Caracteristicile sistemului endocrin la copii sub sistemul endocrin. Caracteristicile anatomice și fiziologice (AFO) ale sistemului endocrin la copii

Sistemul endocrinlacopii

Hipofiza

Glanda pituitară se dezvoltă din două primordii separate. Una dintre ele - creșterea epiteliului ectodermal (buzunarul lui Rathke) - este așezată în embrionul uman la a 4-a săptămână de viață intrauterină, iar din acesta se formează ulterior lobii anteriori și medii care alcătuiesc adenohipofiza. Un alt rudiment este creșterea creierului interstițial, constând din celule nervoase din care se formează lobul posterior, sau neurohipofiză

Glanda pituitară începe să funcționeze foarte devreme. Începând cu săptămâna 9-10 a vieții intrauterine, este deja posibil să se determine urmele de ACTH. La nou-născuți, masa glandei pituitare este de 10-15 mg, iar până la pubertate crește de aproximativ 2 ori, ajungând la 20-35 mg. La un adult, glanda pituitară cântărește 50 - 65 mg. Dimensiunea glandei pituitare crește odată cu vârsta, ceea ce este confirmat de o creștere a sella turcica pe radiografii. Dimensiunea medie a șeii turcești la un nou-născut este de 2,5 x 3 mm, cu 1 an - 4x5 mm, iar la un adult - 9x11 mm. În glanda pituitară se disting 3 lobi: 1) anterior - adenohipofiză; 2) intermediar (glandular) și 3) posterior sau neurohipofiză Cea mai mare parte (75%) a glandei pituitare este adenohipofiza, lobul mediu este 1-2%, iar lobul posterior este 18-23% din masa totală a hipofizei. Bazofilele domină în adenohipofiza nou-născuților și sunt adesea degranulate, ceea ce indică o activitate funcțională ridicată. Celulele glandei pituitare cresc treptat odată cu înaintarea în vârstă.

Următorii hormoni sunt produși în glanda pituitară anterioară:

1 ACTH (hormon adrenocorticotrop).

2 STH (somatotrop) 3. TSH (tirotrop).

4 FSH (folicul stimulator).

5. LH (luteinizant)

6. LTG sau MG (lactogen - prolactină).

7. Gonadotrop.

În lobul intermediar sau intermediar se formează hormonul melanofor. În lobul posterior, sau neurohipofiză, sunt sintetizați doi hormoni: a) oxitocină și b) vasopresină sau hormon antidiuretic.

Hormonul de creștere (STH) - hormonul de creștere - prin somatomedine afectează metabolismul și, prin urmare, creșterea. Glanda pituitară conține aproximativ 3-5 mg de STH. Hormonul de creștere crește sinteza proteinelor și reduce defalcarea aminoacizilor, ceea ce afectează creșterea depozitelor de proteine. STH inhibă în același timp oxidarea glucidelor din țesuturi. Această acțiune este, de asemenea, mediată în mare măsură prin pancreas. Împreună cu efectul asupra metabolismului proteinelor, STH provoacă o întârziere în fosfor, sodiu, potasiu, calciu. În același timp, descompunerea grăsimilor crește, dovadă fiind creșterea sângelui de liber acizi grași... Toate acestea duc la o accelerare a creșterii (Fig. 77)

Hormonul stimulator al tiroidei stimulează creșterea și funcționarea glanda tiroida, își mărește funcția secretorie, acumularea de iod de către glandă, sinteza și eliberarea hormonilor săi. TSH este eliberat sub formă de medicamente pentru utilizare clinicăși este utilizat pentru a face diferența dintre hipofuncția tiroidiană primară și secundară (mixedem).

Hormonul adrenocorticotrop afectează cortexul suprarenal, a cărui dimensiune după administrarea de ACTH se poate dubla în decurs de 4 zile. Această creștere se datorează în principal zonelor interne. Zona glomerulară nu este aproape implicată în acest proces.

ACTH stimulează sinteza și secreția de glucocorticoizi cortizol corticosteron și nu afectează sinteza aldosteronului. Odată cu introducerea ACTH, se remarcă atrofia timusului, eozinopenia, hiperglicemia. Această acțiune a ACTH este mediată prin glanda suprarenală. Acțiunea gonadotropă a glandei pituitare se exprimă printr-o creștere a funcției gonadelor.

Pe baza activității funcționale a hormonilor, se dezvoltă tabloul clinic leziuni ale glandei pituitare, care pot fi clasificate după cum urmează:

I. Boli care decurg din glanda hiperactivă (gigantism, acromegalie)

II Boli care decurg din insuficiența glandei (boala Simmonds, nanism).

III Boli în care nu există manifestări clinice de endocrinopatie (adenom cromofob).

În clinică tulburările complexe combinate sunt foarte frecvente. O poziție specială este ocupată de vârsta pacientului atunci când apar anumite tulburări ale glandei pituitare. De exemplu, dacă hiperactivitatea adenohipofizei apare la un copil, atunci pacientul are gigantism. Dacă boala începe la maturitate, atunci când creșterea se oprește, atunci se dezvoltă acromegalie.

În primul caz, când nu a existat nicio închidere a cartilajului epifizar, apare o accelerare uniformă a creșterii, dar în cele din urmă se alătură și acromegalia.

Boala Itsenko-Cushing de origine hipofizară se manifestă ca urmare a stimulării excesive a ACTH a funcției suprarenale. Trăsăturile sale caracteristice sunt obezitatea, pletora, acrocianoză, tendința de a apărea purpură, dungi violete pe abdomen, hirsutism, distrofia sistemului reproductiv, hipertensiune arterială, osteoporoză, tendință la hiperglicemie. Obezitatea datorată bolii Cushing se caracterizează prin depunerea excesivă de grăsime pe față (lunar), trunchi și gât, în timp ce picioarele rămân subțiri.

Al doilea grup de boli asociate cu insuficiența glandei include hipopituitarismul, în care glanda pituitară poate fi afectată în primul rând sau secundar. În acest caz, poate exista o scădere a producției unuia sau mai multor hormoni hipofizari. Dacă acest sindrom apare la copii, acesta se manifestă ca o creștere scăzută, urmată de nanism. Alte glande endocrine sunt afectate în același timp. Dintre acestea, glandele de reproducere sunt implicate mai întâi în proces, apoi glanda tiroidă și, ulterior, cortexul suprarenal. Copiii dezvoltă mixedem cu modificări tipice ale pielii (uscăciune, edem mucos), reflexe scăzute și niveluri crescute de colesterol, intoleranță la frig și transpirație scăzută.

Insuficiența suprarenală se manifestă prin slăbiciune, incapacitate de adaptare la factorii de stres și rezistență redusă.

Boala Simmonds- cașexie hipofizară - manifestată prin epuizare generală. Pielea este ridată, uscată, părul este rar. Metabolismul bazal și temperatura sunt reduse, hipotensiunea și hipoglicemia. Dinții se descompun și cad.

Cand forme congenitale nanism și infantilism, copiii se nasc din înălțimea și greutatea corporală normală. Creșterea lor continuă de obicei după un timp după naștere. De obicei, de la 2 la 4 ani, încep să observe o întârziere a creșterii. Corpul are proporțiile și simetria obișnuite. Dezvoltarea oaselor și a dinților, închiderea cartilajului epifizar și pubertate inhibat. Caracterizat de vârstă necorespunzătoare vârstei - progeria. Pielea este ridată și ridată. Distribuția grăsimilor este afectată.

Cu afectarea lobului posterior al glandei pituitare - neurohipofiza, se dezvoltă sindromul diabet insipid, în care se pierde cu urină o cantitate mare apă, întrucât reabsorbția H20 în tubul distal al nefronului scade. Datorită setei insuportabile, pacienții beau în mod constant apă. Poliuria și polidipsia (care sunt secundare, deoarece organismul caută să compenseze hipovolemia), pot apărea, de asemenea, în mod secundar în unele boli (diabet zaharat, nefrită cronică cu poliurie compensatorie, tirotoxicoză). Diabetul insipid poate fi primar din cauza insuficienței adevărate a producției de hormon antidiuretic (ADH) sau nefrogen din cauza sensibilității insuficiente a epiteliului tubului nefron distal la ADH.

Pentru judecată despre starea funcțională a glandei pituitare, pe lângă datele clinice, diverse parametrii de laborator... În prezent, acestea sunt în primul rând metode radioimunologice directe pentru studierea nivelurilor de hormoni din sângele unui copil.

Hormonul de creștere (STH) se găsește în cea mai mare concentrație la nou-născuți. Cand cercetare diagnostic hormonul este determinat de nivelul bazal (aproximativ 10 ng în 1 ml) și de nivelul din timpul somnului, când există o creștere naturală a eliberării hormonului de creștere. În plus, se folosește provocarea eliberării hormonilor, creând o hipoglicemie moderată prin administrarea de insulină. În timpul somnului și când este stimulat cu insulină, nivelul hormonului de creștere crește de 2-5 ori.

Hormonul adrenocorticotropîn sângele unui nou-născut este de 12-40 nmol / l, apoi nivelul său scade brusc, iar la vârsta școlară este de 6-12 nmol / l

Hormonul stimulator al tiroidei la nou-născuți este extrem de ridicat - 11 - 99 μU / ml, în alte perioade de vârstă concentrația sa este de 15 - 20 de ori mai mică și variază de la 0,6 la 6,3 μU / ml.

Hormonul luteinizant la băieți la o vârstă fragedă are o concentrație în sânge de aproximativ 3 - 9 μU / ml și până la vârsta de 14-15 ani crește la 10 - 20 μU / ml. La fete, peste același interval de vârstă, concentrația hormonului luteinizant crește de la 4-15 la 10-40 μU / ml. Creșterea concentrației hormonului luteinizant după stimularea cu factor de eliberare a gonadotropinei este indicativă în special. Răspunsul la introducerea factorului de eliberare crește odată cu pubertatea și de 2-3 ori devine de 6-10 ori.

Hormonul foliculostimulant la băieți, de la vârsta școlară la cea mai mică, crește de la 3 la 4 la 11 - 13 μU / ml, la fetele din aceiași ani - de la 2 - 8 la 3 - 25 μU / ml. Ca răspuns la introducerea factorului de eliberare, secreția hormonului se dublează aproximativ, indiferent de vârstă.

Glanda tiroida

Rudimentul glandei tiroide din embrionul uman este clar detectat până la sfârșitul primei luni de dezvoltare intrauterină, cu embrionul de numai 3,5-4 mm lungime. Este situat în partea de jos cavitatea bucalăși este o îngroșare a celulelor ectodermice ale faringelui de-a lungul linia mediană corp. Din această îngroșare, o creștere este îndreptată către mezenchimul de bază, formând un diverticul epitelial. Alungindu-se, diverticulul capătă o structură bipartită în partea distală. Tulpina care leagă anlajul tiroidian de limbă (canalul tiroidian) devine mai subțire și fragmentată treptat, iar capătul său distal se diferențiază în procesul piramidal al glandei tiroide. În plus, două formări ale tiroidei laterale, care sunt formate din partea caudală a faringelui embrionar, sunt de asemenea implicate în formarea glandei tiroide. Primii foliculi din țesutul glandei apar la 6-7 săptămâni de dezvoltare intrauterină. Vacuolele apar în citoplasma celulelor în acest moment. De la 9 la 11 săptămâni, picături coloidale apar printre masa celulelor foliculare. Din a 14-a săptămână, toți foliculii sunt plini de coloid. Glanda tiroidă capătă capacitatea de a absorbi iod până la apariția unui coloid în ea. Structura histologică a glandei tiroide embrionare după formarea foliculară este similară cu cea a adulților. Astfel, până la a 4-a lună de viață intrauterină, glanda tiroidă devine complet activă din punct de vedere structural și funcțional. Datele obținute cu privire la metabolismul intratiroidian al iodului confirmă faptul că funcția glandei tiroide fetale în acest moment nu diferă calitativ de funcția sa la adulți. Reglarea funcției glandei tiroide a fătului este efectuată, în primul rând, de către propriul hormon stimulator tiroidian al hipofizei, deoarece hormonul analog al mamei nu pătrunde în bariera placentară. Glanda tiroidă a unui nou-născut are o masă de 1 până la 5 g. Până la vârsta de aproximativ 6 luni, masa glandei tiroide poate scădea. Apoi, o creștere rapidă a masei glandei începe până la vârsta de 5-6 ani. Apoi, ritmul de creștere încetinește până la perioada prepubertală. În acest moment, creșterea mărimii și masei glandei este accelerată din nou. Dăm indicatorii medii ai masei glandei tiroide la copii de vârste diferite. Odată cu vârsta, dimensiunea nodulilor și conținutul coloidului cresc în glandă, epiteliul folicular cilindric dispare și apare unul plat, numărul foliculilor crește. Structura histologică finală a fierului capătă abia după 15 ani.

Principalul hormoni tiroidieni glandele sunt tiroxina și triiodotironina (T4 și T3). În plus, glanda tiroidă este sursa unui alt hormon - tirocalcitonina, care este produsă de celulele C ale glandei tiroide. Fiind o polipeptidă formată din 32 de aminoacizi, are o mare importanță în reglarea metabolismului fosfor-calciu, acționând ca un antagonist al hormonului paratiroidian în toate reacțiile acestuia din urmă la creșterea nivelului de calciu din sânge. Protejează organismul de aportul excesiv de calciu prin reducerea reabsorbției calciului în tubulii renali, absorbția calciului din intestin și creșterea fixării calciului în țesutul osos. Eliberarea tirocalcitoninei este reglată atât de nivelul de calciu din sânge, cât și de modificările secreției de gastrină în timpul aportului de alimente bogate în calciu (lapte de vacă).

Funcția glandei tiroide de a produce calcitonină se maturizează devreme, iar fătul are un nivel ridicat de calcitonină în sânge. În perioada postnatală, concentrația în sânge scade și este de 30 - 85 μg%. O parte semnificativă a triiodotironinei nu se formează în glanda tiroida, și la periferie prin monodiodificare a tiroxinei. Principalul stimulator al formării T3 și Td este efectul reglator al glandei pituitare printr-o modificare a nivelului hormonului stimulator al tiroidei. Reglementarea se realizează prin mecanisme părere: o creștere a nivelului de T3 circulant în sânge inhibă eliberarea hormonului stimulator al tiroidei, o scădere a T3 are efectul opus. Nivelurile maxime de tiroxină, triiodotironină și hormon stimulator al tiroidei din serul sanguin sunt determinate în primele ore și zile de viață. Acest lucru indică un rol esențial al acestor hormoni în procesul de adaptare postnatală. Ulterior, există o scădere a nivelului de hormoni.

Tiroxina și triiodotironina au un efect extrem de profund asupra corpului copilului. Acțiunea lor determină creșterea normală, maturarea normală a scheletului (vârsta osoasă), diferențierea normală a creierului și dezvoltarea intelectuală, dezvoltarea normală a structurilor pielii și a anexelor sale, consumul crescut de oxigen de către țesuturi, utilizarea accelerată a carbohidraților și aminoacizilor în țesuturi. Astfel, acești hormoni sunt stimulatori universali ai metabolismului, creșterii și dezvoltării. Producția insuficientă și excesivă de hormoni tiroidieni are o variație și foarte încălcări semnificative activitatea vieții. În același timp, funcția insuficientă a glandei tiroide la făt poate să nu afecteze în mod semnificativ dezvoltarea acesteia, deoarece placenta trece bine hormonii tiroidieni materni (cu excepția hormonilor care stimulează tiroida). La fel, glanda tiroidă fetală poate compensa producția insuficientă de hormoni tiroidieni de către glanda tiroidă a gravidei. După nașterea unui copil, insuficiența tiroidiană trebuie recunoscută cât mai curând posibil, deoarece o întârziere a tratamentului poate fi extrem de dificilă pentru dezvoltarea copilului.

Multe teste au fost dezvoltate pentru a judeca starea funcțională a glandei tiroide. Acestea sunt utilizate în practica clinică.

Teste indirecte:

1. Studiază vârsta oaselor efectuate radiografic. Poate detecta o întârziere a apariției punctelor de osificare în cazul unei insuficiențe a glandei tiroide (hipofuncție)

2. O creștere a colesterolului din sânge indică, de asemenea, o hipofuncție a glandei tiroide.

3. Scăderea metabolismului bazal cu hipofuncție, creștere - cu hiperfuncție

4. Alte semne de hipofuncție: a) scăderea creatinuriei și modificarea raportului creatină / creatinină în urină; b) crește R-lipoproteine; c) o scădere a nivelului de fosfatază alcalină, hipercarotenmie și sensibilitate la insulină, d) icter fiziologic prelungit din cauza afectării glucuronizării bilirubinei.

Teste directe:

1. Studiu radioimunologic direct al hormonilor sanguini ai copilului (Tz, T4, TSH).

2. Determinarea iodului legat de proteine în ser. Conținutul de iod legat de proteine (SBI), care reflectă concentrația hormonului pe drumul către țesuturi, în prima săptămână de viață postnatală variază în intervalul 9-14 μg%. Ulterior, nivelul SBI scade la 4,5 - 8 μg%. Iodul extras de butanol (BEI), care nu conține iodură anorganică, reflectă mai exact conținutul hormonului din sânge. BEI este de obicei mai mic decât SBI cu 0,5 μg%.

3. Test de fixare a triiodotironinei marcate, care evită radiațiile corpului. Triiodotironina marcată este adăugată în sânge, care este fixată de proteinele plasmatice - transportoare de hormoni tiroidieni. Cu o cantitate suficientă de hormon, nu are loc fixarea triiodotironinei (marcată).

Cu o lipsă de hormoni, dimpotrivă, se observă o incluziune mare de triiodotironină.

Există o diferență în cantitatea de fixare pe proteine și celule. Dacă există mult hormon în sânge, atunci triiodotironina administrată este fixată de celulele sanguine. Dacă hormonul este mic, atunci, dimpotrivă, este fixat de proteinele plasmatice și nu de celulele sanguine.

Există, de asemenea, o serie de semne clinice care reflectă hipo- sau hiperfuncția glandei tiroide. Disfuncția tiroidiană se poate manifesta:

a) deficit hormonal - hipotiroidism. Copilul are letargie generală, letargie, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare și constipație. Pielea este palidă, pătată cu pete întunecate. Turgoarea țesuturilor este redusă, sunt reci la atingere, îngroșate, edematoase, limba este largă, groasă. Dezvoltarea scheletului întârziată - întârzierea creșterii, subdezvoltarea regiunii nazo-orbitale (îngroșarea bazei nasului). Gât scurt, frunte joasă, buze îngroșate, păr grosier și rar. Hipotiroidismul congenital se manifestă printr-un grup semne nespecifice... Acestea includ o greutate corporală mare la naștere, o natură prelungită a icterului, o creștere a abdomenului, o tendință de retenție a scaunului și descărcarea tardivă a meconiului, o slăbire sau absența completă a reflexului de supt, adesea dificilă. respirație nazală... În următoarele săptămâni, devine vizibil un decalaj în dezvoltarea neurologică, conservarea prelungită a hipertensiunii musculare, somnolență, letargie, timbru scăzut al vocii atunci când țipă. Pentru depistarea precoce a hipotiroidismului congenital, se efectuează un studiu radioimunologic al hormonilor tiroidieni din sângele nou-născuților. Această formă de hipotiroidism se caracterizează printr-o creștere semnificativă a conținutului de hormon stimulator al tiroidei;

b) producție crescută - hipertiroidism. Copilul este iritabil, hiperkinezie, hiperhidroză, reflexe tendinoase crescute, emaciație, tremor, tahicardie, bombat, gușă, simptome ale lui Gref (întârziere în coborârea pleoapelor - întârzierea pleoapei superioare atunci când privește în jos cu expunere la sclera), lărgirea fisurii palpebralei , clipire rară (în mod normal în decurs de 1 min 3 - 5 clipește), perturbare a convergenței cu aversiune a privirii atunci când se încearcă fixarea pe un obiect situat aproape (simptom Mobius);

c) sinteza hormonală normală (eutiroidism). Boala este limitată doar de modificările morfologice ale glandei la palpare, deoarece glanda este disponibilă pentru palpare. Orice mărire a glandei tiroide se numește gușă.

a) cu hipertrofie compensatorie a glandei ca răspuns la deficiența de iod datorită mecanismelor ereditare de afectare a biosintezei sau a unei nevoi crescute de hormon tiroidian, de exemplu, la copiii în pubertate;

b) cu hiperplazie, însoțită de hiperfuncția sa (boala Graves);

c) cu o creștere secundară la boli inflamatorii sau leziuni tumorale.

Guşă este difuz sau nodular (natura tumorii), endemic și sporadic.

Glanda paratiroidă

Glandele paratiroide apar la 5-6 săptămâni de dezvoltare intrauterină din epiteliul endodermic al buzunarelor braniale III și IV. Rinichii epiteliali formați pe 7 - 8 săptămâna se detașează de locul de origine și se alătură suprafeței posterioare a lobilor laterali ai glandelor tiroide. Mezenchimul din jur crește în ele împreună cu capilarele. O capsulă de țesut conjunctiv al glandei se formează, de asemenea, din mezenchim. În întreaga perioadă prenatală, celulele epiteliale de un singur tip pot fi detectate în țesutul glandei - așa-numitele celule principale Există dovezi ale activității funcționale glande paratiroide chiar în perioada prenatală. Contribuie la menținerea homeostaziei calciului relativ independentă de fluctuațiile echilibrului mineral al corpului mamei. LA ultimele săptămâni perioada prenatală și în primele zile de viață, activitatea glandelor paratiroide crește semnificativ. Este imposibil să se excludă participarea hormonului glandelor paratiroide la mecanismele de adaptare a nou-născutului, deoarece homeostazia nivelului de calciu asigură realizarea efectului unui număr de hormoni tropici ai glandei pituitare asupra țesutului glandei țintă și acțiunea hormonilor, în special a glandei suprarenale, asupra receptorilor celulari ai țesuturilor periferice.

În a doua jumătate a vieții, se constată o ușoară scădere a dimensiunii celulelor principale. Primele celule oxifile apar în glandele paratiroide după vârsta de 6-7 ani, numărul acestora crește. După 11 ani, un număr tot mai mare de celule adipoase apar în țesutul glandei. Masa parenchimului glandelor paratiroide la nou-născut este în medie de 5 mg, până la vârsta de 10 ani ajunge la 40 mg, la un adult - 75 - 85 mg. Aceste date se referă la cazuri în care există 4 sau mai multe glande paratiroide. În general, dezvoltarea postnatală a glandelor paratiroide este considerată ca o involutie lent progresivă. Activitatea funcțională maximă a glandelor paratiroide se referă la perioada perinatală și la primul - al doilea an de viață al copiilor. Acestea sunt perioade de intensitate maximă a osteogenezei și intensitatea metabolismului fosfor-calciu.

Hormonul glandelor paratiroide, împreună cu vitamina D, asigură absorbția calciului în intestin, reabsorbția calciului în tubulii renali, levigarea calciului din oase și activarea osteoclastelor în țesutul osos. Indiferent de vitamina D, hormonul paratiroidian inhibă reabsorbția fosfatului de către tubii renali și favorizează excreția fosforului în urină. Potrivit lor mecanisme fiziologice hormonul paratiroidian este un antagonist al calcitoninei tiroide a glandei tiroide. Acest antagonism asigură participarea prietenoasă a ambilor hormoni la reglarea echilibrului calciului și a remodelării osoase. Activarea glandelor paratiroide are loc ca răspuns la o scădere a nivelului calciu ionizatîn sânge. Emisii crescute hormon paratiroidian ca răspuns la acest stimul, promovează mobilizarea rapidă a calciului din țesutul osos și activarea mecanismelor mai lente - o creștere a reabsorbției calciului în rinichi și o creștere a absorbției calciului din intestin.

Hormonul paratiroidian afectează asupra echilibrului calciului și prin modificări ale metabolismului vitaminei D contribuie la formarea în rinichi a celui mai activ derivat al vitaminei D - 1,25-dihidroxicolecalciferol. Înfometarea cu calciu sau absorbția afectată a vitaminei D, rahitismul subiacent la copii, este întotdeauna însoțită de hiperplazie a glandelor paratiroide și manifestări funcționale ale hiperparatiroidismului, dar toate aceste modificări sunt o manifestare a unei reacții de reglare normale și nu pot fi considerate boli ale glandelor paratiroide . În bolile glandelor paratiroide, pot apărea stări de funcție crescută - hiperparatiroidism sau funcție redusă - hipoparatiroidism. Moderat modificări patologice funcțiile glandelor sunt relativ dificil de diferențiat de cele secundare, adică modificările sale de reglementare. Metodele pentru studierea acestor funcții se bazează pe studiul reacției glandelor paratiroide ca răspuns la stimulii naturali - modificări ale nivelului de calciu și fosfor din sânge.

Metodele de examinare a glandelor paratiroide din clinică pot fi, de asemenea, directe și indirecte metoda obiectivă este studiul nivelului hormonului paratiroidian din sânge. Deci, atunci când se utilizează metoda radioimunologică, nivelul normal al hormonului paratiroidian din serul sanguin este de 0,3 - 0,8 ng / ml. A doua metodă de laborator cea mai precisă este studiul nivelului de calciu ionizat din serul sanguin. În mod normal, este de 1,35 - 1,55 mmol / l, sau 5,4 - 6,2 mg la 100 ml.

Mult mai puțin precisă, dar cea mai utilizată metodă de laborator este studiul nivelului total de calciu și fosfor din serul sanguin, precum și excreția lor prin urină. În hipoparatiroidism, conținutul de calciu din ser este redus la 1,0 - 1,2 mmol / l, iar conținutul de fosfor a crescut la 3,2 - 3,9 mmol / l. Hiperparatiroidismul este însoțit de o creștere a concentrațiilor serice de calciu de până la 3-4 mmol / l și de o scădere a conținutului de fosfor la 0,8 mmol / l. Modificările nivelului urinar de calciu și fosfor, cu modificări ale nivelurilor hormonilor paratiroidieni, sunt inversul nivelului sanguin al acestora. Deci, cu hipoparatiroidism, nivelul de calciu din urină poate fi normal sau redus, iar conținutul de fosfor scade întotdeauna. Odată cu hiperparatiroidismul, nivelul calciului din urină crește semnificativ, iar nivelul fosforului scade semnificativ. Adesea, sunt utilizate diferite teste funcționale pentru a identifica funcția modificată a glandelor paratiroide: administrarea intravenoasă de clorură de calciu, numirea unor agenți precum chelatori (acid etilendiaminetetraacetic etc.), hormonul paratiroidian sau glucocorticoizii suprarenali. Cu toate aceste teste, se realizează modificări ale nivelului de calciu din sânge și se investighează reacția glandelor paratiroide la aceste modificări.

Semnele clinice ale modificărilor activității glandelor paratiroide includ simptome de excitabilitate neuromusculară, oase, dinți, piele și anexele sale

Din punct de vedere clinic, eșecul glandelor paratiroide se manifestă în moduri diferite, în funcție de momentul și severitatea. Simptomele de la unghii, păr, dinți (tulburări trofice) persistă mult timp. Cu hipoparatiroidismul congenital, formarea osoasă este semnificativ afectată (debut precoce al osteomalaciei). Creșterea labilității și excitabilității autonome (pilororospasm, diaree, tahicardie). Există semne de creștere a excitabilității neuromusculare (simptome pozitive ale lui Khvostek, Trusso, Erba). Unele simptome sunt spasmul acut. Convulsiile sunt întotdeauna tonice, apucând în principal mușchii flexori, apar ca răspuns la iritații tactile ascuțite în timpul înfășurării, examinării etc. membrele superioare caracteristică "mâna unui obstetrician", din lateral membrele inferioare- apăsând picioarele, aducându-le împreună și îndoind picioarele. Laringospasmul apare de obicei cu convulsii, dar poate fi fără ele, caracterizat prin spasm al glotei. Apare mai des noaptea. Respirația zgomotoasă are loc implicând cufăr, copilul devine albastru. Frica sporește manifestările laringospasmului. Se poate produce pierderea conștiinței.

Hiperparatiroidismul este însoțit de slăbiciune musculară severă, constipație, dureri osoase. De multe ori apar fracturi osoase. Radiografic, zone de depresie sub formă de chisturi se găsesc în oase. În același timp, formarea calcificărilor este posibilă în țesuturile moi.

În glandele suprarenale, se disting două straturi sau substanțe: corticală și medulară, primul reprezentând aproximativ 2/3 din masa totală a glandei suprarenale. Ambele straturi sunt glande endocrine.Funcțiile lor sunt foarte diverse. În cortexul suprarenalian se formează hormoni corticosteroizi, inclusiv cea mai mare valoare au glucocorticoizi (cortizol), mineralocorticoizi (aldosteron) și androgeni.

În medulă, se formează catecolamine, dintre care 80 - 90% sunt adrenalină, 10 - 20% - norepinefrină și 1 - 2% - dopamină.

Glandele suprarenale sunt așezate la om în ziua 22-25 a perioadei embrionare. Substanța corticală se dezvoltă din mezoteliu, medular - din ectoderm și ceva mai târziu cortical.

Masa și dimensiunea glandelor suprarenale depind de vârstă. La un făt de două luni, masa glandelor suprarenale este egală cu masa rinichiului; la un nou-născut, dimensiunea lor este de 1/3 din dimensiunea rinichiul. După naștere (la a 4-a lună), masa glandei suprarenale se reduce la jumătate; după un obiectiv, începe să crească treptat din nou.

Histologic, în cortexul suprarenal se disting 3 zone: glomerulară, fasciculară și reticulară. Sinteza anumitor hormoni este asociată cu aceste zone. Se crede că în zona glomerulară este exclusiv sinteza aldosteronului, în fascicul și reticular - glucocorticoizi și androgeni.

Există diferențe destul de semnificative în structura glandelor suprarenale la copii și adulți. În acest sens, se propune diferențierea unui număr de tipuri în diferențierea glandelor suprarenale.

1 .. Tipul embrionar. Glanda suprarenală este masivă și constă în întregime din cortex. Zona corticală este foarte largă, zona fasciculului este exprimată indistinct, iar medula nu este detectată

2. Tipul copilăriei timpurii. În primul an de viață, există un proces dezvoltarea inversă elemente corticale. Stratul cortical devine îngust De la vârsta de două luni, zona fasciculară devine din ce în ce mai distinctă; glomerular are forma unor bucle separate (de la 4 la 7 luni la 2 până la 3 ani de viață).

3. Tipul copiilor (3 - 8 ani). Cu 3-4 ani, există o creștere a straturilor suprarenale și a dezvoltării țesut conjunctivîn capsulă și în zona fasciculului. Masa glandei crește. Zona de plasă este diferențiată.

4. Tipul adolescent (de la 8 ani). Se observă o creștere crescută a medularei. Zona glomerulară este relativ largă, diferențierea cortexului este mai lentă.

5. Tipul adultului. Există deja o diferențiere destul de pronunțată a zonelor individuale.

Involuția cortexului fetal începe la scurt timp după naștere, rezultând că până la sfârșitul celei de-a treia săptămâni de viață, glandele suprarenale au pierdut 50% din masa lor inițială. Până la 3 - 4 ani, cortexul fetal dispare complet, se crede că cortexul fetal produce în principal hormoni androgini, care au dat dreptul de a-l numi gonadă accesorie.

Formarea finală a stratului cortical se încheie cu 10-12 ani. Activitatea funcțională a cortexului suprarenal are diferențe destul de mari la copiii de diferite vârste.

În timpul nașterii, nou-născutul primește un exces de corticosheroizi de la mamă. ceea ce duce la suprimarea activității adrenocorticotrope a hipofizei. Involuția rapidă a zonei fetale este, de asemenea, asociată cu aceasta. În primele zile de viață, un nou-născut excretă în urină, în principal, metaboliți hormonali materni.Până în a 4-a zi, există o scădere semnificativă atât a excreției, cât și a producției de steroizi. În acest moment, este posibilă și apariția semnelor clinice ale insuficienței suprarenale. Până în ziua a 10-a, se activează sinteza hormonilor cortexului suprarenal.

La copiii timpurii, preșcolari și juniori vârsta școlară excreția zilnică a 17-oxicorticoizilor este semnificativ mai mică decât la școlarii în vârstă și adulți. Până la 7 ani, există o predominanță relativă a 17-de-zoxicorticosteronului.

Conform fracțiilor de 17-hidroxiorgicosheroide de urină la copii, predomină excreția de tetrahidrocortizol și tetrahidrocortizon. Izolarea celei de-a doua fracțiuni este deosebit de mare la vârsta de 7-10 ani

Excreția de 17-ketosteroizi crește și odată cu vârsta. La vârsta de 7-10 ani, excreția dehidroepiandrosgeronei crește, la vârsta de 11-13 ani - 11-deoxi-17-corticosteroizi, androsteron și ztiocholanolonă. La băieți, eliberarea acestora din urmă este mai mare decât la fete. La pubertate, eliberarea de androsteron la băieți se dublează, la fete nu se schimbă.

La bolile cauzate de lipsa hormonilor, includ insuficiență suprarenală acută și cronică. Insuficiența suprarenală acută este una dintre cauzele relativ frecvente ale bolilor severe și chiar a decesului la copiii cu infecții acute în copilărie. Cauza imediată a apariției esec acut glandele suprarenale pot prezenta hemoragii la nivelul glandelor suprarenale sau epuizarea lor în timpul perioadelor severe boală acutăși eșecul activării atunci când crește nevoia de hormoni. Această afecțiune se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale, respirație scurtă, un puls asemănător firului, adesea vărsături, uneori repetate, lichid cu un zumzet, o scădere bruscă a tuturor reflexelor. O creștere semnificativă a nivelului de potasiu din sânge (până la 25 - 45 mmol / L), precum și iponatremia și hipocloremia, sunt tipice.

Insuficiența suprarenală cronică se manifestă prin astenie fizică și psihologică, tulburări gastro-intestinale (greață, vărsături, diaree, dureri abdominale), anorexie. Pigmentare frecventă a pielii - cenușie, fumurie sau cu diferite nuanțe de chihlimbar închis sau castan, apoi bronz și, în cele din urmă, negru. Pigmentarea este deosebit de pronunțată pe față și gât. Se observă de obicei pierderea în greutate.

Hipoaldosteronismul se manifestă printr-o cantitate mare de urină, adesea vărsături. În sânge, se constată hiperpotasemie, manifestată insuficiență cardiovasculară sub formă de aritmii, bloc cardiac și hiponatremie.

Bolile asociate cu producția excesivă de hormoni ai cortexului suprarenalian includ boala Cushing, hiperaldosteronismul, sindromul adrenogenital etc. Boala Cushing de origine suprarenală este asociată cu supraproducția a 11,17-oxicorticosteroizi. Cu toate acestea, pot exista cazuri de producție crescută de aldosgeronă, androgeni și estrogeni. Principalele simptome sunt atrofia musculară și slăbiciunea musculară datorată descompunerii beta crescute, echilibrului negativ de azot. Există o scădere a osificării osoase, în special a vertebrelor.

Boala clinică Cushing se manifestă prin obezitate cu o distribuție tipică a grăsimii subcutanate. Fața este rotundă, se observă hipertensiune arterială, hipertrichoză, striuri și necurățare a pielii, întârzierea creșterii, creșterea prematură a părului, depunerea unui strat de grăsime subcutanat în regiunea vertebrei cervicale VII.

Aldosgeronism primar. Kona se caracterizează printr-o serie de simptome asociate în primul rând cu pierderea de potasiu de către organism și efectul unui potasiu insuficient asupra funcției renale, a mușchilor scheletici și a sistemului cardiovascular. Simptomele clinice sunt slăbiciune musculară cu dezvoltare musculară normală, slăbiciune generală și oboseală. Ca și în cazul hipocalcemiei, apar un simptom pozitiv al atacurilor Khvostek, Trousseau, tetanice. Se remarcă poliuria și polidipsia asociată, care nu este ameliorată prin administrarea hormonului antidiuregic. În acest sens, pacienții prezintă uscăciunea gurii. Se remarcă hipertensiunea arterială.

În centrul sindromului adrenogenital se află producția predominantă de androgeni. Conținut redus cortizolul din sânge din cauza unui deficit de 21-hidroxilază în glandele suprarenale determină producția crescută de ACTH, care stimulează glanda suprarenală. Glanda acumulează 17-hidroxiprogesterop, care este excretat în urină în cantități excesive.

Din punct de vedere clinic, fetele au un hermafroditism fals, iar băieții au o maturizare prematură falsă.

Un simptom clinic caracteristic al hipertrofiei suprarenale congenitale este efectul virilizant și anabolic al androgenilor. Se poate manifesta în a treia lună a perioadei prenatale, iar la fete se observă imediat după naștere, iar la băieți - după un timp.

Fetelor semnele sindromului adrenogenital sunt conservarea sinusului urogenital, o creștere a clitorisului, care seamănă cu organele genitale masculine cu hipospadias și criptorhidism bilateral. Similitudinea este sporită de labiile ridate și pigmentate, asemănătoare cu scrotul. Acest lucru duce la o diagnosticare greșită a sexului pseudohermafroditismului feminin.

Băieți nu există o încălcare a diferențierii sexuale embrionare. Pacientul are o creștere mai rapidă, o creștere a penisului, dezvoltare timpurie caracteristici sexuale secundare: scăderea timbrului vocii, apariția părului pubian (mai des la vârsta de 3 - 7 ani). Această dezvoltare somatică prematură a copilului nu este adevărată pubertate, deoarece testiculele rămân mici și imature, ceea ce este un semn diferențial. Celulele și spermatogeneza sunt absente.

La pacienții de ambele sexe, se constată o creștere a creșterii, dezvoltarea oaselor este cu câțiva ani înaintea vârstei. Ca urmare a închiderii premature a cartilajului epifizar, creșterea pacientului se oprește înainte ca acesta să atingă înălțimea medie obișnuită (în vârsta matură bolnav subdimensionat).

La fete, dezvoltarea sexuală este afectată. Dezvoltă hirsugism, seboree, acnee, voce scăzută, glandele mamare nu se măresc, iar menstruația este absentă. În exterior, arată ca bărbați.

Pancreas

Celulele cu proprietățile elementelor endocrine se găsesc în epiteliul tubulilor pancreasului în curs de dezvoltare într-un embrion de 6 săptămâni. La vârsta de 10-13 săptămâni. este deja posibil să se identifice o insulă care conține insulocite A- și B sub forma unui nodul care crește din peretele canalului excretor. La 13-15 săptămâni, insula se desprinde de peretele canalului. Ulterior, are loc diferențierea histologică a structurii insulelor, conținutul și dispunerea reciprocă a insulocitelor A- și B se modifică oarecum. Insulele de tip matur, în care celulele A și B, care înconjoară capilarele sinusoidale, sunt distribuite uniform pe insulă, apar la a 7-a lună de dezvoltare intrauterină. Cea mai mare masă relativă de țesut endocrin din pancreas se observă în același timp și se ridică la 5,5 - 8% din masa totală a organului. Până la naștere, conținutul relativ al țesutului endocrin este aproape înjumătățit și până în prima lună crește din nou la 6%. Până la sfârșitul primului an, există din nou o scădere la 2,5-3%, iar la acest nivel masa relativă a țesutului endocrin rămâne pe tot parcursul copilăriei. Numărul de insule pe 100 mm2 de țesut la un nou-născut este de 588, cu 2 luni este 1332, apoi cu 3-4 luni scade la 90-100 și rămâne la acest nivel până la 50 de ani.

Deja din a 8-a săptămână a perioadei prenatale, glucagonul este detectat în celulele de viespe. Până la 12 săptămâni, insulina este determinată în celulele P și, în același timp, începe să circule în sânge. După diferențierea insulelor, celulele D care conțin somatostatină se găsesc în ele. Astfel, maturarea morfologică și funcțională a aparatului insular al pancreasului are loc foarte devreme și semnificativ înainte de maturarea părții exocrine. În același timp, reglarea increției insulinei în perioada prenatală și în continuare întâlniri timpurii viața are anumite caracteristici. În special, glucoza la această vârstă este un stimulent slab al eliberării insulinei, iar aminoacizii au cel mai mare efect stimulator - mai întâi leucina, în perioada târzie a fătului - arginina. Concentrația de insulină în plasma sanguină a fătului nu diferă de cea din sângele mamei și a adulților. Proinsulina se găsește în țesutul glandei fetale în concentrație mare. În același timp, la sugarii prematuri, concentrațiile plasmatice de insulină sunt relativ scăzute și variază de la 2 la 30 μU / ml. La nou-născuți, eliberarea de insulină crește semnificativ în primele zile de viață și atinge 90-100 U / ml, corelându-se relativ puțin cu nivelul glicemiei. Excreția insulinei în urină în perioada de la prima până la a cincea zi de viață crește de 6 ori și nu este asociată cu funcția renală. Concentraţie glucagonîn sângele fătului crește odată cu momentul dezvoltării intrauterine și după a 15-a săptămână nu diferă prea mult de concentrația sa la adulți - 80-240 pg / ml Se observă o creștere semnificativă a nivelului de glucagon în primele 2 ore după nașterea și nivelul hormonilor la sugarii pe termen lung și la copiii prematuri se dovedesc a fi foarte apropiați. Principalul stimulent al eliberării glucagonului în perioada perinatală este aminoacidul alanină.

Somatostatină- al treilea dintre principalii hormoni ai pancreasului. Se acumulează în celulele D ceva mai târziu decât insulina și glucagonul. Nu există încă dovezi concludente diferențe semnificativeîn concentrația de somatostatină la copii mici și adulți, cu toate acestea, datele raportate cu privire la gama de fluctuații sunt pentru nou-născuți 70-190 pg / ml, sugari - 55-186 pg / ml, iar pentru adulți - 20-150 pg / ml , adică nivelurile minime scad cu siguranță odată cu vârsta.

În clinica bolilor din copilărie, funcția endocrină a pancreasului este studiată în principal în legătură cu efectul său asupra metabolismului glucidic. Prin urmare, principala metodă de cercetare este de a determina nivelul zahărului din sânge și modificările acestuia în timp sub influența încărcăturilor alimentare de carbohidrați. Principalul semne clinice diabetul zaharat la copii sunt apetitul crescut (polifagia), scăderea în greutate, sete (polidipsie), poliurie, piele uscată, senzație de slăbiciune. Destul de des există un fel de „roșeață” diabetică - roz al pielii pe obraji, bărbie și crestele frunții. Uneori este combinat cu mâncărimi ale pielii. În tranziția la comă cu sete crescută și poliurie, apar dureri de cap, greață, vărsături, dureri abdominale și apoi o disfuncție secvențială a sistemului nervos central, excitare, depresie și pierderea cunoștinței. Coma diabetică se caracterizează printr-o scădere a temperaturii corpului, hipotensiune musculară pronunțată, moliciune globii oculari, respirând ca Kussmaul, mirosul de acetonă din aerul expirat.

Hiperinsulinismul se manifestă periodic apariția afecțiunilor hipoglicemiante la un copil grade diferite severitate până la comă hipoglicemiantă. Hipoglicemia moderată este însoțită de o senzație acută de foame, slăbiciune generală, cefalee, frisoane, sudoare rece, tremurături ale mâinilor și somnolență. Cu agravarea hipoglicemiei, pupilele se dilată, vederea este afectată, conștiința se pierde, convulsiile apar cu o creștere generală tonusului muscular... Pulsul este normal ca frecvență sau încetinit, temperatura corpului este mai des normală, nu există miros de acetonă. Hipoglicemia severă este determinată în laborator în absența zahărului în urină.

Glandele sexuale, formarea și maturizarea sexului

Procesul de formare a fenotipului sexual la un copil are loc pe întreaga perioadă de dezvoltare și maturare, cu toate acestea, cele mai semnificative în ceea ce privește defalcarea sunt două perioade ale vieții și, mai mult, destul de scurtă. Aceasta este perioada de formare a sexului în dezvoltarea intrauterină, care durează în principal aproximativ 4 luni, iar perioada pubertății durează 2 - 3 ani la fete și 4 - 5 ani la băieți.

Celulele germinale primare din embrionii masculi și feminini sunt histologic complet identici și au capacitatea de a se diferenția în două direcții până la a șaptea săptămână a perioadei prenatale. În acest stadiu, sunt prezente ambele canale de reproducere interne - rinichiul primar (canalul Wolf) și paramesonefrul (canalul Müllerian). Tonul primar care constă din medulă și substanța corticală.

Baza diferențierii primare a sexului este setul cromozomial al ovulului fertilizat. În prezența unui cromozom Y în acest set, se formează un antigen de histocompatibilitate a suprafeței celulare numit antigen H. Formarea acestui antigen este cea care induce formarea gonadei masculine din celula germinală nediferențiată.

Prezența unui cromozom activ Y contribuie la diferențierea medulei gonadelor în direcția masculină și la formarea testiculului. În acest caz, stratul cortical se atrofiază. Aceasta se întâmplă între săptămânile a 6-a și a 7-a a perioadei prenatale.Din a 8-a săptămână, glandlocitele testiculare interstițiale (celule Leydig) sunt deja detectate în testicul. Dacă influența cromozomului Y nu s-a manifestat până în săptămâna 6-7, atunci gonada primară se transformă datorită stratului cortical și se transformă în ovar, iar medula este redusă.

Astfel, formarea sexului masculin pare a fi o transformare activă controlată, iar formarea sexului feminin este un proces natural, care curge spontan. În etapele ulterioare ale diferențierii masculine, hormonii produși de testiculul format devin un factor de reglare directă. Testiculul începe să producă două grupuri de hormoni. Primul grup este testosteronul și ditidrotestosteronul, care se formează în glandulocitele testiculare. Activarea acestor celule are loc datorită gonadotropinei corionice produse de placentă și, eventual, de hormonul luteinizant al glandei pituitare fetale. Efectul testosteronului poate fi împărțit în general, necesitând concentrații relativ scăzute de tormon și local, posibil doar la niveluri ridicate de hormon în microregiunea de localizare a testiculului în sine. Consecinţă acțiune generală este formarea organelor genitale externe, transformarea tuberculului genital primar în penis, formarea scrotului și a uretrei. Efectul local duce la formarea canalelor deferente și a veziculelor seminale din conducta rinichiului primar.

Al doilea grup de hormoni secretat de gesturile fetale sunt hormoni care duc la inhibarea (inhibarea) dezvoltării canalului paramesonefric. Producția inadecvată a acestor hormoni poate duce la continuarea dezvoltării acestui canal, uneori unilateral, unde există un defect al funcției testiculare și la formarea elementelor organelor interne genitale feminine aici - uterul și parțial vaginul.

Insolvabilitatea testosteronului, la rândul său, poate fi cauza nerealizării și a efectului său general, adică dezvoltarea organelor genitale externe în tiparul feminin.

Cu o structură cromozomială feminină, formarea organelor genitale externe și interne este corectă, indiferent de funcția ovarului. Prin urmare, chiar și modificările disgenetice grave în ovare pot să nu afecteze formarea organelor genitale.

Influența hormonilor sexuali masculini produși de testiculele fătului afectează nu numai formarea organelor genitale masculine, ci și dezvoltarea anumitor structuri ale sistemului neuroendocrin, iar testosteronul suprimă formarea rearanjărilor ciclice ale funcțiilor endocrine din hipotalamus și glanda pituitară.

Astfel, în diferențierea naturală a organelor sistemului reproductiv masculin, activarea în timp util și completă a funcției hormonale a testiculelor are o importanță decisivă.

Încălcări ale formării zonei genitaleMaisă fie asociate cu următorii factori principali cauzali

1) modificări ale setului și funcției cromozomilor sexuali, ducând în principal la o scădere a activității cromozomului Y,

2) embriopagii care duc la displazie testiculară și la activitatea lor hormonală scăzută, în ciuda unui set adecvat de cromozomi XY,

3) modificări ereditare ale sensibilității țesuturilor embrionului și fătului la efectele hormonilor testiculari care au apărut în embrion și fetoteneză,

4) stimularea insuficientă a funcției endocrine a testiculelor fetale din placentă, 5) cu genotipul feminin (XX) - cu efectele hormonilor sexuali masculini administrați exogen, prezența tumorilor producătoare de androgen la mamă sau anormal de ridicate sinteza hormonilor androgenici de către glandele suprarenale; lOh da.

Semnele dimorfismului sexual care apar în perioada de dezvoltare intrauterină se adâncesc foarte treptat în procesul de creștere postnatală. Acest lucru se aplică și diferențelor care apar încet în tipul de fizic, care sunt adesea relativ bine detectate deja în perioada primei plenitudini și în unicitatea esențială a psihologiei și a gamei de interese a băieților și fetelor, începând cu prima jocuri și desene. De asemenea, se efectuează treptat pregătirea hormonală pentru perioada pubertății copiilor. Deci, deja în perioada fetală târzie sub influența androgenilor, are loc diferențierea sexuală a hipotalamusului. Aici, dintre cele două centre care reglementează eliberarea hormonului de eliberare pentru hormonul luteinizant - tonic și ciclic, băieții păstrează doar activitate tonică. Evident, o astfel de pregătire preliminară pentru pubertate și un factor în specializarea ulterioară a transpirației a părților superioare ale sistemului endocrin este o creștere a nivelului de hormoni gonadogropici și sexuali la copiii din primele luni de viață și un „vârf” semnificativ al producției de androgen suprarenal la copii după finalizarea primei tracțiuni. În general, pentru întreaga perioadă a copilăriei până la debutul pubertății, este caracteristică o sensibilitate foarte mare a centrilor hipogalamici la nivelurile minime de androgeni din sângele periferic. Datorită acestei sensibilități se formează efectul de restricție necesar al hipotalamusului asupra producției de hormoni gonadogropici și apariția maturării copiilor.

Inhibarea secreției hormonului care eliberează hormonul luteinizant în hipotalamus este asigurată de efectul inhibitor activ al „centrelor de susținere a copilăriei” ipotetice, care, la rândul lor, sunt excitate de concentrațiile scăzute de steroizi sexuali în sânge. La om, „centrele de susținere a copilăriei” sunt probabil situate în hipotalamusul posterior și glanda pineală. Este semnificativ faptul că această perioadă la toți copiii se încadrează în aproximativ aceleași date în ceea ce privește vârsta osoasă și indicatori comparativ similari în ceea ce privește greutatea corporală realizată ( separat pentru băieți și fete). Prin urmare, nu se poate exclude faptul că includerea mecanismelor pubertății este cumva legată de maturitatea somatică generală a copilului.

Secvența semnelor pubertății este mai mult sau mai puțin constantă și nu prea are legătură cu momentul specific de debut. Pentru fete și băieți, această secvență poate fi reprezentată după cum urmează.

Pentru fete

9-10 ani -creșterea oaselor pelvine, rotunjirea feselor, ușoară ridicare a mameloanelor glandelor mamare

10-11 ani - crescut cu cupolă sân(etapa "mugur"), aspectul părului pe .. fustă.

11 - 12 ani - mărirea organelor genitale externe, modificări ale epiteliului vaginului

12-13 ani - dezvoltarea țesutului glandular al glandelor mamare și a zonelor adiacente areolei, pigmentarea mameloanelor, apariția primei menstruații

13-14 ani - creșterea părului la axile, menstruație neregulată.

14-15 ani - modificări ale formei feselor și gazului

15-16 ani - apariția acneei, menstruație regulată.

16-17 ani - stoparea creșterii scheletice

Pentru băieți:

10-11 ani - începutul creșterii testiculelor și a penisului. 11 - 12 ani - prostată mărită, creșterea laringelui.

12-13 ani - creștere semnificativă a testiculelor și a penisului. Creșterea părului pubian de tip feminin

13-14 ani - creștere rapidă a testiculelor și a penisului, îngroșarea nodulară a areolei, începutul modificărilor vocii.

14-15 ani - creșterea părului la nivelul axilei, schimbarea în continuare a vocii, aspectul părului facial, pigmentarea scrotului, prima ejaculare

15-16 ani - maturizarea spermei

16-17 ani - creșterea părului pubian masculin, creșterea părului pe tot corpul,apariția spermei. 17 - 21 de ani - stop de creștere scheletică

Sănătatea copiilor este întotdeauna pe primul loc pentru orice părinte îngrijitor. Din ce în ce mai mult, puteți găsi diverse anomalii în corp, inclusiv boli endocrine la copii. Acest lucru se datorează multor factori și necesită o monitorizare constantă și un tratament planificat. Luați în considerare caracteristicile bolilor, cum să le diagnosticați.

Cum se identifică anomalii în sistemul endocrin

Pentru a diagnostica boala la timp, trebuie să monitorizați în permanență starea de sănătate a copilului dumneavoastră. Dacă mănâncă puțin sau mult, cântărește mai mult sau mai puțin decât norma, este prea activ sau, dimpotrivă, abia își mișcă picioarele, toate acestea pot fi un simptom al unei tulburări în funcționarea sistemului endocrin.

Există mai multe abateri care vor ajuta imediat la identificarea bolilor sistemului endocrin la copii:

Monitorizează starea de sănătate a tinerei fete. Dacă menstruația a început prea devreme (8-9 ani) sau târziu (până la 15 ani nu a început) - acesta este un motiv serios pentru a contacta un endocrinolog. În aceeași perioadă, pot apărea alte abateri, care sunt asociate cu apariția vegetației crescute, chiar și în acele locuri unde nu ar trebui să fie. Astfel de procese indică un nivel crescut de testosteron.
În sănătatea tinerilor, ar trebui să monitorizați linia părului în zona genitală. Dacă apare prea devreme, este un semn de dezechilibru hormonal.
Ar trebui să urmărești și tu salturi ascuțite greutatea unui copil sau o oprire neașteptată a creșterii.

Dacă apare un simptom alarmant, chiar dacă este, nu va atinge sistemul endocrin, ci va apărea doar din cauza temerilor dvs., consultarea cu un endocrinolog nu va fi inutilă. Mai mult, chiar și diabetul este diagnosticat la o vârstă mai fragedă.

Bolile sistemului endocrin la copii sunt monitorizate de un endocrinolog. Se pot distinge două tipuri principale - diabetul zaharat și bolile tiroidiene, care dau dezechilibru hormonalîn organism.

Cum să diagnosticați diabetul

Tulburările endocrine la copii pot provoca o boală atât de neplăcută și incurabilă precum diabetul zaharat. Dacă copilul dumneavoastră bea mai mult de 6 litri de lichid pe zi, acesta este simptom alarmant, în care ar trebui să consultați urgent un endocrinolog.

Boala poate fi ereditară sau nu. Dacă omiteți debutul și evoluția bolii, atunci aceasta duce la o comă de zahăr. Recent, 20-30% dintre copii sunt admiși în această stare. Durează doar două până la trei săptămâni din faza acută pentru a obține consecințe dezastruoase.

Căutați mai întâi următoarele simptome:

consumul de mult lichid, în timp ce numărul de călătorii la toaletă nu crește;
întrerupe somn de noapte„Din nevoie”, ceea ce nu era cazul anterior;
reduce dramatic greutatea;
apariția dureri severeîn abdomen și vărsături;
scăderea sau creșterea poftei de mâncare;
letargia și comportamentul se schimbă.

Când apare prima tulburare de pe listă, trebuie să consultați imediat un medic.

Dacă diabetul este diagnosticat și recunoscut ca fiind cronic, atunci toată viața va trebui să luați medicamentele necesare pentru a menține nivelurile normale de zahăr din sânge.

Diabet insipid

Bolile sistemului endocrin pot avea simptome similare... Deci, diabetul insipid este foarte asemănător cu diabetul zaharat. Prin urmare, copilul devine sete, poate începe vărsăturile și temperatura crește. Copiii mici pot avea o creștere mare în greutate și întârzieri în dezvoltare.

Cum să recunoașteți o tulburare tiroidiană

Dacă copilul este prea calm, poate indica lipsa unui hormon esențial în glanda tiroidă (hipotiroidism). Este imposibil să o restabiliți, trebuie să beți pastile toată viața, compensând lipsa.

La o vârstă fragedă, simptomele unei astfel de boli pot fi:

copilul se mișcă puțin;
nu plânge noaptea;
piele uscata;
limbă umflată;
scoate sunete puțin diferite;
la trei luni nu învățase să-și țină capul.

Toate acestea sunt indicative de hipotiroidism.

Dacă glanda tiroidă nu funcționează la forță maximă și are o dimensiune mai mică, atunci în timp, din cauza stresului, copilul poate dezvolta simptome precum oboseală rapidă, studiul este dificil, bebelușul îngheață constant, constipație frecventăși fața umflată, precum și părul uscat.

În acest caz, hipotiroidismul poate apărea la absolut orice vârstă, mai des la reprezentantele de sex feminin. Monitorizați starea de sănătate a copilului dvs., este posibil să aibă deja nevoie de un consult medical.

Alte boli asociate sistemului endocrin

Având în vedere cele mai frecvente și solicitante tratament permanent ar trebui remarcate alte boli, alte tipuri de abateri de la norma în dezvoltarea copilului, care sunt asociate cu tulburări ale sistemului endocrin.

Obezitatea. Există mai multe tipuri de obezitate, dintre care unul este asociat cu funcționarea incorectă a sistemului endocrin, în astfel de cazuri, este necesară consultația unui endocrinolog. În primul rând, copilului i se va prescrie o dietă. În același timp, este necesar să îi monitorizăm în permanență nutriția, astfel încât aceasta să fie corectă și în timp util. Hipotiroidismul, hipogonadismul și alte boli pot duce la pierderea în greutate.
Hipopituitarism. Această boală este destul de rară, deoarece este asociată cu patologia glandei pituitare. Caracteristica principală- este o provocare sau o întârziere puternică. Acest lucru se datorează lipsei hormonului de creștere. De obicei, această boală este observată de un bun pediatru care monitorizează indicațiile dezvoltării copilului. Poate fi identificat până la sfârșitul primului an de viață. Boala nu este ușoară și necesită o monitorizare constantă, precum și utilizarea medicamentelor hormonale.
Dezvoltare sexuală prematură. Simptomele apar la fetele de până la șapte ani și la băieții de până la opt. Dacă observați apariția caracteristicilor sexuale secundare sau o schimbare bruscă a fizicului, atunci ar trebui să consultați imediat un medic. O astfel de boală poate duce la o creștere atenuată. Dacă începeți tratamentul la timp, atunci prognosticul este favorabil.
Dezvoltarea sexuală întârziată. Dacă, în timpul adolescenței, copilul dumneavoastră nu sa maturizat (13-14 ani), atunci trebuie să contactați un specialist. Tratamentul se desfășoară în mod cuprinzător, normalizează nutriția, prescrie terapie de efort și vitamine.
Gușă (hiperplazie eutiroidă). Observat. Dacă au existat persoane cu un diagnostic similar în familie, atunci riscul apariției bolii este mult mai mare. Nu veți găsi plângeri pronunțate cu un astfel de diagnostic. Pentru a normaliza procesul, se prescrie iod.
Tiroidita autoimună. Boala este adesea ereditară. Debutul simptomelor apare cel mai adesea între trei și șase ani. De obicei, se desfășoară fără reclamații, uneori din cauza creșterii dimensiunii glandei tiroide, poate fi dificil de înghițit. Este destul de dificil de vindecat, medicamentele sunt selectate individual, uneori trebuie folosite toată viața.

Acestea sunt cele mai frecvente boli care apar cel mai adesea în copilărie din cauza perturbării endocrine. Monitorizați cu atenție starea de sănătate a copilului și acordați atenție tuturor schimbărilor din corp.

Sistemul endocrin este principalul regulator al creșterii și dezvoltării corpului. Include glanda pituitară, glanda pineală, tiroida, paratiroida, pancreasul, timusul, glandele suprarenale și gonadele. Unele dintre ele funcționează deja în uter. Hormonii corpului mamei, pe care îi primește in utero și cu laptele matern în timpul alăptării, au un impact uriaș asupra creșterii și dezvoltării copilului.
Este notat diverse influențe anumite glande endocrine la anumite perioade de vârstă. Glanda tiroidă este prima care funcționează intens la vârsta de 5-6 luni, al cărei rol principal se remarcă până la 2-2,5 ani. Până la vârsta de 6-7 ani, acțiunea glandei pituitare anterioare crește. În perioada prepubertală, există o activitate crescută a glandei tiroide și a hipofizei. În perioada prepubertală și pubertară, hormonii glandelor sexuale au principala influență asupra creșterii și dezvoltării corpului.
Bolile sistemului endocrin se bazează pe o încălcare a activității hormonale (hiper- sau hipofuncție) a glandelor endocrine individuale sau a mai multor, care poate fi cauzată de tulburări genetice (în special cromozomiale), modificări inflamatorii, tulburări circulatorii, tulburări imune etc. .
Glanda pituitară este una dintre principalele glande din sistemul endocrin, care afectează structura și funcția tiroidei, suprarenalei și gonadelor. Glanda pituitară se împarte în trei lobi, care produc anumiți hormoni.
În lobul anterior al glandei pituitare se formează:

hormonul somatotrop - hormonul de creștere, este implicat în metabolismul proteinelor. Lipsa acestui hormon duce la nanism, iar un exces duce la gigantism;
hormon de stimulare a tiroidei stimulează creșterea și funcționarea glandei tiroide, o mărește
funcția secretorie, acumularea de iod de către glandă, sinteza și eliberarea hormonilor săi;
hormonul adrenocorticotrop afectează cortexul suprarenal, stimulează producția de hormoni corticosteroizi, reglează metabolismul glucidic;
hormoni gonadotropi stimulează funcțiile glandelor sexuale;
hormonul foliculostimulant stimulează creșterea și maturizarea foliculilor la femei, în corpul masculin promovează creșterea și dezvoltarea tubulilor seminiferi și spermatogeneza;
hormonul luteinizant stimulează producția hormoni masculini(androgeni) la bărbați, promovează formarea unui ovul și procesul de eliberare a acestuia din ovare;
hormonul lactogen la femei afectează glanda mamară, favorizând lactația, iar la bărbați - creșterea glandei prostatei;
hormonul melanoform reglează formarea pigmentului în piele;
hormonul lipotrop stimulează utilizarea grăsimilor în metabolismul energetic al organismului.

În lobul posterior al glandei pituitare se formează:

hormon antidiuretic (vasopresina) - reglează schimbul de apă în organism.

Lipsa hormonului antidiuretic duce la dezvoltarea diabetului insipid.

oxitocina afectează nivelul tensiunii arteriale, dezvoltarea sexuală, metabolismul proteinelor și grăsimilor, contracția mușchiului uterin în timpul nașterii.

Glanda pineală produce hormoni care afectează ciclul sexual, lactația, carbohidrații și metabolismul hidro-electrolitic.
Glanda tiroidă este așezată deja la prima lună de dezvoltare intrauterină. Până în a 4-a lună de viață intrauterină, este complet format din punct de vedere structural și este destul de activ din punct de vedere funcțional, dar creșterea, formarea și creșterea intensivă a masei sale ajung până la vârsta de 5-6 ani. O nouă creștere a dimensiunii și a greutății are loc în timpul pubertății.
Glanda tiroidă este cel mai mare organ al sistemului endocrin uman. Hormoni produși în el - triiodotironină (T), tiroxină (T),
tirocalcitonina, - joacă un rol important în reglarea diferitelor procese metabolice din organism, afectând și funcțiile altor sisteme corporale - cardiovasculare, digestive etc.
În caz de numire prematură terapia de substituție sau refuzul de a lua boala tiroidiană este dificil.
Principalele manifestări clinice ale bolilor tiroidiene sunt tulburările stării neuropsihice a pacienților.
Tiroxina și triiodotironina sunt stimulente universale ale metabolismului, creșterii și dezvoltarea neuropsihică... În același timp, eșecul glandei tiroide la făt nu poate afecta în mod semnificativ dezvoltarea acesteia, datorită faptului că hormonii tiroidieni, cu excepția hormonilor care stimulează tiroida, îi sunt bine furnizați prin placentă.
Tirocalcitonina reglează nivelul normal de calciu din sânge și procesul de depunere a acestuia în țesutul osos.

Glandele paratiroide sintetizează hormonul iaratiroidian, care împreună cu vitamina D are mare importanțăîn reglarea metabolismului fosfor-calciu.
Glanda timusului (timusul) funcționează activ până la 2 ani și apoi își începe treptat dezvoltarea inversă (involuția). Se află în partea anterioară-superioară a mediastinului, chiar în spatele sternului. Timusul este organul central al imunității, în care se formează limfocitele T, care se desfășoară funcția de protecție organism de la agenți infecțioși. ÎN timus se produc hormoni timosină, timopoietină, factor timic etc. Activitatea glandei timusului este strâns legată de activitatea gonadelor, a glandelor suprarenale și a glandei tiroide. A fost dovedită participarea glandei timusului la controlul activității metabolismului carbohidraților și calciului, transmiterea neuromusculară a impulsurilor.
Glandele suprarenale
În glandele suprarenale se disting două straturi sau substanțe: corticală și medulară. Funcțiile lor sunt variate.
În cortex, se formează hormoni corticosteroizi, dintre care cei mai importanți sunt:

glucocorticoizii (hidrocortizon, corticosteron) reglează metabolismul carbohidraților, proteinelor, grăsimilor, au un efect pronunțat antiinflamator, antialergic și imunosupresor, mențin tensiunea arterială la un anumit nivel, stimulează producția de acid clorhidric și pepsină în stomac;
mineralocorticoizii (aldosteronul) sunt implicați în reglarea metabolismului apei-sare și a metabolismului carbohidraților, cresc tonusul vascular;
androgeni (hormoni sexuali masculini) afectează formarea organelor genitale externe și caracteristicile sexuale masculine secundare, cresc sinteza proteinelor.

În medula suprarenală se produc adrenalină și norepinefrină, care afectează creșterea tensiunii arteriale, reglează tonusul celulelor musculare ale vaselor de sânge și ale organelor interne, transmiterea impulsuri nervoase, participă la metabolismul proteinelor și glucidelor.
Cortexul suprarenal este funcțional strâns legat de hormonul adrenocorticotrop al glandei pituitare, sexului și altor glande endocrine.
O scădere a funcției glandelor suprarenale este posibilă în cazul diatezei limfatico-hipoplazice, hemoragiilor, proceselor tumorale, tuberculozei și efectelor toxice.
Pancreas
Până la nașterea copilului, aparatul hormonal este dezvoltat anatomic și are o funcție secretorie suficientă.
Funcția intrasecretorie este îndeplinită de insulele Langerhans, care conțin celule secretoare care produc hormoni:

Celulele P produc insulină, care promovează utilizarea glucozei în țesuturi, îmbunătățește sinteza proteinelor, grăsimilor, acizilor nucleici;
o celulă produce glucagon, care stimulează descompunerea glicogenului în ficat, determinând o creștere a nivelului de glucoză din sânge;
Celulele D secretă somatostatină, care suprimă secreția de hormoni esențiali

glanda pituitară (somatotropă și adrenocorticotropă, tiroidă etc.)
Funcția endocrină a pancreasului este asociată cu acțiunea glandelor pituitare, tiroidiene și suprarenale. Rol importantîn activitatea sa aparține sistemului nervos.
O scădere a producției de insulină duce la dezvoltarea diabetului zaharat.
Funcția exocrină a pancreasului asigură eliberarea enzimelor digestive: tripsina, amilaza și lipaza, care sunt direct implicate în procesul de digestie.
Glandele sexuale
Glandele sexuale includ ovarele și testiculele, în care are loc producția de hormoni sexuali. Încep să funcționeze cel mai activ până în perioada pubertății, au un efect pronunțat asupra creșterii și dezvoltării organelor genitale și provoacă formarea caracteristicilor sexuale secundare.

Hipofiza
Glanda pituitară se dezvoltă din două primordii separate. Una dintre ele - creșterea epiteliului ectodermal (buzunarul lui Rathke) - este așezată în embrionul uman la a 4-a săptămână de viață intrauterină, iar din acesta se formează ulterior lobii anteriori și medii care alcătuiesc adenohipofiza. Un alt rudiment este creșterea creierului interstițial, constând din celule nervoase, din care se formează lobul posterior, sau neurohipofiza

Glanda pituitară începe să funcționeze foarte devreme. Începând cu săptămâna 9-10 a vieții intrauterine, este deja posibil să se determine urmele de ACTH. La nou-născuți, masa glandei pituitare este de 10-15 mg, iar până la pubertate crește de aproximativ 2 ori, ajungând la 20 - 35 mg. La un adult, glanda pituitară cântărește 50 - 65 mg. Dimensiunea glandei pituitare crește odată cu vârsta, ceea ce este confirmat de o creștere a sella turcica pe radiografii. Dimensiunea medie a șeii turcești la un nou-născut este de 2,5 x 3 mm, cu 1 an - 4x5 mm, iar la un adult - 9x11 mm. În glanda pituitară se disting 3 lobi: 1) anterior - adenohipofiză; 2) intermediar (glandular) și 3) posterior sau neurohipofiză Cea mai mare parte (75%) a hipofizei este adenohipofiza, lobul mediu este de 1-2%, iar lobul posterior este de 18-23% din masa totală a glanda pituitară. Bazofilele domină în adenohipofiza nou-născuților și sunt adesea degranulate, ceea ce indică o activitate funcțională ridicată. Celulele glandei pituitare cresc treptat odată cu înaintarea în vârstă.

Următorii hormoni sunt produși în glanda pituitară anterioară:

1 ACTH (hormon adrenocorticotrop).

2 STH (somatotrop) 3. TSH (tirotrop).

4 FSH (folicul stimulator).

5. LH (luteinizant)

6. LTG sau MG (lactogen - prolactină).

7. Gonadotrop.

Hormonul de creștere (STH) - hormonul de creștere - prin somatomedine afectează metabolismul și, prin urmare, creșterea. Glanda pituitară conține aproximativ 3-5 mg de STH. Hormonul de creștere crește sinteza proteinelor și reduce defalcarea aminoacizilor, ceea ce afectează creșterea depozitelor de proteine. STH inhibă în același timp oxidarea glucidelor din țesuturi. Această acțiune este, de asemenea, mediată în mare măsură prin pancreas. Împreună cu efectul asupra metabolismului proteinelor, STH provoacă o întârziere în fosfor, sodiu, potasiu, calciu. În același timp, descompunerea grăsimilor crește, dovadă fiind creșterea acizilor grași liberi din sânge. Toate acestea duc la o accelerare a creșterii (Fig. 77)

Hormonul stimulator al tiroidei stimulează creșterea și funcția glandei tiroide, îi crește funcția secretorie, acumularea de iod de către glandă, sinteza și eliberarea hormonilor săi. TSH este eliberat sub formă de medicamente de uz clinic și este utilizat pentru a face diferența dintre hipofuncția primară și secundară a glandei tiroide (mixedem).

Pe baza activității funcționale a hormonilor, se dezvoltă o imagine clinică a leziunilor glandei pituitare, care poate fi clasificată după cum urmează:

I. Boli care decurg din glanda hiperactivă (gigantism, acromegalie)

II Boli care decurg din insuficiența glandei (boala Simmonds, nanism).

III Boli în care nu există manifestări clinice de endocrinopatie (adenom cromofob).

În primul caz, când nu a existat nicio închidere a cartilajului epifizar, apare o accelerare uniformă a creșterii, dar în cele din urmă se alătură și acromegalia.

Insuficiența suprarenală se manifestă prin slăbiciune, incapacitate de adaptare la factorii de stres și rezistență redusă.

Cu forme congenitale de nanism și infantilism, copiii se nasc de înălțime și greutate corporală normale. Creșterea lor continuă de obicei după un timp după naștere. De obicei, de la 2 la 4 ani, încep să observe o întârziere a creșterii. Corpul are proporțiile și simetria obișnuite. Dezvoltarea oaselor și a dinților, închiderea cartilajului epifizar și pubertatea sunt inhibate. Caracterizat de vârstă necorespunzătoare vârstei - progeria. Pielea este ridată și ridată. Distribuția grăsimilor este afectată.

Odată cu înfrângerea lobului posterior al hipofizei - neurohipofiza, se dezvoltă sindromul diabet insipid, în care o cantitate uriașă de apă se pierde cu urină, deoarece reabsorbția H 2 0 în tubul distal al nefronului scade. Datorită setei insuportabile, pacienții beau în mod constant apă. Poliuria și polidipsia (care sunt secundare, întrucât organismul caută să compenseze hipovolemia), pot apărea și în mod secundar în unele boli (diabet zaharat, nefrită cronică cu poliurie compensatorie, tirotoxicoză). Diabetul insipid poate fi primar din cauza insuficienței adevărate a producției de hormon antidiuretic (ADH) sau nefrogen din cauza sensibilității insuficiente a epiteliului tubului nefron distal la ADH.

Pentru judecată privind starea funcțională a glandei pituitare, pe lângă datele clinice, sunt utilizați și diferiți parametri de laborator. În prezent, acestea sunt în primul rând metode radioimunologice directe pentru studierea nivelurilor de hormoni din sângele unui copil.

Hormonul de creștere (STH) se găsește în cea mai mare concentrație la nou-născuți. Într-un studiu de diagnostic al hormonului, se determină nivelul bazal al acestuia (aproximativ 10 ng în 1 ml) și nivelul în timpul somnului, când există o creștere naturală a eliberării hormonului de creștere. În plus, se folosește provocarea eliberării hormonilor, creând o hipoglicemie moderată prin administrarea de insulină. În timpul somnului și când este stimulat cu insulină, nivelul hormonului de creștere crește de 2-5 ori.

Hormonul adrenocorticotrop
în sângele unui nou-născut este de 12-40 nmol / l, apoi nivelul său scade brusc, iar la vârsta școlară este de 6-12 nmol / l

Glanda tiroida

Rudimentul glandei tiroide din embrionul uman este clar detectat până la sfârșitul primei luni de dezvoltare intrauterină, cu embrionul de numai 3,5-4 mm lungime. Se află în podeaua cavității bucale și este o îngroșare a celulelor ectodermice ale faringelui de-a lungul liniei medii a corpului. Din această îngroșare, o creștere este îndreptată către mezenchimul de bază, formând un diverticul epitelial. Alungindu-se, diverticulul capătă o structură bipartită în partea distală. Tulpina care leagă anlajul tiroidian de limbă (canalul tiroidian) devine mai subțire și fragmentată treptat, iar capătul său distal se diferențiază în procesul piramidal al glandei tiroide. În plus, la formarea glandei tiroide participă două primordii tiroidiene laterale, care se formează din partea caudală a faringelui embrionar, primii foliculi din țesutul glandei apar la 6-7 săptămâni de dezvoltare intrauterină. Vacuolele apar în citoplasma celulelor în acest moment. De la 9 la 11 săptămâni, picături de coloid apar în masa celulelor foliculare. Din a 14-a săptămână, toți foliculii sunt plini de coloid. Glanda tiroidă capătă capacitatea de a absorbi iod până la apariția unui coloid în ea. Structura histologică a glandei tiroide embrionare după formarea foliculară este similară cu cea a adulților. Astfel, până la a 4-a lună de viață intrauterină, glanda tiroidă devine complet activă din punct de vedere structural și funcțional. Datele obținute cu privire la metabolismul intratiroidian al iodului confirmă faptul că funcția glandei tiroide fetale în acest moment nu diferă calitativ de funcția sa la adulți. Reglarea funcției glandei tiroide a fătului este efectuată, în primul rând, de către propriul hormon stimulator tiroidian al hipofizei, deoarece hormonul analog al mamei nu pătrunde în bariera placentară. Glanda tiroidă a unui nou-născut are o masă de 1 până la 5 g. Până la vârsta de aproximativ 6 luni, masa glandei tiroide poate scădea. Apoi, o creștere rapidă a masei glandei începe până la vârsta de 5-6 ani. Apoi, ritmul de creștere încetinește până la perioada prepubertală. În acest moment, creșterea mărimii și masei glandei este accelerată din nou. Dăm indicatorii medii ai masei glandei tiroide la copii de vârste diferite. Odată cu vârsta, dimensiunea nodulilor și conținutul coloidului cresc în glandă, epiteliul folicular cilindric dispare și apare unul plat, numărul foliculilor crește. Structura histologică finală a fierului capătă abia după 15 ani.

Principalul hormoni tiroidieni glandele sunt tiroxină și triiodotironină(T 4 și Tz). În plus, glanda tiroidă este sursa unui alt hormon - tirocalcitonina, care este produsă de celulele C ale glandei tiroide. Fiind o polipeptidă formată din 32 de aminoacizi, are o mare importanță în reglarea metabolismului fosfor-calciu, acționând ca un antagonist al hormonului paratiroidian în toate reacțiile acestuia din urmă la creșterea nivelului de calciu din sânge. Protejează organismul de aportul excesiv de calciu prin reducerea reabsorbției calciului în tubulii renali, absorbția calciului din intestin și creșterea fixării calciului în țesutul osos. Eliberarea tirocalcitoninei este reglată atât de nivelul de calciu din sânge, cât și de modificările secreției de gastrină în timpul aportului de alimente bogate în calciu (lapte de vacă).

Funcția glandei tiroide de a produce calcitonină se maturizează devreme, iar fătul are un nivel ridicat de calcitonină în sânge. În perioada postnatală, concentrația în sânge scade și este de 30 - 85 μg%. O parte semnificativă a triiodotironinei se formează nu în glanda tiroidă, ci la periferie prin monodiodinarea tiroxinei. Principalul stimulator al formării T3 și Td este efectul reglator al glandei pituitare printr-o modificare a nivelului hormonului stimulator al tiroidei. Reglarea se efectuează prin mecanisme de feedback: o creștere a nivelului de T3 circulant în sânge inhibă eliberarea hormonului stimulator al tiroidei, o scădere a T3 are efectul opus. Nivelurile maxime de tiroxină, triiodotironină și hormon stimulator al tiroidei din serul sanguin sunt determinate în primele ore și zile de viață. Acest lucru indică un rol esențial al acestor hormoni în procesul de adaptare postnatală. Ulterior, există o scădere a nivelului de hormoni.

Tiroxina și triiodotironina au un efect extrem de profund asupra corpului copilului. Acțiunea lor determină creșterea normală, maturarea normală a scheletului (vârsta osoasă), diferențierea normală a creierului și dezvoltarea intelectuală, dezvoltarea normală a structurilor pielii și a anexelor sale, consumul crescut de oxigen de către țesuturi, utilizarea accelerată a carbohidraților și aminoacizilor în țesuturi. Astfel, acești hormoni sunt stimulatori universali ai metabolismului, creșterii și dezvoltării. Producția insuficientă și excesivă de hormoni tiroidieni provoacă o varietate de tulburări ale vieții și foarte semnificative. În același timp, funcția insuficientă a glandei tiroide la făt poate să nu afecteze în mod semnificativ dezvoltarea acesteia, deoarece placenta trece bine hormonii tiroidieni materni (cu excepția hormonilor care stimulează tiroida). La fel, glanda tiroidă fetală poate compensa producția insuficientă de hormoni tiroidieni de către glanda tiroidă a gravidei. După nașterea unui copil, insuficiența tiroidiană trebuie recunoscută cât mai curând posibil, deoarece o întârziere a tratamentului poate fi extrem de dificilă pentru dezvoltarea copilului.

Multe teste au fost dezvoltate pentru a judeca starea funcțională a glandei tiroide. Acestea sunt utilizate în practica clinică.

Teste indirecte:

1. Studiul vârstei osoase se realizează radiografic. Poate detecta o întârziere a apariției punctelor de osificare în cazul unei insuficiențe a glandei tiroide (hipofuncție)

2. O creștere a colesterolului din sânge indică, de asemenea, o hipofuncție a glandei tiroide.

3. Scăderea metabolismului bazal cu hipofuncție, creștere - cu hiperfuncție

Teste directe:

1. Studiu radioimunologic direct al hormonilor sanguini ai copilului (Tz, T 4, TSH).

Cu o lipsă de hormoni, dimpotrivă, se observă o incluziune mare de triiodotironină.

Există, de asemenea, o serie de semne clinice care reflectă hipo- sau hiperfuncția glandei tiroide. Disfuncția tiroidiană se poate manifesta:

a) deficit hormonal - hipotiroidism. Copilul are letargie generală, letargie, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare și constipație. Pielea este palidă, pătată cu pete întunecate. Turgoarea țesuturilor este redusă, sunt reci la atingere, îngroșate, edematoase, limba este largă, groasă. Dezvoltarea scheletului întârziată - întârzierea creșterii, subdezvoltarea regiunii nazo-orbitale (îngroșarea bazei nasului). Gât scurt, frunte joasă, buze îngroșate, păr grosier și rar. Hipotiroidismul congenital se manifestă printr-un grup de simptome nespecifice. Acestea includ o greutate corporală mare la naștere, o natură prelungită a icterului, un abdomen mărit, o tendință de a reține scaunul și descărcarea tardivă a meconiului, o slăbire sau absența completă a reflexului de supt și, adesea, respirație nazală dificilă. În următoarele săptămâni, devine vizibil un decalaj în dezvoltarea neurologică, conservarea prelungită a hipertensiunii musculare, somnolență, letargie, timbru scăzut al vocii atunci când țipă. Pentru depistarea precoce a hipotiroidismului congenital, se efectuează un studiu radioimunologic al hormonilor tiroidieni din sângele nou-născuților. Această formă de hipotiroidism se caracterizează printr-o creștere semnificativă a conținutului de hormon stimulator al tiroidei;

b) producție crescută - hipertiroidism. Copilul este iritabil, hiperkinezie, hiperhidroză, reflexe tendinoase crescute, emaciație, tremor, tahicardie, bombat, gușă, simptome ale lui Gref (întârziere în coborârea pleoapelor - întârzierea pleoapei superioare atunci când privește în jos cu expunere la sclera), lărgirea fisurii palpebralei , clipire rară (în mod normal timp de 1 min 3 - 5 clipește), încălcarea convergenței cu aversiunea privirii atunci când se încearcă fixarea pe un obiect situat în apropiere (simptom Mobius);

b) cu hiperplazie, însoțită de hiperfuncția sa (boala Graves);

c) cu o creștere secundară a bolilor inflamatorii sau a leziunilor tumorale.

Guşă este difuz sau nodular (natura tumorii), endemic și sporadic.
Glanda paratiroidă
Glandele paratiroide apar la 5-6 săptămâni de dezvoltare intrauterină din epiteliul endodermic al buzunarelor braniale III și IV. Rinichii epiteliali formați pe 7-8 săptămâna se detașează de locul de origine și se alătură suprafeței posterioare a lobilor laterali ai glandelor tiroide. Mezenchimul din jur crește în ele împreună cu capilarele. O capsulă de țesut conjunctiv al glandei se formează, de asemenea, din mezenchim. Pe parcursul întregii perioade prenatale, celulele epiteliale de un singur tip pot fi detectate în țesutul glandei - așa-numitele celule principale. Există dovezi ale activității funcționale a glandelor paratiroide chiar și în perioada prenatală. Contribuie la menținerea homeostaziei calciului relativ independentă de fluctuațiile echilibrului mineral al corpului mamei. În ultimele săptămâni ale perioadei prenatale și în primele zile de viață, activitatea glandelor paratiroide crește semnificativ. Este imposibil să se excludă participarea hormonului glandelor paratiroide la mecanismele de adaptare a nou-născutului, deoarece homeostazia nivelului de calciu asigură realizarea efectului unui număr de hormoni tropici ai glandei pituitare asupra țesutului glandei țintă și acțiunea hormonilor, în special a glandei suprarenale, asupra receptorilor celulari ai țesuturilor periferice.

Hormonul glandelor paratiroide, împreună cu vitamina D, asigură absorbția calciului în intestin, reabsorbția calciului în tubulii renali, levigarea calciului din oase și activarea osteoclastelor în țesutul osos. Indiferent de vitamina D, hormonul paratiroidian inhibă reabsorbția fosfatului de către tubii renali și favorizează excreția fosforului în urină. Prin mecanismele sale fiziologice, hormonul paratiroidian este un antagonist al calcitoninei tiroide a glandei tiroide. Acest antagonism asigură participarea prietenoasă a ambilor hormoni la reglarea echilibrului calciului și a remodelării osoase. Activarea glandelor paratiroide are loc ca răspuns la o scădere a nivelului de calciu ionizat din sânge. Emisii crescute hormon paratiroidian ca răspuns la acest stimul, promovează mobilizarea rapidă a calciului din țesutul osos și activarea mecanismelor mai lente - o creștere a reabsorbției calciului în rinichi și o creștere a absorbției calciului din intestin.

Hormonul paratiroidian afectează asupra echilibrului calciului și prin modificări ale metabolismului vitaminei D contribuie la formarea în rinichi a celui mai activ derivat al vitaminei D - 1,25-dihidroxicolecalciferol. Înfometarea cu calciu sau absorbția afectată a vitaminei D, rahitismul subiacent la copii, este întotdeauna însoțită de hiperplazie a glandelor paratiroide și manifestări funcționale ale hiperparatiroidismului, dar toate aceste modificări sunt o manifestare a unei reacții de reglare normale și nu pot fi considerate boli ale glandelor paratiroide . În bolile glandelor paratiroide, pot apărea stări de funcție crescută - hiperparatiroidism sau funcție redusă - hipoparatiroidism. Modificările patologice moderate ale funcției glandulare sunt relativ dificil de diferențiat de cele secundare, adică

http://www.coolreferat.com http://vk.com/anatomia_fisiologia

modificările sale de reglementare. Metodele de cercetare pentru aceste funcții se bazează pe

asupra studiului reacției glandelor paratiroide ca răspuns la stimulii naturali - modificări ale nivelului de calciu și fosfor din sânge.

Metodele de examinare a glandelor paratiroide din clinică pot fi, de asemenea, directe și indirecte.Metoda directă și cea mai obiectivă este studierea nivelului hormonului paratiroidian din sânge. Deci, atunci când se utilizează metoda radioimunologică, nivelul normal al hormonului paratiroidian din serul sanguin este de 0,3 - 0,8 ng / ml. A doua metodă de laborator cea mai precisă este studiul nivelului de calciu ionizat din serul sanguin. În mod normal, este de 1,35 - 1,55 mmol / l, sau 5,4 - 6,2 mg la 100 ml.

Semnele clinice ale modificărilor activității glandelor paratiroide includ simptome de excitabilitate neuromusculară, oase, dinți, piele și anexele sale

Din punct de vedere clinic, eșecul glandelor paratiroide se manifestă în moduri diferite, în funcție de momentul și severitatea. Simptomele de la unghii, păr, dinți (tulburări trofice) persistă mult timp. Cu hipoparatiroidismul congenital, formarea osoasă este semnificativ afectată (debut precoce al osteomalaciei). Creșterea labilității și excitabilității autonome (pilororospasm, diaree, tahicardie). Există semne de creștere a excitabilității neuromusculare (simptome pozitive ale lui Khvostek, Trusso, Erba). Unele simptome sunt spasmul acut. Convulsiile sunt întotdeauna tonice, implicând în principal mușchii flexori, apar ca răspuns la iritații tactile ascuțite în timpul înfășurării, examinării etc. Din partea extremităților superioare este caracteristică „mâna unui obstetrician”, din partea extremităților inferioare. - apăsând picioarele, aducându-le împreună și îndoind picioarele ... Laringospasmul apare de obicei cu convulsii, dar poate fi fără ele, caracterizat prin spasm al glotei. Apare mai des noaptea. Respirația zgomotoasă are loc cu participarea pieptului, copilul devine albastru. Frica sporește manifestările laringospasmului. Se poate produce pierderea conștiinței.

În glandele suprarenale, se disting două straturi sau substanțe: corticală și medulară, primul reprezentând aproximativ 2/3 din masa totală a glandei suprarenale. Ambele straturi sunt glande endocrine.Funcțiile lor sunt foarte diverse. În cortexul suprarenal se formează hormoni corticosteroizi, printre care glucocorticoizii (cortizolul), mineralocorticoizii (aldosteronul) și androgenii sunt de cea mai mare importanță.

În medulă se formează catecolamine, dintre care 80-90% sunt adrenalină, 10-20% sunt norepinefrină și 1-2% sunt dopamină.

Glandele suprarenale sunt așezate la om în ziua 22-25 a perioadei embrionare. Substanța corticală se dezvoltă din mezoteliu, medular - din ectoderm și ceva mai târziu cortical.

Masa și dimensiunea glandelor suprarenale depind de vârstă. La un făt de două luni, masa glandelor suprarenale este egală cu masa rinichiului; la un nou-născut, dimensiunea lor este de 1/3 din dimensiunea rinichiul. După naștere (la a 4-a lună), greutatea Cecenia este redusă la jumătate; după gol ea nîncepe să crească treptat din nou.

2. Tipul copilăriei timpurii. În primul an de viață, se observă un proces de dezvoltare inversă a elementelor corticale. Stratul cortical devine îngust De la vârsta de două luni, zona fasciculară devine din ce în ce mai distinctă; glomerular are forma unor bucle separate (de la 4 la 7 luni la 2 până la 3 ani de viață).

3. Tipul copiilor (3 - 8 ani). Cu 3-4 ani, există o creștere a straturilor suprarenale și dezvoltarea țesutului conjunctiv în capsulă și zona fasciculului. Masa glandei crește. Zona de plasă este diferențiată.

4. Tipul adolescent (de la 8 ani). Se observă o creștere crescută a medularei. Zona glomerulară este relativ largă, diferențierea cortexului este mai lentă.

5. Tipul adultului. Există deja o diferențiere destul de pronunțată a zonelor individuale.

Formarea finală a stratului cortical se încheie cu 10-12 ani. Activitatea funcțională a cortexului suprarenal are diferențe destul de mari la copiii de diferite vârste.

La copiii de vârstă timpurie, preșcolară și primară, excreția zilnică a 17-oxicorticosheroizilor este semnificativ mai mică decât la școlarii în vârstă și adulți. Până la 7 ani, există o predominanță relativă a 17-de-zoxicorticosteronului.

Excreția de 17-ketosteroizi crește și odată cu vârsta. La vârsta de 7-10 ani, excreția dehidroepiandrosgeronei crește, la 11-13 ani - 11-deoxi-17-corticosteroizi, androsteron și ztiocholanolon. La băieți, eliberarea acestora din urmă este mai mare decât la fete. La pubertate, eliberarea de androsteron la băieți se dublează, la fete nu se schimbă.

La bolile cauzate de lipsa hormonilor, includ insuficiență suprarenală acută și cronică. Insuficiența suprarenală acută este una dintre cauzele relativ frecvente ale bolilor severe și chiar a decesului la copiii cu infecții acute în copilărie. Cauza imediată a insuficienței suprarenale acute poate fi hemoragia suprarenală sau epuizarea în timpul unei boli acute severe și eșecul activării atunci când crește nevoia de hormoni. Această afecțiune se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale, respirație scurtă, un puls asemănător firului, adesea vărsături, uneori repetate, lichid cu un zumzet, o scădere bruscă a tuturor reflexelor. O creștere semnificativă a nivelului de potasiu din sânge (până la 25 - 45 mmol / l), precum și iponatremia și hipocloremia, sunt tipice.

Hipoaldosteronismul se manifestă printr-o cantitate mare de urină, adesea vărsături. În sânge, se constată hiperkaliemia, manifestată prin insuficiență cardiovasculară sub formă de aritmie, bloc cardiac și hiponatremie.

Aldosgeronism primar. Kona se caracterizează printr-o serie de simptome asociate în primul rând cu pierderea de potasiu de către organism și efectul unui potasiu insuficient asupra funcției renale, a mușchilor scheletici și a sistemului cardiovascular. Simptomele clinice sunt slăbiciune musculară cu dezvoltare musculară normală, slăbiciune generală și oboseală. Ca și în cazul hipocalcemiei, apar un simptom pozitiv al atacurilor Khvostek, Trousseau, tetanice. Se remarcă poliuria și polidipsia asociată, care nu este ameliorată prin administrarea hormonului antidiuregic. În acest sens, pacienții prezintă uscăciunea gurii. Se remarcă hipertensiunea arterială.

În centrul sindromului adrenogenital se află producția predominantă de androgeni. Nivelurile scăzute de cortizol din sânge datorate deficitului de 21-hidroxilază în glandele suprarenale determină producția crescută de ACTH, care stimulează glanda suprarenală. Glanda acumulează 17-hidroxiprogesterop, care este excretat în urină în cantități excesive.

Din punct de vedere clinic, fetele au un hermafroditism fals, iar băieții au o maturizare prematură falsă.

Un simptom clinic caracteristic al hipertrofiei suprarenale congenitale este efectul virilizant și anabolic al androgenilor. Poate apărea în a treia lună a perioadei prenatale, iar la fete se observă imediat după naștere, iar la băieți - după un timp.

Băieți nu există o încălcare a diferențierii sexuale embrionare. Pacientul are o creștere mai rapidă, o creștere a penisului, dezvoltarea precoce a caracteristicilor sexuale secundare: o scădere a timbrului vocii, apariția părului pubian (mai des la vârsta de 3 - 7 ani). Această dezvoltare somatică prematură a copilului nu este adevărată pubertate, deoarece testiculele rămân mici și imature, ceea ce este un semn diferențial. Celulele și spermatogeneza sunt absente.

La fete, dezvoltarea sexuală este afectată. Dezvoltă hirsugism, seboree, acnee, voce scăzută, glandele mamare nu se măresc, iar menstruația este absentă. În exterior, arată ca bărbați.

La 1/3 din pacienți, încălcările metabolismului apei-minerale se alătură. Uneori această tulburare la copii este predominantă în tabloul clinic al bolii. La copii apar vărsături indomitabile și diaree. Datorită pierderii abundente de apă și săruri, se creează o imagine clinică a dispepsiei toxice.
Pancreas
Celulele cu proprietățile elementelor endocrine se găsesc în epiteliul tubulilor pancreasului în curs de dezvoltare într-un embrion de 6 săptămâni. La vârsta de 10-13 săptămâni. este deja posibil să se identifice o insulă care conține insulocite A- și B sub forma unui nodul care crește din peretele canalului excretor. La 13-15 săptămâni, insula se desprinde de peretele canalului. Ulterior, are loc diferențierea histologică a structurii insulelor, conținutul și dispunerea reciprocă a insulocitelor A- și B se modifică oarecum. Insulele de tip matur, în care celulele A și B, care înconjoară capilarele sinusoidale, sunt distribuite uniform pe insulă, apar la a 7-a lună de dezvoltare intrauterină. Cea mai mare masă relativă de țesut endocrin din pancreas este observată în același timp și este de 5,5 - 8% din masa totală a organului. Până la naștere, conținutul relativ al țesutului endocrin este aproape înjumătățit și până în prima lună crește din nou la 6%. Până la sfârșitul primului an, există din nou o scădere la 2,5 -3%, iar la acest nivel masa relativă a țesutului endocrin rămâne pe tot parcursul copilăriei. Numărul de insulițe la 100 mm 2 de țesut la nou-născut este de 588, cu 2 luni este 1332, apoi cu 3-4 luni scade la 90-100 și rămâne la acest nivel până la 50 de ani.

Deja din a 8-a săptămână a perioadei prenatale, glucagonul este detectat în celulele de viespe. Până la 12 săptămâni, insulina este determinată în celulele P și, în același timp, începe să circule în sânge. După diferențierea insulelor, celulele D care conțin somatostatină se găsesc în ele. Astfel, maturarea morfologică și funcțională a aparatului insular al pancreasului are loc foarte devreme și semnificativ înainte de maturarea părții exocrine. În același timp, reglarea increției insulinei în perioada prenatală și în stadiile incipiente ale vieții are anumite caracteristici. În special, glucoza la această vârstă este un stimulator slab al eliberării insulinei, iar aminoacizii au cel mai mare efect stimulator - prima leucină, în perioada fetală târzie - arginina. Concentrația de insulină în plasma sanguină a fătului nu diferă de cea din sângele mamei și a adulților. Proinsulina se găsește în țesutul glandei fetale în concentrație mare. În același timp, la sugarii prematuri, concentrațiile plasmatice de insulină sunt relativ scăzute și variază de la 2 la 30 μU / ml. La nou-născuți, eliberarea de insulină crește semnificativ în primele zile de viață și ajunge la 90-100 U / ml, relativ puțin corelată cu nivelul de glucoză din sânge. Excreția insulinei în urină în perioada de la prima până la a cincea zi de viață crește de 6 ori și nu este asociată cu funcția renală. Concentraţie glucagonîn sângele fătului crește odată cu momentul dezvoltării intrauterine și după a 15-a săptămână nu diferă prea mult de concentrația sa la adulți - 80-240 pg / ml Se constată o creștere semnificativă a nivelului de glucagon în primele 2 ore după naștere, iar nivelurile hormonului la sugarii pe termen lung și prematuri se dovedesc a fi foarte apropiate. Principalul stimulent al eliberării glucagonului în perioada perinatală este aminoacidul alanină.

Somatostatină- al treilea dintre principalii hormoni ai pancreasului. Se acumulează în celulele D ceva mai târziu decât insulina și glucagonul. Cu toate că nu există dovezi convingătoare ale diferențelor semnificative în concentrația de somatostatină la copii mici și adulți, cu toate acestea, datele raportate privind gama de fluctuații sunt de 70-190 pg / ml pentru nou-născuți, 55-186 pg / ml pentru sugari și 20-150 pg pentru adulți. / Ml, adică nivelurile minime scad cu siguranță odată cu vârsta.

În clinica bolilor din copilărie, funcția endocrină a pancreasului este studiată în principal în legătură cu efectul său asupra metabolismului glucidic. Prin urmare, principala metodă de cercetare este de a determina nivelul zahărului din sânge și modificările acestuia în timp sub influența încărcăturilor alimentare de carbohidrați. Principalele semne clinice diabetul zaharat la copii sunt apetitul crescut (polifagia), scăderea în greutate, sete (polidipsie), poliurie, piele uscată, senzație de slăbiciune. Destul de des există un fel de „roșeață” diabetică - roz al pielii pe obraji, bărbie și crestele frunții. Uneori este combinat cu mâncărimi ale pielii. În tranziția la comă cu sete crescută și poliurie, apar dureri de cap, greață, vărsături, dureri abdominale și apoi o disfuncție secvențială a sistemului nervos central, excitare, depresie și pierderea cunoștinței. Coma diabetică se caracterizează prin scăderea temperaturii corpului, hipotonie musculară pronunțată, moliciune a globilor oculari, respirație de tip Kussmaul și miros de acetonă în aerul expirat.

Hiperinsulinismul se manifestă periodic apariția la un copil de stări hipoglicemice de severitate variabilă până la comă hipoglicemiantă. Hipoglicemia moderată este însoțită de o senzație acută de foame, slăbiciune generală, cefalee, frisoane, sudoare rece, tremurături ale mâinilor și somnolență. Odată cu agravarea hipoglicemiei, pupilele se dilată, vederea este afectată, conștiința se pierde, convulsiile apar cu un tonus muscular general crescut. Pulsul este normal ca frecvență sau încetinit, temperatura corpului este mai des normală, nu există miros de acetonă. Hipoglicemia severă este determinată în laborator în absența zahărului în urină.
Glandele sexuale, formarea și maturizarea sexului
Procesul de formare a fenotipului sexual la un copil are loc pe întreaga perioadă de dezvoltare și maturare, cu toate acestea, cele mai semnificative în ceea ce privește defalcarea sunt două perioade ale vieții și, mai mult, destul de scurtă. Aceasta este perioada de formare a sexului în dezvoltarea intrauterină, care durează în principal aproximativ 4 luni, iar perioada de pubertate care durează 2 - 3 ani pentru fete și 4-5 ani pentru băieți.

Celulele germinale primare din embrionii masculi și feminini sunt histologic complet identici și au capacitatea de a se diferenția în două direcții până la a șaptea săptămână a perioadei prenatale. În acest stadiu, sunt prezente ambele canale de reproducere interne - rinichiul primar (canalul Wolffian) și paramesonefrul (canalul Müllerian). Tonul primar care constă din medulă și substanța corticală.

Astfel, formarea sexului masculin pare a fi o transformare activă controlată, iar formarea sexului feminin este un proces natural, care curge spontan. În etapele ulterioare ale diferențierii masculine, hormonii produși de testiculul format devin un factor de reglare directă. Testiculul începe să producă două grupuri de hormoni. Primul grup este testosteronul și ditidrotestosteronul, care se formează în glandulocitele testiculare. Activarea acestor celule are loc datorită gonadotropinei corionice produse de placentă și, eventual, de hormonul luteinizant al glandei pituitare fetale. Efectul testosteronului poate fi împărțit în general, necesitând concentrații relativ scăzute de tormon și local, posibil doar la niveluri ridicate de hormon în microregiunea de localizare a testiculului în sine. Consecința acțiunii generale este formarea organelor genitale externe, transformarea tuberculului genital primar în penis, formarea scrotului și a uretrei. Efectul local duce la formarea canalelor deferente și a veziculelor seminale din conducta rinichiului primar.

La rândul său, eșecul testosteronului poate fi cauza

nerealizarea și efectul său general, r e dezvoltarea organelor genitale externe în funcție de tipul feminin.

Astfel, în diferențierea naturală a organelor sistemului reproductiv masculin, activarea în timp util și completă a funcției hormonale a testiculelor are o importanță decisivă.

Glandele endocrine - glandele endocrine ale unui copil, la fel ca glandele endocrine ale unui adult, secretă secreții sau hormoni pe care le produc direct în sânge sau în sistemul limfatic și sunt un factor în reglarea umorală a funcțiilor fiziologice ale corpului. Funcțiile lor sunt asociate cu activitatea sistemului nervos autonom și respectă rolul de reglare și control al cortexului cerebral. În același timp, activitatea glandelor endocrine afectează starea sistemului nervos central.

În dinamica dezvoltării aparatului endocrin, unele glande pot fi considerate în primul rând ca glande ale copilăriei timpurii. Acestea includ glanda timus, glandele paratiroide, cortexul suprarenal și parțial glanda pituitară. Deci, la copiii cu vârsta sub 3 ani, funcția glandei pituitare și a glandei tiroide este slab exprimată și activitatea gonadelor nu se manifestă deloc. Până la vârsta de 7 ani, există o scădere a funcției cortexului suprarenalian și a glandei timusului. În același timp, există o creștere a activității funcționale a glandei pituitare, a glandei tiroide și începe activitatea glandelor sexuale (celulele interstițiale). Până la vârsta de 11-12 ani, funcția glandei tiroide crește brusc, medula suprarenală crește semnificativ, în timp ce glanda timus se atrofiază, iar glandele paratiroide și cortexul suprarenal scad în dimensiune. Adolescența se caracterizează printr-o creștere accentuată a activității gonadelor, o creștere semnificativă a celulelor interstițiale la băieți și a celulelor luteale în corpus luteum ovarele la fete.

Timus (timus) glanda la un copil

Greutatea absolută a glandei timusului crește din momentul nașterii, dar greutatea sa relativă scade și la finalizarea creșterii se atrofiază. Se crede că glanda timusului afectează procesele de creștere, osificare și dezvoltare sexuală, de asemenea, i se prescrie un rol semnificativ în formarea corpurilor imune. Nu s-a stabilit încă dacă glanda timus secretă vreun hormon. Mărimea normală a acestei glande variază considerabil la diferiți copii, chiar de aceeași vârstă. Cu boli și malnutriție, greutatea glandei timusului scade rapid. Cu cerințe crescute asupra organismului, atunci când secreția hormonului de zahăr al cortexului suprarenal crește, acest lucru duce la o scădere a volumului glandei timusului. Hiperplazia sa se observă cu boala Graves, boala Addison, cu unele tulburări respiratorii ale nou-născuților, cu castrare la o vârstă fragedă, cu statustimico-limfatic. Se credea că statustimico-limfatic este cauza unor cazuri de moarte subită a copiilor. În aceste cazuri, acum se crede că moartea este cauzată de insuficiența suprarenală. Copiii cu statustimico-limfatic sunt de obicei pastosi, palizi, hipotonici și prezintă deseori semne de alergie.

Glanda tiroidă la un copil

Glanda tiroidă la nou-născuți este slab dezvoltată, greutatea și dezvoltarea acesteia sunt asociate cu grăsimea copilului. Glanda tiroidă se mărește odată cu înaintarea în vârstă. Deci, la l1 / 2-2 ani, greutatea sa este de 1,85 g, la 7-8 ani - 6,5 g, 11-15 ani - 13,2 g.

Eliberarea hormonului tiroidian începe imediat după naștere și crește dramatic în timpul pubertății. Formarea hormonului este reglată de sistemul nervos simpatic. Importanța glandei tiroide pentru dezvoltarea copilului este foarte mare: hormonul său este unul dintre principalii regulatori ai metabolismului bazal, afectează nivelul de excitabilitate al cortexului cerebral, crește tonusul sistemului nervos simpatic, afectează alte glandele endocrine - funcția medularei suprarenale și activitatea glandei pituitare. Hormonul tiroidian activ este tiroxina; conține mult iod și se acumulează în glanda tiroidă sub formă de iod-bergulină. Produsele clivajului său, diiodicerozina, precum și tiroxina preparată artificial, conțin 65% iod. Substanța uscată a glandei tiroide tiroidină este utilizată împreună cu tiroxina în scopuri terapeutice. La determinarea iodului legat de proteine, hormonul tiroidian este practic determinat în serul sanguin, care în hipertiroidism se poate dubla și variază de la 4 la 8 y% (în medie 7 y%), în hipotiroidism scade la 4y%. Intravenos, după câteva minute poate fi găsit în glanda tiroidă, care este saturată cu ea după câteva ore; restul țesuturilor nu absorb iod. În hipertiroidism, mai mult iod este absorbit, în hipotiroidism mai puțin, în aterioză nu este deloc absorbit. Cu hipotiroidismul, care se poate manifesta în diferite grade, există o întârziere a proceselor de creștere și dezvoltare (glandele pineale rămân deschise mult timp, nucleele de osificare apar târziu), precum și modificări caracteristice ale pielii ( este îngroșat, emfizematos, părul este aspru, rar), tonusul muscular este afectat (coborât sau ridicat), ceea ce, cu o creștere redusă, conferă copilului bolnav un aspect ghemuit, îndesat. Metabolismul bazal și dezvoltarea neuropsihică sunt reduse.

Există trei forme de hipotiroidism:

1) congenital, în absența sau hipoplazia glandei tiroide, care se manifestă la câteva zile după naștere,

2) mixedem dobândit sau juvenil, care apare după infecții sau alte boli,

3) cretinism endemic care apare în zona focarelor afectate de gușă; se distinge printr-un caracter familial, prezența unui guș nodular și eficiență scăzută în tratamentul preparatelor tiroidiene. În copilărie, un gușă trofică simplă este mai des observată din cauza lipsei de iod în organism. Zonele de gușă sunt în același timp zone de cretinism endemic.

Această glandă atinge cea mai mare activitate la pubertate. Procentul copiilor cu glanda tiroidă mărită crește odată cu înaintarea în vârstă. Mai mult, este mai frecvent în rândul fetelor decât în rândul băieților (Tabelul 19). Întărirea funcției glandei la vârsta de 5 până la 15 ani are loc într-un procent mic de cazuri și crește brusc la 15-18 ani (2,2% la băieți și până la 4,4% la fete).

Încălcarea funcției normale a glandei tiroide provoacă tulburări grave în sănătatea copilului și în activitatea sa neuropsihică. Deci, cu hipertiroidism, există o creștere a excitabilității sistemului nervos central și autonom, metabolismul bazal, activitatea cardiacă, respirația, termoreglarea, există o tulburare a creșterii osoase și o încălcare a trofismului pielii, o scădere a rezistenței la carbohidrați . Astfel de copii au ochi mari și strălucitori, sunt caracterizați prin expansivitate crescută (Fig. 14). Cu hipotiroidismul, se observă opusul - o scădere a funcției cortexului cerebral, o scădere a sensibilității și o scădere a metabolismului bazal, întârzierea dezvoltării sexuale - copiii devin sedentari, somnolenți, performanțele lor școlare scad brusc.

Glanda pituitară (apendicele cerebral) al unui copil

Glanda pituitară a copilului este deja complet formată la nou-născut. Această glandă, de formă ovală, este situată la baza craniului în zona sella turcica. Se compune din trei lobi, care diferă prin structura lor histologică, care este asociată cu capacitatea lor de a secreta diferiți hormoni.

O importanță deosebită este lobul anterior al glandei pituitare, care secretă:

1) hormonul foliculostimulant, care afectează creșterea foliculilor la femei și spermatogeneza la bărbați,

2) hormon care stimulează celulele interstițiale,

3) luteotropina (LTG), care stimulează funcția corpului galben, sinteza progesteronului și a lactației (acești trei hormoni au simultan un efect gonadotrop),

4) tirotropina, care stimulează funcția glandei tiroide, toate funcțiile glandelor suprarenale și eliberarea hormonului adenocorticotrop (ACTH) și

5) hormonul de creștere, care are un efect direct (și nu prin alte glande) și este un antagonist al insulinei.

Lobul posterior al hipofizei secretă substanțe care determină o creștere a tensiunii arteriale, contracție uterină și diureză. Odată cu apariția pubertății, dezvoltarea gonadelor și secreția hormonilor sexuali cresc rapid. În acest moment, crește și secreția de androgeni de către glandele suprarenale, crește excreția de 17-ketosteroizi în urină și apare creșterea secundară a părului. Hormonii gonadotropi sunt absenți în copilărie și se găsesc în urină cu puțin înainte de pubertate.

Activarea funcției glandei pituitare poate depinde nu numai de gradul de maturitate al glandei pituitare, ci și de alte organe și țesuturi. Acest lucru este confirmat de faptul că debutul pubertății este paralel cu dezvoltarea centrelor de osificare a epifizelor. O întârziere a pubertății corespunde de obicei unei încetiniri a creșterii osoase. Alți hormoni pot afecta, de asemenea, maturizarea generală a corpului: hormonul de creștere, hormonul tiroidian, precum și bolile din trecut, starea de nutriție a corpului.

Glandele sexuale ale copilului

Glandele sexuale la copii sunt glande de secreție externă care secretă celule germinale. Spermatozoizii sunt produși în tubulii seminiferi complicati din epiteliul seminifer, celulele germinale feminine sunt produse în cortexul ovarelor și în foliculi.

În același timp, glandele sexuale sunt, de asemenea, organe ale secreției interne care secretă hormoni sexuali feminini și masculini. Sub influența hormonilor formați în gonade și în alte glande endocrine, se dezvoltă caracteristici sexuale secundare: părul apare la subsuori și la pubis, fetele au menstruație, băieții își schimbă vocea și au vise umede. Înainte de pubertate, testiculele nu funcționează. În timpul pubertății, sub influența hormonilor gonadotropi, aceștia se dezvoltă în decursul câtorva ani până la dimensiunea testiculelor unui adult, iar la vârsta de 15 ani au deja funcții spermogenetice. Pubertatea la băieți începe în medie la 13-14 ani și se termină cu 18-20 de ani, funcția testiculelor poate fi judecată prin dezvoltarea organelor genitale (mărimea testiculului și a prostatei), prin apariția caracteristici sexuale secundare. Prezența hormonului foliculostimulant poate fi evaluată prin excreția sa în urină. Formarea hormonilor androgenici în cortexul suprarenal și testicule poate fi determinată de excreția 17-ketosteroizilor în urină.

Ovarele de asemenea, nu își arată funcțiile până la pubertate. Odată cu apariția pubertății, glanda pituitară începe să producă gonadotropină. Sub acțiunea hormonului foliculostimulant, foliculii ovarieni se maturizează, iar sub acțiunea hormonului lactogen începe formarea hormonilor estrogeni. Sub influența hormonului lactogen, apare prima ovulație și formarea regulată de progesteroni și estrogeni. Formarea hormonului foliculostimulant, estrogeni, progesteroni și androgeni poate fi judecată după conținutul hormonului foliculostimulant, estrogeni, pregnandioli și 17-ketosteroizi.

Hipofuncția gonadelor atât la băieți, cât și la fete determină dezvoltarea sexuală tardivă, întârzierea creșterii și întârzierea dezvoltării. Glandele sexuale hiperactive cauzează pubertate prematură și creștere crescută.

Dezvoltarea și funcționarea normală a glandelor endocrine are o mare importanță atât pentru dezvoltarea fizică, cât și pentru cea neuropsihică. corpul copiluluiși identifică o serie de puncte de cotitură în creșterea și formarea unui copil. Disfuncția glandei pituitare, a glandelor suprarenale, a tiroidei și a gonadelor duce la perturbări în dezvoltarea și activitatea întregului organism, la perturbarea funcționării normale a sistemului nervos central și autonom, a metabolismului etc .; prin urmare, atunci când efectuează o examinare aprofundată a copiilor, medicul trebuie să acorde o atenție serioasă problemelor legate de activitatea sistemului endocrin.