Tapetoretinalne retinalne distrofije. Distrofija mrežnice Pigmentna degeneracija mrežnice ICD koda 10

Dedne bolezni mrežnice in vidnega živca- velika heterogena skupina bolezni, ki vodijo do zmanjšanja ali popolne odsotnosti vida. Glede na prevladujočo poškodbo mrežnice ali vidnega živca ločimo naslednje podskupine.

Koda po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10:

• G45.3
• H31.2
• H35.5
• H53.5
• H53.6

Prirojena amavroza je dedna abiotrofija paličic in stožcev mrežnice ter atrofija vidnih živcev, ki se kaže s hitrim razvojem dvostranskega centralnega skotoma. Opaženi predvsem pri moških, se lahko razvijejo v kateri koli starosti (številne prirojene oblike - Leberjeva prirojena amavroza: tip 1: 204000, GUC2D, GUCSD, LCA1, 600179 [gvanilat ciklaza 2D], 17p13; tip 2: 204100, RPE65 [pigmentni protein). retinalni epitelij], 180069, 1p31). Zanj je značilno progresivno poslabšanje vida. Temelji na dednih boleznih (mutacije mitohondrijskih in jedrnih genomov). Znanih je najmanj 18 mutacij mitohondrijske DNA in vsaj 6 lokusov jedrne DNA. Večjo pojavnost bolezni pri moških pojasnjujejo z vplivom androgenov (opisan je na primer primer nenadne izgube vida pri bolniku z mutacijo MTND4*LHON11778A po zdravljenju z androgeni).

Atrofija optičnega živca je končni rezultat distrofičnih sprememb v ganglijskih nevronih mrežnice. Primarna atrofija optičnega živca je genetsko določena patologija; komponenta ali edina manifestacija številnih dednih bolezni, ki se razlikujejo po času nastanka atrofije, resnosti, povezanih simptomih in vrsti dedovanja. Opažene so vse glavne vrste dedovanja, vključno z mutacijami mitohondrijskega genoma (Leberjeva optična atrofija, #535000, geni MTND).

Atrofija optičnega živca je pogosto sestavni del dednih sindromov.. Friedreichova ataksija z atrofijo optičnega živca in senzorinevralno izgubo sluha (136600, Â).. Van Buchemova bolezen: včasih je prva manifestacija te patologije atrofija optičnega živca zaradi njegove kompresije. s hiperostoznimi izrastki lobanjskih kosti.. Atrofija vidnega živca, gluhost in distalna nevrogena amiotrofija (258650, r) .. Metafizna displazija, anetodermija (žariščna atrofija kože) in atrofija vidnega živca (250450, r) .. Atrofija vidnega in slušnega živca z demenco (311150, À).

Pigmentna degeneracija mrežnice je progresivna atrofija nevroepitelija z atrofijo in pigmentno infiltracijo notranjih plasti mrežnice. Pogosto uporabljen izraz "retinitis pigmentosa" ne odraža natančno bistva procesa, saj se vnetna reakcija kot taka ne pojavi. Glavne manifestacije so posledica izgube mrežničnih palic. Temelji na številnih mutacijah v številnih lokusih (na primer geni za periferin, rodopsin, fotoreceptorski kanal, nadzorovan s cGMP itd.). Pigmentna degeneracija mrežnice, ki ni povezana z drugimi motnjami, se najpogosteje deduje kot r (268.000) in manj pogosto kot A recesivna (312.600) lastnost. Dominantno dedovanje opazimo v 3-4% primerov. Poleg tega je atipični pigmentozni retinitis opažen pri številnih drugih stanjih, vključno z recesivnimi motnjami, kot so abetalipoproteinemija (200.100), Alström (203.800), Refsum (266.500), Bardet-Biddle (209.900), Lawrence-Moon (245.800), Usher sindromi (276900), Cockayne (216400), bleda degeneracija (260200).

Koloidna degeneracija mrežnice (Doina honeycomb choroiditis, *126600, 2p16, DHRD gen, Â). Več okroglih lezij belkaste barve, ki se nahajajo na glavi optičnega živca in v območju med zgornjo in spodnjo temporalno arteriolo.

Sorsbyjeva distrofija fundusa (#136900, psevdovnetna distrofija fundusa, 22q12.1-q13.2, tkivni inhibitor gena za metaloproteinazo - 3 TIMP3 [*188826], В). Klinično: makularna degeneracija, fundus, atrofija mrežnice.

Cistična makularna degeneracija (*153880, 7p21-p15, gen MDDC, Â). Klinično: cistični makularni edem, belkaste pikčaste usedline v steklovini, daljnovidnost, strabizem, zmanjšana ostrina vida, pericentralni pigmentni retinitis.

Distrofija paličic in stožcev, vrste in geni: . tip 1, 600624, CORD1, CRD1, 18q21.1 q21.3; . tip 2, 120970, CRX, CORD2, CRD, 602225, 19q13.3

Retinalna pigmentna epitelna distrofija, 179605 (mutacije periferinskega gena RDS, RP7), 6p21.1 cen

Zgodnja retinalna distrofija (avtosomno recesivno): 180069, gen RPE65, 1p31

Centralna horoidalna distrofija (215500, CACD gen, 17p)

Diagnostika

Diferencialna diagnoza. Infekcijska retinopatija - virusna (rdečke) ali bakterijska (sifilis). Preostali učinki eksudativnega odstopa mrežnice. Sekundarna toksična retinopatija (klorokin ali fenotiazini). Druga patološka stanja (okluzija oftalmične arterije, travma).

Potek in prognoza. Napoved je najbolj neugodna za prirojene oblike. Potek je v večini primerov kroničen, počasi napredujoč.

ICD-10. H31.2 Dedna distrofija žilnice. H35.5 Dedne retinalne distrofije. Q14 Prirojene anomalije [malformacije] zadnjega segmenta očesa

APLIKACIJE

nočna slepota- močno poslabšanje vida v slabih svetlobnih pogojih - se pojavi pri pomanjkanju retinola (alimentarna hemeralopija, simptomatska hemeralopija [bolezni mrežnice, žilnice, optičnega živca, poškodbe jeter]), pa tudi pri številnih prirojenih boleznih. Nočna slepota se razvije z mutacijami v genu a - podenota paličastega transducina, b - podenota cGMP fosfodiesteraze, rodopsin. Ogushijeva bolezen (258100, okvare proteinov, specifičnih za vidno mrežnico - arestin (181031) in rodopsin kinaza (180381). sinonimi: hemeralopija, niktalopija, nočna slepota. ICD-10. H53.6 Nočna slepota. OMIM. 310500 Prirojena nočna slepota, nepremična s kratkovidnostjo. 139330 Prirojena stabilna nočna slepota. 300071 Prirojena nočna slepota, stacionarna, tip 2. 163500 Prirojena nočna slepota, stacionarna, tip 3. 180380 Nočna slepota, prirojeni stacionarni rodopsin - povezan. 258100 Ogushijeva bolezen.

Barvna slepota(ahromatopsija) - pomanjkanje barvnega vida. Sposobnost razlikovanja vseh barv (trikromazija, osnova teorije barvnega vida je leta 1802 predlagal Thomas Young) je določena s prisotnostjo vseh treh vidnih pigmentov v mrežnici (primarne barve za rdečo, zeleno in modro). Dikromazija - napake v zaznavanju barv (predvsem pri moških; različne okvare moških na primer predstavljajo 8% splošne populacije) glede na eno od osnovnih barv - se delijo na protanopijo, deutanopijo in tritanopijo (iz grščine prvi, drugi in tretji [kar pomeni serijske številke primarne barve: rdeča, zelena, modra]). Protanopija (poslabi zaznavanje rdeče barve, približno 25% primerov barvne slepote). Deitanopija (barvna slepota pri zaznavanju zelene barve, približno 75% vseh primerov). Tritanopija (predvsem vpliva na zaznavanje vijolične barve, okvarjen vid v modri in rumeni barvi). Barvna slepota je motnja barvnega vida – nezmožnost razlikovanja med rdečo in zeleno barvo. ICD-10. H53.5 Anomalije barvnega vida.

Slepota je začasna(amaurosis fugax) je akutna epizoda popolne ali delne izgube vida, ki običajno ne traja več kot 10 minut. Vzroki: kratkotrajna ishemija v bazenu karotidne arterije (običajno embolija retinalnih arterij). Zdravljenje. Zdravljenje z zdravili.. Antihipertenzivi.. Fibrinolitiki.. Antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kislina, dipiridamol). Kirurški: karotidna endarterektomija. ICD-10. G45.3 Prehodna slepota.

Horoideremija X - povezana(*303100, gen CHM, Xq21.2; oblika z gluhostjo in debelostjo, 303110) - dedna očesna bolezen, progresivno zmanjšanje ostrine vida, zoženje vidnih polj, hemeralopija in kratkovidnost; značilne spremembe v fundusu (skoraj popolna odsotnost žilnega vzorca, ostre konture in rdečkasto rjava barva makule, zamegljene meje glave optičnega živca). sinonim: atrofija žilnice je progresivna. ICD-10. H31.2 Dedne distrofije žilnice.

Rizična skupina za makularno degeneracijo mrežnice vključuje starejše ljudi. S starostjo je centralni vid podvržen velikim spremembam zaradi napredovanja težav s krvožilnim sistemom.

H35.3 Degeneracija makule in posteriornega pola

Zdravniki in znanstveniki niso zabeležili vzrokov za degeneracijo makule kot absolutnega seznama. Identificirali so jih kot niz predpostavk, ki nakazujejo možne dejavnike, ki bi lahko služili kot spodbuda za nastanek distrofičnih sprememb. Med njimi:

• Spremembe, povezane s starostjo.
• Dednost.
• kajenje.
• Izpostavljenost ultravijoličnemu sevanju.
• Neuravnotežena prehrana.
• Prekomerna telesna teža.
• Bolezni srčno-žilnega sistema.

Makularna degeneracija se pogosteje pojavlja pri ženskah zaradi njihove daljše življenjske dobe v primerjavi z moškimi. Poleg tega so tisti, ki so prestopili prag 50 let, nagnjeni k tej bolezni.

Pri otrocih se makularna degeneracija redko razvije. Pri njih se pojavi, če so bili njihovi starši nagnjeni k tej bolezni. Istočasno se na genetski ravni razvije vaskularna skleroza, ki postane spodbuda za distrofične spremembe mrežnice.

Obstajajo suhe in mokre oblike makularne degeneracije. Poleg tega ima vsak od njih določen nabor značilnosti in simptomatskih manifestacij.

Diagnosticiran v 90% primerov. Predstavlja prvo stopnjo degeneracije makule, pri kateri nove žile niso imele časa za nastanek. Značilna manifestacija suhe makularne degeneracije je tanjšanje mrežničnega tkiva in kopičenje rumenih pigmentov (drusen) v njegovih plasteh. Pri suhi obliki bolezni opazimo 3 stopnje razvoja:

1. Zgodnja faza se ne kaže kot okvara vida. Prepoznamo ga po nastanku druzov.
2. Za vmesno stopnjo je značilno zlitje majhnih drusenov v srednje velike lise ali v eno veliko. Kot vidna napaka se pred očmi pojavi zamegljena silhueta.
3. Izrazita faza pomeni povečanje silhuete in njeno črnjenje. To nakazuje, da celice, občutljive na svetlobo, odmirajo.

Suha oblika makularne degeneracije povzroči izgubo vida, če je ne zdravimo v zgodnji fazi.

Vlažna oblika bolezni bolj poškoduje vid kot suha. To je posledica nastanka novih žil (proces neovaskularizacije). So zelo krhki, zato se pogosto poškodujejo in povzročajo krvavitve. Po drugi strani vodijo do smrti svetlobno občutljivih celic in pojava slepe pege v vidnem polju.

Obstajajo latentne in klasične vrste makularne degeneracije. V slednjem primeru so distrofični procesi bolj izraziti. Hkrati se pogosteje pojavljajo vaskularne neoplazme. To spremlja razvoj brazgotinskega tkiva.

Če govorimo o suhi makularni degeneraciji, potem v začetnih fazah ne povzroča bolečine ali simptomatskih manifestacij. Pojav takšnih znakov je treba jemati resno, da bi pravočasno prepoznali bolezen.:

• V temi postane težko krmariti.
• Vizija začne upadati.
• Vidno besedilo postane težje videti.
• Težje je prepoznati okoliške obraze.
• Vidno polje je zamegljeno s temno liso brez izrazitih kontur.

Enaki simptomi so značilni za mokro makularno degeneracijo. Tem je dodano popačenje obrisov vidne slike in vizualno upogibanje ravnih črt.

Diagnoza bolezni vključuje pripravo klinične slike v skladu s pritožbami bolnika in rezultati raziskav. Za odkrivanje bolezni se uporabljajo naslednje metode::

• Pregled očesa z alkalno svetilko in oftalmoskopom.
• Določitev ostrine vida in polja z različnimi testi (vključno z Amslerjevim testom).
• Fluoresceinska angiografija.
• Pregled z računalniško tomografijo.

Kot rezultat raziskave se razkrije stopnja bolezni in lokacija lezije. Zdravljenje je predpisano glede na pridobljene podatke.

Suho degeneracijo makule lahko zdravimo s konzervativnimi metodami. Namen sprejetih ukrepov je zaustaviti nastanek novih žil in s tem odpraviti nadaljnji razvoj bolezni. Tveganje nadaljnje izgube vida preprečujejo dodatki antioksidantov in cinka. Pri suhi obliki bolezni so bolniku predpisana zdravila, ki vključujejo vitamine A, C in E, baker in cink. Poleg tega oftalmolog predpiše lutein in zeaksantin. Ista zdravila se uporabljajo za preprečevanje degeneracije makule.

Konzervativna metoda pri zdravljenju mokre makularne degeneracije je neučinkovita. Zato je takim postopkom dana prednost:

• Laserska kirurgija. Uporablja se, če se novonastala plovila nahajajo na razdalji od jame makule. Tisti, za katere je značilna krhkost in krvavitev, se odstranijo. Lasersko sevanje jih uniči, lahko pa se po nesreči poškoduje tudi zdravo tkivo. Lasersko zdravljenje ne pomaga vedno. V mnogih primerih se tudi po drugem posegu vid še naprej slabša.
• Fotodinamična terapija je v primerjavi z lasersko operacijo varnejša metoda. Gre za intravensko dajanje Visudina. Zdravilne snovi se pritrdijo na stene bolečih žil in jih obsevajo s svetlobnim sevanjem 1,5 minute, ne da bi pri tem prizadeli zdravo tkivo. Posledica je upočasnitev stopnje slabšanja vida. 5 dni po posegu morate zaščititi oči pred močno sončno svetlobo in sobno osvetlitvijo. Učinek fotodinamike je nestabilen. Po določenem času bo morda treba ponoviti postopek.
• Intraokularne injekcije ali anti-VEGF terapija. Za začetek se izvaja lokalna anestezija. Po tem se v očesno votlino injicirajo Avastin, Lucentis, Macugen in druga sodobna zdravila. Njihovo delovanje je blokiranje faktorja rasti novih neživih žil. Postopek se izvaja mesečno. Odmerek zdravila se izračuna za vsakega bolnika posebej.

Zdravniki takole govorijo o zdravljenju degeneracije makule:

Samo intraokularne injekcije lahko izboljšajo vid. Druge metode zdravljenja le ustavijo nadaljnji razvoj distrofičnih sprememb.

Ker lahko distrofične spremembe povzroči slaba prehrana, zdravljenje z ljudskimi zdravili vključuje njegovo korekcijo. Priporočljivo je uživanje čičerike in pšeničnih kalčkov. Kapljice za oči iz tinkture aloe in soka mumije pomagajo izboljšati vid. Ne smemo pozabiti, da so ljudska zdravila pomožna in se uporabljajo skupaj z glavnim zdravljenjem. O njihovi učinkovitosti se morate pred uporabo posvetovati z zdravnikom.

Tukaj je tisto, kar pravijo o preprečevanju bolezni na internetu:

Da bi zmanjšali tveganje za degeneracijo makule, morate upoštevati te nasvete:

1. Zaščitite oči pred izpostavljenostjo ultravijoličnemu sevanju. V ta namen si pred odhodom ven nadenite sončna očala.
2. Opustite kajenje in tveganje za nastanek bolezni se bo zmanjšalo za 5-krat.
3. Jejte več rib, sadja in zelenjave.
4. Postavite omejitve za mastno hrano.
5. Vzemite vitamine, kot vam je svetoval zdravnik.
6. Vsakodnevna vadba naj vam postane navada.
7. Spremljajte svojo težo.
8. Spremljajte krvni tlak in raven holesterola v krvi.

Letni obisk oftalmologa bo pomagal pravočasno odkriti bolezen.

komentarji, ki jih poganja HyperComments

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ?????????????? ????????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ?????????????? ??? ??????? ?????? (????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ?????????????? ?????????????? (?????????????????????) ??????? ? ???, ?????????? ?????? ? ????????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ?????????? ? ?????????? ??????? ?, ??????? ???????, ??????? ?????????? ? ?????????? ????????????????????? ???????, ? ?????????? ?????????? ??????? ?????? ???????????????. ???? ?? ?????????? ??????? ??? - ?????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ?????? ?????????? ?????????? ?????????? (??????) ??????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ?????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????????

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ???????????? ?????? ???????? ???????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ?????????????? ??????? ? ?????????????? ?????????? ???? 60 ?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ?????????? ?? (????? ??????????, ????????? ? ??.), ????? ?????????? ?????? ?????????????? ?????????? ????????????

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ??????????, ???????? ?????????? ?????????? ??????????, ? ?????????? ?????????? ???? ? ?????????? ?????????? ????????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ?? ??????????, ? ??????????????? ??????? pa??? ? ??????? ?? ??????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-??????? ????????, ?????????? ??????? ?????????? ? ?????????? ?????????????? ??????? ?????? VEGF (vaskularni endotelijski rastni faktor). ?????????? ??????? ??????? 165 ????? ??????? ??????, ?????????? ?????????? ?????? ????????????????? ??????? ? ?????????? ?????????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ?????????? ?????????????? ?????? ???. ??????? ?????????? ??? ????????????????? ???????. ?????????? ?????? ?? ?????????? ?????????? - ??????????????, ??? ?????????, ?????????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ?????????? ? ?????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ?????????? ?????????? ??????? ?????????????? ? ?????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54???; ?????? ?????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ?????????? ?? ?????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ?????????? ? ?????????????? ??????????, ?????????????? ??? ??????? ??????? ?????? VEGF. ????????????????? ??????? ?????????? ?????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ????????????????? ?????????? ?????????? (SIDRO ? MARINA) ????????????????? ??????? ?????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ?????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ??????????????, ?? ? ?????????? ?????????? ??????? ??????

    ?????? ????, ? ??????? ?????????????? ?????????? ?????????? ?????????? ?????? ??????? ?????????, ?????????????? ??????????????, ? ?????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ??????????? ??????? ?????????? ?????????? ??? ??????? ?????????????? ????. ? ?????????? ??????, ?????? ?????? ?? ?????????? ??????? ?????????? ??????????, ????????????????????? ?? ??? ??????? ?????????????????????, ?????? ?????????? ??????? ?????????????? ?????????????? ? ?????????? ?????????? ? ????????????

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ?????????? ?????? ?????????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????????? (???????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ?????????? ?????????????? ?neoznačeno? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ???? 4 ??. ? ?????? ?? ??????? ?????????? ???? ???????, ??? ?????????? ????????????????? ??????? ?????? ?????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ?????????? ?????????????? ??????? ??????

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (???????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????? ???? - 130 ??, ??????????? - 100 ??, ????????? - 15 ??, ???????A - 1100 ?? ?????-????? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?? ???? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ?????????? Spirulina platensis?? 2 ?????????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 ???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3 % ????????? ?????? ?????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ??????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    ?????????? ???????

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Kakšna bolezen je to?

    V središču mrežnice je makula, svetlobno občutljiv element. Makularna degeneracija je bolezen mrežnice, ki se pojavi zaradi vaskularne patologije in motenj njihove prehrane. Zaradi teh razlogov je centralni vid poškodovan.

    Makularna degeneracija velja za starostno bolezen, ki najpogosteje povzroči slepoto pri ljudeh po 50. letu starosti.

    Šifra bolezni po ICD-10 je H35/3 – degeneracija makule in zadnjega pola.

    Obstajajo suhe in mokre oblike bolezni. Delitev temelji na prisotnosti ali odsotnosti novonastalih žil v očesu.

    Suha oblika:

    Diagnosticiran v 90% primerov. Nastane zaradi starostnih sprememb, med katerimi se tkivo tanjša in se v njem odlaga pigment.

    Bolezen poteka skozi tri stopnje. Med prvim ima bolnik več majhnih druz (rumenkastih usedlin), simptomov bolezni ni čutiti.

    Na drugi stopnji se majhne druse povečajo, v nekaterih primerih se odkrije en sam velik. V središču vidnega polja očesa se pojavi pega, ki človeku onemogoča dober vid, stalno čuti pomanjkanje svetlobe.

    V tretji fazi se pika poveča, branje in lepo delo sta bistveno otežena.

    Mokra oblika:

    Zanj je značilen pojav novonastalih žil, v katerih pride do krvavitev. To poškoduje celice, občutljive na svetlobo. Sčasoma odmrejo in posledično oseba vidi lise v središču vidnega polja.

    Zaradi krhkosti novonastalih žil pacient misli, da so črte ukrivljene, čeprav so v resnici ravne. Krhke posode delujejo na vidne celice in ustvarjajo optični učinek - popačenje oblike predmetov.

    Posledice mikrokrvavitev: zaradi nastale tekočine pride do odstopa mrežnice in na tem mestu se pojavi brazgotinsko tkivo, kar povzroči izgubo vida.

    Značilni simptomi so odvisni od stopnje bolezni.

    Glavne značilnosti:

    • obstaja občutek pomanjkanja osvetlitve;
    • skoraj popolno pomanjkanje vida v mraku;
    • ravne črte so lomljene;
    • pred očmi se pojavijo lise;
    • Pri neposrednem pogledu drobci padajo iz vidnega polja.

    Simptomi se lahko pojavijo na enem ali obeh očesih.

    Znanstveniki niso mogli ugotoviti, zakaj nastanejo degenerativne spremembe na mrežnici. Na podlagi številnih študij lahko govorimo le o dejavnikih, ki prispevajo k pojavu in razvoju bolezni:

    1. Prizadenejo predvsem starejši ljudje, tveganje za bolezen se močno poveča po 70. letu starosti;
    2. Napačen življenjski slog - napačna prehrana, pitje močnih alkoholnih pijač, kajenje, premalo gibanja;
    3. Dedni dejavnik – če so bili vaši starši bolni, se tveganje skoraj podvoji;
    4. Zdravstvene težave - sladkorna bolezen, ateroskleroza, srčni infarkt, možganska kap, kratkovidnost.

    Vzrok za degeneracijo makule je lahko citomegalovirus– nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus herpesa. Zdrava oseba ne opazi njegove prisotnosti, vendar je nevarna za ljudi z imunsko pomanjkljivostjo.

    Zdravljenje

    Če je diagnosticirana makularna degeneracija, lahko poiščete pomoč v specializiranih zdravstvenih ustanovah. Klinika, imenovana po akademiku S.N., velja za eno najboljših. Fedorov "Mikrokirurgija očesa" - po vsem svetu je priznan kot eden vodilnih centrov na področju oftalmologije. Že vrsto let se zdravljenje na kliniki Fedorov izvaja z uporabo najsodobnejše opreme in najnovejših tehnologij.

    Odvisno od nekaterih dejavnikov - bolnikove starosti, trajanja in oblike bolezni - konzervativna terapija ne prinese vedno vidnega olajšanja. V tem primeru se zateče k kirurškemu zdravljenju.

    Metode zdravljenja makularne degeneracije:

    1. Zdravila Avastin, Lucentis, Makujden. Injicirajo se intravitrealno (znotraj očesa), da ustavijo rast krvnih žil. Ta postopek se izvaja v bolnišničnem okolju s tanko iglo. Tečaj - 3 injekcije z enomesečnim odmorom. Veliko število bolnikov občuti izboljšan vid.
    2. Zdravilo Verteporfin se daje intravensko. Njegovo delovanje se aktivira z lasersko operacijo. Fotodinamična terapija izboljša vidno funkcijo, vendar čez nekaj časa učinek zdravila oslabi in je potrebna ponovitev postopka.
    3. Laserska koagulacija mrežnice - laser deluje na novonastale žile in na mrežnico. Uporablja se za progresivne oblike bolezni. Po taki operaciji se izboljšanje vida ne pojavi.
    4. Sredstva, ki krepijo stene krvnih žil: vitamini E, A, skupina B.
    5. Zdravila za zmanjšanje edema.

    Na trenutni stopnji razvoja medicine je makularna degeneracija mrežnice neozdravljivo. Vsi ukrepi so usmerjeni v upočasnitev procesa in izboljšanje kakovosti življenja.

    Ko je človek nemočen, se kakovost njegovega življenja poslabša. Če želite biti aktivni in neodvisni, morate skrbeti za svoje zdravje, še posebej za oči.Aktiven življenjski slog, izvedljiva telesna aktivnost in opustitev slabih navad bodo pomagali odložiti izgubo vida za več let.

    Video:

    Po ICD obstaja več kategorij bolezni mrežnice.

    Horioretinalno vnetje (H30)

    Horioretinalno vnetje vključuje naslednje specifične nosologije:

  • Fokalno horioretinalno vnetje (H30.0);
  • Razširjeno horioretinalno vnetje (H30.1);
  • Posteriorni ciklitis (H30.2);
  • Horioretinalno vnetje druge etiologije (H30.8);
  • Neopredeljena vrsta horioretinalnega vnetja (H30.9).

  Bolezni žilnice zrkla, ki niso vključene v druge oddelke (H31)

  Ta razdelek ICD vključuje:

  • Horioretinalne brazgotine (H31.0);
  • Degenerativne spremembe žilnice (H31.1);
  • Distrofični procesi v žilnici dedne narave (H31.2);
  • Rupture žilnice, krvavitve v tem predelu očesa (H31.3);
  • Odstop žilnice (H31.4);
  • Druge patologije žilnice (H31.8);
  • Neopredeljene bolezni žilnice (H31.9).

  Sekundarne horioretinalne spremembe (H32)

  Takšne patologije vključujejo:

  Ta patologija združuje:

  • Odstop mrežnice, ki ga spremlja ruptura (H33.0);
  • Retinalne ciste, retinoshiza (H33.1);
  • serozni odstop mrežnice (H33.2);
  • Raztrganje mrežnice, ki ga ne spremlja odstop (H33.3);
  • Navaden odstop mrežnice (H33.4);
  • Druge oblike odstopa mrežnice (H33.5).

  Retinalna vaskularna okluzija (H34)

  Okluzija mrežničnih žil je lahko naslednjih vrst:

  • Prehodna okluzija retinalnih arterij (H34.0);
  • Okluzija centralne retinalne arterije (H34.1);
  • Okluzija drugih retinalnih arterij (H34.2);
  • Druge vrste vaskularnih okluzij mrežnice (H34.8);
  • Neopredeljena vrsta vaskularne okluzije mrežnice (H34.9).

  Druge patologije mrežnice (H35)

  Druge bolezni mrežnice vključujejo:

  • Retinopatija v ozadju ali vaskularne patologije mrežnice (H35.0);
  • Preretinopatija (H35.1);
  • Preostala pretinopatija je proliferativnega tipa (H35.2);
  • Degenerativne spremembe makule ali zadnjega pola (H35.3);
  • Degeneracija periferne mrežnice (H35.4);
  • dedna distrofija mrežnice (H35.5);
  • Krvavitev v retinalno snov (H35.6);
  • Cepljenje celičnih plasti v mrežnici (H35.7);
  • Druge opredeljene bolezni mrežnice (H35.8);
  • Neopredeljene bolezni mrežnice (H35.9).

  Sekundarne lezije mrežnice (H36)

  Koda hipertenzivne angiopatije mrežnice po ICD-10

  ICD 10. RAZRED IX. Bolezni obtočil (I00-I99)

  Izključeno: nekatera stanja, ki se pojavijo v perinatalnem obdobju ( P00 —P96)

  zapleti nosečnosti, poroda in poporodnega obdobja ( O00 —O99)

  prirojene nepravilnosti, deformacije in kromosomske motnje ( Q00 —V99)

  bolezni endokrinega sistema, prehranske motnje in presnovne motnje ( E00 —E90)

  simptomi, znaki in nenormalnosti, ugotovljeni med

  Ta razred vsebuje naslednje bloke:

  I00 —I02 Akutna revmatična vročica

  I05 —I09 Kronična revmatična bolezen srca

  I10 —I15 Bolezni, za katere je značilen visok krvni tlak

  I20 —I25 Srčna ishemija

  I26 —I28 Motnje pljučnega srca in pljučnega krvnega obtoka

  I60 —I69 Cerebrovaskularne bolezni

  I70 —I79 Bolezni arterij, arteriol in kapilar

  I80 —I89 Bolezni ven, limfnih žil in bezgavk, ki niso uvrščene drugje

  I52 Druge srčne lezije pri boleznih, razvrščenih drugje

  I68 Poškodbe možganskega ožilja pri boleznih, razvrščenih drugje

  I79 Poškodbe arterij, arteriol in kapilar pri boleznih, razvrščenih drugje

  AKUTNA REVMATSKA VROČICA (I00-I02)

  I00 Revmatična vročica brez omembe prizadetosti srca

  Revmatični artritis, akutni ali subakutni

  I01 Revmatična vročica s prizadetostjo srca

  Izključeno: kronična srčna bolezen revmatskega izvora ( I05 —I09) brez hkratnega razvoja akutnega revmatskega procesa ali brez pojavov aktivacije ali ponovitve tega procesa.Če se pojavijo dvomi o aktivnosti revmatskega procesa v času smrti, se je treba sklicevati na priporočila in pravila za kodiranje smrtnosti, določena v zvezku 2.

  I01.0 Akutni revmatični perikarditis

  I00. v kombinaciji s perikarditisom

  Izključeno: perikarditis, ki ni označen kot revmatični ( I30. -)

  I01.1 Akutni revmatični endokarditis

  Vsi pogoji, povezani z rubriko I00. v kombinaciji z endokarditisom ali valvulitisom

  Akutni revmatični valvulitis

  I01.2 Akutni revmatični miokarditis

  Vsi pogoji, povezani z rubriko I00. v kombinaciji z miokarditisom

  I01.8 Druge akutne revmatične bolezni srca

  Vsi pogoji, povezani z rubriko I00. v kombinaciji z drugimi ali več oblikami stanj

  ki vključuje srce. Akutni revmatični pankarditis

  I01.9 Akutna revmatična srčna bolezen, neopredeljena

  Vsi pogoji, povezani z rubriko I00. v kombinaciji z nedoločeno obliko poškodbe srca

  Revmatični karditis, akutni

  Srčna bolezen, aktivna ali akutna

  I02 Revmatična koreja

  I02.0 Revmatična horea, ki vključuje srce

  KRONIČNA REVMATSKA SRČNA BOLEZEN (I05-I09)

  I05 Revmatične bolezni mitralne zaklopke

  Vključeno: pogoji, razvrščeni pod naslovi I05.0

  in I05.2 —I05.9. označen ali neopredeljen kot revmatični

  I34. -)

  I05.0 Mitralna stenoza. Zožitev mitralne zaklopke (revmatična)

  I05.1 Revmatična insuficienca mitralne zaklopke

  Revmatični mitralni:

  Funkcionalna okvara

  regurgitacija

  I05.2 Mitralna stenoza z insuficienco. Mitralna stenoza s funkcionalno insuficienco ali regurgitacijo

  I06 Revmatske bolezni aortne zaklopke

  I07 Revmatske bolezni trikuspidalne zaklopke

  Vključeno: primeri določeni ali nedoločeni kot

  Izključeni: primeri, opredeljeni kot nerevmatični ( I36. -)

  I07.0 Trikuspidalna stenoza. Stenoza trikuspidalne (zaklopke) (revmatična)

  I07.1 Trikuspidalna insuficienca. Insuficienca trikuspidalne (zaklopke) (revmatična)

  I07.9 Bolezen trikuspidalne zaklopke, neopredeljena. Disfunkcija trikuspidalne zaklopke NOS

  I08 Lezije več zaklopk

  Vključeno: opredeljeni ali neopredeljeni primeri kot revmatični

  Izključeno: endokarditis, zaklopka ni določena ( I38)

  revmatične bolezni endokarda, zaklopke

  ni določeno ( I09.1)

  I08.0 Kombinirana poškodba mitralne in aortne zaklopke

  Poškodba tako mitralne kot aortne zaklopke, opredeljena ali neopredeljena kot revmatična

  I08.8 Druge bolezni več ventilov

  I09 Druge revmatične bolezni srca

  I09.0 Revmatični miokarditis

  Izključuje: miokarditis, ki ni opredeljen kot revmatični ( I51.4)

  Endokarditis (kronični)

  Valvulitis (kronični)

  BOLEZNI, ZA KATERE JE ZNAČILEN VISOK KRVNI TLAK (I10-I15)

  I10 Esencialna [primarna] hipertenzija

  Visok krvni pritisk

  Hipertenzija (arterijska) (benigna) (esencialna)

  (maligni) (primarni) (sistemski)

  I11 Hipertenzivna srčna bolezen [hipertenzivna srčna bolezen, ki prizadene predvsem srce]

  I50. -. I51.4 —I51.9. zaradi hipertenzije

  I11.0 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s prevladujočo okvaro srca s (kongestivnim) srcem

  insuficienco. Hipertenzivno [hipertenzivno] srčno popuščanje

  I11.9 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s pretežno okvaro srca brez (kongestivnega) srčnega

  insuficienco. Hipertenzivna srčna bolezen NOS

  I12 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s pretežno okvaro ledvic

  Vključeno: kateri koli pogoj, določen v rubrikah N18. -. N19. oz N26. - v kombinaciji s katerimkoli stanjem,

  ledvična arterioskleroza

  arteriosklerotični nefritis (kronični)

  (vmesni)

  hipertenzivna nefropatija

  nefroskleroza

  Izključuje: sekundarno hipertenzijo ( I15. -)

  I12.0

  Hipertenzivna odpoved ledvic

  I12.9 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s pretežno okvaro ledvic brez odpovedi ledvic

  Ledvična oblika hipertenzije NOS

  I13 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s pretežno okvaro srca in ledvic

  Vključeno: kateri koli pogoj, določen v rubriki I11. -. v kombinaciji s katerim koli pogojem, navedenim v tar I12. bolezen:

  Kardiorenal

  Srčno-žilni ledvični

  I13.0

  insuficienco

  I13.1 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s prevladujočo okvaro ledvic z odpovedjo ledvic

  I13.2 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s pretežno okvaro srca in ledvic s (kongestivnim) srčnim

  insuficienca in odpoved ledvic

  I13.9 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s pretežno okvaro srca in ledvic, neopredeljena

  I15 Sekundarna hipertenzija

  Izključeno: z žilno prizadetostjo:

  jaz 15.0 Renovaskularna hipertenzija

  I15.1 Hipertenzija, ki je posledica drugih ledvičnih lezij

  I15.2 Hipertenzija zaradi endokrinih motenj

  KORONARNA SRČNA BOLEZEN (I20-I25)

  I20 Angina [angina pektoris]

  Diabetična angiopatija spodnjih okončin (koda ICD-10: E10.5, E11.5)

  Diabetogena poškodba majhnih žil (mikroangiopatija) ali arterijskih sten (makroangiopatija). Predpisovanje insulina za sladkorno bolezen, ki podaljšuje pričakovano življenjsko dobo bolnikov, vendar ne preprečuje razvoja mikro- in angiopatije, ki je v 70-80% primerov vzrok za invalidnost in smrt bolnikov.

  V klinični praksi je pogosteje zabeležena angiopatija posod ledvic (nefroangiopatija) in oči (angiopatija posod mrežnice), vendar je treba priznati, da je angiopatija sistemske narave.

  Zdravljenje mikroangiopatij z metodami laserske terapije je namenjeno predvsem obnovi endotelijskega trofizma, odpravi reoloških motenj, izboljšanju stanja in razmerja koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema krvi, obnovitvi mikrocirkulacije, obnovi presnove in oksigenacije bioloških tkiv.

  Načrt zdravljenja vključuje supravenozno ali intravensko obsevanje krvi v projekciji ulnarne fose, kot tudi v projekciji žil, ki oskrbujejo prizadete regije, učinke na nevrovaskularne snope, projicirane v femoralnem trikotniku in poplitealni fosi ("vaskularna okna" ). Učinkovitost zdravljenja se spremlja s kožno termometrijo distalnih delov spodnjih okončin - z uporabo instrumentalnih ali palpacijskih metod. Ko se hemodinamika izboljša, se izvede popolno obsevanje prizadetih okončin s tehniko skeniranja. Hitrost gibanja oddajnika pri izvajanju skeniranja: 0,5-1,0 cm/s.

  Načini obsevanja obdelovalnih območij pri zdravljenju diabetične angiopatije

  Patogeneza diabetične retinopatije je kompleksna. Vodilna povezava so motnje mikrocirkulacije, povezane z dednimi strukturnimi značilnostmi žil mrežnice in presnovnimi spremembami, ki spremljajo diabetes mellitus.

  Leta 1992 sta Kohner E. in Porta M. predlagala klasifikacijo diabetične retinopatije SZO, ki je trenutno splošno sprejeta:

  • Neproliferativna retinopatija(diabetična retinopatija I) - značilna prisotnost patoloških sprememb v mrežnici očesa v obliki mikroanevrizem, krvavitev (v obliki majhnih pik ali pik okrogle oblike (obstajajo tudi črtaste oblike), temne v barva, lokalizirana v osrednjem delu očesnega fundusa ali vzdolž poteka velikih žil v globokih plasteh mrežnice), eksudativna žarišča (lokalizirana v osrednjem delu fundusa, rumena ali bela z jasnimi ali zamegljenimi mejami) in edem mrežnice. Retinalni edem, lokaliziran v osrednji (makularni) regiji ali vzdolž velikih žil, je pomemben element neproliferativne diabetične retinopatije.

  Za začetne stopnje lezije je značilna odsotnost očesnih simptomov (zmanjšana ostrina vida, bolečina itd.). Izguba ali zmanjšanje ostrine vida je pozen simptom, ki nakazuje napredoval, ireverzibilen proces (ne smemo zanemariti sodobnega rutinskega oftalmološkega pregleda).

  • arteriole - lipohialinska arterioskleroza (“plazmatska vaskuloza”), najbolj prizadete so prekapilarne arteriole in kapilare v posteriornem predelu fundusa;

  Vsaj enkrat letno bolniki s sladkorno boleznijo opravijo oftalmološki pregled, ki vključuje zaslišanje, merjenje ostrine vida in oftalmoskopijo (po razširitvi zenice) za odkrivanje eksudatov, natančne krvavitve, mikroanevrizme in proliferacijo novih žil. Najbolje je, da pregled opravi oftalmolog, ki ima izkušnje z delom v diabetološki ambulanti.

  • Za diabetično retinopatijo I. stopnje (neproliferativna retinopatija) so indicirani pogosti ponovni oftalmološki pregledi. Zdravnik mora preveriti, kako dobro bolnik nadzoruje raven glukoze v krvi.
  • Pri diabetični retinopatiji stopnje II ali III (predproliferativna oziroma proliferativna retinopatija) je indicirana laserska fotokoagulacija.

  Nedavno preskušanje DIRECT je ocenilo uporabo zaviralca renin-angiotenzinskih receptorjev (RAS) kandesartana pri sladkorni bolezni tipa 1 in tipa 2. Uporaba kandesartana ni zmanjšala napredovanja retinopatije. Med študijo je prišlo do trenda zmanjšanja resnosti retinopatije. Manjša študija RASS je pokazala, da je napredovanje retinopatije pri sladkorni bolezni tipa 1 upočasnjeno z blokado RAS z losartanom in zaviralcem angiotenzinske konvertaze enalaprilom. Tako je lahko uporaba zaviralcev RAS primerna pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in retinopatijo, ne pa tudi pri sladkorni bolezni tipa 2.

  Edini zanesljiv dejavnik pri preprečevanju diabetične retinopatije, osnova za zdravljenje vseh njenih stopenj, je optimalna kompenzacija sladkorne bolezni (raven glikoziliranega hemoglobina HbA1C).< 7,0%).

  • ^ 1 2 3 4 Efimov A. S. Skrobonskaya N. A. Klinična diabetologija. - 1. izd. - K. Zdravje, 1998. - Str. 115-117. - 320 s. - 3000 izvodov. - ISBN 5-311-00917-9.
  • ^ Kohner E. M. Diabetična retinopatija // Brit. med. Bik. - 1989. - Letn. 5, št. 1. - Str. 148-173.
  • ^ Ambulantna oskrba endokrinih bolnikov / Ed. Efimova A. S. - 1. izd. - K. Zdravje, 1988. - Str. 37-38. - 256 s. - (Referenčna publikacija). - 81.000 izvodov. - ISBN 5-311-00029-5.
  • ^ 1 2 Endokrinologija / Ed. N. Plaz. - 2. izd. per. iz angleščine - M. Praktika, 1999. - Str. 841. - 1128 str. - 10.000 izvodov. - ISBN 5-89816-018-3.

  Diabetologija Klinične stopnje diabetesa mellitusa Klasifikacija diabetesa mellitusa Klinični razredi Neimunske oblike

  Diabetična angiopatija očesne mrežnice in spodnjih okončin: koda ICD-10, simptomi in metode zdravljenja

  Angiopatija je disfunkcija posod zrkla, ki se kaže v obliki poslabšanja tonusa posod mrežnice in kapilarne postelje fundusa.

  Zaradi te bolezni se zmanjša oskrba organa s krvjo in živčna regulacija. Zdi se čudno, da tako nevarna in resna bolezen nima kode ICD-10.

  Vendar to sploh ne pomeni, da je bolezen varna. Tako kot podobne bolezni zahteva natančno pozornost oftalmologov. Ta članek vsebuje podrobne informacije o takšni patologiji, kot je diabetična angiopatija, v skladu z ICD-10.

  Kaj je to?

  Angiopatija mrežnice ni neodvisna bolezen, ampak le manifestacija nekaterih bolezni, ki prizadenejo krvne žile celotnega človeškega telesa. Stanje se kaže v patoloških spremembah krvnih žil zaradi znatne motnje živčne regulacije.

  Angiopatija mrežnice

  Na srečo se bolezni posveča dovolj pozornosti, saj lahko povzroči neželene posledice za celotno telo. Najnevarnejša med njimi je izguba vida. Ta pogosta bolezen se diagnosticira ne le pri otrocih, ampak tudi pri starejših.

  Običajno se pojavi pri moških in ženskah, starejših od 30 let. Obstaja določena klasifikacija bolezni, ki vplivajo na razvoj tega patološkega stanja.

  Odvisno od njih je angiopatija mrežnice naslednjih vrst:

  Dolgotrajna hiperglikemija. Obstaja mnenje o pomenu imunskega dejavnika pri nastanku retinopatije.

  Pri sladkorni bolezni postane krvno-mrežnična pregrada, ki preprečuje prodiranje velikih molekul iz krvnih žil v tkivo mrežnice, bolj prepustna, kar povzroči vdor nezaželenih snovi v mrežnico.

  V razvoju simptomov opazimo določeno zaporedje: vazodilatacija > povečan pretok krvi > poškodba endotelija > kapilarna okluzija > povečana permeabilnost > nastanek arteriovenskih šantov in mikroanevrizem > neovaskularizacija > krvavitve > degeneracija in dezorganizacija.

  • Predproliferativna retinopatija(diabetična retinopatija II) - za katero je značilna prisotnost venskih anomalij (jasnost, zavitost, prisotnost zank, podvojitev in / ali izrazita nihanja v kalibru žil), veliko število trdih in "vatastih" eksudatov, intraretinalnih mikrovaskularne anomalije (IRMA) in številne velike retinalne krvavitve.
  • Proliferativna retinopatija(diabetična retinopatija III) - za katero je značilna neovaskularizacija glave optičnega živca in/ali drugih delov mrežnice, krvavitve v steklovino in nastanek fibroznega tkiva v predelu preretinalnih krvavitev. Novonastale žile so zelo tanke in krhke – pogosto pride do ponavljajočih se krvavitev, ki prispevajo k odstopu mrežnice. Novonastale žile v šarenici (rubeoza) pogosto vodijo v razvoj sekundarnega (rubeoznega) glavkoma.

  Glavni vzrok za izgubo vida je diabetična retinopatija, katere različne manifestacije se odkrijejo pri 80-90% bolnikov. Po podatkih akademika Efimova A.S. je bila med oftalmološko študijo 5334 ljudi s sladkorno boleznijo retinopatija različne resnosti odkrita pri 55,2% bolnikov (stopnja I - 17,6%, stopnja II - 28,1%, stopnja III - pri 9,5%). . Popolna izguba vida med vsemi pregledanimi je bila približno 2%.

  Retinopatija je poškodba žil mrežnice. Glavne "tarče" za strukturne spremembe mrežnice:

  • žile - razširitev in deformacija;
  • kapilare - dilatacija, povečana prepustnost, lokalna blokada kapilar, kar povzroči perikapilarni edem; degeneracija intramuralnih pericitov s proliferacijo endotelija, zadebelitvijo bazalnih membran, nastankom mikroanevrizem, krvavitvami, arteriovenskimi šanti, neovaskularizacijo;
  • otekanje vlaken striatum opticum, vidno kot siva območja in oblakom podobne lise, izraziti eksudati, edem papile, atrofija in odstop mrežnice.

  Zdravljenje diabetične retinopatije je kompleksno, izvajata ga endokrinolog in oftalmolog. Enako pomembna je pravilna prehrana in inzulinska terapija. Pomembno je omejiti maščobe v prehrani, nadomestiti živalsko maščobo z rastlinsko, izključiti lahko prebavljive ogljikove hidrate (sladkor, sladkarije, marmelada) in tudi široko uporabljati živila, ki vsebujejo lipotropne snovi (skuta, ribe, ovsena kaša), sadje in zelenjava. (razen krompirja). Vitaminoterapija, zlasti skupine B (B1, B2, B6, B12, B15) peroralno in parenteralno, ni majhnega pomena. Vitamini C, P, E imajo zaščitni učinek na žilno steno (3-4 krat na leto, tečaj 1 meseca). Angioprotektorji vključujejo anginin (prodektin), dicinon, doksium. Zdravila se jemljejo po navodilih zdravnika.

  V napredovalih primerih in ko se diabetes mellitus kombinira s hipertenzijo, je ateroskleroza zelo resna.

  Pri razvoju in napredovanju retinopatije pri vseh vrstah diabetesa mellitusa ima pomembno vlogo kakovost kompenzacije osnovne bolezni. Potek retinopatije pri sladkorni bolezni se poslabša z razvojem arterijske hipertenzije in diabetične nefropatije, pogosto v kombinaciji z retinopatijo. Ateroskleroza najintenzivneje napreduje pri mladih s sladkorno boleznijo in je hujša - zaradi prisotnosti mikroangiopatije je zmanjšana možnost nastanka kolateralnega krvnega obtoka. Za pravočasno diagnozo mora vsak bolnik s sladkorno boleznijo pregledati oftalmolog vsaj enkrat letno in ob pojavu ustreznih pritožb.

  Da bi preprečili hude vaskularne lezije oči, je potrebno zgodnje odkrivanje - mlade ljudi s sladkorno boleznijo mora pregledati oftalmolog vsaj enkrat na 6 mesecev. Posebno pozornost je treba nameniti stanju oči pri bolnikih z dolgotrajno sladkorno boleznijo - s podaljševanjem trajanja sladkorne bolezni se povečuje pogostost odkrivanja diabetične retinopatije.

  1. ^ 1 2 Kasatkina E. P. Diabetes mellitus pri otrocih. - 1. izd. - M. Medicina, 1990. - Str. 206-207. - 272 s. - 60.000 izvodov. - ISBN 5-225-01165-9.
  2. ^ 1 2 3 4 Priročnik otroškega endokrinologa / Ed. izd. M. A. Žukovskega. - 1. izd. - M. Medicina, 1992. - Str. 213-214. - 304 s. - 20.000 izvodov. - ISBN 5-225-02616-8.
  3. ^ (2000) »Spremembe krvno-mrežnične pregrade in debeline mrežnice pri predklinični retinopatiji pri osebah s sladkorno boleznijo tipa 2.« Arhivi v oftalmologiji 118 (10): 1364–1369. DOI:10.1001/archopht.118.10.1364. PMID 11030818.
  4. ^ 1 2 3 4 5 Efimov A. S. Mala enciklopedija endokrinologa. - 1. izd. - K. Medkniga, DSG Ltd., Kijev, 2007. - Str. 164-169. - 360 s. - (»Knjižnica zdravnika«). - 5000 izvodov. - ISBN 966-7013-23-5.
  5. ^ A. K. Sjolie; P. Dodson; F. R. R. Hobbs (2011). Ali ima blokada sistema renin-angiotenzin vlogo pri preprečevanju diabetične retinopatije? Klinični pregled". Mednarodni časopis za klinično prakso(© Blackwell Publishing) 65 (2).

  diabetes mellitus pri otrocih Zapleti zdravljenja: Zapleti

  diabetes mellitus Presežek insulina Glej tudi

  Mrežnica očesa je odgovorna za zaznavanje slike. Distrofija mrežnice je kršitev njene prehrane.

  Bolezen nastane zaradi motenj v žilnem sistemu očesa, nato pa nastane brazgotina, osrednji del mrežnice popolnoma izpade, ostane le periferni vid. Človek loči dan od noči, s perifernim vidom vidi nejasne obrise predmetov, vendar v središču ni slike - kot da pred očesom visi črna lisa.

  Retinalna distrofija je skupina patoloških stanj, ki imajo skupno manifestacijo - spremembe v tkivu mrežnice, ki vodijo v njeno smrt.

  Živčne celice v mrežnici zaznavajo lom svetlobnih žarkov in prek vidnega živca prenašajo informacije v možgane. Ta plast je precej tanka, zaradi česar je zelo občutljiva na učinke fizičnih dejavnikov, pa tudi na spremembe v notranjem okolju telesa.

  Ta bolezen postaja pogosta in je verjeten vzrok za popolno ali delno izgubo vida. Za to patologijo je značilno hitro napredovanje, simptomi pa so odvisni od vzroka in lokalizacije procesa.

  Distrofija mrežnice je ime velike skupine bolezni, pri katerih opazimo "odmiranje" te membrane, to je njeno progresivno degeneracijo, kar vodi do poslabšanja bolnikovega vida.

  Etiologija in patogeneza

  Najpogosteje bolezen povzročijo presnovni razgradni produkti, ki se kopičijo s starostjo. Pomembno mesto zavzemajo okužbe, zastrupitve in motnje oskrbe notranje membrane s krvjo.

  Distrofija mrežnice se lahko razvije tudi pri mladih zaradi nosečnosti, bolezni srca in ožilja ter patologij endokrinih žlez.

  Makula je sestavljena iz več plasti posebnih celic. Nad plastjo pigmentnih epitelijskih celic mrežnice se nahaja plast fotoreceptorjev, spodaj pa je tanka Bruchova membrana, ki ločuje zgornje plasti od mreže krvnih žil (choriocapillaris), ki oskrbujejo makulo s kisikom in hranili.

  Ko se oko stara, se odpadni produkti celične presnove kopičijo in tvorijo tako imenovane »druse« – rumenkaste zadebelitve pod pigmentnim epitelijem mrežnice.

  Prisotnost številnih majhnih druzov ali enega (ali več) velikih drusov velja za prvi znak zgodnje faze "suhe" oblike AMD. "Suha" (neeksudativna) oblika je najpogostejša (v približno 90% primerov).

  Ko se druzni kopičijo, lahko povzročijo vnetje, tako da sprožijo sproščanje vaskularnega endotelnega rastnega faktorja, beljakovine, ki spodbuja rast novih krvnih žil v očesu. Začnejo rasti nove patološke krvne žile, ta proces se imenuje angiogeneza.

  Nove krvne žile rastejo skozi Bruchovo membrano. Ker so novonastale žile patološke narave, krvna plazma in celo kri prehajajo skozi njihove stene in vstopijo v plasti makule.

  Od tega trenutka AMD začne napredovati in se spremeni v drugo, bolj agresivno obliko - "mokro". Med Bruchovo membrano in fotoreceptorsko plastjo se nabira tekočina, ki vpliva na ranljive živce, ki zagotavljajo zdrav vid.

  

  Če se ta proces ne ustavi, bodo krvavitve povzročile odcepitev in nastanek brazgotin, kar ogroža nepopravljivo izgubo osrednjega vida.

  Vzroki

  Pogosto bolezen povzročijo presnovni razgradni produkti, ki se kopičijo s starostjo. Pomembno vlogo igrajo težave s prekrvavitvijo notranje membrane, zastrupitev in okužba.

  Ta bolezen se lahko razvije v mladosti, v ozadju nosečnosti, patologij endokrinih žlez in bolezni srca in ožilja.

  Glavni vzroki distrofije mrežnice so:

  • Različne očesne bolezni in vnetni procesi (miopija, uveitis).
  • Nalezljive bolezni in zastrupitve.
  • Poškodbe oči zaradi modric, udarcev itd.
  • Genetska nagnjenost k distrofiji.
  • Različne sistemske bolezni (sladkorna bolezen, hipertenzija, težave s ščitnico in ledvicami, ateroskleroza itd.).

  Vsi ti razlogi, razen genetske predispozicije, morda ne prispevajo vedno k pojavu distrofije mrežnice, vendar so dejavniki tveganja. Zdravniki pravijo, da imajo ljudje s prekomerno telesno težo in slabimi navadami visoko verjetnost razvoja distrofije mrežnice.

  Nizek krvni tlak v drugem trimesečju nosečnosti vodi do slabe prekrvavitve in slabe prehrane mrežnice. Zato so ogrožene tudi nosečnice.

  Vzroki za distrofijo mrežnice so predvsem v starostnih spremembah, ki se pojavijo v žilnem sistemu, ki obdaja očesno jabolko - predvsem motnja krvnega obtoka, katere vzrok je vaskularna skleroza.

  Negativni dejavniki, ki jih lahko razdelimo na notranje in zunanje, povzročajo neželene spremembe v očesu. Okvare delimo glede na lokalizacijo lezije: včasih je prizadet centralni in včasih periferni vid.

  Domače

  Notranji razlogi:

  • staranje telesa;
  • dednost;
  • žilne bolezni;
  • hipertenzija;
  • daljnovidnost in kratkovidnost;
  • povišane ravni holesterola;
  • poškodbe vida;
  • očesne operacije;
  • dolgotrajno lokalno vnetje.

  Visoka tveganja za razvoj degeneracije so opažena tudi pri ljudeh z zelo belo kožo in modrimi očmi. Bolniki s takšnimi anatomskimi značilnostmi hitro pridobijo bolezni, zlasti pod vplivom zunanjih dejavnikov.

  Zunanji

  Zunanji razlogi vključujejo:

  • dolgotrajna izpostavljenost UV žarkom na mrežnici;
  • kajenje (vključno s pasivnim kajenjem);
  • zastrupitve (strupi, alkohol).

  starost

  Pri ljudeh v upokojitveni starosti - od 55 let - se diagnosticira makularna oblika, pri kateri se mrežnica spremeni zaradi staranja telesa. Poleg navedenih razlogov na razvoj bolezni vplivajo tudi specifični dejavniki, ki se pogosteje pojavljajo v starosti.

  Vzroki za razvoj starostne degeneracije makule:

  • katarakta;
  • diabetes;
  • ateroskleroza;
  • debelost;
  • pomanjkanje vitamina;
  • povečana raven prostih radikalov.

  Pogosteje bolezen prizadene žensko polovico prebivalstva, moški pa trpijo veliko manj pogosto.

  Referenca! Pri predstavnikih bele rase se okvare notranje sluznice očesa diagnosticirajo veliko pogosteje.

  

  Kljub številnim študijam o AMD ostajajo vzroki za to bolezen do danes nejasni. AMD je večfaktorska bolezen.

  Glavni razlog je starost. Pojavnost strmo narašča s starostjo. Med ljudmi srednjih let se ta bolezen pojavi pri 2%, v starosti od 65 do 75 let je diagnosticirana pri 20%, v skupini od 75 do 84 let pa se znaki AMD odkrijejo pri vsaki tretji osebi.

  Lahko so prirojene ali sekundarne (pridobljene), centralne lokalizacije (nahajajo se v makularnem območju) ali periferne.

  Vid v AMD

  Etiologija distrofičnih procesov v mrežnici je raznolika. Distrofija mrežnice, diagnosticirana pri otrocih, je v veliki večini primerov posledica dednosti.

  Distrofijo lahko izzovejo kateri koli dejavniki, ki vodijo do motenj metabolnih procesov. Pri starejših ljudeh te dejavnike spremljajo kakršne koli vaskularne patologije, ki motijo ​​normalno oskrbo očesa s kisikom in hranili.

  Degeneracija mrežnice se začne pri skoraj polovici bolnikov z diagnozo miopije. Povezava je neposredna – bolj kot je kratkovidnost izražena, večja je možnost za razvoj distrofije. Tudi med opazovanjem je bilo ugotovljeno, da se patologija pogosteje razvije pri predstavnikih bele rase s svetlo kožo in očmi.

  Lokalni vzroki distrofije mrežnice vključujejo tudi poškodbe oči različne resnosti, pri katerih je bila mrežnica poškodovana, vnetne bolezni očesnih struktur različnih etiologij in zamegljenost leče. Bolezen se lahko razvije po operaciji oči.

  Obstajajo tudi splošnejši vzroki bolezni, ki sami po sebi niso takšni, a lahko z veliko verjetnostjo izzovejo degenerativni proces. Ti dejavniki vključujejo:

  • hipertenzija;
  • endokrine bolezni, zlasti sladkorna bolezen;
  • patologije ščitnice;
  • huda zastrupitev z različnimi snovmi;
  • hudo pomanjkanje vitaminov ali mineralov in drugih hranil;
  • dolgotrajno periodično obsevanje oči z ultravijoličnim sevanjem.

  

  Distrofija mrežnice ima vzroke, ki jih, čeprav pogojno, še vedno delimo v dve skupini.

  Mehanizem razvoja distrofije mrežnice ni bil v celoti raziskan, vendar obstajajo dejavniki, ki znatno povečajo verjetnost razvoja takšnega stanja. Ugotovljeni so naslednji vzroki patologije:

  • Sladkorna bolezen.
  • Bolezni srca in ožilja, ki jih spremlja funkcionalno ali morfološko zoženje lumena krvnih žil. To so bolezni, kot so ateroskleroza, sistemski vaskulitis in hipertenzija.
  • Intenzivna izpostavljenost ultravijoličnemu sevanju nezaščitenega očesa.
  • Slabe navade in prekomerna teža.
  • Dednost.
  • Stresne situacije.
  • Pomanjkanje vitaminov in hranilnih snovi v prehrani.
  • Oteklina, vnetje in distrofija mrežnice, motnje krvnega obtoka in poškodbe vidnega živca ter poškodbe lobanje;
  • Bolezni centralnega živčnega sistema, kot so: možganski tumor, meningitis, sifilis, herpes zoster, redkeje gripa in akutne okužbe dihal;
  • hipertenzija;
  • ateroskleroza;
  • Velika izguba krvi.

  Skoraj nemogoče je samostojno ugotoviti vzrok atrofije optičnega živca. To lahko stori le strokovni oftalmolog, po temeljitem pregledu bolnika.

  30 do 40 % primerov distrofije mrežnice se razvije pri ljudeh s kratkovidnostjo

  Dokazano je, da se od 30 do 40 % primerov distrofije mrežnice razvije pri ljudeh z

  Vsi ti razlogi, razen genetske predispozicije, morda ne prispevajo vedno k pojavu distrofije mrežnice, vendar so dejavniki tveganja.

  Zdravniki pravijo, da imajo ljudje s prekomerno telesno težo in slabimi navadami visoko verjetnost razvoja distrofije mrežnice. Nizek krvni tlak v drugem trimesečju nosečnosti vodi do slabe prekrvavitve in slabe prehrane mrežnice. Zato so ogrožene tudi nosečnice.

  Vzroki za distrofijo mrežnice med nosečnostjo so lahko pogoste bolezni:

  • Sladkorna bolezen
  • Hipertenzija
  • Vegetovaskularna distonija
  • Bolezni ledvic
  • Posledice travmatskih poškodb možganov
  • Motnje ščitničnih žlez

  Razvrstitev

  Obstajata centralna in periferna distrofija mrežnice. Centralna retinalna distrofija se pojavi na območju, ki ima najbolj jasen vid (območje makule). Kot smo že omenili, lahko bolezen sprožijo starostne spremembe, ki so najpogostejši vzrok. Navsezadnje se krvne žile oči spremenijo zaradi starosti.

  Napredovanje bolezni postopoma zmanjšuje ostrino vida. Slepota se praviloma ne pojavi, če niso prizadeta periferna področja mrežnice. Centralno retinalno distrofijo je enostavno prepoznati, zanjo so značilne ukrivljenosti, bifurkacije in zlomi slik.

  Centralno makularno degeneracijo mrežnice lahko označimo z dvema oblikama bolezni: suho in mokro. Za prvo so značilne grudaste tvorbe nakopičenih presnovnih produktov mrežnice in žilnice.

  Za to je značilno počasno upadanje vida. Drugi je drugačen po tem, da ima kopičenje tekočine in krvi na območju mrežnice, ki ga povzroča kalitev novonastalih žil.

  Ostrina vida precej hitro upade, kar je značilno za to obliko makularne degeneracije mrežnice. Zdravljenje je potrebno kvalificirano in pravočasno, ne glede na obliko bolezni.

  Terapija je predpisana na podlagi rezultatov diagnostike, ki jo opravi zdravstvena ustanova.

  Centralna horioretinalna distrofija mrežnice se pojavi pri moški polovici prebivalstva, starost moških praviloma presega 20 let. Vzrok za razvoj bolezni je kopičenje vaskularnega izliva pod mrežnico.

  To moti normalen proces prehrane in metabolizma, posledično pa se razvije distrofija. Izliv povzroči postopno odstop mrežnice, kar vodi do resnih posledic, ki vplivajo na sposobnost vida.

  Možen je nastop popolne slepote. Simptomi horioretinalne distrofije vključujejo zamegljen vid in popačene slike.

  Simptomi periferne distrofije mrežnice so lahko blagi in se lahko bolniku zdijo nevidni. Čeprav so včasih opažene lise ali utripi svetlobe. Periferno retinalno distrofijo odkrijemo z oftalmoskopijo: pregledamo zrklo in opravimo fluorescenčno antiografijo.

  Distrofije delimo na prirojene in pridobljene. Prav tako so razvrščeni glede na lokalizacijo v tri vrste, od katerih vsaka vključuje več sort. Po tej klasifikaciji se degeneracije pojavljajo na generaliziran način, v perifernem območju ali v makuli (centralno).

  Prirojena

  Ko govorimo o vrstah distrofije mrežnice, je treba opozoriti, da je glede na vzročni dejavnik ta patologija razvrščena v dve glavni skupini: prirojene oblike, povezane z določenimi dednimi pojavi, ki se razvijejo v otroštvu in se imenujejo tudi primarno, in pridobljene (tudi sekundarne) , ki jih povzročajo kakršne koli bolezni in/ali poškodbe.

  Na podlagi lokalizacije patoloških sprememb lahko opisano bolezen razdelimo na tri vrste: periferne oblike, pri katerih so prizadeti robovi mrežnice; centralna horioretinalna distrofija mrežnice, ki prizadene samo središče določene očesne strukture; generalizirane oblike, za katere je značilno širjenje patološkega procesa po mrežnici.

  Treba je opozoriti, da je v naši državi veliko težav s klasifikacijo te bolezni. Veliko izrazov se lahko nanaša na v bistvu isto stanje.

  Na primer, centralna distrofija mrežnice se pogosto imenuje starostna, katere sinonimi so senilna, involucijska distrofija; Včasih se ta bolezen imenuje starostna degeneracija makule; bolezen včasih imenujemo tudi centralni horioretinitis.

  Hkrati zahodni zdravniki uporabljajo samo en izraz - makularna degeneracija mrežnice, kar je povsem logično, saj se makula (makula) nahaja v osrednjem delu mrežnice. Mimogrede, ta izraz se poleg zgoraj naštetih imen uporablja tudi v domači medicini.

  Običajno je distrofija razdeljena na prirojeno in pridobljeno. Poleg tega se glede na lokalizacijo razlikujejo centralni in periferni. Če je distrofija mrežnice kombinirana v osrednji (makularni regiji) in njenem perifernem delu, se ta oblika imenuje generalizirana. Prirojene oblike je težje zdraviti kot pridobljene.

  Dedne generalizirane oblike distrofije vključujejo:

  • Tapetoretinal (imenovan tudi pigmentni).
  • Prirojena okvara nočnega vida.
  • Sindrom disfunkcije stožca. Obstajata dve možni manifestaciji - motnje barvnega vida ali slepota.
  • Leberjeva amavroza.

  Periferna distrofija mrežnice v prirojenih oblikah je razdeljena na:

  • Patologija Goldmann-Favre.
  • Retinoshiza.

  Pri centralni distrofiji mrežnice se diagnosticira naslednje:

  • Makularna degeneracija.
  • Stargardtova in Bestova bolezen.

  Centralno distrofijo imenujemo tudi makularna distrofija (ker je prizadeta makularna regija mrežnice).

  Pridobljene distrofije mrežnice nimajo tako zapletene klasifikacije.

  Posebno mesto zavzema distrofija mrežnice med nosečnostjo. Najpogosteje se razvije v ozadju preeklampsije ali eklampsije.

  Glede na lokacijo lezije mrežnice se razlikujejo vrste bolezni: osrednje in periferne.

  Centralna retinalna distrofija ali makularna degeneracija

  Bolezen, ki jo spremlja poškodba centralnega vida. Praviloma se razvije pri ljudeh, katerih starost presega 55 let.

  Obstajata dve obliki makularne degeneracije:

  • suha oblika. Ustreza začetni fazi bolezni. V tem obdobju se ostrina vida zmanjša, vendar bolnik tega ne čuti.
  • mokra oblika. Če bolezen ni bila diagnosticirana pravočasno, se suha oblika distrofije spremeni v mokro. To kaže na razvoj bolezni, katere nova stopnja je značilna krhkost krvnih žil očesa in njihova nagnjenost k krhkosti. Posledično se pojavijo krvavitve v očesu.

  Glavni simptomi centralne distrofije mrežnice so:

  • zmanjšan osrednji vid (pojavi se izkrivljanje kontur predmetov in linij);
  • občutljivost na močno svetlobo;
  • nastanek temne lise, ki otežuje branje, vožnjo in delo z majhnimi predmeti;
  • izkrivljeno zaznavanje barv.

  Če pogosto preživite čas pred računalniškim monitorjem, lahko to povzroči rdeče oči. Pogosteje si privoščite počitek svojim očem.Zdravila proti očesnemu očesu lahko kupite v najbližji lekarni. Preberite, kako pravilno zdraviti črmeček tukaj.Nadziranje očesnega pritiska lahko reši vaš vid http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

  Periferna retinalna distrofija

  Vse distrofije lahko razdelimo v dve veliki skupini: pridobljene (sekundarne) in prirojene (primarne). Sekundarne pa so glede na lokacijo napak razdeljene v tri skupine: centralne, periferne in generalizirane.

  Horioretinalna retinalna distrofija, znana tudi kot starostna makularna degeneracija mrežnice, je značilna za ljudi, starejše od 50 let. Bolezen lahko povzroči popolno izgubo centralnega vida. Hkrati periferni vid bolnika s horioretinalno retinalno distrofijo ostaja v mejah normale.

  Brez osrednjega vida je jasno zaznavanje predmetov nemogoče. Ljudje s simptomi te vrste distrofije mrežnice ne morejo brati ali voziti. Hitrost napredovanja bolezni je odvisna od vrste in resnosti horioretinalne retinalne distrofije.

  Vlažna oblika bolezni velja za najhujšo, hitro delujočo in težko ozdravljivo. Najpogosteje (v 9 od 10 primerov) se pojavi suha oblika horioretinalne retinalne distrofije. Pri njej proces postopnega uničenja celic v osrednjem delu mrežnice (makule) traja več let.

  Pri drugi vrsti retinalne distrofije, periferni retinalni distrofiji, spremembe prizadenejo periferne dele očesnega dna. Nevarnost te bolezni je, da je zgodnja faza razvoja periferne distrofije mrežnice praktično asimptomatska. Prve distrofične spremembe je mogoče diagnosticirati le s pomočjo posebne oftalmološke opreme.

  Vendar pa je zelo pomembno te spremembe diagnosticirati v zgodnji fazi periferne retinalne distrofije. Le v tem primeru je mogoče učinkovito preprečiti resen zaplet bolezni – odstop ali razpoko mrežnice. Takšne patologije je v nasprotju z njihovim glavnim vzrokom precej težko zdraviti.

  Retinalna pigmentna distrofija je najredkejša anomalija, ki jo povzročajo dedni dejavniki. Nastane zaradi motenj v delovanju fotoreceptorjev mrežnice, ki so odgovorni za črno-beli vid v somraku ali barvni vid podnevi.

  Retinalna pigmentna distrofija se lahko prenaša z matere na otroka z avtosomno recesivnim ali avtosomno dominantnim načinom dedovanja. Najpogosteje moški trpijo zaradi pigmentoze retinitisa. Klinična slika bolezni in mehanizem razvoja sta zelo individualna.

  Pri blagi pigmentni distrofiji mrežnice pride le do rahlega zmanjšanja ostrine vida v slabo osvetljenem prostoru. V hudih primerih pigmentne distrofije mrežnice je možna popolna izguba vidne funkcije.

  Stopnje invalidnosti

  Po ICD-10, resnost

  I stopnja

  (lahka stopnja okvare vida) - manjša funkcionalna okvara;

  III stopnja (visoka stopnja slabovidnosti) huda funkcionalna okvara;

  IV stopnja

  (praktična ali absolutna slepota) pomembna funkcionalna okvara.

  Kriteriji za oceno okvare osnovnih vidnih funkcij pri ugotavljanju invalidnosti so podani v tabeli. 1.

  Ocena invalidnosti ima za vsako kategorijo življenjske dejavnosti svoje značilnosti, obstajajo pa tudi osnovne (skupne večini kategorij) značilnosti. Vse invalidnosti

  Glede na resnost jih delimo na tri stopnje.

  Omejitve prve stopnje se pojavijo, ko je bolnik sposoben samostojno opravljati eno ali drugo vrsto življenjske dejavnosti, vendar z določenimi težavami (daljši čas, zmanjšan obseg, razdrobljenost delovanja itd.) In po potrebi z uporabo pomožna sredstva v zvezi z zmernimi dolgotrajnimi okvarami funkcij.

  Opažena je trajna invalidnost z daljnovidnostjo in astigmatizmom
  v zelo redkih primerih. Lahko je povezano s pojavom asteničnih težav
  zaradi zmanjšanega vida. V teh primerih delajte z majhnimi deli in
  ki zahteva obremenitev vida.

  Premestitev na drugo delovno mesto z nižjo kvalifikacijo zaradi daljnovidnosti
  visoka stopnja, je lahko razlog za določitev III.

  Primarna invalidnost otrok

  Razširjenost

  primarna invalidnost otrok

  zaradi okvare vida v Ruski federaciji v letih 2000-2005. znašal 1,4 na 10.000 otrok, z nihanji tega kazalnika tako v različnih zveznih okrožjih (od 0,8 v severozahodnem in uralskem do 2,8 na 10.000 otrok in južnem) kot v posameznih subjektih federacije (od 0,1 v Novosibirsku in regiji Kemerovo na 26,4 na 10.000 otrok v Čečenski republiki in Dagestanu).

  Bolezen, imenovana tudi degeneracija, lahko pogosto opazimo v otroštvu. Makularna degeneracija je najpogostejša pri otrocih.

  Tveganje za bolezen se poveča, če poteka dedovanje po dominantnem vzorcu. Razvoj centralne distrofije v tem primeru poteka z veliko hitrostjo. Bolezen se razvije v obeh očesih, značilen simptom je kršitev zaznavanja barv.

  Pri otrocih poleg distrofije mrežnice opazimo strabizem in rahlo trzanje zrkla. Ker je patologija genetske narave, ni učinkovitih zdravil, ki bi lahko popolnoma pozdravila bolezen.

  V večini primerov so degenerativne motnje vidnega analizatorja pri otrocih dedne. Vaskularna patologija v predelu makule se kaže v več anomalijah. Na primer, Stargardtova bolezen, ki ima avtosomno recesivno načelo dedovanja (oba starša otroka imata v nizu kromosomov "bolni" gen).

  Bolezen prizadene obe očesi in začne napredovati po 5. letu starosti. Napoved je neugodna, saj takšne distrofije ni mogoče pozdraviti, sčasoma pa lahko optični živec popolnoma atrofira.

  Bestova bolezen je tudi prirojeno stanje. V središču makule se pojavi cistična tvorba, ki zmanjša raven centralne ostrine vida.

  Juvenilna retinoshiza je X-vezana bolezen, za katero so značilne distrofične spremembe, ki jim sledi degradacija steklastega telesa. Prizadene dečke, dekleta postanejo nosilke "bolnega" gena. Klinična slika se kaže z nistagmusom (nehotnimi gibi oči) in strabizmom.

  Retinitis pigmentosa je resna patologija, ki je kombinacija več dednih bolezni. Najvišje napredovanje se pojavi pri desetih letih.

  Razvrstitev bolezni, simptomi pri otrocih in odraslih

  Ugotovljena je bila negativna dinamika glavnih kazalnikov invalidnosti v letih 2000–2005. s povečanjem števila na novo priznanih invalidov z 39.000 na 66.700 oseb na leto in povečanjem stopnje primarne invalidnosti s 3,1 (2000) in 3,5 (2004) na 5,8 (2005) na 10.000 odraslih.

  Razširjenost primarne invalidnosti v različnih zveznih okrožjih ni enaka (v osrednjem - 5,4, v Volgi - 7,9, na Daljnem vzhodu - 4,5, v južnem - 6,0, v severozahodnem - 4,2, na Uralu - 5,3, v Sibiriji 5,1 na 10.000 odraslih prebivalcev) in sestavnih subjektih Ruske federacije, kjer se giblje od 1,5 v Moskvi do 20,5 v Republiki Kalmikiji na 10.000 odraslih prebivalcev.

  Najvišja incidenca primarne invalidnosti je med upokojitveno populacijo (18,2), ki je bistveno višja od enakega kazalnika pri ljudeh srednjih let (3,4) in mladih (1,0 na 10.000 ustrezne populacije). Med odraslimi z na novo ugotovljeno invalidnostjo je bolnikov v upokojitvi 79,8 %, delovno sposobnih pa 20,2 %.

  To vprašanje skrbi številne bodoče matere, ki praviloma trpijo zaradi kratkovidnosti, redkeje zaradi očesnih bolezni, kot so astigmatizem, daljnovidnost, prirojena siva mrena, pa tudi tiste, ki so opravili operacijo oči - skleroplastiko, operacijo strabizma, lasersko korekcijo vida.

  Seveda obstajajo kontraindikacije in omejitve naravnega poroda zaradi bolezni oči, vendar so večinoma začasne.

  Visoka kratkovidnost in naravni porod.

  V porodništvu že dolgo velja mnenje, da je visoka kratkovidnost (več kot -6,0 dioptrije) indikacija za carski rez.

  Vendar pa sodobna praksa kaže, da je s to patologijo možen porod skozi rojstni kanal.

  Kratkovidnost sama po sebi, tudi visoke stopnje, ne more biti omejitev in še več kontraindikacija za porod po naravnem porodnem kanalu. Odločilni dejavnik, ki lahko vpliva na odločitev o porodu, je stanje mrežnice.

  Pomembno je vedeti, da stopnja kratkovidnosti ni pomembna, če obstaja nevarnost zapletov na mrežnici. Po literaturi in osebnih izkušnjah se distrofične spremembe in zlomi mrežnice najpogosteje pojavijo pri povprečni stopnji kratkovidnosti od 3 do 6 dioptrij.

  Kratkovidnost in nosečnost

  Vse nosečnice morajo med nosečnostjo dvakrat obiskati oftalmologa: ob registraciji v 12–14 tednih in nato v 32–36 tednih. Vsi bolniki brez izjeme morajo obiskati oftalmologa.

  To je načrtovan dogodek, namenjen preprečevanju zapletov vizualnega aparata in eden od dejavnikov, ki vplivajo na izbiro želene metode poroda.

  Kratkovidnost ali miopija je zelo pogosta očesna bolezen. Po pogostosti pojavljanja je na drugem mestu med vsemi očesnimi boleznimi pri ženskah v rodni dobi. Ko dosežejo rodno dobo, do 30% žensk trpi zaradi anamneze, približno četrtina jih ima visoko kratkovidnost.

  Značilnosti poteka miopije med nosečnostjo

  1. zamegljen vid, popačeno zaznavanje predmetov (ukrivljen, zvit), 2. utripajoče "pike" in utripa pred očmi - v tem primeru morate sami izmeriti krvni tlak in poklicati rešilca.

  Diagnostika

  - pregled fundusa pri oftalmologu - za izključitev hudih sočasnih patologij: CBC (hemoglobin, trombociti), TAM (beljakovine!), BAC (skupne beljakovine, ALT, AST, kreatinin, sečnina, sladkor, fibrinogen), koagulogram, krvni tlak merjenje in pulz.

  Zdravljenje

  Hipermetropija ali daljnovidnost je patologija vida, pri kateri se zmanjša ostrina vida glede na bližnje predmete. Predmeti, ki se nahajajo v daljavi, so zaznani kot jasnejši. Sama daljnovidnost ni kontraindikacija za nosečnost in spontani porod.

  Daljnovidnost je v manjši meri kot kratkovidnost nevarna zaradi degenerativnih sprememb na očesnem dnu, vendar obstaja taka možnost. Po načrtu vas bo pregledal oftalmolog in vas po potrebi napotil na pregled fundusa (običajno se visokokvalificirane študije izvajajo v centrih za mikrokirurgijo oči, laboratorijih za lasersko korekcijo ipd.).

  V primeru prisotnosti žarišč distrofije je indicirano visokotehnološko zdravljenje z laserskimi tehnikami.

  Posledice za mater: praviloma ni bistvene spremembe ostrine vida Posledice za plod: niso ugotovljene, dojenček ne potrebuje dodatnega pregleda.

  Vedeti morate, da ima hipermetropija, tako kot kratkovidnost, lahko dedno nagnjenost. Otrokov vid je mogoče zanesljivo oceniti šele po 2-3 letih starosti, saj imajo dojenčki lahko prehodno prirojeno hipermetropijo, ki ne zahteva zdravljenja ali korekcije.

  Glavkom je bolezen očesnega sistema, ki jo spremlja povečan intraokularni tlak. Pri ženskah v rodni dobi je ta bolezen veliko manj pogosta od zgoraj navedenih. Glavkom je različnih vrst (z odprtim kotom, z zaprtim kotom), vendar sam po sebi ni ovira za spočetje in rojstvo otroka.

  Zaradi hormonskih sprememb v ženskem telesu, povečanja ravni progesterona in sprememb v elastičnosti in razteznosti številnih tkivnih struktur se potek glavkoma med nosečnostjo praviloma izboljša. Poslabšanja so redka, še posebej, če redno uporabljate predpisane kapljice.

  Vseh kapljic za oči pa ni mogoče uporabljati med nosečnostjo. Kljub na videz majhnemu odmerku zdravila, ki vstopi v materino telo, so lahko posledice zelo žalostne (intrauterina zaostalost rasti, spontani splav, hipertoničnost maternice, patološki učinek na razvoj osrednjega živčnega sistema ploda).

  1. Zaviralci karboangibraze (trusopt, dorsopt)2. Prostaglandini (travatan)3. Beta blokatorji (timolol, arutimol, okumed, glautam, okuker)

  Med načrtovanjem nosečnosti obiščite oftalmologa in se posvetujte o zamenjavi zdravila. Glavkom ni podedovan, zato dodatni pregled novorojenčka ni potreben.

  Poleg miopije obstajajo tudi druge očesne bolezni.

  Distrofija mrežnice med nosečnostjo se lahko razvije, če je bodoča mati pred spočetjem trpela zaradi kratkovidnosti ali drugih oftalmoloških patologij. V takih primerih je potrebno vodenje nosečnosti ob sodelovanju oftalmologa. Naravni porod zahteva odobritev lečečega oftalmologa.

  Oftalmologi se pogosto soočajo z distrofijo mrežnice pri ženskah med nosečnostjo, ko se v telesu pojavijo hormonske spremembe s polno močjo, kar povzroči aktivacijo vseh presnovnih procesov, vključno s spremembami krvnega obtoka v očeh.

  V drugem trimesečju se raven krvnega tlaka rahlo zniža, kar povzroči upočasnitev krvnega pretoka in posledično zmanjšanje krvi v očesnih žilah. Spremembe lahko izzovejo razvoj distrofije mrežnice.

  Med porodom se lahko situacija zaplete, kar vodi do popolnega odstopa ali razpoka mrežnice. Zato je tako pomembno, da med nosečnostjo obiščete oftalmologa.

  Ob sprejemu pri zdravniku bo opravljena standardna diagnoza stanja vidnega sistema, vključno z očesnim ozadjem.

  Ponovni pregled je predviden med 32. in 36. tednom. Če pa se diagnosticira distrofija mrežnice, morate enkrat na mesec obiskati oftalmologa.

  Kar zadeva porod, na izbiro med naravnim porodom in carskim rezom vpliva več dejavnikov: starost porodnice, stopnja bolezni, splošno zdravstveno stanje ženske.Zdravniki pogosto izvajajo carski rez, da bi povečali varnost porodnega procesa za mater in njenega otroka.

  Če je za bodočo mamo zelo pomembno, da sama rodi otroka, zdravniki priporočajo poseg periferne preventivne laserske koagulacije mrežnice, ki se izvaja v 35. tednu nosečnosti.

  Med izpostavljenostjo laserju je možno povezati žilnico zrkla z mrežnico z brazgotinjenjem tkiva. V tem primeru se je mogoče izogniti carskemu rezu.

  Zdravljenje halaziona brez operacije je možno v zgodnjih fazah bolezni Ali se lahko kloramfenikol uporablja za konjunktivitis pri otrocih? Odgovor boste našli v tem članku.

  Med nosečnostjo se hormonske ravni spremenijo in metabolizem se poveča. Krvni obtok v vseh organih in tkivih se najprej poveča, nato pa zmanjša.

  Vse te spremembe lahko negativno vplivajo na mrežnico očesa. Ogrožene so ženske, ki so jim pred nosečnostjo diagnosticirali kratkovidnost, hemeralopijo in druge očesne bolezni.

  Zaradi velikega tveganja za odstop mrežnice mora ženska pred porodom pridobiti dovoljenje oftalmologa. Če specialist prepove samostojni porod, se zatečejo k umetnemu porodu, to je carskemu rezu.

  Nosečnica se mora posvetovati z oftalmologom. Prvi obisk se običajno zgodi na samem začetku nosečnosti, ko se bodoča mati prijavi.

  Prvi obisk pri oftalmologu je na začetku nosečnosti, drugi pa proti koncu nosečnosti

  Med pregledom zdravnik skrbno pregleda žile fundusa, da ugotovi angiopatijo in druge patologije mrežnice. Drugi obisk pri oftalmologu se zgodi proti koncu nosečnosti. Takšni preprosti ukrepi pomagajo preprečiti grozljiv zaplet poroda - odstop mrežnice.

  Če je ženska kratkovidna, jo pregleda oftalmolog vsaj enkrat na mesec.

  Če ima nosečnica distrofijo mrežnice, je treba porod opraviti s carskim rezom.

  To je posledica dejstva, da lahko distrofija mrežnice kasneje povzroči rupture mrežnice in odstop.

  V tretjem trimesečju nosečnosti pride do fiziološkega znižanja krvnega tlaka zaradi hormonskih sprememb in priprave telesa na porod. Zaradi zmanjšanega pretoka krvi se zmanjša količina hranil, dostavljenih mrežnici. Ta dejavnik lahko izzove tudi razvoj distrofičnih procesov.

  Glede na vse navedeno lahko zaključimo, da je redno spremljanje bodoče mamice pri oftalmologu sestavni del vodenja nosečnosti.

  Nosečnice pogosto občutijo utrujenost in suhe oči ter zmanjšan vid. Ti pojavi so razloženi s krčem akomodacije in lahko izginejo po rojstvu otroka ali se okrepijo in povzročijo kratkovidnost.

  Posebno pozornost je treba nameniti naslednjim simptomom, ki kažejo na distrofične spremembe mrežnice:

  • Utripajoče muhe, bliski, strele pred očmi
  • Poslabšanje vida na daljavo
  • Nejasne slike
  • Izguba območij vidne slike

  Nosečnice s hudo kratkovidnostjo (več kot 5-6 dioptrije) so ogrožene. Pod vplivom estrogena se poveča elastičnost vezivnega tkiva, zrklo se raztegne, kar vodi do stanjšanja mrežnice in poveča tveganje za poškodbe.

  Razvoj distrofije mrežnice med nosečnostjo lahko povzroči odstop mrežnice in izgubo vida.

  Povečana obremenitev srčno-žilnega sistema lahko sproži napredovanje bolezni, zato je pomembno, da opravite preventivni pregled v prvem trimesečju in po 32 tednih.

  Končna odločitev zdravnika o možnosti poroda brez tveganja za vid je v veliki meri odvisna od mnenja oftalmologa.

  simptomi

  Periferno distrofijo mrežnice 1. stopnje je težko odkriti, zlasti v zgodnji fazi. V tem obdobju praktično ni simptomov, zato se diagnoza pojavi, žal, v kasnejših fazah bolezni. Vzroki za divergentni strabizem pri otrocih so lahko nevrološki dejavniki ali dolgotrajna uporaba računalnika.

  Spremembe postanejo opazne, ko se mrežnica raztrga ali loči. Poleg tega se močno zmanjša ostrina vida, v očeh pa se pojavijo bliskavice in pike. Če se po takšnih simptomih ne posvetujete s strokovnjakom, lahko trajno izgubite vid. Preozbiopija obeh očes se najpogosteje pojavi pri ljudeh, starejših od 50 let.

  Bolezen je nevarna, ker se razvija skoraj asimptomatsko. Zelo pogosto se odkrije naključno med pregledom. Prvi simptomi se začnejo pojavljati praviloma z razpokami mrežnice. To so najprej plavajoče "pike" pred očmi, bliskavice.

  Dolgo časa se poškodba mrežnice pojavi brez kliničnih manifestacij. Za patologijo je značilno zmanjšanje perifernega vida, kar vodi v težko orientacijo v prostoru.

  V redkih primerih se bolniki pritožujejo zaradi pojava floaters pred očmi ali okvar vidnega polja v obliki skotomov. Simptomi, kot so strele ali bliski močne svetlobe, kažejo na raztrganino mrežnice in zahtevajo takojšnjo pomoč.

  Za periferno distrofijo je značilen enostranski potek, vendar z rešetkasto različico sta v večini primerov prizadeti obe očesi.

  • zmanjšana ostrina vida;
  • izguba perifernega vida in sposobnost navigacije v slabo osvetljenih prostorih.

  S starostjo povezana degeneracija makule običajno povzroči počasno, nebolečo in nepopravljivo izgubo vida. V redkih primerih je lahko izguba vida resna.

  Z napredovanjem bolezni začne oseba, ki trpi za starostno degeneracijo rumene pege, tožiti zaradi zmanjšane ostrine vida in težav z branjem, zlasti v slabih svetlobnih pogojih. Bolniki lahko opazijo tudi izgubo posameznih črk med tekočim branjem in popačenje oblike zadevnih predmetov.

  Pritožbe zaradi sprememb v zaznavanju barv so veliko manj pogoste. Na žalost več kot polovica bolnikov ne opazi poslabšanja vida na enem očesu, dokler patološki proces ne prizadene drugega očesa. Zato se spremembe pogosto odkrijejo v napredovalih stadijih, ko zdravljenje ni več učinkovito.

  Zgodnji znaki izgube vida zaradi AMD vključujejo:

  • pojav temnih lis v osrednjem vidu
  • zamegljena slika
  • izkrivljanje predmetov
  • poslabšanje zaznavanja barv
  • močno poslabšanje vida pri slabi osvetlitvi in ​​temi

  Najosnovnejši test za določanje manifestacij AMD je Amslerjev test. Amslerjevo mrežo sestavljajo sekajoče se ravne črte s črno piko na sredini. Bolniki s simptomi AMD lahko opazijo, da so nekatere črte videti zamegljene ali valovite, v vidnem polju pa se pojavijo temne lise.

  Oftalmolog lahko razloči manifestacije te bolezni še preden se razvijejo spremembe vida pacienta in ga napoti na dodatne preiskave.

  Pri pigmentni degeneraciji mrežnice so prizadeti pigmentni epitelij in fotoreceptorske celice. Prvi znaki se pojavijo že v zgodnjem otroštvu. Značilni specifični simptomi: pigmentne lezije (kostna telesa), atrofični optični disk in zožene arteriole.

  Pigmentna degeneracija

  Pri Leberjevi prirojeni amavrozi je slepota opazna od rojstva ali otroci izgubijo vid pred 10. letom. Značilnosti: pomanjkanje centralnega vida, nistagmus, keratokonus, strabizem itd. V celotnem fundusu so ugotovljena različna degenerativna žarišča (bela in pigmentirana tipa soli in popra, kostna telesa), optični disk je bled, žile so zožene.

  X-kromosomska juvenilna retinoshiza se nanaša na dedne vitreohorioretinalne distrofije. V tem primeru pride do disekcije mrežnice, na periferiji nastanejo ciste, v katere lahko pride do krvavitev. V steklastem telesu je hemoftalmus, niti, ki lahko povzročijo odstop mrežnice.

  Wagnerjeva bolezen se kaže s kratkovidnostjo, resinoshizo, pigmentno distrofijo in preretinalnimi membranami s prozornim steklastim telesom.

  Goldman-Favrejeva bolezen je dedna distrofija s progresivnim potekom, katere glavne manifestacije so kostna telesa, retinoshiza in degeneracija steklastega telesa. Stargardtova bolezen prizadene makularno območje.

  Značilen znak v fundusu je "bikovo oko" v osrednjem območju, to je temno območje s svetlim obročem, obdanim z zaobljeno hiperemijo. Simptomi vključujejo zmanjšano ostrino vida do 20. leta, oslabljen barvni vid in občutljivost za prostorski kontrast.

  Stargardtova bolezen

  Bestova rumenjakova distrofija – v predelu makule se oblikuje rumenkasta lezija, ki spominja na jajčni rumenjak. V starosti približno 10-15 let se pojavi zmanjšan vid, popačenje oblike predmetov in "megla" pred očmi. Obe očesi sta prizadeti v različni meri.

  Starostna (involucijska, senilna) centralna distrofija mrežnice je eden najpogostejših vzrokov za izgubo vida pri ljudeh, starejših od 50 let, z dedno nagnjenostjo.

  Starostna degeneracija makule

  - ne-eksudativni - za katerega je značilna prerazporeditev pigmenta, drusen, območja distrofije mrežnice. Lezije se lahko združijo in spominjajo na sliko "geografskega zemljevida".

  Druze se nahajajo pod pigmentnim epitelijem in so rumenkasto bele barve, lahko proliferirajo v steklovino. Obstajajo mehke (z nejasnimi mejami), trde (z jasnimi mejami) in poapnele.

  Potek neeksudativne oblike je benigni, se razvija počasi

  - eksudativni - v svojem razvoju gre skozi več stopenj: eksudativni odstop pigmentnega epitelija, eksudativni odstop nevroepitelija, neovaskularizacija, eksudativno-hemoragični odstop, reparativna faza. Hitro vodi v slepoto.

  Dejavniki tveganja za starostno degeneracijo makule: modre oči in bela koža, prehrana z nizko vsebnostjo vitaminov in mineralov, visok holesterol, kajenje, hipertenzija, hipermetropija, siva mrena, predhodna operacija oči.

  V zgodnjih fazah je distrofija mrežnice praktično asimptomatska, zaradi česar je težko diagnosticirati na samem začetku procesa. Ko je distrofija že napredovala, lahko pri vseh vrstah bolezni ugotovimo naslednje simptome:

  • zmanjšana kakovost vida;
  • vse večja omejitev vidnega polja;
  • izguba slikovnih območij, pojav skotomov;
  • zaznavanje slik z izkrivljenimi konturami in oblikami predmetov;
  • znatna izguba vida pri šibki svetlobi;
  • motnje barvnega vida;
  • spremembe v zaznavanju razdalj do opazovanih predmetov in nepravilna ocena njihove velikosti;
  • pojav črnih pik, barvnih madežev, iskric in utripanja pred očmi.

  Takšni simptomi so razlog za takojšen stik z oftalmologom, tudi če se pojavi le eden ali več.

  Odvisno od oblike distrofije mrežnice se bo njena klinična slika razlikovala. Pigmentna distrofija vpliva na celice, ki so odgovorne za proizvodnjo pigmenta in zaznavanje svetlobe.

  Pojavi se v zgodnji starosti in ima simptome, kot so atrofija optičnega diska, prisotnost pigmentiranih lezij in zoženje arteriol. Če se zdravljenje izvaja pravočasno, ima pigmentirana oblika ugoden izid.

  Leberjeva prirojena amauroza je ena od vrst patologije, ki vodi do najhitrejše izgube vida. Otroci, oboleli za to boleznijo, oslepijo pred 10. letom, simptomi pa se pojavijo veliko prej. Za Leberovo amaurozo je značilna poškodba celotnega območja mrežnice, to je več žarišč distrofije, ki prizadenejo tudi glavo optičnega živca.

  X-kromosomska retinoshiza je horioretinalna distrofija. Njegova posebnost je, da pride do postopne disekcije mrežnice in nastajanja cističnih formacij na njenem obrobju.

  Sčasoma lahko horioretinalna distrofija povzroči krvavitve v te ciste, pa tudi v steklovino, kar se imenuje hemoftalmus. Horioretinalna oblika ima hud potek, saj jo spremljajo krvavitve.

  Wagnerjeva bolezen ima kompleksno kombinacijo simptomov. Tako se klinična slika miopije in pigmentne distrofije pojavi hkrati. Poleg tega se preretinalne membrane pojavijo na ozadju nepoškodovanega steklastega telesa.

  Goldman-Favrejeva bolezen velja za dedno. Zanj je značilno intenzivno napredovanje, ki prizadene ne le mrežnico, ampak vodi tudi do pomembnih destruktivnih sprememb v steklovini. Simptomi se lahko pojavijo pred 5. letom starosti.

  Za Stargardtovo bolezen je značilna lokalizacija lezije v makularni regiji. Opazimo spremembe na očesnem dnu, ki jih imenujemo simptom "bikovega očesa". Za bolezen je značilna izguba vida do 20 let, pred katero je motena barvna percepcija in zmanjšana ostrina vida.

  • oseba postane težko razlikovati barve;
  • pred očmi utripajo pike ali se pojavijo svetli bliski;
  • oblike vidnega predmeta so popačene;
  • osrednji vid se poslabša ali popolnoma izgine;
  • bočni vid je oslabljen;
  • slika pred očmi postane zamegljena in valovita;
  • potrebuje svetlejšo osvetlitev za branje in pisanje;
  • ostrina vida je oslabljena;
  • oseba ne more razlikovati premikajočega se predmeta od negibljivega;
  • vid se poslabša v temi;
  • tančica pred očmi.

  Če imate te simptome, se morate čim prej posvetovati z oftalmologom, sicer lahko izgubite vid.

  Za bolnike z diagnozo delne optične atrofije invalidnost ni smrtna obsodba. To bolezen je mogoče in je treba zdraviti. Očitni simptomi, na katere mora biti bolnik pozoren, bodo pomagali prepoznati patologijo v zgodnji fazi razvoja.

  Primarni znaki atrofije optičnega živca vključujejo:

  

  Če odkrijete katerega od zgoraj navedenih simptomov, se morate posvetovati z oftalmologom, da ohranite vid in ustavite razvoj bolezni.

  Ker obstaja veliko različnih vrst retinalnih distrofij, so spodaj opisani najpogostejši med njimi. Simptomi in napoved vsake vrste patologije imajo lahko nekatere podobnosti in pomembne razlike.

  Najbolj očiten simptom vsake distrofije je progresivna izguba vida. Druge znake bolezni lahko prepoznajo le oftalmologi.

  Simptomi distrofije so odvisni od njegove vrste. Tako lahko periferna retinalna distrofija dolgo časa poteka brez kakršnih koli simptomov, zato se običajno diagnosticira povsem po naključju. Prvi znaki (»lebdeči« in utripi) se pojavijo šele, ko se pojavijo razpoke.

  Pri centralni distrofiji oseba vidi ravne črte kot popačene, deli vidnega polja pa izpadejo.

  Drugi simptomi: zamegljen vid, spremembe v normalnem zaznavanju barv, zamegljen vid, izkrivljanje vidnih polj, oslabljen vid v mraku.

  Simptomi distrofije mrežnice so naslednji:

  • plavajoče "pike" pred očmi;
  • bliski svetlobe;
  • popačenje ravnih črt pri horioretinalni retinalni distrofiji;
  • izguba območij vidnega polja;
  • zmanjšana ostrina vida;
  • zamegljen vid;
  • sprememba zaznavanja barv;
  • okvara vida v mraku.

  Če opazite podobne simptome, se posvetujte s strokovnjakom. Bolezen je veliko lažje preprečiti kot se spopasti s posledicami.

  Zgodnji simptom distrofije mrežnice je postopno zmanjšanje jasnosti vida na blizu. Bolezen napreduje počasi in sčasoma povzroči zaznavanje popačene slike.

  Bolniki s simptomi distrofije mrežnice se pogosto pritožujejo zaradi dvojnega vida vizualno zaznanih predmetov, lomljenih črt in prisotnosti slepih peg v vidu. Vendar pa se popolna slepota kot posledica distrofije mrežnice razvije zelo redko.

  Diagnostika

  PCRD je mogoče diagnosticirati z razširjeno zenico z lečo s tremi zrcali. Ta instrument vam omogoča pregled območij, ki so nedostopna oftalmoskopu.

  Za natančen pregled oči je potrebna skleropresija, ki omogoča premik mrežnice na sredino za resnejši pregled periferije. Postopek je praktično neboleč, vendar neprijeten za bolnika.

  Ptozo zgornje veke je mogoče popraviti s kirurškim posegom.

  Ob odkritju začetnih sprememb je treba bolnika stalno spremljati pri oftalmologu in fotografirati fundus s fotosvetilko.

  Sodobna medicina ima možnost diagnosticiranja bolezni s posebno digitalno opremo, ki omogoča pridobitev tridimenzionalne digitalne slike območja zrkla. Če je s to metodo mogoče identificirati območja, ki so dovzetna za distrofijo, specialist jasno oceni velikost problematičnega območja v sorazmerju s celotno površino zrkla.

  Kako zdraviti ksaltezmo vek, lahko najdete tukaj.

  Diagnoza AMD temelji na anamnezi, bolnikovih pritožbah, oceni vidnih funkcij in podatkih o pregledu mrežnice z različnimi metodami. Trenutno je fundus fluoresceinska angiografija (FAGD) priznana kot ena najbolj informativnih metod za odkrivanje patologije mrežnice.

  Za izvedbo FAHD se uporabljajo različni modeli kamer in posebna kontrastna sredstva - fluorescein ali indocianin zeleno, ki se injicirajo v pacientovo veno, nato pa se posname serija fotografij fundusa.

  Stereoskopske slike se lahko uporabljajo tudi kot osnova za dinamično spremljanje številnih bolnikov s hudo suho AMD in bolnikov med zdravljenjem.

  Z OCT (optično koherentno tomografijo) natančno ocenimo spremembe na mrežnici in makuli, kar omogoča odkrivanje strukturnih sprememb v najzgodnejših fazah degeneracije mrežnice.

  Pri AMD osrednji vid postopoma postane zamegljen in meglen, v središču vidnega polja se pojavijo temne lise, ravne črte in predmeti se začnejo popačiti, zaznavanje barv se poslabša. Periferni vid je ohranjen.

  Če imate te simptome, se morate takoj posvetovati z oftalmologom za pregled.

  Zdravnik bo verjetno opravil fundoskopijo (pregled mrežnice), potem ko vam bo razširil zenice s posebnimi kapljicami za oči. Za določitev vrste AMD in metode zdravljenja bo morda potrebnih več dodatnih diagnostičnih postopkov.

  Obvezna je določitev ostrine vida, pregled fundusa, pa tudi specializirane visokotehnološke tehnike: optična koherentna tomografija mrežnice in fluoresceinska angiografija fundusa.

  Hkrati je mogoče oceniti njegovo strukturo in debelino ter jo skozi čas opazovati med zdravljenjem. In fluoresceinska angiografija vam omogoča, da ocenite stanje mrežničnih žil, razširjenost in aktivnost distrofičnega procesa ter določite indikacije ali kontraindikacije za zdravljenje.

  Te študije so zlati standard pri diagnosticiranju starostne degeneracije makule po vsem svetu.

  Za postavitev diagnoze se izvajajo različne instrumentalne študije struktur očesa, vizualno se oceni stanje fundusa in opravijo splošni klinični testi.

  • Ena od metod za določanje distrofije mrežnice je Amslerjev test.
  • Zaznavanje barv se ocenjuje z različnimi testi, na primer Rabkin.
  • Za določitev kakovosti vida se izvaja viziometrija.
  • Za preučevanje širine vidnega polja in identifikacijo zunanjih območij v njem se uporablja metoda perimetrije.
  • Za merjenje lomnega količnika se uporablja refraktometrija.
  • Pregled fundusa (oftalmoskopija) se izvaja pod medicinsko midriazo.
  • Za prepoznavanje očesnih patologij se izvaja biomikroskopija.
  • Za oceno bioelektrične aktivnosti plasti mrežnice se izvaja elektroretinografija.
  • Za oceno stanja mrežničnih žil in registracijo krvavitev se izvaja fluoresceinska angiografija.
  • Lahko se opravi tudi ultrazvočni pregled očesa in tomografija mrežnice.

  Distrofija mrežnice zahteva preglede, kot so:

  
  

  Preprost pregled vida lahko pomaga prepoznati bolezen.

  Za diagnosticiranje distrofije mrežnice so potrebni naslednji pregledi:

  1. pregled vidnega polja;
  2. Študija zaznavanja barv;
  3. Testiranje ostrine vida;
  4. Pregled fundusa z Goldmannovo lečo;
  5. Fluoresceinska angiografija (pregled očesnih žil);
  6. Ultrazvočni in elektrofiziološki pregled oči;
  7. Testi za ugotavljanje stanja metabolizma v telesu.

  Če želite diagnosticirati simptome distrofije mrežnice, sledite tem korakom:

  • opraviti pregled pri oftalmologu;
  • določiti ostrino vida;
  • oceniti barvno percepcijo;
  • razširiti zenico in pregledati fundus z Goldmannovo lečo s tremi zrcali;
  • izvajajo skladno tomografija očesa;
  • opravite ultrazvok očesa.

  Najbolj informativne metode za diagnosticiranje distrofije mrežnice so lasersko skeniranje mrežnice z uporabo optičnega tomografa, centralna računalniška perimetrija in fluoresceinska angiografija krvnih žil fundusa. Omogočajo vam prepoznavanje najzgodnejših simptomov distrofije mrežnice.

  Poleg tega lahko v zgodnji fazi diagnosticiranja bolezni s testi preverimo tudi barvno zaznavo, vizualni kontrast ter velikost centralnega in perifernega vidnega polja.

  Ocenjevanje zmogljivosti vizualnega analizatorja

  Okvara vida negativno vpliva na uporabnost skoraj vseh kategorij življenja, vendar je stopnja tega vpliva različna.

  Človekova sposobnost gibanja, samooskrbe, orientacije in komunikacije je odvisna predvsem od stanja osnovnih vidnih funkcij - ostrine in vidnega polja. V procesu medicinskega in socialnega pregleda se vizualne funkcije določijo z mono- in binokularnim prikazom testov, vendar se stopnja njihovih okvar, ki vplivajo na ugotavljanje prisotnosti in resnosti invalidnosti, ocenjuje predvsem s stanjem funkcij. bolje vidnega ali edinega očesa ob pogojih znosne (optimalne) korekcije.

  Težje je opredeliti zmogljivosti vidnega analizatorja v zvezi s posebnimi nalogami dela in usposabljanja: poleg analize ostrine vida in vidnega polja je treba oceniti druge funkcije organa vida, ki so pomembne za izvajanje različnih vrst vida. delo (vključno z vizualnim delom) ali poklicno usposabljanje.

  Te funkcije vključujejo občutljivost na svetlobo (prilagoditev na temo), zaznavanje barv, binokularni vid, ostrino vida na bližino in akomodacijo.

  Zdravljenje

  Danes se za zdravljenje PCRD uporabljajo 3 metode zdravljenja:

  • kirurški poseg;
  • zdravljenje z zdravili;
  • lasersko terapijo.

  Vse tri metode se uporabljajo za stabilizacijo distrofičnega procesa in preprečevanje pretrganja mrežnega območja in ne za obnovitev vidne funkcije.

  Odrasli

  Tako kot pri drugih boleznih je tudi pri distrofiji mrežnice treba upoštevati vzroke, oblike in stadij bolezni. Kaj je makularna degeneracija mrežnice, lahko izveste tukaj.

  Pri začetnih znakih vitreohorioretinalne distrofije mrežnice, da bi upočasnili napredovanje procesa, je treba izvesti terapijo z naslednjimi zdravili:

  • absorbcijska zdravila za krepitev in širjenje krvnih žil očesa ter uravnavanje presnovnega procesa;
  • vazodilatatorji;
  • retrobulbarni kortikosteroidi;
  • diuretiki;
  • biogeni stimulansi;

  Obstajajo tudi fizične metode terapije:

  • fono- in elektroforeza;
  • mikrovalovna terapija;
  • intravensko lasersko obsevanje krvi;
  • ultrazvok.

  Za izboljšanje krvnega obtoka in metabolizma se izvajajo vazorekonstruktivne operacije - ligacija vej površin temporalne arterije, operacije vrtinčastih ven in zadnjega pola očesa.

  Pri mokri obliki PCRD se izvaja operacija za odstranitev nakopičene tekočine v mrežnici. Zadnja faza je implantacija "energijskih" magnetnih vsadkov v predel zadnjega pola očesa. O učinkovitem zdravljenju nočne slepote si lahko preberete na naši spletni strani.

  Glavna metoda boja proti tej bolezni je lasekoagulacija. Poškodovano mrežnico z laserjem prižgemo do očesnih tkivnih povezav na zahtevanem mestu in v zahtevano globino. Lasersko delovanje poteka ciljno in selektivno, brez poškodb zdravega tkiva okoli nastale distrofije.

  Za odkrivanje distrofije mrežnice, katere zdravljenje nikakor ni mogoče odlašati, je potrebno opraviti postopke oftalmološkega pregleda, ki vključuje postopek pregleda bolnikovega fundusa, elektrofiziološki pregled in ultrazvočni pregled.

  Vse to vam omogoča, da dobite popolne informacije o stanju mrežnice in vidnega živca. Izvajanje potrebnih laboratorijskih testov vam bo povedalo, kako potekajo presnovni procesi.

  Prvotno diagnosticirana distrofija mrežnice, zdravljenje vključuje uporabo zdravil, katerih delovanje je usmerjeno v krepitev in širjenje krvnih žil. Poleg tega se priporočajo sredstva, ki spodbujajo kvalitativno izboljšanje metabolizma v telesu.

  Praviloma je predpisan kompleks vitaminov in mineralov v kombinaciji z zdravili, namenjenimi izboljšanju krvnega obtoka.

  Uporabljajo se tehnike, ki spodbujajo presnovne procese, katerih aktivnost je motena zaradi distrofije mrežnice. Lasersko zdravljenje je zelo učinkovito. Terapija uporablja metode laserske koagulacije in fotodinamične terapije.

  Osnova fotodinamičnega zdravljenja so injekcije fotosenzibilizatorjev, ki preprečujejo razvoj bolezni z vezavo beljakovin žil s patologijo.

  Laserska terapija vključuje kauterizacijo patoloških žil. Metoda preprečuje širjenje te bolezni, vendar pod vplivom laserja nastane opeklina, ki tvori brazgotino. Območje, na katerega vpliva laser, izgubi vid.

  Pri zdravljenju pigmentne degeneracije se običajno uporabljajo fizioterapevtske metode: električna in magnetna stimulacija tkiv, vendar učinkovitost takšnega zdravljenja ni zelo visoka.

  Včasih se lahko uporabi vazorekonstruktivna operacija, ki pozitivno vpliva na prekrvavitev mrežnice. Poleg tega se lahko uporablja dietna terapija in kompleksen vnos vitaminov.

  Pogosto je distrofija posledica miopije, nato pa lahko za krepitev mrežnice uporabimo argonski laser.

  Laser je univerzalno orodje, ki v sodobni oftalmologiji odpira številne možnosti. Ko je izpostavljen, se temperatura močno poveča in koagulacija tkiv se izboljša.

  Infuzija plodov Sophora japonica se uporablja kot tradicionalno zdravilo. Zdravilna tekočina se infundira najmanj tri mesece. Za pripravo infuzije potrebujete 0,5 litra vodke, ki jo zmešate s 50 g japonske sofore. Uporabite eno čajno žličko poparka na kozarec vode trikrat na dan.

  Po odkritju patologije v mrežnici je potrebno izvesti postopke za njeno krepitev. V nasprotnem primeru v trenutku napetosti obstaja nevarnost odklopa.

  Po drugi strani pa odcepitev zahteva nujno kirurško poseganje. Pomembno je, da se lahko odstop mrežnice pojavi ob nepravem času, ko kvalificirana pomoč ni na voljo.

  Zato se je takšnemu razvoju dogodkov veliko bolje izogniti.

  Odstop mrežnice je eden glavnih vzrokov invalidnosti. Približno 70% bolnikov s to patologijo so ljudje v delovni dobi.

  Da bi upočasnili razvoj bolezni in izboljšali presnovne procese v mrežnici, oftalmologi svetujejo jemanje multivitaminov v kombinaciji z vazodilatatorji.

  Znano je, da je za pravilno delovanje mrežnice očesa potreben lutein. Človeško telo ga ne proizvaja samo, kar kaže na potrebo po nadomestitvi njegovega pomanjkanja s hrano. Zelena živila so bogata z luteinom: paprika, špinača itd.

  Lutein je odličen naravni antioksidant, ki preprečuje proces uničenja mrežnice. Poleg tega preprečuje nastajanje prostih radikalov.

  Po diagnozi očesa zdravnik določi obliko degeneracije in izbere vrsto korekcije, ki bo najbolje zaustavila napredovanje.

  Dajanje injekcij

  Intraokularna injekcija zdravilne učinkovine je metoda, ki pomaga upočasniti mokro obliko bolezni. Zdravila spadajo v skupino intravetrealnih zdravil, potrebnih za anti-VEGF terapijo, ki je namenjena zatiranju aktivnosti določenega proteina. Zdravljenje se izvaja samo ambulantno in izključno s strani zdravnika.

  Farmakološka sredstva:

  
  

  Ko snov vstopi v steklasto telo očesa, zdravniki uspejo ustaviti rast novih žil - razpadejo, zato pacient kmalu začuti obnovitev vidnih funkcij. Pri uporabi anti-VEGF terapije se izboljša vid pri 1/3 bolnikov.

  Zelo pogosto degenerativne spremembe na mrežnici spremljajo zmerno in visoko stopnjo miopije. Dejstvo je, da se običajno v tem primeru velikost zrkla poveča, mrežnica, ki obdaja njegovo notranjo površino, se razteza, kar vodi do distrofije.

  Sodobno zdravljenje tega stanja, kot tudi drugih vrst distrofij (številne vnetne in vaskularne bolezni mrežnice vodijo do distrofij), poteka z uporabo argonskega laserja. Glavni cilj tega zdravljenja je okrepiti mrežnico.

  AMD ni mogoče popolnoma pozdraviti. Napredovanje bolezni pa je mogoče upočasniti, ustaviti, včasih celo izboljšati.

  Znano je, da tveganje za AMD zmanjša zdrava prehrana, ki vsebuje sveže sadje, temno zeleno zelenjavo in solato, bogato z vitaminoma C in E, luteinom in zeaksantinom.

  Za zdravje oči sta ključna naslednja zelenjava in sadje: korenje, buče, bučke, buče, stročji fižol, paradižnik, zelena solata, špinača, brokoli, zelje, repa, melona, ​​kivi, temno grozdje, suhe marelice.

  Po številnih raziskavah je priporočljivo vsaj 2-3 krat na teden uživati ​​ribe (losos, tuna, skuša) in oreščke, ki so bogati z omega-3 maščobnimi kislinami in bakrom. Obstajajo dokazi, da prehrana vsebuje zadostno količino omega-3 maščobnih kislin in luteina.

  Obsežne študije so pokazale, da lahko zdrava prehrana in prehranska dopolnila, ki vsebujejo posebej izbrana mikrohranila (vitamine, elemente v sledeh in antioksidante), upočasnijo napredovanje bolezni.

  Predvsem se je izkazalo, da lahko uporaba dovolj visokih odmerkov nekaterih antioksidantov (vitamina C in E, bakra, cinka, karotenoidov luteina in zeaksantina*) zmanjša tveganje za napredovanje obstoječe suhe AMD.

  Če kadite, morate prenehati kaditi, ker kajenje poveča tveganje za razvoj AMD. Boj proti odvečni teži in visokemu krvnemu tlaku. Povečajte telesno aktivnost.

  V kasnejših fazah, ko se odkrije mokra oblika AMD, je napoved za ohranjanje visoke ostrine vida manj ugodna, zdravljenje pa zahteva dražje in zapletene postopke, vključno z lasersko fotokoagulacijo mrežnice, fotodinamično terapijo in injekcijami zdravil v oko. .

  Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je starostna degeneracija makule eden najpogostejših vzrokov za slepoto in slabovidnost pri starejših starostnih skupinah. Starostna degeneracija makule je kronična degenerativna bolezen, ki najpogosteje prizadene ljudi, starejše od 50 let.

  Po uradnih gradivih Centra SZO za preprečevanje slepote, ki se ji je mogoče izogniti, je razširjenost te patologije v smislu privlačnosti 300 na 100 tisoč prebivalcev. V gospodarsko razvitih državah sveta je AMD kot vzrok za slabovidnost na tretjem mestu v strukturi očesne patologije za glavkomom in diabetično retinopatijo.

  Za AMD je značilno progresivno poslabšanje osrednjega vida in nepopravljiva poškodba makularnega področja. Makularna degeneracija je obojestranska bolezen, vendar je praviloma lezija bolj izrazita in se hitreje razvija na enem očesu, na drugem očesu pa se AMD lahko začne razvijati po 5-8 letih.

  Pogosto pacient ne opazi takoj težav z vidom, saj v začetni fazi vso vidno obremenitev prevzame bolje vidno oko.

  Možno je lasersko zdravljenje, katerega možnost določi laserski kirurg, fotodinamična terapija, ko se intravensko vbrizga posebna snov [fotosenzibilizator], ki se zadrži v tkivu prizadete mrežnice in je ne zadržijo zdravi predeli mrežnice. .

  Če je izguba vida posledica starostne degeneracije makule, potem očala žal ne bodo pomagala. Tu lahko primerjamo oko s sistemom filmske kamere. V tem primeru bodo očala delovala kot leča, mrežnica pa kot svetlobno občutljiv film.

  Napake in poškodbe filma vam ne bodo omogočile kakovostnih fotografij, ne glede na to, kako močne so leče. Enako je v očesu - tudi z najkakovostnejšimi očali slike, fokusirane na zaradi patološkega procesa poškodovano mrežnico, ni mogoče popolnoma zaznati.

  Glede na klinično sliko in vrsto distrofije je predpisano zdravljenje. Zdravljenje je skoraj vedno simptomatsko, saj so vse degeneracije, razen sekundarnih, dedne ali predisponirane.

  Uporabljajo se naslednje metode zdravljenja: konzervativne, laserske, kirurške (vitreoretinalna kirurgija, skleroplastika za odvajanje itd.)

  Konzervativno zdravljenje distrofije mrežnice je namenjeno lajšanju simptomov. Zdravljenje z zdravili se izvaja tudi za odpravo provocirajočih dejavnikov patološkega degenerativnega procesa. V ta namen se uporabljajo sredstva, ki izboljšujejo stanje žilnih sten, krepijo gladke mišice krvnih žil in krvni obtok.

  Odmerki in režimi uporabe teh zdravil so izbrani posamezno, odvisno od resnosti vaskularnih patologij.

  Lahko se predpišejo tudi injekcije sredstev za redčenje krvi za preprečevanje razvoja tromboze, zdravil za zniževanje lipidov za znižanje ravni holesterola in vitaminskih kompleksov za izboljšanje prehrane oči.

  Lokalno zdravljenje se izvaja z uporabo polipeptidov in zdravil za izboljšanje mikrocirkulacije. Ta zdravila se injicirajo neposredno v prizadeto območje, to je, da se injekcije naredijo v oči.

  Kapljice za oči so nujno predpisane tudi za izboljšanje prehrane očesa, obnovo njegovih struktur in spodbujanje metabolizma.

  Za simptomatsko zdravljenje se lahko uporabljajo kapljice, ki vključujejo:

  • nesteroidni (Voltaren, Naklof, Indocollir);
  • kortikosteroidne protivnetne snovi (prednizolon, betametazon);
  • lokalni anestetiki (tetrakain, lidokain, dicoin);
  • kapljice za zdravljenje katarakte, ki vsebujejo vitamine in druge hranilne snovi (Taufon, Quinax, Oftan-katachrome).

  Fizioterapevtske metode so zelo učinkovite v kombinaciji z uporabo zdravil. Najpogosteje so predpisani zdravilna elektroforeza, fototerapija, elektroterapija, laserska terapija, magnetna terapija, obsevanje venske krvi z laserjem.

  Kirurško zdravljenje se učinkovito uporablja tudi za odpravo posledic degenerativnega procesa. Glede na indikacije se lahko bolnikom priporoči laserska koagulacija mrežnice, vitrektomija (odstranitev in zamenjava leče), revaskularizacija ali vazorekonstrukcija očesa.

  Pri dednih oblikah distrofije mrežnice je napoved običajno razočarajoča. V drugih primerih je napovedovanje situacije odvisno od stopnje in stopnje lezije, stopnje napredovanja degenerativnega procesa, vrste patologije, prisotnosti in resnosti sočasnih bolezni ter individualnih značilnosti bolnika: stanje njegovega žilnega sistema, hitrost presnovnih procesov in drugo.

  Zdravljenje z ljudskimi zdravili je možno le z odobritvijo lečečega zdravnika in je le dodatek k glavni terapiji. Zdravljenje doma se izvaja z različnimi zeliščnimi decokcijami za krepitev krvnih žil in boljšo prehrano očesa, izboljšanje lastnosti krvi in ​​stanje žilnega sistema.

  Možno je tudi simptomatsko zdravljenje s tradicionalno medicino.

  Da bi dobili odgovor na vprašanje, kako zdraviti distrofijo mrežnice, morate najprej postaviti pravilno diagnozo, saj, kot je navedeno zgoraj, ima ta patologija veliko možnosti. V zvezi s tem bi bila najboljša taktika, da se obrnete na strokovnjaka za ta vprašanja.

  Ker sprememb, ki so nastale kot posledica opisane patologije, ni mogoče odpraviti, je pri bolnikih z diagnozo retinalne distrofije glavni cilj zdravljenja zaustavitev nadaljnjega napredovanja bolezni, ki je na splošno le simptomatsko. .

  Za dosego tega cilja je mogoče uporabiti tako medicinske, kirurške in fizioterapevtske metode, vključno z uporabo laserskih tehnologij, da upočasnimo razvoj bolezni, zmanjšamo resnost manifestacij in s tem izboljšamo vid, čeprav le delno.

  Pri distrofiji mrežnice se zdravljenje z zdravili zmanjša na uporabo zdravil iz različnih skupin.

  Klopidogrel, Aspirin in druga antitrombocitna zdravila pomagajo zmanjšati nastajanje intravaskularnih trombov.

  Vazodilatatorji in angioprotektivne snovi, kot so No-shpa, Papaverin ali Ascorutin, ki se jemljejo peroralno ali injicirajo v veno, širijo in krepijo krvne žile.

  Zdravila za zniževanje lipidov pri distrofiji mrežnice se uporabljajo samo pri bolnikih, ki imajo tudi aterosklerozo. Ta zdravila znižujejo raven holesterola. Primeri vključujejo metionin in simvastatin.

  Za zdravljenje se lahko uporabljajo tudi zdravila, ki pomagajo izboljšati mikrocirkulacijo. Njihov izrazit predstavnik je pentoksifilin. To in druga zdravila iz te skupine se običajno injicirajo neposredno v očesne strukture.

  Retinolamin in drugi polipeptidi, pridobljeni iz mrežnice živali (zlasti goveda), se lahko uporabljajo tudi pri zdravljenju distrofije.

  Pri bolnikih z diagnozo retinalne distrofije zdravljenje z zdravili iz zgoraj naštetih skupin običajno poteka v tečajih. Običajno sta predpisana vsaj dva taka tečaja na leto.

  Med drugim pri mokrem tipu bolezni v ozadju intravenske uporabe furosemida (diuretika) v oko injiciramo hormonsko sredstvo, imenovano deksametazon. To se naredi za lajšanje otekline.

  V primeru distrofije mrežnice se zdravljenje z zdravili pogosto dopolnjuje s kirurškimi posegi, ki se lahko izvajajo v obliki laserske koagulacije mrežnice (da se prepreči njen odstop), v obliki vitreektomije, revaskularizacije ali vazorekonstruktivnih operacij, namenjenih izboljšanju oskrba s krvjo in presnovni procesi v mrežnici organa vida.

  Pri diagnozi periferne distrofije mrežnice daje zdravljenje z lasersko koagulacijo dober učinek. Vendar pa po njeni izvedbi bolnikom predpišemo posebna zdravila - zaviralce angiogeneze, ki preprečujejo rast nenormalnih žil.

  V zvezi s takšno različico patologije, kot je pigmentna distrofija mrežnice, je kirurško zdravljenje praviloma sestavljeno iz postopka presaditve vlaken očesnih mišic (in sicer poševnih in zunanjih rektusnih mišic) v tako imenovani suprahoroidni prostor. To pomaga normalizirati prekrvavitev mrežnice.

  Trenutno je mogoče bolnike z diagnozo pigmentne distrofije mrežnice zdraviti tudi z vgradnjo posebej zasnovanih nadomestnih vsadkov za mrežnico.

  Glede na vzrok, obliko in resnost bolezni se lahko uporablja konzervativno zdravljenje, ki temelji na uporabi zdravil, pa tudi kirurško zdravljenje. Bolezen je treba začeti zdraviti čim prej.

  Terapija z zdravili za distrofijo mrežnice temelji na uporabi naslednjih skupin zdravil:

  • Pripravki za izboljšanje mikrocirkulacije. Ta zdravila pomagajo obnoviti normalen kapilarni pretok krvi. Tako se odpravi pomanjkanje hranil in kisika v mrežnici. Poleg parenteralnih oblik obstajajo tudi kapljice za oči.
  • Sredstva za redčenje krvi. Stagnacija krvi in ​​motena mikrocirkulacija lahko povzročita trombozo. Krvni strdki, ki se pojavijo v posodah mrežnice, lahko znatno poslabšajo bolnikovo stanje in otežijo zdravljenje.
  • Vazodilatatorji. Ta zdravila delujejo na vazomotorni center ali neposredno na stene krvnih žil. Razširijo svoj lumen, zaradi česar se pretok krvi normalizira. Ni priporočljivo uporabljati kapljic, ki imajo lokalni učinek.
  • Parabulbarne injekcije polipeptidov, ki so narejeni iz goveje mrežnice. Ta zdravila izboljšajo regenerativno funkcijo celic mrežnice, kar bistveno zavira razvoj patološkega procesa. Pigmentirana oblika se dobro odziva na to zdravljenje.
  • Vitaminski kompleksi za oči. Ta zdravila se lahko uporabljajo v obliki tablet ali kapljic. Zdravljenje bo učinkovitejše, če se uporabljajo kapljice, saj bodo učinkovine takoj dosegle mesto patologije.

  Zdravljenje, ki ga zahteva horioretinalna oblika, mora izključevati antikoagulante. Nasprotno, za preprečevanje krvavitve je treba uporabiti zdravila, ki imajo hemostatski učinek. Da bi se izognili dodajanju infekcijskega dejavnika, lahko uporabite kapljice, ki imajo antibakterijski učinek.

  Kirurško zdravljenje lahko temelji na klasičnih vrstah kirurgije ali se izvaja z uporabo inovativnih tehnologij. Najučinkovitejša metoda zdravljenja je uporaba laserja za ločevanje prizadetih predelov mrežnice od zdravih. Zahvaljujoč temu zdravljenju je nadaljnje napredovanje distrofije skoraj popolnoma odpravljeno.

  Postopek zdravljenja distrofije bo neučinkovit, če se ne odpravi vzrok, ki je izzval razvoj bolezni, in oči ne dobijo potrebne količine hranil.

  Ker je atrofija oči v večini primerov preiskovalna bolezen in ne neodvisna, bo zdravnik najprej opravil popolno diagnozo, da bi ugotovil vzrok patologije. Po prejemu rezultatov pregleda bo zdravnik predpisal ustrezno celovito zdravljenje.

  Za boj proti patologiji se najpogosteje uporabljajo kapljice za oči, injekcije, tablete in elektroforeza. Vsako od teh orodij, skupaj in ločeno, bo pomagalo:

  • izboljšati krvni obtok v krvnih žilah;
  • povečati obnovo in presnovne procese v tkivih;
  • pospeši lajšanje vnetnega procesa
  • izboljša stabilnost centralnega živčnega sistema.

  Zdravila jemljite strogo v skladu z navodili in v nobenem primeru ne samozdravite. Z navdušenjem nad alternativno medicino izgubljate dragoceni čas, ko je vaš vid še mogoče rešiti, še posebej, ker so v tem primeru tradicionalne metode popolnoma neuporabne.

  Zdravljenje je običajno simptomatsko in lahko ustavi napredovanje bolezni.

  Zdravljenje distrofije mrežnice lahko traja dolgo časa. To je precej težko in ni vedno mogoče doseči pozitivnega rezultata.

  Vida ne bo mogoče obnoviti, ko se je distrofija že poslabšala. V tem primeru je zdravljenje namenjeno upočasnitvi napredovanja distrofije, krepitvi krvnih žil in mišic oči ter obnovitvi metabolizma v očesnih tkivih.

  Zdravljenje z zdravili temelji na uporabi zdravil, kot so:

  • antioksidanti;
  • Angioprotektorji;
  • kortikosteroidi;
  • Vitaminski pripravki;
  • zdravila, ki vsebujejo lutein;
  • Vazodilatatorji in zdravila za krepitev žilnih sten.

  Vedeti morate, da so ta zdravila lahko učinkovita le v zgodnjih fazah distrofije mrežnice.

  Na začetku bolezni daje fizikalna terapija dobre rezultate. Namenjen je krepitvi mrežnice in očesnih mišic. Najpogosteje uporabljene fizioterapevtske metode so:

  • elektro- in fonoforeza;
  • Lasersko obsevanje krvi;
  • Ultrazvočna in mikrovalovna terapija;

  Kirurški poseg se izvaja za izboljšanje krvnega obtoka v posodah oči in presnovnih procesov v mrežnici. V primeru vlažne distrofije je potrebna operacija za odstranitev tekočine iz mrežnice.

  Ena od sodobnih metod zdravljenja distrofije mrežnice je laserska koagulacija. Omogoča vam, da preprečite odvajanje. Pri izvajanju laserske koagulacije se poškodovana območja prižgejo na druga področja do določene globine. Laser se ne dotika zdravih območij. Na žalost laserska koagulacija ne more povrniti izgubljenega vida, lahko pa ustavi nadaljnje uničenje mrežnice.

  Zapleti

  Distrofija mrežnice med nosečnostjo se zdravi z lasersko koagulacijo 4-5 tednov pred predvidenim datumom poroda. Laser "požge" prizadeta območja in blokira solze. Pravočasna operacija za krepitev mrežnice zmanjša tveganje za odstop in poveča možnost naravnega poroda.

  Zdravljenje distrofije mrežnice vključuje naslednje korake:

  • laserska koagulacija mrežnice (lasersko sežiganje mrežnice na najbolj ranljivih mestih, kar ima za posledico njeno krepitev; postopek je brez krvi, praktično neboleč, vendar ni povsem udoben za pacienta);
  • fotodinamična terapija;
  • Injekcije proti VEGF (zdravilo, ki zavira razvoj degenerativnega procesa);
  • vitaminska terapija;
  • fizioterapevtski postopki;
  • vazorekonstruktivna kirurgija, katere namen je obnoviti prekrvavitev mrežnice.

  V vsakem primeru bo specialist po pregledu določil, kako zdraviti distrofijo mrežnice, da bi bolniku čim bolj pomagal in ga zaščitil pred možnostjo hude izgube vida.

  Pri zdravljenju horioretinalne retinalne distrofije se uporabljajo metode fotodinamične terapije, laserske fotokoagulacije in injekcije anti-VEGF zdravil. Slednji so posebna beljakovina, ki lahko zaustavi degenerativne procese v makuli očesa.

  Fotodinamično zdravljenje distrofije mrežnice vključuje intravensko dajanje fotosenzibilizatorjev. Sposobni so vezati beljakovine patoloških žil in ustaviti razvoj distrofije. Režim fotodinamičnega zdravljenja distrofije mrežnice se določi individualno, odvisno od bolnikove občutljivosti na to vrsto terapije.

  Lasersko zdravljenje distrofije mrežnice temelji na tehniki kauterizacije patoloških žil. Na mestu opekline na tkivih makule očesa nastane brazgotina in vid na tem predelu očesa se ne obnovi. Toda ta tehnika omogoča preprečevanje nadaljnjega širjenja procesa distrofije mrežnice.

  Pri zdravljenju pigmentne distrofije mrežnice se uporabljajo predvsem fizioterapevtske tehnike: magnetna in električna stimulacija očesnega tkiva. Na žalost njihova učinkovitost ni visoka. Vazo-rekonstruktivni kirurški posegi, namenjeni izboljšanju prekrvavitve mrežnice, imajo tudi omejen učinek.

  Preprečevanje odstopa mrežnice pri periferni distrofiji mrežnice se izvaja z lasersko koagulacijo. Ta minimalno invazivna, brezkontaktna metoda za zdravljenje distrofije mrežnice preprečuje kirurško odpiranje zrkla. Postopek se izvaja ambulantno in skoraj ne zahteva okrevanja.

  Dieta in vitaminska terapija se uporabljata kot pomožno zdravljenje za distrofijo mrežnice vseh vrst.

  Zdravljenje z ljudskimi zdravili

  Prvo zdravilo za anti-VEGF terapijo v obliki intravitrealnih injekcij, certificirano v Rusiji za uporabo v oftalmologiji, je bil LUCENTIS, ki je naredil pravo revolucijo v zdravljenju AMD in postal »zlati standard«.

  Zdravljenje z ljudskimi zdravili

  Pri distrofiji mrežnice je potrebna večja prehrana, pa tudi nošenje temnih očal. Priporočljivo je piti ribje olje 3-krat na dan, uživati ​​jetra v vseh oblikah – kuhana, ocvrta, tudi surova ter uživati ​​živila, ki vsebujejo veliko vitamina A: svež paradižnik, smetana, jajca, špinača, proso, zelena solata.

  Skuhajte 0,5 kg jeter (govedina ali jagnjetina). Ko ponev s kuhanimi jetri odstavimo z ognja, naj se bolnik nagne nad ponev.

  Glavo mora pokriti na primer z velikim debelim šalom, tako da njegovi konci, ki mu visijo z glave, pokrivajo vse strani ponve. To je potrebno, da para iz posode ne uhaja na stranice.

  Poleg ogrevanja morate dva tedna jesti kuhana jetra.

  1. Hitro napredujoča kratkovidnost (zmanjšanje vida za 1 dioptrijo ali več med nosečnostjo)2.

  Patologija vidnega živca, edem, odstop in distrofija mrežnice3. Visoka kratkovidnost (- 6.

  0 ali več) eno oko4. Glavkom katere koli klinične oblike5.

  Izguba vidnih polj6. Kumulativne indikacije (v kombinaciji z razvito preeklampsijo, kombinacijo miopije in nevrološke patologije ter mnogih drugih, opredeljenih posamično).

  Očesne bolezni so zdaj tako pogoste, da se jim včasih ne posveča toliko pozornosti, kot bi jim bilo treba. Ne prezrite načrtovanih posvetov z oftalmologom v predporodni kliniki, ne zavrnite dodatnih raziskav in poslušajte priporočila za porod.

  Če je za vas indiciran carski rez, to pomeni, da obstaja resnična grožnja izgube ali pomembnega poslabšanja vida z neznano prognozo za njegovo okrevanje. Vprašajte zdravnika o kakršnih koli vprašanjih in poskrbite zase.

  Biti zdrav.

  Zdravnica Petrova A.V.

  Rizične skupine in preprečevanje bolezni

  Najpogosteje se periferna distrofija mrežnice pojavi pri kratkovidnih ljudeh. To je razloženo s povečano dolžino očesa pri kratkovidnih ljudeh, kar povzroči napetost na mrežnici in njeno tanjšanje. Ogroženi so tudi starejši (65 let in več).

  Pogosto je periferna distrofija mrežnice vzrok za poslabšanje vida v starosti. V to skupino je treba vključiti tudi ljudi z naslednjimi boleznimi: diabetes mellitus, hipertenzija, ateroskleroza in nekatere druge.

  Bolniki s kratkovidnostjo (miopijo) so najbolj dovzetni za razvoj periferne distrofije. To je posledica dejstva, da se pri miopiji dolžina očesa poveča, kar vodi do napetosti na mrežnici in njenega tanjšanja.

  Poleg tega so ljudje, ki so najbolj dovzetni za to patologijo, bolniki s sladkorno boleznijo, hipertenzijo in aterosklerozo.

  Zdravniki identificirajo več skupin ljudi, ki so v nevarnem območju za razvoj bolezni in jih je treba redno pregledovati pri oftalmologu.

  • Starejši (nad 50 let);
  • Ljudje s kratkovidnostjo (miopijo);
  • Bolniki z žilnimi boleznimi, sladkorno boleznijo, hipertenzijo, srčno-žilnim sistemom;
  • Ljudje s svetlimi šarenicami (z modrim odtenkom);
  • kajenje;
  • Ljudje s prekomerno telesno težo;
  • Dednost.

  Kljub temu, da ni več mogoče ustaviti procesa degeneracije mrežnice, lahko zdravniki nadzorujejo proces, če se patologija odkrije pravočasno.

  Za ljudi, ki trpijo za kratkovidnostjo, obisk oftalmologa ne sme biti manj kot enkrat letno. Preventivni pregled je treba opraviti enkrat na dve ali tri leta.

  Pomembno je, da se popolnoma odrečete slabim navadam, jeste zdravo hrano, se ne zanesete z jemanjem zdravil in vključite zmerno telesno aktivnost v vašo dnevno rutino.

  Glavna stvar, ki si jo morate zapomniti, je, da je stanje oči odraz splošnega zdravja celotnega telesa.

  Preprečevanje

  1. Preprečevanje je potrebno za ljudi, ki so genetsko nagnjeni k tej bolezni, trpijo zaradi miopije in sladkorne bolezni.
  2. Da bi pravočasno odkrili bolezen, se prepričajte, da opravite letni pregled pri oftalmologu, otroci in mladostniki potrebujejo tak pregled pogosteje - enkrat na šest mesecev.
  3. PCRD je bolezen, ki se lahko pojavi pri odraslih in otrocih.
  4. Če obstaja dedna genetika, bi moral biti pregled vida bolj temeljit.
  5. Ne ogrožajte svojih vidnih organov, saj bo pravočasno odkrivanje težav pomagalo ustaviti destruktivni proces in obnoviti vid.
  6. Koristne bodo tudi posebne vaje za oči.
  7. Najboljša preventiva PCRD je popoln obogaten prehranski kompleks, ki telesu zagotavlja potrebne vitamine in minerale, kar izboljša delovanje in zdravje zrkla. Z vključitvijo svežega sadja in zelenjave v vašo prehrano lahko zmanjšate verjetnost distrofije mrežnice.
  8. Če imate težave z vidom, je bolje, da opustite kajenje in pitje alkoholnih pijač.

  Vse težave z vidom je mogoče rešiti s pravočasnim posvetom z oftalmologom. Specialist bo pomagal prepoznati težavo in predpisal ustrezno zdravljenje.

  Preprečevanje distrofije mrežnice je oftalmološki pregled. Najprej je potreben za ljudi z aterosklerozo, hipertenzijo in sladkorno boleznijo. Prav tako je preventivna diagnostika indicirana za ljudi, ki imajo genetsko nagnjenost k bolezni in kratkovidnost.

  • kadarkoli pred nosečnostjo,
  • do 35. tedna nosečnosti.

  Ko govorimo o preventivi, mislimo predvsem na preprečevanje razpok in odstopov mrežnice. Glavni način preprečevanja teh zapletov je pravočasna diagnoza periferne distrofije mrežnice pri ogroženih bolnikih, ki ji sledi redno spremljanje.

  Preprečevanje resnih zapletov je v celoti odvisno od discipline bolnikov in pozornosti do lastnega zdravja.Bolnike z obstoječo patologijo mrežnice in ogrožene bolnike je treba pregledati 1-2 krat letno.

  Med nosečnostjo je treba obiskati oftalmologa in vsaj dvakrat pregledati mrežnico (skozi široko zenico) – na začetku in ob koncu nosečnosti. Ob stanjšanju ali raztrganinah mrežnice je obvezna preventivna laserska koagulacija mrežnice.

  Preprečevanje samih degenerativnih procesov na periferiji mrežnice je možno pri predstavnikih rizične skupine - to so kratkovidni ljudje, bolniki z dedno nagnjenostjo, bolniki z arterijsko hipertenzijo, sladkorno boleznijo, vaskulitisom in drugimi boleznimi.

  Takšnim ljudem se priporočajo tudi redni preventivni pregledi pri oftalmologu s pregledom očesnega fundusa v pogojih dilatacije zenice z zdravili in tečaji vaskularne in vitaminske terapije za izboljšanje perifernega krvnega obtoka in spodbujanje presnovnih procesov v mrežnici.

  Glavni način preprečevanja te bolezni je pravočasna diagnoza in zdravljenje raztrganin in redčenja mrežnice.

  To zahteva temeljit pregled očesnega dna po vkapanju kapljic, ki razširijo zenico s posebno opremo. Oftalmolog pregleda mrežnico in predpiše zdravljenje.

  Preprečevanja prirojenih oblik distrofije ni. Večina oblik te bolezni nastane kot posledica anomalij ali motenj intrauterinega razvoja.

  Lahko pa zmanjšate verjetnost pojava teh težav. Da bi to naredili, je treba izključiti vpliv negativnih dejavnikov na nosečnico in ji zagotoviti popolno prehrano, ki bo vsebovala vse potrebne snovi za normalno življenje in razvoj ploda.

  Lahko pa se izognete starostni obliki distrofije mrežnice. Če želite to narediti, morate sprejeti vse ukrepe za preprečevanje izpostavljenosti škodljivemu sevanju na očeh, odpraviti poškodbe in pravočasno zdraviti bolezni drugih lokalizacij. Posebno mesto zavzema zdravljenje tistih bolezni, ki poslabšajo prehodnost krvnih žil.

  Distrofija mrežnice je resna bolezen, ki lahko povzroči popolno izgubo vida. Lahko se pojavi pri majhnih otrocih in starejših.

  Vzroki za nastanek te bolezni so različni, kar določa širok starostni razpon dovzetnosti za to bolezen. Osnova za uspeh in ugoden izid je pravočasna diagnoza in zgodnji začetek zdravljenja.

  Zdravljenje mora vključevati tista zdravila, ki so potrebna za odpravo osnovnega vzroka. To so lahko kapljice in parenteralne oblike.

  Če želite hitro premagati patologijo in obnoviti zdravje vidnih organov, morate upoštevati nekaj preprostih pravil.

  • Redno obiskujte oftalmologa in onkologa;
  • Pravočasno zdravite nalezljive bolezni;
  • Prenehajte kaditi in piti alkoholne pijače;
  • Poskusite se zaščititi pred poškodbami oči ali glave;
  • Spremljajte krvni tlak;
  • V primeru obilne krvavitve je treba opraviti ponovni postopek transfuzije krvi.

  Preventivno zdravljenje vključuje jemanje naslednjih zdravil:

  • Antioksidanti. Sem spadajo vitamini C, E, betakaroten, cink. Priporočljivi so dolgi tečaji teh zdravil.
  • Sredstva za izboljšanje reologije in angioprotektorji.
  • Zaviralci angiogeneze (Lucentis).

  Za zaustavitev napredovanja obstoječe patologije je mogoče uporabiti metodo, kot je laserska koagulacija mrežnice. Mehanizem njegovega delovanja je lokalno uničenje pigmentnega epitelija, čemur sledi hipertrofija okoliških celic, ki zaprejo nastalo okvaro in zaradi aktivnejše presnove učinkoviteje odstranijo obstoječe obloge.

  Ni zdravil, ki bi lahko izboljšala vid pri distrofiji, vendar lahko bolnikom koristijo slabovidni pripomočki in pravočasna preventiva.

  Preprečevanje distrofije mrežnice vključuje:

  • redni pregledi pri oftalmologu;
  • pregledi s profesionalno oftalmološko opremo;
  • redni obiski specialista, zlasti pri starejših (po 60 letih - vsaj enkrat na šest mesecev).

  Ta članek je objavljen samo v izobraževalne namene in ne predstavlja znanstvenega gradiva ali strokovnega medicinskega nasveta.

  Poiščite plačane oftalmologe (oftalmologe) za zdravljenje in diagnozo distrofije mrežnice v Novosibirsku

  Prognoza za diagnozo distrofije mrežnice

  Napoved zdravljenja degeneracije mrežnice:

  1. Suha oblika. Počasna oblika - do nekaj let - omogoča zamudo pri izbiri učinkovitega zdravljenja in preprečevanju razvoja hudih zapletov. Nevarnost: Zmerno tveganje za odstop mrežnice. V 10-20 % se suha oblika spremeni v mokro.
  2. Mokra oblika. Prognoza za to vrsto bolezni je neugodna: spremembe na mrežnici se pojavijo nenadoma (v nekaj mesecih), morebitna krvavitev pa predstavlja veliko tveganje za izgubo vida. Verjetnost odstopa mrežnice je največja zaradi kopičenja odvečne tekočine, ki povzroči ločitev notranje membrane.

  Pri diagnozi distrofije mrežnice je lahko težko narediti prognozo glede ohranitve vidne funkcije. Zaradi dejstva, da je za to patologijo značilen progresivni potek, napovedi v primeru njenega razvoja ni mogoče šteti za ugodne.

  Hkrati pa po mnenju tujih zdravnikov ta bolezen sama po sebi ne vodi do popolne slepote. Skoraj vedno ostane določen odstotek vida, in to predvsem perifernega vida.

  Upoštevati je treba tudi, da kljub uspešnemu zdravljenju lahko retinalna makularna degeneracija sčasoma ponovno napreduje.

  V središču mrežnice je makula, svetlobno občutljiv element. Makularna degeneracija - To je očesna bolezen, ki se pojavi zaradi vaskularne patologije in motenj njihove prehrane. Zaradi teh razlogov je centralni vid poškodovan.

  Makularna degeneracija velja za starostno bolezen, ki najpogosteje povzroči slepoto pri ljudeh po 50. letu starosti.

  Koda ICD-10

  Koda bolezni po ICD-10 je H35/3 - degeneracija makule in zadnjega pola.

  Obrazci

  Obstajajo suhe in mokre oblike bolezni. Delitev temelji na prisotnosti ali odsotnosti novonastalih žil v očesu.

  

  Suha oblika:

  Diagnosticiran v 90% primerov. Nastane zaradi starostnih sprememb, med katerimi se tkivo tanjša in se v njem odlaga pigment.

  Bolezen poteka skozi tri stopnje. Med prvim ima bolnik več majhnih druz (rumenkastih usedlin), simptomov bolezni ni čutiti.

  Na drugi stopnji se majhne druse povečajo, v nekaterih primerih se odkrije en sam velik. V središču vidnega polja očesa se pojavi pega, ki človeku onemogoča dober vid, stalno čuti pomanjkanje svetlobe.

  

  V tretji fazi se pika poveča, branje in lepo delo sta bistveno otežena.

  Mokra oblika:

  Zanj je značilen pojav novonastalih žil, v katerih pride do krvavitev. To poškoduje celice, občutljive na svetlobo. Sčasoma odmrejo in posledično oseba vidi lise v središču vidnega polja.

  

  Zaradi krhkosti novonastalih žil pacient misli, da so črte ukrivljene, čeprav so v resnici ravne. Krhke posode delujejo na vidne celice in ustvarjajo optični učinek - popačenje oblike predmetov.

  Posledice mikrokrvavitev: zaradi nastale tekočine se na tem mestu pojavi brazgotinsko tkivo, kar povzroči izgubo vida.
  

  simptomi

  Značilni simptomi so odvisni od stopnje bolezni.

  Glavne značilnosti :

  • obstaja občutek pomanjkanja osvetlitve;
  • skoraj popolno pomanjkanje vida v mraku;
  • ravne črte so lomljene;
  • pred očmi se pojavijo lise;
  • Pri neposrednem pogledu drobci padajo iz vidnega polja.

  

  Simptomi se lahko pojavijo na enem ali obeh očesih.

  Znanstveniki niso mogli ugotoviti, zakaj nastanejo degenerativne spremembe. Na podlagi številnih študij lahko govorimo le o dejavnikih, ki prispevajo k pojavu in razvoju bolezni:

  1. Prizadenejo predvsem starejši ljudje, tveganje za bolezen se močno poveča po 70. letu starosti;
  2. Slab življenjski slog - slaba prehrana, pitje močnih alkoholnih pijač, kajenje, premalo gibanja;
  3. Dedni dejavnik – če so bili vaši starši bolni, se tveganje skoraj podvoji;
  4. Zdravstvene težave - sladkorna bolezen, ateroskleroza, srčni infarkt, možganska kap, kratkovidnost.

  Vzrok za degeneracijo makule je lahko citomegalovirus- nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus herpesa. Zdrava oseba ne opazi njegove prisotnosti, vendar je nevarna za ljudi z imunsko pomanjkljivostjo.

  Zdravljenje

  Če je diagnosticirana makularna degeneracija, lahko poiščete pomoč v specializiranih zdravstvenih ustanovah. Klinika, imenovana po akademiku S.N., velja za eno najboljših. Fedorov "Eye Microsurgery" - je priznan po vsem svetu kot eden vodilnih centrov na področju oftalmologije. Že vrsto let se zdravljenje na kliniki Fedorov izvaja z uporabo najsodobnejše opreme in najnovejših tehnologij.

  

  Glede na nekatere dejavnike - bolnikovo starost, trajanje in obliko bolezni - konzervativna terapija ne prinese vedno vidnega olajšanja. V tem primeru se zateče k kirurškemu zdravljenju.
  

  Metode zdravljenja makularne degeneracije:

  1. Droge Avastin, Lucentis, Makujden. Injicirajo se intravitrealno (znotraj očesa), da ustavijo rast krvnih žil. Ta postopek se izvaja v bolnišničnem okolju s tanko iglo. Tečaj - 3 injekcije z enomesečnim odmorom. Veliko število bolnikov občuti izboljšan vid.
  2. Zdravilo se daje intravensko Verteporfin. Njegovo delovanje se aktivira z lasersko operacijo. Fotodinamična terapija izboljša vidno funkcijo, vendar čez nekaj časa učinek zdravila oslabi in je potrebna ponovitev postopka.
  3. — laser vpliva na novo nastale žile in mrežnico. Uporablja se za progresivne oblike bolezni. Po taki operaciji se izboljšanje vida ne pojavi.
  4. Sredstva, ki krepijo stene krvnih žil: vitamini E, A, skupina B.
  5. Zdravila za zmanjšanje edema.

  Preprečevanje

  1. Katere izdelke priporočajo zdravniki za starostno degeneracijo makule? — Dokazano je, da so ljudje, ki uživajo velike količine zelenjave in sadja ter jagodičja, manj dovzetni za bolezen (najbolj koristne so borovnice). Zelena, korenje, špinača, zelje, paradižnik, jabolka - vedno morajo biti prisotni v dnevni prehrani. Vnos maščob je treba optimizirati. Jejte ribe in morske sadeže vsaj dvakrat na teden.
  2. Redno obiskujte oftalmologa. Po 60. letu starosti je priporočljivo obiskati zdravnika vsaj enkrat letno.
  3. Izvajajte higieno vida:ne morete brati, pisati ali početi drugih stvari v prostorih z nezadostno osvetlitvijo;
  4. Izogibajte se obremenitvi oči;
  5. Med nevarnim delom (na primer pri varjenju) zaščitite oči pred ultravijoličnimi žarki. Sončna očala morajo imeti visoko stopnjo zaščite.
  6. Vzemite vitamine in minerale.
  7. Ne kadite in se ne zadržujte v zakajenih prostorih.

  Ko je človek nemočen, se kakovost njegovega življenja poslabša. Če želite biti aktivni in neodvisni, morate skrbeti za svoje zdravje, še posebej za oči.Aktiven življenjski slog, izvedljiva telesna aktivnost in opustitev slabih navad bodo pomagali odložiti izgubo vida za več let.

  Video: