Celková reakcia tela na popáleniny sa nazýva. Celková a lokálna reakcia tela na zranenie. Traumatický šok je

Prednáška 17 (1)

Všeobecná reakcia tela na zranenie je mechanický, tepelný, alergický(anafylaktický šok) - vzniká len vtedy, keď je poranenie dostatočne veľké, keď objem alebo plocha poraneného tkaniva presahuje určitú hranicu prah. Bez ohľadu na typ poškodenia, reakciu organizmu univerzálny, je presne to isté.

S pomerne drobné zranenie je malátnosť, slabosť, teplota nevyhnutne stúpa na subfebrilné čísla, spánok a chuť do jedla sú narušené, objavuje sa nechuť k jedlu, nevoľnosť, niekedy vracanie, pulz sa zrýchľuje. Toto reakcia je primeraná už len preto, že pri zvýšených teplotách sa zlepšujú niektoré telesné funkcie: bazálny metabolizmus stúpa a čo je najdôležitejšie - funkcia fagocytózy je posilnená... Hotová fagocytóza je možná len pri zvýšených teplotách, pri normálnej telesnej teplote sa fagocytóza nedokončí.

o významné zranenie dochádza k inej prahovej reakcii, v dôsledku ktorej môže dôjsť k nebezpečnejším, závažnejším poruchám cievneho charakteru, ktoré sa môžu prejaviť formou kolaps a šok .

Existuje ďalšia všeobecná reakcia tela na akúkoľvek traumu, vrátane duševnej traumy - to je mdloby ... Ide o takmer bezpečnú reakciu tela – reakciu dočasného odpojenia od náročných situácií. Deje sa cerebrálny vazospazmus a človek hlboko nestratí vedomie (na úrovni sopor). Osoba môže byť z tohto stavu odvodená rôznymi spôsobmi: masírujte si tvár, nos, dajte čuchať čpavok; môže dostať strednú silu facka... Pri mdlobách nedochádza k poruche krvného obehu, niekedy sa pulz o niečo zrýchli. Človek s mdlobami by mal byť uložený vodorovne, najlepšie so zdvihnutými nohami, aby došlo k odtoku krvi z končatín na zlepšenie centrálnej hemodynamiky. Je potrebné otvoriť obojok, dať prílev čerstvého vzduchu, nechať čpavok rozvoniavať.

Skutočné bežné ťažké reakcie na traumu sú kolaps a šok.

kolaps Je akútne sa rozvíjajúca cievna insuficiencia, t.j. klesajúci krvný tlak. Najčastejšie nie je príčinou kolapsu samotné zranenie, nie bolesť z poranenia, ale intoxikácia... Preto pri rôznych ťažkých otravách, intoxikáciách a popáleninách v období toxémie dochádza ku kolapsu. Kolaps sa vyvíja pri ťažkých infekciách: týfus, týfus, záškrt, šarlach. Na rozdiel od šoku je pri kolapse primárna reakcia na rôzne faktory (krvácanie, intoxikácia atď.) z kardiovaskulárneho systému, ktorých zmeny sú podobné tým v šoku, ale nie sú sprevádzané výraznými poruchami v iných orgánoch.

Predtým starí lekári hovorili: „Nastáva kríza, klesá teplota a klesá krvný tlak. Ak vytiahnete človeka z tejto krízy, už to znamená zotavenie."

Navonok sa kolaps prejavuje bledosťou človeka, ako pri mdlobách, vymiznutím pulzu (čo sa pri mdlobách nikdy nestane). Pulz počas kolapsu je zachovaný iba na hlavných tepnách: na karotíde, stehennej kosti. Pri mdlobách sa zreničky nikdy nerozšíria a reakcia zreníc na svetlo zostáva, pri kolapse zreníc sa rozšíria a reakcia na svetlo zmizne.

Kolaps si vyžaduje urgentnú kvalifikovanú resuscitačnú starostlivosť, inak pacient zomrie. Musí sa podávať intravenózne kardiotonické lieky... Predtým predstavené intravenózny gáfor, cordiamín, kofeín... Žiaľ, nie vždy to stačí. V súčasnosti sa považuje za správne rýchlo vstúpiť do žily ihlou, pripojiť systém na transfúziu krvi a nakvapkať fyziologický roztok z mezatón alebo noradrenalínu.

Šok (šok) je oveľa závažnejšia reakcia organizmu na zranenie ako kolaps. V prípade kolapsu existuje iba jedna patogenetická zložka - ľahko reverzibilná strata cievneho tonusu a v šoku - viaczložkové poruchy životne dôležitých systémov tela... Snáď neexistuje jediný syndróm, ktorý by ľudstvo tak dlho nepoznalo. Klinický obraz šoku opísal Ambroise Paré.

Pojem „šok“ pri popise symptómov ťažkej traumy zaviedol na začiatku 16. storočia francúzsky lekár Le Dran, konzultant armády Ľudovíta XV., ktorý vtedy navrhol najjednoduchšie metódy liečby šoku (zahrievanie, odpočinok , alkohol a ópium).

1. V závislosti od dôvodu rozlišovať medzi traumatickým šokom, ktorý sa vyvinie po zranení; prevádzkový šok; hemolytický šok, ktorý sa vyvinie po transfúzii inkompatibilnej krvi. Existujú aj psychické, anafylaktické a iné typy šokov.

Niektorí autori navrhujú rozlišovať typy šoku v závislosti od primárneho etiologického faktora: hypovolemický, neurogénny, bakteriálny, kardiogénny, anafylaktický šok spojený s precitlivenosťou (anafylaxia, lieková reakcia), s obštrukciou prietoku krvi (pľúcna embólia, disekujúca aneuryzma), hormonálny nedostatočnosť (kortikálna alebo medulárna vrstva nadobličiek).

2. Podľa závažnosti klinické prejavy sa rozlišujú: a) ľahký, stredný, ťažký šok; b) I. stupňa - so systolickým krvným tlakom 90 mm Hg. umenie.; II stupeň - s arteriálnym tlakom 90 - 70 mm Hg. umenie.; III stupeň - s arteriálnym tlakom 70 - 50 mm Hg. umenie.; IV stupeň - s krvným tlakom pod 50 mm Hg. čl.

3. Podľa času vývoja prideliť primárny(skorý) šok vznikajúci pri poranení alebo bezprostredne po ňom, a sekundárne(neskorý) šok, ktorý sa zvyčajne vyskytuje niekoľko hodín po poranení, keď sa neuroreflexné poruchy zhoršia intoxikáciou, absorpciou produktov rozpadu tkaniva, dodatočnou traumou alebo zvýšenou bolesťou, keď úľava od bolesti prestane.

Predtým predpokladalo sa, že východiskovým bodom je silná bolesť, v dôsledku ktorej dochádza k poburujúcej inhibícii mozgovej kôry, ktorá zostupuje z kôry do subkortikálneho centra, v dôsledku čoho je inhibovaný hypotalamický systém, a preto, v dôsledku inhibičných vplyvov z nervového systému vzniká cievna nedostatočnosť, cievny tonus a dochádza k hormonálnej nedostatočnosti, nedostatočnej tvorbe kortikosteroidov kôrou nadobličiek.

Početné štúdie z minulých aj súčasných rokov ukázali nekonzistentnosť tohto konceptu. V skutočnosti sa všetko deje trochu inak... V skutočnosti bolesť zohráva určitú veľkú úlohu, ale nespôsobuje transcendentálnu inhibíciu v mozgovej kôre, pretože človek umiera v šoku s jasným vedomím. K strate vedomia počas šoku nedochádza, ak tlak neklesne pod 50 mm Hg. sv.

Reakcia bolesti však spôsobuje vzrušenie: zrýchľuje sa motor, pulz reči, je vzrušené obehové centrum, stúpa krvný tlak, dýchanie sa stáva častejšie a hlbšie, do krvi sa uvoľňujú hormóny, najmä hormóny nadobličiek (katecholamíny a glukokortikoidy), zvyšuje, zvyšuje sa funkcia štítnej žľazy, stresové hormóny v tele, ktoré bežne prakticky chýbajú. V tele sa objavujú stresové hormóny (kiníny, kalikreíny).

Táto reakcia sa vyskytuje ako odpoveď na bolesť, stratu krvi, masívnu traumu. Traumatický šok má polyetiologický charakter. Bolestivé impulzy, strata krvi, toxémia a hypotermia by sa mali rozlišovať medzi hlavnými faktormi, ktoré sú dôležité pri rozvoji šoku pri traume. V každom konkrétnom prípade môže prevládať jeden alebo viacero uvedených faktorov.

Erektilné štádium šok sa častejšie pozoruje v mieste zranenia na bojisku, v operačnej sále, t.j. vzniká v čase úrazu alebo bezprostredne po ňom, je krátkodobý. Ostré motorické alebo motorické vzrušenie sa prejavuje hlasnými nesúvislými výkrikmi, nemotivovanými, neprimeranými pohybmi. Pacient vyskočí a neberie ohľad na to, že si spôsobuje nenapraviteľnú škodu. Zreničky sú zvyčajne rozšírené, tvár je červená, napätá, zvýšený arteriálny a venózny tlak.

Pre rôzne typy šoku má rôzne trvanie. o horieť šok, je výraznejší, trvá minimálne 1-2 dni. Preto, ak je obeť privezená do nemocnice s popálenou plochou viac ako 30% a u detí - viac ako 20%, je vždy v erektilnom štádiu popáleninového šoku. Ale erektilné štádium traumatického šoku je ťažké pozorovať. o traumatické šok, erektilné štádium netrvá dlhšie ako jednu hodinu. o anafylaktický šok, táto fáza trvá niekoľko minút a s bakteriálne -toxický - niekoľko sekúnd. Erektilná fáza je vždy k dispozícii pre akýkoľvek šok.

Akékoľvek zranenie, ktoré spôsobí šok, je resorpcie (odsávanie) jedovaté, netypické pre ľudí v norme produktov. o krvná transfúzia šok - sú to membrány mŕtvych erytrocytov a hemoglobínu, ktorý sa dostal do krvného obehu vo voľnej forme, sú to zhluky membrán erytrocytov s aglutinínmi, ktoré upchávajú mikrocirkulačný systém. o traumatické a horieť šok je absorpcia produktov proteolýzy. Pri anafylaktickom šoku ide o výskyt obrovského množstva imunitných komplexov, ktoré majú autoagresívny účinok.

takze intoxikácia , spolu so silnou bolesťou spôsobuje pomerne rýchly útlm životných funkcií. Veľké množstvo biologicky aktívnych látok vstupujúcich do krvného obehu, ktoré zohrávajú úlohu stresových hormónov - kalikreínov, histamínov, kinínov - následne vedie k poruchám prekrvenia v orgánoch, cievnym parézam, čo vedie k poruchám mikrocirkulácie, hypoxii tkanív, v dôsledku ktorej dochádza k rýchlemu vyčerpaniu životne dôležitého systému.

o traumatické a hemoragické šokovaná krv je úplne stratená, vrátane všetkých frakcií. o horieť plazma sa v šoku stráca, krv hustne. o krvná transfúzia šokom, naopak krvinky hynú v obrovských množstvách, hoci tekutá časť krvi sa ukladá.

Takže potlačenie životných funkcií vedie k: po prvé, únava v dôsledku nadmernej excitácie, po druhé, intoxikácia , po tretie, supersilný pôsobenie stresujúcich biologicky aktívnych látok stresové hormóny, kiníny, po štvrté Záloha krvi, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, rozvoj obehovej hypoxie. Tieto štyri nepriaznivo pôsobiace faktory vedú k tomu, že po chvíli fázu vzrušenia vystrieda fáza depresie, strnulý fáza. Zvyčajne vždy vidíme obeť s traumatickým šokom už v torpídnej fáze.

Torpídnu fázu šoku pozoruhodne opísal N. I. Pirogov. V jeho zápiskoch vojenského poľného chirurga, ktoré viedol v nemocnici v obkľúčenom Sevastopole počas krymskej vojny, je uvedený opis človeka, ktorý utrpel strelné poranenie a bol v šoku. Pirogov píše: „... s nehybnými rukami a nohami je ranený v stave necitlivosti, bez pohybu, nekričí, nestoná, na nič sa nesťažuje, na ničom sa nezúčastňuje, nič nechce. ; jeho telo je studené; tvár bledá ako tvár mŕtvoly. Pohľad nie je pohyblivý, stratený: pulz je vláknitý, sotva postrehnuteľný. Zranený neodpovedá na otázky, alebo si niečo šepká len pre seba, sotva počuteľné."

Skutočne, keď stojíme pred pacientom, ktorý je v strnulý šoková fáza, vidíme ho odpojený, ľahostajný, hoci pri plne zachovanom vedomí, je mu jedno, čo s ním budú robiť, na nič sa nepýta, o nič sa nezaujíma, je bledý, pokrievky chladné, končatiny má niekedy až studené. Pulz je nit-like, veľmi častý, krvný tlak je znížený do jedného alebo druhého stupňa. Centrálny venózny tlak vždy znížená na nulu. Niekedy na pozadí úplne bledej pokožky pokrytej studeným potom môžeme vidieť oblasti akrocyanózy. Krvácanie z rany takmer vždy chýba, pretože v torpidnej fáze je znížený krvný tlak, znížený objem cirkulujúcej krvi, cievny tonus prakticky chýba. Pri auskultácii srdca je prvý tón tlieskania zreteľne počuteľný, pretože srdce je prázdne, nie je tam žilový tok.

Pokles cievneho tonusu a zníženie BCC vedie k narušeniu krvného obehu v mozgu, srdcovom svale, čo môže viesť k zástave srdca.

V organizme existujú regulačné mechanizmy distribúcie krvi na pozadí zníženého objemu cirkulujúcej krvi a nedostatočnej funkcie vazomotorického centra. Deje sa centralizácia krvného obehu , spazmujú všetky arterioly, následkom čoho dochádza k prekrveniu kože (preto je bledá), prekrveniu svalov (preto rana takmer nekrváca), prekrveniu čriev.

Ďalej sa redukovaná masa cirkulujúcej krvi šíri po celom cievnom riečisku, dochádza k prudkému poklesu krvného tlaku, CVP a etapa obehovej decentralizácie ... Spazmus arteriol je nahradený parézou arteriol. V dôsledku toho sa prudko zväčšuje objem cievneho lôžka, ktoré sa okamžite naplní krvou. Krvný tlak klesá na 50-40 mm Hg. st .. Pacient začína zakalenie vedomia, rozšírené zrenice, vymiznutie pulzu. Pulz sa určuje iba na hlavných tepnách: krčnej, stehennej.

Štádium decentralizácie je predagonálne štádium, na konci ktorého nasleduje agónia, potom klinická a biologická smrť.

Závažnosť šoku je určená nielen rozsahom poranenia, ale aj jeho lokalizáciou. Je to spôsobené množstvom receptorov v postihnutých oblastiach a tkanivách, ako aj stupňom účasti ďalších faktorov zhoršujúcich šok: ochladenie, vyčerpanie, únava, nespavosť, anémia.

Liečba šokom je zameraná na zastavenie štyroch hlavných spúšťacích patogénnych zložiek:

2. znížená funkcia nadobličiek;

3. absorpcia biologicky aktívnych látok z rany a vytvorených endogénne;

4. pokles BCC (to najdôležitejšie);

Na baňkovanie syndróm bolesti samotné analgetiká nestačia. Okrem toho, ak sa podávajú veľké dávky, analgetiká inhibujú vazomotorické a dýchacie centrá. Najlepšie minúť novokainová blokáda... Ak impulzy bolesti pochádzajú z rozdrvenej končatiny, urobte blokádu; ak z pleurálnej dutiny - vagosympatická blokáda; ak z brušnej dutiny - perirenálna blokáda.

S poklesom BCC je potrebné ho doplniť, na čo používajú Algover koeficient... Ak sa stratí 30% krvi, potom je potrebné transfúziu 1,5 litra, vynásobiť 2, t.j. 3 l, pretože nedúfame v plnohodnotný cievny tonus. V prípade traumatického šoku by sa z týchto 3 litrov malo podať transfúziou aspoň 1,5 litra krvi. Pri transfúzii krvi a popáleninovom šoku nie je možné podať krv, ale je potrebných asi 0,5 litra plazmy; zvyšok deficitu BCC tvorí polyglucín, reopolyglucín, želatinol, t.j. krvné náhrady hemodynamického účinku. Ak neexistujú žiadne hemodynamické krvné náhrady, nalejú sa kryštaloidné roztoky: fyziologický roztok, Ringerov roztok, glukóza.

Na obnovenie hormonálnej rovnováhy sa používajú hormóny: prednizolón, hydrokortizón, obrázky vo veľkých dávkach. Hydrokortizón - 100 mg alebo viac, prednizón - 350 mg alebo viac.

Po komplexnej terapii - anestézia, doplnenie BCC, obnovenie hormonálneho deficitu, - keď je centrálny venózny tlak pozitívny a venózny návrat do srdca je pozitívny, potom je ovplyvnený cievny tonus. Použite norepinefrín, mezatón ale lepšie - dopamín odkedy ide o moderné cievne analeptikum z kategórie katecholamínov. Dopamín okrem zvýšenia tonusu odstraňuje periférny odpor.

Je tu tiež symptomatická liečba: kyslík, desenzibilizačné lieky (znižujú poškodenie pôsobením imunitných komplexov vytvorených v tele).

Keď sa stabilizuje arteriálny a centrálny venózny tlak, pri veľmi rozsiahlych poraneniach, toxikóze, ťažkých rozsiahlych popáleninách sa môže pripojiť mimotelová detoxikácia.

Ak je komplexná liečba veľmi ťažká a má nedostatočný účinok, musíte ju použiť intraarteriálne pumpovanie krvi. Výhodou je rýchle zvýšenie tlaku v aorte, a teda aj v koronárnych cievach, srdce začne lepšie pracovať.

V extrémnych prípadoch pripojte prístroj srdce-pľúca a umelé dýchanie.

Všeobecná a lokálna reakcia tela na zranenie

Plán

Kolaps, šok, mdloby

Kolaps, šok, mdloby

Celková reakcia tela sa pozoruje pri ťažkých zraneniach sprevádzaných rozsiahlym poškodením kože, rozdrvením mäkkých tkanív a kostí, poškodením veľkých nervových kmeňov a krvných ciev. Celková reakcia tela je možná pri poraneniach s veľkou stratou krvi, pri otvorených poraneniach orgánov hrudníka a brušných dutín. Všeobecná reakcia tela na traumu je založená na porušení neuro-humorálnej regulácie centrálnym nervovým systémom a endokrinnými žľazami. Z klinického hľadiska je všeobecnou reakciou tela na zranenie kolaps, šok a mdloby.

Collapse - Collapsus (lat.) - "padnutý" - rýchlo vznikajúce, náhle oslabenie všetkých životných funkcií organizmu, najmä srdcovej činnosti, ktoré je sprevádzané prudkým poklesom krvného tlaku.

Dôvody kolapsu: trauma s veľkou stratou krvi a silnou bolesťou. Kolaps môže nastať aj pri akútnych intoxikáciách, stresových stavoch, svalovej únave.

Klinické príznaky sú charakterizované prejavom celkovej slabosti, v dôsledku ktorej zviera leží. Rýchly pulz, slabá náplň (pulsus biliformis). Dýchanie je zriedkavé, plytké. Zaznamenáva sa bledosť slizníc. Zreničky sú rozšírené. Celková teplota a citlivosť sú znížené. Končatiny sú studené.

Liečba zvierat vykazujúcich známky kolapsu sa začne okamžite. Najprv odstráňte príčinu. Ak je kolaps spôsobený veľkou stratou krvi, uchýlia sa k zastaveniu krvácania. Ak je krvácanie vonkajšie, potom sa aplikuje turniket, vykoná sa toponáda a cievy sa podviažu. Zvýšte zrážanlivosť krvi intravenóznym podaním chloridu vápenatého, 1% roztoku ichtyolu (3 ml na 1 kg živej hmotnosti). Ak je kolaps spôsobený intoxikáciou, urotropín sa podáva intravenózne.

Po druhé, snažia sa zvýšiť krvný tlak. Na tento účel sa zavádza izotonický roztok chloridu sodného, ​​40% roztok glukózy, krvné náhrady (polyglucín, reopolyglucín, borglukín a hemodez), vicasol atď.

Po tretie, stimulujú srdcovú a respiračnú aktivitu subkutánnym podávaním kofeínu, kardiamínu, gáforu. Súčasne s týmito úkonmi sa zvieratá zahrievajú trením, nahrievacími podložkami a obaľujú sa suchou mäkkou podstielkou.

Šok - Šok (fran.) - "fúkať, tlačiť, šok" - ide o rýchlo rastúcu dysfunkciu centrálneho nervového systému, ktorá sa vyznačuje najprv jeho prudkým vzrušením a potom útlakom. V šoku dochádza aj k porušeniu hemodynamiky a chémie krvi – toxémii.

Etiológia a patogenéza. Hlavnou príčinou šoku je nadmerné podráždenie centrálneho nervového systému v dôsledku silnej bolesti. Pod vplyvom bolestivých impulzov v centrálnom nervovom systéme vznikajú pretrvávajúce ložiská excitácie, a to ako v mozgovej kôre, tak aj v podkôrových centrách. Ide o takzvanú fázu erektilného šoku. Jeho trvanie je od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. V tejto fáze dochádza k hemodynamickej poruche v dôsledku porušenia regulačných funkcií centrálneho nervového systému. To sa prejavuje zvýšením pórovitosti krvných ciev, znížením objemu krvi, pretože plazma opustí cievy, spomalením prietoku krvi, poklesom krvného tlaku. Po období vzrušenia začína torpidná fáza šoku, charakterizovaná útlmom centrálneho nervového systému. V krvi sa hromadia toxické a nedostatočne oxidované produkty. Torpídna fáza môže prejsť do fázy paralytického šoku, ktorá je sprevádzaná kŕčmi, paralýzou a spravidla končí smrťou.

V závislosti od etiológie sa rozlišujú tieto typy šoku:

1. Traumatické (úrazy s rozsiahlym narušením receptorového poľa - zlomeniny kostí, penetrujúce rany hrudníka a brušnej dutiny).
2. Operačné – pozorované hlavne pri operáciách bez dostatočnej anestézie.
3. Spáliť.
4. Krvná transfúzia.
5. Anafylaktické (nekompatibilita v dôsledku senzibilizácie).

Podľa času výskytu môže byť šok primárny alebo sekundárny. Primárny šok nastáva bezprostredne počas traumy, operácie alebo bezprostredne po nich. Sekundárny šok sa vyvíja niekoľko hodín po poranení.

Klinické príznaky.

Erektilná fáza šoku zvyčajne nastáva bezprostredne po poranení. Zaznamenáva sa vzrušenie zvieraťa. Drobné zvieratá kvília, kone vzdychajú, zreničky a nozdry sú rozšírené, pulz a dýchanie zrýchlené, krvný tlak vysoký. Zvieratá sa snažia oslobodiť od fixácie.

V torpídnej fáze šoku sa vzrušenie mení na výrazný útlak. Zvieratá nereagujú na svoje okolie, vrátane bolestivých podnetov. Svaly sú uvoľnené. Sliznice sú bledé. Pulz je rýchly a slabý, dýchanie je plytké a krvný tlak klesá. Telesná teplota klesá o 1-1,5 °C. U koní a hovädzieho dobytka je koža pokrytá studeným potom. Možné je nedobrovoľné močenie a defekácia.

V paralytickej fáze šoku sa pozoruje centrálna paralýza, telesná teplota klesne o 2-3 ° C a zviera uhynie.

Liečba šoku musí byť okamžitá a komplexná. Malo by byť zamerané na:

1. odstránenie impulzov bolesti a normalizácia funkcií centrálneho nervového systému;
2. obnovenie hemodynamiky;
3. boj proti toxémii a metabolickým poruchám.

Eliminácia bolestivých impulzov sa dosiahne dôkladnou anestézou miesta poranenia, intravenóznym podaním 0,25% roztoku novokaínu v dávke 1 ml na kg živej hmotnosti, subkutánnym podaním roztokov analgínu a pipalfénu. Na normalizáciu nervovej činnosti sa intravenózne vstrekuje 10% roztok bromidu sodného, ​​ako aj rôzne protišokové tekutiny, najmä podľa Asratyana, Koneva, podľa Plakhotina (ich recepty nájdete v učebniciach). Na obnovenie hemodynamiky sa používa infúzia kompatibilnej krvi, krvných náhrad a látok, ktoré stimulujú srdcovú aktivitu. Na oslobodenie tela od toxických produktov sú predpísané diuretiká, najmä hexametyléntetramín.

Mdloby - Sincope(grécky) – „vyčerpať, oslabiť“ – dočasná náhla strata reakcie na vonkajšie podnety spôsobená akútnou anémiou mozgu. V medicíne ide o dočasnú náhlu stratu vedomia. Mdloby sú založené na krátkodobej poruche neurohumorálneho aparátu, ktorý reguluje krvný obeh. Tón periférnych ciev, hlavne ciev brušnej dutiny, prudko klesá. Pretekajú krvou a mozog v tomto čase nedostáva určité množstvo krvi.

Vo veterinárnej praxi je synkopa zriedkavá. Pozoruje sa pri srdcovom zlyhaní, hladovaní kyslíkom. Tá môže nastať pri prudkej zmene údolných pasienkov na vysokohorské, pri leteckej preprave zvierat, pri upchatí priedušnice a pri pľúcnom edému. Príčinou mdloby môže byť teplo a úpal, predávkovanie efedrínom a atropínom.

Z klinických príznakov je zaznamenaná všeobecná slabosť zvierat, ležia, potácajú sa pred tým. Môže dôjsť k zvracaniu. Pulz drobnej náplne, sliznice sú bledé. Dýchanie pomalé, plytké. Zreničky sú zúžené, citlivosť kože je znížená.

Liečba mdloby spočíva v odstránení príčiny, ktorá spôsobila základné ochorenie, poskytnutí čerstvého vzduchu a podávaní posilňujúcich kardiovaskulárnych látok (kofeín, gáfor, adrenalín, podkožný kordiamín). Použitie prostriedkov, ktoré dráždia vaskulárno-motorické centrá, je znázornené najmä vdychovaním amoniaku.

Definícia zápalu a jeho podstata

Väčšina chirurgických ochorení, v etiológii ktorých je trauma, je sprevádzaná zápalom.

Existuje mnoho definícií zápalu. Podľa nášho názoru je najoptimálnejšia definícia nasledovná:

Zápal je ochranná a adaptačná reakcia organizmu na pôsobenie škodlivých faktorov vonkajšieho a vnútorného prostredia. Ide o lokalizovaný prejav celkovej reakcie organizmu s lokálnymi morfologickými a všeobecnými fyziologickými zmenami.

Pri štúdiu patogenézy zápalu veľký a významný príspevok urobili vedci ako Mechnikov, Speransky, Chernoukh. Významným prínosom pre rozvoj teórie zápalu u domácich zvierat bol profesor našej katedry Mastyko Grigory Stepanovich. Študoval špecifiká zápalových procesov u rôznych živočíšnych druhov.

kolaps šok mdloba zápal

Už viete, že v ohnisku zápalu prebiehajú dva procesy: deštruktívny a obnovujúci. Deštruktívne zahŕňa alteráciu a exsudáciu a obnovujúce - proliferáciu.

Prvý proces prevláda na začiatku zápalu a je sprevádzaný hyperémiou, preto sa vznik zápalu nazýva 1. fáza alebo fáza aktívnej hyperémie, druhá fáza je fáza pasívnej hyperémie alebo resorpcie.

Funkčné prvky každej tkaniny sú:

1. špecifické bunky (svalové, epiteliálne atď.);
2. spojivové tkanivo;
3. plavidlá;
4. nervové útvary.

V ktorom z týchto prvkov sa zmeny začínajú skôr s rozvojom zápalu, moderná veda ťažko povedať. S najväčšou pravdepodobnosťou v rovnakom čase. Klinicky sa však zmeny cievnej zložky orgánu alebo tkaniva prejavia rýchlejšie. Pri pôsobení škodlivého faktora, ktorý spôsobuje zápal, dochádza najskôr ku krátkodobému (1-2 sek.) zúženiu ciev (vazokonstrikcia). Prejavuje sa to blanšírovaním poraneného miesta.

Po vazokonstrikcii nasleduje ich reflexná expanzia (vazodelácia), krv sa vháňa do ohniska zápalu – zápalové miesto sčervenie a zvýši sa jeho teplota. Cievy sa stále viac rozširujú, zvyšuje sa ich pórovitosť, v dôsledku čoho tekutá časť krvi opúšťa cievne riečisko, t.j. dochádza k exsudácii, ktorá sa klinicky prejavuje objavením sa opuchu.

Súčasne s porušením krvného obehu v ohnisku zápalu dochádza k morfologickým a fyziologickým poruchám buniek. Tieto poruchy môžu byť reverzibilné, keď sú fyziologické bunkové procesy narušené v dôsledku vystavenia škodlivým faktorom. Existuje teda inhibícia bunkového dýchania, zníženie hladiny ATP, zníženie pH buniek, strata iónov Na, Ca, K, Mg, inhibícia biosyntézy a nevratné procesy.

Posledne menované sú charakterizované porušením bunkových membrán, expanziou cytoplazmatického retikula, lýzou jadier a úplnou deštrukciou buniek. Pri zániku buniek sa uvoľňujú bunkové, najmä lyzozomálne enzýmy (a je ich asi 40), ktoré začnú ničiť susedné bunky a medzibunkovú látku. Z efektorových buniek: žírne bunky, bazofily, krvné doštičky, biologicky aktívne látky - mediátory (histamín, serotonín atď.); leukocyty produkujú a vylučujú leukíny, lymfocyty - lymfokíny, monocyty - monokíny. Počas celého zápalu sa v krvnom systéme tvoria biologicky aktívne látky. Väčšina z nich zvyšuje vaskulárnu pórovitosť, čo ďalej zvyšuje exsudáciu.

Nervový systém zohráva dôležitú úlohu aj pri vzniku zápalu. V čase pôsobenia škodlivých faktorov dochádza k silnému podráždeniu nervových zakončení v ohnisku zápalu. Vzniká bolesť. Bolestivé impulzy, vstupujúce do centrálneho nervového systému, tvoria v ňom ohnisko vzruchu, toto ohnisko však nie je normálne, ale patologické, preto z neho do ohniska zápalu prechádzajú abnormálne impulzy, ktoré spôsobujú poruchu trofizmu a ešte viac zhoršujú dráždivé procesy v ohnisku zápalu.

Paralelne s fenoménom exsudácie a alterácie prebiehajú v ohnisku zápalu proliferatívne procesy. Najprv postupujú pomaly a idú len na hranicu zdravého a chorého tkaniva. Potom proliferačné procesy postupujú a dosahujú vysokú úroveň v neskorších štádiách zápalu. Na procesoch proliferácie sa podieľajú najmä prvky spojivového tkaniva - bunky (fibroblasty, histiocyty, fibrocyty), vlákna, ako aj bunky endotelu a cievnej adventície. Krvné bunky sa tiež podieľajú na proliferácii, najmä monocyty, T- a B-lymfocyty.

Bunkové elementy proliferácie sú schopné fagocytózy a nazývajú sa makrofágy. Ničia odumreté bunky, kúsky krvných zrazenín, mikroorganizmy zachytené v ohnisku. Spojivové tkanivo sa vyvíja namiesto mŕtvych buniek.

Aseptické a septické procesy. Klasifikácia zápalu

Všetky zápalové procesy sú rozdelené do dvoch hlavných skupín: aseptický a septický zápal.

Aseptické zápaly sú zápaly, na ktorých etiológii sa mikroorganizmy buď nezúčastňujú vôbec, alebo participujú, ale nehrajú vedúcu úlohu. Septické zápaly sa vyznačujú tým, že príčinami ich vzniku sú mikroorganizmy. Tieto zápaly rozoberieme v téme „Chirurgická infekcia“.

Všetky aseptické zápaly sa delia na exsudatívne, kedy v zápale prevládajú exsudačné procesy, a produktívne, kde prevládajú procesy proliferácie.

Všetky exsudatívne zápaly prebiehajú spravidla akútne alebo subakútne a produktívne zápaly - chronicky. Závisí to nielen od trvania ochorenia, ale aj od intenzity zápalových procesov.

Exsudatívny zápal podľa povahy exsudátu sa delí na:

1. serózna, keď serózna tekutina pôsobí ako exsudát;
2. serózno-fibrinózny - serózny exsudát obsahuje fibrínové nečistoty;
3. fibrinózny - zápalový exsudát obsahuje veľké množstvo fibrinogénu, ktorý sa pôsobením enzýmov poškodených buniek mení na fibrín;
4. hemoragický zápal - v exsudáte je veľa tvarovaných prvkov; ich výstup je možný cez cievne praskliny;
5. alergický zápal je zápal na pozadí zvýšenej individuálnej citlivosti tela na určité faktory prostredia.

Všetky akútne aseptické zápaly sú spravidla spôsobené škodlivými faktormi, ktoré pôsobia silne a súčasne.

Produktívne zápaly, ako je uvedené vyššie, sú chronické zápaly a v závislosti od typu rastúceho tkaniva sa delia na:

1. vláknité - spojivové tkanivo rastie;
2. osifikácia - dochádza k rastu kostného tkaniva.

Na rozdiel od akútnych zápalových procesov, chronické sú spôsobené faktormi prostredia, ktoré pôsobia slabo, ale dlhodobo.

Základné princípy liečby akútneho a chronického aseptického zápalu

Klinické príznaky akútneho a chronického aseptického zápalu.

Všetky aseptické zápaly, s výnimkou niektorých prípadov alergických zápalov, majú len lokálne klinické príznaky. Je ich päť:

1. opuch - nádor;
2. začervenanie - rubor;
3. bolesť - dolor;
4. zvýšenie miestnej teploty - kalórie;
5. dysfunkcia - functio laesa.

Tieto znaky sa však prejavujú odlišne pri akútnych a chronických formách aseptického zápalu a dokonca aj pri rovnakej forme zápalu sa môžu v priebehu ochorenia prejaviť odlišne.

Pri akútnom aseptickom zápale je všetkých päť klinických príznakov viac či menej výrazných. Vždy v prvom štádiu zápalu, t.j. v štádiu aktívnej hyperémie, ktorá trvá 24 - 48 - 72 hodín, sa prejavuje opuch, bolesť, zvýšená lokálna teplota a dysfunkcia. Začervenanie nemusí byť viditeľné kvôli pigmentácii kože. V druhom štádiu akútneho aseptického zápalu pretrváva opuch a mierna citlivosť na bolesť. Chýba začervenanie a zvýšenie miestnej teploty, pretože exsudácia sa zastaví.

Pri chronickom aseptickom zápale je z piatich vyššie uvedených príznakov zreteľne výrazný iba jeden opuch. Hyperémia a zvýšenie lokálnej teploty chýbajú aj v prvom štádiu zápalu, pretože exsudačné procesy pri chronickom zápale sú slabo vyjadrené. Bolestivosť je tiež mierne vyjadrená.

Každá forma zápalu v klinickom obraze má svoje charakteristické znaky.

1. Serózny zápal. Opuch v prvom štádiu je horký, začervenaný, cestovitej konzistencie, bolestivý. V druhej fáze zmizne začervenanie a zvýšenie teploty. Bolestivosť je mierna. Ak sa v prirodzených dutinách (hrudník, brucho, kĺby atď.) vyskytne serózny zápal, pozoruje sa kolísanie. Sérový zápal je typický spravidla pre mäsožravce a jednokopytníky.
2. Serózno-fibrinózny zápal je charakterizovaný väčšou bolestivosťou ako ohnisko serózneho zápalu. Opuch v hornej časti má spravidla cestovitú konzistenciu a v dolnej časti je pri palpácii cítiť krepitus (prasknutie fibrínových vlákien). Typické pre dobytok.
3. Fibrinózny zápal. Najčastejšie sa pozoruje v dutinách (hrudník, brucho, kĺby.). Fibrín sa ukladá na stenách dutín, čo sťažuje pohyb. Steny dutín sú silne inervované, preto dochádza k veľmi silnej bolestivosti. V mäkkých tkanivách je hlavným klinickým príznakom krepitus. Fibrinózny zápal sa vyskytuje spravidla u hovädzieho dobytka a ošípaných.
4. Alergický zápal svojou povahou exsudátu je serózny, vyvíja sa veľmi rýchlo v čase a tiež pomerne rýchlo zmizne.
5. Vláknitý zápal. Ide už o typ chronického zápalu, pri ktorom dochádza k rastu spojivového tkaniva. Klinicky je takýto zápal charakterizovaný opuchom hustej konzistencie, nebolestivý alebo menej bolestivý. Ostatné znaky chýbajú.
6. Osifikujúci zápal. Jediným znakom je opuch tuhej konzistencie. Teplota opuchu je buď rovnaká ako teplota okolitého tkaniva, alebo je znížená, pretože nové kostné tkanivo obsahuje veľmi málo krvných ciev.

Základné princípy liečby akútneho a chronického aseptického zápalu

Základné princípy liečby akútneho a chronického zápalu.

Zásady liečby akútneho aseptického zápalu:

1. Odstránenie príčiny zápalu.
2. Poskytnite pokoj zvieraťu a zapálenému orgánu.
3. V prvom štádiu zápalu (prvých 24-48 hodín) je potrebné nasmerovať všetko úsilie na zastavenie alebo aspoň zníženie exsudácie a alterácie.
4. V druhom štádiu by liečba mala byť zameraná na resorpciu exsudátu a obnovenie funkcie.

Existuje niekoľko spôsobov, ako znížiť exsudáciu. Prvým spôsobom je aplikácia chladu. Chlad, pôsobiaci na kožné receptory, reflexne spôsobuje zúženie ciev, najmä kapilárneho riečiska, spomaľuje prietok krvi a v dôsledku toho znižuje exsudáciu a bolestivosť. Aplikujte za mokra a sucha za studena. Z mokrých studených procedúr sa používa polievanie studenou vodou, studené pleťové vody, kúpele, studená hlina. Suchý chlad sa používa vo forme gumených bublín s ľadom a studenou vodou, gumených hadičiek s tečúcou studenou vodou.

Chlad sa používa v prvých 24-48 hodinách od začiatku vývoja zápalu. Pri aplikácii chladu treba pamätať na to, že dlhodobé (nepretržite viac ako 2 hodiny) jeho užívanie môže spôsobiť nadmerné podráždenie vazokonstriktorov, čo povedie k rozšíreniu ciev. Preto sa chlad aplikuje v intervaloch 1 hodiny.

Druhým spôsobom, ako znížiť exsudáciu, sú lieky.

Dobré výsledky v prvom období zápalu sa dosahujú použitím krátkej novokainovej blokády. Novokaín normalizuje trofizmus zapálenej oblasti. Okrem toho sa v tkanivách rozkladá na dietylaminoetanol a kyselinu para-aminobenzoovú. Posledne menovaný má antihistamínové vlastnosti, čo znamená, že pomáha znižovať pórovitosť krvných ciev.

K dispozícii je množstvo špecifických protizápalových liekov. Sú rozdelené do 2 skupín: nesteroidné protizápalové lieky a protizápalové lieky steroidnej série.

Lieky prvej skupiny (nesteroidné) znižujú pórovitosť krvných ciev, inhibujú uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov a znižujú produkciu ATP. Patria sem prípravky kyseliny salicylovej (kyselina acetylsalicylová, salicylát sodný, diflunisal atď.), lieky zo skupiny nifazolónu (butadión, amidopyrín, reoperín, analgín atď.). Do rovnakej skupiny patria prípravky kyseliny indoloctovej (indometacín, oxametacín), prípravky kyseliny octovej (voltaren, okladical) a deriváty kyseliny propiónovej (brudin, pyroxylén atď.).

Dimetylsulfoxid alebo dimexid - DMSO má dobrý lokálny protizápalový účinok. Ide o tekutú látku, produkt destilácie dreva, so špecifickým cesnakovým zápachom. Po nanesení na poškodenú kožu cez ňu prenikne a dostane sa do hlbokých tkanív (po 20 minútach sa stanoví v zubnom tkanive). Dimexid má ďalšiu dôležitú vlastnosť - je výborným rozpúšťadlom a je schopný prenášať ďalšie liečivé látky hlboko do tkaniva. DMSO sa používa vo forme 50% vodného roztoku vo forme aplikácií.

Steroidné lieky majú silný protizápalový účinok. Veľmi inhibujú exsudáciu, ale pri dlhodobom používaní inhibujú lokálne imunitné procesy. Tieto lieky zahŕňajú hydrokortizón, prednizolón a ďalšie.

Na zníženie exsudácie sa používajú niektoré fyzioterapeutické postupy, najmä magnetoterapia. Aplikuje sa vo forme permanentných a striedavých magnetických polí.

Prístroj ATM-01 "Magniter" sa používa na vystavenie striedavému magnetickému poľu. Funguje v dvoch formách magnetickej indukcie: sínusová amplitúda pre mierny zápal a pulzujúca amplitúda pre závažný zápal.

Ako konštantné magnetické pole sa používajú bipolárne magnety (krúžok MKV-212 a segment MSV-21) a magnetofórový aplikátor.

Magnetické pole pôsobí reflexne na celé telo a na jeho jednotlivé systémy, pôsobí aj lokálne na tkanivá, časti tela a orgány, znižuje ich prekrvenie, má protizápalové, analgetické, spazmolytické a neurotropné účinky. Okrem toho podporuje rast granulačného tkaniva, epitelizáciu povrchu rany, zvyšuje fagocytárnu aktivitu krvi, podporuje skorú a aktívnejšiu vaskularizáciu kostných úlomkov, urýchľuje stiahnutie krvnej zrazeniny a má sedatívny účinok.

V druhom období zápalu je liečba zameraná na resorpciu exsudátu. Na tento účel sa používajú všetky typy tepelných postupov. Ide o vodné procedúry: horúce obklady, pleťové vody, otepľovacie obklady, horúce kúpele. Horúcu vodu používajú aj v gumených mechúroch a vyhrievacích podložkách. Dobré výsledky sa dosahujú pri použití parafínu, ozokeritu, horúcej hliny, sapropelu, rašeliny.

V štádiu pasívnej hyperémie sa používajú aj fyzioterapeutické postupy, ktorých základom je tepelný efekt - fototerapia, UHF, mikrovlnka, diatermia, galvanizácia, D'arsonvalove prúdy.

Dobré výsledky sa dosahujú použitím ultrazvuku, masáže.

V súčasnosti sa ukazuje použitie hemotissuálnej terapie v jej rôznych typoch.

Zásady liečby chronického aseptického zápalu.

Základným princípom je preklad chronického aseptického zápalu na akút. Ďalšia liečba prebieha ako pri akútnom zápale v druhom štádiu zápalového procesu, t.j. priama liečba na resorpciu exsudátu a obnovenie funkcie.

Existuje niekoľko spôsobov exacerbácie chronického zápalu:

1. Vtieranie akútne dráždivých mastí:
2. červená ortuťová masť (pre kone);
3. sivá ortuťová masť;
4. 10% dvojchromovokalická masť (pre hovädzí dobytok);
5. ichtyol 20-25%;
6. masti na báze hadieho a včelieho jedu.
7. Kauterizácia. Jeho význam spočíva v tom, že ohnisko chronického zápalu v lokálnej anestézii sa spáli horúcim kovom. Na to existujú zariadenia - termo-, plynové - a elektrokauterizácia. Kauterizácia sa môže uskutočniť zaostreným lúčom lasera na oxid uhličitý.
8. Subkutánna injekcia dráždivých látok: terpentín, roztok jódu, roztoky alkohol-novokaín.
9. Zavedenie auto - a heterogénnej krvi okolo ohniska zápalu.
10. Použitie enzýmov: lidáza, fibrinolyzín.
11. Využitie vysokointenzívneho ultrazvuku, v dôsledku ktorého sa v tkanivách vyvolá efekt karitácií, v ktorých dochádza k mikrotrhlinám a k uvoľneniu spojivového tkaniva.

Traumatická choroba sa líši od mnohých chorôb svojou náhlosťou, nástupom na pozadí úplného zdravia a nevyhnutného výrazného psychického stresu. Po nadobudnutí vedomia pacient morálne často netrpí ani tak traumou, stratou končatiny, ale náhlym kolapsom všetkých životných plánov: práca, zlepšenie, obvyklé záľuby, odpočinok atď., Stav pacienta často končí s pokusmi o samovraždu.

Akútna trauma, najmä polytrauma, vytvára množstvo stavov prejavujúcich sa komplexom klinických symptómov, všeobecných reakcií tela, čo umožňuje ich rozlíšenie na samostatné nozologické formy. Prinášame ich stručný popis.

Mdloba je náhla krátkodobá strata vedomia v dôsledku prechodnej anémie mozgu, ktorá je spôsobená reflexným vazospazmom. Dôvodom je strach, strach, bolesť. Klinika - náhly nepríjemný pocit, slabosť, nevoľnosť, závraty, hučanie v ušiach, tmavnutie očí, bledosť, strata rovnováhy s možným pádom. Dýchanie je plytké, pomalé. Pulz je slabý, krvný tlak nízky. Tento stav trvá niekoľko sekúnd, menej často minút.

Kolaps je oslabený. Patologický stav tela, charakterizovaný depresiou centrálneho nervového systému, prudkým poklesom arteriálneho a venózneho tlaku, znížením množstva cirkulujúcej krvi a metabolickými poruchami. Vzniká hypoxia a hypoxémia. Kolaps je klinicky a patogeneticky identický so šokom a sprevádza ho, ako aj ďalšie závažné stavy: krvná strata, toxikóza, alergie, infarkt myokardu.

Šok - úder - ľahostajný stav tela v extrémnej inhibícii bolesti, podľa N.I. Pirogov a I.P. Pavlova. V súčasnosti sa traumatický šok považuje za počiatočné obdobie traumatického ochorenia so život ohrozujúcimi poruchami najdôležitejších funkcií tela, ktoré sa prejavujú rozvojom akútneho kardiovaskulárneho a respiračného zlyhania, ťažkými metabolickými poruchami (hypoxia, acidóza, azotémia, histaminémia, elektrolytická reakcia). V patogenéze šoku je vedúca úloha priradená faktoru bolesti a strate krvi.

Existujú 3 stupne šoku. Pri prvom je mierna letargia, pulz 90-100 úderov za minútu, uspokojivá náplň. Systolický krvný tlak do 100 mm Hg. čl. Pri druhom stupni šoku je pacient ľahostajný k situácii, stav strednej závažnosti, bledý. Pulz 110-120 za minútu, systolický krvný tlak do 80 mm Hg. čl. Tretí stupeň sa vyznačuje extrémnou prísnosťou a ľahostajnosťou ku všetkému. Šupka je svetlošedá, studená, s mramorovým odtieňom. Tachykardia až 140 úderov za minútu. Systolický tlak je 80 mm Hg. čl.

Akútna krvná strata je nevyhnutnou a nebezpečnou komplikáciou všetkých typov úrazov s nevyhnutnou poruchou kardiovaskulárneho, dýchacieho, endokrinného a iných životne dôležitých systémov. Rozlišujte medzi arteriálnym, venóznym, arteriovenóznym, kapilárnym a ako jeho odrody - parenchymálne a kostné krvácanie.

Strata krvi môže byť vonkajšia, dutinová a intersticiálna. Tá je stálym spoločníkom všetkých zlomenín a, žiaľ, nie je v praxi dostatočne zohľadnená. Ale množstvo straty krvi je značné. Takže pri uzavretých zlomeninách kostí chodidla alebo členkov je to 150-200 ml, kosti dolnej časti nohy - 500-750 ml, stehno - 800-1200 ml, panva - 1500-2500 ml. Pri otvorených zraneniach sa strata krvi zvyšuje 1,5-2 krát. Klinické príznaky sú slabosť a dýchavičnosť, koža je bledá a studená, pulz je slabý, tachykardia, nízky krvný tlak.

Syndróm predĺženej kompresie - alebo traumatická toxikóza, crush alebo crush syndróm, polohové a nárazové syndrómy. Patogenéza pozostáva zo šokových hemoneurodynamických reakcií a toxického poškodenia predovšetkým pečene, obličiek a iných orgánov a tkanív produktmi rozpadu svalov, najmä myoglobínu. Klinika sa prejavuje syndrómom narastajúcej intoxikácie a renálno-hepatálneho zlyhania.

Tuková embólia je upchatie ciev kvapkami tuku z kostnej drene. Najnebezpečnejšia, najčastejšie smrteľná komplikácia. Rozlišujte pľúcnu, obličkovú a mozgovú formu so zodpovedajúcim klinickým obrazom zlyhania primárne postihnutých orgánov a následným postihnutím ďalších. Embólia sa môže objaviť hneď po úraze, ako aj po malom (hodiny, dni) alebo dlhom (tri dni a viac) „svetlom intervale“. Vonkajšie prejavy sú charakterizované petechiálnou vyrážkou a malými krvácaniami na tvári, hornej časti tela a končatinách. Prúd je veľmi rýchly, niekedy okamžitý.

Patofyziologické aspekty traumy. Miestna a všeobecná reakcia tkaniva. Z morfologického hľadiska je lokálna reakcia jednoduchá a prejavuje sa porušením celistvosti poškodených orgánov a tkanív – kože a tkaniva, fascií a svalov, väzov a kostí. Okraje rán môžu byť podľa tvaru raniaceho projektilu a sily zásahu rovnomerné, s minimálnou deštrukciou tkaniva, alebo rozdrvené s odumretím jednotlivých oblastí. To všetko sprevádza krvácanie, edém, neskôr nekróza parabiotických zón a autolýza tkaniva. Mechanické poškodenie zahŕňa celé telo v procese. Traumatické ochorenie sa vyvíja s aktiváciou adaptačných a ochranných mechanizmov. Zapínajú sa životne dôležité regulátory: nervový systém – hypofýza – kôra nadobličiek. Stimuluje sa uvoľňovanie kortizónu a ACTH, zosilňujú sa katabolické reakcie, narúšajú sa metabolické procesy bielkovín, tukov a sacharidov.

Pri ťažkých poraneniach denná strata bielkovín dosahuje 25 g Aktivita transamináz sa zvyšuje 1,5-2 krát. Znižuje sa hladina krvných bielkovín. Vyskytuje sa dysproteinémia, pomer medzi albumínom a globulínmi je narušený smerom k prevalencii globulínov. Hladina cukru v krvi stúpa v reakcii na potlačenie ostrovného aparátu pankreasu. Obsah železa v krvi klesá. Energetický metabolizmus trpí, množstvo ATP klesá 1,5-2 krát. Vyčerpávajú sa vitamínové zdroje, najmä vitamín C. Už v skorých štádiách po úrazoch sa v dôsledku aktivácie kostnej tvorby prudko zvyšuje obsah vápnika a fosforu a aktivuje sa aj alkalická fosfatáza.

V regulácii metabolizmu zohrávajú významnú úlohu stopové prvky. V kostnom tkanive je ich asi 30. Ide o meď, stroncium, bárium, zinok, hliník, kremík, fluór, vanád, gálium a iné.

Okrem uvedených zmien v reakcii na ťažkú ​​mechanickú traumu sa podieľajú také dôležité adaptačné systémy ako imunitný a hemostaziologický.

I. G. Chesnokova teda vykonala štúdiu o stave týchto telesných systémov u 75 obetí po dobu 1,5 roka od okamihu zranenia. Zistilo sa, že traumatické ochorenie je dlhodobé ochorenie sprevádzané výraznými patogenetickými posunmi v imunitných odpovediach a hemostáze po celý čas. Je potrebné poznamenať, že počas prvého mesiaca sa u takýchto pacientov vyvinie zmiešaná imunologická nedostatočnosť, potom v líniách do 6 mesiacov „mozaikové posuny bunkových a humorálnych väzieb, ktoré sú svojou povahou adaptívne, a od 6 mesiacov do 1,5 roka – imunologická nedostatočnosť. prevažne T-deficientný typ. Zmeny v hemostatickom systéme pri traumatickom ochorení v prvých 7 dňoch sa prejavujú najmä v I a II štádiách DBC syndrómu, potom do 6 mesiacov - latentná koagulopatia a potom od 6 mesiacov do 1,5 roka - trombofíliový syndróm, trombocytopénia alebo depresia fibrinolýzy. Takéto zmeny určujú povahu priebehu, závažnosť traumatického ochorenia a jeho výsledok. A vznik klinických a laboratórnych imunopatologických a trombohemoragických symptómov a syndrómov vo svojom dlhodobom období (od 6 mesiacov do 1,5 roka) dokazuje potrebu dlhodobej dispenzarizácie, navyše terapeutického pozorovania s pravidelnými konzultáciami imunológa a hematológa.

Získané výsledky nám umožnili navrhnúť nasledujúcu definíciu: traumatické ochorenie je syndrómový komplex patologických a kompenzačno-adaptívnych reakcií všetkých telesných systémov na ťažkú ​​traumu, charakterizovaný trvaním a štádiom priebehu, ktorý určuje výsledok a prognózu pre život. a pracovná kapacita (Kotelnikov GP, Chesnokova IG .).

Tím zamestnancov Štátnej lekárskej univerzity v Samare vykonáva výskum endokrinných, metabolických a metabolických neuropsychických posunov pri ťažkých mechanických poraneniach, pričom študuje znaky priebehu traumatického ochorenia u starších ľudí.

To všetko umožní konkretizovať a objasniť doktrínu traumatického ochorenia.

Reaktivita živočíšneho organizmu. Reaktivita, - napísal V.V. Kupriyanov, - je vždy inherentná celku - či už je to organizmus, orgán, tkanivo, bunka, inými slovami, integrálny živý systém. Akákoľvek reakcia živého systému v reakcii na pôsobenie dráždivého činidla je vyjadrením aktivity tohto systému. Vyplýva to z vlastnosti dráždivosti, ktorá sa realizuje až pri kolízii substrátu s biologickým alebo iným podnetom.

Reaktivita je teda podľa V.V. Kupriyanova v prvom rade interakciou (zmenou); po druhé, vzájomné prechody (kvantitatívne a kvalitatívne faktory); po tretie, prekonávanie rozporov vo vnútri objektu (rozpory medzi konzervatívnosťou formy a dynamikou funkcií; medzi dedičnosťou substrátu a jeho variabilitou; medzi centrálnymi regulačnými vplyvmi a lokálnymi faktormi samoregulácie, medzi usporiadanosťou systému a jeho neustále porušovanie atď.).

Ako viete, vývoj materiálnych procesov prebieha na základe vnútorných a vonkajších rozporov, ktoré sa objavujú v jednote. A hoci reaktivita je detekovaná vonkajšími viditeľnými, zaznamenanými reakciami, vnútorné vlastnosti živého systému sú stelesnené v týchto prejavoch vitálnej činnosti.

Niet pochýb o stanovisku, že – upozorňuje V.V.Kupriyanov – že reaktivita by sa mala posudzovať podľa reakcií, v skutočnosti sú všetky klinické testy na posúdenie reaktivity organizmu založené na tomto stanovisku.

Zároveň túžba zdôrazniť rozdiely medzi reakciami a reaktivitou niekedy vedie k tomu, že sa neuvažujú v jednote.

Vonkajšie reakcie odhaľujú dynamickú prestavbu intímnych vnútorných vzťahov prebiehajúcu v živom systéme. Reaktivita je teda stavom funkčného napätia živého systému, vnútorných protichodných procesov a vzťahov, ktoré sú vyjadrené vonkajšími reakciami. Je celkom zrejmé, že reaktivita a reakcie nie sú ekvivalentné atribúty živého systému, ale sú neoddeliteľné.

Štúdium reaktivity je možné len registráciou reakcií. A hoci pojmy reaktivita a reakcie nie sú totožné, sú vždy primerané.

Reakcia tela na zranenie. Organizmus vyšších živočíchov ako celok reaguje (odpovedá) na traumu bez ohľadu na jej silu a lokalizáciu nielen lokálnou, ale aj celkovou reakciou. Táto reakcia sa uskutočňuje pod regulačným vplyvom centrálneho nervového systému.

Moderná biologická a fyziologická veda, založená na nervozite Botkin - Sechenov - Pavlov, posudzuje živočíšny organizmus v tesnej jednote a vzájomnom vzťahu s okolitým prostredím. Výsledkom dlhodobej interakcie živočíšneho organizmu s prostredím v procese jeho fylogenetického vývoja sú v r. živočíšny organizmus. Zachovanie stálosti vnútorného prostredia v tele zvieraťa, jeho orgánoch a systémoch v neustále sa meniacich podmienkach vonkajšieho prostredia je koordinované centrálnym nervovým systémom.

„Ako súčasť prírody,“ napísal IP Pavlov, „každý živočíšny organizmus je komplexný izolovaný systém, ktorého vnútorné sily sú v každom okamihu, pokiaľ ako taký existuje, v rovnováhe s vonkajšími silami prostredia. Čím je organizmus zložitejší, tým sú prvky zlepšovania tenšie, početnejšie a pestrejšie. Na to sa používajú analyzátory a mechanizmy trvalých aj dočasných spojení, ktoré vytvárajú najjemnejšie vzťahy medzi najmenšími prvkami vonkajšieho sveta a najjemnejšími reakciami živočíšneho organizmu. Všetok život, od najjednoduchších po najzložitejšie organizmy, vrátane, samozrejme, človeka, je teda dlhým sledom rovnováh vonkajšieho prostredia, ktoré sa stávajú čoraz komplikovanejšími až do najvyššej miery. Príde čas, aj keď vzdialený, keď matematická analýza, opierajúca sa o prírodné vedy, zahrnie všetky tieto vylepšenia pomocou nádherných vzorcov rovníc, vrátane jeho samého.

Z vonkajšieho prostredia obklopujúceho telo zvieraťa sú nepretržite prijímané rôzne druhy podnetov, ktoré ho prostredníctvom receptorov ovplyvňujú, signalizujú mozgovej kôre o zmenách, ktoré sa okolo neho vyskytujú. Zvieratá reagujú na tieto zmeny vhodnou adaptačnou a koordinačnou reakciou a tým normalizujú realizáciu svojich životných procesov.

IP Pavlov, ktorý odhaľuje mechanizmus reakcií tela na traumu, napísal: „Ste vystavení mechanickému šoku, teplu alebo chladu, ako aj patogénnym mikroorganizmom atď. v rozsahu, ktorý presahuje obvyklú mieru týchto podmienok. Prirodzene, začína sa obzvlášť vážny boj organizmu s týmito stavmi, to znamená, že sa najprv uvedú do činnosti obranné zariadenia tela. Tieto zariadenia sú súčasťou tela, ako každé iné; žijú v spojení so zvyškom tela, podieľajú sa na celkovej, vitálnej rovnováhe tela; zjavne sú predmetom fyziológie; a ja ako fyziolog sa s nimi mozem zoznamit len ​​pocas choroby, inak do ich prace nevidim. Ďalej sa boj končí buď odchodom nepriateľa a zastavením práce obranných zariadení, alebo víťazstvom nepriateľa - potom príde sex alebo zničenie jednej alebo druhej časti organizmu. Orgán je zničený - jeho funkcia vypadáva. Ale to je náš obyčajný fyziologický orgán, ktorý používame na objasnenie úlohy orgánu a často ho príroda vykonáva s takou presnosťou, o akej sa nám našimi technickými prostriedkami ani nesníva. Ak sa deštrukcia obmedzí na jeden známy orgán, potom sa začína postupná náhrada jeho činnosti, začína sa nová rovnováha organizmu; do činnosti vstupujú iné, náhradné orgány. Dozvedáme sa tak nové a jemnejšie prepojenia orgánov, ich skryté sily. Ak sa deštrukcia nezastavila pri jednom orgáne, ale lipnutie sa šíri ďalej, opäť novým spôsobom študujeme funkčnú časť spojenia orgánov a napokon určíme moment a mechanizmus, kedy zjednocujúca sila organizmu ako celá je vyčerpaná."

"V srdci akejkoľvek choroby," napísal PD. Horizonty - existujú zložité reflexné procesy, ktoré predstavujú reakciu tela, nazývanú choroba. Reflexy, ktoré tvoria tieto reakcie, sú napriek extrémnej rôznorodosti prejavov choroby väčšinou nepodmienené. Boli vyvinuté ako výsledok dlhého evolučného vývoja organizmu.“

Traumatický účinok na organizmus zvieraťa, ako aj škody ním spôsobené, narúšajú trofickú reguláciu a narúšajú metabolizmus, predovšetkým v oblasti poškodenia tkaniva, kde potom dochádza k javom neurodystrofie.

Primárnou reakciou tela na zranenie je zápal tkaniva. Zápalom sa rozumie komplexná reflexná ochranná a adaptačná reakcia organizmu na poškodenie, ktorá sa prejavuje komplexom prevažne lokálnych biofyzikálno-chemických a funkčno-morfologických zmien, sprevádzaných narušením látkovej premeny tkaniva, vaskulárnou reakciou, aktívnym zvýšením pri fagocytóze a enzymatickej lýze, ako aj tkanivovej dystrofii (zmene), reprodukcii a tvorbe tkanivových elementov (proliferácia). Treba mať na pamäti, že lokálne a celkové zmeny zápalu spolu súvisia (M.V. Plokhotin).

Dynamika zápalového procesu je charakterizovaná dvoma fázami priebehu a zmenou javov v zapálených tkanivách.

Prvá fáza zápalu je charakterizovaná javom hydratácie, t.j. opuchom tkaniva a uvoľňovaním exsudátu. Tieto javy sa vyskytujú v ohnisku zápalu v dôsledku ochrannej neurovaskulárnej reakcie tela na škodlivý patogén (poranenie, infekcia); morfologická a fyzikálno-chemická neurovaskulárna reakcia sa prejavuje aktívnou hyperémiou, exsudáciou, acidózou, narušením metabolizmu tkanív, redoxnými procesmi a acidobázickou rovnováhou, zvýšeným onkotickým a osmotickým tlakom.

Klinické príznaky zápalu sú začervenanie (rubor), opuch (nádor), bolesť (dolor), horúčka (calor) a dysfunkcia (funktio laesa). Spôsobujú ich: začervenanie - aktívna hyperémia, opuch - edém a infiltrácia tkaniva, bolesť - podráždenie citlivých nervov toxínmi, horúčka - javy hyperémie v zapálenej časti tela alebo v celom tele a poruchy funkcie zapáleného orgán - narušená neuroreflexná regulácia a poškodenie tkaniva na pôde poruchy krvného obehu a výživy.

Druhú fázu zápalu charakterizuje dehydratácia, teda reverzné javy, z ktorých hlavné sú: regulácia krvného obehu, postupná vazokonstrikcia, zníženie alebo zastavenie exsudácie a emigrácie, obnova strateného (nekroticky) poškodeného miesta tkaniva prostredníctvom zložitých premien. mezenchymálnych elementov spojivového tkaniva do tkaniva jazvy s následnou epitelizáciou (I. G. Rufanov).

Podľa intenzity zápalovej reakcie sa rozlišuje normergický, hyperergický a hypoergický zápal.

Normergický zápal nastáva, keď stupeň poškodenia tkaniva zodpovedá patogenite pôvodcu. Pozoruje sa pri normálnom fungovaní nervového trofizmu a aktívnom prejave obranyschopnosti tela na neutralizáciu, potlačenie alebo úplné zničenie patogénneho agens.

Klinické príznaky pri normergickom zápale (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) sú mierne vyjadrené. Celkový stav zvieraťa je spravidla v normálnom rozmedzí.

Hyperergický zápal sa vyskytuje, keď je narušená adaptívno-trofická funkcia nervového systému a je dôsledkom vysokej patogenity pôvodcu a alergického stavu tela zvieraťa. Vyvíja sa a postupuje akútnejšie; deštruktívne procesy – histolýza a nekróza prevládajú nad regeneračnými a obnovovacími. Takýto hyperergický zápal sa pozoruje pri hnisavých, anaeróbnych a hnilobných infekciách.

Klinicky je tento typ zápalovej reakcie sprevádzaný výraznou celkovou depresiou, zvýšením lokálnej a celkovej telesnej teploty, bolestivosťou, opuchom postihnutých tkanív a dysfunkciou. V týchto prípadoch dochádza k rozsiahlej nekróze pri rozpade tkanív s pomalým vývojom demarkačnej bariéry; pri oneskorenej liečbe môže dôjsť k sepse.

Hypoergický zápal sa vyvíja, keď telo nereaguje. Pozoruje sa u starých, vyčerpaných, prepracovaných, ťažko chorých zvierat a vyznačuje sa slabo vyjadrenou celkovou a lokálnou obrannou reakciou organizmu zvieraťa, ktorej sila nezodpovedá sile patogénneho podnetu.

Klinicky sa tento typ zápalu prejavuje hnilobným rozkladom tkanív, hojným odlučovaním serózneho, zakaleného exsudátu, teplotnou nekonzistenciou, depresiou, zníženou chuťou do jedla a tráviacimi ťažkosťami. V závislosti od etiologického faktora počas zápalového procesu sa klinicky a morfologicky rozlišujú štádiá: klinicky - zápalový edém, tvorba abscesu hnisavého ložiska, exsudácia alebo samočistenie a zjazvenie; morfologicky - bunková infiltrácia, fagocytóza, tvorba bariér a regenerácia.

Reakcia tela na zranenie a výsledok zápalového procesu sú teda odlišné. Určuje ich vzťah, boj medzi organizmom a patogénnym faktorom, medzi makroorganizmom a mikroorganizmom. V prípadoch, keď obrana tela prevažuje nad silou patogénneho faktora, zápal končí zotavením, to znamená úplnou alebo čiastočnou obnovou štruktúry poškodených tkanív a orgánov. Ak sú patogénne faktory silné a obranyschopnosť organizmu oslabená, zápal môže prejsť do chronickej alebo septickej formy, spôsobiť nekrózu postihnutých tkanív a orgánov, prípadne uhynúť zviera.

Pri traumatizme sa okrem poškodenia tkaniva v mieste pôsobenia mechanickej sily často pozorujú poruchy z celého organizmu. Tieto poruchy sa môžu prejaviť ako mdloby, kolaps alebo šok.

Mdloba je náhly a krátkodobý prejav mozgovej anémie sprevádzaný stratou reakcie na podráždenie, poruchou citlivosti a poklesom všetkých životných funkcií organizmu.

Príčiny mdloby u zvierat môžu byť strach, strach, porucha centrálneho nervového systému na tomto základe, ako aj na základe veľkých krvných strát pri poraneniach a silných bolestivých podráždeniach.

Klinické príznaky sú náhly pád zvierača, rozšírené zreničky, malý zrýchlený pulz, plytké dýchanie, bledosť viditeľných slizníc, zvýšené potenie (koža je pokrytá studeným potom). Pri včasnej liečbe mdloby rýchlo prechádzajú, po niekoľkých sekundách alebo minútach sa choré zviera vráti do normálu.

Liečba: eliminujú všetko, čo narúša dýchanie a krvný obeh, dajú hlavu do nízkej polohy, utrie ju a polijú studenou vodou, inhalujú čpavok, podkožne vpichujú gáfor a kofeín, predpisujú lieky.

Kolaps je charakterizovaný dočasným, náhle vzniknutým stavom akútnej slabosti srdca a paralýzy cievneho tonusu, sprevádzaný poklesom všetkých životných funkcií.

Príčiny kolapsu sú krvácanie, septické a infekčné ochorenia, otravy, komplikácie anestézie, ostrá bolesť, prepracovanie.

Klinické príznaky sú náhle blednutie slizníc, cyanóza, malý, niekedy častý, nitkovitý pulz, plytké dýchanie, pokles krvného tlaku, studený pot, pokles teploty, zimnica a uvoľnenie svalstva končatín.

Liečba: odstránenie príčiny kolapsu, podpora činnosti cievno-srdcového a centrálneho nervového systému injekciami adrenalínu, intravenóznou infúziou 0,25% roztoku novokaínu, transfúziou krvi, subkutánnymi injekciami gáfru alebo kofeínu.

K šoku dochádza v dôsledku nadmerného dráždenia nervového systému s ťažkými pomliaždeninami, pomliaždením kostí, pomliaždením tkanív, popáleninami, ranami, sprevádzané poškodením nervových kmeňov alebo absorpciou toxických produktov rozpadu tkaniva. Šok môže spôsobiť aj:

vykonanie operácie bez náležitej anestézie, transfúzia nekompatibilnej krvi. Rozlišujte medzi primárnym šokom, ktorý vzniká bezprostredne po úraze, a sekundárnym šokom, keď sa jeho príznaky objavia niekoľko hodín po úraze.

Klinickými príznakmi sú výrazný pokles krvného tlaku, slabý pulz, časté plytké dýchanie, bledosť slizníc očí, nosa a pier, znížená citlivosť na bolesť, ochladzovanie periférnych častí tela (krídla nosa, uší, končatiny) a zníženie celkovej telesnej teploty.

Liečba: urobí sa teplý zábal celého tela, podkožne sa aplikuje morfín, kofeín alebo gáfor, predpisuje sa časté pitie teplou vodou s pridaním 5 polievkových lyžíc hydrogénuhličitanu sodného do vedra s vodou, vstrekne sa 0,5% roztok novokaínu intravenózne rýchlosťou 1 ml o 1 kg hmotnosť zvieraťa, 10% roztok glukózy pre kone - 300-400 ml, podávajú krvné transfúzie alebo roztoky na náhradu krvi, užívajú lieky.

3644 0

Trauma je vždy sprevádzaná porušením celkového stavu obete. K rozvoju rôznych patologických reakcií organizmu prispieva bolesť, strata krvi, dysfunkcia poškodených orgánov, negatívne emócie atď.

Mdloby- náhla krátkodobá strata vedomia v dôsledku akútneho nástupu cerebrálnej anémie. Pod vplyvom úľaku, akútnej bolesti, niekedy s prudkou zmenou polohy z horizontálnej na vertikálnu, človek náhle stráca vedomie, je pokrytý studeným potom, bledne. Zároveň sa spomalí pulz, zníži sa krvný tlak, zúžia sa zreničky. Rýchlo nastupujúca anémia mozgu prudko znižuje funkciu motorických a autonómnych centier. Niekedy pred mdlobou pacienti zaznamenávajú závraty, nevoľnosť, zvonenie v ušiach a rozmazané videnie.

Mdloby zvyčajne trvajú 1-5 minút. Dlhšia strata vedomia naznačuje vážnejšie patologické poruchy v tele.

Liečba. Pacienta treba uložiť do vodorovnej polohy, zdvihnúť nohy, odopnúť golier, opasok a všetky časti odevu, ktoré bránia dýchaniu. Vdýchnite výpary amoniaku (na rozšírenie krvných ciev mozgu).

kolaps(z lat. spolupracovať - pád) je jednou z foriem akútneho kardiovaskulárneho zlyhania, ktoré sa vyznačuje prudkým poklesom cievneho tonusu alebo rýchlym znížením množstva cirkulujúcej krvi, čo vedie k zníženiu venózneho prietoku do srdca, zníženiu arteriálneho a venózneho tlaku cerebrálna hypoxia a inhibícia vitálnych funkcií tela. Pri traume je rozvoj kolapsu podporovaný poškodením srdca, stratou krvi, silnou intoxikáciou a silným dráždením bolesti.

Klinické príznaky. Vedomie je zachované alebo zatemnené, pacient je ľahostajný k okoliu, reakcia zreničiek na svetlo je malátna. Sťažnosti na všeobecnú slabosť, závraty, chlad, smäd; telesná teplota klesá. Črty tváre sú špicaté, končatiny studené, koža a sliznice bledé s cyanotickým nádychom. Telo pokryté studeným potom. Pulz je malý a rýchly, krvný tlak je nízky. Dýchanie je plytké a rýchle. Diuréza je znížená.

Liečba. Odstránenie príčiny, ktorá kolaps spôsobila, a boj proti zlyhaniu ciev a srdca. V prípade straty krvi sa má okamžite začať intravenózna infúzia kryštaloidných a koloidných roztokov. Pri masívnej strate krvi môže byť potrebná transfúzia hmoty erytrocytov a čerstvej zmrazenej plazmy v pomere 1: 3. Použitie vazopresorických liekov (mezatón, dopamín, adrenalín) je možné až po obnovení objemu cirkulujúcej krvi). Intravenózne podanie prednizónu (60-90 mg), 1-2 ml cordiamínu, 1-2 ml 10% roztoku kofeínu, 2 ml 10% roztoku sulfokamfokaínu. Spolu s infúziami sa vykonáva anestézia.