RCHD (Republikanski center za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Arhiv - Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2007 (Odredba št. 764)
Esencialna [primarna] hipertenzija (I10)
Arterijska hipertenzija- stabilno zvišanje sistoličnega krvnega tlaka 140 mm Hg. ali več in/ali diastolični krvni tlak 90 mm Hg ali več kot posledica vsaj treh meritev, opravljenih ob različnih časih v ozadju mirnega okolja. Hkrati pa bolnik ne sme jemati zdravil, ki tako zvišujejo kot znižujejo krvni tlak (1).
koda protokola: P-T-001 "Arterijska hipertenzija"
profil: terapevtsko
Stopnja: PHC
Koda (kode) za MKB-10: I10 Esencialna (primarna) hipertenzija
KDO / IAS 1999
1. Optimalen krvni tlak< 120 / 80 мм рт.ст.
2. Normalen krvni tlak<130 / 85 мм рт.ст.
3. Visok normalni krvni tlak ali prehipertenzija 130 - 139 / 85-89 mm Hg.
AH stopinje:
1. Stopnja 1 - 140-159 / 90-99.
2. Stopnja 2 - 160-179 / 100-109.
3. Stopnja 3 - 180/110.
4. Izolirana sistolična hipertenzija - 140 /<90.
Merila za stratifikacijo AH
Srčno-žilni dejavniki tveganja žilne bolezni |
Poškodbe organov tarče |
Povezano (povezan) kliničnih stanj |
1.Uporablja za stratifikacija tveganja: Velikost SBP in DBP (stopnja 1-3); starost; Moški > 55 Ženske, starejše od 65 let; Kajenje; Splošna raven holesterol v krvi > 6,5 mmol / l; sladkorna bolezen; Družinski primeri zgodnjih bolezni 2... Drugi dejavniki so neugodni vpliva na napoved*: Zmanjšana raven HDL holesterol; Povišana raven LDL holesterol; Mikroalbuminurija (30-300 mg / dan) pri sladkorna bolezen; Kršitev tolerance do glukoza; debelost; pasivni življenjski slog; Povišana raven fibrinogen v krvi; Socialno-ekonomske skupine visoko tveganje; Geografska regija |
Hipertrofija leve strani prekata (EKG, EchoCG, radiografija); Proteinurija in/ali rahlo povečanje kreatinin v plazmi (106 - 177 μmol / L); Ultrazvočni oz radiološki znaki aterosklerotična zaspane lezije, iliak in femoralno arterije, aorta; Posplošeno oz žariščno zoženje arterij mrežnica; |
Cerebrovaskularni bolezni: ishemična možganska kap; Hemoragični možganska kap; Prehodno ishemični napad Srčna bolezen: miokardni infarkt; Angina pektoris; Revaskularizacija koronarne žile; Kongestivno srce neuspeh Bolezni ledvic: Diabetična nefropatija; Ledvična odpoved (kreatinin> 177); žilne bolezni: Disekcijska anevrizma; Periferna lezija arterije s klinično manifestacije Izraženo hipertenzivna retinopatija: Krvavitev oz eksudati; Otekanje bradavice optični živec |
* Dodatni in "novi" dejavniki tveganja (niso upoštevani pri stratifikaciji tveganja).
1. Skupina z nizkim tveganjem (1. tveganje). V to skupino spadajo moški in ženske, mlajše od 55 let, s hipertenzijo 1. stopnje brez drugih dejavnikov tveganja, okvare ciljnih organov in s tem povezanih bolezni srca in ožilja. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov v naslednjih 10 letih (možganska kap, srčni infarkt) je manj kot 15 %.
2. Srednje rizična skupina (tveganje 2). V to skupino spadajo bolniki s hipertenzijo 1. ali 2. stopnje. Glavni znak pripadnosti tej skupini je prisotnost 1-2 drugih dejavnikov tveganja ob odsotnosti poškodb ciljnih organov in s tem povezanih bolezni srca in ožilja. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov v naslednjih 10 letih (možganska kap, srčni infarkt) je 15-20%.
3. Skupina z visokim tveganjem (3. tveganje). V to skupino spadajo bolniki s hipertenzijo 1. ali 2. stopnje, ki imajo 3 ali več drugih dejavnikov tveganja ali poškodbe ciljnih organov. V isto skupino spadajo bolniki s hipertenzijo 3. stopnje brez drugih dejavnikov tveganja, brez poškodb tarčnih organov, brez pridruženih bolezni in sladkorne bolezni. Tveganje za razvoj srčno-žilnih zapletov v tej skupini v naslednjih 10 letih se giblje od 20 do 30 %.
4. Zelo rizična skupina (4. tveganje). V to skupino spadajo bolniki s katero koli stopnjo hipertenzije, s pridruženimi boleznimi, pa tudi bolniki s hipertenzijo 3 stopinje s prisotnostjo drugih dejavnikov tveganja in/ali okvaro ciljnih organov in/ali sladkorno boleznijo, tudi v odsotnosti pridruženih bolezni. . Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov v naslednjih 10 letih presega 30 %.
Stratifikacija tveganja za oceno prognoze hipertenzivnih bolnikov
Drugi dejavniki tveganja * (razen AG), poraz ciljni organi, povezane bolezni |
Krvni tlak, mm Hg | ||
1. stopnja VRT 140-159 DBP 90-99 |
2. stopnja VRT 160-179 DBP 100-109 |
3. stopnja VRT> 180 DBP> 110 |
|
I. Ni dejavnikov tveganja, poškodbe ciljnih organov, pridružene bolezni |
Nizko tveganje | Povprečno tveganje | Visoko tveganje |
II. 1-2 dejavnika tveganja | Povprečno tveganje | Povprečno tveganje |
Zelo visok tveganje |
III. 3 dejavniki tveganja in več in/ali poraz ciljnih organov |
Visoko tveganje | Visoko tveganje |
Zelo visok tveganje |
IV. sodelavci (spremlja) kliničnih stanj in/ali diabetes mellitus |
Zelo visok tveganje |
Zelo visok tveganje |
Zelo visok tveganje |
Diagnostična merila
Pritožbe in anamneza
Pri bolniku z na novo diagnosticirano hipertenzijo je nujno skrbno zbiranje anamneze, ki bi moral vključevati:
- trajanje obstoja hipertenzije in ravni zvišanega krvnega tlaka v anamnezi ter rezultati predhodno uporabljenih antihipertenzivnih zdravil,
zgodovina hipertenzivnih kriz;
- podatke o prisotnosti simptomov koronarne arterijske bolezni, srčnega popuščanja, bolezni centralnega živčnega sistema, perifernih žilnih lezij, sladkorne bolezni, protina, motenj v presnovi lipidov, bronhoobstruktivnih bolezni, bolezni ledvic, spolnih motenj in drugih patologij ter informacije o zdravilih, ki se uporabljajo za zdravljenje teh bolezni, zlasti tistih, ki lahko prispevajo k zvišanju krvnega tlaka;
- prepoznavanje specifičnih simptomov, ki bi dali razlog za domnevo o sekundarni naravi hipertenzije (mlada starost, tresenje, potenje, huda hipertenzija, odporna na zdravljenje, šum nad ledvičnimi arterijami, huda retinopatija, hiperkreatininemija, spontana hipokalemija);
- pri ženskah - ginekološka anamneza, razmerje med zvišanim krvnim tlakom in nosečnostjo, menopavzo, jemanjem hormonskih kontraceptivov, hormonsko nadomestno zdravljenje;
- temeljito oceno življenjskega sloga, vključno z uživanjem mastne hrane, kuhinjske soli, alkoholnih pijač, kvantificiranjem kajenja in telesne dejavnosti ter podatki o spremembah telesne teže v življenju;
- osebnostne in psihološke značilnosti ter okoljski dejavniki, ki bi lahko vplivali na potek in izid zdravljenja hipertenzije, vključno z zakonskim stanjem, položajem na delovnem mestu in v družini, stopnjo izobrazbe;
- družinska anamneza hipertenzije, sladkorne bolezni, motenj v presnovi lipidov, koronarne srčne bolezni (CHD), možganske kapi ali bolezni ledvic.
Zdravniški pregled:
1. Potrditev prisotnosti hipertenzije in ugotovitev njene stabilnosti (zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg pri bolnikih, ki ne prejemajo redne antihipertenzivne terapije zaradi najmanj treh meritev v različnih okoljih).
2. Izključitev sekundarne arterijske hipertenzije.
3. Stratifikacija tveganja za hipertenzijo (določanje stopnje zvišanja krvnega tlaka, identifikacija odstranljivih in neodstranljivih dejavnikov tveganja, poškodbe tarčnih organov in pridružena stanja).
Laboratorijske raziskave: hemoglobin, eritrociti, glukoza v krvi na tešče, skupni holesterol, HDL holesterol, trigliceridi na tešče, sečna kislina, kreatinin, kalij, natrij, analiza urina.
Instrumentalne raziskave: ehokardiografija, ultrazvok karotidnih in femoralnih arterij, ultrazvok ledvic, dopplerjev ultrazvok ledvičnih žil, ultrazvok nadledvičnih žlez, radioizotopna renografija.
Indikacije za posvet s specialistom: glede na indikacije.
Diferencialna diagnoza: št.
Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:
1. Vrednotenje anamneznih podatkov (družinska narava hipertenzije, bolezni ledvic, zgodnji razvoj pri bližnjih sorodnikih koronarne bolezni; indikacija možganske kapi, miokardnega infarkta; dedna nagnjenost k sladkorni bolezni, motnje presnove lipidov).
2. Ocena življenjskega sloga (prehrana, vnos soli, telesna aktivnost), narave dela, zakonskega stanja, družinskega okolja, psiholoških značilnosti bolnika.
3. Pregled (višina, telesna teža, indeks telesne mase, vrsta in stopnja debelosti, če obstaja, ugotavljanje znakov simptomatske hipertenzije – endokrine stigme).
4. Večkratno merjenje krvnega tlaka v različnih stanjih.
5. EKG v 12 odvodih.
6. Pregled fundusa.
7. Laboratorijske preiskave: hemoglobin, eritrociti, glukoza v krvi na tešče, skupni holesterol, HDL holesterol, trigliceridi na tešče, sečna kislina, kreatinin, kalij, natrij, analiza urina.
8. Zaradi visoke razširjenosti hipertenzije v populaciji je treba presejanje bolezni izvajati kot del rutinskega presejanja za druga stanja.
9. Presejanje hipertenzije je še posebej indicirano pri osebah z dejavniki tveganja: poslabšana družinska anamneza hipertenzije, hiperlipidemija, diabetes mellitus, kajenje, debelost.
10. Pri osebah brez kliničnih manifestacij hipertenzije je potrebno letno merjenje krvnega tlaka. Nadaljnjo pogostost merjenja krvnega tlaka določajo začetni kazalniki.
Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov
Kot dodatne instrumentalne in laboratorijske preiskave so po potrebi ehokardiografija, ultrazvok karotidnih in femoralnih arterij, ultrazvok ledvic, dopler ultrazvok ledvičnih žil, ultrazvok nadledvične žleze, radioizotopska renografija, C-reaktivni protein v krvi z kvantitativna metoda, mikroalbuminurija s testnimi lističi (obvezna za sladkorno sladkorno bolezen), kvantitativna proteinurija, analiza urina po Nechiporenko in Zimnitsky, Rebergov test.
Taktike zdravljenja
Cilji zdravljenja:
1. Cilj zdravljenja je znižanje krvnega tlaka na ciljno raven (pri bolnikih mladih in srednjih let – spodaj< 130 / 85, у пожилых пациентов - < 140 / 90, у больных сахарным диабетом - < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.
2. Preprečevanje nastanka strukturnih in funkcionalnih sprememb v ciljnih organih ali njihovega obratnega razvoja.
3. Preprečevanje razvoja cerebrovaskularnih nesreč, nenadne srčne smrti, odpovedi srca in ledvic in posledično izboljšanje dolgoročne prognoze, tj. stopnja preživetja bolnikov.
Zdravljenje brez zdravil
Spreminjanje bolnikovega življenjskega sloga
1. Zdravljenje brez zdravil je treba priporočiti za vse hipertenzivne bolnike, vključno s tistimi, ki potrebujejo zdravljenje z zdravili.
2. Zdravljenje brez zdravil zmanjša potrebo po terapiji z zdravili in poveča učinkovitost antihipertenzivnih zdravil.
6. Bolnikom s prekomerno telesno težo (ITM 25,0 kg/m2) je treba svetovati, naj shujšajo.
7. Povečajte telesno aktivnost z redno vadbo.
8. Porabo kuhinjske soli je treba zmanjšati na manj kot 5-6 g na dan ali natrija na manj kot 2,4 g na dan.
9. Povečati je treba vnos sadja in zelenjave, zmanjšati hrano, ki vsebuje nasičene maščobne kisline.
Zdravljenje z zdravili:
1. Takoj uporabite terapijo z zdravili pri bolnikih z "visokim" in "zelo visokim" tveganjem za razvoj srčno-žilnih zapletov.
2. Pri predpisovanju terapije z zdravili upoštevajte indikacije in kontraindikacije za njihovo uporabo ter stroške zdravil.
4. Začnite zdravljenje z najmanjšim odmerkom zdravil, da se izognete stranskim učinkom.
Osnovna antihipertenzivna zdravila
Od šestih skupin antihipertenzivnih zdravil, ki se trenutno uporabljajo, je najbolj dokazana učinkovitost tiazidnih diuretikov in β-blokatorjev. Zdravljenje z zdravili je treba začeti z majhnimi odmerki tiazidnih diuretikov, v primeru pomanjkanja učinkovitosti ali slabe tolerance pa z zaviralci β-blokatorjev.
Diuretiki
Tiazidni diuretiki se priporočajo kot zdravila prve izbire za zdravljenje hipertenzije. Da bi se izognili neželenim učinkom, je treba predpisati nizke odmerke tiazidnih diuretikov. Optimalni odmerek tiazidnih in tiazidom podobnih diuretikov je najmanjši učinkovit odmerek, ki ustreza 12,5-25 mg hidroklorida. Diuretiki v zelo majhnih odmerkih (6,25 mg hidroklorida ali 0,625 mg indapamida) povečajo učinkovitost drugih antihipertenzivnih zdravil brez neželenih presnovnih sprememb.
Hidroklorobiazid peroralno v odmerku 12,5-25 mg zjutraj dolgo časa. Indapamid znotraj 2,5 mg (podaljšana oblika 1,5 mg) enkrat zjutraj za dolgo časa.
Indikacije za predpisovanje diuretikov:
1. Srčno popuščanje.
2. AH v starosti.
3. Sistolična hipertenzija.
4. AH pri osebah negroidne rase.
5. Diabetes mellitus.
6. Visoko koronarno tveganje.
Kontraindikacije za predpisovanje diuretikov: protin.
Možne kontraindikacije za uporabo diuretikov: nosečnost.
Racionalne kombinacije:
1. Diuretik + β-blokator (hidroklorotiazid 12,5-25 mg ali indapamid 1,5; 2,5 mg + metoprolol 25-100 mg).
2. Diuretik + zaviralci ACE (hidroklorotiazid 12,5-25 mg ali indapamid 1,5; 2,5 mg + enalapril 5-20 mg ali lizinopril 5-20 mg ali perindopril 4-8 mg. Možno je predpisati fiksno kombinacijo zdravil - enalapril 10 mg hidroklorotiazid 12,5 in 25 mg ter nizkoodmerno fiksno kombinirano zdravilo - perindopril 2 mg + indapamid 0,625 mg).
3. Diuretik + blokator AT1-receptorjev (hidroklorotiazid 12,5-25 mg ali indapamid 1,5; 2,5 mg + eprosartan 600 mg). Eprosartan je predpisan v odmerku 300-600 mg / dan. odvisno od stopnje krvnega tlaka.
β-blokatorji
Indikacije za predpisovanje β-blokatorjev:
1. β-blokatorji se lahko uporabljajo kot alternativa tiazidnim diuretikom ali kot del kombiniranega zdravljenja pri zdravljenju starejših bolnikov.
2. AH v kombinaciji z angino pektoris, prenesenim in miokardnim infarktom.
3. AG + CH (metoprolol).
4. AG + SD tip 2.
5. AH + visoko koronarno tveganje.
6. AH + tahiaritmija.
Peroralni metoprolol, začetni odmerek 50-100 mg / dan, običajni vzdrževalni odmerek 100-200 mg / dan. za 1-2 odmerka.
Kontraindikacije za predpisovanje β-blokatorjev:
2. Bronhialna astma.
3. Obliterirajoča žilna bolezen.
4. AV blokada II-III stopnje.
Možne kontraindikacije za predpisovanje β-blokatorjev:
1. Športniki in telesno aktivni bolniki.
2. Bolezni perifernih žil.
3. Oslabljena toleranca za glukozo.
Racionalne kombinacije:
1.BAB + diuretik (metoprolol 50-100 mg + hidroklorotiazid 12,5-25 mg ali indapamid 1,5; 2,5 mg).
2. BAB + AK iz serije dihidropiridina (metoprolol 50-100 mg + amlodipin 5-10 mg).
3. BAB + zaviralci ACE (metoprolol 50-100 mg + enalapril 5-20 mg ali lizinopril 5-20 mg ali perindopril 4-8 mg).
4. BAB + blokator AT1-receptorjev (metoprolol 50-100 mg + eprosartan 600 mg).
5. BAB + α-adrenergični blokator (metoprolol 50-100 mg + doksazosin 1 mg za hipertenzijo v ozadju adenoma prostate).
Zaviralci kalcijevih kanalčkov (kalcijevi antagonisti)
Dolgo delujoči kalcijevi antagonisti skupine derivatov dihidropiridina se lahko uporabljajo kot alternativa tiazidnim diuretikom ali kot del kombiniranega zdravljenja.
Izogibati se je treba imenovanju kratkotrajnih kalcijevih antagonistov skupine derivatov dihidropiridina za dolgotrajno uravnavanje krvnega tlaka.
Indikacije za predpisovanje kalcijevih antagonistov:
1. AH v kombinaciji z angino pri naporu.
2. Sistolična hipertenzija (dolgo delujoči dihidropiridini).
3. AH pri starejših bolnikih.
4. AH + periferna vaskulopatija.
5. AH + karotidna ateroskleroza.
6. AH + nosečnost.
7. AG + SD.
8. AH + visoko koronarno tveganje.
Dihidropiridin kalcijev antagonist je amlodipin peroralno v odmerku 5-10 mg enkrat na dan.
Kalcijev antagonist iz skupine fenilalkilaminov - verapamil znotraj 240-480 mg v 2-3 odmerkih, dolgotrajna zdravila 240-480 mg v 1-2 odmerkih.
Kontraindikacije za imenovanje kalcijevih antagonistov:
1. AV blokada II-III stopnje (verapamil in diltiazem).
2. CH (verapamil in diltiazem).
Možne kontraindikacije za kalcijeve antagoniste: tahiaritmije (dihidropiridini).
zaviralci ACE
Indikacije za predpisovanje zaviralcev ACE:
1. AG v kombinaciji s CH.
2. AH + LV kontraktilna disfunkcija.
3. Preneseni MI.
5. AH + diabetična nefropatija.
6. AH + nediabetična nefropatija.
7. Sekundarna preventiva kapi.
8. AH + Visoko koronarno tveganje.
Enalapril peroralno, z monoterapijo, začetni odmerek je 5 mg enkrat na dan, v kombinaciji z diuretiki, pri starejših ali z okvarjenim delovanjem ledvic - 2,5 mg enkrat na dan, običajni vzdrževalni odmerek je 10-20 mg, največji dnevni odmerek je 40 mg.
Lizinopril peroralno, z monoterapijo, začetni odmerek je 5 mg enkrat na dan, običajni vzdrževalni odmerek je 10-20 mg, največji dnevni odmerek je 40 mg.
Perindopril pri monoterapiji je začetni odmerek 2-4 mg enkrat na dan, običajni vzdrževalni odmerek je 4-8 mg, največji dnevni odmerek je 8 mg.
Kontraindikacije za predpisovanje zaviralcev ACE:
1. Nosečnost.
2. Hiperkalemija.
3. Dvostranska stenoza ledvične arterije
Antagonisti receptorjev angiotenzina II
(predlaga se, da se na seznam vitalnih zdravil vključi zdravilo iz skupine zaviralcev receptorjev AT1 - eprosartan, kot sredstvo izbire pri bolnikih z intoleranco za zaviralce ACE in pri kombiniranju hipertenzije z diabetično nefropatijo).
Eprosartan je predpisan v odmerku 300-600 mg / dan. odvisno od stopnje krvnega tlaka.
Indikacije za predpisovanje antagonistov receptorjev angiotenzina II:
1. AH + intoleranca na zaviralce ACE (kašelj).
2. Diabetična nefropatija.
3. AG + SD.
4. AG + CH.
5. AH + nediabetična nefropatija.
6. Hipertrofija LV.
Kontraindikacije za predpisovanje antagonistov receptorjev angiotenzina II:
1. Nosečnost.
2. Hiperkalemija.
3. Dvostranska stenoza ledvične arterije.
Agonisti imidazolinskih receptorjev
Indikacije za imenovanje agonistov imidazolinskih receptorjev:
1. AH + metabolični sindrom.
2. AG + SD.
(Predlaga se, da se na seznam vitalnih zdravil vključi zdravilo te skupine - moksonidin 0,2-0,4 mg / dan).
Možne kontraindikacije za uporabo agonistov imidazolinskih receptorjev:
1. AV blokada II-III stopnje.
2. AH + hudo srčno popuščanje.
Antitrombocitna terapija
Za primarno preprečevanje resnih srčno-žilnih zapletov (MI, možganska kap, žilna smrt) je acetilsalicilna kislina indicirana za bolnike v odmerku 75 mg / dan. s tveganjem njihovega pojava - 3% na leto ali> 10% v 10 letih. Kandidati so zlasti bolniki, starejši od 50 let, z nadzorovano hipertenzijo, v kombinaciji s poškodbo ciljnih organov in/ali sladkorno boleznijo in/ali drugimi dejavniki tveganja za neugoden izid ob odsotnosti nagnjenosti k krvavitvam.
Zdravila za zniževanje lipidov (atorvastatin, simvastatin)
Njihova uporaba je indicirana pri ljudeh z veliko verjetnostjo miokardnega infarkta, smrti zaradi koronarne srčne bolezni ali ateroskleroze druge lokalizacije zaradi prisotnosti več dejavnikov tveganja (vključno s kajenjem, hipertenzijo, prisotnostjo zgodnje koronarne srčne bolezni v družini), kadar prehrana z nizko vsebnostjo živalskih maščob je bila neučinkovita (lovastatin, pravastatin).
Rysbekov E.R., Raziskovalni inštitut za kardiologijo in notranje bolezni, Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan.
Trenutno so številne prospektivne študije potrdile stališče, da je zvišanje tako diastoličnega kot sistoličnega krvnega tlaka dejavnik tveganja za razvoj srčno-žilnih zapletov, kot so koronarna srčna bolezen (vključno z miokardnim infarktom), možganska kap, srčna in ledvična odpoved ter umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja.
Rezultati Framinghamske študije so prepričljivo pokazali, da je pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo tveganje za srčno-žilne zaplete v 10 letih spremljanja odvisno od stopnje zvišanja krvnega tlaka, pa tudi od resnosti okvare ciljnih organov, drugih tveganj. dejavniki in sočasne bolezni (s tem povezana klinična stanja).
Strokovnjaki iz WHO in IOMA so predlagali stratifikacijo tveganja v štiri kategorije (nizko, srednje, visoko in zelo visoko) oziroma tveganje 1, tveganje 2, tveganje 3 in tveganje 4. Tveganje v vsaki kategoriji se izračuna na podlagi povprečnih 10-letnih podatkov o verjetnosti smrti zaradi bolezni srca in ožilja, pa tudi miokardnega infarkta in možganske kapi, na podlagi rezultatov Framinghamske študije.
Za določitev tveganja za nastanek srčno-žilnih zapletov pri posameznem bolniku je treba oceniti ne le (in ne toliko) stopnjo arterijske hipertenzije, temveč tudi število dejavnikov tveganja, vpletenost ciljnih organov v patološki proces in prisotnost sočasne (povezane) bolezni srca in ožilja.
Sodobna družba živi aktivno življenje in zato malo časa namenja svojemu zdravstvenemu stanju. Pomembno je spremljati raven krvnega tlaka, saj so najpogostejše hipotenzivne in hipertenzivne motnje cirkulacijskega sistema. Patogeneza hipertenzije je precej zapletena, vendar obstajajo določena načela za zdravljenje hipertenzije, katerih shema je mnogim znana.
Posebej pomembno je spremljanje krvnega tlaka po 40-45 letih. Ti ljudje so izpostavljeni tveganju za bolezni srca in ožilja. Arterijska hipertenzija zaseda vodilni položaj med boleznimi našega časa in prizadene vse skupine prebivalstva, ne zaobide nikogar.
Najprej morate analizirati razloge, ugotoviti, zakaj se pojavi visok krvni tlak. Patogenezo arterijske hipertenzije določajo spremembe številnih dejavnikov, ki vplivajo na delo srčno-žilnega sistema.
Postnova teorija opredeljuje vzroke bolezni kot posledico motenega transporta ionov in poškodbe celičnih membran. Z vsem tem se celice poskušajo prilagoditi neugodnim spremembam in ohraniti edinstvene funkcije. To je posledica naslednjih dejavnikov:
Patogeneza hipertenzije je v veliki meri odvisna od obremenitve celic s kalcijem. Pomemben je za spodbujanje rasti celic in zmožnosti krčenja gladkih mišic. Prvič, preobremenitev s kalcijem vodi do hipertrofije krvnih žil in mišične plasti srca, kar poveča hitrost razvoja hipertenzije.
Patogeneza hipertenzije je tesno povezana s hemodinamskimi motnjami. To odstopanje nastane kot posledica nevrohumoralnih patologij adaptivnih in celostnih sistemov človeškega telesa. Integralne sistemske patologije vključujejo naslednja stanja:
Multifaktorska hipertenzija, katere patogeneza je precej dvoumna, je odvisna tudi od odpornosti tkiv na insulin. Razvoj hipertenzije je odvisen od adrenergične občutljivosti žilnih receptorjev in gostote njihove lokacije, intenzivnosti oslabitve vazodilatatornih dražljajev, absorpcije natrija v telesu in narave delovanja simpatičnega živčnega sistema.
Če se pri bolniku razvije arterijska hipertenzija, je njena patogeneza odvisna od pravilnosti bioloških, hormonskih in nevroendokrinih ritmov, ki nadzorujejo delo srčno-žilnega sistema. Obstaja teorija, da je etiopatogeneza hipertenzije odvisna od koncentracije spolnih hormonov.
Etiologija in patogeneza hipertenzije sta tesno povezani. Ni bilo mogoče natančno ugotoviti temeljnega vzroka za nastanek te bolezni, saj je hipertenzija lahko tako samostojna bolezen kot znak razvoja drugih patoloških procesov v telesu. Obstaja veliko teorij o vzrokih, vendar so številne študije odkrile glavni etiološki dejavnik hipertenzije - visoko živčno napetost.
Pri glomerulonefritisu je verjetna tudi hipertenzija. Njegovo etiologijo določa kršitev procesov presnove natrija v telesu.
Če se razvije arterijska hipertenzija, njeno etiologijo in patogenezo običajno določijo naslednji pogoji:
Prvič, etiologija arterijske hipertenzije je tesno povezana s stanjem osrednjega živčnega sistema osebe, zato vsaka živčna napetost ali stres vpliva na raven krvnega tlaka. V primerih, ko bolnik razvije hipertenzijo, je lahko etiologija izjemno obsežna, zato je treba diagnozo usmeriti v ugotovitev natančnega vzroka zvišanja krvnega tlaka.
Hipertenzivni sindrom ali hipertenzija je bolezen, ki napreduje in, ko se razvija, prehaja iz ene faze v drugo. Obstajajo naslednje stopnje patološkega procesa:
Prva faza bolezni je najlažja. Krvni tlak osebe ne narašča nenehno, to stanje ne povzroča veliko škode notranjim organom. Zdravljenje te oblike bolezni se izvaja brez uporabe terapije z zdravili, vendar pod nadzorom specialista.
V odsotnosti kakršnih koli ukrepov, namenjenih zdravljenju visokega žilnega tonusa, se lahko bolezen spremeni v hujšo obliko - drugo stopnjo. V tem primeru je že mogoče poškodovati notranje organe, ki so občutljivi na nenadne spremembe tlaka. Sem spadajo organi vida, ledvice, možgani in seveda srce. Oseba razvije naslednje patologije:
Pri bolezni tretje stopnje so vsi notranji organi resno poškodovani, možni so zapleti, vključno s smrtjo. V ozadju arterijske hipertenzije se razvijejo naslednja stanja:
Če diagnoza ni bila opravljena pravočasno ali so podatki raziskav pravilno interpretirani, se bolnikova možnost za uspešen izid zmanjša.
Manifestacije bolezni so tipične in zlahka prepoznavne. V zgodnjih fazah hipertenzije človek dolgo ne opazi, da ima težave z nivojem krvnega tlaka. Sčasoma se pojavijo tipični simptomi (klinika hipertenzije):
Najpogostejši znak visokega krvnega tlaka je zjutraj glavobol, pogosta vrtoglavica in težnost v zatilju. V primeru, ko se tlak dvigne nad normalno, ima oseba krvavitev iz nosu, po kateri bolečina popusti ali popolnoma izgine.
Zelo pogosto je zvišanje krvnega tlaka lahko asimptomatsko, očitne manifestacije se pojavijo le pri labilni hipertenziji ali hipertenzivni krizi. Če se hipertenzija razvije vzporedno s koronarno srčno boleznijo, je možna kardialgija. V tretji fazi bolezni obstaja veliko tveganje za srčno in ledvično odpoved, hipertenzivno encefalopatijo, nenadno srčno astmo, aritmije.
Sodobna medicina gre v korak s časom in se nenehno razvija. Vsak dan se najde vse več novih načinov zdravljenja arterijske hipertenzije, vendar obstaja dolgotrajen algoritem zdravljenja in se učinkovito uporablja. Vse zdravljenje je sestavljeno iz dveh komponent – priporočena je terapija z zdravili in sprememba življenjskega sloga.
Vsako zdravljenje je predpisano na podlagi rezultatov diagnoze in je odvisno od resnosti bolezni. Vendar pa je zdravljenje hipertenzije ne glede na fazo sestavljeno iz naslednjih vidikov:
Zdravljenje z zdravili predpiše zdravnik in ga skrbno spremlja, saj lahko kršitve pravil sprejema ali preveliko odmerjanje zdravil povzročijo nepopravljive zaplete. Zdravljenje prve izbire se šteje za prvo:
Zdravljenje se začne s prvo stopnjo bolezni. Če zdravljenje v enem mesecu ni dalo rezultatov, se monokomponentno zdravljenje nadomesti s kombiniranim, medtem ko shema zdravljenja kombinira zaviralce ACE z diuretiki in zaviralci beta ali pa se zaviralci angiotenzina kombinirajo z zaviralci kalcija.
Zdravljenje je usklajeno z lečečim zdravnikom in se izvaja v skladu z vsemi priporočili - to izključuje možnost zapletov. Samozdravljenje lahko povzroči resno škodo telesu in povzroči nepopravljive spremembe v notranjih organih. Izvesti je treba popolno diagnozo telesa - njeni rezultati bodo pomagali ugotoviti kontraindikacije za katero koli od metod zdravljenja, saj bi morala terapija pomagati in ne poslabšati obstoječih težav.
Dejavniki tveganja |
AG stopnja 1 |
AG stopnja 2 |
AG stopnja 3 |
1. Brez dejavnikov tveganja |
Nizko tveganje |
Povprečno tveganje |
Visoko tveganje |
2. 1-2 dejavnika tveganja |
Povprečno tveganje |
Povprečno tveganje |
Zelo veliko tveganje |
3.3 ali več dejavnikov tveganja in/ali poškodbe ciljnih organov in/ali sladkorne bolezni |
Visoko tveganje |
Visoko tveganje |
Zelo veliko tveganje |
4. Povezana (sočasna klinična) stanja |
Zelo veliko tveganje |
Zelo veliko tveganje |
Zelo veliko tveganje |
Skupina z nizkim tveganjem (1. tveganje) . V to skupino spadajo moške in ženske, mlajše od 55 let, s hipertenzijo 1. stopnje brez drugih dejavnikov tveganja, okvare ciljnih organov in s tem povezanih bolezni srca in ožilja. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov v naslednjih 10 letih (možganska kap, srčni infarkt) je manj kot 15 %.
Skupina srednjega tveganja (tveganje 2) . V to skupino spadajo bolniki z arterijsko hipertenzijo 1. ali 2. stopnje. Glavni znak pripadnosti tej skupini je prisotnost 1-2 drugih dejavnikov tveganja ob odsotnosti poškodb tarčnih organov in pridruženih (sočasnih) bolezni. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov (možganska kap, srčni infarkt) v naslednjih 10 letih je 15-20%.
Skupina z visokim tveganjem (tveganje 3) . V to skupino spadajo bolniki s hipertenzijo 1. ali 2. stopnje, ki imajo 3 ali več drugih dejavnikov tveganja ali poškodbe ciljnih organov ali sladkorno bolezen. V isto skupino spadajo bolniki z arterijsko hipertenzijo 3. stopnje brez drugih dejavnikov tveganja, brez poškodb tarčnih organov, brez pridruženih bolezni in sladkorne bolezni. Tveganje za razvoj srčno-žilnih zapletov v tej skupini v naslednjih 10 letih se giblje od 20 do 30 %.
Skupina z zelo visokim tveganjem (tveganje 4) . V to skupino spadajo bolniki s katero koli stopnjo arterijske hipertenzije s pridruženimi boleznimi, pa tudi bolniki z arterijsko hipertenzijo 3. stopnje z drugimi dejavniki tveganja in/ali poškodbami ciljnih organov in/ali sladkorno boleznijo tudi brez pridruženih bolezni. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov v naslednjih 10 letih presega 30 %.
Leta 2001 so strokovnjaki Vseruskega znanstvenega društva za kardiologijo razvili "Priporočila za preprečevanje, diagnosticiranje in zdravljenje arterijske hipertenzije" (v nadaljnjem besedilu "priporočila").
Hipertonična bolezenjazobdobja ne predvideva sprememb v ciljnih organih.
Hipertonična bolezenIIobdobja za katero je značilna prisotnost ene ali več sprememb v ciljnih organih.
Hipertonična bolezenIIIobdobja nastavljen v prisotnosti enega ali več povezanih (sočasnih) stanj.
Subjektivne manifestacije
Nezapleteni potek primarne arterijske hipertenzije dolgo časa morda ne spremljajo subjektivni simptomi, zlasti glavoboli, bolezen pa se odkrije le z naključnim merjenjem krvnega tlaka ali med rutinskim pregledom.
Vendar pa vztrajno in namensko spraševanje bolnikov omogoča ugotavljanje subjektivnih manifestacij primarne (esencialne) arterijske hipertenzije pri veliki večini bolnikov.
Najpogostejša pritožba je pritožba na glavobol . Narava glavobolov je različna. Pri nekaterih bolnikih se glavobol kaže predvsem zjutraj, po prebujanju (mnogi kardiologi in nevropatologi menijo, da je to značilnost bolezni), pri drugih se glavobol pojavi v obdobju čustvenega ali fizičnega stresa med delom. dan ali ob koncu delovnega dne. Tudi lokalizacija glavobola je raznolika - območje zatilnice (najpogosteje), templji, čelo, parietalna regija, včasih bolniki niti ne morejo natančno določiti lokalizacije glavobola ali reči, da "boli cela glava". Mnogi bolniki opažajo jasno odvisnost videza glavobola od sprememb meteoroloških razmer. Intenzivnost glavobolov se giblje od blagih, ki se prej zaznavajo kot občutek težnosti v glavi (kar je značilno za veliko večino bolnikov), do zelo izrazitih po resnosti. Nekateri bolniki se pritožujejo nad hudimi šivimi ali stiskajočimi bolečinami v različnih delih glave.
Pogosto glavobol spremlja vrtoglavica, pretresena mi pri hoji pojav krogov in utripajoče "muhe" pred očmi ami, občutek zastoja oz tinitus . Vendar je treba opozoriti, da je močan glavobol, ki ga spremljajo omotica in druge zgoraj navedene pritožbe, opazen ob znatnem zvišanju krvnega tlaka in je lahko manifestacija hipertenzivne krize.
Poudariti je treba, da se z napredovanjem arterijske hipertenzije povečujeta intenzivnost glavobola in pogostost vrtoglavice. Prav tako je treba spomniti, da je včasih glavobol edina subjektivna manifestacija arterijske hipertenzije.
Približno 40-50 % bolnikov s primarno arterijsko hipertenzijo ima nevrotične motnje ... Kažejo se s čustveno labilnostjo (nestabilno razpoloženje), razdražljivostjo, solzljivostjo, včasih depresijo, hitro utrujenostjo, pogosto opazimo astenične in hipohondrične sindrome, depresijo in kardiofobijo.
17-20% bolnikov ima bolečine v predelu srca . Običajno so to bolečine zmerne intenzivnosti, lokalizirane predvsem v temenu srca, najpogosteje se pojavijo po čustvenem stresu in niso povezane s fizičnim stresom. Kardialgije so lahko obstojne, dolgotrajne, nitrati, ki ne lajšajo, vendar se srčne bolečine običajno lajšajo s sedacijo. Mehanizem nastanka bolečine v predelu srca z arterijsko hipertenzijo ostaja nejasen. Te bolečine niso odraz miokardne ishemije.
Vendar je treba opozoriti, da lahko pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo s sočasno ishemično boleznijo srca opazimo klasične napade angine pektoris, ki jih pogosto izzove zvišanje krvnega tlaka.
Približno 13-18% bolnikov se pritožuje srčni utrip (običajno govorimo o sinusni tahikardiji, manj pogosto - paroksizmalni tahikardiji), občutek prekinitve v predelu srca (zaradi ekstrasistolične aritmije).
Značilne so pritožbe zaradi okvare vida (utripanje muh pred očmi, pojav krogov, madežev, občutek tančice megle pred očmi, pri hudem poteku bolezni pa progresivna izguba vida). Te pritožbe so posledica hipertenzivne angiopatije mrežnice in retinopatije.
Z napredovanjem arterijske hipertenzije in razvojem zapletov se pojavijo pritožbe zaradi progresivne ateroskleroze možganskih in perifernih arterij, motenj cerebralne cirkulacije, poslabšanja poteka ishemične bolezni srca, okvare ledvic in razvoja kronične ledvične odpovedi, dodajanja srčnega popuščanja (pri bolnikih z izrazito hipertrofijo miokarda).
Analiziranje podatkov anamneza , treba je pojasniti naslednje pomembne točke:
prisotnost arterijske hipertenzije, diabetesa mellitusa pri bližnjih sorodnikih, primerov zgodnjega razvoja koronarne arterijske bolezni (ti dejavniki se upoštevajo pozneje pri stratifikaciji tveganja);
bolnikov življenjski slog (zloraba maščob, alkohola, soli; kajenje, telesna nedejavnost; narava pacientovega dela; prisotnost psiho-čustvenih stresnih situacij pri delu; družinsko okolje);
značilnosti značaja in psihoemotionalnega statusa bolnika;
prisotnost anamnestičnih podatkov, ki kažejo na simptomatsko arterijsko hipertenzijo;
dinamika kazalnikov krvnega tlaka tako doma kot ob obisku zdravnika;
učinkovitost antihipertenzivne terapije;
dinamika telesne teže in kazalniki presnove lipidov (holesterol, trigliceridi, lipoproteini).
Pridobitev teh anamnestičnih informacij vam omogoča natančnejšo določitev rizične skupine, verjetnosti razvoja koronarne srčne bolezni in srčno-žilnih zapletov ter bolj racionalno uporabo antihipertenzivne terapije.
Objektivna študija bolnikov
Inšpekcijski pregled. Pri pregledu bolnikov z arterijsko hipertenzijo je treba biti pozoren na oceno telesne teže, izračun indeksa telesne mase (Queteletov indeks), ugotavljanje debelosti in narave porazdelitve maščobe. Ponovno je treba biti pozoren na pogosto prisotnost metaboličnega sindroma. Cushingoidna vrsta debelosti (prevladujoče odlaganje maščobe na obrazu, v vratni hrbtenici, ramenskem obroču, prsnem košu, trebuhu) s škrlatno rdečimi črtami raztezanja kože (strije) takoj omogoča povezovanje prisotnosti arterijske hipertenzije pri bolniku z hiperkortizozem (bolezen ali Itsenko-Cushingov sindrom)).
Pri bolnikih s primarno arterijsko hipertenzijo z nezapletenim potekom, razen prekomerne telesne teže (pri 30-40% bolnikov), drugih značilnih značilnosti ni. Pri hudi hipertrofiji levega prekata in okvarjenem delovanju se lahko razvije cirkulatorna odpoved, ki se kaže kot akrocianoza, otekanje stopal in nog, težko dihanje, pri hudem srčnem popuščanju pa celo ascites.
Radialne arterije se zlahka palpirajo, oceniti je treba ne le utrip in njegov ritem, temveč tudi njegovo vrednost na obeh radialnih arterijah in stanje stene radialne arterije. Za arterijsko hipertenzijo je značilen napet, težko stisljiv utrip.
Pregled srca . Za arterijsko hipertenzijo je značilen razvoj hipertrofije levega prekata. To se kaže z dvigajočim srčnim impulzom, z dodatkom dilatacije votline levega prekata pa se poveča leva meja srca. Pri poslušanju srca se določi naglas II tona nad aorto, ob dolgotrajnem obstoju bolezni pa sistolični iztisni šum (na podlagi srca). Pojav tega hrupa v drugem medrebrnem prostoru na desni je izjemno značilen za aterosklerozo aorte, najdemo pa ga tudi med hipertenzivno krizo.
Z izrazito izraženo hipertrofijo miokarda levega prekata se lahko pojavi patološki IV ton. Njegov nastanek je posledica aktivnega krčenja levega atrija z visokim diastoličnim tlakom v votlini levega prekata in motenim sproščanjem ventrikularnega miokarda v diastoli. Običajno IV ton ni glasen, zato ga pogosteje zabeležimo med fonokardiografskim pregledom, redkeje se sliši.
Pri hudi dilataciji levega prekata in moteni kontraktilnosti se lahko hkrati slišita III in IV srčni toni, pa tudi sistolični šum na vrhu srca zaradi mitralne regurgitacije.
Najpomembnejši znak arterijske hipertenzije je seveda visok krvni tlak. Arterijsko hipertenzijo dokazuje vrednost sistoličnega krvnega tlaka 140 mm Hg. Umetnost. in več in/ali diastolični 90 mm Hg. Umetnost. in več.
Gradivo so pripravili S.V. Villevalde, Yu.V. Kotovskaya, Ya.A. Orlova.
Osrednji dogodek 28. Evropskega kongresa o arterijski hipertenziji in kardiovaskularni preventivi je bila prva predstavitev nove različice skupnih smernic za obvladovanje arterijske hipertenzije (AH) Evropskega kardiološkega združenja in Evropskega združenja za hipertenzijo. Besedilo dokumenta bo objavljeno 25. avgusta 2018 hkrati z uradno predstavitvijo na kongresu Evropskega kardiološkega združenja, ki bo od 25. do 29. avgusta 2018 v Münchnu. Objava celotnega besedila dokumenta bo nedvomno razlog za analizo in podrobno primerjavo s priporočili ameriških društev, ki so bila predstavljena novembra 2017 in korenito spremenila diagnostična merila za hipertenzijo in ciljno raven krvnega tlaka (BP). Namen tega gradiva je zagotoviti informacije o ključnih točkah posodobljenih evropskih priporočil.
Celoten posnetek plenarnega zasedanja, kjer so bila predstavljena priporočila, si lahko ogledate na spletni strani Evropskega združenja za hipertenzijo www.eshonline.org/esh-annual-meeting.
Strokovnjaki Evropskega združenja za hipertenzijo so ohranili klasifikacijo ravni krvnega tlaka in definicijo hipertenzije ter priporočajo razvrstitev krvnega tlaka kot optimalnega, normalnega, visoko normalnega in razlikovanja 1, 2 in 3 stopnje hipertenzije (razred priporočil I, stopnja hipertenzije). dokaz C) (Tabela 1).
Tabela 1. Klasifikacija kliničnega krvnega tlaka
Kriterij za hipertenzijo po kliničnem merjenju krvnega tlaka je ostala raven 140 mm Hg. in višje za sistolični (SBP) in 90 mm Hg. in višje - za diastolični (DBP). Za domače merjenje krvnega tlaka je bil kot kriterij za AH shranjen SBP 135 mm Hg. in več in/ali DBP 85 mm Hg. in višje. Po podatkih dnevnega spremljanja krvnega tlaka sta bili diagnostični mejni točki 130 in 80 mm Hg za povprečni dnevni krvni tlak, 135 in 85 mm Hg čez dan ter 120 in 70 mm Hg za noč (tabela 2). ...
Tabela 2. Diagnostični kriteriji za hipertenzijo po kliničnih in ambulantnih meritvah
Diagnoza hipertenzije še naprej temelji na kliničnem merjenju krvnega tlaka, pri čemer se spodbuja uporaba ambulantnega merjenja krvnega tlaka in poudarja komplementarna vrednost 24-urnega merjenja BPM in domačega merjenja krvnega tlaka. Glede pisarniškega merjenja krvnega tlaka brez prisotnosti medicinskega osebja je znano, da trenutno ni dovolj podatkov, da bi ga priporočili za široko klinično uporabo.
Prednosti ABPM so: odkrivanje hipertenzije bele halje, močnejša prognostična vrednost, ocena krvnega tlaka ponoči, merjenje krvnega tlaka v pacientovem resničnem življenju, dodatna zmožnost identifikacije prognostično pomembnih fenotipov BP, obsežne informacije v eni sami študiji, vključno s kratkoročno variabilnostjo krvnega tlaka. Omejitve ABPM vključujejo visoke stroške in omejeno razpoložljivost študije ter morebitne neprijetnosti za bolnika.
Prednosti domačega merjenja krvnega tlaka so odkrivanje hipertenzije bele halje, stroškovna učinkovitost in široka dostopnost, merjenje krvnega tlaka v bolj sproščenem okolju kot pri zdravniku, sodelovanje pacienta pri merjenju krvnega tlaka, možnost ponovne uporabe v daljšem časovnem obdobju. časa in oceno variabilnosti "dan za dnem". Pomanjkljivosti metode so možnost pridobivanja meritev samo v mirovanju, verjetnost napačnih meritev in odsotnost meritev med spanjem.
Kot indikacije za izvajanje ambulantnih meritev krvnega tlaka (ABPM ali domačega krvnega tlaka) priporočamo naslednje: stanja, ko obstaja velika verjetnost hipertenzije bele halje (hipertenzija 1. stopnje pri kliničnem merjenju, znatno zvišanje kliničnega krvnega tlaka brez poškodb tarče organov, povezanih s hipertenzijo), stanja, ko je zelo verjetna latentna hipertenzija (visok normalni krvni tlak po kliničnih meritvah, normalen klinični krvni tlak pri bolniku s poškodbo ciljnih organov ali visokim skupnim kardiovaskularnim tveganjem), posturalna in postprandialna hipotenzija pri bolnikih, ki ne prejemajo in prejemanje antihipertenzivne terapije, ocena odporne hipertenzije, ocena nadzora krvnega tlaka, zlasti pri bolnikih z visokim tveganjem, pretiran odziv krvnega tlaka na vadbo, pomembna variabilnost kliničnega krvnega tlaka, ocena simptomov, ki kažejo na hipotenzijo med antihipertenzivno terapijo. Posebna indikacija za ABPM je ocena nočnega krvnega tlaka in nočnega znižanja krvnega tlaka (na primer, če obstaja sum na nočno hipertenzijo pri bolnikih z apnejo v spanju, kronično ledvično boleznijo (CKD), diabetesom mellitusom (DM), endokrino hipertenzijo, avtonomno disfunkcijo) .
Za diagnozo hipertenzije je kot prvi korak priporočeno klinično merjenje krvnega tlaka. Če se odkrije hipertenzija, je priporočljivo bodisi meriti krvni tlak ob ponavljajočih se obiskih (razen v primerih zvišanja krvnega tlaka 3. stopnje, zlasti pri bolnikih z visokim tveganjem) ali opraviti ambulantno merjenje krvnega tlaka (ABPM ali samostojno). -spremljanje krvnega tlaka (SCAD)). Ob vsakem obisku je treba opraviti 3 meritve z intervalom 1-2 minut, dodatno meritev, če je razlika med prvima meritvama večja od 10 mmHg. Povprečje zadnjih dveh meritev (IC) se vzame kot pacientov krvni tlak. Ambulantno merjenje krvnega tlaka se priporoča v številnih kliničnih situacijah, kot so odkrivanje hipertenzije bele halje ali latentne hipertenzije, količinska opredelitev učinkovitosti zdravljenja in prepoznavanje neželenih učinkov (simptomatska hipotenzija) (IA).
Če se odkrije hipertenzija bele halje ali latentna hipertenzija, se priporočajo posegi v življenjski slog za zmanjšanje srčno-žilnega tveganja ter redno spremljanje z uporabo ambulantnih meritev krvnega tlaka (IC). Pri bolnikih s hipertenzijo bele halje lahko pride v poštev zdravljenje hipertenzije z zdravili zaradi poškodbe ciljnih organov, povezanih s hipertenzijo, ali visokega/zelo visokega srčno-žilnega tveganja (IIbC), vendar rutinsko jemanje zdravil za zniževanje krvnega tlaka ni indicirano (IIIC) ...
Pri bolnikih z latentno hipertenzijo je treba razmisliti o imenovanju antihipertenzivnega zdravljenja z zdravili za normalizacijo ambulantnega krvnega tlaka (IIaC), pri bolnikih, ki se zdravijo z nenadzorovanim ambulantnim krvnim tlakom, pa o intenziviranju antihipertenzivnega zdravljenja zaradi velikega tveganja za srčno-žilne zaplete ( IIaC).
V zvezi z merjenjem krvnega tlaka ostaja nerešeno vprašanje optimalne metode za merjenje krvnega tlaka pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo.
Slika 1. Algoritem za presejanje in diagnosticiranje hipertenzije.
Smernice ohranjajo pristop k določanju skupnega srčno-žilnega tveganja s SCORE, ob upoštevanju dejstva, da se pri bolnikih s hipertenzijo to tveganje znatno poveča ob prisotnosti okvare ciljnih organov, povezanih s hipertenzijo (zlasti hipertrofija levega prekata, CKD). Med dejavnike, ki vplivajo na srčno-žilno prognozo pri bolnikih s hipertenzijo, so dodani (natančneje, vrnjeni) raven sečne kisline, dodana zgodnja menopavza, psihosocialni in ekonomski dejavniki, srčni utrip v mirovanju 80 bpm ali več. Asimptomatska poškodba ciljnih organov, povezana s hipertenzijo, vključuje zmerno kronično srčno popuščanje s hitrostjo glomerulne filtracije (GFR)<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.
Seznam ugotovljenih bolezni srčno-žilnega sistema dopolnjujejo prisotnost aterosklerotičnih plakov med slikovnimi študijami in atrijska fibrilacija.
Uveden je bil pristop k razvrščanju hipertenzije po stopnjah bolezni (hipertenzija) ob upoštevanju ravni krvnega tlaka, prisotnosti dejavnikov tveganja, ki vplivajo na prognozo, poškodbe ciljnih organov, povezanih s hipertenzijo, in komorbidnih stanj (tabela 3). .
Klasifikacija zajema razpon krvnega tlaka od visoke normalne do hipertenzije stopnje 3.
Dodeljene so 3 stopnje hipertenzije (hipertenzija). Stopnja hipertenzije ni odvisna od ravni krvnega tlaka, določena je s prisotnostjo in resnostjo poškodbe ciljnih organov.
1. stopnja (nezapletena) – lahko obstajajo tudi drugi dejavniki tveganja, vendar ni poškodb ciljnih organov. V tej fazi so v kategorijo visokega tveganja vključeni bolniki s hipertenzijo 3. stopnje, ne glede na število dejavnikov tveganja, pa tudi bolniki s hipertenzijo 2. stopnje s 3 ali več dejavniki tveganja. V kategorijo zmerno-visokega tveganja spadajo bolniki s hipertenzijo 2. stopnje in 1-2 dejavniki tveganja ter hipertenzijo 1. stopnje s 3 ali več dejavniki tveganja. V kategorijo zmernega tveganja spadajo bolniki s hipertenzijo 1. stopnje in dejavniki tveganja 1-2, hipertenzijo 2. stopnje brez dejavnikov tveganja. Bolniki z visokim normalnim krvnim tlakom in 3 ali več dejavniki tveganja ustrezajo nizkemu zmernemu tveganju. Preostali bolniki so bili razvrščeni kot nizko tvegani.
2. stopnja (asimptomatska) pomeni prisotnost asimptomatske poškodbe ciljnih organov, povezane s hipertenzijo; CKD stopnja 3; Diabetes mellitus je brez poškodb tarčnih organov in pomeni odsotnost simptomatskih srčno-žilnih bolezni. Stanje ciljnih organov, ki ustreza stopnji 2, z visokim normalnim krvnim tlakom, uvršča bolnika v skupino z zmernim in visokim tveganjem, s povišanjem krvnega tlaka za 1-2 stopinji - v kategorijo visokega tveganja, 3 stopinje - do visoko-zelo visoko tvegano kategorijo.
Faza 3 (zapletena) je določena s prisotnostjo simptomatskih srčno-žilnih bolezni, kronične bolezni srca in ožilja 4. stopnje in višje, sladkorne bolezni s poškodbo ciljnih organov. Ta stopnja, ne glede na raven krvnega tlaka, uvršča bolnika v kategorijo zelo visokega tveganja.
Ocenjevanje poškodb organov se priporoča ne le za oceno tveganja, temveč tudi za spremljanje med zdravljenjem. Sprememba med zdravljenjem elektro- in ehokardiografskih znakov hipertrofije levega prekata, GFR ima visoko napovedno vrednost; zmerno - dinamika albuminurije in gleženjsko-brahialnega indeksa. Sprememba debeline intimo-medialne plasti karotidnih arterij nima prognostične vrednosti. Za sklepanje o prognostični vrednosti dinamike hitrosti pulznega valovanja ni dovolj podatkov. Podatkov o pomenu dinamike znakov hipertrofije levega prekata po podatkih magnetnoresonančnega slikanja ni.
Vloga statinov je poudarjena pri zmanjševanju srčno-žilnega tveganja, vključno z večjim zmanjšanjem tveganja pri doseganju nadzora krvnega tlaka. Antitrombocitna terapija je indicirana za sekundarno preventivo in ni priporočljiva za primarno preventivo pri bolnikih brez bolezni srca in ožilja.
Tabela 3. Razvrstitev hipertenzije po stopnjah bolezni ob upoštevanju ravni krvnega tlaka, prisotnosti dejavnikov tveganja, ki vplivajo na prognozo, poškodbe ciljnih organov, povezanih s hipertenzijo, in komorbidnih stanj.
Faza hipertenzije |
Druge RF, POM in bolezni |
Visok normalni krvni tlak |
AG 1 stopinje |
AG razred 2 |
AG razred 3 |
1. faza (nezapletena) |
Drugih FR ni |
Nizko tveganje |
Nizko tveganje |
Zmerno tveganje |
Visoko tveganje |
Nizko tveganje |
Zmerno tveganje |
Zmerno do visoko tveganje |
Visoko tveganje |
||
3 ali več FR |
Nizko do zmerno tveganje |
Zmerno do visoko tveganje |
Visoko tveganje |
Visoko tveganje |
|
2. stopnja (asimptomatsko) |
AG-POM, CKD stopnja 3 ali DM brez POM |
Zmerno do visoko tveganje |
Visoko tveganje |
Visoko tveganje |
Visoko - zelo visoko tveganje |
3. faza (zapletena) |
Simptomatska KVB, CKD 4. stopnja oz |
Zelo veliko tveganje |
Zelo veliko tveganje |
Zelo veliko tveganje |
Zelo veliko tveganje |
POM - poškodba ciljnih organov, AG-POM - poškodba ciljnih organov, povezana s hipertenzijo, RF - dejavniki tveganja, KVB - bolezni srca in ožilja, sladkorna bolezen - sladkorna bolezen, CKD - kronična ledvična bolezen
Sprememba življenjskega sloga je priporočljiva za vse bolnike s hipertenzijo ali visokim normalnim krvnim tlakom. Čas začetka zdravljenja z zdravili (hkrati z nemedikamentoznimi posegi ali zapozneli) je določen glede na raven kliničnega krvnega tlaka, stopnjo srčno-žilnega tveganja, prisotnost poškodb tarčnih organov ali bolezni srca in ožilja (slika 2). Tako kot doslej je za vse bolnike s hipertenzijo 2. in 3. stopnje priporočljiv takojšnji začetek zdravljenja z antihipertenzivi, ne glede na stopnjo srčno-žilnega tveganja (IA), ciljno raven krvnega tlaka pa je treba doseči najkasneje v 3 mesecih.
Pri bolnikih s hipertenzijo 1. stopnje je treba začeti s priporočili za spremembo življenjskega sloga, čemur sledi ocena njihove učinkovitosti glede na normalizacijo krvnega tlaka (IIB). Pri bolnikih s hipertenzijo 1. stopnje z visokim/zelo visokim srčno-žilnim tveganjem, boleznimi srca in ožilja, boleznijo ledvic ali znaki okvare ciljnih organov je priporočeno zdravljenje z antihipertenzivnimi zdravili sočasno z uvedbo posegov v življenjski slog (IA). Bolj odločilen (IA) v primerjavi s priporočili iz leta 2013 (IIaB) je pristop k uvedbi zdravljenja z antihipertenzivnimi zdravili pri bolnikih s hipertenzijo 1. stopnje z nizkim zmernim srčno-žilnim tveganjem brez bolezni srca ali ledvic, brez znakov okvare ciljnih organov v odsotnosti normalizacija krvnega tlaka po 3-6 mesecih začetne strategije spremembe življenjskega sloga.
Nova določba Priporočil 2018 je možnost zdravljenja z zdravili pri bolnikih z visokim normalnim krvnim tlakom (130-139 / 85-89 mm Hg) z zelo visokim srčno-žilnim tveganjem zaradi prisotnosti srčno-žilnih bolezni, zlasti koronarne bolezni ( IHD) (IIbA). V skladu s Priporočili iz leta 2013 zdravljenje z antihipertenzivi pri bolnikih z visokim normalnim krvnim tlakom (IIIA) ni bilo indicirano.
Eden od novih konceptualnih pristopov v različici evropskih priporočil iz leta 2018 je manj konzervativna taktika nadzora krvnega tlaka pri starejših. Strokovnjaki predlagajo nižje mejne vrednosti krvnega tlaka za začetek antihipertenzivnega zdravljenja in nižje ciljne vrednosti krvnega tlaka pri starejših bolnikih, pri čemer poudarjajo pomen ocenjevanja biološke in ne kronološke starosti bolnika ob upoštevanju senilne astenije, sposobnosti samozdravljenja. nego in toleranco terapije.
Pri starejših bolnikih (tudi starejših od 80 let) se priporoča antihipertenzivna terapija in sprememba življenjskega sloga, ko je SBP ≥160 mmHg. (IA). Izboljšana stopnja priporočil in raven dokazov (na IA v primerjavi z IIbC leta 2013) za zdravljenje z antihipertenzivi in spremembe življenjskega sloga pri robustnih starejših bolnikih (> 65 let, vendar ne starejših od 80 let) s SBP v območju 140-159 mm Hg, pod pogojem, da se zdravljenje dobro prenaša. Če se zdravljenje dobro prenaša, se lahko pri krhkih starejših bolnikih (IIbB) razmisli o zdravljenju z zdravili.
Upoštevati je treba, da starost bolnika (tudi 80 let ali več) ni razlog za nepredpisovanje ali odpoved antihipertenzivne terapije (IIIA), če jo dobro prenaša.
Slika 2. Začetek sprememb življenjskega sloga in antihipertenzivna terapija z zdravili pri različnih ravneh kliničnega krvnega tlaka.
Opombe: KVB - bolezni srca in ožilja, ishemična bolezen srca - ishemična bolezen srca, AG-POM - poškodbe ciljnih organov, povezane s hipertenzijo
Evropski strokovnjaki ob predstavitvi svojega odnosa do rezultatov študije SPRINT, ki so jih v Združenih državah upoštevali pri oblikovanju novih meril za diagnozo hipertenzije in ciljne ravni krvnega tlaka, poudarjajo, da pisarniško merjenje krvnega tlaka brez prisotnosti medicinske osebje predhodno ni bilo uporabljeno v nobenem od randomiziranih kliničnih preskušanj. služil kot dokazna osnova za sprejemanje odločitev o zdravljenju hipertenzije. Pri merjenju krvnega tlaka brez prisotnosti medicinskega osebja ni učinka bele halje, v primerjavi z običajnim merjenjem pa je lahko raven SBP za 5-15 mm Hg nižja. Predpostavlja se, da lahko vrednosti SBP v študiji SPRINT ustrezajo ravnem SBP pri običajni meritvi 130-140 in 140-150 mmHg. v skupinah bolj in manj intenzivne antihipertenzivne terapije.
Strokovnjaki priznavajo, da obstajajo prepričljivi dokazi o koristih znižanja SBP pod 140 ali celo 130 mmHg. Podatki obsežne metaanalize randomiziranih kliničnih preskušanj (Ettehad D, et al. Lancet. 2016; 387 (10022): 957-967), ki so pokazali znatno zmanjšanje tveganja za razvoj večjih srčno-žilnih zapletov, povezanih s hipertenzijo. znižanje SBP za vsakih 10 mm Hg na začetni ravni 130-139 mm Hg. (to je, ko raven SBP med zdravljenjem doseže manj kot 130 mm Hg): tveganje za koronarno arterijsko bolezen za 12%, možgansko kap - za 27%, srčno popuščanje - za 25%, velike srčno-žilne dogodke - za 13%, smrt iz kakršnih koli razlogov - za 11%. Poleg tega je druga metaanaliza randomiziranih preskušanj (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016; 34 (4): 613-22) prav tako pokazala zmanjšanje tveganja za večje srčno-žilne izide, ko je SBP manjši od 130 ali DBP. je manj kot 80 mm Hg v primerjavi z manj intenzivnim znižanjem krvnega tlaka (medtem so bile povprečne ravni krvnega tlaka 122,1 / 72,5 in 135,0 / 75,6 mm Hg).
Kljub temu evropski strokovnjaki ponujajo tudi argumente v podporo konzervativnemu pristopu k ciljnim nivojem BP:
Hkrati enake ravni krvnega tlaka ni mogoče uporabiti za vse bolnike s hipertenzijo. Razlike v ciljnih ravneh SBP so določene glede na starost bolnika in komorbidne bolezni. Predlagane so nižje ciljne vrednosti SBP 130 mmHg. ali nižje - za bolnike s sladkorno boleznijo (ob upoštevanju skrbnega spremljanja neželenih učinkov) in koronarno arterijsko boleznijo (tabela 4). Pri bolnikih z možgansko kapjo v anamnezi je ciljni SBP 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.
Tabela 4. Ciljne ravni SBP v izbranih subpopulacijah bolnikov s hipertenzijo
Opombe: DM - diabetes mellitus, IHD - ishemična bolezen srca, CKD - kronična ledvična bolezen, TIA - prehodni ishemični napad; * - skrbno spremljanje neželenih pojavov; ** - če se prenese.
Povzetek Priporočil 2018 o ciljnih razponih pisarniškega krvnega tlaka je predstavljen v tabeli 5. Nova določba, ki je pomembna za realno klinično prakso, je določitev ravni, pod katero se krvni tlak ne sme znižati: za vse bolnike je je 120 in 70 mm Hg.
Tabela 5. Ciljni razponi kliničnega krvnega tlaka
Starost, leta |
Ciljni razponi za pisarniški SBP, mmHg |
|||||
možganska kap/ |
||||||
Ciljajte prej<130 ali nižje, če ga nosite Ne manj<120 |
Ciljajte prej<130 ali nižje, če ga nosite Ne manj<120 |
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
Ciljajte prej<130 ali nižje, če ga nosite Ne manj<120 |
Ciljajte prej<130 ali nižje, če ga nosite Ne manj<120 |
||
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
||
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
Ciljajte prej<140 до 130 če se prenese |
||
Ciljno območje kliničnega DBP, |
Opombe: DM - diabetes mellitus, IHD - ishemična bolezen srca, CKD - kronična ledvična bolezen, TIA - prehodni ishemični napad.
Ko razpravljamo o ciljnih ravneh ambulantnega krvnega tlaka (ABPM ali ABPM), je treba upoštevati, da v nobeni randomizirani klinični študiji s togimi končnimi točkami ABPM ali ABP ni bil uporabljen kot merilo za spremembo antihipertenzivne terapije. Podatke o ciljnih ravneh ambulantnega krvnega tlaka smo pridobili le z ekstrapolacijo rezultatov opazovalnih študij. Poleg tega se razlike med ravnmi krvnega tlaka v pisarni in ambulantno zmanjšujejo, ko se znižuje pisarniški krvni tlak. Tako je konvergenca 24-urnega in pisarniškega krvnega tlaka opažena na ravni 115-120 / 70 mm Hg. Domnevamo lahko, da je ciljna raven pisarniškega SBP 130 mm Hg. ustreza približno 24-urni ravni SBP 125 mm Hg. z ravnijo ABPM in SBP<130 мм рт.ст. при СКАД.
Poleg optimalnih ciljnih ravni ambulantnega krvnega tlaka (ABPM in SCPM) ostajajo odprta vprašanja o ciljnih ravneh krvnega tlaka pri mladih bolnikih s hipertenzijo in nizkim srčno-žilnim tveganjem ter ciljni ravni DBP.
Zdravljenje hipertenzije vključuje spremembe življenjskega sloga in zdravljenje z zdravili. Mnogi bolniki bodo potrebovali zdravljenje z zdravili, vendar so spremembe slike nujne. Lahko preprečijo ali odložijo razvoj hipertenzije in zmanjšajo srčno-žilno tveganje, odložijo ali odpravijo potrebo po zdravljenju z zdravili pri bolnikih s hipertenzijo 1. stopnje in povečajo učinke antihipertenzivne terapije. Vendar pa spremembe življenjskega sloga nikoli ne bi smele biti razlog za odložitev zdravljenja z zdravili pri bolnikih z visokim srčno-žilnim tveganjem. Glavna pomanjkljivost nezdravilnih posegov je nizka privrženost bolnikov k svoji adherenciji in njeno upadanje sčasoma.
Priporočene spremembe življenjskega sloga z dokazanimi učinki zniževanja krvnega tlaka vključujejo omejevanje soli, ne več kot zmerno uživanje alkohola, visok vnos sadja in zelenjave, hujšanje in vzdrževanje ter redno vadbo. Poleg tega je obvezno močno priporočilo o prenehanju kajenja. Kajenje tobaka ima akutni pritisk, ki lahko zviša dnevni dnevni krvni tlak. Prenehanje kajenja je poleg vpliva na krvni tlak pomembno tudi za zmanjšanje srčno-žilnega tveganja in preprečevanje raka.
V prejšnji različici smernic so bile ravni dokazov za posege v življenjski slog razdeljene glede na učinke na krvni tlak in druge kardiovaskularne dejavnike tveganja ter trde končne točke (srčno-žilni izidi). V smernicah za leto 2018 so strokovnjaki navedli združeno raven dokazov. Za hipertenzivne bolnike priporočamo naslednje spremembe življenjskega sloga:
Strategija zdravljenja hipertenzije z zdravili
Nova priporočila ohranjajo 5 razredov zdravil kot osnovno antihipertenzivno terapijo: zaviralce ACE (zaviralce ACE), zaviralce receptorjev angiotenzina II (ARB), zaviralce beta (BB), kalcijeve antagoniste (AC), diuretike (tiazidne in tazidom podobne (TD). ), kot je klortalidon ali indapamid) (IA). Hkrati so navedene nekatere spremembe v položaju BB. Lahko se predpišejo kot antihipertenzivna zdravila v prisotnosti specifičnih kliničnih situacij, kot so srčno popuščanje, angina pektoris, miokardni infarkt, potreba po nadzoru ritma, nosečnost ali njeno načrtovanje. Kot absolutne kontraindikacije za BB so bile vključene bradikardija (srčni utrip manj kot 60 utripov / min) in izključena kronična obstruktivna pljučna bolezen, kot relativna kontraindikacija za njihovo imenovanje (tabela 6).
Tabela 6. Absolutne in relativne kontraindikacije za predpisovanje glavnih antihipertenzivnih zdravil.
Razred drog |
Absolutne kontraindikacije |
Relativne kontraindikacije |
Diuretiki |
Metabolični sindrom Oslabljena toleranca za glukozo Nosečnost Hiperkalcemija hipokalemija |
|
Beta blokatorji |
Bronhialna astma Atrioventrikularni blok 2-3 stopinje Bradikardija (srčni utrip<60 ударов в минуту)* |
Metabolični sindrom Oslabljena toleranca za glukozo Športniki in telesno aktivni bolniki |
Dihidropiridin AA |
Tahiaritmije Srčno popuščanje (CHF z nizkim LVEF, FC II-III) Začetni hudi edem spodnjih okončin* |
|
Ne-dihidropiridin AK (verapamil, diltiazem) |
Visokokakovostni sinoatrijski in atrioventrikularni blok Huda disfunkcija levega prekata (LVEF<40%) Bradikardija (srčni utrip<60 ударов в минуту)* |
|
Nosečnost Zgodovina angioedema Hiperkalemija (kalij> 5,5 mmol/l) |
||
Nosečnost Hiperkalemija (kalij> 5,5 mmol/l) 2-stranska stenoza ledvične arterije |
Ženske v rodni dobi brez zanesljive kontracepcije * |
Opombe: LVEF - iztisna frakcija levega prekata, FC - funkcionalni razred. * - Spremembe v primerjavi s priporočili iz leta 2013 so označene krepko.
Strokovnjaki so dali poseben poudarek začetku zdravljenja z 2 zdravili za večino bolnikov. Glavni argument za uporabo kombiniranega zdravljenja kot začetne strategije je utemeljena skrb, da bo pri predpisovanju enega zdravila z možnostjo nadaljnje titracije odmerka ali dodajanju drugega zdravila ob naslednjih obiskih večina bolnikov dolgo časa ostala na nezadostno učinkoviti monoterapiji. časa.
Monoterapija je veljala za sprejemljivo kot izhodišče za bolnike z nizkim tveganjem s hipertenzijo 1. stopnje (če je SBP<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).
Zavezanost bolniku k zdravljenju je opredeljena kot ena najpomembnejših sestavin uspešnega nadzora krvnega tlaka. V tem pogledu imajo kombinacije dveh ali več antihipertenzivov, združenih v eni tableti, prednosti pred brezplačnimi kombinacijami. Nova priporočila iz leta 2018 dvigujejo razred in raven dokazov za začetek zdravljenja z dvojne fiksne kombinacije (strategija »ena tableta«) na IB.
Priporočene kombinacije so kombinacije zaviralcev RAAS (zaviralci ACE ali ARB) z AK ali TD, po možnosti v »eni tableti« (IA). Opozoriti je treba, da se lahko v kombinacijah uporabljajo druga zdravila iz 5 glavnih razredov. Če dvojna terapija ne uspe, je treba predpisati tretje antihipertenzivno zdravilo. Trojna kombinacija zaviralcev RAAS (zaviralci ACE ali ARB), AK s TD (IA) ohranja svoje prioritete kot osnovna. Če s trojno terapijo ciljne ravni krvnega tlaka niso dosežene, se priporoča dodajanje nizkih odmerkov spironolaktona. Če je intoleranca, se lahko uporabi eplerenon ali amilorid ali visoki odmerki TD ali diuretiki zanke. Terapiji lahko dodamo tudi zaviralce beta ali alfa.
Tabela 7. Algoritem za medikamentozno zdravljenje nezapletene hipertenzije (lahko se uporablja tudi za bolnike z okvaro ciljnih organov, cerebrovaskularno boleznijo, diabetesom mellitusom in periferno aterosklerozo)
Faze terapije |
Droge |
Opombe (uredi) |
Zaviralci ACE ali ARB AK ali TD |
Monoterapija za bolnike z nizkim tveganjem s SBP<150 мм рт.ст., очень пожилых (>80 let) in bolniki s senilno astenijo |
|
Zaviralci ACE ali ARB |
||
Trojna kombinacija (po možnosti 1 tableta) + spironolakton, v primeru intolerance drugo zdravilo |
Zaviralci ACE ali ARB AK + TD + spironolakton (25-50 mg enkrat na dan) ali drug diuretik, zaviralec alfa ali beta |
Ta položaj se šteje za odporno hipertenzijo in zahteva napotitev v specializirani center za dodatni pregled. |
Smernice zagotavljajo pristope k obravnavi hipertenzivnih bolnikov s komorbidnimi stanji. Kadar se hipertenzija kombinira s CKD, kot v prejšnjih priporočilih, je indicirano, da je treba TD nadomestiti z diuretiki zanke z zmanjšanjem GFR manj kot 30 ml / min / 1,73 m2 (tabela 8), kot tudi nemogoče. predpisovanja dveh zaviralcev RAAS (IIIA) ... Obravnava se vprašanje »individualizacije« terapije glede na toleranco zdravljenja, indikatorje delovanja ledvic in elektrolitov (IIaC).
Tabela 8. Algoritem zdravljenja hipertenzije z zdravili v kombinaciji s kronično ledvično boleznijo
Faze terapije |
Droge |
Opombe (uredi) |
CKD (GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 с наличием или отсутствием протеинурии) |
||
Začetna terapija Dvojna kombinacija (po možnosti 1 tableta) |
Zaviralci ACE ali ARB AK ali TD / TPD (ali diuretik zanke *) |
Imenovanje BB je mogoče razmisliti v kateri koli fazi terapije v posebnih kliničnih situacijah, kot so srčno popuščanje, angina pektoris, miokardni infarkt, atrijska fibrilacija, nosečnost ali njeno načrtovanje. |
Trojna kombinacija (po možnosti 1 tableta) |
Zaviralci ACE ali ARB (ali diuretik zanke *) |
|
Trojna kombinacija (po možnosti v 1 tableti) + spironolakton** ali drugo zdravilo |
Zaviralec ACE ali ARB + AK + TD + spironolakton ** (25-50 mg enkrat na dan) ali drug diuretik, zaviralec alfa ali beta |
|
* - če je rSKF<30 мл/мин/1,73м 2 ** - previdno: uporaba spironolaktona je povezana z velikim tveganjem za hiperkalemijo, zlasti če je začetna eGFR<45 мл/мин/1,73 м 2 , а калий ≥4,5 ммоль/л |
Algoritem zdravljenja hipertenzije z zdravili v kombinaciji s koronarno srčno boleznijo (KBS) ima pomembnejše značilnosti (tabela 9). Pri bolnikih z miokardnim infarktom v anamnezi je priporočljivo vključiti zaviralce BB in RAAS (IA) v sestavo terapije; ob prisotnosti angine pektoris je treba dati prednost BB in / ali AK (IA).
Tabela 9. Algoritem zdravljenja hipertenzije z zdravili v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo.
Faze terapije |
Droge |
Opombe (uredi) |
Začetna terapija Dvojna kombinacija (po možnosti 1 tableta) |
Zaviralci ACE ali ARB BB ali AK AK + TD ali BB |
Monoterapija za bolnike s hipertenzijo 1. stopnje, zelo starejše (> 80 let) in "krhke". Razmislite o začetku zdravljenja s SBP ≥130 mmHg. |
Trojna kombinacija (po možnosti 1 tableta) |
Trojna kombinacija zgornjih zdravil |
|
Trojna kombinacija (po možnosti 1 tableta) + spironolakton ali drugo zdravilo |
Trojni kombinaciji dodajte spironolakton (25-50 mg enkrat na dan) ali drug diuretik, zaviralec alfa ali beta |
Ta položaj se šteje za odporno hipertenzijo in zahteva napotitev v specializirani center za dodatni pregled. |
Za bolnike s kroničnim srčnim popuščanjem (CHF) je bila predlagana očitna izbira zdravil. Pri bolnikih s CHF in nizko EF se priporoča uporaba zaviralca ACE ali ARB in BB, po potrebi pa tudi diuretikov in/ali antagonistov mineralokortikoidnih receptorjev (IA). Če ciljni krvni tlak ni dosežen, se predvideva možnost dodajanja dihidropiridina AA (IIbC). Ker se nobena skupina zdravil ni izkazala za boljšo pri bolnikih z ohranjenim VWF, je mogoče uporabiti vseh 5 razredov antihipertenzivnih zdravil (IC). Pri bolnikih s hipertrofijo levega prekata se priporoča predpisovanje zaviralcev RAAS v kombinaciji z AK in TD (IA).
Znižanje krvnega tlaka se pojavi v 1-2 tednih od začetka zdravljenja in se nadaljuje še naslednja 2 meseca. V tem obdobju je pomembno načrtovati prvi obisk, da ocenimo učinkovitost zdravljenja in spremljamo razvoj stranskih učinkov zdravil. Nadaljnje spremljanje krvnega tlaka je treba opraviti v 3. in 6. mesecu zdravljenja. Dinamiko dejavnikov tveganja in resnost poškodb ciljnih organov je treba oceniti po 2 letih.
Posebna pozornost je namenjena opazovanju bolnikov z visokim normalnim krvnim tlakom in hipertenzijo "bel plašč", za katere je bilo odločeno, da ne predpisujejo zdravljenja z zdravili. Letno jih je treba pregledati za oceno krvnega tlaka, dinamike dejavnikov tveganja in sprememb v življenjskem slogu.
V vseh fazah spremljanja bolnikov je treba upoštevanje zdravljenja oceniti kot ključni vzrok slabega nadzora krvnega tlaka. V ta namen je predlagano izvedbo dogodkov na več ravneh:
Posnetek 28. plenarnega zasedanja
Evropski kongres o arterijski hipertenziji in kardiovaskularnem sistemu
Villevalde Svetlana Vadimovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, vodja oddelka za kardiologijo Zvezne državne proračunske ustanove "Nacionalno medicinsko raziskovalno središče po. V.A. Almazov" Ministrstva za zdravje Rusije.
Kotovskaya Yulia Viktorovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, namestnica direktorja za znanstveno delo PCP Ruskega gerontološkega raziskovalnega in kliničnega centra V.I. N.I. Pirogov, Ministrstvo za zdravje Rusije
Orlova Yana Arturovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica Oddelka za multidisciplinarno klinično usposabljanje Fakultete za temeljno medicino Moskovske državne univerze Lomonosov, vodja. Oddelek za bolezni, povezane s starostjo Medicinskega raziskovalnega in izobraževalnega centra Moskovske državne univerze Lomonosov.
Beseda "hipertenzija" pomeni, da je moralo človeško telo za določen namen zvišati krvni tlak. Glede na to, kaj lahko povzroči to stanje, obstajajo vrste hipertenzije in vsako od njih se zdravi na svoj način.
Razvrstitev arterijske hipertenzije ob upoštevanju samo vzroka bolezni:
Tako primarno kot sekundarno hipertenzijo delimo glede na vrsto zvišanja krvnega tlaka. Torej je hipertenzija lahko:
Obstaja tudi razvrstitev glede na naravo poteka bolezni. Primarno in sekundarno hipertenzijo deli na:
Po drugi definiciji je maligna hipertenzija zvišanje krvnega tlaka do 220/130 mm Hg. Umetnost. in še več, ko se hkrati v očesnem fundusu odkrije retinopatija 3-4 stopinj (krvavitve, edem mrežnice ali edem vidnega živca in vazokonstrikcija) in se postavi diagnoza fibrinoidne arteriolonekroze na biopsiji ledvice.
Simptomi maligne hipertenzije so glavoboli, muhe pred očmi, bolečine v predelu srca in omotica.
Pred tem smo pisali "zgornji", "spodnji", "sistolični", "diastolični" tlak, kaj to pomeni?
Sistolični (ali "zgornji") tlak je sila, s katero kri pritiska na stene velikih arterijskih žil (tu se vrže ven) med krčenjem srca (sistola). Pravzaprav morajo te arterije s premerom 10-20 mm in dolžino 300 mm ali več "stisniti" kri, ki se vrže vanje.
Sistolični tlak se dvigne samo v dveh primerih:
Diastolični ("nižji") je pritisk tekočine na stene velikih arterijskih žil, ki nastane med sprostitvijo srca - diastola. V tej fazi srčnega cikla se zgodi naslednje: velike arterije morajo prenesti kri, ki je vanje prišla med sistolo, v arterije in arteriole manjšega premera. Po tem je treba preprečiti, da bi aorta in velike arterije preobremenile srce: medtem ko se srce sprosti in jemlje kri iz žil, se morajo velike žile sprostiti v pričakovanju njegovega krčenja.
Raven diastoličnega krvnega tlaka je odvisna od:
Izolirana diastolična hipertenzija je zelo redka, predvsem pri boleznih odpornih žil.
Najpogosteje se dvigne tako sistolični kot diastolični tlak. Zgodi se na naslednji način:
Ko začne srce delovati proti povečanemu pritisku, potiska kri v žile z odebeljeno mišično steno, se poveča tudi njegova mišična plast (to je skupna lastnost vseh mišic). To se imenuje hipertrofija in prizadene predvsem levi prekat srca, ker komunicira z aorto. V medicini ni koncepta "hipertenzije levega prekata".
Uradna razširjena različica pravi, da vzrokov za primarno hipertenzijo ni mogoče ugotoviti. Toda fizik Fedorov V.A. in skupina zdravnikov je povečanje pritiska pojasnila s takimi dejavniki:
Fedorov V.A. Skrbno preučuje mehanizme telesa. pri zdravnikih so videli, da žile ne morejo nahraniti vsake celice telesa – navsezadnje niso vse celice blizu kapilar. Spoznali so, da je prehrana celic mogoča zaradi mikrovibracije – valovitega krčenja mišičnih celic, ki predstavljajo več kot 60 % telesne teže. Takšni, ki jih je opisal akademik Arinčin N.I., zagotavljajo gibanje snovi in samih celic v vodnem mediju medcelične tekočine, kar omogoča izvajanje prehrane, odstranjevanje snovi, porabljenih v procesu vitalne aktivnosti, in izvajanje imunskih reakcij. Ko mikrovibracija na enem ali več področjih postane nezadostna, pride do bolezni.
Pri svojem delu mišične celice, ki ustvarjajo mikrovibracijo, uporabljajo elektrolite, ki so na voljo v telesu (snovi, ki lahko prevajajo električne impulze: natrij, kalcij, kalij, nekatere beljakovine in organske snovi). Ravnovesje teh elektrolitov vzdržujejo ledvice, in ko ledvice zbolijo ali se s starostjo zmanjša volumen delovnega tkiva v njih, začne mikrovibracija biti nezadostna. Telo po svojih najboljših močeh skuša odpraviti to težavo s povišanjem krvnega tlaka – tako da več krvi priteče do ledvic, a zaradi tega trpi celotno telo.
Pomanjkanje mikrovibracije lahko povzroči kopičenje poškodovanih celic in produktov razpadanja v ledvicah. Če jih dlje časa ne odstranimo od tam, se prenesejo v vezivno tkivo, to pomeni, da se število delovnih celic zmanjša. V skladu s tem se produktivnost ledvic zmanjša, čeprav njihova struktura ne trpi.
Ledvice same nimajo lastnih mišičnih vlaken in prejemajo mikrovibracijo od sosednjih delujočih mišic hrbta in trebuha. Zato je telesna aktivnost nujna predvsem za vzdrževanje tonusa mišic hrbta in trebuha, zato je pravilna drža nujna tudi v sedečem položaju. Po mnenju V. A. Fedorova "nenehna napetost hrbtnih mišic s pravilno držo znatno poveča nasičenost mikrovibracije v notranjih organih: ledvicah, jetrih, vranici, izboljša njihovo delo in poveča vire telesa. To je zelo pomemben dejavnik, ki povečuje pomen drže." ("" - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)
Izhod iz situacije je lahko sporočilo o dodatni mikrovibraciji (optimalno - v kombinaciji s toplotno izpostavljenostjo) ledvicam: njihova prehrana se normalizira in vrnejo ravnotežje elektrolitov v krvi na "začetne nastavitve". Hipertenzija je tako rešena. V začetni fazi takšno zdravljenje zadostuje za naravno znižanje krvnega tlaka, brez jemanja dodatnih zdravil. Če je bolezen osebe "šla daleč" (na primer ima 2-3 stopinje in tveganje 3-4), potem oseba morda ne bo mogla brez zdravil, ki jih predpiše zdravnik. Hkrati bo sporočilo o dodatni mikrovibraciji pripomoglo k zmanjšanju odmerkov zaužitih zdravil in s tem zmanjšanju njihovih stranskih učinkov.
Sekundarna arterijska hipertenzija je:
Povejmo še malo več.
Glavni ukaz za velike žile, ki jih prisili, da se skrčijo, povečajo krvni tlak ali da se sprostijo in ga znižajo, prihaja iz vazomotornega centra, ki se nahaja v možganih. Če je njegovo delovanje moteno, se razvije centrogena hipertenzija. To se lahko zgodi zaradi:
Refleksna hipertenzija je tudi nevrogena. Lahko so:
To so taka sekundarna hipertenzija, katere vzroki so bolezni endokrinega sistema. Razdeljeni so na več vrst.
Te žleze, ki prekrivajo ledvice, proizvajajo veliko količino hormonov, ki lahko vplivajo na žilni tonus, moč ali srčni utrip. Povečan pritisk je lahko posledica:
Povezan je s prekomerno proizvodnjo svojih hormonov s strani ščitnice - tiroksina in trijodotironina. To vodi do povečanja srčnega utripa in količine krvi, ki jo srce izloči v enem utripu.
Proizvodnja ščitničnih hormonov se lahko poveča pri avtoimunskih boleznih, kot sta Gravesova bolezen in Hashimotov tiroiditis, z vnetjem žleze (subakutni tiroiditis) in nekaterimi njenimi tumorji.
Ta hormon se proizvaja v hipotalamusu. Njegovo drugo ime je vazopresin (v prevodu iz latinščine pomeni "stiskanje krvnih žil"), deluje pa tako: z vezavo na receptorje na žilah v notranjosti ledvic povzroči njihovo zoženje, zaradi česar se manj tvori urin. V skladu s tem se poveča volumen tekočine v posodah. Več krvi teče v srce – bolj se razteza. To vodi do zvišanja krvnega tlaka.
Hipertenzija je lahko tudi posledica povečane proizvodnje učinkovin v telesu, ki povečujejo žilni tonus (to so angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklični adenozin monofosfat) ali zmanjšanje količine učinkovin, ki naj razširijo krvne žile (adenozin). , gama-aminomaslena kislina, dušikov oksid, nekateri prostaglandini).
Ugasnitev delovanja spolnih žlez pogosto spremlja stalno zvišanje krvnega tlaka. Starost vstopa v menopavzo je za vsako žensko različna (odvisna je od genetskih značilnosti, življenjskih razmer in stanja telesa), vendar so nemški zdravniki dokazali, da je starost nad 38 let nevarna za razvoj arterijske hipertenzije. Po 38 letih se število foliklov (od katerih se tvorijo jajčeca) začne zmanjševati ne za 1-2 vsak mesec, ampak za desetine. Zmanjšanje števila foliklov vodi do zmanjšanja proizvodnje hormonov v jajčnikih, posledično vegetativnega (znojenje, vročinski utripi v zgornjem delu telesa) in žilnega (pordelost zgornje polovice telesa med vročinskim napadom). , zvišan krvni tlak) se razvijejo motnje.
Pojavijo se, ko je motena dovajanje krvi v podolgovata medula, kjer se nahaja vazomotorni center. To je mogoče pri aterosklerozi ali trombozi žil, ki prenašajo kri, pa tudi, ko so žile stisnjene zaradi edema in kile.
Kot smo že omenili, obstajata dve vrsti:
Nastane zaradi poslabšanja oskrbe ledvic s krvjo zaradi zožitve arterij, ki hranijo ledvice. Trpijo zaradi tvorbe aterosklerotičnih plakov v njih, povečanja mišične plasti v njih zaradi dedne bolezni - fibromuskularne displazije, anevrizme ali tromboze teh arterij, anevrizme ledvičnih ven.
V središču bolezni je aktivacija hormonskega sistema, zaradi česar se žile krčijo (zožijo), pride do zadrževanja natrija in povečanja tekočine v krvi, stimulira se simpatični živčni sistem. Simpatični živčni sistem s svojimi posebnimi celicami, ki se nahajajo na žilah, jih aktivira še bolj kompresijsko, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka.
Predstavlja le 2-5% primerov hipertenzije. Pojavi se zaradi bolezni, kot so:
Pri kateri koli od teh bolezni se zmanjša število nefronov (glavnih delovnih enot ledvic, skozi katere se filtrira kri). Telo poskuša stanje popraviti tako, da poveča pritisk v arterijah, ki prenašajo kri v ledvice (ledvice so organ, za katerega je krvni tlak zelo pomemben, pri nizkem tlaku prenehajo delovati).
Naslednja zdravila lahko povzročijo zvišanje tlaka:
Zaradi povečanja viskoznosti krvi (na primer pri Wakezovi bolezni, ko se poveča število vseh njenih celic v krvi) ali povečanja volumna krvi, se lahko krvni tlak dvigne.
Tako imenovana hipertenzija, ki temelji na spremembi hemodinamike - to je gibanju krvi skozi žile, običajno - kot posledica bolezni velikih žil.
Glavna bolezen, ki povzroča hemodinamsko hipertenzijo, je koarktacija aorte. To je prirojena zožitev območja aorte v njenem torakalnem (ki se nahaja v prsni votlini) delu. Posledično mora kri, da bi zagotovili normalno oskrbo s krvjo vitalnih organov prsne votline in lobanjske votline, do njih priti skozi precej ozke žile, ki niso zasnovane za takšno obremenitev. Če je pretok krvi velik in premer žil majhen, se bo pritisk v njih povečal, kar se zgodi, ko je aorta koarktirana v zgornji polovici telesa.
Telo manj potrebuje spodnje okončine kot organe teh votlin, zato kri že pride do njih »ne pod pritiskom«. Zato so noge takšne osebe blede, hladne, tanke (mišice so zaradi nezadostne prehrane slabo razvite), zgornja polovica telesa pa ima "atletski" videz.
Kako alkoholne pijače povzročajo zvišanje krvnega tlaka, znanstvenikom še vedno ni jasno, vendar ima 5-25 % ljudi, ki nenehno pijejo alkohol, visok krvni tlak. Obstajajo teorije, ki kažejo, da lahko etanol deluje:
S kombinacijo kakršnih koli izzivalnih dejavnikov (na primer bolezni ledvic in jemanja protibolečinskih zdravil) pride do njihovega dodajanja (seštevanja).
Uradne definicije juvenilne hipertenzije ni. Zvišanje krvnega tlaka pri otrocih in mladostnikih je predvsem sekundarne narave. Najpogostejši vzroki za to stanje so:
Pljučna hipertenzija ni vrsta arterijske hipertenzije. To je življenjsko nevarno stanje, pri katerem se dvigne tlak v pljučni arteriji. To je ime 2 žil, na katere je razdeljeno pljučno deblo (žila, ki izhaja iz desnega prekata srca). Desna pljučna arterija prenaša kri, revno s kisikom, v desno pljučo, leva v levo.
Pljučna hipertenzija se najpogosteje razvije pri ženskah, starih 30-40 let, in, postopoma napreduje, je življenjsko nevarno stanje, ki vodi do motenj v desnem prekatu in prezgodnje smrti. Pojavlja se zaradi dednih razlogov, zaradi bolezni vezivnega tkiva in srčnih napak. V nekaterih primerih vzroka ni mogoče ugotoviti. Kaže se s težko sapo, omedlevico, utrujenostjo, suhim kašljem. V hudih fazah je moten srčni ritem, pojavi se hemoptiza.
Da bi našli zdravljenje za ljudi, ki trpijo za hipertenzijo, so zdravniki pripravili klasifikacijo hipertenzije po stopnjah in stopnjah. Predstavili ga bomo v obliki tabel.
Stopnje hipertenzije kažejo, koliko so notranji organi trpeli zaradi nenehno visokega pritiska:
Poškodbe ciljnih organov, ki vključujejo srce, krvne žile, ledvice, možgane, mrežnico |
|
---|---|
Srce, žile, ledvice, oči, možgani še ne trpijo |
|
|
|
Razvil se je eden od zapletov hipertenzije:
|
Vrednosti krvnega tlaka za katero koli od stopenj so nad 140/90 mm Hg. Umetnost.
Zdravljenje začetne stopnje hipertenzije je usmerjeno predvsem v spremembo življenjskega sloga: vključitev v dnevni režim je obvezna. Medtem ko je treba hipertenzijo stopnje 2 in 3 že zdraviti z. Njihov odmerek in s tem tudi neželene učinke lahko zmanjšamo tako, da telesu pomagamo na naraven način obnoviti krvni tlak, na primer z dodatno pomočjo.
Stopnja razvoja hipertenzije kaže, kako visok je krvni tlak:
Stopnja se določi brez jemanja zdravil za zniževanje tlaka. Če želite to narediti, mora oseba, ki je prisiljena jemati zdravila, ki znižujejo krvni tlak, zmanjšati njihov odmerek ali jih popolnoma preklicati.
Stopnjo hipertenzije ocenjujemo po številu tega tlaka ("zgornji" ali "spodnji"), ki je večji.
Včasih je izolirana hipertenzija 4. stopnje. Razlaga se kot izolirana sistolična hipertenzija. Vsekakor pa to pomeni stanje, ko je povišan le zgornji tlak (nad 140 mm Hg), spodnji pa v mejah normale – do 90 mm Hg. To stanje je najpogosteje zabeleženo pri starejših (povezano z zmanjšanjem elastičnosti aorte). Izolirana sistolična hipertenzija, ki se pojavi pri mladih, kaže, da je treba pregledati ščitnico: tako se "obnaša" hipertiroidizem (povečanje količine proizvedenih ščitničnih hormonov).
Obstaja tudi razvrstitev po skupinah tveganja. Bolj ko je za besedo »tveganje« navedena številka, večja je verjetnost, da se bo v prihodnjih letih razvila nevarna bolezen.
Obstajajo 4 stopnje tveganja:
Dejavnik tveganja |
Merilo |
---|---|
Arterijska hipertenzija |
Sistolični krvni tlak > 140 mm Hg. in/ali diastolični tlak> 90 mm Hg. Umetnost. |
Več kot 1 cigareta na teden |
|
Kršitev presnove maščob (glede na analizo "Lipidogram") |
|
Povečana glukoza na tešče (s testom krvnega sladkorja) |
Glukoza v plazmi na tešče 5,6-6,9 mmol/l ali 100-125 mg/dl Glukoza 2 uri po zaužitju 75 gramov glukoze - manj kot 7,8 mmol / L ali manj kot 140 mg / dL |
Nizka toleranca (prebavljivost) glukoze |
Glukoza v plazmi na tešče manj kot 7 mmol / L ali 126 mg / dL 2 uri po zaužitju 75 gramov glukoze več kot 7,8, vendar manj kot 11,1 mmol / L (≥140 in<200 мг/дл) |
Bolezni srca in ožilja pri bližnjih |
Upoštevajo se pri moških, mlajših od 55 let, in ženskah, mlajših od 65 let |
debelost (ocenjeno je s Queteletovim indeksom, I I = telesna teža / višina v metrih * višina v metrih. Norma I = 18,5-24,99; Prefat I = 25-30) |
Debelost I stopnje, kjer je indeks Quetelet 30-35; II stopnja 35-40; III stopnja 40 in več. |
Za oceno tveganja se oceni tudi poškodba tarčnih organov, ki je prisotna ali ne. Poškodba ciljnega organa se oceni z:
Tretje merilo, ki se ocenjuje za določitev dejavnika tveganja, so sočasne bolezni:
Izjava o stopnji tveganja:
Stopnja tveganja |
Merila za diagnozo |
---|---|
Gre za moške in ženske, mlajše od 55 let, ki poleg povišanega krvnega tlaka nimajo drugih dejavnikov tveganja, nimajo poškodb tarčnih organov ali sočasnih bolezni. |
|
Moški nad 55 let, ženske nad 65 let. Obstajata 1-2 dejavnika tveganja (vključno z arterijsko hipertenzijo). Brez poškodb ciljnih organov |
|
3 ali več dejavnikov tveganja, poškodba ciljnih organov (hipertrofija levega prekata, poškodba ledvic ali mrežnice) ali sladkorna bolezen ali ultrazvok odkrije aterosklerotične plake v kateri koli arteriji |
|
Imate diabetes mellitus, angino pektoris ali presnovni sindrom. Je bil eden od naslednjih:
|
Med stopnjo povečanja pritiska in rizično skupino ni neposredne povezave, vendar bo na visoki stopnji tudi tveganje veliko. Na primer, lahko pride do hipertenzije 1. faza 2. stopnja Tveganje 3(to pomeni, da ni poškodb ciljnega organa, tlak je 160-179 / 100-109 mm Hg, vendar je verjetnost srčnega infarkta / možganske kapi 20-30%), to tveganje pa je lahko 1 ali 2. Toda če je stopnja 2 ali 3, tveganje ne more biti nižje od 2.
Kaj je - hipertenzija 2 stopnja 2 stopnja tveganje 3?:
3 stopnja 2 stopnja tveganja 3? Tu poleg zgoraj navedenih parametrov obstajajo tudi zapleti hipertenzije: angina pektoris, miokardni infarkt, kronična srčna ali ledvična odpoved, poškodba žil mrežnice.
Hipertonična bolezen Stopnja 3, stopnja 3, tveganje 3- vse je enako kot v prejšnjem primeru, le vrednosti krvnega tlaka so več kot 180/110 mm Hg. Umetnost.
Kaj je hipertenzija 2 stopnja 2 stopnja tveganja 4? Krvni tlak 160-179 / 100-109 mm Hg. art., prizadeti so ciljni organi, obstaja sladkorna bolezen ali presnovni sindrom.
To se zgodi celo, ko ob 1 stopinja hipertenzija, ko je tlak 140-159 / 85-99 mm Hg. Art., že na voljo 3. faza so se razvili življenjsko nevarni zapleti (angina pektoris, miokardni infarkt, srčna ali ledvična odpoved), ki so skupaj s sladkorno boleznijo ali presnovnim sindromom povzročili tveganje 4.
Ni odvisno od tega, koliko se tlak dvigne (stopnja hipertenzije), ampak od tega, kakšne zaplete je povzročil nenehno visok krvni tlak:
V tem primeru ni poškodb ciljnih organov, zato invalidnost ni podana. Toda kardiolog daje osebi priporočila, ki naj jih odnese na delovno mesto, kjer je zapisano, da ima določene omejitve:
V tem primeru gre za poškodbe ciljnih organov, kar poslabša kakovost življenja. Zato mu pri VTEK (MSEK) - medicinsko-delovni ali medicinsko-sanitarni strokovni komisiji - dodelijo III skupino invalidnosti. Hkrati ostajajo omejitve, ki so indicirane za 1. stopnjo hipertenzije. Delovni dan za takšno osebo ne sme biti daljši od 7 ur.
Za pridobitev invalidnosti potrebujete:
Diagnoza hipertenzije 3 stopnje, ne glede na to, kako visok je pritisk - 2 stopinji ali več, pomeni poškodbe možganov, srca, oči, ledvic (še posebej, če obstaja kombinacija s sladkorno boleznijo ali presnovnim sindromom, ki povzroča tveganje 4), kar bistveno omejuje zmožnost za delo. Zaradi tega lahko oseba dobi II ali celo I skupino invalidnosti.
Razmislite o "razmerju" med hipertenzijo in vojsko, ki ga ureja vlada Ruske federacije z dne 4. 7. 2013 N 565 "O odobritvi Uredbe o vojaškem medicinskem strokovnem znanju", člen 43:
Ali gredo v vojsko s hipertenzijo, če je zvišanje tlaka povezano z motnjami avtonomnega (ki nadzoruje notranje organe) živčnega sistema: znojenje rok, spremenljivost pulza in pritiska pri spreminjanju položaja telesa) ? V tem primeru se opravi zdravniški pregled po 47. členu, na podlagi katerega je bodisi kategorija »C« ali »B« (»B« veljavna z manjšimi omejitvami).
Če ima vojni obveznik poleg hipertenzije še druge bolezni, jih pregledajo ločeno.
Ali je mogoče hipertenzijo popolnoma pozdraviti? To je mogoče, če odpravite - tiste, ki so podrobno opisane zgoraj. Če želite to narediti, morate biti temeljito pregledani, če en zdravnik ni pomagal najti razloga - se posvetujte z njim, h kateremu ozkemu specialistu bi še morali iti. Dejansko je v nekaterih primerih mogoče odstraniti tumor ali razširiti premer žil s stentom - in se trajno znebiti bolečih napadov ter zmanjšati tveganje za življenjsko nevarne bolezni (srčni napad, možganska kap).
Ne pozabite: številne vzroke za hipertenzijo je mogoče odpraviti z dodatnimi sporočili telesu. To se imenuje in pomaga pospešiti odstranjevanje poškodovanih in izrabljenih celic. Poleg tega obnavlja imunske reakcije in pomaga izvajati reakcije na tkivni ravni (deluje kot masaža na celični ravni in izboljša povezavo med potrebnimi snovmi). Posledično telesu ne bo treba zvišati krvnega tlaka.
Postopek vibroakustičnega zdravljenja se lahko izvede s pomočjo udobne postelje. Naprave ne zavzamejo veliko prostora, so enostavne za uporabo, njihova cena pa je precej dostopna za splošno populacijo. Njegova uporaba je stroškovno učinkovitejša: tako opravite enkratni nakup namesto stalnega nakupa zdravil, poleg tega pa lahko naprava zdravi ne samo hipertenzijo, ampak tudi druge bolezni in jo lahko uporabljajo vsi Družinski člani). Vibroakustična terapija je koristna tudi po odpravi hipertenzije: postopek bo povečal tonus in vire telesa. S pomočjo lahko izvedete splošno okrevanje.
Učinkovitost uporabe naprav je potrjena.
Za zdravljenje hipertenzije 1. stopnje je lahko tak učinek povsem dovolj, ko se je zaplet že razvil ali hipertenzijo spremlja diabetes mellitus ali presnovni sindrom, se je treba o terapiji dogovoriti s kardiologom.
Vprašanja lahko postavite (spodaj) na temo članka in nanje bomo poskušali odgovoriti strokovno!