Что такое нефросклероз правой почки. Нефросклероз почек — что это такое? Два механизма развития болезни

Термином «нефросклероз» обозначают замещение почечной паренхимы соединительной тканью. Нефросклероз почек может возникать из-за различных заболеваний почек и почечных сосудов.

Причины заболевания

По механизму развития различают следующие виды нефросклероза:

1. первичный (обусловленный нарушением кровоснабжения почечной ткани при гипертонической болезни, атеросклерозе и др. заболеваниях);
2. вторичный (развивающийся в исходе различных заболеваний почек, например, при нефритах).

Первичный нефросклероз может возникать при сужении почечных артерий, которое обусловлено их атеросклеротическим поражением, тромбозом или тромбоэмболией. Ишемия приводит к образованию в почках инфарктов и рубцов. Аналогичная картина наблюдается при гипертонической болезни, в результате гипертонического артериолосклероза, при застое венозной крови в почках, в связи с возрастными изменениями сосудов.

Классическим примером первичного нефросклероза является первично-сморщенная почка, развивающаяся на поздних стадиях гипертонической болезни. Из-за недостаточности кровообращения и гипоксии в почечной ткани происходят атрофические и дистрофические изменения с постепенным разрастанием соединительной ткани.

Таким образом, первичный нефросклероз можно разделить на следующие формы:

• атеросклеротический,
• инволютивный,
• гипертонический нефросклероз,
• другие формы.

Вторичный нефросклероз, или вторично-сморщенная почка, возникает в исходе воспалительных и дистрофических процессов, развивающихся непосредственно в почках:

• хронический гломерулонефрит,
• пиелонефрит,
• почечно-каменная болезнь,
• туберкулез почек,
• сифилис с поражением почечной ткани,
• системная красная волчанка (люпус-нефрит),
• амилоидоз почек,
• сахарный диабет (диабетический нефрит),
• травмы почек, в том числе повторные хирургические вмешательства,
• воздействие ионизирующей радиации,
• тяжелые формы нефропатии беременных.

Кроме того, своеобразная форма нефросклероза с расширением и кистозной трансформацией канальцев почек развивается при подагре и оксалатурии в результате кристаллурического интерстициального нефрита, а также при гиперпаратириозе, сопровождающемся усиленной кальциурией. Лучевой нефросклероз обычно выявляется через многие месяцы или даже годы после радиационного облучения. Его выраженность зависит от вида излучения и дозы.

Сморщенная почка

Патологическая анатомия

В патогенезе нефросклероза различают две фазы:

1. В первую фазу в почках наблюдается картина, обусловленная конкретным заболеванием, вызвавшим склеротический процесс;
2. Во второй фазе теряются особенности нефросклероза, присущие вызвавшему его заболеванию.

В течение второй фазы склеротический процесс захватывает все новые участки почечной ткани до тех пор, пока не будет в значительной мере поражена вся почка. При развернутой картине заболевания почки уплотнены, имеют неровную поверхность. При артериальной гипертензии и гломерулонефрите поверхность почки мелкозернистая, а при атеросклерозе – крупноузловая, имеет рубцовые втяжения неправильной звездчатой формы. При пиелонефрите нефросклероз поражает почки несимметрично.

Морфология почечной ткани отражает особенности течение склеротического процесса, а также скорость нарастания тяжелых изменений. В зависимости от течения выделяют следующие формы нефросклероза:

• доброкачественная,
• злокачественная.

Чаще встречается доброкачественный нефросклероз, характеризующийся артериолосклерозом и атрофией отдельных групп нефронов с гиалинозом клубочков. При этом соединительная ткань разрастается в интерстиции (межуточном пространстве) и на месте атрофированных участков. При злокачественной форме артериолы и капиллярные клубочки подвергаются фибриноидному некрозу, наблюдается отек стромы, кровоизлияния и выраженные дистрофические изменения в канальцах. В результате в почках возникает распространенный склероз. Данная форма нефросклероза характерна для злокачественной артериальной гипертензии, эклампсии и некоторых других заболеваний.

Симптомы и диагностика нефросклероза

Исходом длительного течения гипертонической болезни, как правило, является нефросклероз: симптомы его обычно появляются в поздних стадиях заболевания. На раннем этапе нефросклероза симптомы мало выражены. При лабораторном исследовании можно обнаружить следующие изменения:

• полиурия,
• никтурия,
• появление белка в моче,
• микрогематурия,
• снижение плотности мочи.

В результате снижения осмолярности мочи возникают отеки, которые сначала появляются на лице, а в более поздних стадиях – по всему телу. Кроме того, в большинстве случаев развивается артериальная гипертензия, обусловленная ишемией почек. Она носит злокачественный характер, трудно поддается лечению. Часто почечная артериальная гипертензия приводит к следующим осложнениям:

• перегрузка левого желудочка сердца с коронарной недостаточностью,
• инсульты,
• отек сосочка зрительного нерва и его атрофия вплоть до полной слепоты,
• отслойка сетчатки.

В постановке диагноза большую роль играют УЗИ, рентгенологическое и радионуклидное исследования. При УЗИ почек можно обнаружить изменение их размеров, определить толщину паренхимы и степень атрофии коркового вещества. Урография позволяет определить уменьшение объема пораженной почки и коркового слоя, иногда видны кальцификаты. На ангиограмме наблюдаются сужение и деформация мелких артерий, неровность поверхности почек. Радионуклидная ренография выявляет замедление накопления и выведения радиофармпрепарата из почек. При сцинтиграфии радионуклиды распределяются в ткани почки неравномерно, в тяжелых случаях изображение почки может отсутствовать.

Совет: при обнаружении у себя отеков неизвестного происхождения, высокого артериального давления с головной болью и нарушениями зрения необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Своевременно начатое лечение позволит избежать таких грозных осложнений, как инсульт, слепота и др.

Конечным итогом нефросклероза являются тяжелая хроническая почечная недостаточность и интоксикация организма азотистыми шлаками.

Общие принципы лечения нефросклероза почек

При диагнозе нефросклероз почек лечение зависит от проявлений заболевания. Если нефросклероз не сопровождается явными признаками почечной недостаточности, но проявляется неустойчивым повышением артериального давления, то лечение заключается в ограничении приема поваренной соли и жидкости и применении гипотензивных препаратов. Кроме того, применяют мочегонные, анаболические препараты, энтеросорбенты, витамины.

При выраженной почечной недостаточности гипотензивные средства следует назначать с большой осторожностью, так как резкое снижение артериального давления может привести к нарушению почечного кровотока и ухудшению работы органа.

Важно: при азотемии следует соблюдать диету с ограничением белка, это уменьшит образование в организме азотистых токсинов.

При злокачественной гипертонии с быстро развившимся нефросклерозом и прогрессирующей почечной недостаточностью производят эмболизацию почечных артерий или нефрэктомию с последующим переводом на гемодиализ. Возможна также трансплантация почки.

Под термином «нефросклероз почек» подразумевают патологию, что возникает из-за замещения паренхимы почек соединительными тканями. Существует несколько видов заболевания, что возникают по различным причинам. Симптоматика нарастает по мере развития болезни. Это влияет на методы лечения патологии. Специальных профилактических мер не существует. Прогнозирование течения зависит от множества факторов, основным из которых является доброкачественность или злокачественность болезни.

Патологичным явлением есть процесс зарастания паренхимы почек соединительной тканью.

Общие сведения

Болезнь была диагностирована впервые в начале 20 века. Причиной развития нефросклероза является замещение паренхимы органа соединительной тканью, отчего почка уплотняется и становится сморщенной. Другое название заболевания «сморщенная почка». Это приводит к ухудшению функционирования органа. Раньше считалось, что заболевание провоцируется , сейчас специалисты склоняются, что основными причинами развития нефросклероза почек являются сахарный диабет и артериальная гипертензия. Статистика говорит, что болезнь диагностируют у каждого 6 человек из 10 тысяч.

Виды и формы

Сморщенная почка по причине образования классифицируется на 2 вида:

• первично сморщенная почка (кровоснабжение органа ухудшается из-за атеросклероза, гипертонии, или возрастных изменений, что развиваются у пожилых людей);
• вторично сморщенная почка (является следствием травм органа, лучевого излучения или других патологий почек, например, пиелонефрита или туберкулеза).

Первичный склероз почек бывает:

• гипертоническим;
• инволютивным;
• диабетическим;
• атеросклеротическим.

Гипертонический нефросклероз характеризуется частым повышением давления в сосудах, когда просвет сужается. Клетки почки не получают достаточно кислорода, а паренхима органа замещается соединительными тканями. Гипертонический нефроангиосклероз является заболеванием, что поражает мелкие сосуды почки. Нефроангиосклероз артерий развивается на фоне артериальной гипертензии. Атеросклеротический нефросклероз возникает на фоне стриктуры артерии, причиной которой является склеротическая бляшка. Болезнь обычно не приводит к масштабным поражениям почки, а ее функции сохраняются.

При диабетическом нефросклерозе развиваются микроангиопатии, что приводят к полному поражению органа. Патология развивается в 4 этапа:

• 1-й - не сопровождается ярко выраженными симптомами;
• 2-й (пренефротический) - характеризуется немного повышенным давлением и изменениями формул крови, что отображаются в результатах общего и биохимического анализов;
• 3-й (нефротический) - появляются отеки и сильно повышается давление;
• 4-й этап диабетического нефросклероза сопровождается почечной недостаточностью и развивается несколько лет.

Течение заболевания позволяет выделить такие виды нефросклероза:

• доброкачественный;
• злокачественный.

Доброкачественный нефросклероз развивается долго. Проходит немало времени, пока функция артерии будет нарушена. Сначала происходит утолщение внутреннего слоя, что со временем распространяется на всю толщину стенки органа, отчего происходит закупорка сосуда. Развитие патологического процесса приводит к ухудшению кровотока в почке, следствием чего является нарушение функции почки. Злокачественный нефросклероз характеризуется более быстрым развитием процессов, поэтому важно своевременное диагностирование, что поможет предотвратить изменения в почке. Прогнозы при доброкачественном склерозе намного лучше.

Причины склеротической почки

Структурные аномалии почек могут быть следствием осложнения диабета, туберкулёза, иных воспалений внутренних органов.

Первичный нефроангиосклероз возникает по причине нарушения кровоснабжения органа, что может стать следствием следующих проблем с сосудами:
• тромбоэмболия;
• атеросклероз;
• гипертония.

Сморщенный орган, в котором произошло вторичное поражение, является следствием других патологий почки:

• туберкулеза;
• пиелонефрита;
• амилоидоза;
• гломерулонефрита;
• травмы;
• сахарного диабета.

Патологическая анатомия

Склеротическая патология развивается в 2 фазы. На первом этапе важно определить болезнь, что является причиной склеротических процессов в органе. В этот момент взаимосвязь найти достаточно легко. На второй стадии сделать это гораздо сложнее, иногда нереально. Сморщивание происходит очень быстро, охватывая все больше почечных тканей. При этом орган немного увеличивается, его поверхность становится зернистой, образуется множество неровностей, начинается рубцевание тканей. Иногда орган сморщивается равномерно, иногда нет.

Заболевание может развиваться в доброкачественной и злокачественной формах. При доброкачественном склерозе почки сморщиваются отдельные группки нефронов, процесс развивается медленно. Соединительные ткани сначала замещают промежуточное пространство, а потом - атрофированные зоны. При злокачественном сморщивании патологические изменения происходят быстрее, что ухудшает прогнозы. Развивается некроз артериол и капиллярных клубочков, возникает множество осложнений. Летальный исход при несвоевременной диагностике - частое явление.

Симптомы заболевания

Сморщивание почек проявляется отёчностью, скачками давления, частыми позывами в туалет.

В начальных этапах сморщенные органы не дают о себе знать вообще или симптомы слабо выражены. Проблему можно диагностировать только по анализам крови и мочи, что показывают небольшие изменения в функционировании органа.Основные симптомы появляются на поздней стадии. Первыми симптомами считаются:

• усиленное мочеобразование;
• учащенное мочеиспускание;
• наличие белка в моче;
• повышенное давление;
• отечность.

Кроме того, возникают:

• симптомы поражения сердца и сосудов;
• железодефицитная анемия.

Риск нефросклероза почки у ребенка

Склеротическое поражение почки у ребенка не может быть диагностировано. Развитию патологических изменений, что приводят к сморщиванию, способствует длительное воздействие неблагоприятных факторов. Если у малыша есть врожденные патологии почек и мочеполовой системы, риск развития нефросклероза увеличивается, поэтому важно тщательно обследовать таких детей.

Методы диагностики

Когда больной посещает врача, тот в первую очередь проводит сбор анамнеза и визуальный осмотр пациента. Проанализировав симптомы заболевания, специалист проводит пальпацию брюшной полости пациента. Все эти методы дают возможность предположить некий диагноз и понять, в каком ракурсе продолжать исследования.

Лабораторные методы диагностики:

Диагноз не может быть поставлен без инструментальных методов исследования:

• УЗИ (на мониторе при проведении УЗИ видно, что величина органа меньше нормального, наблюдается атрофия коркового вещества);
• ангиография сосудов органа (визуализируются места сужения и деформации, что произошли в мелких сосудах, корковое вещество становится тоньше, контур органа меняется);
• экскреторная урография (вводят йодсодержащие вещества, таким образом видно, что орган и его корковое вещество меньше нормы);
• доплер сосудов (кровоток в нефронах и сосудах более медленный);
• сцинтиграфия (видно, что изотоп не распределяется равномерно);
• компьютерная томография;
• радионуклидная ренография;
• биопсия и гистологический анализ биоптата (используется макропрепарат).

Способы лечения

Склеротические изменения начинают лечить только после постановки диагноза. Если признаки еще не проявились и заболевание находится на ранней стадии, больному может быть назначено лечение следующими лекарствами:

препаратами калия для нормализации солевого баланса (например, «Аспаркам»);

антиагрегантами, что улучшают кровоток (например, «Тренталом»);

поливитаминами;

витамином Д;

препаратами железа;

сорбентами.

Используются также средства, что помогают снизить давление, однако их применение на позднем этапе, когда почка сморщилась, крайне нежелательно:

• антагонисты кальция (например, «Верапимил»);
• мочегонные средства (например, «Фуросемид»);
• блокаторы адренергических рецепторов (например, «Пропранолол»).

Если склероз почек диагностирован на последних стадиях, медикаментозное лечение неэффективно. Пациенту нужен гемодиализ или хирургическое лечение. Суть гемодиализа заключается в том, что кровь больного, почки которого сморщились, пропускают через специальный фильтр искусственной почки. Это обеспечивает очищение крови от токсических веществ и нормализацию баланса соли. Периодичность гемодиализа определяется состоянием больного и степенью нарушения функций почки. Процедура сопровождается лечением фармацевтическими средствами.

Хирургическое лечение пациентам, у которых происходит усыхание почки, проводится путем ее трансплантации. Это один из немногих видов трансплантации, когда орган может быть изъят не только у трупа, но и у живого человека. В то же время, это крайне тяжелая операция. В

На поздних стадиях заболевания показана пересадка почки

период восстановления пациенту рекомендуется полный покой, употребление медикаментов, что угнетают защитные механизмы иммунной системы. Признаки гломерулонефрита или почечной недостаточности иногда поддаются лечению гирудотерапией (пиявками). Пиявок ставят в области поясницы в количестве до 8 штук. Длительность курса лечения 7−12 раз (5 процедур через день, а остальные - одна раз в неделю).

Нефросклероз почки – вторичное хроническое заболевание, обычно связанное с высоким артериальным давлением. Нефросклероз приводит к отмиранию почечной ткани и дисфункции органа.

Не секрет, что функциональность органа определяется структурой и функциями его тканей. Однако при определенных видах заболевания нередко возникает ситуация, когда функциональная ткань замещается обыкновенной соединительной. Последняя выполняет роль нейтрального наполнителя, но, увы, функции замененной ткани на себя не берет. Понятно, что при этом деятельность органа безвозвратно нарушается.

К таким заболеваниям относит и нефросклероз почки.

Нефросклероз почки — что это такое

Под этим определением подразумевают замещение паренхимы соединительной тканью. Чтобы уяснить суть этого заболевания, нужно обратиться к строению органа.

Почки – парный паренхиматозный орган в виде бобов, размещаются за пристеночным листком брюшины. Орган защищен соединительнотканной фиброзной оболочкой и включает паренхиму и системы накопления и вывода мочи. Паренхима, в свою очередь, состоит из внешнего коркового слоя и внутреннего мозгового вещества.

Корковое вещество паренхимы состоит из нефронов – функциональных единиц органа, выполняющих задачу по образованию мочи. Канальцы этих структур формируют подобие петли как бы соединяющей корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе находятся выводящие канальцы, по которым накопленная моча попадает в почечные чашки – элемент системы выведения.

Задача паренхимы – образование мочи. Осуществляется процесс в 2 этапа:

• образование первичной жидкости – в результате фильтрации образуется несколько литров первичной мочи. Объем ее намного больше того количества урины, который обычно выводится организмом: 150–180 л за сутки, в то время как объем мочи не превышает 2 л. Первичная моча подвергается обратному всасыванию;
• при обратном всасывании избыток воды, а также соли и микроэлементов, необходимые организму, возвращаются обратно в кровь. Вторичная моча отличается высоким содержанием мочевины, мочевой кислоты и прочим. Она отправляется в почечную лоханку, а затем выводится через мочеточник в мочевой пузырь.

Таким образом осуществляется не только очистка крови от откровенно токсичных веществ, но и обеспечивается поддержка водно-солевого баланса, а также требуемой концентрации осмотических веществ в крови.

При нефросклерозе нефроны погибают, а их место в паренхиме занимает соединительная ткань, которая эту функцию выполнять не в состоянии. Орган при этом уменьшается в размерах, уплотняется и утрачивает функциональность, что приводит к почечной недостаточности. Восстановить функцию почки в этом случае уже нельзя.

По Международной классификации МКБ-10 болезней код недуга – I12.9.

Здоровая почка и почка при нефросклерозе

Классификация и причины

Нефросклероз – болезнь не самостоятельная. Толчком к его появлению выступает гипертоническая болезнь, атеросклероз и любые другие заболевания сосудов или почек, которые приводят к нарушению кровоснабжения органа. Классификация видов недуга связана с разнообразными причинами, провоцирующими нефросклероз.

Различают первичный и вторичный нефросклероз.

Первичный вызван именно нарушениями в работе сосудов – сужением рабочего сечения артерии, что приводит к ишемии органа, развитию инфарктов, появлению рубцов и так далее. Причиной могут стать и возрастные изменения, если они приводят к уменьшению сечения кровеносного русла и застою венозной крови.

Различают несколько видов первичного нефросклероза:

• Атеросклеротический – причиной сужения сосудов в этом случае выступает отложение атеросклеротических бляшек жировой природы. Бляшки заметно уменьшают эластичность сосуда, утолщают стенки, что в итоге и приводит к уменьшению просвета, и, в свою очередь, к ишемии почки. Чаще всего бляшки откладываются на входе почечной артерии или на участках разветвления.

Поверхность почки становится крупноузловатой, на ней видны рубцы неправильной формы. Однако именно атеросклеротический нефросклероз можно считать самым неопасным, поскольку при этом большая часть паренхимы остается функциональной. Однако недуг может сопровождаться гипертонией.

• Гипертонический нефросклероз получил свое название благодаря причине – спазмам сосудов, вызванных гипертонической болезнью. Результат при этом тот же самый: сужение артерий и ишемия. При этом паренхиму постепенно вытесняет соединительная ткань: поверхность органа кажется мелкозернистой. Различают 2 подвида недуга:
  • артериосклеротический – или доброкачественный. Во внутренних стенках артерий разрастается соединительная ткань, вызывая уменьшение просвета и потерю эластичности сосуда;
  • артериолонекротический – злокачественный. Это некроз артериол и клубочков, сопровождающийся кровоизлиянием в мочевых канальцах, нарушением белкового обмена и так далее.
• Инволютивный – связан с возрастными изменениями. Например, после 45–50 лет на стенках артерий начинает откладываться кальций, что вызывает утолщение стенок и, соответственно, уменьшение просвета. Кроме того, с возрастом возможно истончение слоя коркового вещества и атрофия клеток мочевых канальцев, что приводит к снижению функциональности органа.

Существуют и другие возможные варианты. Причиной, например, может стать хроническое венозное полнокровие. Оно чревато застоем венозной крови, что провоцирует в стенках сосудов синтез коллагена – основного белка соединительной ткани.

Вторичный нефросклероз вызван процессами дистрофического или воспалительного характера, происходящими непосредственно в почке.

Причинами могут быть самые разные заболевания:

• Диабетический – повышенный уровень сахара в крови провоцирует отложения на стенках сосудов, в первую очередь мелких. При этом стенка отекает, уплотняется, но проницаемость ее повышается. В результате в кровь попадает белок. Чтобы компенсировать такое повреждение, в кровь выделяются вещества, увеличивающие свертываемость. При этом ток крови в капиллярных сосудах замедляется, что приводит к поражению не только почек, но и других органов.
• Нефропатический – при беременности гормональная перестройка часто приводит к сбоям в разных системах. Один из них – спазмирование капилляров, что вызывает повышение АД и нарушение кровоснабжения почек. На этом фоне формируются отеки, давление удерживается на высоком уровне, что все вместе приводит к гибели нефронов и их замещению соединительной тканью.
• При хроническом гломерулонефрите циркулирующие иммунные комплексы не разрушаются и, в конце концов, попадают в почки. ЦИКи повреждают оболочку сосудов в клубочках. Для компенсации синтезируются вещества, повышающие тромбообразование, что приводит к сужению сосудов.
• При пиелонефрите бактерии попадают в почечные клубочки и канальца и формируют в них бактериальные тромбы. Вокруг последних накапливаются лейкоциты. При выздоровлении на таких участках остаются рубцы, при затяжном течении болезни образуются гнойники. И те и другие образования приводят к гибели нефронов.
• Мочекаменная болезнь – при застаивании мочи в ней размножаются бактерии, а при обратном забросе жидкости последние попадают в мочевые канальцы и повреждают внутренние стенки.
• Туберкулезный – туберкулезная палочка может осесть на стенках почечных клубочков, что провоцирует воспаление. При этом сосуды сужаются, и даже выздоровление чревато образованием рубцов.
• Красная волчанка – системное заболевание, при котором синтезированные иммунные комплексы «ведут атаку» на собственные органы. Попадая в почки, ЦИКи разрушают ткани почечных клубочков.
• Аналогичным образом обстоит дело и при амилоидозе – нарушении белкового обмена. ЦИК, призванный бороться с аномальным белком – амилоидом, повреждает почечную ткань.
• Травма или даже операция на почке может стать причиной попадания кусочка почечной ткани в артерию и закупорки ее. При этом кровообращении сильно нарушается, что приводит к быстрой гибели нефронов.

Возможные причины нефросклероза почек

Стадии и степени

Клетки почечной ткани погибают постепенно, поэтому и недуг развивается поэтапно. Симптомы заболевания проявляются через месяцы и годы после начала болезни.

Выделяют 2 этапа развития:

• Первый период – формирование фактора, который приводит к нарушению кровоснабжения почек. Симптомы характерны для болезни, провоцирующий этот фактор.
• Второй период – собственно гибель нефронов и замещение их соединительной тканью. Процесс обуславливает почечную недостаточность, которая также делится на 4 типа в зависимости от тяжести болезни:
  • на первой стадии может наблюдаться усталость после нагрузки, некоторая общая слабость и снижение работоспособности. Может появиться полиурия, повышение объема мочи, выделяемой ночью. Пациента часто мучает жажда и сухость во рту. В моче может быть обнаружен белок – не всегда, в крови изменяется содержание натрия, кальция и фосфора;
  • на второй стадии в крови повышается уровень мочевины, объем ее снижается. АД удерживается на высоком уровне и плохо поддается гипотензивному лечению. Наблюдаются головные боли, тошнота, рвота на фоне отсутствия аппетита и слабости. При успешном лечении основного недуга признаки, как правило, исчезают;
  • для третьей стадии характеры сильная слабость, отсутствие аппетита, склонность к вирусным заболеваниям. Объем мочи уменьшается на фоне постоянной сильной жажды. Кожа приобретает характерный желтоватый оттенок, обусловленный желчным пигментом – по норме он должен выводиться с мочой;
  • на четвертой стадии полностью отсутствует моча или выделяется в критически малом количестве. Развивается отравление – уремия, наблюдается нарушение свертываемости крови. АД очень высокое, развивается отек легких. Все изменения на этой стадии носят необратимый характер.

Кроме того, по скорости развития болезни различают 2 формы нефросклероза.

• Доброкачественная – отличается постепенностью развития. В этом случае стенки сначала утолщаются в мелких сосудах, затем в крупных. В измененной ткани депонируется жир, в крупных сосудах появляется избыток эластичной ткани, которая способствует закупориванию кровеносного русла. Все вместе приводит к нарушению кровоснабжению и постепенному отмиранию нефронов.

Вероятность развития недуга увеличивается с возрастом, поскольку возрастные изменения и так усугубляют состояние сосудов.

• Злокачественная форма отличается стремительным развитием этого же процесса. Как правило, без вовремя проведенного гемодиализа прогноз оказывается крайне неблагоприятным. Болезнь чаще встречается у людей негроидной расы. В целом злокачественный нефросклероз распространен слабо и редко встречается у людей с постоянно повышенным АД.

Признаки и симптомы

Симптомы первой стадии не отличаются выразительностью, к тому же, поскольку связаны с главным недугом, могут быть непостоянны.

К первым признакам относят симптомы, свойственные практически любым болезням, связанным с повышением АД или ишемией сердца:

• общая слабость и вялость;
• неспецифические головные боли;
• повышение АД – нестойкое и непостоянное;
• плохой аппетит и потеря веса;
• изменение суточного количества мочи.

Симптоматику заболевания определяет и форма нефросклероза – первичная и вторичная. К наиболее информативным относится последний признак – изменение объема мочи. Он напрямую связан с количеством погибших нефронов, что указывает на стадию недуга.

К первичным признакам относят следующие симптомы.

• Полиурия – жидкость из первичной мочи не возвращается в кровь, а всасывается мочевыми канальцами. В результате объем суточной мочи выше, чем объем выпитой жидкости – более, чем на 2 л.
• – обычно объем мочи, выделяющийся ночью, меньше дневного. Однако при заболевании ночью сосуды расслабляются, и объем ночной мочи превышает дневной. Этот признак, как правило, появляется первым.
• Цилиндриурия – косвенный признак, непостоянный. В общем анализе мочи обнаруживают цилиндры – слепки белков крови.
• Протеинурия – наблюдается и при первичном, и при вторичном нефросклерозе. Белок из крови из-за нарушения в стенках сосудов попадает в первичную мочу, а назад в кровь не возвращается и выводится с уриной. В ОАМ находят белок.
• Железодефицитная анемия – из-за проблем с синтезом эритропоэтина эритроциты не вырабатываются в должном количестве. Это основная причина слабости и головокружений.
• Повышенное артериальное давление – общий признак, выраженность зависит от стадии. При плохом кровоснабжении в почках начинает вырабатываться ренин, который поддерживает АД на высоком уровне, значительно ухудшая состояние больного. При этом появляются головные боли, онемение конечностей, рвота, тошнота. Возникают гипертонические кризы – до 250/130 и 300/140. Воздействие обычных препаратов, снижающих давление, очень слабое.
• Склонность к кровотечениям – из-за уменьшения выработки урокиназы снижается свертываемость крови. Становятся возможны кровотечения из носа, из десен, на коже появляются гематомы от самого слабого механического воздействия.
• Головные боли – возникают из-за повышения АД. При этом сужаются все сосуды и возникает дисбаланс между поступающей в мозг кровью и оттоком ее – застой. Он и обуславливает головную боль. Чаще всего она сосредоточена в затылочной области, но при устойчивом повышении АД превращается в давящую и не локализованную.
• Склонность к вирусным заболеваниям – связана не столько с состоянием сосудов, сколько с принимаемыми при лечении лекарствами. Препараты этой группы снижают иммунитет.

Вторичные признаки развиваются при значительном поражении почечной ткани и явной дисфункции органа:

• Олигурия – наблюдается при нарушении фильтрации крови. Объем суточной мочи значительно уменьшается — до 500–800 мл. Это признак гибели 70–75% нефронов.
• Анурия – отсутствие мочи. Сопровождается вялостью, тошнотой, рвотой и другими признаками отравления. Анурия появляется при гибели около 90% нефронов. При отсутствии срочного лечения больной гибнет.
• – эритроциты проникают в первичную мочу, но в мочевых канальцах не всасываются и выводятся вместе со вторичной мочой. Последняя при этом приобретает характерный красный цвет, анализ показывает наличие в ней эритроцитов.
• Отеки – тот же ренин способствует задержке воды и ионов натрия. Жидкость попадает в окружающие ткани, а не выводится. Отеки, как правило, появляются сначала на лице и голенях, а затем образуются «скрытые отеки». Вес пациента увеличивается до 0,5–1 кг в сутки. В моче находят белок.
• Азотемия – не выводятся продукты белкового обмена – мочевина. Проявляется как сонливость, тошнота, сердцебиение, сильная жажда. Кожа приобретает желтоватый цвет, изо рта слышен характерный аммиачный запах. Азотемия появляется при повреждении 65–70% нефронов.
• Уремия – продукты белкового обмена и другие токсичные вещества не выводятся из организма. Развивается самоотравление. К перечисленным выше симптомам добавляется атрофия мышечной ткани, нарушение чувствительности, на коже откладываются кристаллы мочевины – «уремический иней». Уремия свидетельствует о гибели 90% клеток.
• Нарушение зрения – различают два характерных повреждения: отслойка сетчатки и отек сосочка зрительного нерва. В первом случае к отслоению приводит накопление жидкости под сетчаткой, что сопровождается искрами, пеленой перед глазами, появлением темных пятен. Во втором случае застаивается жидкость возле зрительного нерва в полости глазницы. Отек приводит к сдавливанию волокон нерва и его повреждению. Он сопровождается появлением пелены, головными болями и быстро прогрессирующей слепотой.
• – спазм сосудов в конечном итоге приводит к нарушению кровоснабжения сердца. При физической нагрузке или эмоциональном всплеске наблюдается сильная резкая боль в области сердца или за грудиной.
• Сердечная астма – на более поздних стадиях ишемия сердца и отеки приводят к недостаточности левого желудочка. В результате кровь начинается застаиваться в легочных сосудах, что вызывает отек легочной ткани. Первые приступы астмы появляются при физической нагрузке, затем начинаются ночные приступы. Кашель, как правило, почти сухой или с небольшим количеством слизи. При этом появляется холодный пот, кожа синеет, а сердцебиение значительно повышается. В легких при прослушивании фиксируют влажные хрипы.

Диагностика

Неспецифичность признаков при первичном нефросклерозе и даже при вторичном на первой стадии, затрудняет диагностику. Однако лабораторные исследования помогают довольно быстро уточнить картину.

Биохимический анализ крови при нарушениях в работе почки обнаружит следующие факторы:

• повышение мочевины и креатинина;
• снижение уровня белка;
• повышение содержания калия – на 3–4 стадии недуга, поскольку калий не выводится с мочой;
• повышение содержания натрия – этот признак может отсутствовать, если пациент придерживается диеты;
• повышение уровня магния в крови – тоже характерно для последних стадий.

Общий анализ мочи не менее красноречив:

• отмечается повышение количества белка;
• появление эритроцитов;
• относительная плотность мочи уменьшается.

Общий анализ крови сообщает о снижении уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. При этом доля лейкоцитов повышается, что свидетельствует об отравлении.

Лабораторное исследование позволяет локализовать очаг поражения, так как явно указывает на нарушения в работе почек.

Для более точной оценки состояния органа прибегают к инструментальным методам исследования.

• УЗИ почек – при заболевании размеры коркового слоя и его функциональность уменьшаются. В паренхиме отмечают специфические отложения солей.
• – получение рентгеновского снимка почки и мочевыводящих путей. При нефросклерозе размер и контуры органа изменяются. Также урография позволяет оценить отложение солей.
• Ангиография – дает наиболее полную картину состояния сосудов в почках. При нефросклерозе отмечается сужение и изломанность ответвлений артерии – эффект «обгоревшего дерева».
• Допплер сосудов – проводят, чтобы оценить кровоток в почках: при болезни кровообращение замедленно.
• Рентгенография – наиболее информативный метод на ранних стадиях недуга. Позволяет оценить состояние клубочков и мочевыводящих канальцев.
• (КТ)– комплексное исследование, в результате которого получают информацию о строении, структуре, размере почки и состоянии сосудов.
• Биопсия – изъятие ткани на анализ. Биопсия – единственный вид анализа, который позволяет с точностью установить о какой форме недуга – доброкачественной или злокачественной, идет речь.

Лечение

Лечение в первую очередь ориентировано на лечение главного заболевания. Попытки восстановить функцию почки без устранения главного действующего фактора обречены на провал.

Для восстановления органа проводится комплексное лечение, рассчитанное на длительный срок. Обычно терапия назначается курсами с небольшими промежутками между лечением.

В зависимости от стадии, степени повреждения органа назначают медикаменты.

• Антикоагулянты – гепарин, и антиагреганты – трентал. Препараты предупреждают образование тромбов.
• Лекарства из группы, снижающих АД, на последних стадиях болезни применяют с большой осторожностью, так как резкое падение АД для пациента губительно.
• Ингибиторы АПФ – берлиприл, диротон, блокируют синтез ангиотензина, благодаря чему сосуды в почках расширяются.
• Антагонисты кальция – фалипамил, расширяют артерии, в том числе и в почках.
• Мочегонные препараты – индапамид, выводят избыток жидкости и ионы натрия.
• Локаторы b-адренергических рецепторов – пропранолол, снижают выработку ренина, тем самым уменьшая и АД.
• Альфа-адреноблокаторы – празозин, повышают скорость прохождения крови через артерии клубочков.
• Для регулировки водно-солевого баланса могут назначаться специальные препараты калия – панангин.
• Для улучшения общего состояния вводят поливитаминные препараты.

При других нарушениях, связанных с дисфункцией почек, также дополнительно назначают специальные лекарства. Так, при остеопорозе, нередко наблюдающемся при инволютивном нефросклерозе, лечение включает препараты кальция. Для лечения анемии назначают препараты железа или эритропоэтина.

Лечение обязательно сопровождается диетой, ограничивающий потребление поваренной соли и животных белков.

На первых стадиях возможно лечение больного народными средствами:

• Например, березовый сок способствует выведению токсинов, так же как и спиртовой настой осиновых почек, который принимают в количестве 30 капель перед едой.
• Брусничный настой – 1 столовая ложка на 200 мл кипяченой воды, помогает снизить давление.
• Настой из солодки – 2 чайные ложки на 200 мл горячей воды, также помогают вывести токсины.
• Настой из листьев земляники, березы, крапивы и льна – 10 г, 20 г, 20 г и 50 г соответственно, позволяет избавиться от отеков.

Народные средства могут выступать лишь в качестве поддерживающих. Очень полезно применять травяные настои между курсами медикаментозной терапии.

На 3–4 стадии нефросклероза лекарственная терапия в большинстве случаев неэффективна.

Восстановить работу почек при столь большом повреждении –70–75% нефронов, практически невозможно:

• Гемодиализ – кровь пациента пропускается через аппарат «искусственная почка». Таким образом она очищается от токсичных веществ, продуктов белкового обмена и так далее. Частота проведения процедуры зависит от степени тяжести болезни. По сути, это не лечение, а поддержка.
• Пересадка почки – метод, позволяющий вернуться к привычному образу жизни. Однако такая операция довольно рискованна, даже в тех случаях, когда донорский орган предоставил близкий родственник. Вероятность отторжения и развития урологических осложнений очень высока. К хирургическому вмешательству такого рода прибегают лишь в крайнем случае.

Прогноз

Нефросклероз – заболевание хроническое. На 1–2 стадии вполне возможно поддержать функцию почек, но при этом необходимо соблюдать все положенные ограничения: минимум поваренной соли, преимущественно растительный белок, контроль над уровнем кальция, калия и фосфора в крови и пополнении этих элементов, если их недостаточно в ежедневном рационе. При этом медикаментозный курс приходится проходить вновь при обострении болезни.

Периоды ремиссии тем более длительны, чем успешней проходит лечение основной болезни.

На 3–4 стадиях, курс терапии проводят чаще, ограничения в режиме питания и жизнедеятельности более строги. Восстановить погибшую почечную ткань невозможно, поэтому здесь лечение сводится к поддержке функциональности оставшихся нефронов, что может оказаться недостаточным.

Течение доброкачественного нефросклероза определяется состоянием сердца. При отсутствии сердечных патологий исход заболевания всегда благоприятный. Но на фоне сердечной недостаточности лечение затруднено.

Прогноз при злокачественном нефросклерозе неблагоприятен. Обычно, если нет возможности трансплантировать почку, больной может прожить не более года.

Нефросклероз – вторичное заболевание, напрямую связанное с состоянием сосудов и величиной АД. Специальных профилактических мер для его предупреждения не существует, однако самые обычные рекомендации – диета, физическая активность, отсутствие перенапряжений, достаточный отдых, вполне могут предотвратить его появление.

НЕФРОСКЛЕРОЗ (nephrosclerosis ; греч, nephros почка + склероз) - замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

«Нефросклероз» - понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. Галл и Саттон (W. W. Gull, H. G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Н. является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозол, форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек - при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму - при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий - первичный Н. (ангиогенный Н.), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных - преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы - доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом - крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

Такие острые инф. болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек - от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Из первичных Н. наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптиче-ский Н.).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма - второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40-50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Н. в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120-130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Лучевой нефросклероз

Лучевой нефросклероз относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (см.) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения.

Морфологически лучевой Н. выражается атрофией почечных канальцев, интерстициальным фиброзом и склерозом сосудов почек. Единого взгляда на развитие лучевого Н. нет. Доминирующей является гипотеза о первичном повреждении почечных клубочков, к-рое, по мнению ряда исследователей, может быть вызвано факторами иммунол, характера. Существует точка зрения, что лучевой Н. развивается в результате первичного повреждения ионизирующим излучением сосудов. Возможно, что в основе этого процесса лежит повреждение генетического аппарата эндотелия сосудов почек. Предполагают также, что причиной лучевого Н. является первичное повреждение почечных канальцев. Иногда лучевой Н. рассматривают как результат одновременного повреждения паренхимы\ почек и сосудистой системы. Существует мнение, что в основе лучевого Н. лежат взаимообусловленные сосудистые нарушения и изменения межуточного вещества почек.

Основные сведения о лучевом Н. получены в экспериментах на животных, а также в результате наблюдений за пострадавшими от взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и больными, подвергавшимися локальному облучению по поводу опухолей поясничной области. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера распределения дозы во времени и пространстве (см. Дозы ионизирующих излучений , Фактор времени облучения). После острого облучения в абсолютно смертельных дозах лучевой Н. не возникает, т. к. за короткий период, предшествующий гибели организма, склеротические процессы в почках не успевают развиться. Острая лучевая болезнь легкой и средней степени тяжести в отдаленные сроки может завершиться развитием лучевого Н. При тотальном облучении развитие лучевого Н. по крайней мере у 50% животных, по данным большинства исследователей, наступает при воздействии в дозе, близкой к 500 рад. Имеются сведения о возникновении лучевого Н. после тотального воздействия ионизирующего излучения в дозах 100- 300 рад. В условиях локального облучения почек может наблюдаться развитие Н. в диапазоне доз ионизирующего излучения от 1000 до 2500 рад.

В радиол, практике почки рассматривают как критические органы (см.) при лучевой терапии по поводу метастазов рака в параортальные лимф, узлы, ребра или позвонки с ThXI по LIV, а также по поводу опухолей кишечника, матки, кардиального отдела пищевода и некоторых других органов. Наибольшую осторожность следует соблюдать при проведении нейтронной и протонной терапии, т. к. эти виды ионизирующего излучения обладают более выраженным эффектом в отношении лучевого Н. Высокой эффективностью в этом отношении характеризуется также альфа-излучение. В экспериментах показано, что при поражении полонием, выведен пе которого в основном осуществляется через почки, в отдаленные сроки лучевой Н. формируется на фоне развивающейся хрон, лучевой болезни.

Клинически лучевой Н. в легких случаях проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развивается гипертензия, не поддающаяся медикаментозному лечению, почечная недостаточность.

Лечение симптоматическое (ограничение поваренной соли, гипотензивные средства).

Библиография: Вепхвадзе Р. Я. Лучевые осложнения почек, Тбилиси, 1967; Захарьевская М. А. Патологическая анатомия сосудистого нефросклероза, М., 1952; Калугина Г. В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь, М., 1977; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; Обмен веществ при лучевой болезни, под ред. И. И. Иванова, с. 198, М., 1956; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1, с. 372 и др., М., 1972; ПостновЮ. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, № 7, с. 75, 1974; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смита, пер. с англ., с. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клинике внутренних болезней, Киев, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lu-barsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, Т. 2, S. 909, В., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the kidney, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, в кн.: Spez. path. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. М. Тареев; P. Я. Вепхвадзе (мед. рад.), B. B. Серов (пат. ан.).

Нефросклероз почек представляет собой заболевание хронического характера, которое постепенно вызывает отмирание функциональных почечных клеток (нефронов), в результате чего на их месте образуется соединительная ткань, не имеющая возможности выполнять функции органа.

Классификация нефросклероза почек

Нефросклероз как сморщенная почка, в зависимости от причины развития патологии и типа проявляющихся симптомов, делится на следующие виды:

• Первичный нефросклероз – данная форма болезни появляется вследствие нарушений функционирования тех или иных систем организма.

• Вторичный нефросклероз – патология такого вида развивается в результате влияния на организм неблагоприятных обстоятельств.

• Гипертонический нефросклероз – в этом случае заболевание возникает ввиду гипертензии и нарушения прохождения крови сквозь суженную артерию. Он еще носит название артериолосклеротического нефросклероза. Этот тип, в свою очередь, делится на два вида – доброкачественный (медленное развитие , когда возможно остановить дальнейшее развитие болезни), который в большинстве случаев не проявляет характерных симптомов, и злокачественный (утрата почечных клеток происходит гораздо быстрее).
• Атеросклеротический нефросклероз – главная особенность такого вида заболевания заключается в одностороннем распространении (затрагивает только один орган).

• Диабетический нефросклероз – при этой форме патологии происходит поражение обеих почек, которое протекает в нескольких стадиях. Первая стадия характеризуется отсутствием симптомов. На второй стадии наблюдается незначительное повышение артериального давления. Отличительный признак третьей стадии заключается в появлении сильных отеков. На четвертой стадии начинает прогрессировать почечная недостаточность, которая может проявиться спустя большое количество времени после .

Причины возникновения и симптомы нефросклероза почек

С наибольшей вероятностью к возникновению данной болезни приводят следующие факторы:

• возраст после 40 лет;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• вынашивание ребенка;
• неправильное питание;
• наследственное предрасположение к заболеваниям такого типа.

Причины нефросклероза могут быть абсолютно различными. Первичные факторы возникновения патологии:

• недостаточное поступление крови к системам органов;
• гипертензия;
• наличие тромбов, мешающих нормальному кровообращению, ввиду чего возможен инфаркт органа;
• атеросклероз – артериальный просвет начинает сужаться в результате формирования жиров на стенках артерий и их отложения;
• пожилой возраст;
• нарушение эластичности почечных сосудов.

К вторичным причинам возникновения нефросклероза относятся:

• сахарный диабет;
• нарушение гормонального фона при беременности (при этом из организма выводится белок через урину, вследствие чего отмирают нефроны);
• гломерулонефрит в хронической форме;
• пиелонефрит (воспаление вследствие попадания в почки патогенных микроорганизмов);
• наличие в почках конкрементов;
• механический прессинг мочеточника различной этиологии;
• туберкулез;
• красная волчанка (при этом заболевании организм борется с собственными клетками);
• попадание белка амилоида в почки;
• механическое травмирование почек;
• последствия оперативного вмешательства;
• использование лучевой терапии.

Главная опасность заболевания – в начале его развития практически не проявляются симптомы. Патологию чаще всего выявляют случайно – при сдаче общих анализов на кровь и мочу. В случае отсутствия необходимого внимания прогрессирующей болезни с течением времени она вызовет осложнения, вплоть до терминальной почечной недостаточности.

На данной стадии заболевания симптомы, как правило, ярко выражены, однако полностью избавиться от патологии и привести состояние организма в норму уже невозможно.

При развитии нефросклероза симптомы могут быть следующие:

• ярко выраженные отеки на лице и ногах;
• болевые ощущения и дискомфорт в нижней части спины;
• гипертензия;
• частые приступы головной боли, периодически усиливающиеся;

• изменение урины на внешний вид (наличие осадка или примесей крови, темная окраска);
• ложные позывы к выделению мочи, особенно по ночам;
• малое количество выделяемой урины в течение суток (менее 0,5 л);
• постоянная жажда;
• отвращение к мясной пище;
• повышенная утомляемость организма;
• отсутствие желания есть;

• одышка, тахикардия (даже при отсутствии физической активности);
• кожный зуд;
• резкое похудение.

При обнаружении одного или нескольких симптомов необходимо незамедлительно обратиться к медикам и пройти нефрологическое обследование.

Диагностика нефросклероза почек

При подозрении на нефросклероз сначала собирается анамнез и проводится осмотр больного. После изучения симптоматики заболевания обычно проводится прощупывание живота пациента. Сочетание этих способов позволяет установить предварительный диагноз и определить дальнейшие методы исследования.

К лабораторным способам диагностики относятся:

• анализ крови на биохимию (при нефросклерозе отмечается повышение уровня мочевины, креатина, пониженное количество белка, в последующих фазах заболевания возрастает содержание таких веществ, как натрий, магний, калий, фосфор);
• исследование крови (понижение уровня гемоглобина и количества тромбоцитов);
• исследование урины (возросший уровень белка, уменьшение концентрации урины, ярко выраженные показатели эритроцитов и цилиндров, которые в нормальном состоянии отсутствуют).

Для установки диагноза обязательно нужно провести ряд инструментальных способов исследования, например:

• ультразвуковое исследование (при этом размеры органа намного меньше по сравнению с нормальными, атрофируется корковое вещество);
• почечная ангиография (выявляется локализация суженных и деформированных мелких сосудов, происходит утончение коркового вещества, края почек слегка размыты);
• рентген почек с контрастным веществом (вводятся препараты йода, благодаря чему становится видно, что почки и их корковое вещество намного меньше нормальных);
• допплерография (наблюдается замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах);
• сцинтиграфия (неравномерное распределение изотопа);
• ренография радионуклидная;
• биопсия и гистология биоптата (с использованием макропрепарата).

Лечение заболевания

В случае доброкачественного характера течения заболевания лечение предполагает использование диуретических лекарственных средств, а также понижающих артериальное давление. В обязательном порядке назначается длительная диета, в течение которой необходимо употреблять низкобелковые продукты и с невысоким содержанием соли. При этом рекомендуется увеличить количество злаков, свежих овощей и фруктов в рационе, выпивать не менее 2 л воды в сутки.

Больной должен проходить регулярные обследования для получения информации о состоянии органа и его функционировании.

В период терапии необходимо проводить лечение запоров в хронической форме, поскольку накопление токсинов отрицательно сказывается на состоянии почек.

Для того чтобы улучшить почечное кровообращение, рекомендуется регулярное выполнение определенных физических упражнений. Частые прогулки на свежем воздухе и плавание помогут улучшить состояние человека. В некоторых случаях врач может посоветовать больному посещать баню и сауну, так как при этом повышается потоотделение, и происходит выведение вредных веществ из организма.

Если патология имеет злокачественный характер, лечение обязательно должно осуществляться в стационарных условиях. В этом случае при приеме лекарств необходимо соблюдать некоторую осторожность, чтобы не вызвать ухудшения состояния больного. Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство с целью устранения закупорки сосудов или удаления атрофированной части почки. Чаще всего после такой операции больному проводят гемодиализ или пересадку почки.

При таком виде нефросклероза прогноз редко бывает благоприятным, поскольку нормализовать состояние организма практически невозможно.

Лечение может осуществляться в домашних условиях на начальной стадии заболевания. В случае развития осложнений и резкого ухудшения самочувствия необходима срочная медицинская помощь.

Осуществляя терапию нефросклероза, могут быть использованы следующие процедуры и медицинские препараты:

• физиологический и раствор глюкозы (применяются, чтобы выводить из организма вредные вещества);
• полиионные растворы (используются с целью урегулировать кислотно-щелочной баланс);
• железистые препараты, эритропоэтины;
• гемотрансфузия некоторых компонентов (при развитии анемии);
• лекарственные средства для понижения артериального давления;
• противосвертывающие средства (используются на начальной стадии болезни);

• мочегонные препараты (если присутствуют симптомы задержки жидкости в организме);
• препараты калия, кальция;
• сорбенты (применяются для уменьшения количества токсинов в кишечнике);
• поливитаминные комплексы;
• гепатопротекторы (препараты, защищающие печень);
• желчегонные средства (чаще растительного происхождения).

Профилактические мероприятия

Особых профилактических способов заболевания нет. Главные методы предотвращения его возникновения и дальнейшего развития – соблюдение правильного питания, отсутствие чрезмерных умственных и физических нагрузок, регулярный отдых, постоянный контроль уровня артериального давления.

Стоит помнить, что чем раньше начать лечить данное заболевание, тем больше шансов избавиться от патологии и восстановить нормальное состояние организма.