Difuzna strupena golša. Avtoimunske bolezni ščitnice. Difuzna toksična golša Eutiroidna golša mkb 10

12171 0

Difuzna strupena golša (DTZ)- Gravesova bolezen, Parryjeva bolezen, Gravesova bolezen - genetsko pogojena avtoimunska bolezen, ki se kaže z vztrajno prekomerno proizvodnjo ščitničnih hormonov z difuzno povečano ščitnico pod vplivom specifičnih avtoprotiteles, ki stimulirajo ščitnico.

Koda ICD-10
E05.0. Tirotoksikoza z difuzno golšo.

Epidemiologija

Incidenca je približno 5-6 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Bolezen se pogosto kaže v starosti od 16 do 40 let, predvsem pri ženskah.

Etiologija in patogeneza

Glavna vloga pri razvoju bolezni je dedna predispozicija z vključitvijo avtoimunskih mehanizmov. 15 % bolnikov z DTZ ima sorodnike z isto boleznijo. Cirkulirajoča ščitnična avtoprotitelesa najdemo pri približno 50 % sorodnikov bolnikov. Provokacijski dejavniki so lahko duševne travme, nalezljive bolezni, nosečnost, jemanje velikih odmerkov joda in dolgotrajna izpostavljenost soncu. B-limfociti in plazemske celice napačno prepoznajo tirocitne TSH receptorje kot antigene in proizvajajo avtoprotitelesa, ki stimulirajo ščitnico. Z vezavo na receptorje za TSH tirocitov, kot je TSH, sprožijo reakcijo adenilat ciklaze in stimulirajo delovanje ščitnice. Posledično se poveča njegova masa in vaskularizacija, poveča se proizvodnja ščitničnih hormonov.

Klinična slika

Tirotoksikoza pri DTZ je običajno huda. Presežek ščitničnih hormonov ima toksični učinek na vse organe in sisteme, aktivira katabolne procese, zaradi česar bolniki izgubijo težo, pojavijo se mišična oslabelost, nizka temperatura, tahikardija, atrijska fibrilacija. V prihodnosti se razvijejo miokardna distrofija, nadledvična in inzulinska insuficienca ter kaheksija.

Ščitnica je praviloma enakomerno povečana, mehko-elastična konsistenca, neboleča, pomaknjena pri požiranju.

Klinična slika je posledica vpliva presežka ščitničnih hormonov na organe in sisteme telesa. Kompleksnost in množica dejavnikov, vključenih v patogenezo, določata raznolikost kliničnih manifestacij bolezni.

Pri analizi pritožb in rezultatov objektivnega pregleda se odkrijejo različni simptomi, ki jih je mogoče združiti v več sindromov.

Poškodbe centralnega in perifernega živčnega sistema. Pod vplivom presežka ščitničnih hormonov se pri bolnikih razvijejo hiperekscitabilnost, psihoemocionalna labilnost, zmanjšana koncentracija, jok, hitra utrujenost, motnje spanja, tresenje prstov in celega telesa (sindrom telegrafske postave), povečano znojenje, vztrajen rdeči dermografizem in povečan tetivne reflekse.

Očesni sindrom posledica hipertoničnosti mišic zrkla in zgornje veke zaradi kršitve avtonomne inervacije pod vplivom presežka ščitničnih hormonov.

• Dalrymplejev simptom(eksoftalmus, tirogeni eksoftalmus) - razširitev palpebralne razpoke s pojavom belega traku beločnice med šarenico in zgornjo veko.
• Graefejev simptom- zaostajanje zgornje veke od šarenice pri fiksiranju pogleda na predmet, ki se počasi premika navzdol. V tem primeru med zgornjo veko in šarenico ostane bela črta beločnice.
• Kocherjev simptom- pri fiksiranju pogleda na predmet, ki se počasi premika navzgor, med spodnjo veko in šarenico ostane bela črta beločnice.
• Stellwagov simptom- redko utripanje vek.
• Mobiusov simptom- izguba sposobnosti fiksiranja pogleda na blizu. Zaradi oslabelosti aduktorskih očesnih mišic se zrkla, pritrjena na tesno nameščen predmet, razhajajo in zavzamejo prvotni položaj.
• Simptom Repnev-Melekhov- "jezen pogled".

Očesne simptome (tirogeni eksoftalmus) pri DTD je treba razlikovati od endokrine oftalmopatije, avtoimunske bolezni, ki ni manifestacija DTZ, vendar se pogosto (40-50%) z njo kombinira. Pri endokrini oftalmopatiji avtoimunski proces prizadene periorbitalna tkiva. Zaradi infiltracije orbitalnih tkiv z limfociti, odlaganja kislih glikozaminoglikanov, ki jih proizvajajo fibroblasti, se razvijejo edemi in povečanje volumna retrobulbarnega tkiva, miozitis in proliferacija vezivnega tkiva v okulomotoričnih mišicah. Postopoma se infiltracija in edem spremenita v fibrozo, spremembe v očesnih mišicah pa postanejo nepopravljive.

Endokrina oftalmopatija klinično se kaže z motnjami okulomotoričnih mišic, trofičnimi motnjami in eksoftalmusom. Bolnike skrbi bolečina, dvojni vid in občutek "peska" v očeh, solzenje. Pogosto se razvije konjunktivitis, keratitis z razjedo roženice zaradi njene izsušitve z nepopolnim zaprtjem vek. Včasih bolezen pridobi maligni potek, razvije se asimetrija in izboklina zrkla do popolne izgube enega od njih iz orbite.
Obstajajo 3 stopnje endokrine oftalmopatije:
I - otekanje vek, občutek "peska" v očeh, solzenje;
II - diplopija, omejitev abdukcije zrkla, pareza pogleda navzgor;
III - nepopolno zaprtje palpebralne razpoke, razjede roženice, vztrajna diplopija, atrofija vidnega živca.

Poškodbe srčno-žilnega sistema se kažejo s tahikardijo, atrijsko fibrilacijo, razvojem dishormonalne miokardne distrofije ("tireotoksično srce"), visokim pulznim tlakom. Srčne motnje so povezane tako z neposrednim toksičnim učinkom hormonov na miokard kot s povečanim delovanjem srca v povezavi s povečanimi potrebami perifernih tkiv po kisiku v pogojih povečane presnove. Zaradi povečanja udarnega in minutnega volumna srca ter pospeševanja krvnega pretoka se dvigne sistolični krvni tlak (BP). Na vrhu srca in nad karotidnimi arterijami se pojavi sistolični šum. Znižanje diastoličnega krvnega tlaka pri tirotoksikozi je povezano z razvojem insuficience skorje nadledvične žleze in zmanjšanjem proizvodnje glukokortikoidov - glavnih regulatorjev tonusa žilne stene.

Poškodbe organov prebavnega sistema se kaže kot nestabilno blato z nagnjenostjo k driski, napadi bolečine v trebuhu, včasih zlatenica, ki je povezana z okvarjenim delovanjem jeter.

Poškodbe drugih žlez:
Disfunkcija skorje nadledvične žleze poleg znižanja diastoličnega krvnega tlaka povzroča tudi hiperpigmentacijo kože. Okoli oči se pogosto pojavi pigmentacija - simptom Jellineka.
Zaradi povečane razgradnje glikogena in pretoka velike količine glukoze v kri trebušna slinavka deluje v največji napetosti, kar na koncu vodi v njeno odpoved - razvije se tirogeni diabetes mellitus. Potek obstoječe sladkorne bolezni pri bolnikih z DTZ se bistveno poslabša.
Druge hormonske motnje pri ženskah je treba opozoriti na disfunkcijo jajčnikov z menstrualnimi nepravilnostmi in fibrocistično mastopatijo (tireotoksična mastopatija, Velyaminova bolezen), pri moških pa ginekomastija.

Sindrom katabolnih motenj ki se kaže v izgubi teže s povečanim apetitom, subfebrilnim stanjem in mišično oslabelostjo.

Pretibialni miksedem- druga manifestacija DTZ - se razvije v 1-4% primerov. V tem primeru koža sprednje površine spodnjega dela noge oteče in odebeli. Pogosta sta srbenje in eritem.

Diagnostika

Diagnoza DTZ praviloma ne povzroča težav. Značilna klinična slika, zvišanje ravni T 3, T 4 in specifičnih protiteles ter znatno zmanjšanje ravni TSH v krvi omogočajo postavitev diagnoze. Ultrazvok in scintigrafija lahko razlikujeta DTG od drugih bolezni, ki se kažejo s tirotoksikozo. Ultrazvok razkrije razpršeno povečanje ščitnice, tkivo je hipoehogeno, »hidrofilno«, pri dopplerjevem preslikavanju pa povečano vaskularizacijo – sliko »požarne ščitnice«. Pri radionuklidnem skeniranju opazimo povečan vnos radioaktivnega joda v celotno ščitnico.

Zdravljenje

Cilji zdravljenja

Odprava tirotoksikoze in povezanih motenj. Trenutno se uporabljajo tri metode zdravljenja DTZ - medicinsko, kirurško in zdravljenje z radioaktivnim jodom.

Zdravljenje z zdravili

Zdravljenje z zdravili je indicirano za na novo diagnosticirano DTG. Za blokiranje sinteze ščitničnih hormonov se uporabljajo tireostatiki: tiamazol, propiltiouracil. Tiamazol je predpisan v odmerku do 30-60 mg / dan, propiltiouracil - do 100-400 mg / dan. Po doseganju evtiroidnega stanja se odmerek zdravila zmanjša na vzdrževalni odmerek (5-10 mg / dan), za preprečevanje goitrogenega učinka tireostatika pa se dodatno predpiše natrijev levotiroksin (25-50 μg / dan). Kombinacija tirostatičnega sredstva z natrijevim levotiroksinom deluje po principu "blokiraj in zamenjaj". Simptomatsko zdravljenje vključuje imenovanje sedativov in zaviralcev β-blokatorjev (propranolol, atenolol). Pri insuficienci nadledvične žleze, endokrini oftalmopatiji je treba predpisati glukokortikoide (prednizon 5-30 mg / dan). Potek zdravljenja se nadaljuje 1-1,5 leta pod nadzorom ravni TSH. Trajna remisija več let po ukinitvi tireostatikov kaže na okrevanje. Pri majhnem volumnu ščitnice je verjetnost pozitivnega učinka konzervativne terapije 50-70%.

Operacija

Kirurško zdravljenje je indicirano v odsotnosti trajnega učinka konzervativne terapije; velik volumen ščitnice (več kot 35-40 ml), ko je težko pričakovati učinek konzervativne terapije; zapletena tirotoksikoza in kompresijski sindrom.

Priprava na operacijo poteka po enakih načelih kot pri zdravljenju bolnikov z boleznijo ščitnice. V primeru intolerance na tireostatike se uporabljajo velike odmerke joda, ki imajo tirostatski učinek. Za to se izvede kratek tečaj priprave z Lugolovo raztopino. V 5 dneh se odmerek zdravila poveča z 1,5 na 3,5 čajne žličke na dan z obveznim vnosom 100 μg / dan natrijevega levotiroksina. Pri hudi tirotoksikozi so glukokortikoidi in plazmafereza vključeni v potek predoperativne priprave.

Subtotalno subfascialno resekcijo ščitnice izvajamo po O.V. Nikolajev, pri čemer na obeh straneh sapnika ostane skupaj 4-7 g ščitničnega parenhima. Menijo, da ohranjanje te količine tkiva ustrezno oskrbuje telo s ščitničnimi hormoni. V zadnjih letih se pojavlja težnja po izvajanju tiroidektomije zaradi DTZ, kar odpravlja tveganje za ponovitev tirotoksikoze, vendar vodi v hudo hipotiroidizem, kot pri zdravljenju z radioaktivnim jodom.

Prognoza po operaciji je na splošno dobra. Malo verjetno je, da se postoperativni hipotiroidizem šteje za zaplet. Nasprotno, to je naraven izid operacije, povezan s prekomernim radikalizmom, ki ga upravičuje preprečevanje ponovitve tirotoksikoze. V teh primerih je potrebna hormonska nadomestna terapija. Ponovitev tirotoksikoze se pojavi v 0,5-3% primerov. V odsotnosti učinka tirostatične terapije je predpisano zdravljenje z radioaktivnim jodom ali druga operacija.

Pooperativni zapleti

Najmočnejši zaplet po operaciji toksične golše je tireotoksična kriza. Umrljivost v krizi je zelo visoka in doseže 50 % ali več. Trenutno je ta zaplet izjemno redek.

Glavna vloga v mehanizmu razvoja krize je akutna insuficienca nadledvične žleze in hitro povečanje ravni prostih frakcij T 3 in T 4 v krvi. Hkrati so bolniki nemirni, telesna temperatura doseže 40 ° C, koža postane vlažna, vroča in hiperemična, pojavi se huda tahikardija in atrijska fibrilacija. V prihodnosti se hitro razvije srčno-žilna in multiorganska odpoved, ki postane vzrok smrti.

Zdravljenje poteka v specializirani enoti za intenzivno nego. Vključuje predpisovanje velikih odmerkov glukokortikoidov, tireostatikov, Lugolove raztopine, β-blokatorjev, razstrupljanje in sedativno terapijo, korekcijo vodno-elektrolitnih motenj in srčno-žilne insuficience.

Za preprečevanje tireotoksične krize se operacija izvede šele po kompenzaciji tirotoksikoze.

Zdravljenje z radioaktivnim jodom

Zdravljenje z radioaktivnim jodom (131 I) temelji na sposobnosti β-žarkov, da povzročijo odmiranje folikularnega epitelija ščitnice, čemur sledi njegova zamenjava z vezivnim tkivom. Ta proces spremlja zatiranje funkcionalne aktivnosti organa in lajšanje pojavov tirotoksikoze. Trenutno je terapija z radioaktivnim jodom priznana kot najbolj racionalen način zdravljenja difuzne toksične golše, če ni neposrednih indikacij za operacijo (prisotnost kompresijskega sindroma). Takšno zdravljenje je še posebej indicirano z visokim operativnim tveganjem (hude sočasne bolezni, starost), s kategorično zavrnitvijo bolnika od operacije in s ponovitvijo bolezni po kirurškem zdravljenju.

A.M. Šulutko, V.I. Semikov

Razred IV. Bolezni endokrinega sistema, motnje hranjenja in presnovne motnje (E00-E90)

Opomba. Vse novotvorbe (tako funkcionalno aktivne kot neaktivne) so vključene v razred II. Ustrezne kode v tem razredu (na primer E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -), če je potrebno, se lahko uporabijo kot dodatne kode za identifikacijo funkcionalno aktivnih novotvorb in ektopičnega endokrinega tkiva, pa tudi hiperfunkcije in hipofunkcija endokrinih žlez, povezana z novotvorbami in drugimi motnjami, uvrščenimi drugje.
Izključuje: zaplete nosečnosti, poroda in poporodnega obdobja (O00-O99), simptome, znake in nepravilnosti, ugotovljene v kliničnih in laboratorijskih študijah, ki niso uvrščene drugje (R00-R99), prehodne endokrine in presnovne motnje, specifične za plod in novorojenčka ( P70-P74)

Ta razred vsebuje naslednje bloke:
E00-E07 Bolezni ščitnice
E10-E14 Diabetes mellitus
E15-E16 Druge motnje regulacije glukoze in notranjega izločanja trebušne slinavke
E20-E35 Motnje drugih endokrinih žlez
E40-E46 Podhranjenost
E50-E64 Druge vrste podhranjenosti
E65-E68 Debelost in druge vrste prekomerne prehrane
E70-E90 Presnovne motnje

Naslednje kategorije so označene z zvezdico:
E35 Motnje endokrinih žlez pri boleznih, razvrščenih drugje
E90 Motnje hranjenja in presnove pri boleznih, razvrščenih drugje

BOLEZNI ŠČITNICE (E00-E07)

E00 Sindrom prirojenega pomanjkanja joda

Vključuje: endemične razmere, povezane s pomanjkanjem joda v naravnem okolju, tako neposredno,
in zaradi pomanjkanja joda v materinem telesu. Nekaterih od teh stanj ne moremo šteti za pravi hipotiroidizem, ampak so posledica neustreznega izločanja ščitničnih hormonov pri plodu v razvoju; lahko obstaja povezava z naravnimi goitrogenimi dejavniki. Če je potrebno, za prepoznavanje sočasne duševne zaostalosti uporabite dodatno kodo (F70-F79).
Izključuje: subklinični hipotiroidizem zaradi pomanjkanja joda (E02)

E00.0 Sindrom prirojenega pomanjkanja joda, nevrološka oblika. Endemični kretinizem, nevrološka oblika
E00.1 Sindrom prirojenega pomanjkanja joda, oblika miksedema.
Endemični kretinizem:
... hipotiroidizem
... oblika miksedema
E00.2 Sindrom prirojenega pomanjkanja joda, mešana oblika.
Endemični kretinizem, mešana oblika
E00.9 Neopredeljen prirojeni sindrom pomanjkanja joda.
Prirojena hipotiroidizem zaradi pomanjkanja joda NOS. Endemični kretinizem NOS

E01 Bolezni ščitnice, povezane s pomanjkanjem joda, in s tem povezana stanja

Izključuje: sindrom prirojenega pomanjkanja joda (E00 .-)
subklinični hipotiroidizem zaradi pomanjkanja joda (E02)

E01.0 Difuzna (endemična) golša, povezana s pomanjkanjem joda
E01.1 Multinodularna (endemična) golša, povezana s pomanjkanjem joda. Nodularna golša, povezana s pomanjkanjem joda
E01.2 Golša (endemična), povezana s pomanjkanjem joda, neopredeljena. Endemična golša NOS
E01.8 Druge bolezni ščitnice, povezane s pomanjkanjem joda, in podobna stanja.
Pridobljen hipotiroidizem zaradi pomanjkanja joda NOS

E02 Subklinični hipotiroidizem zaradi pomanjkanja joda

E03 Druge oblike hipotiroidizma

Izključuje: hipotiroidizem, povezan s pomanjkanjem joda (E00-E02)
postmedicinski hipotiroidizem (E89.0)

E03.0 Prirojena hipotiroidizem z difuzno golšo.
Golša (nestrupena), prirojena:
... Št
... parenhimski
E03.1 Prirojena hipotiroidizem brez golše. Aplazija ščitnice (z miksedemom).
prirojena:
... atrofija ščitnice
... hipotiroidizem NOS
E03.2 Hipotiroidizem, ki ga povzročajo zdravila in druge eksogene snovi.
Če je treba ugotoviti vzrok, se uporabi dodatna zunanja koda vzroka (razred XX).
E03.3 Postinfekcijski hipotiroidizem
E03.4 Atrofija ščitnice (pridobljena).
Izključuje1: prirojena atrofija ščitnice (E03.1)
E03.5 Miksedemska koma
E03.8 Drugi določen hipotiroidizem
E03.9 Neopredeljen hipotiroidizem. Miksedem NOS

E04 Druge oblike nestrupene golše

Izključuje: prirojeno golšo:
... NOS)
... razpršeno) (E03.0)
... parenhimsko)
golša povezana s pomanjkanjem joda (E00-E02)

E04.0 Netoksična difuzna golša.
Goiter ni strupen:
... difuzno (koloidno)
... preprosta
E04.1 Netoksična ena nodularna golša. Koloidno vozlišče (cistična) (ščitnica).
Netoksična monodozna golša Ščitnični (cistični) vozel NOS
E04.2 Netoksična večnodularna golša. Cistična golša NOS. Polidozna (cistična) golša NOS
E04.8 Druge določene oblike nestrupene golše
E04.9 Nestrupena golša, neopredeljena. Golša NOS. Nodularna golša (nestrupena) NOS

E05 tirotoksikoza [hipertiroidizem]

Izključuje: kronični tiroiditis s prehodno tirotoksikozo (E06.2)
neonatalna tirotoksikoza (P72.1)

E05.0 Tirotoksikoza z difuzno golšo. Eksoftalmični ali toksični klic NOS. Gravesova bolezen. Difuzna strupena golša
E05.1 Tirotoksikoza s toksično enonodularno golšo. Tirotoksikoza s toksično mononodozno golšo
E05.2 Tirotoksikoza s toksično multinodularno golšo. Strupena nodularna golša NOS
E05.3 Tirotoksikoza z ektopijo ščitničnega tkiva
E05.4 Umetna tirotoksikoza
E05.5 Kriza ščitnice ali koma
E05.8 Druge oblike tirotoksikoze. Hipersekrecija ščitničnega stimulirajočega hormona.

E05.9 Neopredeljena tirotoksikoza. Hipertiroidizem NOS. tirotoksična srčna bolezen (I43.8)

E06 Tiroiditis

Izključuje1: poporodni tiroiditis (O90.5)

E06.0 Akutni tiroiditis. Absces ščitnice.
tiroiditis:
... piogena
... gnojni
Če je treba identificirati povzročitelja okužbe, uporabite dodatno kodo (B95-B97).
E06.1 Subakutni tiroiditis.
tiroiditis:
... de Quervain
... velikanska celica
... granulomatozni
... negnojni
Izključuje: avtoimunski tiroiditis (E06.3)
E06.2 Kronični tiroiditis s prehodno tirotoksikozo.
Izključuje1: avtoimunski tiroiditis (E06.3)
E06.3 Avtoimunski tiroiditis. Hashimoto za ščitnico. Hasitotoksikoza (prehodna). Limfadenomatozna golša.
Limfocitni tiroiditis. Limfomatozni struma
E06.4 Zdravilni tiroiditis
E06.5 tiroiditis:
... kronična:
... Št
... vlaknasti
... lesnato
... Riedel
E06.9 Tiroiditis, neopredeljen

E07 Druge bolezni ščitnice

E07.0 Hipersekrecija kalcitonina. Hiperplazija C-celic ščitnice.
Hipersekrecija tirokalcitonina
E07.1 Dishormonska golša. Družinska dishormonska golša. Pendredov sindrom.
Izključuje: prehodna prirojena golša z normalnim delovanjem (P72.0)
E07.8 Druge določene bolezni ščitnice. Okvara globulina, ki veže tirozin.
krvavitev)
Srčni napad) (c) ščitnica (yy) žleza (y)
Sindrom evtiroidne motnje
E07.9 Neopredeljena bolezen ščitnice

Diabetes mellitus (E10-E14)

Po potrebi se za identifikacijo zdravila, ki povzroča sladkorno bolezen, uporabi dodatna zunanja vzrokna koda (razred XX).

Z naslovi E10-E14 se uporabljajo naslednji četrti znaki:
.0 Koma
diaberična:
... koma z ali brez ketoacidoze (ketoacidotično)
... hipersmolarna koma
... hipoglikemična koma
Hiperglikemična koma NOS

1 S ketoacidozo
sladkorna bolezen:
... acidoza)
... ketoacidoza) brez omembe kome

2 S poškodbo ledvic
Diabetična nefropatija (N08.3)
Intrakapilarna glomerulonefroza (N08.3)
Kimmelsteel-Wilsonov sindrom (N08.3)

3 S poškodbo oči
sladkorna bolezen:
... katarakta (H28.0)
... retinopatija (H36.0)

4 Z nevrološkimi zapleti
sladkorna bolezen:
... amiotrofija (G73.0)
... avtonomna nevropatija (G99.0)
... mononevropatija (G59.0)
... polinevropatija (G63.2)
... avtonomno (G99.0)

5 Z moteno periferno cirkulacijo
sladkorna bolezen:
... gangrene
... periferna angiopatija (I79.2)
... razjeda

6 Z drugimi določenimi zapleti
Diabetična artropatija (M14.2)
... nevropatski (M14.6)

7 Z več zapleti

8 Z nedoločenimi zapleti

9 Brez zapletov

E10 Od insulina odvisna sladkorna bolezen

[cm. nad naslovi]
Vključeno: sladkorna bolezen (mellitus):
... labilno
... z začetkom v mladosti
... z nagnjenostjo k ketozi
... tip I
Izključeno: diabetes mellitus:
... novorojenčki (P70.2)
obdobje (O24 .-)
glikozurija:
... NOS (R81)
... ledvice (E74.8)

E11 Sladkorna bolezen, neodvisna od insulina

Vključeno: sladkorna bolezen (mellitus) (brez debelosti) (debelost):
... z začetkom v odrasli dobi
... ni nagnjenosti k ketozi
... stabilen
... tip II
Izključeno: diabetes mellitus:
... s podhranjenostjo (E12 .--)
... pri novorojenčkih (P70.2)
... med nosečnostjo, med porodom in po porodu
obdobje (O24 .-)
glikozurija:
... NOS (R81)
... ledvice (E74.8)
oslabljena toleranca za glukozo (R73.0)
pooperativna hipoinzulinemija (E89.1)

E12 Sladkorna bolezen, povezana s podhranjenostjo

[cm. zgornji podnaslovi]
Vključuje: s podhranjenostjo povezan diabetes mellitus:
... od inzulina odvisna
... neodvisen od insulina
Izključuje: diabetes mellitus med nosečnostjo, med porodom
in v puerperiju (O24 .--)
glikozurija:
... NOS (R81)
... ledvice (E74.8)
oslabljena toleranca za glukozo (R73.0)
diabetes mellitus novorojenčkov (P70.2)
pooperativna hipoinzulinemija (E89.1)

E13 Druge specificirane oblike diabetesa mellitusa

[cm. zgornji podnaslovi]
Izključeno: diabetes mellitus:
... odvisno od insulina (E10 .-)
... s podhranjenostjo (E12 .--)
... novorojenčki (P70.2)
... med nosečnostjo, med porodom in po porodu
obdobje (O24 .-)
glikozurija:
... NOS (R81)
... ledvice (E74.8)
oslabljena toleranca za glukozo (R73.0)
pooperativna hipoinzulinemija (E89.1)

E14 Diabetes mellitus, neopredeljen

[cm. zgornji podnaslovi]
Vključuje: diabetes NOS
Izključeno: diabetes mellitus:
... odvisno od insulina (E10 .-)
... s podhranjenostjo (E12 .--)
... novorojenček (P70.2)
... neodvisen od inzulina (E11. -)
... med nosečnostjo, med porodom in po porodu
obdobje (O24 .-)
glikozurija:
... NOS (R81)
... ledvice (E74.8)
oslabljena toleranca za glukozo (R73.0)
pooperativna hipoinzulinemija (E89.1)

DRUGE OKVARE UPRAVLJANJA GLUKOZE IN NOTRANJEGA IZLUČANJA

TREBUŠNA ŽLEPA (E15-E16)

E15 Nediabetična hipoglikemična koma. Nediabetična inzulinska koma, ki jo povzročajo zdravila
pomeni. Hiperinzulinizem s hipoglikemično komo. Hipoglikemična koma NOS.
Če je potrebno, za identifikacijo zdravila, ki je povzročilo nediabetično hipolikemično komo, uporabite dodatno zunanjo kodo vzroka (razred XX).

E16 Druge motnje notranjega izločanja trebušne slinavke

E16.0 Zdravstvena hipoglikemija brez kome.
Če je treba zdravilo identificirati, uporabite dodatno kodo iz zunanjih razlogov (razred XX).
E16.1 Druge oblike hipoglikemije. Funkcionalna nehiperinzulinemična hipoglikemija.
hiperinzulinizem:
... Št
... delujoč
Hiperplazija beta celic otočkov trebušne slinavke NOS. Encefalopatija po hipoglikemični komi
E16.2 Neopredeljena hipoglikemija
E16.3 Povečano izločanje glukagona.
Hiperplazija celic otočkov trebušne slinavke s hipersekrecijo glukagona
E16.8 Druge specifične motnje notranjega izločanja trebušne slinavke. Hipergastrinemija.
hipersekrecija:
... rastni hormon, ki sprošča hormon
... polipeptid trebušne slinavke
... somatostatin
... vazoaktivni intenzivni polipeptid
Zollinger-Ellisonov sindrom
E16.9 Neopredeljena okvara notranjega izločanja trebušne slinavke. Hiperplazija otočkovnih celic NOS.
Hiperplazija endokrinih celic trebušne slinavke NOS

MOTNJE DRUGIH ENDOKRINIH ŽLEZ (E20-E35)

Izključuje: galaktorejo (N64.3)
ginekomastija (N62)

E20 Hipoparatiroidizem

Izključuje: Di Georgov sindrom (D82.1)
postmedicinski hipoparatiroidizem (E89.2)
tetanija NOS (R29.0)
prehodni hipoparatiroidizem novorojenčka (P71.4)

E20.0 Idiopatski hipoparatiroidizem
E20.1 Psevdohipoparatiroidizem
E20.8 Druge oblike hipoparatiroidizma
E20.9 Neopredeljen hipoparatiroidizem. Paratiroidna tetagija

E21 Hiperparatiroidizem in druge motnje obščitnice

Izključeno: osteomalacija:
... pri odraslih (M83 .-)
... otroštvo in adolescenca (E55.0)

E21.0 Primarni hiperparatiroidizem. Hiperplazija obščitničnih žlez.
Generalizirana fibrozna osteodistrofija (Recklinghausenova bolezen kosti)
E21.1 Sekundarni hiperparatiroidizem, ki ni uvrščen drugje.
Izključuje1: sekundarni ledvični hiperparatiroidizem (N25.8)
E21.2 Druge oblike hiperparatiroidizma.
Izključuje1: družinska hipokalciurična hiperkalcemija (E83.5)
E21.3 Hiperparatiroidizem, neopredeljen
E21.4 Druge specifične motnje obščitnice
E21.5 Bolezen obščitničnih žlez, neopredeljena

E22 Hiperfunkcija hipofize

Izključuje: Itsenko-Cushingov sindrom (E24 .-)
Nelsonov sindrom (E24.1)
hipersekrecija:
... adrenokortikotropni hormon [ACTH], nepovezan
z Itsenko-Cushingovim sindromom (E27.0)
... ACTH hipofiza (E24.0)
... ščitnični stimulirajoči hormon (E05.8)

E22.0 Akromegalija in hipofizni gigantizem.
Artropatija, povezana z akromegalijo (M14.5).
Hipersekrecija rastnega hormona.
Izključeno: ustavno:
... gigantizem (E34.4)
... visok (E34.4)
hipersekrecija, ki sprošča rastni hormon (E16.8)
E22.1 Hiperprolaktinemija. Če je potrebno, za prepoznavanje zdravila, ki je povzročilo hiperprolaktinemijo, uporabite dodatno kodo za zunanje vzroke (razred XX).
E22.2 Sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona
E22.8 Druga stanja hiperfunkcije hipofize. Prezgodnja puberteta osrednjega izvora
E22.9 Neopredeljena hiperfunkcija hipofize

E23 Hipofunkcija in druge motnje hipofize

Vključuje: našteta stanja, ki jih povzročajo bolezni hipofize in hipotalamusa
Izključuje1: hipopituitarizem po medicinskih posegih (E89.3)

E23.0 Hipopituitarizem. Plodni evnuhoidni sindrom. Hipogonadotropni hipogonadizem.
Idiopatsko pomanjkanje rastnega hormona.
Izolirana okvara:
... gonadotropin
... rastni hormon
... drugih hipofiznih hormonov
Kalmannov sindrom
zakrnelost Lorraine-Levyja [pritlikavost]
Nekroza hipofize (po porodu)
Panhipopituitarizem
hipofiza (th):
... kaheksija
... Napaka NOS
... nizka rast [pritlikavost]
Sheikhenov sindrom. Simmondsova bolezen
E23.1 Zdravilni hipopituitarizem.
E23.2 Diabetes insipidus.
Izključuje1: nefrogena diabetes insipidus (N25.1)
E23.3 Disfunkcija hipotalamusa, ki ni uvrščena drugje.
Izključuje: Prader-Willijev sindrom (Q87.1), Russell-Silverjev sindrom (Q87.1)
E23.6 Druge bolezni hipofize. Absces hipofize. Adiposogenitalna distrofija
E23.7 Bolezen hipofize, neopredeljena

E24 Itsenko-Cushingov sindrom

E24.0 Itsenko-Cushingova bolezen hipofiznega izvora. Hipersekrecija ACTH s strani hipofize.
Hiperadrenokorticizem hipofiznega izvora
E24.1 Nelsonov sindrom
E24.2 Itsenko-Cushingov sindrom drog.
Če je treba zdravilo identificirati, se uporabi dodatna koda zunanjih vzrokov (razred XX).
E24.3 Ektopični ACTH sindrom
E24.4 Kušingoidni sindrom, ki ga povzroča alkohol
E24.8 Druga stanja, za katera je značilen cushingoidni sindrom
E24.9 Itsenko-Cushingov sindrom, nedoločen

E25 Adrenogenitalne motnje

Vključuje: adrenogenitalne sindrome, virilizacijo ali feminizacijo pridobljeno ali zaradi hiperplazije
nadledvična žleza, ki je posledica prirojene encimske okvare pri sintezi hormonov
ženska:
... nadledvični lažni hermafroditizem
... heteroseksualni prezgodnji lažni spolni odnos
Zrelost
moški (i):
... izoseksualne prezgodnje lažne genitalije
Zrelost
... zgodnja makrogenitozomija
... prezgodnja puberteta s hiperplazijo
nadledvične žleze
... virilizacija (ženska)

E25.0 Prirojene adrenogenitalne motnje, povezane s pomanjkanjem encimov. Prirojena hiperplazija nadledvične žleze. Pomanjkanje 21-hidroksilaze. Prirojena hiperplazija nadledvične žleze, ki povzroča izgubo soli
E25.8 Druge adrenogenitalne motnje. Idiopatska adrenogenitalna motnja.
Če je treba identificirati zdravilo, ki je povzročilo adrenogenitalno motnjo, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).
E25.9 Neopredeljena adrenogenitalna motnja. Adrenogenitalni sindrom NOS

E26 Hiperaldosteronizem

E26.0 Primarni hiperaldosteronizem. Connesov sindrom. Primarni aldosteronizem zaradi hiperplazije prekomernega
bolezen ledvic (dvostranska)
E26.1 Sekundarni hiperaldosteronizem
E26.8 Druge oblike hiperaldosteronizma. Barterjev sindrom
E26.9 Hiperaldosteronizem, neopredeljen

E27 Druge bolezni nadledvične žleze

E27.0 Druge vrste nadledvične hipersekrecije.
Hipersekrecija adrenokortikotropnega hormona [ACTH], ki ni povezana z Itsenko-Cushingovo boleznijo.
Izključuje: Itsenko-Cushingov sindrom (E24.-)
E27.1 Primarna insuficienca skorje nadledvične žleze. Addisonova bolezen. Avtoimunsko vnetje nadledvične žleze.
Izključuje: amiloidoza (E85. -), Addisonova bolezen tuberkuloznega izvora (A18.7), Waterhouse-Friderichsenov sindrom (A39.1)
E27.2 Addisonova kriza. Adrenalna kriza. Adrenokortikalna kriza
E27.3 Zdravilna insuficienca skorje nadledvične žleze. Če je treba zdravilo identificirati, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).
E27.4 Druga in neopredeljena insuficienca nadledvične žleze.
Nadledvična(-e):
... krvavitev
... srčni napad
Zadostnost skorje nadledvične žleze NOS. Hipoaldosteronizem.
Izključuje: adrenolevkodistrofijo [Addison-Schilder] (E71.3), Waterhouse-Friderichsenov sindrom (A39.1)
E27.5 Hiperfunkcija medule nadledvične žleze. Hiperplazija medule nadledvične žleze.
Hipersekrecija kateholaminov
E27.8 Druge specifične motnje nadledvične žleze. Motnje globulina, ki veže kortizol
E27.9 Neopredeljena bolezen nadledvične žleze

E28 Disfunkcija jajčnikov

Izključuje: izolirana gonadotropna insuficienca (E23.0)
odpoved jajčnikov po medicinskih posegih (E89.4)

E28.0 Presežek estrogena. Če je treba identificirati zdravilo, ki je povzročilo presežek estrogena, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).
E28.1 Presežek androgenov. Hipersekrecija androgenov v jajčnikih. Če je treba identificirati zdravilo, ki je povzročilo presežek androgenov, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).
E28.2 Sindrom policističnih jajčnikov Sindrom sklerocističnih jajčnikov. Stein-Leventhalov sindrom
E28.3 Primarna odpoved jajčnikov. Nizka vsebnost estrogena. Prezgodnja menopavza NOS.
Trajni sindrom jajčnikov.
Izključuje: menopavzo in klimakterično stanje žensk (N95.1)
čista gonadna disgeneza (Q99.1)
Turnerjev sindrom (Q96.-)
E28.8 Druge vrste disfunkcije jajčnikov. Hiperfunkcija jajčnikov NOS
E28.9 Disfunkcija jajčnikov, neopredeljena

E29 Disfunkcija testisov

azoospermija ali oligospermija NOS (N46)
izolirana gonadotropna insuficienca (E23.0)
Klinefelterjev sindrom (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hipofunkcija testisov po medicinskih posegih (E89.5)
feminizacija testisov (sindrom) (E34.5)

E29.0 Hiperfunkcija testisov. Hipersekrecija testisnih hormonov
E29.1 Hipofunkcija testisov. Motnje biosinteze androgenov v testisih NOS
Pomanjkanje 5-alfa reduktaze (z moškim psevdohermafroditizmom). Testikularni hipogonadizem NOS.
Če je potrebno, za prepoznavanje zdravila, ki je povzročilo hipofunkcijo mod, uporabite dodatno
zunanja šifra vzroka (razred XX).
E29.8 Druge vrste disfunkcije testisov
E29.9 Disfunkcija testisov, neopredeljena

E30 Motnje pubertete, ki niso uvrščene drugje

E30.0 Zakasnjena puberteta. Ustavna zamuda v puberteti.
Zakasnjena puberteta
E30.1 Prezgodnja puberteta. Prezgodnja menstruacija.
Izključuje: Albrightov sindrom (-Mac-Cune) (-Sternberg) (Q78.1)
prezgodnja puberteta osrednjega izvora (E22.8)
heteroseksualna prezgodnja lažna puberteta (E25 .-)
moška izoseksualna prezgodnja lažna puberteta (E25 .-)
E30.8 Druge pubertetne motnje. Prezgodnji Thelarche
E30.9 Pubertetna motnja, neopredeljena

E31 Poliglandularna disfunkcija

Izključuje: telangiektatično ataksijo [Louis-Bar] (G11.3)
miotonična distrofija [Steinert] (G71.1)
psevdohipoparatiroidizem (E20.1)

E31.0 Avtoimunska poliglandularna insuficienca. Schmidtov sindrom
E31.1 Poliglandularna hiperfunkcija.
Izključuje1: multipla endokrina adenomatoza (D44.8)
E31.8 Druga poliglandularna disfunkcija
E31.9 Poliglandularna disfunkcija, neopredeljena

E32 Bolezni timusa

Izključuje: aplazijo ali hipoplazijo z imunsko pomanjkljivostjo (D82.1), miastenijo gravis (G70.0)

E32.0 Vztrajna hiperplazija timusne žleze. Hipertrofija timusa
E32.1 Absces timusa
E32.8 Druge bolezni timusne žleze
E32.9 Bolezen timusa, neopredeljena

E34 Druge endokrine motnje

Izključuje: psevdohipoparatiroidizem (E20.1)

E34.0 Karcinoidni sindrom.
Opomba. Za identifikacijo funkcionalne aktivnosti, povezane s karcinoidnim tumorjem, se lahko uporabi dodatna koda.
E34.1 Druga stanja hipersekrecije črevesnih hormonov
E34.2 Ektopično izločanje hormonov, ki ni uvrščeno drugje
E34.3 Nizka rast [pritlikavost], ki ni uvrščen drugje.
Nizka rast:
... Št
... ustavni
... kot Laron
... psihosocialne
Izključuje: progerija (E34.8)
Russell-Silverjev sindrom (Q87.1)
skrajšanje imunsko pomanjkljivih okončin (D82.2)
nizka rast:
... ahondroplastični (Q77.4)
... hipohondroplastično (Q77.4)
... s specifičnimi dismorfnimi sindromi
(koda za te sindrome; glej abecedno kazalo)
... prehransko (E45)
... hipofiza (E23.0)
... ledvice (N25.0)
E34.4 Ustavna višina. Ustavni gigantizem
E34.5 Sindrom odpornosti na androgene. Moški psevdohermafroditizem z androgeno odpornostjo.
Kršitev perifernega hormonskega sprejema. Reifensteinov sindrom. Feminizacija testisov (sindrom)
E34.8 Druge specifične endokrine motnje. Disfunkcija epifize. Progerija
E34.9 Endokrina motnja, neopredeljena.
Kršitev:
... endokrini NOS
... hormonski NOS

E35 Motnje endokrinih žlez pri boleznih, razvrščenih drugje

E35.0 Bolezni ščitnice pri boleznih, razvrščenih drugje.
Tuberkuloza ščitnice (A18.8)
E35.1 Motnje nadledvične žleze pri boleznih, razvrščenih drugje.
Addisonova bolezen tuberkulozne etiologije (A18.7). Waterhouse-Friderichsenov sindrom (meningokok) (A39.1)
E35.8 Motnje drugih endokrinih žlez pri boleznih, uvrščenih drugje

POMANJKLJIVO NAPAJANJA (E40-E46)

Opomba. Podhranjenost se običajno ocenjuje glede na telesno maso, izraženo kot standardna odstopanja od povprečja za referenčno populacijo. Pomanjkanje povečanja telesne mase pri otrocih ali znaki zmanjšanja
Izguba teže pri otrocih ali odraslih z eno ali več predhodnimi meritvami telesne teže je običajno pokazatelj podhranjenosti. Če obstajajo kazalniki samo ene meritve telesne teže, diagnoza temelji na predpostavkah in se ne šteje za dokončno, razen če so bile opravljene druge klinične in laboratorijske študije. V izjemnih primerih, ko ni podatkov o telesni masi, se za osnovo vzamejo klinični podatki. Če je posameznik nižji od referenčnega povprečja populacije, je zelo verjetno pričakovati hudo podhranjenost, ko je opažena vrednost 3 standardne deviacije ali več pod referenčnim povprečjem populacije; zmerna podhranjenost, če je opažena vrednost 2 ali več, vendar manj kot 3 standardne deviacije pod povprečjem in blaga podhranjenost, če je opažena telesna teža 1 ali več, vendar manj kot 2 standardni deviaciji pod povprečjem za referenčno skupino.

Izključuje: malabsorpcijo v črevesju (K90 .-)
prehranska anemija (D50-D53)
posledice beljakovinsko-energetske podhranjenosti (E64.0)
izguba bolezni (B22.2)
tešče (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Huda podhranjenost, ki jo spremljajo prebavni edemi in motnje pigmentacije kože in las

E41 Prehranska norost

Huda podhranjenost z marazmom
Izključuje: marazmični kwashiorkor (E42)

E42 Marazmični kvašiorkor

Huda beljakovinsko-energetska podhranjenost (kot pri E43):
... vmesna oblika
... s simptomi kwashiorkorja in marazma

E43 Huda beljakovinsko-energetska podhranjenost, nedoločena

Huda izguba teže pri otrocih ali odraslih ali brez povečanja telesne mase pri otroku, zaradi česar je izmerjena teža vsaj 3 standardne deviacije pod povprečjem referenčne skupine (ali podobno zmanjšanje telesne mase, ki se odraža z drugimi statističnimi metodami) ... Če je na voljo samo ena meritev telesne teže, je najverjetneje, da bo prišlo do hude izgube teže, ko je ugotovljena telesna teža 3 ali več standardnih odstopanj pod povprečjem za referenčno populacijo. Lačni edem

E44 Beljakovinsko-energijska podhranjenost zmerne in blage stopnje

E44.0 Zmerna beljakovinsko-energetska podhranjenost. Izguba telesne mase pri otrocih ali odraslih ali odsotnost povečanja telesne mase pri otroku, zaradi česar je zaznana telesna teža manj kot povprečna
za referenčno populacijo 2 standardna odstopanja ali več, vendar manj kot 3 standardne deviacije (oz
podobna izguba teže, ki jo odražajo druge statistične metode). Če so na voljo podatki samo iz ene meritve telesne teže, potem lahko z visoko stopnjo verjetnosti govorimo o zmernem beljakovinsko-energetskem pomanjkanju, ko je zaznana telesna teža 2 ali več standardnih odstopanj pod povprečjem referenčne populacije.

E44.1 Blaga beljakovinsko-energetska podhranjenost. Izguba telesne mase pri otrocih ali odraslih ali odsotnost povečanja telesne mase pri otroku, zaradi česar je zaznana telesna teža manj kot povprečna
za referenčno populacijo za 1 ali več, vendar manj kot 2 standardni deviaciji (ali podobno zmanjšanje telesne mase, ki se odraža z drugimi statističnimi metodami). Če je na voljo samo ena meritev telesne teže, potem najverjetneje govorimo o blagi beljakovinsko-energetski podhranjenosti, ko je ugotovljena telesna teža 1 ali več, vendar manj kot 2 standardna odstopanja pod povprečjem referenčne populacije.

E45 Zaostanek v razvoju zaradi beljakovinsko-energijske podhranjenosti

Prehransko:
... nizka rast (pritlikavost)
... zaostajanje v rasti
Zakasnjen telesni razvoj zaradi podhranjenosti

E46 Beljakovinsko-energijska podhranjenost, nedoločena

Nezadostno napajanje NOS
Neravnovesje beljakovin in energije NOS

DRUGE POMANJKLJIVOSTI NAPAJANJA (E50-E64)

Izključuje: prebavno anemijo (D50-D53)

E50 Pomanjkanje vitamina A

Izključuje: posledice pomanjkanja vitamina A (E64.1)

E50.0 Pomanjkanje vitamina A s kserozo veznice
E50.1 Pomanjkanje vitamina A z Bitotovimi plaki in kserozo veznice. Bitotova plošča pri majhnem otroku
E50.2 Pomanjkanje vitamina A s kserozo roženice
E50.3 Pomanjkanje vitamina A z razjedo roženice in kserozo
E50.4 Pomanjkanje vitamina A s keratomalacijo
E50.5 Pomanjkanje vitamina A z nočno slepoto
E50.6 Pomanjkanje vitamina A s kseroftalmičnimi brazgotinami roženice
E50.7 Druge očesne manifestacije pomanjkanja vitamina A. Kseroftalmija NOS
E50.8 Drugi znaki pomanjkanja vitamina A.
Folikularna keratoza) zaradi insuficience
Xeoderma) vitamin A (L86)
E50.9 Pomanjkanje vitamina A, nedoločeno. Hipovitaminoza A NOS

E51 Pomanjkanje tiamina

Izključuje: posledice pomanjkanja tiamina (E64.8)

E51.1 Vzemi.
Vzemi:
... suha oblika
... mokra oblika (I98.8)
E51.2 Wernickejeva encefalopatija
E51.8 Druge manifestacije pomanjkanja tiamina
E51.9 Pomanjkanje tiamina, neopredeljeno

E52 Pomanjkanje nikotinske kisline (pelagra)

Napaka:
... niacin (β-triptofan)
... nikotinamid
pelagra (alkoholna)
Izključuje: posledice pomanjkanja niacina (E64.8)

E53 Pomanjkanje drugih vitaminov B

Izključuje: posledice pomanjkanja vitamina B (E64.8)
anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 (D51.-)

E53.0 Pomanjkanje riboflavina. Ariboflvinoza
E53.1 Pomanjkanje piridoksina. Pomanjkanje vitamina B6.
Izključuje1: sideroblastna anemija, ki se odziva na piridoksin (D64.3)
E53.8 Pomanjkanje drugih določenih vitaminov B.
Napaka:
... biotin
... cianokobalamin
... folata
... folna kislina
... pantotenska kislina
... vitamin B12
E53.9 Pomanjkanje vitaminov B, neopredeljeno

E54 Pomanjkanje askorbinske kisline

Pomanjkanje vitamina C. Skorbut.
Izključuje: anemijo zaradi skorbuta (D53.2)
posledice pomanjkanja vitamina C (E64.2)

E55 Pomanjkanje vitamina D

osteoporoza (M80-M81)
posledice rahitisa (E64.3)

E55.0 Rahitis je aktiven.
osteomalacija:
... otrok
... mladosten
Izključeno: rahitis:
... črevesni (K90.0)
... Crohn (K50 .-)
... neaktiven (E64.3)
... ledvice (N25.0)
... odporen na vitamin D (E83.3)
E55.9 Pomanjkanje vitamina D, nedoločeno. Avitaminoza D

E56 Pomanjkanje drugih vitaminov

Izključuje: posledice pomanjkanja drugih vitaminov (E64.8)

E56.0 Pomanjkanje vitamina E
E56.1 Pomanjkanje vitamina K.
Izključuje: pomanjkanje faktorja strjevanja krvi zaradi pomanjkanja vitamina K (D68.4)
pomanjkanje vitamina K pri novorojenčku (P53)
E56.8 Pomanjkanje drugih vitaminov
E56.9 Pomanjkanje vitamina, nedoločeno

E58 Pomanjkanje kalcija s hrano

Izključuje: motnje presnove kalcija (E83.5)
posledice pomanjkanja kalcija (E64.8)

E59 Pomanjkanje selena v prehrani

Keshanova bolezen
Izključuje: posledice pomanjkanja selena (E64.8)

E60 Pomanjkanje cinka v prehrani

E61 Pomanjkanje drugih baterij

Če je treba identificirati zdravilo, ki je povzročilo pomanjkanje, se uporabi dodatna zunanja vzrokna koda (razred XX).
Izključuje: motnje presnove mineralov (E83.-)
disfunkcija ščitnice, povezana s pomanjkanjem joda (E00-E02)

E61.0 Pomanjkanje bakra
E61.1 Pomanjkanje železa.
Izključuje: anemijo zaradi pomanjkanja železa (D50 .-)
E61.2 Pomanjkanje magnezija
E61.3 Pomanjkanje mangana
E61.4 Pomanjkanje kroma
E61.5 Pomanjkanje molibdena
E61.6 Pomanjkanje vanadija
E61.7 Pomanjkanje številnih hranil
E61.8 Pomanjkanje drugih določenih prehranskih elementov
E61.9 Pomanjkanje baterij, neopredeljeno

E63 Druga podhranjenost

Izključuje: dehidracijo (E86)
motnje rasti (R62.8)
težave pri hranjenju novorojenčka (P92 .-)
posledice podhranjenosti in pomanjkanja drugih hranil (E64.-)

E63.0 Pomanjkanje esencialnih maščobnih kislin
E63.1 Neuravnotežen vnos živilskih elementov
E63.8 Druga določena podhranjenost
E63.9 Neopredeljena podhranjenost. Kardiomiopatija zaradi podhranjenosti NOS + (I43.2)

E64 Učinki podhranjenosti in pomanjkanja drugih hranil

E64.0 Posledice beljakovinsko-energetske podhranjenosti.
Izključuje1: zaostanek v razvoju zaradi beljakovinsko-energijske podhranjenosti (E45)
E64.1 Posledice pomanjkanja vitamina A
E64.2 Posledice pomanjkanja vitamina C
E64.3 Posledice rahitisa
E64.8 Posledice pomanjkanja drugih vitaminov
E64.9 Posledice neopredeljene prehranske pomanjkljivosti

DEBELOST IN DRUGA PREHRANENOST (E65-E68)

E65 Lokalizirano odlaganje maščobe

Mastne blazine

E66 Debelost

Izključuje: adiposogenitalna distrofija (E23.6)
lipomatoza:
... NOS (E88.2)
... boleče [Dercumova bolezen] (E88.2)
Prader-Willijev sindrom (Q87.1)

E66.0 Debelost zaradi prekomernega vnosa energijskih virov
E66.1 Z zdravili povzročena debelost.
Če je treba zdravilo identificirati, se uporabi dodatna šifra zunanjih vzrokov (razred XX).
E66.2 Ekstremna debelost, ki jo spremlja alveolarna hipoventilacija. Pickwickov sindrom
E66.8 Druge oblike debelosti. Morbidna debelost
E66.9 Neopredeljena debelost. Enostavna debelost NOS

E67 Druge vrste redundance pri napajanju

Izključuje: prenajedanje NOS (R63.2)
posledice prekomerne prehrane (E68)

E67.0 Hipervitaminoza A
E67.1 Hiperkarotinemija
E67.2 Sindrom megadoze vitamina B6
E67.3 Hipervitaminoza D
E67.8 Druge določene oblike presežne prehrane

E68 Posledice presežka električne energije

Presnovne motnje (E70-E90)

Izključuje: sindrom odpornosti na androgene (E34.5)
prirojena hiperplazija nadledvične žleze (E25.0)
Ehlers-Danlosov sindrom (Q79.6)
hemolitične anemije zaradi encimskih motenj (D55. -)
Marfanov sindrom (Q87.4)
pomanjkanje 5-alfa reduktaze (E29.1)

E70 Motnje presnove aromatskih aminokislin

E70.0 Klasična fenilketonurija
E70.1 Druge vrste hiperfenilalaninemije
E70.2 Motnje presnove tirozina. alkaptonurija. Hipertirozinemija. Okronoza. tirozinemija. tirozinoza
E70.3 albinizem.
albinizem:
... očesni
... dermalno-očesni
sindrom:
... Chédiaka (-Steinbrinka) -Higashi
... križ
... Hermanski-Pudlaka
E70.8 Druge motnje presnove aromatskih aminokislin.
Kršitve:
... izmenjava histidina
... izmenjava triptofana
E70.9 Neopredeljena presnovna motnja aromatskih aminokislin

E71 Motnje presnove aminokislin z razvejano verigo in presnove maščobnih kislin

E71.0 Bolezen javorjevega sirupa
E71.1 Druge vrste motenj presnove aminokislin z razvejano verigo. Hiperlevcin-izolevcinemija. Hipervalinemija.
Izovalerijska acidemija. Metilmalonska acidemija. Propionska kislina
E71.2 Neopredeljena motnja presnove aminokislin z razvejano verigo
E71.3 Motnje presnove maščobnih kislin. Adrenoleukodistrofija (Addison-Schilder).
Pomanjkanje mišične karnitin palmitil transferaze.
Izključuje: Refsumova bolezen (G60.1)
Schilderjeva bolezen (G37.0)
Selwegerjev sindrom (Q87.8)

E72 Druge motnje presnove aminokislin

Izključuje: odstopanja od norme brez manifestacij bolezni (R70-R89)
kršitve:
... izmenjava aromatskih aminokislin (E70. -)
... presnova aminokislin z razvejano verigo (E71.0-E71.2)
... presnova maščobnih kislin (E71.3)
... izmenjava purinov in pirimidinov (E79.-)
protin (M10 .-)

E72.0 Motnje v transportu aminokislin. cistinoza. cistinurija.
Fanconijev sindrom (-de Toni) (- Debre) Hartnapova bolezen. Lowejev sindrom.
Izključuje: motnje presnove triptofana (E70.8)
E72.1 Presnovne motnje aminokislin, ki vsebujejo žveplo. Cistationinurija.
Homocistinurija. metioninemija. Pomanjkanje sulfit oksidaze.
Izključuje1: pomanjkanje transkobalamina II (D51.2)
E72.2 Presnovne motnje cikla sečnine. Argininemija. Argininojantarna acidurija. Citrulinemija. Hiperamonemija.
Izključuje: motnje presnove ornitina (E72.4)
E72.3 Motnje presnove lizina in hidroksilizina. Glutaricacidurija. Hidroksilizinemija. Hiperlizinemija
E72.4 Motnje presnove ornitina. Ornitinemija (tip I, II)
E72.5 Motnje presnove glicina. Hiperhidroksiprolinemija. Hiperprolinemija (tipi I, II) Neketonska hiperglikemija.
sarkozinemija
E72.8 Druge specifične motnje presnove aminokislin.
Kršitve:
... presnova beta aminokislin
... gama glutamilni cikel
E72.9 Motnje presnove aminokislin, neopredeljene

E73 Intoleranca za laktozo

E73.0 Prirojeno pomanjkanje laktaze
E73.1 Sekundarna pomanjkljivost laktaze
E73.8 Druge vrste laktozne intolerance
E73.9 Neopredeljena intoleranca za laktozo

E74 Druge motnje presnove ogljikovih hidratov

Izključuje: povečano izločanje glukagona (E16.3)
diabetes mellitus (E10-E14)
hipoglikemija NOS (E16.2)
mukopolisaharidoza (E76.0-E76.3)

E74.0 Bolezni shranjevanja glikogena. Srčna glikogenoza.
Bolezen:
... Andersen
... Corey
... Forbes
... Hersa
... McArdla
... Pompe
... Bik
... Gierke
Pomanjkanje jetrne fosforilaze
E74.1 Motnje presnove fruktoze. Esencialna fruktozurija.
Pomanjkanje fruktozo-1,6-difosfataze. Dedna intoleranca za fruktozo
E74.2 Motnje v presnovi galaktoze. Pomanjkanje galaktokinaze. Galaktozemija
E74.3 Druge motnje absorpcije ogljikovih hidratov v črevesju. Oslabljena absorpcija glukoze-galaktoze.
Pomanjkanje saharoze.
Izključuje: laktozno intoleranco (E73. -)
E74.4 Motnje metabolizma piruvata in glikoneogeneze.
Napaka:
... fosfoenolpiruvat karboksikinaza
... piruvat:
... karboksilaze
... dehidrogenaza
Izključuje: z anemijo (D55 .-)
E74.8 Druge specifične motnje presnove ogljikovih hidratov. Esencialna pentozurija. oksaloza. oksalurijo.
Ledvična glukozurija
E74.9 Neopredeljena motnja presnove ogljikovih hidratov

E75 Motnje presnove sfingolipidov in druge bolezni nalaganja lipidov

Izključuje: mukolipidozo, tipi I-III (E77.0-E77.1)
Refsumova bolezen (G60.1)

E75.0 Gangliozidoza-GM2.
Bolezen:
... Sendhoff
... Teya-Sachs
GM2 gangliozidoza:
... Št
... odraslih
... mladoletna
E75.1 Druge gangliozidoze.
Gangliozidoza:
... Št
... GM1
... GM3
Mukolipidoza IV
E75.2 Druga sfingolipidoza.
Bolezen:
... Fabri (-Anderson)
... Gaucher
... Crabbe
... Vrh Nimana
Faberjev sindrom. Metakromatska levkodistrofija. Pomanjkanje sulfataze.
Izključuje1: adrenolevkodistrofija (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidoza, neopredeljena
E75.4 Lipofuscinoza nevronov.
Bolezen:
... Batten
... Bilšovski-Janski
... Kufsa
... Spielmeier-Vogt
E75.5 Druge motnje shranjevanja lipidov. Cerebrotendinozna holesteroza (Van Bogart-Scherer-Epstein). Wolmanova bolezen
E75.6 Bolezen shranjevanja lipidov, nedoločena

E76 Motnje presnove glukozaminoglikana

E76.0 Mukopolisaharidoza, tip I.
sindromi:
... Gurler
... Gurler-Sheye
... Hej
E76.1 Mukopolisaharidoza, tip II. Guntherjev sindrom
E76.2 Druge mukopolisaharidoze. Pomanjkanje beta-glukuronidaze. Mukopolisaharidoze tipov III, IV, VI, VII
sindrom:
... Maroto-Lami (lahka) (težka)
... Morquio (podobno) (klasično)
... Sanfilippo (tip B) (tip C) (tip D)
E76.3 Mukopolisaharidoza, neopredeljena
E76.8 Druge motnje presnove glukozaminoglikana
E76.9 Neopredeljena okvara presnove glukozaminoglikana

E77 Motnje presnove glikoproteinov

E77.0 Napake pri post-translacijski modifikaciji lizosomskih encimov. Mukolipidoza II.
Mukolipidoza III [Hurlerjeva psevdopolidistrofija]
E77.1 Napake pri razgradnji glikoproteinov. Aspartilglukozaminurija. Fukozidoza. Mannosidoza. sialidoza [mukolipidoza I]
E77.8 Druge motnje presnove glikoproteinov
E77.9 Motnje presnove glikoproteinov, neopredeljene

E78 Motnje presnove lipoproteinov in druge lipidemije

Izključuje: sfingolipidozo (E75.0-E75.3)
E78.0Čista hiperholesterolemija. Družinska hiperholesterolemija. Fredricksonova hiperlipoporteinemija, tip Iia.
Hiper-beta lipoproteinemija. Hiperlipidemija, skupina A. Hiperlipoproteinemija z lipoproteini nizke gostote
E78.1Čista hipergliceridemija. Endogena hipergliceridemija. Fredricksonova hiperlipoporteinemija, tip IV.
Hiperlipidemija, skupina B. Hiperpre-beta-lipoproteinemija. Hiperlipoproteinemija z zelo nizkimi lipoproteini
gostota
E78.2 Mešana hiperlipidemija. Obsežna ali plavajoča beta-lipoproteinemija.
Fredricksonova hiperlipoporteinemija tipa IIb ali III. Hiperbetalipoproteinemija s pre-beta lipoproteinemijo.
Hiperholesterolemija z endogeno hipergliceridemijo. Hiperlipidemija, skupina C. Tuboeruptivni ksantom.
Ksantom gomoljasti.
Izključuje1: cerebrotendinozna [Van Bogart-Scherer-Epstein] holesteroza (E75.5)
E78.3 Hiperhilomikronemija. Fredricksonova hiperlipoporteinemija tipa I ali V.
Hiperlipidemija, skupina D. Mešana hipergliceridemija
E78.4 Druge hiperlipidemije. Družinska kombinirana hiperlipidemija
E78.5 Hiperlipidemija, neopredeljena
E78.6 Pomanjkanje lipoproteinov. A-beta lipoproteinemija. Pomanjkanje lipoproteinov visoke gostote.
Hipo-alfa lipoproteinemija. Hipo-beta lipoproteinemija (družinska). Pomanjkanje lecitin-holesterol aciltransferaze. Tangerjeva bolezen
E78.8 Druge motnje presnove lipoproteinov
E78.9 Motnje presnove lipoproteinov, neopredeljene

E79 Motnje presnove purinov in pirimidinov

Izključuje: ledvični kamni (N20.0)
kombinirane imunske pomanjkljivosti (D81 .-)
protin (M10 .-)
orotacidurična anemija (D53.0)
pigmentna kseroderma (Q82.1)

E79.0 Hiperurikemija brez znakov vnetnega artritisa in protinskih vozlov. Asimptomatska hiperurikemija
E79.1 Lesch-Nyhanov sindrom
E79.8 Druge presnovne motnje purinov in pirimidinov. Dedna ksantinurija
E79.9 Neopredeljena okvara presnove purinov in pirimidina

E80 Motnje presnove porfirina in bilirubina

Vključuje: okvare katalaze in peroksidaze

E80.0 Dedna eritropoetska porfirija. Prirojena eritropoetska porfirija.
Eritropoetska protoporfirija
E80.1 Počasna kožna porfirija
E80.2 Druge porfirije. Dedna koproporfirija
porfirija:
... Št
... akutna intermitentna (jetrna)
Če je treba ugotoviti vzrok, se uporabi dodatna zunanja koda vzroka (razred XX).
E80.3 Okvare katalaze in peroksidaze. Akatalasia [Takahara]
E80.4 Gilbertov sindrom
E80.5 Crigler-Nayyar sindrom
E80.6 Druge motnje presnove bilirubina. Dubin-Johnsonov sindrom. Rotorski sindrom
E80.7 Neopredeljena presnova bilirubina

E83 Motnje presnove mineralov

Izključuje: prebavno pomanjkanje mineralov (E58-E61)
motnje obščitnice (E20-E21)
pomanjkanje vitamina D (E55.-)

E83.0 Motnje presnove bakra. Menkesova bolezen [bolezen kodrastih las] ["jekleni" lasje]. Wilsonova bolezen
E83.1 Motnje metabolizma železa. Hemokromatoza.
Izključuje: anemijo:
... pomanjkanje železa (D50 .-)
... sideroblastična (D64.0-D64.3)
E83.2 Motnje presnove cinka. Enteropatski akrodermatitis
E83.3 Motnje v presnovi fosforja. Pomanjkanje kisle fosfataze. Družinska hipofosfatemija. Hipofosfatazija.
Odporen na vitamin D:
... osteomalacija
... rahitis
Izključuje: osteomalacija pri odraslih (M83.-)
osteoporoza (M80-M81)
E83.4 Motnje metabolizma magnezija. Hipermagneziemija. hipomagneziemija
E83.5 Motnje v presnovi kalcija. Družinska hipokalciurična hiperkalcemija. Idiopatska hiperkalciurija.
Izključuje: hondrokalcinozo (M11.1-M11.2)
hiperparatiroidizem (E21.0-E21.3)
E83.8 Druge motnje presnove mineralov
E83.9 Neopredeljena motnja presnove mineralov

E84 Cistična fibroza

Vključuje: cistično fibrozo

E84.0 Cistična fibroza s pljučnimi manifestacijami
E84.1 Cistična fibroza s črevesnimi manifestacijami. mekonijev ileus (P75)
E84.8 Cistična fibroza z drugimi manifestacijami. Cistična fibroza s kombiniranimi manifestacijami
E84.9 Cistična fibroza, neopredeljena

E85 Amiloidoza

Izključuje: Alzheimerjevo bolezen (G30 .-)

E85.0 Dedna družinska amiloidoza brez nevropatije. Družinska sredozemska mrzlica.
Dedna amiloidna nefropatija
E85.1 Nevropatska dedna družinska amiloidoza. amiloidna polinevropatija (portugalščina)
E85.2 Dedna družinska amiloidoza, neopredeljena
E85.3 Sekundarna sistemska amiloidoza. Amiloidoza, povezana s hemodializo
E85.4 Omejena amiloidoza. Lokalizirana amiloidoza
E85.8 Druge oblike amiloidoze
E85.9 Amiloidoza, neopredeljena

E86 Zmanjšanje volumna tekočine

Dehidracija. Zmanjšan volumen plazme ali zunajcelične tekočine. Hipovolemija
Izključuje: dehidracijo novorojenčka (P74.1)
hipovolemični šok:
... NOS (R57.1)
... pooperativno (T81.1)
... travmatično (T79.4)

E87 Druge motnje presnove vode in soli ali kislinsko-bazičnega ravnovesja

E87.0 Hiperosmolarnost in hipernatremija. Presežek natrija. Preobremenitev z natrijem
E87.1 Hipoosmolarnost in hiponatremija. Pomanjkanje natrija.
Izključuje1: sindrom oslabljenega izločanja antidiuretičnega hormona (E22.2)
E87.2 Acidoza.
acidoza:
... Št
... mlečna kislina
... presnovni
... dihalne
Izključuje: diabetična acidoza (E10-E14 s skupnim četrtim znakom 1)
E87.3 alkaloza.
alkaloza:
... Št
... presnovni
... dihalne
E87.4 Mešana kršitev kislinsko-baznega ravnovesja
E87.5 Hiperkalemija. Presežek kalija [K]. Preobremenitev s kalijem [K]
E87.6 hipokalemija. Pomanjkanje kalija [K]
E87.7 Hipervolemija.
Izključuje: edem (R60 .-)
E87.8 Druge motnje ravnotežja vode in soli, ki niso uvrščene drugje.
Neravnovesje elektrolitov NOS. Hiperkloremija. Hipokloremija

E88 Druge presnovne motnje

Izključuje: histiocidozo X (kronična) (D76.0)
Če je treba identificirati zdravilo, ki je povzročilo presnovne motnje, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).

E88.0 Motnje presnove plazemskih beljakovin, ki niso uvrščene drugje. Pomanjkanje alfa-1-antitripsina.
Bis albuminemija.
Izključuje: motnje presnove lipoproteinov (E78.-)
monoklonska gamopatija (D47.2)
poliklonska hiper-gama globulinemija (D89.0)
Waldenstromova makroglobulinemija (C88.0)
E88.1 Lipodistrofija, ki ni uvrščena drugje. Lipodistrofija NOS.
Izključuje 1: Whipplova bolezen (K90.8)
E88.2 Lipomatoza, ki ni uvrščena drugje.
lipomatoza:
... Št
... boleče [Dercumova bolezen]
E88.8 Druge določene presnovne motnje. Adenolipomatoza Lonois-Bansoda. Trimetilaminurija
E88.9 Metabolna motnja, neopredeljena

E89 Endokrine in presnovne motnje po medicinskih posegih, ki niso uvrščene drugje

E89.0 Hipotiroidizem po medicinskih posegih.
Hipotiroidizem, ki ga povzroča sevanje. Postoperativni hipotiroidizem
E89.1 Hipoinzulinemija po medicinskih posegih. Hiperglikemija po odstranitvi trebušne slinavke.
Postoperativna hipoinzulinemija
E89.2 Hipoparatiroidizem po medicinskih posegih. Obščitnična tetanija
E89.3 Hipopituitarizem po medicinskih posegih. Hipopituitarizem, ki ga povzroča sevanje
E89.4 Disfunkcija jajčnikov po medicinskih posegih
E89.5 Hipofunkcija testisov po medicinskih posegih
E89.6 Hipofunkcija skorje nadledvične žleze (medulle) po medicinskih posegih
E89.8 Druge endokrine in presnovne motnje po medicinskih posegih
E89.9 Endokrine in presnovne motnje po medicinskih posegih, nedoločeno

Da bi ugotovili, katera difuzno nodularna golša ima kodo za µb 10 in kaj to pomeni, morate ugotoviti, kaj je oznaka "µb 10". Kratka je "mednarodna klasifikacija bolezni" in je normativni dokument, katerega naloga je združevanje metodoloških pristopov in primerjava materialov med zdravniki po vsem svetu. Se pravi, preprosto povedano, to je mednarodna klasifikacija vseh znanih bolezni. In številka 10 označuje različico revizije te klasifikacije, trenutno je 10. In difuzno nodularna golša kot patologija spada v razred IV, vključno z boleznimi endokrinega sistema, stanji presnovnih in prebavnih motenj, ki imajo alfanumerične kode od E00 do E90. Bolezni ščitnice zasedajo položaje od E00 do E07.

Če govorimo o difuzno nodularni golši, je treba spomniti, da razvrstitev glede na mikrobiološke pogoje 10 združuje v skupino različne patologije ščitnice, ki se razlikujejo tako po videzu kot po morfologiji. To so nodalne neoplazme v tkivih ščitnice (enojne in večnodularne) in patološka proliferacija njenih tkiv zaradi disfunkcije, pa tudi mešane oblike in klinični sindromi, povezani z boleznimi endokrinega organa.

Prav tako jih je mogoče diagnosticirati na različne načine, nekatere patologije vizualno "pokvarijo" vrat, nekatere je mogoče čutiti le med palpacijo, druge pa se na splošno določijo le pri ultrazvoku.

Morfologija bolezni omogoča razlikovanje naslednjih vrst: difuzna, nodularna in difuzno nodularna golša.

Ena od sprememb, ki jih je uvedla 10. revizija v ICB, je bila klasifikacija ščitničnih patologij, ne le po morfoloških značilnostih, temveč tudi po razlogih za njihov pojav.

Tako se razlikujejo naslednje vrste golše:

• endemskega izvora zaradi pomanjkanja joda;
• evtiroidni ali netoksični;
• tirotoksična stanja.

Na primer, če upoštevamo posledično pomanjkanje joda, je bila endemična golša µb 10 dodeljena kodi E01. Uradno besedilo je: "Bolezni ščitnice, povezane s pomanjkanjem joda in podobnimi stanji." Ker ta skupina združuje razpršene in nodularne oblike endemične golše ter njihove mešane oblike, lahko difuzno nodularno golšo pripišemo tej mednarodni klasifikacijski šifri, vendar le vrsti, ki se je razvila zaradi pomanjkanja joda.

Koda ICB 10 E04 pomeni sporadične nestrupene oblike golše. To vključuje tako njegove razpršene vrste kot vozlišča - eno ali več vozlišč. To pomeni, da je difuzno nodularna golša, ki ni posledica pomanjkanja joda, ampak je na primer genetska nagnjenost k disfunkciji ščitnice, lahko "označena" z alfanumerično kodo E04.

Če smo pozorni na skupino bolezni pod oznako ICB E05, bo glavni koncept teh patologij tirotoksikoza. Tirotoksikoza je stanje, pri katerem pride do toksične zastrupitve telesa zaradi presežka ščitničnih hormonov v krvi, na primer adenoma ščitnice. Glavni razlogi za takšne procese so toksične vrste golše: difuzna toksična golša, nodularna toksična golša (enojno- in večnodularna) in njihova mešana oblika. Torej toksična vrsta difuzno nodularne golše spada ravno v skupino E05.

Vendar pa ni vedno mogoče opazovati enega zdravnika. Včasih se je treba preseliti v drugo mesto ali državo. Ali pa obstaja možnost nadaljevanja zdravljenja v tuji kliniki z bolj izkušenimi specialisti. Zdravniki morajo deliti podatke o raziskavah in laboratorijskih preiskavah. Prav v takih primerih se čuti pomembnost in uporabnost takega dokumenta, kot je ICB 10. Zahvaljujoč njemu se brišejo meje med zdravniki iz različnih držav, kar seveda prihrani tako čas kot sredstva. In čas je, kot veste, zelo drag.

ICD-10: vrste golše

ICD 10 – Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizija je bila ustvarjena za sistematizacijo podatkov o boleznih glede na njihovo vrsto in razvoj.

Za označevanje bolezni je bilo razvito posebno kodiranje, v katerem se uporabljajo latinske velike črke in številke.

Bolezni ščitnice so razvrščene v razred IV.

Golša kot vrsta bolezni ščitnice je vključena tudi v ICD 10 in ima več vrst.

Vrste golše po ICD 10

Golša je izrazito povečanje tkiv ščitnice, ki se pojavi zaradi disfunkcije (toksična oblika) ali zaradi sprememb v strukturi organa (eutiroidna oblika).

Razvrstitev ICD 10 predvideva teritorialna žarišča pomanjkanja joda (endemična), zaradi katerih je možen razvoj patologij.

Prebivalci regij s slabo jodnimi tlemi najpogosteje trpijo za to boleznijo - to so gorska območja, območja, oddaljena od morja.

Endemična vrsta golše lahko resno vpliva na delovanje ščitnice.

Razvrstitev golše po ICD 10 je naslednja:

1. Razpršena endemična;
2. Večnodularni endem;
3. Nestrupena difuzna;
4. Nestrupen posamezen vozel;
5. Nestrupeno večvozlišče;
6. Druge določene vrste;
7. Endemična, neopredeljena;
8. Nestrupeno, nedoločeno.

Nestrupena oblika je tista, ki za razliko od toksične ne vpliva na normalno proizvodnjo hormonov, razlogi za povečanje ščitnice so v morfoloških spremembah organa.

Povečanje volumna najpogosteje kaže na razvoj golše.

Tudi pri okvarah vida je nemogoče takoj ugotoviti vzrok in vrsto bolezni brez dodatnih analiz in študij.

Za natančno diagnozo morajo vsi bolniki opraviti ultrazvočne preglede, darovati kri za hormone.

Difuzni endemični proces

Difuzna endemična golša ima kodo po ICD 10 - E01.0, ki jo predstavlja najpogostejša oblika bolezni.

V tem primeru se zaradi akutnega ali kroničnega pomanjkanja joda poveča celoten parenhim organa.

Bolniki imajo:

• šibkost;
• apatija;
• glavoboli, omotica;
• zadušitev;
• težave pri požiranju;
• prebavne težave.

Kasneje se lahko zaradi zmanjšane koncentracije ščitničnih hormonov v krvi razvijejo bolečine v predelu srca.

V hujših primerih je indicirana operacija in odstranitev golše.

Prebivalcem območij s pomanjkanjem joda je na voljo, da redno jemljejo živila, ki vsebujejo jod, vitamine in redno opravljajo preglede.

Večnodularni endemični proces

Ta pogled ima kodo E01.1.

S patologijo se na tkivih organa pojavi več dobro opredeljenih novotvorb.

Golša raste zaradi pomanjkanja joda, značilnega za določeno območje. Simptomi so naslednji:

• hripav, hripav glas;
• vneto grlo;
• dihanje je težko;
• vrtoglavica.

Treba je opozoriti, da šele z napredovanjem bolezni simptomi postanejo izraziti.

V začetni fazi je možna utrujenost, zaspanost, takšne znake je mogoče pripisati prekomernemu delu ali številnim drugim boleznim.

Nestrupen difuzni postopek

Koda v ICD 10 je E04.0.

Povečanje celotnega območja ščitnice brez sprememb v funkcionalnosti.

To se zgodi zaradi avtoimunskih motenj v strukturi organa. Znaki bolezni:

• glavobol;
• zadušitev;
• značilna deformacija vratu.

Možni so zapleti v obliki krvavitev.

Številni zdravniki menijo, da lahko evtiroidno golšo ne zdravimo, dokler ne zoži požiralnika in sapnika ter povzroči bolečino in spastični kašelj.

Nestrupen postopek z enim vozliščem

Ima kodo E04.1.

Za to vrsto golše je značilen pojav ene jasne neoplazme v predelu ščitnice.

Vozel prinaša nelagodje v primeru nepravilnega ali nepravočasnega zdravljenja.

Ko bolezen napreduje, se na vratu pojavi izrazita izboklina.

Z rastjo vozlišča pride do stiskanja bližnjih organov, kar vodi do resnih težav:

• kršitve glasu, dihanja;
• težave pri požiranju, prebavne težave;
• omotica, glavoboli;
• nepravilno delo srčno-žilnega sistema.

Območje vozlišča je lahko zelo boleče, to je posledica vnetnega procesa in otekline.

Golša, neopredeljena, endemična

Ima kodo po ICD 10 - E01.2.

Ta vrsta je posledica teritorialnega pomanjkanja joda.

Nima določenih izrazitih simptomov, zdravnik tudi po predpisanih preiskavah ne more določiti vrste bolezni.

Bolezen je dodeljena na endemični osnovi.

Netoksični večstranski postopek

Nestrupen tip z več vozlišči je E04.2. v ICD 10.

Patologija strukture ščitnice. pri katerem je več izrazitih nodalnih novotvorb.

Lezije se običajno nahajajo asimetrično.

Druge vrste nestrupene golše (določene)

Druge določene oblike netoksične golše bolezni, ki jim je dodeljena oznaka E04.8, vključujejo:

1. Patologija, pri kateri se odkrijeta tako razpršena proliferacija tkiva kot nastanek vozlišč, je razpršena nodularna oblika.
2. Rast in oprijem več vozlišč je konglomeratna oblika.

Takšne formacije najdemo v 25% primerov.

Neopredeljena nestrupena golša

Za to vrsto golše je v ICD 10 navedena koda E04.9.

Uporablja se v primerih, ko zdravnik na podlagi pregleda zavrne toksično obliko bolezni, vendar ne more ugotoviti, katera patologija strukture ščitnice je prisotna.

Simptomi v tem primeru so raznoliki, analize ne predstavljajo popolne slike.

Kako lahko ICD 10 pomaga?

Ta klasifikacija je bila razvita predvsem za obračunavanje in primerjavo klinične slike bolezni, za statistično analizo umrljivosti na posameznih območjih.

Klasifikator koristi zdravniku in bolniku, pomaga pri hitri postavitvi natančne diagnoze in izbiri najugodnejše strategije zdravljenja.

Nodularna in difuzna ščitnična golša

Specifikacije

Značilnosti bolezni so razvidne iz njenega imena:

• Difuzno - pomeni, da ni jasne makroskopske (opažene s prostim očesom) meje med prizadetim in zdravim predelom žleze. V zgodnjih fazah je med mikroskopskim pregledom komaj viden. Bolne celice in njihove skupine so skoraj enakomerno razporejene med zdrave.
• Golša pomeni težnjo patoloških območij, da se zberejo v tako imenovanih vozliščih. Na ultrazvoku postanejo vidne tik pred pojavom bolezni.

Mehanizem razvoja bolezni je povezan s povečanim učinkom ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) na tkivo žleze. Proizvaja se v hipofizi. Ta hormon spodbuja rast in razvoj žleznih celic. S patologijo opazimo povečanje njegovih celic, nato pa v samem tkivu (hipertrofija). To vodi v dejstvo, da se poveča količina hormonov, ki jih proizvaja ščitnica (tironini). V prvih fazah njihovo sproščanje nadzoruje delo hipotalamo-hipofiznega sistema možganov. Po nekaj letih (čas je odvisen od zunanjih dejavnikov) zaradi okvare obrambnega sistema začnejo imunske celice napadati hipertrofirane žlezne celice. Temu pravimo avtoimunski proces. Celična stena je uničena, hormoni množično vstopajo v krvni obtok.

Vzroki za patologijo

Razvoj difuzne golše je povezan le z avtoimunskimi procesi, nagnjenost k katerim je podedovana. To dokazuje dejstvo, da je pri otrocih, v družinah katerih obstaja endokrina patologija, nodularna golša pogostejša. Sama bolezen se pojavi pod vplivom zunanjih dejavnikov. Zato se čas njegovega začetka razlikuje. Za povprečno starost se šteje od 30 do 50 let. Ženske trpijo zaradi te patologije 8-krat pogosteje.

Zunanji dejavniki, ki izzovejo razvoj bolezni:

• stres;
• travma;
• kronične patologije zgornjih dihalnih poti.

Klinika bolezni

Difuzna golša je bila skrita že nekaj let. Pogosto se odkrije že ob prisotnosti določenih zapletov. Vsi so povezani s povečano proizvodnjo ščitničnih hormonov. Posledično se ne kaže pozitiven, ampak strupen učinek na telo.

Zgodnji znaki

Na bolezen je mogoče posumiti po prvih simptomih. Štejejo se za očitne le, če pride do premikov v ravni ščitničnih hormonov in TSH. V zgodnjih fazah se lahko vsi simptomi pojavijo nenadoma in tudi izginejo (nestabilno).

Prvi simptomi vključujejo:

• tahikardija (povečan srčni utrip);
• premajhna teža z dobro prehrano;
• nerazumni glavoboli;
• znojenje

Pozni simptomi in zapleti

Na vrhuncu bolezni bolnik kaže vztrajnost teh znakov. Pojavijo se številni novi simptomi. Vsi so združeni na naslednji način:

• Endokrine. Visoka presnova povzroči zmanjšanje telesne teže v ozadju povečanega apetita. Ženske, mlajše od 40-45 let, imajo menstrualne nepravilnosti. Zanje je značilen tudi zgodnji nastop menopavze.
• Nevrološke. Bolniki so razdražljivi in ​​nestabilni. Pogosti so tresenje okončin, nespečnost in šibkost med gibanjem (zlasti ko poskušate vstati s stola ali postelje).
• Kardiološki. Različne srčne aritmije (tahikardija, ekstrasistola, atrijska fibrilacija), arterijska hipertenzija in srčno popuščanje. Slednji se pridruži v poznejših fazah bolezni. Zanj je značilna kratka sapa, otekanje nog in povečanje trebuha zaradi ascitesa (nabiranja tekočine v trebušni votlini).
• Dermatološki. Prekomerno znojenje sčasoma povzroči dermatitis (vnetje kože) v naravnih gubah telesa. Pri dolgotrajni difuzni golši spremembe zadevajo nohte. Postanejo krhki in deformirani.
• Oftalmološki. Pacientove oči štrlijo iz orbit. Zaradi tega so vizualno velike. Zgornja in spodnja veka zaradi stalne napetosti pridobita progast videz.

Diagnoza in stopnja povečanja žleze

Za postavitev diagnoze je treba več simptomov kombinirati s povečanjem količine ščitničnih hormonov. Raven TSH se lahko poveča ali zmanjša.

Razlika v stopnjah povečanja žleze je velikega kliničnega pomena. Pred širjenjem laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod so veljale za glavno merilo stopnje bolezni in učinkovitosti zdravljenja. Tej vključujejo:

• Ocena 0 se daje, ko ni sprememb v ščitnici. Hkrati obstajajo klinični in / ali laboratorijski podatki o povečanju proizvodnje njegovih hormonov.
• 1. stopnja se prikaže z rahlim povečanjem žleze. Navzven ni opredeljena na noben način. To lahko opazimo le s palpacijo (palpacijo s prsti).
• Stopnja 2 pomeni, da je povečanje žleze mogoče zaznati med požiranjem. Nekateri bolniki čutijo cmok v grlu.
• 3. stopnja je trajno vidno povečanje žleze. Pacient ves čas čuti cmok v grlu.
• 4. stopnja se kaže s povečanjem žleze, kar vodi do deformacije vratu. Številni avtorji razlikujejo še 5. stopnjo, ko spremembe ne prizadenejo le sprednje, temveč tudi stranske površine vratu.

Zdravljenje

Zdravljenje difuzne golše vključuje tri možnosti:

• konzervativno zdravljenje z zdravili;
• terapija z radioaktivnim jodom;
• operacija.

Izbira metode je odvisna od stopnje bolezni, stanja in posameznih značilnosti bolnika. Včasih se uporablja kombinacija.

Zdravljenje vključuje jemanje zdravil, ki zmanjšajo proizvodnjo ščitničnih hormonov in/ali blokirajo njihovo delovanje. Glavno zdravilo je Mercazolil. Moti sintezo hormonov. Njegov sprejem se izvaja pod nadzorom ravni tironina. Kot pomožno terapijo so predpisani zaviralci beta (Concor, Egilok, Anaprilin, Bidop itd.), Preparati kalija (Asparkam, Panangin) in pomirjevala rastlinskega izvora (baldrijana, matičnjak).

Terapija z radioaktivnim jodom se uporablja za napredovanje bolezni (klinično in laboratorijsko-instrumentalno poslabšanje poteka) skozi vse leto, kljub tekočemu zdravljenju z zdravili. Postopek je sestavljen iz dajanja izotopa joda-131. Selektivno se kopiči v ščitnici. Ko njegova jedra razpadejo, se oddaja radioaktivno sevanje. Uničuje celice žleze. To še posebej velja za tiste, ki imajo visoko stopnjo presnove. Rezultat terapije je odstranitev vsega hipertrofiranega tkiva.

Kirurško zdravljenje se izvaja le, če ni učinka zdravljenja z zdravili in hitrega (1-2 meseca) povečanja žleze. Namen metode je izrezati hipertrofirano tkivo. Včasih se zatečejo k popolni resekciji (odstranitvi) žleze.

Vse te metode je treba izvajati s posebno prehrano. Pomeni izločitev maščobne, ocvrte in prekajene hrane. Sol je omejena na 6-8 g na dan (v prisotnosti arterijske hipertenzije - do 3). Od mesa sta dovoljeni le piščanec in pusto goveje meso. Ribe (najboljša sladka voda) lahko jeste dušene z zelenjavo. Dovoljena so vsa siva žita (ajda, biserni ječmen, ječmen).

Koloidna nodularna golša, ki se proliferira v različnih stopnjah, nodularna koloidno proliferirajoča golša, koloidna nodularna golša, večnodularna golša, preprosta sporadična golša, preprosta netoksična golša

Različica: MedElement Disease Handbook

Netoksična multinodularna golša (E04.2)

Endokrinologija

splošne informacije

Kratek opis

Netoksična večnodularna golša- ne-neoplastična bolezen ščitnice (TG), patogenetsko povezana s kroničnim pomanjkanjem joda v telesu, ki se kaže s tvorbo več vozličev kot posledica žariščne proliferacije Proliferacija - povečanje števila celic katerega koli tkiva zaradi njihovega razmnoževanja
tirociti Tirocit - epitelna celica; stene ščitničnih foliklov so zgrajene iz tirocitov
in kopičenje koloidov.

Nodularna golša- zbirni klinični koncept, ki združuje vse otipljive tvorbe v ščitnici, ki imajo različne morfološke značilnosti. Izraz uporabljajo kliniki pred citološko verifikacijo diagnoze.

Nodalna vzgoja(vozlišče) Ščitnica - tvorba v ščitnici, ugotovljena s palpacijo in/ali s katero koli slikovno metodo raziskave in je velika 1 cm ali več.

Razvrstitev

Po povečavi:
- stopnja 0 - ni golše (volumen vsakega režnja ne presega volumna distalne falange palca pregledane roke);
- stopnja 1 - golša je otipljiva, vendar ni vidna v normalnem položaju vratu, to vključuje tudi vozličke, ki ne vodijo do povečanja same žleze;
- stopnja 2 - golša je jasno vidna v normalnem položaju vratu.

Glede na število vozličev:
- nodularna golša - edina inkapsulirana tvorba v ščitnici (solitarno vozlišče);
- multinodularna golša - večkratni inkapsulirani vozlički v ščitnici, ki niso zvarjeni skupaj;
- konglomeratna nodularna golša - več inkapsuliranih formacij v ščitnici, ki so med seboj spajkane in tvorijo konglomerat;
- difuzno-nodularna golša (mešana) - vozlišča (vozlišče) v ozadju difuznega povečanja ščitnice.

Etiologija in patogeneza

Etiologija
Najpogostejši vzrok netoksične nodularne golše je pomanjkanje joda.

Patogeneza
V pogojih pomanjkanja joda je ščitnica izpostavljena kompleksu stimulativnih dejavnikov, ki zagotavljajo proizvodnjo ustrezne količine ščitničnih hormonov v pogojih pomanjkanja glavnega substrata za njihovo sintezo. Posledično se poveča volumen ščitnice - nastane difuzna evtiroidna golša. Glede na resnost pomanjkanja joda se lahko pojavi pri 10-80% celotne populacije.
Na začetku imajo tirociti različno proliferativno aktivnost (imajo mikroheterogenost). Nekateri bazeni tirocitov bolj aktivno zajemajo jod, drugi se hitro razmnožujejo, drugi pa imajo nizko funkcionalno in proliferativno aktivnost. V pogojih pomanjkanja joda postane mikroheterogenost tirocitov patološka: tirociti, ki imajo največjo sposobnost proliferacije, se v večji meri odzivajo na hiperstimulacijo. Tako nastane nodularna in večnodularna evtiroidna golša.

Glavna značilnost multinodularne golše je morfološka in funkcionalna heterogenost ščitničnega tkiva. Aktivna proliferacija celic golše s pomanjkanjem joda je povezana s povečanim tveganjem za somatske mutacije. To vključuje aktiviranje mutacij, ki vodijo v avtonomno delovanje tirocitov. Med temi mutacijami je najbolj raziskana mutacija receptorja TSH, ki vodi do njegove vztrajne aktivacije tudi v odsotnosti liganda, pa tudi mutacija proteina Gs-alfa, ki sodeluje pri prenosu signala receptorja na adenilat ciklazo.

Epidemiologija

Med zdravo populacijo se med palpacijo ščitnice pri 3-5% pregledanih zabeleži nodularna golša, pri obdukciji ščitničnega tkiva pa v 50% primerov najdemo nodularne formacije.
Razširjenost nodularne golše je večja v regijah s pomanjkanjem joda (od 10-40%), pa tudi v regijah, izpostavljenih ionizirajočemu sevanju.
Incidenca bolezni narašča s starostjo in je večja pri ženskah kot pri moških (1:10).

Pogostost odkrivanja nodularne golše je v veliki meri odvisna od raziskovalne metode. Pri palpaciji na območjih, ki niso endemična za golšo, nodule v ščitnici najdemo pri 4-7% odrasle populacije, z ultrazvokom pa pri 10-20%. V pogojih pomanjkanja joda se te številke znatno povečajo.

Dejavniki in rizične skupine

Glavna skupina tveganjarazvoj bolezni pomanjkanja joda:
- otroci, mlajši od 3 let;
- nosečnica;
- dojenje;

Skupina posebnega tveganja za nastanek najnevarnejših posledic pomanjkanja joda v zdravstvenem in socialnem načrtu:
- dekleta v puberteti;
- ženske v rodni (plodni) starosti;
- nosečnice in doječe ženske;
- otroci in mladostniki.

Klinična slika

Simptomi, seveda

Pritožbe bolnikov s ščitničnimi vozliči so nespecifične. Edina pritožba je lahko občutek nelagodja v predelu vratu. Najpogosteje bolniki z majhnimi vozlički sploh nimajo nobenih pritožb.
Zasoplost, ki se lahko poslabša pri obračanju glave, disfagija Disfagija je splošno ime za motnje požiranja
, občutek pritiska v vratu je značilen za bolnike z nodularno golšo, ki se nahaja v prsnem košu ali z velikimi vozli.

Diagnostika

Glavne naloge endokrinologa pri odkrivanju nodularne tvorbe ščitnice (TG) so:
- izključitev ali potrditev prisotnosti tumorja ščitnice in postavitev klinične diagnoze, potrjene morfološko;
- določitev taktike zdravljenja / opazovanje bolnika z nodularnimi formacijami.
Te naloge se rešujejo v glavnih fazah ankete.

Anamneza
Upoštevati je treba prisotnost nodularne golše pri sorodnikih, prisotnost medularnega raka v družini, predhodno obsevanje glave in vratu, življenje v regijah s pomanjkanjem joda in območjih, izpostavljenih ionizirajočemu sevanju.
Pomembna je hitra rast, hiter pojav "vozla", ki ga lahko opazi bolnik sam. Glasovna sprememba, zadušitev s hrano, pijačo, sprememba glasu.

Zdravniški pregled
Pri pregledu pacientov vrat morda ni spremenjen, lahko pa je vozliček viden z glavo vrženo nazaj.
Pri palpaciji lahko ločimo nodularno, difuzno in večnodularno golšo. S palpacijo ocenimo bolečino vozlišča, njegovo konsistenco, premik glede na okoliška tkiva, širjenje golše za prsnico (dosegljivost spodnjega pola pri požiranju).
Z velikim vozliščem (več kot 5 cm v premeru) se lahko pojavi deformacija vratu, otekanje cervikalnih žil (redko, le z zelo velikimi vozli).
Znaki stiskanja v primeru velike retrosternalne golše se običajno pojavijo, ko so roke dvignjene nad glavo (Pembertonov simptom); hkrati se razvijejo hiperemija obraza, omotica ali omedlevica.
Bodite prepričani, da pregledate bezgavke na vratu.

Instrumentalne metode:

1.ultrazvokŠčitnica je najpogostejša metoda za slikanje ščitnice. Omogoča vam, da potrdite ali zanikate prisotnost nodularne in / ali razpršene golše pri pacientu.
Posebnost in glavna značilnost prave nodularne golše z ultrazvokom je prisotnost kapsule. Kapsula je meja vozlišča, ki ima praviloma večjo ehogenost kot dejansko tkivo tvorbe.

2.ScintigrafijaŠčitnica s tehnecijem 99 mTc - metoda za diagnosticiranje funkcionalne avtonomije ščitnice.
Glavne indikacije za raziskave pri bolnikih z nodularno golšo so:
- zmanjšanje vsebnosti TSH (diferencialna diagnoza bolezni, ki se pojavljajo s tirotoksikozo);
- sum na funkcionalno avtonomijo ščitnice;
- velika golša z retrosternalno porazdelitvijo;
- ponovitev golše.
Za primarno diagnozo nodularne golše ta metoda ni informativna in se uporablja le, če je indicirana.

3. Biopsija s tanko iglo(TAB) Ščitnica - metoda neposredne morfološke (citološke) diagnostike pri nodularni golši, omogoča diferencialno diagnozo bolezni, ki se kaže z nodularno golšo, in izključuje maligno patologijo ščitnice.
Indikacije za izvedbo:
- ščitnični vozlički s premerom 1 cm ali več (odkriti s palpacijo in/ali ultrazvokom ščitnice);
- naključno diagnosticirane tvorbe manjše velikosti s sumom na maligni tumor ščitnice (po ultrazvoku), če je tehnično mogoče izvesti punkcijo pod nadzorom ultrazvoka;
- klinično pomembno povečanje (več kot 5 cm) predhodno odkritega ščitničnega vozla med dinamičnim opazovanjem.

Učinkovitost pridobivanja ustreznega citološkega materiala s TAB se znatno poveča, če poseg izvajamo pod nadzorom ultrazvoka. Pri multinodularni golši, ko punkcijska biopsija vsake od nodularnih formacij ni mogoča, se izvede ciljna študija formacij, ki po ehografskih znakih sumijo na tumor ščitnice.

4. Rentgenska slika prsnega koša s požiralnikom, obogatenim z barijem: priporoča se, če ima bolnik veliko nodularno golšo, z delno retrosternalno lokacijo nodularne golše.

5. MRI in CT. Indikacije za zdravljenje: posamezni primeri retrosternalne golše in pogoste oblike raka ščitnice.

6. Posvet z drugimi specialisti: v primeru kompresijskega sindroma se je treba posvetovati z otorinolaringologom.

V primeru TAB ena samo "prevladujoče" ali največjeobstaja možnost nastanka vozličevzačetek raka ščitnice. V zvezi s tem je večji pomennima velikosti vozličev, temveč njihovo ultrazvočne lastnosti, vključno s prisotnostjo mikrokalcifikacije, hipoehogenost vozlišča solidnih vozlišč(temnejši od okoliškega parenhima) in notranjiridularna hipervaskularizacija.

V primeru zaznave dveh ali več vozlišč velikostiveč kot 1-1,5 cm punkcija bi morala biti prednostvenska vozlišča, ki imajo sumljiv ultrazvokposebne značilnosti.

V primeru, da nobeno od vozlišč nima tipično za maligne formacije ultrazvočnih znakov, hkrati pa konglomerate nodule s podobnim ehografomstrukture, je verjetnost malignosti majhna. Cpunkcija največjega vozlišče.

Nizke ali nizke normalne ravni TSH mo lahko kaže na prisotnost delujočega avtotonomija ščitnice. V tem primeru morate storiti scintigrafijo in primerjalno analizo nastale slike z ultrazvočnimi podatki za ugotavljanje funkcionalnosti vseh vozlišč večjih od 1-1,5 cm Samo "hladne" in "tople" ultrazvočne značilnosti.

Laboratorijska diagnostika

Študija ravni TSH je indicirana za vse bolnike z nodularno golšo.

Izvede se ocena vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi.
Če se odkrije spremenjena vsebnost TSH:

V primeru zmanjšanja se koncentracija St. T 4 in sv. T 3;
- s povečanjem koncentracije St. T 4.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja z naslednjimi boleznimi:
- folikularni adenom;
- hipertrofična oblika avtoimunski tiroiditis z nastankom lažnih vozlišč $
- solitarna cista;
- rak ščitnice.

Pri diferenciaciji pomagajo tankoigelna aspiracijska biopsija, pa tudi rezultati ultrazvoka in scintigrafije ščitnice, hormonske študije.

Zapleti

Sčasoma je možen razvoj funkcionalne avtonomije ščitnice (neodvisno od vpliva TSH, privzema joda in proizvodnje tiroksina s tirotociti).

Tveganje za nastanek kompresijskega sindroma je po mnenju nekaterih avtorjev precej nizko.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Pridobite nasvete o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Namen zdravljenja- stabilizacija velikosti nodularne tvorbe ščitnice (TG).
Danes obstaja več naslednjih pristopov zdravljenja.

1. Dinamično opazovanje - prednostna taktika pri bolnikih z neotipljivimi vozlički, odkritimi po naključju med ultrazvokom in s premerom do 10 mm (1 cm), pa tudi pri starejših ljudeh z multinodularno golšo in benigno citološko sliko z izrazito patologijo srčno-žilnega sistema.
Dinamično opazovanje razumemo kot oceno delovanja ščitnice (določanje vsebnosti TSH) in velikosti nodularne tvorbe (ultrazvok ščitnice) enkrat letno.

2. Supresivno zdravljenje z natrijevim levotiroksinom, katerega namen je zatiranje izločanja TSH. Ta pristop je upravičen v situaciji, ko je osamljena nodularna golša kombinirana z difuznim povečanjem volumna ščitnice. Pri multinodularni golši ta terapija ni učinkovita.

3. Operativno zdravljenje indicirano za multinodularno golšo z znaki stiskanja okoliških organov in / ali kozmetično napako, ugotovljeno funkcionalno avtonomijo. Pooperativno preprečevanje ponovitve nodularne golše (v 50-80% primerov) vključuje dajanje natrijevega levotiroksina za supresivne namene (TSH manj kot 0,5 ie / l) v odmerku 2-4 μg / (kg × dan).

4. Terapija z radioaktivnim jodom: v zadnjih desetletjih se je v svetu nabralo veliko izkušenj z uspešno uporabo te metode zdravljenja večnodularne golše majhne velikosti (manj kot 50 ml). Metoda omogoča zmanjšanje volumna ščitnice za 40-50% v nekaj mesecih tudi po enkratnem injiciranju izotopa.

Napoved

Prognoza za netoksično multinodularno golšo, potrjeno citološko, je ugodna za življenje in delovno sposobnost. Sčasoma je možen razvoj funkcionalne avtonomije ščitnice, kar narekuje potrebo po radikalnem zdravljenju (operacija ali terapija z radioaktivnim jodom).

Hospitalizacija

Hospitalizacija v večini primerov ni indicirana, razen v primerih velike nodularne golše s kompresijskim sindromom.

Profilaksa

Cilj preventive je normalizacija porabe joda pri prebivalstvu. Potreba po jodu je:
- 90 mcg na dan - v starosti 0-59 mesecev;
- 120 mcg na dan - v starosti 6-12 let;
- 150 mcg / dan - za mladostnike in odrasle;
- 250 mcg / dan - za nosečnice in doječe ženske.

Zagotavljanje normalne porabe joda v regijah s pomanjkanjem joda je mogoče z uvedbo metod množične, skupinske in individualne preventive.

Množična preventiva
Univerzalno jodiranje soli priporočajo WHO, Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan in Ruske federacije kot univerzalno in zelo učinkovito metodo množične jodne profilakse.
Univerzalno jodiranje soli pomeni, da je treba jodirati tako rekoč vso sol za prehrano ljudi (tj. ki se prodaja v trgovinah in se uporablja v živilski industriji). Za doseganje optimalnega vnosa joda (150 mcg / dan) WHO in Mednarodni svet za nadzor bolezni pomanjkanja joda priporočata dodajanje povprečno 20-40 mg joda na 1 kg soli. Kalijev jodid se priporoča kot jodiran dodatek.
V prihodnosti izvajanje množične jodne profilakse povzroči znatno zmanjšanje razširjenosti vseh oblik golše.

Skupinska in individualna jodna profilaksa izvaja se v določenih obdobjih življenja (nosečnost, dojenje, otroštvo in adolescenca), ko se poveča fiziološka potreba po jodu, in je v jemanju farmakoloških sredstev, ki vsebujejo fiziološki odmerek kalijevega jodida.
V skupinah z visokim tveganjem je dovoljena uporaba le farmakoloških sredstev, ki vsebujejo natančno standardiziran odmerek joda. V teh skupinah prebivalstva je razširjenost endemične golše še posebej visoka, zato ima jemanje zdravil z natančnim odmerkom ne le profilaktično, temveč tudi terapevtsko vrednost.
Priporočeni odmerki kalijevega jodida za profilakso pri skupinah z visokim tveganjem:

Kalijev jodid dolgo časa znotraj 50-100 mcg / dan. - otroci, mlajši od 12 let;
- 100-200 mcg / dan. - mladostniki in odrasli;
- 200 mcg / dan. - nosečnice in doječe ženske.

Informacije

Viri in literatura

1. Braverman L. Bolezni ščitnice. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diferencialna diagnoza in zdravljenje endokrinih bolezni. Vodnik, M., 2002
   1. str. 278-281
3. Bodnar P.N. Endokrinologija. Študijski vodnik za tuje študente, Kijev, 1999
4. Valdina E.A. Bolezni ščitnice. Vodstvo, Sankt Peterburg: Peter, 2006
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinologija. Državno vodstvo, 2012.
   1. str. 535-541
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Racionalna farmakoterapija bolezni endokrinega sistema in presnovnih motenj. Vodnik za zdravnike, M., 2006
   1. str. 370-378
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinična slika in diagnoza endokrinih motenj. Učni pripomoček, M., 2005
8. Na dokazih podprta endokrinologija / ur. Polyne M. Camacho. Vodnik za zdravnike, M .: GOETAR-Media, 2008
9. Kubarko A.I., S. Yamashita Ščitnica. Funkcionalni vidiki, Minsk-Nagasaki, 1997
10. Lavigne N. Endokrinologija. Moskva: Praksa, 1999
11. McDermott Michael T. Skrivnosti endokrinologije, M.: Binom, 2003
12. Petunina N.A., Trukhina L.V. Bolezni ščitnice, M.: GEOTAR-Media, 2011
13. Starkova N.T. Klinični endokrinološki priročnik, Sankt Peterburg, 1996
14. Šulutko A.M., Semikov V.I. Benigne bolezni ščitnice in obščitničnih žlez. Študijski vodnik, 2008
15. "Bolezni ščitnice v shemah" Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Dedov I.I.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
16. "Klinične smernice Ameriškega združenja za ščitnico za diagnosticiranje in zdravljenje nodularne golše" Fadeev V.V., Podzolko A.V., Journal of Clinical and Experimental Thyroidology, št. 1, 2006
17. "Smernice klinične prakse za diagnosticiranje in zdravljenje nodularne golše" Mahmoud Harib, Hossein Harib, Thyroid International, št. 1, 2011
18. "Eutiroidna golša: patogeneza, diagnoza, zdravljenje" Fadeev V.V., revija "Klinična tiroidologija", št. 1, 2003

Pozor!

• Samozdravljenje lahko povzroči nepopravljivo škodo vašemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Vodnik za terapevta«, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Obvezno se obrnite na zdravstvenega delavca, če imate kakršna koli zdravstvena stanja ali simptome, ki vas motijo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerku se je treba pogovoriti s strokovnjakom. Le zdravnik lahko predpiše potrebno zdravilo in njegov odmerek, ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement in mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: vodnik za terapevta" so izključno informacijski in referenčni viri. Informacije, objavljene na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za nepooblaščene spremembe zdravniških receptov.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe te strani.

Preprosta netoksična golša, ki je lahko difuzna ali nodularna, je ne-neoplastična hipertrofija ščitnice brez razvoja hipertiroidizma, hipotiroidizma ali vnetja. Vzrok običajno ni znan, domneva pa se, da je lahko posledica dolgotrajne hiperstimulacije s ščitnično stimulirajočim hormonom, najpogosteje kot odziv na pomanjkanje joda (endemična koloidna golša) ali uživanje različnih sestavin hrane ali zdravil, ki zavirajo sintezo ščitničnih hormonov. Razen v primerih hudega pomanjkanja joda je delovanje ščitnice normalno in bolniki so asimptomatski, z izrazito povečano, gosto ščitnico. Diagnoza se postavi na podlagi kliničnega pregleda in laboratorijske potrditve normalnega delovanja ščitnice. Terapevtski ukrepi so usmerjeni v odpravo vodilnega vzroka bolezni, v primeru razvoja prevelike golše je zaželeno kirurško zdravljenje (delna tiroidektomija).

, , , ,

Koda ICD-10

E04.0 Nestrupena difuzna golša

Vzroki preproste netoksične golše (evtiroidna golša)

Preprosta netoksična golša je najpogostejši in tipičen vzrok povečane ščitnice, ki jo najpogosteje odkrijemo v puberteti, nosečnosti in menopavzi. Razlog v večini primerov še vedno ni jasen. Znani razlogi so ugotovljene napake v proizvodnji ščitničnih hormonov v telesu in pomanjkanje joda v nekaterih državah ter uživanje živil, ki vsebujejo sestavine, ki zavirajo sintezo ščitničnih hormonov (t. i. goitrogene sestavine hrane, kot je zelje). , brokoli, cvetača, kasava). Drugi znani vzroki so posledica uporabe zdravil, ki zmanjšujejo sintezo ščitničnih hormonov (na primer amiodaron ali druga zdravila, ki vsebujejo jod, litij).

Pomanjkanje joda je v Severni Ameriki redko, vendar ostaja vodilni vzrok epidemije golše po vsem svetu (imenovane endemična golša). Obstajajo kompenzacijski nizki dvigi TSH, ki preprečujejo razvoj hipotiroidizma, vendar sama stimulacija TSH govori v prid netoksični nodularni golši. Vendar pa resnična etiologija večine netoksičnih golš, ki jih najdemo v regijah, kjer je jod dovolj, ni znana.

, , , ,

Simptomi preproste netoksične golše (evtiroidna golša)

Bolniki imajo lahko v anamnezi nizek vnos joda s hrano ali visoke prehranske goitrogene sestavine, vendar je ta pojav v Severni Ameriki redek. V zgodnjih fazah je povečana ščitnica običajno mehka in gladka, pri čemer sta oba režnja simetrična. Kasneje se lahko razvijejo številni vozliči in ciste.

Določimo kopičenje radioaktivnega joda v ščitnici, določimo skeniranje in laboratorijske parametre delovanja ščitnice (T3, T4, TSH). V zgodnjih fazah je lahko kopičenje radioaktivnega joda v ščitnici normalno ali visoko ob normalni scintigrafski sliki. Laboratorijske vrednosti so običajno normalne. Določeno je, da se protitelesa proti ščitničnemu tkivu razlikujejo od Hashimotovega tiroiditisa.

Pri endemični golši je lahko TSH v serumu rahlo povišan, serumski T3 pa na spodnji meji normale ali rahlo znižan, vendar je serumski T3 običajno normalen ali rahlo povišan.

Zdravljenje preproste netoksične golše (evtiroidne golše)

V regijah s pomanjkanjem joda se uporablja jodiranje soli; peroralno ali intramuskularno dajanje oljnih raztopin joda letno; jodiranje vode, žit ali uporaba živalske krme (krme) zmanjšajo pojavnost golše s pomanjkanjem joda. Izključiti morate vnos goitrogenih sestavin v hrani.

V drugih regijah zatiranje območja hipotalamo-hipofize uporabljajo ščitnični hormoni, ki blokirajo proizvodnjo THG (torej stimulacijo ščitnice). TSH-supresivni odmerki L-tiroksina, potrebni za njegovo popolno zatiranje (100-150 mcg / dan peroralno, odvisno od ravni TSH v serumu), so še posebej učinkoviti pri mladih bolnikih. Imenovanje L-tiroksina je kontraindicirano pri starejših in senilnih ljudeh z netoksično nodularno golšo, saj se te vrste golše redko zmanjšajo in lahko vsebujejo območja z avtonomno (neodvisno od TSH) funkcijo, v tem primeru jemanje L-tiroksin lahko povzroči razvoj hipertiroidnega stanja. Bolniki z veliko golšo pogosto potrebujejo kirurško zdravljenje ali terapijo z radioaktivnim jodom (131-I), da se zmanjša velikost žleze, ki zadostuje za preprečevanje težav z dihanjem ali požiranjem ali težav, povezanih s kozmetično korekcijo.

Pomembno je vedeti!

Vaskularizacijo ščitnice je mogoče oceniti z barvnim tokom in pulznim dopplerjevim slikanjem. Glede na klinično nalogo (difuzna ali žariščna bolezen ščitnice) je lahko namen študije kvantificiranje vaskularizacije ščitnice ali določitev njene žilne strukture.