Sindromul tulburării circulației periferice. „Probleme de circulație a sângelui” sunt observate în boli. Tratamentul ciupercilor cu unguent chinezesc

Diverse tulburări circulatorii sunt afecțiuni patologice destul de frecvente în rândul adulților. Dezvoltarea unor astfel de eșecuri poate fi explicată printr-o varietate de factori, dar cele mai frecvente cauze sunt considerate a fi obezitatea, precum și dezvoltarea aterosclerozei. Deci, cu leziuni circulatorii la periferie, o persoană trebuie să fie deosebit de atentă la dezvoltarea unei astfel de stări patologice și să o trateze în mod corespunzător. Să vorbim despre simptomele dezvoltării tulburărilor circulatorii la periferie, precum și despre metodele de corectare a unei astfel de patologii dacă este localizată în extremitățile inferioare. Să vorbim despre tulburări circulatorii periferice, tratament membrele inferioare.

Cum se manifestă tulburarea circulatorie periferică? Simptomele afecțiunii

Manifestările tulburărilor circulatorii la periferie depind în primul rând de ce fel de patologie despre care vorbim. Deci, odată cu dezvoltarea hipermiei arteriale, pacientul experimentează roșeața vizibilă a pielii, care devine deosebit de elastică. În această zonă se poate simți o pulsație, care se explică prin creșterea fluxului de sânge arterial. Uneori, acest fenomen este de natură fiziologică și nu necesită tratament, dar există și tipuri patologice hipermie arterială, care necesită o corecție în timp util.

Extremitățile inferioare suferă cel mai adesea de hiperemie venoasă. Această patologie se manifestă printr-o încălcare a fluxului de sânge din țesuturi prin sistemul venos. Poate fi declanșată de tromboză venoasă, compresie prin formațiuni tumorale sau o cicatrice. Probabilitatea de a dezvolta hipermie venoasă crește semnificativ dacă pacientul are insuficiență cardiacă sau venoasă. Pacienții se pot plânge de dureri la nivelul extremităților inferioare la sfârșitul zilei de lucru, precum și de umflături și o oarecare cianoză în aceste zone.

Procesele patologice pot provoca o senzație de frig și amorțeală, precum și claudicație intermitentă. Lipsa corectării în timp util cauzează continuă senzații dureroase, iar în ultimele stadii apare durerea ischemică, precum și simptome de gangrenă.

De asemenea, tulburările de circulație periferică localizate în alte părți ale corpului pot provoca apariția durerilor de cap, o senzație de greutate în cap, precum și senzații de zgomot în urechi și apariția de pete în fața ochilor. Pacientul poate prezenta amețeli minore și de scurtă durată, iar instabilitatea poate apărea la mers dacă apare o tulburare în microvascularizația creierului.

Daca asa simptome patologice Se recomandă insistent să solicitați ajutor medical în timp util.

Tratamentul tulburărilor circulatorii la nivelul extremităților inferioare

Tratamentul tulburărilor circulatorii la nivelul extremităților inferioare depinde de factorii care au determinat dezvoltarea acestei afecțiuni. Medicii efectuează proceduri speciale de diagnosticare, determină cauza patologiei și apoi decid cea mai eficientă terapie.

Deci, atunci când corectați defecțiunile în circulatie venoasa pacientului i se prescriu medicamente care au efect asupra microvasculaturii, optimizând trofismul, precum și nutriția celulelor și țesuturilor din extremitățile inferioare. În plus, astfel de medicamente sunt concepute pentru a reduce fragilitatea capilară, a elimina stagnarea capilară și a controla permeabilitatea barierei histohematice. De asemenea, medicamentele ar trebui să restabilească fermitatea și elasticitatea pereților venoși, să le mărească tonusul și, de asemenea, să suprime formarea și eliberarea de substanțe biologic active. Terapia complexă poate include consumul de medicamente flebotrope, venotonice și limfotonice.

Un rol important îl joacă utilizarea angioprotectoarelor, diverse medicamente homeopateși suplimente alimentare. Astfel de medicamente pot fi utilizate atât sistemic, cât și local. Ca efect suplimentar, pot fi utilizate tehnici de hirudoterapie, anticoagulante, precum și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Luarea de medicamente care corectează microcirculația și procesele metabolice are, de asemenea, un efect bun.

În etapele finale ale dezvoltării bolii, singura metodă eficientă de tratament este intervenția chirurgicală.

În cazul în care o insuficiență a circulației sângelui la periferie a cauzat leziuni ale arterelor, pacientului i se prescriu medicamente menite să controleze nivelul colesterolului și medicamente care scad tensiunea arterială. in afara de asta rol important joacă consumul de compuși care reduc nivelul de coagulare a sângelui, reducând astfel probabilitatea de tromboză. Analgezicele etc. pot fi folosite ca terapie suplimentară.

Pentru a corecta tulburările circulatorii periferice, cel mai mult tipuri diferite intervenție chirurgicală. Astfel, angioplastia sau stentarea sunt considerate a fi metode foarte populare de tratare a unor astfel de patologii. În acest caz, vasul este dilatat artificial printr-o puncție în vena femurală. În plus, medicul poate insista asupra operației de bypass, caz în care specialiștii creează un vas suplimentar pentru a ocoli zona afectată. În anumite cazuri, intervenția chirurgicală poate implica endarterectomie, iar dacă se dezvoltă gangrena, este necesară amputarea.

În perioada de la 3 la 7 ani, intensitatea fluxului sanguin periferic scade de 1,5 ori, iar de 16 ani - de încă 4 ori. Acest lucru corespunde aproximativ cu rata de scădere a intensității proceselor metabolice legată de vârstă. Deoarece o proporție semnificativă din masa membrelor este mușchiul scheletic, un factor important în modificările legate de vârstă în fluxul sanguin periferic este modificările legate de vârstă în compoziția mușchilor scheletici. ÎN vârstă fragedă majoritatea fibre musculare reprezentate de acele tipuri care necesită rezerve regulate și semnificative de oxigen. La sfârșitul pubertății, mușchii devin semnificativ mai puțin sensibili la oxigen, iar la băieți proporția unor astfel de fibre musculare este mult mai mare decât la fete. Fluxul sanguin periferic în umăr la băieți este de aproape 2 ori mai puțin intens decât la fete. În prima fază a pubertății, când mușchii scheletici tocmai se pregătesc pentru procesele de diferențiere, capilarizarea lor crește semnificativ, iar cantitatea de flux sanguin periferic crește temporar din nou. Acest lucru este combinat cu o creștere a consumului de oxigen de către mușchi în timpul muncii. Aparenta ineficacitate a unor astfel de reacții se explică prin cerințele energetice ale țesuturilor necesare pentru modificări morfofuncționale grave. Dar până la vârsta de 15 ani, situația se normalizează, viteza volumetrică a fluxului sanguin scade, capilarizarea atinge un nivel normal pentru adulți și întreaga organizare a fluxului sanguin periferic devine aceeași ca la adulți. Dacă mușchii membrelor efectuează o sarcină statică, atunci după finalizarea acesteia are loc o creștere a fluxului sanguin (hiperemie de lucru). Fluxul sanguin poate crește în aceste condiții cu 50-200%, în funcție de vârstă și de nivelul de efort. La bărbații tineri, severitatea hiperemiei post-muncă este mai mare decât la copiii mai mici varsta scolara, care este asociat cu particularitățile de reglare a tonusului vascular, precum și cu diferențele în nevoile metabolice ale mușchilor.

Caracteristici legate de vârstă ale reglării circulației sanguine. Influența sistemelor simpatic și parasimpatic. Rolul factorilor umorali

Influență simpatic Și parasimpatic sisteme Până la nașterea copilului, terminațiile nervoase atât ale nervilor simpatici, cât și ale nervilor parasimpatici sunt destul de bine exprimate în mușchiul inimii. În copilăria timpurie (până la 2-3 ani), predomină influența tonică a nervilor simpatici asupra inimii, după cum se poate aprecia după ritmul cardiac (la nou-născuți până la 140 bătăi/min). În același timp, tonusul nervului vag la această vârstă este scăzut, dar crește treptat. O manifestare a acestui lucru poate fi o încetinire treptată a ritmului cardiac la copii de diferite vârste. Potrivit lui Arshavsky (1967), activitatea inimii sistem vascular este direct dependentă de dezvoltarea funcționării mușchilor scheletici. Dezvoltarea mușchilor în timpul ontogenezei, asociată cu o creștere a activității motorii, duce la economisirea costurilor în repaus, stabilirea nivel inalt efectul tonic al nervilor vagi asupra inimii. Astfel, la copii, o încetinire vizibilă a ritmului inițial are loc la vârsta de aproximativ 1 an, ceea ce coincide cu implementarea fazei în picioare. Consolidarea finală a tonusului vagal la copii are loc la 2-3 ani. Dar în cazul în care activitate fizicaîn perioada postnatală, din anumite motive, nu a crescut și nu s-a realizat o creștere a tonusului vagal. Acest lucru este confirmat de datele că la copiii de 8-9 ani după poliomielita, ritmul cardiac și respirația diferă puțin de cele la sugari.

Tonul influențelor simpatice crește și el odată cu vârsta. Acest lucru este evidențiat de datele privind creșterile tensiunii arteriale legate de vârstă.

Rol umoral factori. Apariția reacțiilor cardiace la factorii umorali a fost observată cu mult înainte de apariția unor influențe nervoase distincte asupra inimii fetale. Mai mult, potrivit diverșilor cercetători, inima în perioada embrionară este foarte sensibilă la influențele umorale.

Arshavsky (1960) a arătat că aplicarea acetilcolinei în inima fătului la iepuri, câini și pisici duce la o încetinire a ritmului cardiac, mai devreme decât apare o reacție la stimularea nervului vag.Conform lui Dawes și colab.(1957). ), modificările tensiunii arteriale și ale tensiunii arteriale apar foarte devreme la fetușii de oaie Frecvența cardiacă în timpul administrării de adrenalină.

Vasele fetale, ca și inima, încep să răspundă la agenții umorali mai devreme decât la impulsurile nervoase. În acest caz, reacțiile vaselor din zonele individuale sunt exprimate diferit. De exemplu, vasele plămânilor răspund la adrenalină mult mai târziu decât vasele cerc mare.

Deci, în timpul ontogenezei, există o anumită etapă în formarea mecanismelor de reglare a activității sistemului cardiovascular: de la autoreglare intracelulară, sensibilitate umorală ridicată la formarea sistemului nervos central de reglare.

Pe măsură ce organismul îmbătrânește, crește sensibilitatea inimii și a vaselor de sânge la acțiunea anumitor factori umorali, iar influențele nervoase se slăbesc. Studiile pe animale au arătat că îmbătrânirea slăbește influența nervului vag asupra inimii. La bătrânețe apar diferențe nu numai cantitative, ci și calitative în reacția sistemului cardiovascular. Astfel, papaverina, care scade tensiunea arterială, provoacă nu un depresor, ci o reacție presoră la bătrâni.

Funcții sisteme circulatia sangelui matur Și bătrâni vârstă. După 25 de ani maxim consum oxigen corp în mod constant scade iar până la vârsta de 55 de ani este deja cu aproape 27% mai mică decât valorile observate la tinerii de 20 de ani. În același timp, fizic oameni activi menține un consum maxim de oxigen relativ ridicat în totalitate grupe de vârstă. Rezultă că nivel maxim consum oxigen Mai mult reflectă nivel fizic activitate, Cum cronologie vârstă . Asa de, declin treptat consumul maxim de oxigen dupa 25 de ani la cei ramasi fizic bărbați activi este de aproximativ 0,4 ml O 2 kg-min-1 pentru fiecare an de viaţă. Pentru bărbații conducători stil de viata sedentarÎn viață, rata declinului său se dovedește a fi de două ori mai rapidă. Scăderea indicată a abilităților aerobe ale organismului în timpul îmbătrânirii se explică prin modificări ale funcției sistemului cardiovascular, în special în scădea Cu vârstă maxim Ritm cardiac la bărbați Și femei . Aceste relații pot fi exprimate după cum urmează. Numar maxim de batai ale inimii = 220 - varsta (numar de ani).

Ca o consecință a scăderii numărului maxim de bătăi ale inimii IOC Și cordial index De asemenea scădea cu vârsta. Valoarea acestora din urmă scade cu 20-30% de la 30 la 80 de ani. Depunerea de grăsime în arterele coronare afectează alimentarea cu sânge a mușchiului inimii. Hipoxia miocardică duce la infiltrarea sa cu colagen, ceea ce reduce activitatea contractilă a inimii și îi limitează activitatea. În acest sens, există o scădere a volumului vascular cerebral, a indicelui de contractilitate, presiune sistolicăîn ventriculul stâng viteza maxima scurtarea fibrelor miocardice. Odată cu vârsta scădea și oportunități provizii sânge țesături . Astfel, în organele interne și în mușchii scheletici, densitatea capilarelor scade, raza de difuzie crește, stratul bazal al pereților capilari se extinde, iar aria totală a secțiunii arteriale scade.

În timpul îmbătrânirii în vasele de sânge apărea aterosclerotic schimbări , care poate reduce fluxul de sânge către organe. La rândul său, aceasta se dovedește a fi cauza multor simptome, cum ar fi demența, tulburările mintale și modificările funcției renale. Pierderea elasticității peretelui vascular și creșterea rezistenței la fluxul sanguin în arterele mici măresc rezistența vasculară periferică generală. Acest lucru duce la o creștere naturală a tensiunii arteriale sistemice. Astfel, până la vârsta de 60 de ani, tensiunea arterială sistolică crește la 140 mmHg. Art., și diastolică - până la 90 mm Hg. Artă. La persoanele cu vârsta peste 60 de ani (inclusiv cu ficatul lung), nivelul tensiunii arteriale nu depășește o medie de 150/90 mm Hg. Artă. Creșterea tensiunii arteriale este prevenită atât prin creșterea volumului aortic, cât și prin scăderea debitului cardiac. Control sânge presiune Cu cu ajutor baroreceptor mecanism aortă Și sinocarotide zone Cu vârstă se dovedește spart , care poate fi cauza hipotensiunii severe la persoanele în vârstă în timpul trecerii la pozitie verticala. Hipotensiunea arterială, la rândul său, poate provoca ischemie cerebrală. De aici și numeroasele căderi la bătrâni cauzate de pierderea echilibrului și de leșin la ridicarea rapidă în picioare.

În vene cu vârsta se dezvoltă fenomene fleboscleroza , exprimată în dezintegrarea fibrelor elastice și înlocuirea lor cu colagen, degenerarea endoteliului și a substanței fundamentale. Ca urmare, la bătrâni și bătrâni există declin ton Și elasticitate venos ziduri , ceea ce presupune o extindere a patului venos, o scădere a presiunii în vene.

Aspiraţie acțiune cufăr celule este în scădere, scade magnitudinea venos întoarcere, apare fenomen venos stază . O creștere a capacității patului vascular cu o scădere simultană a debitului cardiac crește timpul de circulație totală a sângelui - de la 47,8 ± 2,7 s la 20-39 de ani la 60,6 + 3,2 s la 60-69 de ani și până la 65 de ani. 4±3,1 s la 70-79 ani. Încetinirea fluxului sanguin capilar contribuie la o saturație mai completă a sângelui cu oxigen în plămâni și la o eliberare mai completă a acestuia în țesuturi, care, într-o anumită măsură, compensează atât încălcarea capacității de difuzie a plămânilor, cât și deteriorarea fluxului sanguin tisular odată cu vârsta.

Fleboscleroza crește risc venos tromboză la vârstnici. În același timp, exercițiile fizice regulate îmbunătățesc funcția cardiovasculară într-o măsură mai mare decât la persoanele de aceeași vârstă care duc un stil de viață sedentar. De exemplu, la bărbații în vârstă de 50 și 70 de ani care au fost inactivi fizic timp de 20 de ani, un antrenament de 8 săptămâni care durează 1 până la 2 ore, de 3 până la 5 ori pe săptămână, crește consumul maxim de oxigen cu o medie de 20%.

După 35 de ani la bărbați și după 45 de ani la femei, brusc crește probabilitate dezvoltare ischemic boli inimile . Între 55 și 65 de ani, 13 din 100 de bărbați și 6 din 100 de femei din Statele Unite au murit din cauza bolii, deși programul național de control imagine sănătoasă viata in anul trecut a redus semnificativ incidența acestor boli. Creșterea riscului de a dezvolta boli coronariene odată cu îmbătrânirea este în mare măsură leagă Cu încălcare lipide compoziţie sânge (cu hiperlipidemie), i.e. crește V a ei nivel colesterolul Și trigliceride . Dar aceste substanțe nu circulă liber în plasma sanguină, ci sunt transportate de aceasta sub formă de lipoproteine, așa că este mai corect să vorbim despre hiperlipoproteinemie. Cantitatea de colesterol depusă în membranele celulare, inclusiv în peretele vascular, depinde de raportul din plasma sanguină a lipoproteinelor care extrag colesterolul din membrane (lipoproteine ​​cu densitate mare - HDL) și favorizează pătrunderea acestuia în membrană (în special cu densitate mică). lipoproteine ​​- VLDL și lipoproteine ​​cu densitate joasă - LDL).

HDL (5-12 nm) cel mai mic De mărimea, uşor pătrunde V perete arterelor Și De asemenea uşor a ei pleca, adica HDL Nu aterogen. LA categorii aterogen LP raporta LDL (18-25 nm), DILI (25-35 nm) și mic Parte VLDL (aproximativ 50 nm), deoarece ei suficient mic Pentru A merge, la pătrunde V perete artere, după oxidare uşor întârziat V perete arterelor. Mare De mărimea LP - chilomicroni (75-1200 nm) și VLDL semnificativ dimensiuni (80 nm) - de asemenea mare Pentru A merge, la pătrunde V arterelor Și Nu sunt privite Cum aterogen.

Nivelul HDL reflectă dinamica mișcării colesterolului din țesuturile periferice (inclusiv peretele vascular) către ficat, unde este oxidat în acizi biliari și secretat în bilă. LDL și VLDL sunt mijloacele de transport al grăsimilor din organism către celule, inclusiv mușchii netezi ai pereților arterelor. În mod normal, raportul dintre lipoproteinele care cresc sau scad nivelul de colesterol în membrane este echilibrat, iar raportul (LDL+VLDL)/HDL, reflectând excesul de colesterol în membrane, este scăzut, dar crește odată cu vârsta. Creșterea colesterolului în membranele celulelor vasculare devine trăsătură caracteristică proces arterioconstrictiv – arterioscleroza. Acest lucru este facilitat de scăderea activității lipolitice și ATPazei în celulele musculare netede vasculare. Depunerea de lipide în peretele vascular provoacă calcifiereȘi modificări fibrotice Ca urmare, pereții arteriali devin îngustați, rigizi și rigizi, făcând fluxul sanguin în țesuturi mai dificil. Acest proces este accelerat prin consumul de alimente bogate în colesterol și acizi nesaturați. O serie de factori, cum ar fi activitatea fizică, pot crește producția de HDL. Astfel, nivelul lor pare a fi ridicat la persoanele în vârstă care folosesc antrenament aerobic viguros.

Constricția aterogenă a vaselor cardiace, care afectează alimentarea cu sânge a miocardului, poate să nu producă semne clinice de boală pentru o lungă perioadă de timp. Dar furnizarea insuficientă de oxigen a miocardului poate fi detectată prin modificări activitate electrică inima în timpul activității fizice moderate.

După cum se știe, vasele de sânge periferice includ arterele mici, venele și microvascularizația, reprezentate de arteriode și venule cu un diametru de până la 200 de microni, precum și capilare. Deoarece arterele și arteriolele mici, sfincterele precapilare reprezintă cea mai mare parte a rezistenței la fluxul sanguin, această secțiune a patului vascular este numită rezistivă.

Schimbul de gaze, lichide, nutrienți și produse metabolice are loc în capilare și venule post-capilare. Astfel, capilarele și venulele postcapilare reprezintă departamentul metabolic al patului microvascular.

Venulele și venele mici alcătuiesc secțiunea capacitivă, deoarece cea mai mare parte a sângelui circulant este concentrată în ele. Studii speciale au arătat că patul venos conține 60-70%, vase de înaltă presiune - 10-12%, iar capilare - doar 4-5% din volumul sanguin circulant (Fig. 1).

O verigă importantă în patul microvascular sunt anastomozele, sau vasele de șunt, care asigură o legătură directă între paturile arteriale și cele venoase, datorită căreia sângele, ocolind capilarele, pătrunde în venule din arteriole. Acest fenomen se numește centralizare a circulației sanguine și se observă cel mai adesea în condiții patologice (de exemplu, cu șocuri de diverse etiologii).

Reglarea tonusului vaselor periferice (artere, arteriole, sfinctere precapilare) se realizează în mod reflex. De asemenea, sunt foarte sensibili la influențele chimice. Mai mult, reactivitatea microvaselor la unele substanțe vasoactive este mai mare decât cea a vaselor mari. Potrivit G.P. Conradi (1978), denervarea nu duce la o pierdere completă a reglarii tonusului vascular, care este realizată de factori umorali locali, datorită cărora se realizează o modificare a circulației sângelui în funcție de nivelul metabolismului tisular.

Vasoconstricția reflexă apare ca urmare a stimulării sistemului nervos simpatic datorită eliberării de adrenalină și substanțe asemănătoare adrenalinei. Potrivit A. M. Chernukh et al. (1975, 1982), când vasoconstrictoarele acționează asupra microvasculaturii, sfincterele precapilare sunt primele care se închid, apoi lumenul canalelor centrale (capilare) scade, iar ultimele care se îngustează sunt venulele musculare. Vasodilatatoarele, cum ar fi histamina, acționează asupra microvaselor în ordine inversă.

Vasodilatația este cauzată de partea parasimpatică a sistemului nervos și colinergic fibrele nervoase, al cărui mediator este acetilcolina. Vasodilatația apare și atunci când receptorii beta-adrenergici sunt stimulați. În tabel Figura 1 prezintă principalele influențe reglatoare asupra vaselor mușchilor scheletici.

Tabelul 1. Influența sistemelor de reglare asupra vaselor de sânge din mușchii scheletici (conform A. M. Chernukh și colab., 1975, 1982)
Sisteme de reglementare	Vase de rezistență	Sfincterele precapilare	Vase capacitive	Rezistență pre și post-capilară	Curgerea fluidului printr-un perete capilar
Nervi adrenergici	îngustarea +++	îngustarea +	îngustarea +++	creste +++	absorbţie +++
Nervi colinergici	extensie +++	insuficient	insuficient	este în scădere ++	filtrare ++
Catecolamine
Stimularea receptorilor a	îngustarea ++	îngustarea +	îngustarea ++	creste ++	absorbţie ++
Stimularea receptorilor β	extensie +++	extensie	extensie	este în scădere ++	filtrare ++
metaboliți	extensie +++	extensie +++	insuficient	este în scădere +++	filtrare +++
Răspuns miogen la întindere	îngustarea ++	îngustarea ++	insuficient	creste ++	absorbţie +
Notă: +++ - efect pronunțat, ++ - efect moderat, + - efect slab.

Se știe că multe substanțe chimice provoacă reacții vasomotorii. Astfel, un exces de potasiu, sodiu, magneziu, citrați, clorhidric, azot și alți ioni acizi, histamină, acetilcolină, bradikinină, ADP, ATP în sânge provoacă dilatare vasculară, dimpotrivă, o creștere a angiotensinei, vasopresinei, adrenalinei, norepinefrina, serotonina, calciul formează un efect vasoconstrictor.

Reglarea nervoasă directă musculatura neteda vasele de sânge asigură o reglare mai rapidă și mai perfectă în comparație cu influențele umorale. Vasele capacitive se caracterizează printr-o predominanță a influențelor nervoase față de cele umorale. În plus, efectul vasoconstrictor al vaselor capacitive apare cu o stimulare mai slabă a fibrelor adrenergice în comparație cu vasele rezistive (B. I. Tkachenko și colab., 1971). Tulburările circulatorii periferice tipice se manifestă sub formă de hiperemie, ischemie, stază, tromboză și embolie.

Diverse efecte asupra organismului, însoțite de tulburări ale circulației sistemice și regionale, pot duce la astfel de tulburări de microcirculație precum

• modificarea (creșterea, scăderea) vitezei fluxului sanguin liniar și volumetric
• centralizarea circulației sanguine
• agregarea elementelor formate [spectacol]

  Agregarea elementelor formate este procesul prin care celulele sanguine se lipesc unele de altele. Agregarea, conform A. M. Chernukh p. al. (1982), este întotdeauna un proces secundar. Aceasta este o reacție la daune cauzate de traumatisme mecanice, fizice, chimice, termice, vibrații, modificări ale presiunii gravitaționale, hipo- și hipertermie și o creștere a proteinelor moleculare mari (fibrinogen, globuline) în sânge. Leucocitele, eritrocitele și trombocitele, conectându-se între ele, formează lanțuri de elemente formate sub formă de coloane de monede. În acest caz, suprafața celulei este de obicei deteriorată și pierdută graniță clarăîntre suprafața celulei și plasmă. Laminaritatea fluxului sanguin este perturbată, viteza acestuia scade, iar dimensiunea agregatelor crește. Expresia extremă a agregării este dezvoltarea nămolului.

• nămol [spectacol]

  

  A. M. Chernukh și colab. (1975) disting trei tipuri principale de agregate.

  1. Tipul clasic se caracterizează prin agregate mari cu contururi neuniforme. Se dezvoltă atunci când fluxul sanguin încetinește și este caracteristic multor procese patologice, inclusiv traume și infecții.
  2. Nămolul de dextran se caracterizează prin prezența agregatelor de diferite dimensiuni, contururi rotunjite și spații libere sub formă de cavități în interiorul agregatului. Se observă atunci când se introduce în sânge dextran cu o greutate moleculară de 250.000-500.000 sau chiar mai mare. Dimpotrivă, dextranii cu conținut molecular scăzut îmbunătățesc fluxul sanguin, deoarece provoacă dezagregarea celulelor roșii din sânge și, prin urmare, sunt utilizați ca un factor terapeutic important. Acest efect se datorează și diluției sângelui, creșterii sarcinii electrice a elementelor formate și scăderii capacității lor de agregare. Toate acestea îmbunătățesc în cele din urmă proprietățile reologice ale sângelui.
  3. Tipul amorf de nămol sunt mici agregate care apar în cantități mari sub influența excesului de trombine, serotonine, norepinefrine și este modelat prin introducerea alcoolului.
• formarea vaselor plasmatice [spectacol]

  Cele mai importante cauze imediate ale agregării sunt încetinirea fluxului sanguin și modificările compoziției proteice a sângelui. Pe măsură ce acești indicatori sunt restaurați și normalizați, agregarea elementelor formate este uniformizată. Acest lucru indică reversibilitatea acestui proces.

  Agregarea globulelor roșii poate fi fie locală, fie generalizată. Agregarea trombocitară locală, stabilită prin microscopie intravitală, se observă cu orice lezare a peretelui vascular (traumă, infecție, intoxicație, tumoră). Agregatele pot provoca blocarea microvaselor individuale, drept urmare doar plasma intră de obicei în capilare. Prin urmare, aceste capilare se numesc capilare plasmatice.

  Formarea primară a agregatelor începe din regiunea venulară microvasculatura, unde, după cum se știe, viteza fluxului sanguin este cea mai mică. Mecanismele de formare a agregatelor nu au fost studiate cu precizie. Se crede că aderența elementelor formate este cauzată de tulburări în procesele electrochimice în componentele lipidice și hidrat-proteice ale celulelor sanguine (V. A. Levtov și colab., 1978). Un proces mai complex și adesea ireversibil este aglutinarea elementelor formate.

• tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui [spectacol]

  Reologie- știința tiparelor de mișcare a fluidelor, inclusiv a sângelui. Hemoreologia studiază deformarea și fluiditatea elementelor celulare, plasmei și relația acestora cu pereții microvaselor.

  Proprietățile reologice ale sângelui depind de mulți parametri: numărul de globule roșii și alte elemente formate, forma, dimensiunea lor, interacțiunea între ele și peretele microvaselor, diametrul și proprietățile mecanice ale vaselor, cantitatea și calitatea proteinelor. , prezența agregatelor de elemente formate, nămol, cheaguri de sânge, embolii și etc. Acești factori formează așa-numita vâscozitate dinamică a sângelui. În funcție de creșterea sau scăderea acesteia, capacitatea sângelui de a se mișca prin vase se înrăutățește sau se îmbunătățește.

  În mod normal, de regulă, mișcarea sângelui este laminară, adică toate straturile de lichid se mișcă în vasele paralele între ele. Când paralelismul mișcării este încălcat, în condiții patologice, apare o mișcare dezordonată, vârtej sau turbulent. Acesta din urmă este neeconomic, deoarece rezistența sângelui crește și este necesară mai multă energie pentru a deplasa același volum de sânge. În patologie, se poate observa și fluxul sanguin stratificat prin gravitație, în care sunt detectate mai multe rânduri orizontale care se mișcă cu viteze diferite, celule sanguine staționare și agregate stabilite (A. M. Chernukh și colab., 1982).

  În afecțiuni patologice (inflamație, febră, șoc, boală coronariană, tromboză, hipo- și hipertermie), se observă întotdeauna modificări ale reologiei sângelui, care necesită corectarea și atenția corespunzătoare din partea medicilor.

• stază [spectacol]

  Stază- oprirea mișcării sângelui în vasele microvasculare. Staza de sânge are o geneză complexă și este determinată de o serie de factori. De o importanță deosebită sunt scăderea presiunii de perfuzie, creșterea coagulării sângelui și fenomenele de tromboză și embolie, care stau la baza tulburărilor hemoreologice. Adesea, în condiții patologice, se observă centralizarea circulației sanguine, în care apare un spasm al sfincterelor precapilare, care duce la stază în capilare, iar sângele trece în venule prin anastomoze arteriovenulare.

  În formarea stazei, important este efectul direct al factorilor dăunători asupra vaselor: uscare, acizi, alcalii, toxine, histamina, care cresc agregarea și astfel cresc rezistența la fluxul sanguin.

  Consecințele stazei sunt determinate de durata acesteia. Staza pe termen scurt după restabilirea circulației sângelui rămâne fără consecințe, deoarece structura și funcția organului nu sunt afectate. Cu stază prelungită și extinsă, se dezvoltă hipoxie circulatorie, deficiență nutrițională și, în cele din urmă, necroză.

Hiperemia

Hiperemia- congestia locală a zonei sistemului vascular periferic al unui organ sau țesut. În funcție de origine există

• hiperemie arterială [spectacol]

  Hiperemia arterială (sau activă) caracterizată printr-o creștere a fluxului sanguin în sistemul de microcirculație prin vasele arteriale dilatate, menținând în același timp fluxul normal de ieșire prin vasele venoase. Hiperemia arterială poate fi observată în condiții fiziologice, cum ar fi în timpul lucrului muscular sau al excitării emoționale. Mai des apare din cauza patologiei.

  În funcție de mecanismul de dezvoltare, hiperemia activă poate fi rezultatul iritației vasodilatatoarelor. Această hiperemie se numește hiperemie neurotonă, sau reflexă, arterială. ÎN în acest caz, Cel mai important mediator al vasodilatației este acetilcolina. Hiperemia neurotonică se observă sub influența agenților fizici, chimici, biologici (inflamație, febră, hipertermie și altele) procese patologice).

  Când efectele tonice ale sistemului nervos simpatic asupra vaselor sunt perturbate, predomină efectele vasodilatatoarelor, iar diametrul vaselor arteriale crește. Această hiperemie arterială se numește neuroparalitică. Un exemplu clasic de reproducere experimentală a hiperemiei neuroparalitice este experimentul lui Claude Bernard, în care a fost observată dilatarea vaselor urechii iepurilor după extirparea colului uterin. ganglioni simpatici. O astfel de hiperemie apare parțial în timpul decompresiei, de exemplu după îndepărtarea lichidului din cavitate abdominală cu ascită etc.

  Unii autori identifică hiperemia arterială mioparalitică asociată cu afectarea tonusului muscular neted vascular (de exemplu, după ischemie, acțiunea terebentinei). Această formă de hiperemie arterială în formă pură practic nu se întâmplă niciodată.

  În fine, hiperemia arterială se poate dezvolta atunci când în țesuturi se acumulează substanțe biologic active precum histamina, acetilcolina, bradikinina, alimente acide etc.. Acest mecanism de hiperemie arterială apare cu alergii, inflamații și șocuri de diverse etiologii.

  Din partea microcirculației, hiperemia arterială se caracterizează prin dilatarea arteriolelor, creșterea presiunii hidrostatice în vase, viteza liniară și volumetrică a fluxului sanguin și numărul de capilare funcționale. Hiperemia activă clinic se exprimă prin roșeață, creșterea temperaturii și creșterea volumului acestei zone de țesut. Roșeața este asociată cu creșterea fluxului sanguin, mai bogat în oxihemoglobină și distribuția sa într-un număr mare de capilare funcționale. În plus, în ciuda consumului intens de oxigen în zona hiperemică, cantitatea de oxihemoglobină rămâne mai mare în sânge venos.

  O creștere a temperaturii este asociată cu o creștere a metabolismului, iar în piele - de asemenea, cu o creștere a fluxului sanguin la o temperatură mai ridicată.

  Creșterea în volum a zonei hiperemice se datorează creșterii fluxului sanguin arterial și acumulării de lichid interstițial datorită creșterii permeabilității vasculare.

  Hiperemia arterială este într-o anumită măsură proces util, deoarece ca urmare a afluxului cantitate mare se îmbunătățește metabolismul oxihemoglobinei și al nutrienților în țesuturi. Aceasta își găsește o aplicație foarte largă în tratamentul pacienților la care hiperemia activă se reproduce prin diverse proceduri termice, prescrierea de tencuieli de muștar, cupe, etc. Pletora arterială are și ele. consecințe negative. Poate duce la ruperea vaselor de sânge (de exemplu, creierul) dacă este însoțită de o creștere bruscă a presiunii hidrostatice și de perturbarea integrității peretelui vascular.

• hiperemie venoasă [spectacol]

  Hiperemia venoasă (stagnantă sau pasivă). caracterizată printr-o încălcare a fluxului de sânge venos dintr-un organ sau o zonă de țesut. Cauzele sale principale sunt: ​​compresia vaselor venoase de către o tumoare, cicatrice, garou, corp strain, uterul gravid; formarea cheagurilor de sânge sau dezvoltarea insuficienței cardiace, care dezvoltă de obicei hiperemie a circulației sistemice sau pulmonare.

  Pe partea microcirculației, se observă o scădere treptată a vitezei liniare și volumetrice a fluxului sanguin, urmată de formarea unei mișcări sacadate, asemănătoare pendulului, a sângelui și a stazei. Crește presiunea hidrostatică și permeabilitatea vasculară, numărul de capilare care debordează cu sânge crește, acestea sunt de obicei dilatate brusc.

  Din punct de vedere clinic, hiperemia congestivă se caracterizează prin cianoză, o scădere a temperaturii și o creștere semnificativă a volumului unui organ sau a unei zone de țesut. Acesta din urmă este asociat cu acumularea de sânge din cauza fluxului limitat cu afluxul său continuu, precum și ca rezultat al scurgerii crescute de lichid din vase în spațiul interstițial și o încălcare a resorbției sale în vasele limfatice. Cianoza este asociată cu o scădere a cantității de oxi-hemoglobină și acumularea de hemoglobină redusă, ceea ce determină nuanța albăstruie a zonei hiperemice.

  Cea mai importantă manifestare a hiperemiei congestive este hipoxia tisulară.

  O scădere a temperaturii în zona hiperemiei venoase are loc din cauza scăderii afluxului de sânge cald, a scăderii intensității proceselor metabolice și a creșterii transferului de căldură prin vasele venoase dilatate. Excepție fac organele interne, unde nu au loc schimbări de temperatură.

  Rezultatele hiperemiei venoase depind de gradul de severitate, de durata și de posibilitatea de scurgere de-a lungul căilor colaterale. De exemplu, cu ciroza hepatică, este posibil ca sângele să curgă din vasele cavității abdominale prin venele esofagului.

  Datorită creșterii presiunii și expansiunii puternice a venelor, transudația crește odată cu formarea de umflături, hemoragii, rupturi ale vaselor de sânge și sângerare (esofagiană, intestinală, hemoroidală). Cu hiperemie venoasă prelungită, se observă hipoxie severă, tulburări metabolice, acumulare de produse acide și, în cele din urmă, stimularea proliferării fibroblastelor și proliferarea țesutului conjunctiv.

Ischemie

Termenul „ischemie” înseamnă o slăbire, reducerea și oprirea completă a circulației sângelui într-un organ sau în zona acestuia, ca urmare a deficienței livrării de sânge prin vasele arteriale. Prin urmare, ischemia este adesea numită anemie locală.

Există trei tipuri principale de ischemie cauzată de diferite motive.

1. Ischemia angiospastică apare ca urmare a unui spasm reflex al vaselor arteriale în timpul stresului, durerii, efectelor mecanice, fizice (de exemplu, frig), chimice asupra organismului. Mare importanță Factorii umorali joacă, de asemenea, un rol în apariția vasospasmului; catecolamine, vasopresină, angiotensină II etc. O cauză importantă a ischemiei este, de asemenea, o creștere a vâscozității dinamice a sângelui, de exemplu, cu eritremia, care se caracterizează prin creșterea numărului de globule roșii, trombocite și creșterea coagularii sângelui. Datorită creșterii vâscozității dinamice, fluiditatea sângelui se deteriorează, viteza liniară și volumetrică a fluxului sanguin încetinește, iar numărul capilarelor funcționale scade.
2. Ischemia structurală este observată atunci când lumenul unui vas arterial este blocat de un tromb, embol sau modificări ale endoteliului (de exemplu, cu endarterită obliterantă, ateroscleroză stenozantă)
3. Ischemia compresivă este asociată cu compresia vaselor arteriale din exterior datorită presiunii mecanice (garou, tumoră, cicatrice, lichid edematos etc.).

La examinarea microscopică a zonei ischemice, ca urmare a scăderii presiunii de perfuzie, se observă o scădere a vitezei liniare și volumetrice a fluxului sanguin, o scădere a numărului de capilare funcționale, o redistribuire a elementelor formate și a plasmei, ca rezultat din care apar microvase, umplute predominant cu plasmă.

Datorită scăderii presiunii hidrostatice în capilare și venule postcapilare, schimbul de lichid cu spațiul intercelular, formarea limfei și scurgerea acesteia sunt îngreunate.

Manifestările ischemiei sunt în întregime determinate de tulburările circulatorii și metabolice, a căror severitate depinde de rata de dezvoltare a ischemiei, durata acesteia, prezența circulației colaterale în organul în care se formează ischemia, precum și specificul organului funcțional. De exemplu, cu ischemia extremităților inferioare, împreună cu principalele semne de ischemie, răceala și durerea, precum și oboseala, vin în prim-plan. Cu ischemie cardiacă, împreună cu tulburări contractilitateași tulburări circulatorii, durerea este adesea dominantă. În funcție de localizarea ischemiei cerebrale, sunt posibile tulburări ale respirației, circulației sângelui, mișcării, psihicului, emoțiilor, memoriei etc.

Sensibilitatea la ischemie a diferitelor organe și țesuturi variază. Deci, os, cartilaj, țesut conjunctiv sunt foarte rezistente la ischemie, în timp ce celulele creierului, inimii, rinichilor și ficatului sunt foarte sensibile la aceasta și mor destul de repede. De exemplu, cu ischemie cerebrală și oprirea completă a furnizării de oxigen celule nervoase Mor în 5-7 minute.

Clinic, zona ischemică se caracterizează printr-o scădere a volumului, paloare, o scădere a temperaturii (cu excepția ischemiei organelor interne, a cărei temperatură rămâne practic neschimbată) și adesea durere (de exemplu, cu ischemie a inimii, mai scăzută). extremități etc.).

Scăderea în volum a zonei ischemice este asociată cu o limitare a fluxului sanguin prin vasele arteriale. Acest lucru duce, de asemenea, la o scădere a aportului de oxihemoglobină și a numărului de capilare funcționale, ceea ce este cauza paloarei. Scăderea fluxului sanguin și tulburările metabolice sunt motive importante pentru scăderea temperaturii zonei ischemice.

Durerea în timpul ischemiei are o geneză complexă și este cauzată de iritarea formațiunilor receptorilor din cauza scăderii conținutului de oxigen, acumulării de produse de oxidare deteriorată (de exemplu, acizi) și substanțe biologic active precum histamina, kinine, prostaglandine.

Patogenia ischemiei pare a fi destul de complexă.

Consecința restricției sau opririi complete a circulației sanguine în zona ischemică este dezvoltarea hipoxiei, care se caracterizează în primul rând printr-o scădere a formării de ATP. Rezervele sale în celule sunt mici. O cale de rezervă, deși ineficientă, este sinteza ATP ca urmare a glicolizei anaerobe, a cărei intensitate crește semnificativ odată cu deficiența de oxigen. Acest lucru duce la acumularea de produse sub-oxidate, cum ar fi acizii lactic, piruvic și alți acizi, și la o schimbare a pH-ului către partea acidă. Un factor foarte important în patogeneza ischemiei este perturbarea structurii și funcției membranelor celulare. O mare parte din aceste daune sunt cauzate de produsele de peroxidare a lipidelor, a căror intensitate crește în timpul acestui proces.

Datorită unei deficiențe de macroergi, funcția de transport a membranelor pentru schimbul de electroliți și material energetic, precum și procesele sintetice din celulă, sunt perturbate. Procesele catabolice încep să predomine. În același timp, permeabilitatea lizozomilor crește odată cu eliberarea hidrolazelor și dezvoltarea acidozei. Toate acestea conduc inițial la creșterea permeabilității membranelor celulare pentru sodiu și apă, iar apoi la o creștere a formării de substanțe active fiziologic, sub influența cărora crește permeabilitatea capilarelor, ceea ce stimulează eliberarea lichidului în afara vaselor, ceea ce duce la umflarea celulelor, modificări distrofice și necroză. Tulburările în focarul ischemiei sunt agravate de histamina, chinină, prostaglandine, iar așa-numita toxină ischemică joacă, de asemenea, un anumit rol în ele.

Ischemia este considerată o etapă pre-infarct.

Rezultatele ischemiei depind de severitatea, durata și dezvoltarea circulației colaterale. Ischemia poate duce fie la refacerea completă a structurii și funcțiilor organului, fie la dezvoltarea distrofiei și necrozei (infarct).

Principii generale ale tratamentului ischemiei

Restabilirea imediată a circulației sângelui în zona ischemică este necesară prin ameliorarea presiunii, obstrucției, vasospasmului prin prescrierea de antispastice, fibrinolitice și anticoagulante, care, pe de o parte, previn, de exemplu, formarea în continuare a cheagurilor de sânge și, pe de altă parte, asigură liza lor.

Este important să se prescrie medicamente precum antihipoxanti, care influențează activ procesele metabolice în zona hipoxiei, ceea ce ajută la reducerea consumului de oxigen și previne astfel dezvoltarea necrozei.

Având în vedere rolul important al enzimelor proteolitice în patogenia ischemiei, se încearcă utilizarea inhibitorilor. Astfel, s-a demonstrat că blocarea formării kalikreinei previne tulburările lostischemice (V. Z. Kharchenko, 1982).

Tromboză- formarea intravitală a cheagurilor de sânge în interiorul vaselor de sânge.

Etiologie. Există trei motive cele mai importante pentru formarea cheagurilor de sânge: o încălcare a integrității peretelui vascular, o încetinire a fluxului sanguin și o creștere a capacității sângelui de a coagula. De obicei, o încetinire a fluxului sanguin sau o creștere a factorilor de coagulare din sânge poate să nu conducă la creșterea coagulării sângelui și la formarea de trombi. Cu toate acestea, în combinație cu deteriorarea peretelui vascular, aceștia sunt cei mai importanți factori în formarea trombilor.

Deteriorarea integrității vaselor de sânge poate fi cauzată de traume, temperatură ridicată sau scăzută, factori chimici, toxine și ateroscleroză.

Incetinirea fluxului sanguin este cauzata de insuficienta cardiaca, varice si hiperemie venoasa. Importanța încetinirii fluxului sanguin este evidențiată de formarea de cheaguri de sânge în principal în vasele venoase. Tromboza este în mod normal prevenită prin prezența pe peretele interior al vaselor de sânge a așa-numitului potențial Z, care oferă o sarcină negativă peretelui vascular și, prin urmare, celulele sanguine (eritrocite, leucocite, trombocite), de asemenea încărcate negativ, fac. nu se lipește de endoteliu. În plus, celulele endoteliale produc prostacicline care împiedică agregarea trombocitelor.

Patogenia formării cheagurilor de sânge este destul de complexă și în mai multe etape (Schema 2).

Formarea unui tromb intravascular, de regulă, are loc prin mecanism intern(vezi diagrama 2). Deteriorarea peretelui vasului activează factorii XII, XI, IX și VIII de coagulare plasmatică. Aceasta promovează agregarea elementelor formate și liza lor în 1-3 secunde. Datorită serotoninei eliberate, apare un spasm pe termen scurt al vasului, care, de asemenea, îmbunătățește agregarea trombocitelor. Trombocitele agregate sunt lizate și eliberează o cantitate mare de substanțe (serotonină, adrenalină, tromboxan A2, factori de coagulare a trombocitelor, inclusiv tromboplastina). Sub influența lor, agregarea se intensifică și mai mult, a cărei natură devine ireversibilă.

Tromboplastina rezultată este activată în prezența factorilor V, X și a ionilor de calciu și asigură conversia protrombinei în trombină. Acesta din urmă, având proprietăți proteolitice, transformă mai întâi fibrinogenul în fibrină solubilă, care în prezența factorului XIII de coagulare plasmatică (factor de stabilizare a fibrinei) devine insolubilă.

Procesul de formare a unui cheag de plasmă se realizează foarte rapid - într-o fracțiune de secundă. În această etapă, trombul constă de obicei din fibrină, trombocite și parțial leucocite și este numit tromb alb datorită culorii sale. Cheagurile albe de sânge se desprind adesea și sunt transportate de sânge, provocând embolie vasculară. Ulterior, pe măsură ce coagularea sângelui continuă, un număr mare de globule roșii apar în tromb. Se formează un așa-numit tromb roșu.

Formarea unui cheag de sânge poate apărea în cazul deteriorării celulelor și al perturbării integrității vaselor de sânge. În acest caz, o cantitate mare de tromboplastină tisulară iese din celulele zdrobite, care este activată în prezența factorilor plasmatici VII, V, X și a calciului, transformă protrombina în trombina și, sub influența acesteia din urmă, se formează fibrina din fibrinogen. . Acesta este așa-numitul mecanism extrinsec de coagulare a sângelui.

În funcție de vasele în care apare trombul, se poate observa hiperemie sau ischemie venoasă și, ca urmare a acesteia din urmă, poate fi observat un atac de cord. Cheagul de sânge poate fi impregnat cu săruri de calciu. În cele din urmă, trombul poate fi lizat prin activarea sistemului fibrinolitic.

Când este desprins de peretele unui vas, un tromb se transformă într-un embol și poate duce la blocarea vaselor de sânge (tromboembolism), ducând la ischemie, atac de cord sau chiar moartea corpului (de exemplu, cu tromboembolism pulmonar).

Rezultatele trombozei. Debutul procesului de coagulare a sângelui, în special formarea trombinei, servește drept semnal pentru activarea sistemului de anticoagulare, care este reprezentat de inhibitori ai aproape tuturor factorilor de coagulare, antitromboplastine, antitrombine și sistemul fibrinolitic.

Fibrinogenul și heparina au efect antitrombinic. Potrivit K. S. Ternovoy et al. (1984), acestea inhibă formarea tromboplastinei, conversia fibrinogenului în fibrină, distrug factorul X plasmatic și activează indirect fibrinoliza. Cu toate acestea, sistemul fibrinolitic are cel mai puternic efect de distrugere a trombilor. Se bazează pe plasminogen, care este activat de activatorii plasmatici și tisulari, în special factorul XII plasmatic, urokinaza, streptokinază, tripsină și este transformat în plasmină, care are un efect proteolitic pronunțat.

În condiții patologice, se poate observa adesea o combinație de coagulare a sângelui crescută și scăzută cu hemostaza afectată. Acest lucru este cel mai frecvent în sindromul trombohemoragic sau coagularea intravasculară diseminată (DIC). Acest sindrom se observă la femeile care naște și în practica chirurgicală, când o cantitate mare de tromboplastină tisulară intră în sânge; pentru insuficiență respiratorie, sepsis, transfuzie de sânge incompatibil, șoc, leucemie, fenomen Shvartsman, administrarea anumitor medicamente- antibiotice, nitroglicerina, butadiona etc.

O trăsătură caracteristică a sindromului trombohemoragic este o combinație de formare extinsă de tromb urmată de încetinirea sau încetarea completă a coagulării sângelui, hemoragii și sângerări. Sindromul DIC este un proces în etape. Inițial se observă hipercoagulare. Apare ca urmare a pătrunderii de țesut sau a formării unei cantități mari de tromboplastină din sânge, care contribuie la apariția cheagurilor de sânge și a embolilor. În acest caz, se consumă o cantitate semnificativă de trombocite, protrombină și fibrinogen, cantitatea de factori de coagulare plasmatici V, VIII, IX, XIII scade. Clinic, prima etapă poate fi însoțită de tromboembolie a arterelor plămânilor, creierului, inimii, rinichilor, splinei și a altor organe, tulburări ale tensiunii arteriale sistemice și microcirculație. Tromboembolismul venos este cel mai periculos în tromboza cavei, a venelor porte, precum și a venelor pelvisului și a extremităților inferioare.

Apoi se formează hipocoagularea datorită, în primul rând, consumului și epuizării principalilor factori de coagulare ai plasmei. Prin urmare, această tulburare se numește coagulopatie de consum.

Fibrinoliza, care se adaugă coagulopatiei de consum cu acumularea de kinine, prostaglandine, produși de degradare ai fibrinei și fibrinogenului, duce practic la incoagulabilitatea sângelui și la o creștere bruscă a permeabilității vasculare. Acest lucru provoacă hemoragii în organele interne și hemoragii abundente - gastrointestinale, nazale, renale, inclusiv toate vasele deteriorate.

Tratamentul sindromului trombohemoragic ar trebui să aibă ca scop restabilirea coagularii sângelui. Acest lucru se realizează, pe de o parte, prin prevenirea coagulării ulterioare prin prescrierea de heparină și, pe de altă parte, prin completarea cantității de factori de coagulare ai plasmei prin transfuzie de plasmă sau sânge integral care conține antitrombina III împreună cu factori de coagulare ai plasmei. De asemenea, se recomandă administrarea de antiproteaze (trasilol, contrical), care inhibă nu numai fibrinoliza, ci și coagularea sângelui (K. S. Ternovoy și colab., 1984).

Embolie- blocarea unui vas de sânge de către o embolie. Un embol este un substrat străin care circulă în sânge sub forma unei particule de cheag de sânge, grăsime, celule tumorale, bule de aer, gaz, care poate provoca blocarea unui vas de sânge.

Embolii sunt clasificați în funcție de natura embolului, localizarea acestuia și capacitatea de mișcare.

Pe baza naturii embolului, acestea sunt împărțite în tromboembolism, embolism aerian, embolism gazos, embolism gras, embolism celular și embolism bacterian.

Tromboembolismul apare cel mai adesea în tromboflebita acută a extremităților inferioare, endocardită, defecte și anevrisme ale inimii și aortei, ateroscleroză, coagulare intravasculară diseminată, la pacienții cu cancer (S. P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, 1975, A.P.I.P. ).

O creștere a tromboembolismului, în special a emboliei pulmonare, este asociată cu extinderea volumului interventii chirurgicale la pacienții cu boli cardiovasculare concomitente, modificări ale hemostazei.

Dacă embolul intră în defecte septul interventricular sau de-a lungul vaselor de manevra ale plamanilor si infunda vasele circulatiei sistemice, vorbesc de o embolie paradoxala. Dacă embolul, datorită gravitației sale, se mișcă împotriva fluxului sanguin și închide lumenul vasului, atunci o astfel de embolie se numește retrograd.

Embolia aeriană se observă în cazurile de afectare a venelor mari din partea superioară a corpului și a gâtului și intervenții chirurgicale pe inimă. În acest caz, acțiunea de aspirație a plămânilor poate face ca aerul să intre în fluxul sanguin. Efectul embolismului aerian este observat în timpul exploziilor, iar deteriorarea vaselor de sânge este combinată simultan cu injectarea de aer în ele printr-o undă de explozie. În instituțiile medicale, încălcarea tehnicii de administrare intravenoasă a medicamentelor reprezintă un mare pericol. În acest caz, bulele de aer care intră în sânge devin embolii. Dozele de aer peste 0,2-20 cm3 sunt periculoase pentru viața umană (F.B. Dvortsin și colab., 1969).

Embolia gazoasă (în principal azotul) este observată atunci când o persoană trece de la tensiune arterială crescută la normal (de exemplu, boala de decompresie printre scafandri) sau de la normal la redus (depresurizarea cabinei aeronavei sau nava spatiala). În acest caz, bulele, în principal azotul, se acumulează în sânge și pot provoca embolie în vasele de sânge ale diferitelor organe.

Embolia grăsimilor este prezența grăsimii în sânge (globulemie) și blocarea vaselor de sânge cu picături de grăsime cu un diametru de 6-8 microni, iar în plămâni - de la 20 la 40 microni (B. G. Apanasenko și colab., 1976).

Cauza principală a emboliei adipoase este traumatismele mecanice severe, adesea multiple ale oaselor lungi, însoțite în special de șoc. Posibilă embolie grasă din cauza administrării accidentale soluții de ulei(de exemplu, ulei de camfor) într-un vas de sânge. Prin urmare, cu intramuscular sau injecție subcutanată Deplasând pistonul seringii înapoi, asigurați-vă că verificați dacă acul a intrat în vas.

M.E. Liepa (1973) a efectuat studii microscopice ale apariției picăturilor de grăsime în plasma sanguină a animalelor bolnave și de experiment cu leziuni traumatice de intensitate diferită și a constatat că, după fracturi sau interventii chirurgicale pe oasele tubulare lungi, numărul picăturilor de grăsime din plasmă crește brusc, în special în ziua 1 și 3-6 după leziune. În mod normal, dimensiunea picăturilor de grăsime nu depășește 3 microni, iar în caz de rănire ajunge la 15-20 microni. În același timp, în timpul operațiilor abdominale și a traumatismelor craniului, creșterea lor în sânge este nesemnificativă.

Patogenia emboliei grase este destul de complexă. La leziuni graveși fracturi osoase, structura celulelor adipoase este deteriorată odată cu eliberarea de grăsime liberă, care, datorită presiunii externe crescute, pătrunde în lumenii căscați ai venelor și de acolo în plămâni și prin vasele de șunt în circulația sistemică.

Încălcarea este importantă metabolismul grăsimilor datorita mobilizarii sale din depozitele de grasime datorita excesului de catecolamine si glucocorticoizi. Ca urmare a pierderii de sânge și plasmă, cantitatea de proteine ​​și fosfolipide scade, stabilitatea suspensiei sângelui și cantitatea de complexe proteină-grăsimi scade. Toate acestea conduc la desemulsificarea grăsimii, la apariția picăturilor de grăsime care pot înfunda microvasele (B. G. Apanasenko și colab., 1978).

Coagularea crescută a sângelui agravează tulburările microcirculatorii. S-a stabilit o legătură directă între globulemia grasă și starea de hemocoagulare, adică. odată cu creșterea embolilor de grăsime în sânge, crește și coagulabilitatea acestuia. Toate acestea agravează tulburările în reologia sângelui și microcirculația.

Embolia poate fi cauzată și de celulele tumorale la pacienții cu cancer și la microorganisme (de exemplu, în sepsis și endocardită septică). Prin urmare, se disting formele celulare și bacteriene de embolie.

În funcție de localizare, se disting între embolia circulației pulmonare (emboliile sunt aduse din venele cercului sistemic și din inima dreaptă), embolia circulației sistemice (embolia este adusă din venele pulmonare prin defecte ale septului ventricular al inima, precum și aorta și arterele circulației sistemice), embolie vena portă(embolii provin din ramurile sale).

Manifestările emboliei depind de gradul tulburărilor circulatorii și de organul în care apar. ÎN practica clinica cel mai adesea apar cu embolie a vaselor de sânge din plămâni, creier și extremități inferioare.

Rezultatul emboliei arteriale poate fi un atac de cord cu simptome corespunzătoare în funcție de organul afectat.

Prevenirea emboliei

Se desfășoară pe baza cunoașterii posibilității dezvoltării sale, de exemplu, respectarea de către personalul medical cu tehnica de administrare a medicamentelor, ridicarea corectă a scafandrului sau prevenirea depresurizării cabinei previne embolismul aerian și gazos. Tratamentul în timp util al bolilor cardiace și vasculare (tromboflebită), precum și respectarea unui regim strict, pot minimiza posibilitatea de tromboembolism.

Sursă: Ovsyannikov V.G. Fiziologie patologică, procese patologice tipice. Tutorial. Ed. Universitatea Rostov, 1987. - 192 p.

TULBURARE DE CIRCULAȚIE PERIFERICĂ

TROMBOZA SI EMBOLISME

PLAN

1. Conceptul de circulație periferică.

2. Hiperemia arterială.

2.1. Hiperemia fiziologică.

2.2. Hiperemia arterială patologică.

2.3. Hiperemia arterială neurogenă de tip neurotonic.

2.4. Hiperemia arterială neurogenă de tip neuroparalitic.

3. Hiperemia venoasă.

4. Ischemie.

4.1. Ischemie compresivă.

4.2. Ischemie obstructivă.

4.3. Ischemie angiospastică.

6. Tromboza.

6.1. Definiţia thrombosis.

6.2. Principalii factori ai trombozei.

6.3. Rezultatul trombozei.

7. Embolie.

7.1. Embolie de origine exogenă.

7.2. Embolie de origine endogenă.

7.2.1. Embolie grasă.

7.2.2. Embolie tisulară.

7.2.3. Embolia lichidului amniotic.

7.3. Embolia circulației pulmonare.

7.4. Embolia circulației sistemice.

7.5. Embolie portă.

Circulația sângelui în zona patului vascular periferic (artere mici, arteriole, capilare, venule postcapilare, anastomoze arteriovenulare, venule și vene mici), pe lângă mișcarea sângelui, asigură schimbul de apă, electroliți, gaze, nutrienți esențiali și metaboliți prin sistemul sânge-țesut-sânge.

Mecanismele de reglare a circulației sanguine regionale includ, pe de o parte, influența inervației vasoconstrictoare și vasodilatatoare, pe de altă parte, efectul asupra peretelui vascular al metaboliților nespecifici, ionilor anorganici, substanțele locale biologic active și hormonii aduși de sânge. . Se crede că odată cu scăderea diametrului vaselor de sânge, importanța reglării nervoase scade, iar reglarea metabolică, dimpotrivă, crește.

Într-un organ sau țesut, ca răspuns la modificările funcționale și structurale ale acestora, pot apărea tulburări circulatorii locale. Cele mai frecvente forme de tulburări circulatorii locale: hiperemie arterială și venoasă, ischemie, stază, tromboză, embolie.

HIPEREMIA ATERIALĂ.

Hiperemia arterială este o creștere a aportului de sânge către un organ ca urmare a fluxului sanguin în exces prin vasele arteriale. Se caracterizează printr-un număr modificari functionaleȘi Semne clinice:

roșeață difuză, dilatarea arterelor mici, arteriolelor, venelor și capilarelor, pulsația arterelor și capilarelor mici,

· creșterea numărului de vase funcționale,

· local cresterea temperaturii,

· creșterea volumului zonei hiperemice,

· turgescență tisulară crescută,

creșterea presiunii în arteriole, capilare și vene,

· Accelerează fluxul sanguin, crește metabolismul și îmbunătățește funcția organelor.

Cauzele hiperemiei arteriale pot fi: influenţa diverși factori Mediul extern, inclusiv biologice, fizice, chimice; sarcină crescută asupra unui organ sau a unei zone de țesut, precum și efecte psihogene. Deoarece unii dintre acești agenți sunt stimuli fiziologici obișnuiți (încărcare crescută asupra organului, efecte psihogene), hiperemia arterială care apare sub influența lor ar trebui luată în considerare. fiziologic. Principalul tip de hiperemie arterială fiziologică este hiperemia funcțională sau funcțională, precum și hiperemia reactivă.

Hiperemia de lucru - aceasta este o creștere a fluxului sanguin într-un organ, care însoțește o creștere a funcției acestuia (hiperemie a pancreasului în timpul digestiei, mușchi scheleticîn timpul contracției sale, o creștere a fluxului sanguin coronarian cu o funcție crescută a inimii, un flux de sânge către creier în timpul stresului mental).

Hiperemia reactivă reprezinta o crestere a fluxului sanguin dupa restrictionarea sa pe termen scurt. De obicei, se dezvoltă în rinichi, creier, piele, intestine și mușchi. Răspunsul maxim se observă la câteva secunde după reluarea perfuziei. Durata sa este determinată de durata ocluziei. Din cauza hiperemiei reactive, „datoria” din fluxul de sânge care a apărut în timpul ocluziei este astfel eliminată.

Hiperemia arterială patologică se dezvoltă sub influența unor stimuli neobișnuiți (patologici) ( substanțe chimice, toxine, produse ale metabolismului afectat formate în timpul inflamației, arsuri; febră, factori mecanici). În unele cazuri, condiția pentru apariția hiperemiei arteriale patologice este o creștere a sensibilității vaselor de sânge la iritanți, care se observă, de exemplu, în cazul alergiilor.

Erupții cutanate infecțioase, roșeață a feței în multe boli infecțioase (rujeolă, tifos, scarlatina), tulburări vasomotorii în lupusul eritematos sistemic, înroșirea pielii unei extremități atunci când anumite plexuri nervoase sunt afectate, roșeață a jumătate a feței în nevralgie asociată cu iritație nervul trigemen etc., sunt exemple clinice de hiperemie arterială patologică.

În funcție de factorul care provoacă hiperemie arterială patologică, se poate vorbi de hiperemie inflamatorie, termică, eritem ultraviolet etc.

După patogeneză, se disting două tipuri de hiperemie arterială - neurogenă (de tip neurotonic și neuroparalitic) și cauzată de acțiunea factorilor chimici locali (metabolici).

Hiperemia arterială neurogenă de tip neurotonic poate apărea în mod reflex din cauza iritației extero- și interoreceptorilor, precum și a iritației nervilor și centrilor vasodilatatori. Agenții mentali, mecanici, de temperatură, chimici (terebentină, ulei de muștar etc.) și biologici pot acționa ca iritanți.

Un exemplu tipic de hiperemie arterială neurogenă este înroșirea feței și a gâtului în timpul proceselor patologice în organele interne (ovare, inimă, ficat, plămâni).

Hiperemia arterială, cauzată de mecanismul colinergic (influența acetilcolinei), este posibilă și în alte organe și țesuturi (limbă, organe genitale externe etc.), ale căror vase sunt inervate de fibre nervoase parasimpatice.

În absența inervației parasimpatice, dezvoltarea hiperemiei arteriale este cauzată de sistemul simpatic (colinergic, histaminergic și beta-adrenergic), reprezentat la periferie de fibrele, mediatorii și receptorii corespunzători (receptorii H2 pentru histamină, receptorii beta-adrenergici). pentru norepinefrină, receptori muscarinici pentru acetilcolină).

Hiperemia arterială neurogenă de tip neuroparalitic poate fi observat în clinică și în experimente pe animale în timpul tranșectării fibrelor simpatice și alfa-adrenergice și a nervilor care au efect vasoconstrictor.

Nervii vasoconstrictori simpatici sunt tonic activi și în condiții normale poartă constant impulsuri de origine centrală (1-3 impulsuri pe 1 secundă în repaus), care determină componenta neurogenă (vasomotoră) a tonusului vascular. Mediatorul lor este norepinefrina.

La oameni și animale, pulsația tonică este inerentă nervilor simpatici care merg către vasele pielii. membrele superioare, urechi, mușchi scheletici, canal alimentar etc. Transecția acestor nervi în fiecare dintre aceste organe determină o creștere a fluxului sanguin în vasele arteriale. Utilizarea simpatectomiei periarteriale și ganglionare pentru endarterită însoțită de spasme vasculare prelungite se bazează pe acest efect.

Se poate obţine hiperemie arterială de tip neuroparalitic şi chimic, blocând transmisia centrală impulsuri nervoaseîn zona nodurilor simpatice (folosind blocante ganglionare) sau la nivelul simpaticului terminații nervoase(folosind agenți simpaticoli sau alfa-blocante). În aceste condiții, canalele lente de Ca 2+ dependente de tensiune sunt blocate, intrarea Ca 2+ extracelulară în celulele musculare netede de-a lungul gradientului electrochimic, precum și eliberarea de Ca 2+ din reticulul sarcoplasmatic este întreruptă. Contracția celulelor musculare netede sub influența neurotransmițătorului norepinefrină devine astfel imposibilă. Mecanismul neuroparalitic al hiperemiei arteriale stă la baza parțial hiperemia inflamatorie, eritemul ultraviolet etc.

Ideea existenței hiperemiei arteriale (fiziologice și patologice), cauzată de factori metabolici (chimici) locali, se bazează pe faptul că o serie de metaboliți provoacă vasodilatație, acționând direct asupra elementelor musculare nestriate ale pereților lor. , indiferent de influențele inervației. Acest lucru este confirmat și de faptul că denervarea completă nu împiedică dezvoltarea hiperemiei arteriale funcționale, reactive sau inflamatorii.

Un rol important în creșterea fluxului sanguin în timpul reacțiilor vasculare locale îl joacă modificările pH-ului mediului tisular - o schimbare a reacției mediului față de acidoză favorizează vasodilatația datorită creșterii sensibilității celulelor musculare netede la adenozină, deoarece precum și o scădere a gradului de saturație cu oxigen al hemoglobinei. În condiții patologice (arsuri, răni, inflamații, expunere la razele UV, radiatii ionizante etc.) alaturi de adenozina devin semnificativi si alti factori metabolici.

Rezultatul hiperemiei arteriale poate fi diferit. În cele mai multe cazuri, hiperemia arterială este însoțită de creșterea metabolismului și a funcției organelor, care este o reacție adaptativă. Cu toate acestea, sunt posibile și consecințe adverse. În ateroscleroză, de exemplu, o dilatare ascuțită a unui vas poate fi însoțită de ruperea peretelui acestuia și de hemoragie în țesut. Astfel de fenomene sunt deosebit de periculoase la nivelul creierului.

HIPEREMIE VENOSĂ.

Hiperemia venoasă se dezvoltă din cauza unei creșteri a alimentării cu sânge a unui organ sau a unei zone de țesut, ca urmare a fluxului de sânge obstrucționat prin vene.

> Tulburări de circulație periferică

Aceste informații nu pot fi folosite pentru automedicație!
Este necesară consultarea unui specialist!

Ce funcții îndeplinesc capilarele?

Patul capilar, care reprezintă baza circulației periferice, îndeplinește o funcție foarte importantă - asigură schimbul de substanțe între sânge și țesuturi. În timpul acestui schimb, nutrienții și oxigenul intră în țesuturi, iar dioxidul de carbon și alte produse metabolice părăsesc țesuturile în sânge. Structura sistemului vascular periferic este destul de complexă, dar este necesar să se cunoască cele mai frecvente tipuri de patologie (tulburări) ale aportului de sânge periferic.

Hiperemia arterială

Hiperemia arterială se manifestă prin roșeață pronunțată (hiperemie) a pielii, o creștere a elasticității acesteia și o senzație de pulsație în zona de creștere a fluxului sanguin arterial. Această condiție poate fi de natură fiziologică – notat după activitate fizica, cu stres emoțional. Dar există și hiperemie arterială patologică. Cele mai frecvente cauze ale acesteia sunt: ​​expunerea la substanțe toxice (locale sau sistemice), procesul infecțios-inflamator, reacția alergică.

Hiperemia venoasă

Principala cauză a hiperemiei venoase este o încălcare a fluxului de sânge din țesuturi prin sistemul venos. Poate fi cauzată de blocarea venelor cu cheaguri de sânge, compresia de către o tumoare sau cicatrice. Factorii suplimentari care agravează riscul de a dezvolta hiperemie venoasă sunt insuficiența cardiacă și respiratorie. În cazurile ușoare, hiperemia venoasă poate să nu se manifeste în niciun fel, dar în patologia severă, hipoxia crește - cantitatea de oxigen din sângele periferic și țesuturile scade brusc, din cauza căreia pielea capătă o culoare albăstruie.

Ce este staza?

Un grad mai sever de tulburare circulatorie in patul capilar este staza. Esența sa constă în absența aproape completă a mișcării sângelui prin vase. Cu această patologie, are loc distrugerea intravasculară a elementelor sanguine și scurgeri de lichid în țesuturile din jur, care se manifestă prin edem.

Caracteristicile ischemiei

Cea mai severă formă de tulburări circulatorii periferice este ischemia. Se dezvoltă în absența completă a alimentării cu sânge a unui anumit organ sau zonă de țesut. Cea mai pronunțată ischemie a extremităților, a cărei cauză poate fi afectarea traumatică a arterei, îngustarea lumenului acesteia ca urmare a trombozei sau a formării plăcilor aterosclerotice. Se manifesta clinic prin paloare severa a pielii si absenta pulsatiei arteriale.

Cum identifică un medic cauza tulburărilor circulatorii periferice?

Cel mai adesea, o încălcare a aportului de sânge periferic este unul dintre simptomele unei boli grave. De aceea prioritate Sarcina cu care se confruntă medicul generalist, la care se adresează de obicei pacienții atunci când apare oricare dintre simptomele descrise, este de a determina boala de bază. Pentru a face acest lucru, el efectuează o gamă completă de examinări: generale și teste biochimice sânge, test de urină, coagulogramă detaliată (determinarea capacității de coagulare a sângelui) și altele. Metodele de examinare specializate includ ultrasunetele organelor abdominale, inimii și examinarea Doppler a vaselor mari (vene și artere).

Tratament și prevenire

Accentul principal în tratamentul tulburărilor circulatorii periferice este pus pe tratamentul patologiei de bază, deoarece numai eliminarea acesteia poate restabili procesul de circulație a sângelui. Din remedii simptomatice se folosesc medicamente care modifică tonusul vascular și îmbunătățesc proprietățile reologice (fluide) ale sângelui.

Nu există măsuri specifice pentru prevenirea tulburărilor circulatorii periferice. Pacienților li se poate recomanda doar să se supună examinărilor medicale regulate cu un medic generalist, cu o explicație detaliată a tuturor plângerilor lor către acesta. Dacă se detectează insuficiență venoasă, însoțită de stagnarea sângelui în patul capilar, uneori se recomandă purtarea ciorapilor compresivi care îmbunătățesc fluxul sanguin. Tratamentul adecvat al patologiei de bază este principala garanție a fluxului sanguin normal pe tot patul vascular, inclusiv pe cel periferic.