открытый родничок делают УЗИ (нейросонограмму) - смотрят, не расширены ли желудочки мозга. И в заключение исследуют поведение ребенка, соответствие его так называемого психомоторного и физического развития возрасту.

Если дело ограничивается нарушением мышечного тонуса и возбуждением нервной системы, обычно невролог назначает массаж, легкие успокаивающие средства и препараты, улучшающие мозговое кровообращение.

Если невролог обнаружил у малыша явления повышения внутричерепного давления, которое обычно зависит от избыточной продукции спинномозговой жидкости, он назначает ему курс так называемой дегидратационной терапии (дегидратация - обезвоживание). С этой целью даются различные мочегонные средства. Для компенсации потери калия при усиленном мочеотделении назначают препараты, содержащие калий.

Не надо надеяться, что с ростом черепа эти явления пройдут сами собой - этого может и не случиться. Кстати, контроль за показателями внутричерепного давления нужно проводить и позже, в течение нескольких лет, что избавит вашего ребенка от головных болей и приступов так называемой вегето-сосудистой дистонии в дошкольном и школьном возрасте.

Лечение движением

Но самое важное значение при формах ПЭП любой сложности имеют щадящие и безмедикаментозные способы восстановительного лечения: рефлексомассаж, специальные приемы лечебного массажа, элементы лечебной гимнастики, водолечение с проведением массажа и лечебной гимнастики в воде различной температуры и состава и др.

Они требуют настойчивости и больших усилий от родителей ребенка - лекарство дать, пожалуй, проще, чем ежедневно выполнять комплексы упражнений, - но очень результативны. Это объясняется тем, что травмированный головной мозг, получая правильную «информацию» при массаже, плавании и гимнастике, восстанавливается скорее.

Рефлексомассаж (воздействие на активные точки) поначалу делается руками опытного массажиста, который потом передает родителям эстафету грамотного обращения с малышом. Не забывайте: младенцы быстро устают, все процедуры нужно проводить коротко, но часто, на высоте положительных эмоций.

Раннее плавание ребенка с обязательным нырянием также является огромным подспорьем в решении неврологических проблем младенца. То, что больно и неприятно делать на суше, «на ура» проходит в воде. Во время ныряния в толщу воды организм испытывает бароэффект - нежное, мягкое и, главное, равномерное давление на все органы и ткани. Расправляются сжатые в кулачки кисти рук, спазмированные мышцы и связки тела. Толща воды восстанавливает по всем направлениям внутричерепное давление, осуществляет баромасааж грудной клетки, выравнивая внутригрудное давление.

После выныривания ребенок получает полноценный, грамотный вдох, что особенно важно для малышей, родившихся с помощью кесарева сечения, имевших гипоксию и т.д. Вода помогает и при проблемах с кишечными коликами - улучшается стул, уходят спастические болезненные явления.

А что с животом?

Часто у детей с перинатальной энцефалопатией имеются серьезные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта: запоры и поносы, вздутия живота, кишечные колики. Обычно все это начинается с дисбактериоза и, к сожалению, часто заканчивается различными кожными проявлениями - экссудативным диатезом или даже экземой.

Какая здесь связь? Самая простая. При гипоксии мозга в родах почти всегда страдает центр созревания иммунитета, расположенный в продолговатом мозгу. Вследствие этого кишечник заселяется той флорой, которая живет в родильных домах, особенно при позднем прикладывании к груди и раннем переходе на искусственное вскармливание. В результате у малыша очень рано возникает дисбактериоз: ведь вместо необходимых бифидобактерий его кишечник заполоняют стафилококки, кишечные палочки и т.д.

Все это усугубляется тем, что кишечник младенца из-за «поломки» нервной системы функционирует плохо, неправильно сокращается, а соединение дискинезии кишечника с «плохой» микробной флорой приводит к нарушению переваривания пищи. Плохо переваренная пища вызывает расстройства стула , беспокойство ребенка и в конце концов аллергизацию кожи.

Бывает и наоборот: длительное действие повреждающего фактора, не связанного с ЦНС, может вызвать вторичную энцефалопатию. Например, если не обращать внимания на состояние флоры желудочно-кишечного тракта, особенно на наличие в кишечнике таких «диверсантов», как стафилококки, могут появиться и четкие знаки поражения ЦНС - задержка психомоторного развития ребенка, слабость сфинктеров, симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и т.д.

Как быть? Для достижения лучшего эффекта лечить не только кишечник, но и нервную систему. Только совместные усилия педиатра и невролога при самой активной помощи родителей могут дать нужный эффект.

А напоследок хочется напомнить, что малышу с неустойчивой нервной системой материнское тепло, нежные прикосновения, ласковый разговор, покой в доме - словом, все, что вызывает у него чувство защищенности, - нужны в еще большей степени, чем здоровому ребенку.

Первые результаты

Как же при лечении энцефалопатии понять, что усилия врачей и родителей увенчались успехом? Ребенок стал спокойнее, перестал подолгу плакать, у него наладился сон. Он вовремя стал держать головку, сел, затем встал, сделал первый шаг. У него наладилось пищеварение, он хорошо прибавляет в весе, у него здоровая кожа. Это видно не только врачам, но и вам самим. Значит, вы помогли своему малышу преодолеть повреждения нервной системы.

И в заключение один пример того, что может сделать материнская любовь.

В середине 60-х годов в одном из роддомов на далеком Сахалине у молодой акушерки родилась дочь. Как это, к сожалению, часто бывает у медиков, роды были крайне тяжелыми, ребенок родился в глубокой асфиксии, долго не дышал, потом несколько недель находился практически в параличе.

Девочку кормили из пипетки, выхаживали, как могли. Честно говоря, врачи думали, что ребенок этот - не жилец. И только мать думала иначе. Она не отходила от малыша, прекрасно овладела массажем и упорно массировала с трудом оживающее тельце.

Через 18 лет автор этой статьи встретил в Ленинграде дочь и мать. Они приехали поступать в Ленинградский университет. Оказалось, что девочка с золотой медалью окончила школу на Сахалине. От нее трудно было отвести глаза - такая она была стройная и красивая. Потом она университет закончила, защитила кандидатскую диссертацию по биологии, стала ученым, вышла замуж, родила двоих прекрасных детей. Ничего этого могло и не быть, будь любовь матери менее самоотверженной и разумной.

Правила для всех

Изучите и покажите опытному педиатру выписку из роддома. Если в ней проставлены низкие баллы по шкале Апгар (6 и ниже), другие пометки (например, закричал после рождения не сразу, имелась кефалогематома, гипоксия, асфиксия, судорожный синдром и т.п.), не откладывайте консультацию у детского невролога.

Если объективных показаний к консультации невролога нет, но вам кажется, что малыш излишне возбужден, плаксив, капризен выше всех разумных пределов - доверьтесь своей родительской интуиции и покажите ребенка врачу. Малыш вряд ли здоров, если в первые недели жизни он патологически пассивен, лежит как тряпочка, или наоборот, плачет по 24 часа в сутки, если безразличен к еде или имеет рвоту «фонтаном» после каждого кормления.

Грудное вскармливание необходимо вашему малышу! Даже самые качественные и дорогостоящие адаптированные молочные смеси являются дополнительным метаболическим стрессом для организма младенца. Научно доказано, что дети, находящиеся на естественном вскармливании, быстрее «изживают» младенческие проблемы (неврологические, кишечные и т.п.), имеют более высокий темп эмоционального и физического развития.

Если вы планируете следующего ребенка, выясните все причины перинатальной энцефалопатии у первенца. И по возможности попытайтесь исправить ситуацию, если она связана с невнимательным отношением к своему здоровью во время беременности и в родах. Посещайте курсы по подготовке семейных пар к родам. Внимательно отнеситесь к выбору врачей и медицинского учреждения, где вы планируете рожать малыша.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП у новорожденных, ПЭП у детей, ПЭ) - это общее название различных по этиологии или неуточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих в перинатальном периоде (с 28 недели беременности, включая период родов и первые 7 дней жизни). Термин ПЭП, ПЭ, перинатальная энцефалопатия предложил Ю. А. Якунин с соавторами в 1976 году. В нем имеется определенная условность: в настоящее время сюда относят только патологию антенатального и интранатального периодов, исключая внутричерепную родовую травму. Синоним ПЭП - энцефалопатия головного мозга у детей.

Причины

Причиной поражений нервной системы могут быть внутриутробная гипоксия, которая вызывает асфиксию плода и новорожденного; инфекции различной этиологии; травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия; иммунологические отклонения в системе «мать - плацента - плод». Часто причиной ПЭ являются несколько обобщенных факторов.

Полиэтиологичность ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПЭП предопределяет различные механизмы поражения головного мозга. Возможны первичное поражение церебральных структур под влиянием токсических, метаболических и других воздействий и вторичные церебральные расстройства вследствие гипоксических факторов. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость и ранимость. Также повышается проницаемость клеточных мембран. Возникает ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом и гибелью нейронов. Может развиться и часто развивается постгипоксически ишемическая перинатальная энцефалопатия у детей.

Классификация

Перинатальная энцефалопатия классифицируется по этиологии, периоду болезни, степени тяжести, уровню поражения, клиническим проявлениям неврологических расстройств, возможным исходам.

Этиологическими факторами являются:

1) гипоксия (асфиксия);

2) травма (кроме внутричерепной родовой);

3) инфекция;

4) интоксикация;

5) нарушения метаболизма;

6) эндокринные и гормональные воздействия;

7) аутоиммунный конфликт;

8) стрессовые воздействия;

9) неуточненные и неклассифицированные факторы.

Периоды ПЭП

Выделяют 3 периода болезни:

1) острый - до 1 месяца;

2) подострый (ранний восстановительный) - до 3 - 4 месяцев;

3) поздний восстановительный - от 4 месяцев до 1 - 2 лет.

Перинатальная энцефалопатия степени тяжести

Существует 3 степени тяжести пэп:

1) легкая;

2) средняя;

3) тяжелая.

Уровни поражения нервной системы при ПЭП

Выделяют различные уровни поражения:

1) оболочки мозга и ликворопроводящие пути;

2) кора головного мозга;

3) подкорковые структуры;

4) ствол мозга;

5) мозжечок.

Перинатальная энцефалопатия синдромы

В остром периоде выявляется ряд клинических синдромов:

1) повышенной нейрорефлекторной возбудимости;

2) общего угнетения (вялость, адинамия);

3) гипертензионный;

4) гипертензионно-гидроцефальный;

5) судорожный;

6) коматозное состояние.

Перинатальная энцефалопатия, синдромы восстановительных периодов

Синдромами восстановительных периодов перинатальной энцефалопатии у детей являются:

1) астеноневротический (церебрастенический);

2) вегегативно-висцеральных дисфункций;

3) двигательных нарушений (центральные и периферические парезы, параличи, гиперкинезы);

4) судорожный;

5) гидроцефальный;

6) задержка психомоторного развития (ЗПМР), задержка психического развития (ЗПР), задержка моторного развития (ЗМР);

7) задержка предречевого и речевого развития, нарушения речи;

8) нарушения психики.

Перинатальная энцефалопатия последствия, последствия гипоксии у детей

Возможные исходы и последствия перинатальной энцефалопатии, гипоксии, внутриутробной гипоксии (недостаток, нехватка кислорода) разнообразны:

1) выздоровление;

2) задержка темпов психического и речевого развития;

3) энцефалопатия, проявляющаяся рассеянными очаговыми микросимптомами, умеренной внутричерепной гипертензией, астеноневротическим синдромом, неврозо- и психопатоподобными состояниями;

4) грубые органические формы поражения нервной системы с выраженными двигательными, психическими, речевыми расстройствами ( ДЦП, олигофрения, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия, ).

Симптомы, признаки у детей, у новорожденных

Клиническая картина различной по этиологии перинатальной энцефалопатии во многом схожа и зависит от периода заболевания.

В остром периоде выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Легкая форма ПЭП, симптомы, признаки

Легкая форма перинатальной энцефалопатии (ПЭП) проявляется синдромом повышенной нейрорефлекторной возбудимости: общим беспокойством новорожденного, меняющимся мышечным тонусом, повышенной спонтанной двигательной активностью, оживлением коленных и основных безусловных рефлексов новорожденного (сосательный и глотательный рефлексы могут быть несколько сниженными). Из очаговых симптомов часто наблюдаются сходящееся косоглазие и горизонтальный нистагм. Цереброспинальная жидкость имеет нормальный состав, но часто ее давление повышено. Морфологической основой вышеуказанных изменений является нарушение гемоликвородинамики, чаще обратимой в течение первого месяца жизни.

Среднетяжелая форма ПЭП, симптомы, признаки

Среднетяжелая форма перинатальной энцефалопатии (ПЭП) характеризуется общим угнетением деятельности головного мозга, проявляющимся снижением, а затем избирательным повышением мышечного тонуса, преимущественно в сгибателях, снижением спонтанной двигательной активности и основных безусловных рефлексов. На этом фоне определяются очаговые неврологические расстройства: птоз, анизокория, сходящееся косоглазие, нистагм, асимметрия носогубных складок, нарушение сосания и глотания, асимметрия сухожильно-надкостничных рефлексов. Часто отсутствуют защитный рефлекс новорожденного, рефлекс опоры и автоматической походки, возникают спонтанные вздрагивания, могут наблюдаться генерализованные или фокальные судороги, гипертензионный синдром с общей гиперестензией, пронзительным вскрикиванием, нарушением сна, выбуханием и напряжением большого родничка, положительными симптомами Вилли, Грефе. Постепенно при этом может наступить расхождение черепных швов и формирование гидроцефалии. Обычно повышено давление цереброспинальной жидкости. Отмечаются расширение вен на глазном дне и явления застоя, иногда с мелкоточечными кровоизлияниями. В крови часто определяется метаболический ацидоз. В основе вышеуказанных изменений лежит отек головного мозга с мелкоточечными кровоизлияниями, особенно в мягкую мозговую оболочку и боковые желудочки. Неврологические расстройства могут иногда частично регрессировать в течение 2 - 4 месяцев.

Тяжелая форма ПЭП, признаки, проявления

Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии проявляется прекоматозным или коматозным состоянием. Резко выражена общая вялость и адинамия ребенка. Крик слабый или ребенок вообще не произносит звуков. Определяются выраженные симптомы поражения черепных нервов: сходящееся или расходящееся косоглазие; сужение или расширение зрачков с анизокорией, реакция зрачков на свет резко снижена или отсутствует; возможны поражения лицевого нерва, нистагм, отсутствие сосания и глотания. Дыхание чаще нарушено (аритмия, апноэ), отмечаются изменения пульса (выявляется чаще брадикардия). Резко снижены или не вызываются сухожильно-надкостничные рефлексы и основные рефлексы периода новорожденности, часто отсутствует защитная реакция на болевые раздражители. Наблюдаются внутричерепная гипертензия и судороги, преимущественного тонического характера. Выраженность неврологических расстройств зависит от степени комы (умеренная, глубокая, запредельная), хотя степень коматозного состояния у новорожденного иногда определить трудно.

Характерный признак запредельной комы

Характерный признак запредельной комы - расширение зрачков, неподвижность глазных яблок. При этом возможны грубые расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ, тахикардия, резкое снижение артериального давления. На глазном дне выявляются отек с небольшими очагами кровоизлияний, бледность дисков зрительных нервов. Биоэлектрическая активность головного мозга резко угнетена, затруднен венозный отток, в крови определяется метаболический ацидоз.

Генерализованный отек головного мозга

В основе тяжелой формы ПЭ лежит генерализованный отек головного мозга , часто в сочетании с внутричерепными геморрагиями, преимущественно в мягкую мозговую оболочку, боковые желудочки, вещество головного мозга.

Тяжелое состояние ребенка продолжается от нескольких недель до 2 месяцев. При адекватном лечении наступает регресс неврологических нарушений с исходом в определенную форму неврологической патологии или в выздоровление с различными дефектами.

Астеноневротический синдром

В восстановительном периоде ПЭ после острой стадии наиболее часто встречается астеноневротический синдром , проявляющийся эмоциональным и двигательным беспокойством ребенка, нарушением сна и вегетативно-висцеральной дисфункцией. Синдром двигательных нарушений первоначально проявляется повышением мышечного тонуса, сухожильно-надкостничных рефлексов, снижением или при гиперкинезах повышением спонтанной двигательной активности. Очень неблагоприятным в плане прогноза является длительная сохранность тонических лабиринтных и шейных рефлексов, отсутствие в первые 2 - 3 месяца верхнего установочного рефлекса Ландау, а также рефлекса опоры и автоматической походки. Наличие указанных нарушений характерно для задержки развития моторики на уровне ствола головного мозга, что создает предпосылки для формирования (ДЦП).

Судороги у детей

В восстановительном периоде возможно продолжение судорог или первое их возникновение. Если судороги у детей повторяются без видимых внешних воздействий, постепенно усложняясь в своих проявлениях, то возникает угроза развития такого грозного заболевания, как эпилепсия .

Гипертензионный синдром

Резидуальная церебральная органическая недостаточность, РЦОН лечение, симптомы РУОН лечение в России, в Саратове

"Резидуальная церебральная органическая недостаточность " - диагноз, который часто встречается в современной детской неврологии. Сокращенной название диагноза - РЦОН , (некоторые неправильно пишут РУОН ). Сарклиник проводит лечение резидуальной церебральной органической недостаточности у детей в России в любом возрасте, лечение РЦОН в России . Новые методы позволяют комплексно восстановить работу нервной системы у ребенка. Если в медицинской карте Вашего ребенка диагноз невролога рцон , как можно быстрее обращайтесь в Сарклиник за эффективным лечением, чем раньше проведена терапия, тем выше ее эффективность.

. Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Фото: Logray | Dreamstime.com \ Dreamstock.ru. Люди, изображенные на фото, - модели, не страдают от описанных заболеваний и/или все совпадения исключены.