Maladie des rayons, formes, manifestations, principaux maillons de la pathogenèse. Résultats. Conséquences à long terme de l'action des rayonnements ionisants sur l'organisme. Effets à long terme de l'exposition du corps aux rayonnements Effets à long terme de l'action des rayonnements ionisants

Le mal des rayons chronique est le résultat d'une exposition répétée à de faibles doses. La pathogenèse des troubles et la clinique ne diffèrent essentiellement pas de celles d'une maladie aiguë, cependant, la dynamique du développement de la maladie et la gravité des signes individuels diffèrent.

Il existe trois degrés de gravité de la maladie chronique des rayons. Dans le cas d'une maladie du premier degré, les troubles sont de la nature de troubles fonctionnels réversibles de la part des systèmes les plus sensibles. Parfois, le bien-être du patient peut être satisfaisant, mais lors de l'examen du sang, des signes de la maladie sont détectés - leucopénie instable modérée et thrombocytopénie.

La maladie du deuxième degré se caractérise par des modifications plus prononcées des systèmes nerveux et hématopoïétique, ainsi que par la présence d'un syndrome hémoergique et d'une diminution de l'immunité. On note une leucopénie et une lymphopénie persistantes, le nombre de plaquettes est également réduit.

La maladie du troisième degré se caractérise par de graves modifications irréversibles des organes, une dystrophie des tissus profonds. Les signes de dommages organiques sont exprimés dans le système nerveux. La fonction de l'hypophyse et des glandes surrénales est épuisée. L'hémopoïèse est fortement supprimée, le tonus des vaisseaux est abaissé et la perméabilité de leurs parois est fortement augmentée. Les muqueuses sont affectées par le processus de nécrose ulcéreuse. Les complications infectieuses et l'inflammation sont également nécrotiques.

La maladie chronique des rayons, quelle que soit sa gravité, entraîne des lésions dégénératives précoces de tous les tissus et un vieillissement prématuré.

L'effet biologique des faibles doses de rayonnement s'apprécie différemment par rapport à l'ensemble de la population et par rapport à un individu. Il existe de tels niveaux d'exposition minimaux qui n'affectent pas de manière significative l'incidence de la population. Celui-ci détermine les doses de rayonnement admissibles au travail. Le rayonnement de fond (naturel) est évalué de la même manière. Il est prouvé que certains niveaux minimaux de rayonnement radioactif sont une composante nécessaire de l'environnement, en deçà desquels les organismes vivants se développent pire dans des conditions créées artificiellement. En ce sens, on peut parler de seuil d'exposition.

L'importance biologique de petites doses de rayonnement pour un seul individu est évaluée différemment. Un quantum d'énergie suffit pour une mutation, et les conséquences d'une seule mutation peuvent être dramatiques pour le corps, surtout dans les cas où il y a une faiblesse des systèmes enzymatiques réparateurs ou un manque d'antioxydants naturels. En ce sens, aucune exposition aux rayonnements ne peut être considérée comme absolument inoffensive pour l'homme.

Il est également connu que de faibles doses de rayonnement qui ne provoquent pas de troubles fonctionnels et morphologiques visibles aux stades précoces peuvent provoquer des modifications pathologiques de l'organisme à long terme, en particulier augmenter la fréquence des néoplasmes. Il est difficile de les quantifier dans le contexte de l'incidence spontanée du cancer.

Les expériences ont décrit un nouveau phénomène, qui consiste dans le fait que les cellules qui ont reçu une petite dose de rayonnement, qui n'ont provoqué aucun changement pathologique visible, meurent à l'avance, et cette capacité est héritée sur plusieurs générations. Ceci suggère un vieillissement prématuré et la transmission de cette propriété par héritage.

Hypoxie. Types, caractéristiques, mécanismes de compensation. Modifications des indicateurs d'oxygénation du sang au cours de l'hypoxie (hypoxique, respiratoire, circulatoire, tissulaire, hémique). Mécanismes de résistance à l'hypoxie dans l'enfance. Conséquences de l'hypoxie.

Hypoxie ou manque d'oxygène- un processus pathologique typique qui se développe à la suite d'un apport insuffisant d'oxygène aux tissus ou d'une violation de son utilisation par les tissus.

Types d'hypoxie

La classification, qui est donnée ci-dessous, est basée sur les causes et les mécanismes du développement de la privation d'oxygène. Il existe les types d'hypoxie suivants : hypoxique, respiratoire, hémique, circulatoire, tissulaire et mixte.

Hypoxie hypoxique ou exogène se développe avec une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé. L'exemple le plus typique d'hypoxie hypoxique est le mal des montagnes. Ses manifestations dépendent de la hauteur de la montée. Dans l'expérience, l'hypoxie hypoxique est modélisée à l'aide d'une chambre de pression, ainsi qu'à l'aide de mélanges respiratoires pauvres en oxygène.

Hypoxie respiratoire ou respiratoire survient à la suite d'une altération de la respiration externe, en particulier d'une altération de la ventilation pulmonaire, de l'apport sanguin aux poumons ou de la diffusion d'oxygène dans ceux-ci, dans laquelle l'oxygénation du sang artériel est altérée (voir la section XX - "Physiologie pathologique de la respiration externe").

Sang, ou hémique, hypoxie survient en relation avec des perturbations du système sanguin, en particulier avec une diminution de sa capacité en oxygène. L'hypoxie hémique est subdivisée en anémique et hypoxie due à l'inactivation de l'hémoglobine. L'anémie en tant que cause d'hypoxie est décrite dans la section XVIII ("Physiologie pathologique du système sanguin").

Dans des conditions pathologiques, la formation de composés d'hémoglobine incapables d'assurer la fonction respiratoire est possible. Il s'agit de la carboxyhémoglobine - un composé d'hémoglobine avec du monoxyde de carbone (CO). L'affinité de l'hémoglobine pour le CO est 300 fois plus élevée que pour l'oxygène, ce qui détermine la forte toxicité du monoxyde de carbone : l'intoxication se produit à des concentrations négligeables de CO dans l'air. Dans ce cas, non seulement l'hémoglobine est inactivée, mais également les enzymes respiratoires contenant du fer. Lors d'un empoisonnement avec des nitrates, de l'aniline, de la méthémoglobine se forme, dans laquelle le fer ferrique n'ajoute pas d'oxygène.

Hypoxie circulatoire se développe avec des troubles circulatoires locaux et généraux, et il est possible d'y distinguer les formes ischémiques et stagnantes.

Si des troubles hémodynamiques se développent dans les vaisseaux de la circulation systémique, la saturation en oxygène du sang dans les poumons peut être normale, mais son acheminement vers les tissus peut en souffrir. Avec des violations de l'hémodynamique dans le système du petit cercle, l'oxygénation du sang artériel en souffre.

L'hypoxie circulatoire peut être causée non seulement par une défaillance circulatoire absolue, mais aussi relative, lorsque la demande tissulaire en oxygène dépasse son apport. Cette condition peut survenir, par exemple, dans le muscle cardiaque lors d'un stress émotionnel, accompagné d'une libération d'adrénaline, dont l'action, bien qu'elle provoque l'expansion des artères coronaires, augmente en même temps considérablement la demande en oxygène du myocarde.

Ce type d'hypoxie comprend la privation d'oxygène des tissus en raison d'une microcirculation altérée, qui, comme vous le savez, est un flux sanguin et lymphatique capillaire, ainsi qu'un transport à travers le réseau capillaire et les membranes cellulaires.

Hypoxie tissulaire- violations du système d'utilisation de l'oxygène. Avec ce type d'hypoxie, l'oxydation biologique souffre dans le contexte d'un apport suffisant d'oxygène aux tissus. Les causes de l'hypoxie tissulaire sont une diminution du nombre ou de l'activité des enzymes respiratoires, un découplage de l'oxydation et de la phosphorylation.

Un exemple classique d'hypoxie tissulaire, dans laquelle les enzymes respiratoires sont inactivées, en particulier la cytochrome oxydase, l'enzyme finale de la chaîne respiratoire, est l'empoisonnement au cyanure. L'alcool et certains médicaments (éther, uréthane) à fortes doses inhibent les déshydrogénases.

Une diminution de la synthèse des enzymes respiratoires se produit avec une carence en vitamines. La riboflavine et l'acide nicotinique sont particulièrement importants - le premier est un cofacteur des enzymes flavines, le second fait partie des déshydrogénases dépendantes du NAD.

Lorsque l'oxydation et la phosphorylation sont découplées, l'efficacité de l'oxydation biologique diminue, l'énergie est dissipée sous forme de chaleur libre et la resynthèse de composés à haute énergie diminue. La privation d'énergie et les changements métaboliques sont similaires à ceux qui se produisent avec la privation d'oxygène.

En cas d'hypoxie tissulaire, l'activation de la peroxydation radicalaire, dans laquelle les substances organiques subissent une oxydation non enzymatique par l'oxygène moléculaire, peut être importante. La peroxydation lipidique (LPO) déstabilise les membranes des mitochondries et des lysosomes. L'activation de l'oxydation radicalaire, et donc l'hypoxie tissulaire, s'observe sous l'action des rayonnements ionisants, de l'hyperoxie, mais aussi avec une carence en antioxydants naturels qui interviennent dans la réduction des radicaux libres ou dans l'élimination du peroxyde d'hydrogène. Ce sont les tocophérols, la rutine, l'ubiquinone, l'acide ascorbique, le glutathion, la sérotonine, la catalase, le cholestérol et certaines hormones stéroïdes.

Les types individuels de manque d'oxygène ci-dessus sont rares, le plus souvent leurs diverses combinaisons sont observées. Par exemple, l'hypoxie chronique de toute genèse est généralement compliquée par la défaite des enzymes respiratoires et l'ajout d'une carence en oxygène dans les tissus. Cela a permis de distinguer le sixième type d'hypoxie - l'hypoxie mixte.

Il existe également une hypoxie de la charge, qui se développe dans le contexte d'un apport suffisant, voire accru, d'oxygène aux tissus. Cependant, une fonction accrue des organes et une demande en oxygène significativement accrue peuvent entraîner un apport en oxygène insuffisant et le développement de troubles métaboliques caractéristiques d'une véritable carence en oxygène. Un exemple est le stress excessif dans le sport, le travail musculaire intense. Ce type d'hypoxie est le déclencheur du développement de la fatigue.

Pathogénèse

Comme tout autre processus pathologique, l'hypoxie se développe en deux étapes - compensation et décompensation. Dans un premier temps, grâce à l'inclusion de réactions adaptatives compensatoires, il est possible de maintenir un apport normal d'oxygène aux tissus malgré une violation de son administration. Avec l'épuisement des mécanismes d'adaptation, le stade de décompensation ou de manque d'oxygène lui-même se développe.

Des réactions adaptatives compensatoires au cours de l'hypoxie se développent dans les systèmes de transport et dans le système d'utilisation de l'oxygène. De plus, les mécanismes de "lutte pour l'oxygène" et les mécanismes d'adaptation aux conditions de diminution de la respiration tissulaire sont distingués.

Une augmentation de la ventilation pulmonaire se produit à la suite d'une excitation réflexe du centre respiratoire par les impulsions des chimiorécepteurs du lit vasculaire, principalement le sinus carotidien et les zones aortiques, qui répondent généralement aux modifications de la composition chimique du sang et principalement à la accumulation de dioxyde de carbone (hypercapnie) et d'ions hydrogène.

Dans le cas de l'hypoxie hypoxique, par exemple, lors de l'ascension d'une hauteur en montagne, l'irritation des chimiorécepteurs se produit directement en réponse à une diminution de la tension en oxygène dans le sang, car la pCO2 dans le sang est également réduite. L'hyperventilation est sans aucun doute une réaction positive du corps à l'altitude, mais elle a aussi des conséquences négatives, car elle est compliquée par l'élimination du dioxyde de carbone, le développement de l'hypocapnie et de l'alcalose respiratoire (gazeuse). Si l'on prend en compte l'effet du dioxyde de carbone sur la circulation cérébrale et coronaire, la régulation du tonus des centres respiratoires et vasomoteurs, l'état acido-basique, la dissociation de l'oxyhémoglobine, il devient clair quels indicateurs importants peuvent être perturbés pendant l'hypocapnie. Tout cela signifie que lors de l'examen de la pathogenèse du mal d'altitude, l'hypocapnie doit recevoir la même importance que l'hypoxie.

L'amélioration de la circulation sanguine vise à mobiliser les véhicules d'apport d'oxygène aux tissus (hyperfonctionnement du cœur, augmentation du débit sanguin, ouverture de vaisseaux capillaires non fonctionnels). Une caractéristique tout aussi importante de la circulation sanguine dans des conditions d'hypoxie est la redistribution du sang vers l'apport sanguin primaire aux organes vitaux et le maintien d'un flux sanguin optimal dans les poumons, le cœur, le cerveau en raison d'une diminution de l'apport sanguin à la peau, la rate , les muscles et les intestins. La présence dans le corps d'une sorte de topographie de l'oxygène et de ses fluctuations dynamiques est un mécanisme adaptatif important dans l'hypoxie. Les changements énumérés dans la circulation sanguine sont régulés par des mécanismes réflexes et hormonaux, ainsi que par des produits tissulaires du métabolisme altéré, qui ont un effet vasodilatateur.

Une augmentation du nombre de globules rouges et d'hémoglobine augmente la capacité en oxygène du sang. La libération de sang du dépôt peut fournir une adaptation d'urgence, mais de courte durée à l'hypoxie. Avec une hypoxie prolongée, l'érythropoïèse dans la moelle osseuse augmente, comme en témoignent l'apparition de réticulocytes dans le sang, une augmentation du nombre de mitoses dans les érythro-normoblastes et une hyperplasie de la moelle osseuse. Les stimulants de l'hématopoïèse sont les érythropoïétines rénales, ainsi que les produits de désintégration des érythrocytes, qui se produisent pendant l'hypoxie.

Modifications de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. Avec l'hypoxie, la capacité de la molécule d'hémoglobine A à fixer l'oxygène dans les poumons et à le transmettre aux tissus augmente. Plusieurs options possibles pour cet appareil sont illustrées à la Fig. 17.1. Le décalage de la courbe de dissociation dans la zone d'inflexion supérieure vers la gauche indique une augmentation de la capacité de l'Hb à absorber l'oxygène à une pression partielle inférieure dans l'air inhalé. Le sang artériel peut être plus oxygéné que d'habitude, ce qui contribue à augmenter la différence artérioveineuse. Un décalage vers la droite dans la région d'inflexion inférieure indique une diminution de l'affinité de l'Hb pour l'oxygène à de faibles valeurs de pO2, c'est-à-dire dans les tissus. Cela permet aux tissus de recevoir plus d'oxygène du sang.

Il existe des preuves d'une augmentation de la teneur en hémoglobine fœtale dans le sang, qui a une plus grande affinité pour l'oxygène.

Mécanismes d'adaptation à long terme à l'hypoxie. Les changements adaptatifs décrits ci-dessus se développent dans les systèmes les plus réactifs du corps responsables du transport et de la distribution de l'oxygène. Cependant, l'hyperfonctionnement d'urgence de la respiration externe et de la circulation sanguine ne peut pas assurer une adaptation stable et à long terme à l'hypoxie, puisqu'elle nécessite une consommation d'oxygène accrue pour sa mise en œuvre, elle s'accompagne d'une augmentation de l'intensité de fonctionnement des structures (IFS) et augmentation de la dégradation des protéines. L'hyperfonctionnement d'urgence nécessite un renforcement structurel et énergétique dans le temps, ce qui assure non seulement la survie, mais la possibilité d'un travail physique et mental actif lors d'une hypoxie prolongée.

Actuellement, cet aspect est rivé à la plus grande attention des chercheurs. Le sujet de l'étude est les animaux de montagne et de plongée, les habitants indigènes des régions de haute montagne, ainsi que les animaux de laboratoire avec des adaptations compensatoires à l'hypoxie, développées sur plusieurs générations. Il a été constaté que dans les systèmes responsables du transport de l'oxygène, des phénomènes d'hypertrophie et d'hyperplasie se développent - la masse des muscles respiratoires, des alvéoles pulmonaires, du myocarde et des neurones du centre respiratoire augmente; augmentation de l'apport sanguin à ces organes en raison d'une augmentation du nombre de vaisseaux capillaires fonctionnels et de leur hypertrophie (augmentation du diamètre et de la longueur). Ceci conduit à la normalisation de l'intensité de fonctionnement des structures (IFS). L'hyperplasie médullaire peut également être considérée comme un support plastique de l'hyperfonctionnement du système sanguin.

Des données ont été obtenues selon lesquelles, avec une acclimatation prolongée à l'hypoxie à haute altitude, les conditions de diffusion de l'oxygène de l'air alvéolaire dans le sang s'améliorent en raison d'une augmentation de la perméabilité des membranes capillaires pulmonaires, la teneur en myoglobine augmente, ce qui n'est pas seulement un capacité d'oxygène supplémentaire, mais a également la capacité de stimuler le processus de diffusion d'O2 dans la cage (fig.17.2). Les changements adaptatifs dans le système d'utilisation de l'oxygène sont d'un grand intérêt. Ici, en principe, ce qui suit est possible:

renforcer la capacité des enzymes tissulaires à utiliser l'oxygène, maintenir un niveau suffisamment élevé de processus oxydatifs et effectuer une synthèse normale d'ATP malgré l'hypoxémie;

utilisation plus efficace de l'énergie des processus oxydatifs (en particulier, une augmentation de l'intensité de la phosphorylation oxydative a été trouvée dans le tissu cérébral en raison de la plus grande conjugaison de ce processus avec l'oxydation);

améliorer les processus de libération d'énergie anoxique à l'aide de la glycolyse (cette dernière est activée par les produits de désintégration de l'ATP, ainsi qu'en raison de l'affaiblissement de l'effet inhibiteur de l'ATP sur les enzymes clés de la glycolyse).

On suppose que dans le processus d'adaptation à long terme à l'hypoxie, des changements qualitatifs se produisent dans l'enzyme finale de la chaîne respiratoire - la cytochrome oxydase, et éventuellement d'autres enzymes respiratoires, ce qui augmente leur affinité pour l'oxygène. Des données sont apparues sur la possibilité d'accélérer le processus d'oxydation lui-même dans les mitochondries (MN Kondrashova).

Un autre mécanisme d'adaptation à l'hypoxie consiste à augmenter le nombre d'enzymes respiratoires et la puissance du système mitochondrial en augmentant le nombre de mitochondries.

La séquence de ces phénomènes est illustrée à la Fig. 17.3. Le lien initial est l'inhibition de l'oxydation et la resynthèse oxydative de l'acide adénosine triphosphorique avec un manque d'oxygène, ce qui entraîne une diminution du nombre de macroergs dans la cellule et, par conséquent, une augmentation du nombre de leurs produits de désintégration. Le rapport [ADP] x [P] / [ATP], appelé potentiel de phosphorylation, augmente. Ce décalage est un stimulus pour l'appareil génétique de la cellule, dont l'activation conduit à une augmentation de la synthèse d'acides nucléiques et de protéines dans le système mitochondrial. La masse des mitochondries augmente, ce qui signifie une augmentation du nombre de chaînes respiratoires. De cette façon, la capacité de la cellule à générer de l'énergie est restaurée ou augmentée malgré le manque d'oxygène dans le sang circulant.

Les processus décrits surviennent principalement dans les organes présentant l'hyperfonction adaptative la plus intense lors de l'hypoxie, c'est-à-dire ceux qui sont responsables du transport de l'oxygène (poumons, cœur, muscles respiratoires, germe de la moelle osseuse érythroblastique), ainsi que ceux qui souffrent le plus d'un manque d'oxygène (cérébral cortex, neurones centre respiratoire). Dans les mêmes organes, la synthèse de protéines structurelles augmente, conduisant à des phénomènes d'hyperplasie et d'hypertrophie. Ainsi, l'hyperfonctionnement à long terme des systèmes de transport et d'utilisation de l'oxygène reçoit un soutien plastique et énergétique (F. 3. Meerson). Ce changement fondamental au niveau cellulaire modifie la nature du processus d'adaptation au cours de l'hypoxie. L'hyperfonctionnement inutile de la respiration externe, du cœur et de l'hématopoïèse devient inutile. L'adaptation durable et économique se développe.

Une augmentation de la résistance des tissus à l'hypoxie est facilitée par l'activation du système hypothalamo-hypophysaire et du cortex surrénalien. Les glycocorticoïdes activent certaines enzymes de la chaîne respiratoire, stabilisent les membranes des lysosomes.

Avec différents types d'hypoxie, le rapport entre les réactions adaptatives décrites peut être différent. Ainsi, par exemple, lors d'une hypoxie respiratoire et circulatoire, les possibilités d'adaptation du système de respiration externe et de circulation sanguine sont limitées. Dans l'hypoxie tissulaire, les phénomènes adaptatifs du système de transport de l'oxygène sont inefficaces.

Troubles pathologiques au cours de l'hypoxie. Les troubles caractéristiques de l'hypoxie se développent avec une insuffisance ou un épuisement des mécanismes d'adaptation.

Les processus redox, comme vous le savez, sont un mécanisme permettant d'obtenir l'énergie nécessaire à tous les processus de la vie. La conservation de cette énergie se produit dans les composés du phosphore contenant des liaisons à haute énergie. Des études biochimiques au cours de l'hypoxie ont révélé une diminution de la teneur de ces composés dans les tissus. Ainsi, le manque d'oxygène conduit à une privation d'énergie des tissus, qui sous-tend tous les troubles au cours de l'hypoxie.

Avec un manque d'O 2, des troubles métaboliques et l'accumulation de produits d'oxydation incomplète, dont beaucoup sont toxiques, se produisent. Dans le foie et les muscles, par exemple, la quantité de glycogène diminue et le glucose qui en résulte n'est pas complètement oxydé. L'acide lactique, qui s'accumule dans ce cas, peut faire évoluer l'état acido-basique vers l'acidose. Le métabolisme des graisses se produit également avec l'accumulation de produits intermédiaires - acétone, acides acétoacétique et β-hydroxybutyrique (corps cétoniques). L'apparition de produits de peroxydation lipidique (LPO) est l'un des facteurs les plus importants d'endommagement des cellules hypoxiques. Leur neutralisation se fait grâce à une protection antioxydante naturelle dont nous nous efforçons de reproduire artificiellement les mécanismes afin de corriger les conditions hypoxiques au niveau des tissus. Les produits intermédiaires du métabolisme des protéines s'accumulent. La teneur en ammoniac augmente, la teneur en glutamine diminue, l'échange de phosphoprotéines et de phospholipides est perturbé et un bilan azoté négatif s'établit. Les procédés de synthèse sont réduits. Les modifications du métabolisme électrolytique consistent en une violation du transport actif des ions à travers les membranes biologiques, une diminution de la quantité de potassium intracellulaire. Le rôle important des ions calcium, dont l'accumulation dans le cytoplasme des cellules est considérée comme l'un des principaux liens des lésions cellulaires hypoxiques, a été prouvé par l'effet positif des inhibiteurs calciques. Les troubles métaboliques au cours de l'hypoxie devraient également inclure une violation de la synthèse des neurotransmetteurs.

Les troubles structurels de la cellule au cours de l'hypoxie résultent des changements biochimiques décrits ci-dessus. Ainsi, un changement de pH du côté acide et d'autres troubles métaboliques endommagent les membranes des lysosomes, à partir desquelles des enzymes protéolytiques actives sont libérées. Leur effet destructeur sur la cellule, en particulier sur les mitochondries, est renforcé dans un contexte de carence en macroergs, ce qui rend les structures cellulaires encore plus vulnérables. Les troubles ultrastructuraux se traduisent par une hyperchromatose et une désintégration nucléaire, un gonflement et une dégradation des mitochondries, dont la préservation prédétermine la réversibilité des dommages hypoxiques de la cellule.

Il a été indiqué ci-dessus que la base de l'adaptation à long terme à l'hypoxie est l'hyperfonction structurellement fournie des systèmes de transport et d'utilisation de l'oxygène, et ceci, à son tour, est dû à l'activation de l'appareil génétique. Dans les cellules différenciées, en particulier le cortex cérébral et les neurones du centre respiratoire, ce processus peut entraîner un épuisement.

La sensibilité des différents tissus au manque d'oxygène n'est pas la même et dépend des facteurs suivants :

1. l'intensité du métabolisme, c'est-à-dire besoins en oxygène du tissu;

2. la puissance de son système glycolytique, c'est-à-dire la capacité de générer de l'énergie sans la participation d'oxygène ;

3. réserves d'énergie sous forme de composés à haute énergie ;

4. le potentiel de l'appareil génétique à fournir une fixation plastique de l'hyperfonctionnement.

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Maladie chronique des rayonnements, effets à long terme des rayonnements ionisants

introduction

maladie des radiations radiation

Actuellement, il s'agit d'une maladie rare qui survient principalement dans les situations d'urgence dans les centrales nucléaires lors d'émissions de substances nocives dans l'atmosphère, dans les sous-marins nucléaires et certaines installations stratégiques. La radioprotection comprend les équipements de protection collective et individuelle, le strict respect des règles de conduite dans la zone contaminée, la protection des aliments et de l'eau contre la contamination par des éléments radioactifs, le contrôle dosimétrique et la détermination du niveau de contamination de la zone.

Le non-respect des règles de sécurité des interactions humaines, ses réalisations scientifiques et technologiques avec la nature et l'environnement entraînent la formation de divers dangers et la possibilité de nuire à sa santé. L'émergence de toute urgence ou catastrophe causée par l'homme est causée par une combinaison de facteurs objectifs et subjectifs qui ouvrent la voie à la maladie des radiations, en tant que présentation imprévisible des conséquences désastreuses pour la santé et les conditions sociales et de vie de l'existence humaine sur Terre.

1. Concept de maladie des rayons chronique

Maladie chronique des radiations. Il s'agit d'une maladie corporelle courante qui se développe à la suite d'une exposition prolongée aux rayonnements ionisants à des doses relativement faibles, mais dépassant les niveaux admissibles. Les dommages à divers organes et systèmes sont caractéristiques.

Conformément à la classification moderne, le mal des rayons chronique peut être causé par : a) l'exposition à un rayonnement externe général ou à des isotopes radioactifs avec leur distribution uniforme dans le corps ; b) l'action des isotopes avec dépôt sélectif ou irradiation externe locale. Trois périodes sont distinguées dans le développement de la maladie chronique des radiations : 1) la période de formation, ou la maladie chronique des radiations elle-même ; 2) période de récupération ; 3) la période des conséquences et des résultats du mal des rayons.

La première période, ou la période de formation du processus pathologique, est d'environ 1 à 3 ans - le temps nécessaire à la formation, dans des conditions de travail défavorables, du syndrome clinique de la maladie des rayons avec ses manifestations caractéristiques.

Selon la gravité de cette dernière, on distingue 4 degrés de gravité : I - léger, II - moyen, III - sévère et IV - extrêmement sévère. Les 4 degrés ne sont que des phases différentes d'un même processus pathologique. La deuxième période, ou période de récupération, est généralement déterminée 1 à 3 ans après la fin de l'irradiation ou avec une forte diminution de son intensité.

Pendant cette période, il est possible d'établir clairement la gravité des changements destructeurs primaires et de se faire une opinion définitive sur la possibilité de processus de récupération. La maladie peut entraîner un rétablissement complet de la santé, une guérison d'un défaut, une stabilisation des changements antérieurs ou une détérioration.

2. Tableaux pathologiques et cliniques

Image pathologique. Dans le mal des rayons chronique, des changements structurels se produisent dans les glandes endocrines, les systèmes nerveux central et périphérique et le tractus gastro-intestinal. Les organes dans lesquels l'énergie des rayonnements ionisants est principalement réalisée sont les plus touchés. L'examen microscopique révèle des violations dans les organes de l'hématopoïèse. Dans les ganglions lymphatiques, des changements se produisent dans la partie centrale des follicules, dans la moelle osseuse - le phénomène d'aplasie.

Morphologiquement, dans le sang aux premiers stades de la maladie, il existe une combinaison des processus de destruction et de régénération. Avec une irradiation continue, il y a une violation et une perversion de la régénération, un retard dans la différenciation et la maturation des cellules. Dans un certain nombre d'organes, des signes d'atrophie, une perversion des processus de régénération sont révélés. Une caractéristique de l'effet des rayonnements ionisants est son orientation oncogène en raison de l'action mutagène et de la suppression générale de la réactivité immunitaire du corps.

Le tableau clinique. La maladie chronique des rayons est caractérisée par le développement lent des symptômes et des syndromes individuels, l'originalité des symptômes et une tendance à la progression. Les principaux symptômes sont des modifications du système nerveux, de l'appareil hématopoïétique, des systèmes cardiovasculaire et endocrinien, du tractus gastro-intestinal, du foie, des reins ; il y a une violation des processus métaboliques. Les effets dépendent de la dose totale de rayonnement, de la nature de la distribution de la dose absorbée et de la sensibilité de l'organisme.

Le mal des rayons chronique causé par une exposition générale survient chez les personnes exposées aux rayonnements ionisants pendant 3 à 5 ans et ayant reçu des doses uniques et totales dépassant le maximum admissible. L'une des premières manifestations de cette forme est constituée par des réactions non spécifiques de troubles végétatifs-vasculaires survenant dans le contexte de modifications fonctionnelles du système nerveux central avec des modifications obligatoires du sang. Les patients se plaignent d'un malaise général, de maux de tête, d'irritabilité, de saignements des gencives, etc. Cependant, pendant cette période, toutes les plaintes sont transitoires et les symptômes sont rapidement réversibles. Plus tard, si ce stade n'est pas diagnostiqué et que le patient continue de travailler dans des conditions d'exposition aux rayonnements ionisants, la formation d'une maladie se produit, passant par toutes les étapes de son développement. Seule une observation dynamique des personnes présentant des signes de symptômes individuels, suspects de mal des rayons, permet d'établir leur nature clinique et leur cause.

Avec le développement ultérieur du processus, des symptômes d'asthénisation générale du corps, des troubles métaboliques et divers troubles neurotrophiques apparaissent et progressent. Des symptômes de suppression des fonctions sécrétoires et motrices de l'estomac et des intestins, une diminution de la fonction des glandes endocrines (en particulier génitales), des troubles trophiques de la peau (diminution de l'élasticité, sécheresse, kératinisation) et des ongles peuvent être observés. La résistance du corps diminue fortement, ce qui contribue à l'apparition de diverses complications infectieuses. Une caractéristique est la possibilité de développer une leucémie et des néoplasmes malins.

Selon la gravité de la maladie et l'évolution clinique, on distingue quatre degrés de gravité de la maladie chronique des rayons.

La maladie chronique des rayonnements de degré I (léger) se caractérise par le développement précoce de troubles fonctionnels réversibles de nature non spécifique. En termes de manifestation de syndromes individuels, la maladie à ce stade diffère peu de la période préclinique. Cependant, au fur et à mesure que la maladie se développe, les symptômes de divers troubles de la régulation nerveuse sont notés. Le tableau clinique consiste en des troubles végétatifs-vasculaires, des manifestations asthéniques initiales et des modifications du sang périphérique. Les principales plaintes sont une faiblesse générale, un malaise, des maux de tête, une diminution des performances, une perte d'appétit, des troubles du sommeil. A l'examen objectif, l'attention est attirée sur : labilité émotionnelle, dermographisme rouge persistant, tremblement des doigts des bras tendus, instabilité en position de Romberg, labilité du pouls. L'un des symptômes permanents est un trouble fonctionnel du tractus gastro-intestinal sous la forme de symptômes dyspeptiques, dyskinésie des intestins et des voies biliaires, gastrite chronique avec diminution des fonctions sécrétoires et motrices de l'estomac. Le saignement à ce stade est négligeable. Il y a une violation de la fonction des glandes endocrines - génitales et thyroïdiennes: chez les hommes, l'impuissance est notée, chez les femmes - une violation de la fonction ovarienne-menstruelle. Les paramètres hématologiques sont caractérisés par la labilité. Tout d'abord, la teneur en leucocytes diminue. Lors de l'examen de la moelle osseuse, des signes d'irritation du germe d'hématopoïèse rouge et blanc (une légère augmentation du nombre de cellules immatures de la série myéloïde), ainsi qu'une augmentation du nombre de plasmocytes, sont révélés. La maladie se caractérise par une évolution favorable, une récupération clinique complète est possible.

La maladie chronique des rayons du degré II (modéré) se manifeste par le développement ultérieur de troubles asthéno-végétatifs et de dystonie vasculaire, l'inhibition de la fonction de l'appareil hématopoïétique et la gravité des phénomènes hémorragiques. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les patients présentent un syndrome asthénique prononcé, accompagné de maux de tête, de vertiges, d'une excitabilité et d'une labilité émotionnelle accrues, d'une perte de mémoire, d'un affaiblissement des sentiments sexuels et de la puissance. Les troubles trophiques s'accentuent : dermatite, chute des cheveux, modifications des ongles. Perte de conscience à court terme possible, crises de tachycardie paroxystique, frissons et troubles métaboliques. Du côté du système cardiovasculaire, une hypotension persistante est notée avec une diminution prédominante de la pression, une expansion des limites du cœur, des bruits cardiaques étouffés. Les saignements augmentent, ce qui est causé à la fois par une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires et des modifications du sang (diminution de sa coagulabilité). Il existe des hémorragies de la peau et des muqueuses, des stomatites, de multiples pétéchies cutanées, des saignements de nez. Il s'avère que la motilité gastrique est altérée avec une diminution de la sécrétion, l'activité enzymatique du pancréas et des intestins est modifiée; éventuellement des lésions hépatiques toxiques. Les changements les plus importants à un degré donné de maladie des rayons chronique apparaissent dans le sang. Il y a une forte diminution du niveau de leucocytes (jusqu'à 2,0 * 103 / l et moins) et la leucopénie est persistante. Les signes de granularité toxique et les modifications dégénératives des neutrophiles, la thrombocytopénie deviennent plus prononcées. Dans la moelle osseuse, une hypoplasie de tous les types d'hématopoïèse est notée. La maladie est persistante.

La maladie chronique des radiations de degré III (grave) se caractérise par des modifications corporelles sévères, parfois irréversibles, avec une perte complète des capacités de régénération des tissus. Des troubles dystrophiques sont notés dans divers organes et systèmes. Le tableau clinique est progressif. La maladie peut durer longtemps, des complications telles qu'une infection, un traumatisme, une intoxication peuvent se joindre. Les principaux symptômes de cette forme de la maladie sont des lésions sévères du système nerveux et une suppression profonde de tous les types d'hématopoïèse. Les patients sont fortement asthéniques, se plaignent d'une faiblesse générale importante, d'une adynamie, de maux de tête constants, qui s'accompagnent d'attaques de vertiges, de nausées ou de vomissements. Insomnie persistante, des saignements fréquents apparaissent; mémoire réduite. Des signes de lésions cérébrales diffuses du type d'encéphalomyélite disséminée avec des modifications des sphères motrices, réflexes et sensibles sont souvent révélés. Il existe de multiples hémorragies, des processus nécrotiques ulcéreux sur les muqueuses. Sur le site de l'hémorragie - pigmentation brune de la peau. On observe une chute massive des cheveux, une calvitie complète s'installe. Les dents se déchaussent et tombent. Des changements nécrotiques peuvent également être observés dans les amygdales et dans le larynx. Les plaintes des patients concernant l'essoufflement, les palpitations et les douleurs sourdes dans la région du cœur sont objectivement confirmées par l'examen. Les limites du cœur sont élargies, des tons ternes se font entendre. L'ECG montre des changements dystrophiques profonds dans le muscle cardiaque. L'appétit diminue fortement, ce qui s'accompagne de troubles dyspeptiques et de phénomènes hémorragiques. Déterminé par des changements métaboliques profonds, des troubles du système endocrinien (dans les glandes surrénales, l'hypophyse, les gonades, la glande thyroïde). Avec des tests sanguins biochimiques, une diminution de tous les indicateurs des processus métaboliques est trouvée. Des troubles profonds de l'appareil hématopoïétique dus à une hypoplasie aiguë de la moelle osseuse attirent l'attention. Le nombre de leucocytes dans le sang périphérique diminue fortement. Les lymphocytes sont parfois indétectables. Le nombre de plaquettes est considérablement réduit. Tous les globules blancs sont modifiés de manière dégénérative. Les résultats de l'étude de la moelle osseuse indiquent un épuisement brutal de ses éléments cellulaires, un retard de la maturation normale des éléments de la moelle osseuse et une décomposition cellulaire.

Il est à noter que l'ajout d'autres maladies à ce processus pathologique, notamment inflammatoire, entraîne une progression rapide des modifications de la moelle osseuse. Ceci, à son tour, devient la cause d'un affaiblissement brutal de la résistance du corps et de la création de conditions propices à l'apparition d'une septicémie sévère.

Avec la maladie des rayons chronique de grade IV, il y a une augmentation rapide et constante de tous les symptômes douloureux. Mauvais pronostic (décès).

3. Diagnostic

Le mal des rayons chronique est très difficile à diagnostiquer, surtout à un stade précoce. Aucun des symptômes détectés au cours de cette période n'a de spécificité.

Symptômes de dystonie végétative-vasculaire, asthénie, hypotension artérielle, diminution de la sécrétion gastrique - tout cela peut être dû à un certain nombre de raisons diverses qui ne sont pas liées aux effets des rayonnements ionisants.

Lors du diagnostic, une grande importance doit être accordée aux caractéristiques sanitaires et hygiéniques des conditions de travail et à l'histoire professionnelle du sujet.

Les données des observations dynamiques et les résultats de la dosimétrie, ainsi que la détermination quantitative des substances radioactives dans les sécrétions du corps : non seulement dans l'urine et les fèces, mais aussi dans la salive, les crachats et le suc gastrique, sont d'une certaine valeur.

4. Traitement

Les patients atteints de maladie des rayons chronique doivent effectuer un traitement complexe, en fonction de la gravité de la maladie.

Dans les premières manifestations de la maladie, un régime doux et des mesures générales de renforcement sont prescrits: rester dans les airs, exercices thérapeutiques, bonne nutrition, vitaminisation. Les méthodes physiques de traitement sont largement utilisées: procédures à l'eau, collier galvanique, thérapie à la galvanonocaïne. Parmi les sédatifs, le brome est prescrit, ainsi que le glycérophosphate de calcium, la phytine, le phosphrénique, la pantocrine, le ginseng, etc. Si l'appareil hématopoïétique est affecté, des agents stimulant l'hématopoïèse sont indiqués. Pour les troubles superficiels et instables de l'hématopoïèse, la vitamine B12 est prescrite en association avec le nucléinate de sodium ou le leucogène. Il est recommandé d'administrer les vitamines B12 par voie intramusculaire à 100-300 mcg pendant 10 jours. À l'avenir, un traitement symptomatique est effectué.

Avec le degré de maladie des rayons II (modéré), en particulier lors d'une exacerbation, un traitement à l'hôpital est recommandé. En plus des agents de renforcement général et symptomatiques, des stimulants de la leucopoïèse (vitamine B12, tézan, pentoxil, nucléinate de sodium), des médicaments antihémorragiques (acide ascorbique à fortes doses, vitamines B6, P, K; préparations de calcium, sérotonine), des hormones anabolisantes (nerobol ), etc. .d. Si des complications infectieuses se joignent, des antibiotiques sont administrés.

Dans les formes graves de maladie des rayons, le traitement doit être persistant et prolongé. L'attention principale est portée à la lutte contre l'état hypoplasique de l'hématopoïèse (transfusions sanguines multiples, greffe de moelle osseuse), les complications infectieuses, les troubles trophiques et métaboliques (hormones, vitamines, substituts sanguins), etc. Une tâche extrêmement difficile consiste à éliminer les substances radioactives incorporées. du corps. Ainsi, en présence de fragments d'uranium dans le corps, des alcalis, des diurétiques et des adsorbants sont utilisés. Des régimes spéciaux sont également recommandés : alcalins - avec incorporation d'uranium, magnésium - avec incorporation de strontium. Pour lier et accélérer l'élimination des isotopes, des complexones sont prescrits (tétacine-calcium, pentacine).

5. Conséquences à long terme de l'action des rayonnements ionisants

Effets somatiques et stochastiques se manifestant après une longue période (plusieurs mois ou années) après une seule exposition ou à la suite d'une exposition chronique.

Inclure:

1. changements dans le système reproducteur

2. processus sclérosés

cataracte 3.radiation

4. maladies immunitaires

5.radiocarcinogenèse

6.réduction de l'espérance de vie

7. effets génétiques et tératogènes

Il est d'usage de distinguer deux types de conséquences à long terme - somatiques, se développant chez les individus irradiés eux-mêmes, et génétiques - les maladies héréditaires qui se développent chez la progéniture des parents irradiés. Les conséquences somatiques à long terme comprennent, tout d'abord, une réduction de l'espérance de vie, des tumeurs malignes et des cataractes. De plus, les effets à long terme de l'irradiation sont notés au niveau de la peau, du tissu conjonctif, des vaisseaux sanguins des reins et des poumons sous forme de phoques et d'atrophie des zones irradiées, de perte d'élasticité et d'autres troubles morphofonctionnels conduisant à la fibrose et la sclérose, se développant à la suite d'un complexe de processus, notamment une diminution du nombre de cellules et un dysfonctionnement des fibroblastes.

Il convient de garder à l'esprit que la division en conséquences somatiques et génétiques est très arbitraire, car en fait la nature des dommages dépend des cellules qui ont été exposées aux rayonnements, c'est-à-dire dans quelles cellules ce dommage s'est produit - dans somatique ou embryonnaire. Dans les deux cas, l'appareil génétique est endommagé et, par conséquent, les dommages qui en résultent peuvent être hérités. Dans le premier cas, ils sont hérités au sein des tissus d'un organisme donné, s'unissant dans le concept de mutagenèse somatique, et dans le second, également sous forme de mutations diverses, mais dans la descendance d'individus irradiés.

Conclusion

Après avoir lu suffisamment de littérature sur ce sujet, je peux conclure qu'une maladie professionnelle telle que la maladie chronique des rayonnements entraîne de tristes conséquences. Et il est très important de connaître les mesures de prévention, de traitement et d'élimination de cette maladie.

Liste de la littérature utilisée

1.Guskova A.K., Baysogolov B.D., Maladie des radiations humaines (Essais), 1971.

2.Kireev P.M., Maladie des radiations, M., 1960.

3.Moskalev Yu.I. Conséquences à long terme des rayonnements ionisants - M., "Medicine", 1991

4. Romantsev E.F. et autres - Mécanismes moléculaires du mal des rayons. M., "Médecine", 1984.

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Le mal des rayons est une maladie résultant de divers types de rayonnements ionisants.

Avec une irradiation à des doses de 1 à 10 Gy, une forme typique de mal des rayons aigu se développe, dans laquelle il existe une lésion prédominante moelle osseuse (syndrome de la moelle osseuse ). Dans la plage de doses de 10 à 20 Gy, intestinal (nausées, vomissements, diarrhée sanglante, fièvre, mb occlusion intestinale paralytique complète et ballonnements), à des doses de 20-80 Gy - toxémique (vasculaire) (troubles de l'intestin et du foie, parésie vasculaire, tachycardie, hémorragies, intoxication sévère et œdème cérébral) et à des doses supérieures à 80 Gy - maladie cérébrale des radiations ( syndrome convulsif-paralytique, altération de la circulation sanguine et lymphatique dans le système nerveux central, tonus vasculaire et thermorégulation. Troubles fonctionnels des systèmes digestif et urinaire, diminution progressive de la pression artérielle).

Pathogénèse:

Au cours du rayon de la maladie, on distingue quatre phases : 1) réaction aiguë primaire ; 2) bien-être clinique imaginaire (phase latente) ; 3) la hauteur de la maladie; 4) récupération.

1) Phase de réaction aiguë primaire le corps humain se développe en fonction de la dose immédiatement après l'irradiation. Il y a une certaine agitation, des maux de tête, une faiblesse générale. Viennent ensuite les troubles dyspeptiques (nausées, vomissements, perte d'appétit), la leucocytose neutrophilique avec déplacement vers la gauche, la lymphopénie. Il y a une excitabilité accrue du système nerveux, des fluctuations de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, etc. L'activation du système hypophyso-surrénalien entraîne une augmentation de la sécrétion d'hormones par le cortex surrénalien.

Tchétchnikov.

La durée de la phase de la réaction aiguë primaire est de 1 à 3 jours.

2) Phase de bien-être clinique apparent caractérisé par l'inclusion de réactions protectrices-compensatrices. A cet égard, l'état de santé des patients devient satisfaisant, les signes cliniquement visibles de la maladie disparaissent. La durée de la phase de latence dépend de la dose de rayonnement et varie de 10 à 15 jours à 4 à 5 semaines.

À des doses relativement faibles (jusqu'à 1 Gy), les réactions fonctionnelles légères initiales ne se transforment pas en un tableau clinique détaillé et la maladie se limite à des phénomènes d'atténuation des réactions initiales. Dans les lésions très sévères, la phase latente est généralement absente.

Cependant, à cette époque, les dommages au système sanguin augmentent : la lymphopénie progresse dans le sang périphérique, le contenu en réticulocytes et plaquettes diminue. La vidange (aplasie) se développe dans la moelle osseuse.

3) La phase de pic de la maladie caractérisé par le fait que l'état de santé des patients s'aggrave à nouveau fortement, la faiblesse augmente, la température corporelle augmente, des saignements et des hémorragies apparaissent dans la peau, les muqueuses, le tractus gastro-intestinal, le cerveau, le cœur et les poumons. À la suite de troubles métaboliques et de troubles dyspeptiques, le poids corporel est fortement réduit. Leucopénie profonde, thrombocytopénie, anémie sévère se développent; L'ESR augmente ; la moelle osseuse est vide avec des signes initiaux de régénération. On observe une hypoprotéinémie, une hypoalbuminémie, une augmentation de l'azote résiduel et une diminution des taux de chlorure. L'immunité est supprimée, entraînant le développement de complications infectieuses, d'auto-infection et d'auto-intoxication.

La durée de la phase de manifestations cliniques prononcées est de plusieurs jours à 2-3 semaines. Avec une irradiation à une dose supérieure à 2,5 Gy, une issue fatale est possible sans traitement.

4) Phase de récupération caractérisé par une normalisation progressive des fonctions altérées, l'état général des patients s'améliore nettement. La température corporelle revient à la normale, les manifestations hémorragiques et dyspeptiques disparaissent, à partir de 2 à 5 mois, la fonction des glandes sudoripares et sébacées se normalise, la croissance des cheveux reprend. Les paramètres sanguins et métaboliques sont progressivement restaurés.

La période de récupération couvre 3 à 6 mois, dans les cas graves de dommages causés par les radiations, elle peut être retardée de 1 à 3 ans, tandis que la transition de la maladie vers une forme chronique est possible.

Effets à long terme des rayonnements peuvent se développer après plusieurs années et sont non néoplasiques ou néoplasiques.

Les formes non néoplasiques comprennent principalement une réduction de l'espérance de vie, des affections hypoplasiques du tissu hématopoïétique, des muqueuses du système digestif, des voies respiratoires, de la peau et d'autres organes ; processus sclérosés (cirrhose du foie, néphrosclérose, athérosclérose, cataracte radique, etc.), ainsi que des troubles dyshormonaux (obésité, cachexie hypophysaire, diabète insipide).

L'une des formes les plus fréquentes de conséquences à long terme des radiolésions est le développement de tumeurs dans des organes critiques avec des rayonnements α et , ainsi qu'une leucémie due aux rayonnements.

2. Conditions hypoglycémiques. Genres. Mécanismes de développement. Conséquences pour le corps. Coma hypoglycémique.

L'hypoglycémie est une baisse du taux de sucre dans le sang en dessous de la normale. Il se développe à la suite d'un apport insuffisant de sucre dans le sang, de son excrétion accélérée ou des deux.

Réaction hypoglycémique- la réponse du corps à une diminution temporaire aiguë du taux d'HPA en dessous de la normale.

Causes :

♦ hypersécrétion aiguë d'insuline 2-3 jours après le début du jeûne;

♦ hypersécrétion aiguë d'insuline quelques heures après la charge en glucose (à des fins diagnostiques ou thérapeutiques, ainsi qu'après une trop grande consommation de sucreries, notamment chez les personnes âgées et séniles).

Manifestations : faible taux d'HPA, faim légère, tremblements musculaires, tachycardie. Ces symptômes sont légers au repos et sont détectés avec un effort physique ou un stress supplémentaire.

Une personne reçoit la majeure partie des rayonnements ionisants provenant de sources naturelles de rayonnement. La plupart d'entre eux sont tels qu'il est totalement impossible d'éviter leur rayonnement. Tout au long de l'histoire de l'existence de la Terre, divers types de rayonnement tombent sur la surface de la Terre depuis l'espace et proviennent de substances radioactives dans la croûte terrestre.

Une personne est exposée aux rayonnements de deux manières. Les substances radioactives peuvent se trouver à l'extérieur du corps et l'irradier de l'extérieur ; dans ce cas ils parlent de rayonnement externe
... Ou ils peuvent se retrouver dans l'air qu'une personne respire, dans la nourriture ou l'eau et pénétrer à l'intérieur du corps. Cette méthode d'irradiation est appelée interne.

Les radiations sont par nature nocives pour la vie. De petites doses de rayonnement peuvent « déclencher » la chaîne d'événements pas encore entièrement comprise menant au cancer ou à des dommages génétiques. À fortes doses, les rayonnements peuvent détruire les cellules, endommager les tissus des organes et provoquer une mort prématurée du corps.

Les dommages causés par de fortes doses de rayonnement se manifestent généralement en quelques heures ou jours. Cependant, les cancers apparaissent de nombreuses années après l'exposition aux rayonnements, généralement au plus tôt une à deux décennies. Et les malformations congénitales et autres maladies héréditaires causées par des dommages à l'appareil génétique, par définition, n'apparaissent que dans les générations suivantes ou suivantes : ce sont les enfants, les petits-enfants et les descendants plus éloignés d'un individu exposé aux rayonnements.

S'il n'est pas difficile d'identifier les conséquences à manifestation rapide (« aiguës ») de fortes doses de rayonnement, il est presque toujours très difficile de détecter les conséquences à long terme de faibles doses de rayonnement. C'est en partie parce qu'il leur faut beaucoup de temps pour se manifester. Mais même après avoir découvert certains effets, il est également nécessaire de prouver qu'ils s'expliquent par l'action des rayonnements, car le cancer et les dommages à l'appareil génétique peuvent être causés non seulement par les rayonnements, mais également par de nombreuses autres raisons.

Pour causer des dommages aigus à l'organisme, les doses de rayonnement doivent dépasser un certain niveau, mais il n'y a aucune raison de croire que cette règle s'applique en cas de conséquences telles que le cancer ou des dommages à l'appareil génétique. Au moins en théorie, la plus petite dose est suffisante pour cela. Cependant, dans le même temps, aucune dose de rayonnement n'entraîne ces conséquences dans tous les cas. Même avec des doses de rayonnement relativement élevées, toutes les personnes ne sont pas vouées à ces maladies : les mécanismes de réparation agissant dans le corps humain éliminent généralement tous les dommages. De même, toute personne ayant été exposée à des radiations ne doit pas nécessairement développer un cancer ou devenir porteuse de maladies héréditaires ; cependant, la probabilité ou le risque que de telles conséquences se produisent est supérieur à celui d'une personne qui n'a pas été irradiée. Et plus la dose de rayonnement est élevée, plus le risque est grand.

Des dommages aigus au corps humain se produisent à des doses élevées de rayonnement. D'une manière générale, le rayonnement n'a un effet similaire qu'à partir d'un certain minimum, ou dose "seuil" de rayonnement.

La réponse des tissus et organes humains à l'irradiation n'est pas la même et les différences sont très importantes. L'ampleur de la dose, qui détermine la gravité des dommages causés à l'organisme, dépend du fait que l'organisme la reçoit en une seule fois ou en plusieurs doses. La plupart des organes ont le temps de guérir les dommages causés par les radiations à un degré ou à un autre et tolèrent donc mieux une série de petites doses que la même dose totale de radiation reçue à un moment donné.

Effets des rayonnements ionisants sur les cellules vivantes

Particules chargées... Les particules a et b qui pénètrent dans les tissus du corps perdent de l'énergie en raison des interactions électriques avec les électrons des atomes près desquels elles passent. (Les rayons G et les rayons X transfèrent leur énergie à la matière de plusieurs manières, ce qui conduit finalement également à des interactions électriques.)

Interactions électriques... Dans un temps de l'ordre du dix mille milliardièmes de seconde après que le rayonnement pénétrant ait atteint l'atome correspondant dans les tissus du corps, un électron se détache de cet atome. Ce dernier est chargé négativement, de sorte que le reste de l'atome initialement neutre devient chargé positivement. Ce processus est appelé ionisation. L'électron détaché peut ioniser davantage d'autres atomes.

Modifications physico-chimiques... Un électron libre et un atome ionisé ne peuvent généralement pas rester dans cet état pendant longtemps et pendant les dix prochains milliardièmes de seconde participent à une chaîne complexe de réactions, à la suite de laquelle de nouvelles molécules se forment, y compris des molécules extrêmement réactives. comme « radicaux libres ».

Des modifications chimiques... Au cours des prochains millionièmes de seconde, les radicaux libres formés réagissent à la fois entre eux et avec d'autres molécules et, par une chaîne de réactions encore mal comprise, peuvent provoquer une modification chimique de molécules biologiquement importantes nécessaires au fonctionnement normal de la cellule.

Effets biologiques... Des changements biochimiques peuvent se produire à la fois en quelques secondes et en décennies après l'irradiation et provoquer la mort cellulaire immédiate ou des modifications de celles-ci pouvant conduire au cancer.

Bien entendu, si la dose de rayonnement est suffisamment élevée, la personne exposée mourra. Dans tous les cas, de très fortes doses de rayonnement de l'ordre de 100 Gy causent des dommages si graves au système nerveux central que la mort survient généralement en quelques heures ou quelques jours. A des doses allant de 10 à 50 Gy avec une irradiation du corps entier, les lésions du système nerveux central peuvent ne pas être si graves qu'elles soient mortelles, mais la personne exposée est susceptible de mourir en une à deux semaines d'une hémorragie gastro-intestinale... A des doses encore plus faibles, des lésions graves du tractus gastrique peuvent ne pas se produire ou le corps peut y faire face, et néanmoins, la mort peut survenir en un à deux mois, à partir du moment de l'irradiation, principalement en raison de la destruction des globules rouges de la moelle osseuse. - le composant principal du système hématopoïétique de l'organisme : à partir d'une dose de 3 à 5 Gy lorsque tout le corps est irradié, environ la moitié des personnes irradiées décèdent. Ainsi, dans cette gamme de doses de rayonnement, les fortes doses ne diffèrent des plus faibles que par le fait que la mort dans le premier cas survient plus tôt et dans le second - plus tard.

Dans le corps humain, les effets ionisants provoquent une chaîne de changements réversibles et irréversibles. Le mécanisme de déclenchement de l'impact est le processus d'ionisation et d'excitation des atomes et des molécules dans les tissus. Un rôle important dans la formation des effets biologiques est joué par les radicaux libres H et OH, qui se forment à la suite de la radiolyse de l'eau (le corps humain contient jusqu'à 70% d'eau). Étant très actifs, ils entrent dans des réactions chimiques avec des molécules de protéines, des enzymes et d'autres éléments du tissu biologique, ce qui entraîne une perturbation des processus biochimiques dans le corps. Le processus implique des centaines et des milliers de molécules qui ne sont pas affectées par les rayonnements. En conséquence, les processus métaboliques sont perturbés, la croissance des tissus ralentit et s'arrête, de nouveaux composés chimiques apparaissent qui ne sont pas caractéristiques du corps. Cela conduit à une perturbation des fonctions vitales des fonctions individuelles des organes et des systèmes du corps. Sous l'influence des rayonnements ionisants dans le corps, il y a une violation de la fonction des organes hématopoïétiques, une augmentation de la perméabilité et de la fragilité des vaisseaux sanguins, une perturbation du tractus gastro-intestinal, une diminution de la résistance du corps, son épuisement, la dégénérescence des cellules normales en cellules malignes, etc. Les effets se développent sur différentes périodes de temps : de quelques fractions de secondes jusqu'à plusieurs heures, jours, années.

Les effets des rayonnements sont généralement divisés en somatiques et génétiques. Les effets somatiques se manifestent sous la forme d'un mal des rayons aigu et chronique, de dommages locaux par rayonnement, par exemple des brûlures, ainsi que sous la forme de réactions à distance du corps, telles que la leucémie, les tumeurs malignes et le vieillissement précoce du corps. Des effets génétiques peuvent apparaître dans les générations futures.

Les lésions aiguës se développent avec une seule irradiation gamma uniforme de l'ensemble du corps et une dose absorbée supérieure à 0,25 Gy. À une dose de 0,25 ... 0,5 Gy, des changements temporaires dans le sang peuvent être observés, qui se normalisent rapidement. Dans la gamme de doses de 0,5 ... 1,5 Gy, une sensation de fatigue apparaît, moins de 10% des patients exposés peuvent présenter des vomissements, des modifications modérées du sang. À une dose de 1,5 ... 2,0 Gy, une forme bénigne de mal des rayons aigu est observée, qui se manifeste par une diminution prolongée du nombre de lymphocytes dans le sang (lymphopénie), des vomissements sont possibles le premier jour après l'irradiation. Les décès ne sont pas enregistrés.

Le mal des rayons de sévérité modérée survient à une dose de 2,5 ... 4,0 Gy. Presque tous le premier jour - nausées, vomissements, la teneur en leucocytes dans le sang diminue fortement, des hémorragies sous-cutanées apparaissent, dans 20% des cas, la mort est possible, la mort survient 2 ... 6 semaines après l'exposition.

À une dose de 4,0 ... 6,0 Gy, une forme sévère de mal des rayons se développe, entraînant dans 50 % des cas la mort au cours du premier mois. À des doses dépassant 6,0 ... 9,0 Gy, dans presque 100 % des cas, une forme extrêmement grave de mal des rayons se termine par la mort par hémorragie ou par maladies infectieuses.

Les données fournies se réfèrent aux cas où il n'y a pas de traitement. Actuellement, il existe un certain nombre d'agents antiradiations qui, avec un traitement complexe, permettent d'exclure la mort à des doses d'environ 10 Gy.

Le mal des rayons chronique peut se développer avec une irradiation continue ou répétée à des doses significativement inférieures à celles qui provoquent une forme aiguë. Les signes les plus caractéristiques de la forme chronique sont des changements dans le sang, des troubles du système nerveux, des lésions cutanées locales, des dommages au cristallin et une diminution de l'immunité du corps.

Le degré d'exposition aux rayonnements varie selon que l'exposition est externe ou interne (lorsqu'un isotope radioactif pénètre dans l'organisme). Une exposition interne est possible par inhalation, ingestion de radio-isotopes et leur pénétration dans le corps humain à travers la peau. Certaines substances sont absorbées et accumulées dans des organes spécifiques, ce qui entraîne des doses de rayonnement localisées élevées. Par exemple, le calcium, le radium et le strontium s'accumulent dans les os, les isotopes de l'iode endommagent la glande thyroïde, les éléments des terres rares - principalement les tumeurs du foie. Les isotopes du césium et du rubidium sont répartis uniformément, provoquant une inhibition de l'hématopoïèse, des lésions des testicules, des tumeurs des tissus mous. Avec l'irradiation interne, les plus dangereux sont les isotopes émetteurs alpha du polonium et du plutonium.

La réglementation hygiénique des rayonnements ionisants est assurée par les normes de sécurité radiologique NRB-99 (Règlement sanitaire SP 2.6.1.758-99).

Les principales limites de dose d'exposition et les niveaux admissibles sont établis pour les catégories de personnes exposées suivantes :

Personnel - personnes travaillant avec des sources artificielles (groupe A) ou dans des conditions de travail dans la zone de leur impact (groupe B);

L'ensemble de la population, y compris le personnel, en dehors du cadre et des conditions de leurs activités de production.

Pour les catégories de personnes exposées, trois classes de normes sont établies : les limites de dose de base (tableau 1) et les niveaux admissibles correspondant aux limites de dose de base et aux niveaux de référence.

L'équivalent de dose H est la dose absorbée dans un organe ou un tissu D multipliée par le facteur de pondération approprié pour un rayonnement donné W :

H = L * P

L'unité de mesure de la dose équivalente est le J/kg, qui porte un nom spécial sievert (Sv).

Tableau 1

Limites de dose de base (extraction de NRB-99)

Valeurs normalisées	Limites de dose, mSv
Valeurs normalisées	Personnel (groupe A) *	Population
Dose efficace	20 mSv par an en moyenne pendant 5 années consécutives, mais pas plus de 50 mSv par an	1 mSv par an en moyenne pendant 5 années consécutives, mais pas plus de 5 mSv par an
Dose équivalente par an en :
lentille de l'oeil ***
la peau ****
Mains et pieds

* Irradiation simultanée autorisée jusqu'aux limites spécifiées pour toutes les valeurs normalisées.

** Les limites de dose principales, comme tous les autres niveaux d'exposition admissibles pour le personnel du groupe B, sont égales à 1/4 des valeurs pour le personnel du groupe A. Plus loin dans le texte, toutes les valeurs standard pour la catégorie de le personnel n'est donné que pour le groupe A.

*** Se réfère à une dose à une profondeur de 300 mg/cm2.

**** Désigne la valeur moyenne sur une surface de 1 cm 2 dans la couche basale de la peau avec une épaisseur de 5 mg/cm 2 sous la couche de recouvrement 5 mg/cm 2 d'épaisseur. Sur les paumes, l'épaisseur de la couche d'enveloppe est de 40 mg/cm. La limite spécifiée est autorisée pour irradier toute la peau humaine, à condition que dans les limites de l'exposition moyenne de tout 1 cm de surface de la peau, cette limite ne soit pas dépassée. La limite de dose pour l'irradiation de la peau du visage garantit que la limite de dose pour le cristallin des particules bêta n'est pas dépassée.

Les valeurs pour les photons, les électrons et les ions de toute énergie sont de 1, pour les particules a -, les fragments de fission, les noyaux lourds - 20.

Dose efficace - une valeur utilisée comme mesure du risque d'effets à long terme de l'irradiation de l'ensemble du corps humain et de ses organes individuels, en tenant compte de leur radiosensibilité. Il représente la somme des produits de la dose équivalente dans un organe (tissu) par le facteur de pondération correspondant pour un organe ou un tissu donné :

Les principales limites de dose de rayonnement n'incluent pas les doses provenant de sources naturelles et médicales de rayonnements ionisants, ainsi que la dose due aux accidents radiologiques. Ces types d'exposition sont soumis à des restrictions particulières.

Tableau 2

Niveaux admissibles de contamination radioactive générale des surfaces de travail de la peau (pendant le quart de travail) (extraction de NRB-96), combinaisons et équipements de protection individuelle, particules / (cm 2 * min)

Objet de contamination	b -Nuclides actifs		b - Actif nucléides
Objet de contamination	Choisi	autres	b - Actif nucléides
Peau intacte, serviettes, sous-vêtements spéciaux, la surface intérieure des parties du visage des équipements de protection individuelle	2	2	200
Combinaison de base, surface intérieure des équipements de protection individuelle supplémentaires, surface extérieure des chaussures de sécurité	5	20	2000
Surface extérieure des moyens supplémentaires de protection individuelle, amovible dans les sas sanitaires	50	200	10000
Surfaces des locaux de résidence permanente du personnel et des équipements qui s'y trouvent	5	20	2000
Surfaces des locaux pour le séjour périodique du personnel et des équipements qui s'y trouvent	50	200	10000

La dose efficace pour le personnel ne doit pas dépasser 1000 mSv pour la période d'activité professionnelle (50 ans) et pour la population pour la période de vie (70 ans) - 70 mSv. En outre, les niveaux admissibles de contamination radioactive générale des surfaces de travail, de la peau (pendant un quart de travail), des combinaisons et des équipements de protection individuelle sont fixés. Tableau 2 montre les valeurs numériques des niveaux admissibles de contamination radioactive totale.

2. Assurer la sécurité lors du travail avec des rayonnements ionisants

Tous les travaux avec des radionucléides sont divisés en deux types : les travaux avec des sources scellées de rayonnements ionisants et les travaux avec des sources radioactives ouvertes.

Les sources fermées de rayonnements ionisants sont toutes les sources dont le dispositif exclut la pénétration de substances radioactives dans l'air de la zone de travail. Les sources ouvertes de rayonnements ionisants peuvent contaminer l'air dans la zone de travail. Par conséquent, les exigences pour un travail sûr avec des sources fermées et ouvertes de rayonnements ionisants dans la production ont été développées séparément.

Assurer la sûreté radiologique nécessite un ensemble de mesures de protection diverses, en fonction des conditions spécifiques de travail avec des sources de rayonnements ionisants, ainsi que du type de source.

Le principal danger des sources scellées de rayonnements ionisants est l'exposition externe, qui est déterminée par le type de rayonnement, l'activité de la source, la densité du flux de rayonnement et la dose de rayonnement et la dose absorbée qu'elle génère. Les mesures de protection permettant d'assurer les conditions de sûreté radiologique lors de l'utilisation de sources scellées reposent sur la connaissance des lois de propagation des rayonnements ionisants et de la nature de leur interaction avec la matière. Les principaux sont les suivants :

1. La dose de rayonnement externe est proportionnelle à l'intensité du rayonnement et à la durée de l'action.

2. L'intensité du rayonnement d'une source ponctuelle est proportionnelle au nombre de quanta ou de particules qui s'y produisent par unité de temps, et inversement proportionnelle au carré de la distance.

3. L'intensité du rayonnement peut être réduite au moyen d'écrans.

Les principes de base pour assurer la sûreté radiologique découlent de ces régularités : réduire la puissance des sources à des valeurs minimales (protection par la quantité) ; réduction du temps de travail avec les sources (time-wired) ; augmenter la distance de la source aux sources de travail (protection par la distance) et blinder les sources de rayonnement avec des matériaux absorbant les rayonnements ionisants (protégés par des écrans).

La protection par quantité implique la réalisation de travaux avec des quantités minimales de substances radioactives, c'est-à-dire réduit proportionnellement la puissance de rayonnement. Cependant, les exigences du procédé technologique ne permettent souvent pas de réduire la quantité de substance radioactive dans la source, ce qui limite l'application pratique de ce mode de protection.

La protection temporelle est basée sur le raccourcissement du temps de travail avec la source, ce qui permet de réduire les doses de rayonnement au personnel. Ce principe est particulièrement souvent appliqué dans le travail direct du personnel avec de petites activités.

La protection à distance est une méthode de protection assez simple et fiable. Cela est dû à la capacité du rayonnement à perdre son énergie dans les interactions avec la matière : plus la distance à la source est grande, plus les processus d'interaction du rayonnement avec les atomes et les molécules sont nombreux, ce qui conduit finalement à une diminution de la dose de rayonnement au personnel.

Le blindage est le moyen le plus efficace de se protéger des radiations. Selon le type de rayonnement ionisant, divers matériaux sont utilisés pour la fabrication des écrans, et leur épaisseur est déterminée par la puissance de rayonnement. Les meilleurs matériaux de protection contre les rayons X et les rayons gamma sont des matériaux avec un grand 2, comme le plomb, pour obtenir l'effet d'atténuation souhaité avec la plus petite épaisseur de blindage. Les écrans moins chers sont fabriqués à partir de verre au plomb, de fer, de béton, de béton barritique, de béton armé et d'eau.

De par leur fonction, les écrans de protection sont classiquement divisés en cinq groupes :

1. Boucliers-conteneurs de protection, dans lesquels sont placées des préparations radioactives. Ils sont largement utilisés dans le transport de substances radioactives et de sources de rayonnement.

2. Écrans de protection pour l'équipement. Dans ce cas, tous les équipements de travail sont entièrement entourés d'écrans lorsque la préparation radioactive est en position de travail ou lorsqu'une tension élevée (ou accélératrice) est mise sous tension à la source des rayonnements ionisants.

3. Écrans de protection mobiles. Ce type d'écrans de protection est utilisé pour protéger le lieu de travail dans diverses parties de la zone de travail.

4 ; Écrans de protection installés dans le cadre de structures de bâtiments (murs, dalles de sol et de plafond, portes spéciales, etc.). Ce type d'écrans de protection est destiné à la protection des locaux, dans lesquels le personnel est constamment présent, et du territoire adjacent.

5. Écrans d'équipements de protection individuelle (visière en plexiglas, lunettes de vue des combinaisons pneumatiques, gants plombés, etc.).

La protection contre les sources ouvertes de rayonnements ionisants assure à la fois la protection contre les rayonnements externes et la protection du personnel contre les rayonnements internes liés à la pénétration éventuelle de substances radioactives dans l'organisme par le système respiratoire, la digestion ou la peau. Tous les types de travaux avec des sources ouvertes de rayonnements ionisants sont divisés en 3 classes. Plus la classe de travail effectuée est élevée, plus les exigences d'hygiène pour la protection du personnel contre la surexposition interne sont strictes.

Dans ce cas, les méthodes de protection du personnel sont les suivantes :

1. Utilisation des principes de protection appliqués lors du travail avec des sources de rayonnement sous forme fermée.

2. Etanchéité des équipements de production afin d'isoler les procédés pouvant être sources de substances radioactives dans l'environnement extérieur.

3. Planification des activités. L'aménagement des locaux suppose une isolation maximale du travail avec des substances radioactives des autres locaux et zones ayant une finalité fonctionnelle différente. Les locaux pour les travaux de classe I doivent être situés dans des bâtiments séparés ou dans une partie isolée d'un bâtiment avec une entrée séparée. Les locaux pour les travaux de classe II doivent être situés séparément des autres locaux ; Les travaux de classe III peuvent être effectués dans des salles dédiées séparées.

4. L'utilisation de dispositifs et d'équipements sanitaires et hygiéniques, l'utilisation de matériaux de protection spéciaux.

5. Utilisation d'équipements de protection individuelle pour le personnel. Tous les équipements de protection individuelle utilisés pour travailler avec des sources ouvertes sont divisés en cinq types : combinaisons, chaussures de sécurité, protection respiratoire, combinaisons isolantes, dispositifs de protection supplémentaires.

6. Respect des règles d'hygiène personnelle. Ces règles prévoient des exigences personnelles pour les personnes travaillant avec des sources de rayonnements ionisants : interdiction de fumer sur le lieu de travail ; zone, nettoyage approfondi (décontamination) de la peau après la fin des travaux, réalisation d'un contrôle dosimétrique de la contamination des combinaisons, des chaussures de sécurité et de la peau. Toutes ces mesures supposent l'exclusion de la possibilité de pénétration de substances radioactives dans l'organisme.

Services de radioprotection.
La sécurité du travail avec des sources de rayonnements ionisants dans les entreprises est contrôlée par des services spécialisés de radioprotection ; ils sont recrutés parmi des personnes ayant suivi une formation spéciale dans des établissements d'enseignement secondaire et supérieur ou des cours spécialisés du ministère de l'Énergie atomique de la Fédération de Russie. Ces services sont dotés des instruments et équipements nécessaires pour résoudre les tâches qui leur sont confiées.

Les services effectuent tous types de contrôle sur la base des méthodes existantes, qui sont constamment améliorées au fur et à mesure que de nouveaux types d'appareils de contrôle des rayonnements voient le jour.

Un système important de mesures préventives lorsque l'on travaille avec des sources de rayonnements ionisants est la surveillance des rayonnements.

Les principales tâches déterminées par la législation nationale sur le contrôle de la situation radiologique, en fonction de la nature des travaux effectués, sont les suivantes :

Contrôle du débit de dose de rayonnement X et gamma, des flux de particules bêta, de nitrons, de rayonnement corpusculaire sur les lieux de travail, les locaux adjacents et sur le territoire de l'entreprise et la zone observée ;

Contrôle de la teneur en gaz radioactifs et en aérosols de l'air des travailleurs et des autres locaux de l'entreprise ;

Contrôle de l'exposition individuelle, selon la nature du travail : contrôle individuel de l'exposition externe, contrôle de la teneur en substances radioactives dans l'organisme ou dans un organe critique distinct ;

Contrôle de la quantité de rejets de substances radioactives dans l'atmosphère ;

Contrôle de la teneur en substances radioactives des eaux usées rejetées directement dans les égouts ;

Contrôle de la collecte, de l'élimination et de l'élimination des déchets solides et liquides radioactifs ;

Contrôle du niveau de pollution des objets de l'environnement extérieur à l'extérieur de l'entreprise.

L'effet ionisant des photons ne peut pas endommager directement la cellule chimiquement ou biologiquement. L'ionisation générée par l'IA dans les cellules conduit à la formation de radicaux libres. Les radicaux libres provoquent la destruction de l'intégrité des chaînes de macromolécules (protéines et acides nucléiques), ce qui peut entraîner à la fois une mort cellulaire massive et cancérogenèse et mutagenèse.

Carcinogenèse(Cancérogenèse latine ; cancéreux- cancer + grec. genèse, origine, développement) est un processus physiopathologique complexe de l'origine et du développement d'une tumeur.

Mutagenèse- Il s'agit de l'introduction de modifications dans la séquence nucléotidique de l'ADN (apparition de mutations).

Les cellules les plus sensibles aux effets des rayonnements ionisants se divisent activement (épithéliales, souches et embryonnaires).

Après exposition au rayonnement sur le corps, selon la dose, effets radiobiologiques déterministes et stochastiques. Déterministe les effets radiobiologiques ont un seuil de dose clair pour la manifestation (par exemple, le seuil d'apparition des symptômes du mal des rayons aigu chez l'homme est de 1 à 2 Sv pour l'ensemble du corps). Stochastique les effets n'ont pas de seuil de dose clair pour la manifestation. Avec une augmentation de la dose de rayonnement, seule la fréquence de leur manifestation augmente. Ils peuvent apparaître à la fois de nombreuses années après l'irradiation (néoplasies malignes) et dans les générations suivantes (mutations).

3.1. L'effet des radiations sur le corps humain

En 1898, Henri Becquerel porta pendant six heures dans son gilet de poche une éprouvette au radium que lui avait donnée Maria Sklodowska-Curie, et au bout d'un moment une brûlure se forma sur son corps à l'endroit où était stockée l'éprouvette au radium. C'est ainsi que la propriété particulière du radium d'agir sur les tissus vivants a été découverte pour la première fois. Cela a marqué le début d'une nouvelle branche de la science - radiobiologie .

En pénétrant dans le corps d'un organisme vivant, l'énergie du rayonnement modifie les processus biologiques et physiologiques qui s'y déroulent, perturbe le métabolisme (Fig. 4). Les effets de l'IA sur les objets biologiques sont divisés en cinq types :

1. physico-chimique(provoquant une redistribution de l'énergie due à l'ionisation). Durée - secondes. (Le processus de formation d'ions ne dure que 10 à 13 s environ, après quoi des changements physiques et chimiques se produisent dans le tissu.)

2. Dommages chimiques aux cellules et aux tissus(formation de radicaux libres, molécules excitées, etc.). Durée - d'une seconde à plusieurs heures.

3. Dommages biomoléculaires(dommages aux protéines, acides nucléiques, etc.). Durée - de quelques microsecondes à plusieurs heures.

4. Effets biologiques précoces(mort des cellules, des organes, de l'organisme entier). L'étape dure de quelques heures à plusieurs semaines.

5. Effets biologiques à long terme(apparition de tumeurs, troubles génétiques, raccourcissement de l'espérance de vie, etc.). Dure des années, des décennies et même des siècles.

Radiosensibilité et radiorésistance- des concepts qui caractérisent le degré de sensibilité des animaux et des organismes végétaux, ainsi que de leurs cellules et tissus aux effets de l'IA. Plus les changements se produisent dans le tissu sous l'influence du rayonnement, plus radiosensible , et, inversement, la capacité des organismes ou des tissus individuels à ne pas donner de changements pathologiques lorsqu'ils sont exposés à l'IA caractérise le degré de leur radiorésistance , c'est à dire. résistance aux radiations. Divers types d'organismes vivants diffèrent considérablement par leur radiosensibilité. Un schéma général a été mis en évidence : plus un organisme est complexe, plus il est sensible aux effets des rayonnements. Selon le degré d'augmentation de la sensibilité aux rayonnements ionisants, les organismes vivants sont classés dans l'ordre suivant :

virus → amibe → vers → lapin → rat → souris →
→ singe → chien → homme.

Radiosensibilité cellulaire- une caractéristique intégrale d'une cellule, qui détermine la probabilité de sa mort après exposition aux rayonnements. Au niveau cellulaire, la radiosensibilité dépend de plusieurs facteurs : état physiologique, organisation du génome, état du système de réparation de l'ADN, teneur en antioxydants de la cellule, intensité des processus redox. Antioxydants(antioxydants) - inhibiteurs d'oxydation, substances naturelles ou synthétiques capables d'inhiber l'oxydation des composés organiques.

Les cellules de mammifères à multiplication rapide passent par quatre étapes du cycle : la mitose ( mitose- division du noyau d'une cellule eucaryote en maintenant le nombre de chromosomes) ; 1ère période intérimaire (GI) ; Synthèse d'ADN et 2ème période intermédiaire (G2). Les cellules sont les plus sensibles au rayonnement dans les phases de mitose et G2. Dans les cellules au stade initial de division améliorée, la radiosensibilité augmente fortement. La résistance maximale au rayonnement est observée pendant la période de synthèse de l'ADN. Parmi les formes matures d'éléments cellulaires, la radiosensibilité est d'autant plus faible qu'elles sont âgées.

Il existe deux manières d'endommager les cellules de l'IA : direct et indirect(indirect).

Voie droite Les dommages cellulaires sont caractérisés par l'absorption d'énergie de rayonnement par les molécules cellulaires, et principalement par les molécules d'ADN (acide désoxyribonucléique) qui font partie de la structure des chromosomes nucléaires. Dans ce cas, les molécules sont excitées, ionisées et les liaisons chimiques sont rompues. Les enzymes et les hormones sont détruites, ce qui entraîne des changements physico-chimiques dans le corps. Est passe aberration chromosomique. Les chromosomes sont déchirés, déchirés ou structurellement réarrangés. La relation étroite observée entre le degré de leurs aberrations et l'effet létal des radiations indique le rôle décisif de la destruction de la matière nucléaire dans l'issue des dommages causés aux cellules par les radiations.

Considérons la structure de la cellule (Fig. 5). La cellule se compose d'une membrane, d'un noyau et d'un certain nombre d'organites cellulaires. Le noyau, séparé du cytoplasme par une membrane, contient le nucléole et la chromatine. Ce dernier est un certain ensemble de particules filamenteuses - les chromosomes. La substance des chromosomes est constituée d'acides nucléiques, qui sont les gardiens de l'information héréditaire et de protéines spéciales.

Riz. 5. Structure cellulaire

Lorsqu'il est exposé à de fortes doses de rayonnement (ainsi qu'à une température élevée), l'intégrité de sa membrane et des éléments constitutifs du cytoplasme est violée, le noyau se densifie, se rompt, mais il peut aussi se liquéfier. Les cellules meurent. À faibles doses de rayonnement, le plus dangereux est l'endommagement de l'ADN, qui code la structure des protéines. Les dommages à l'ADN entraînent des dommages au code génétique.

Impact indirect L'IA se manifeste par des réactions chimiques résultant de la décomposition ou de la dissociation de l'eau (le corps humain est constitué de 85 à 90 % d'eau). La probabilité qu'une particule ionisée pénètre dans une molécule d'eau est 104 fois supérieure à celle d'une molécule de protéine. Considérons le processus de radiolyse de l'eau.

Sous l'influence de l'IA, un ion d'eau chargé positivement se forme dans l'eau :

H 2 O à H 2 O + + e -

L'électron libéré peut se combiner avec une autre molécule d'eau, qui acquiert une charge négative :

H 2 O + e - à H 2 O -

La décomposition d'un ion d'eau positif peut s'écrire comme suit :

H 2 O + → H + + OH *

L'hydrogène (H +) et le groupe hydroxyle OH *, possédant une activité chimique élevée, interagissent avec les substances biologiques et provoquent leur changement. En présence d'oxygène dans l'eau, il peut se former des radicaux hydroperoxydes HO 2 et peroxyde d'hydrogène H 2 O 2 qui sont également de puissants oxydants.

La présence d'une étape intermédiaire dans l'action biologique de l'IA (la formation de produits de décomposition de l'eau) ne signifie pas que cette action ne peut pas être causée par l'ionisation directe de substances biologiquement importantes, par exemple des protéines, des enzymes, etc.

Bien entendu, le rapport des actions directes et indirectes de l'IR variera en fonction des conditions particulières d'irradiation, notamment de la dose absorbée et de la teneur en eau de l'objet irradié.

Selon une diminution du degré de radiosensibilité de la cellule du corps peut être organisé dans l'ordre suivant :

1) haute sensibilité: leucocytes (globules blancs), cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse, cellules germinales des testicules et des ovaires (sperme et ovule), cellules épithéliales de l'intestin grêle ;

2) sensibilité moyenne: cellules de la couche germinale de la peau et des muqueuses, cellules des glandes sébacées, cellules des follicules pileux, cellules des glandes sudoripares, cellules épithéliales du cristallin, cellules du cartilage, cellules vasculaires ;

3) assez haute stabilité: cellules hépatiques, cellules nerveuses, cellules musculaires, cellules du tissu conjonctif, cellules osseuses.

Au niveau tissulaire, les tissus les plus radiosensibles dans le corps seront les tissus à division intensive, à croissance rapide et peu spécialisés, par exemple les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse, l'épithélium de la membrane muqueuse de l'intestin grêle et l'épithélium de la peau. La fibrose se produit dans la peau ( fibrose(lat. fibrose) - épaississement du tissu conjonctif avec apparition de modifications cicatricielles dans divers organes, qui survient généralement à la suite d'une inflammation chronique. Les moins radiosensibles seront les tissus spécialisés faiblement renouvelables, par exemple musculaire, osseux et nerveux. L'exception concerne les lymphocytes, qui sont hautement radiosensibles. Dans le même temps, les tissus résistants à l'action directe de l'IA sont très vulnérables aux conséquences à long terme.

L'IA peut être ponctuelle, fixe et chronique.

Les cellules, lorsqu'elles sont exposées à une dose qui n'est pas létale pour elles, sont capables de réparations , c'est à dire. récupération. Tous les dommages à l'ADN ne sont pas équivalents en termes d'effets de l'exposition aux rayonnements. La restauration des cassures simples dans les brins d'ADN se produit assez efficacement. Par exemple, dans les cellules de mammifères, le taux de réparation de la moitié des ruptures de rayonnement uniques est d'environ 15 min. Les cassures simple brin dans l'ADN ne sont probablement pas la cause de la mort cellulaire, contrairement aux cassures double brin et aux dommages aux bases. À une dose de 1 Gy, 5 000 bases de molécules d'ADN sont endommagées dans chaque cellule humaine, 1 000 cassures simples et 10 à 100 cassures doubles se produisent. Il existe trois types de réparations :

1) réparation sans erreur basée sur le remplacement de la région d'ADN endommagée, c'est-à-dire restauration complète de la fonction normale de l'ADN ;

2) des réparations erronées entraînant la perte ou la modification d'une partie du code génétique ;

3) réparations incomplètes, dans lesquelles la continuité des brins d'ADN n'est pas restaurée.

Les deux derniers types de réparations conduisent à des mutations, c'est-à-dire modification dans les cellules. Les mutations peuvent augmenter, diminuer ou modifier qualitativement le caractère déterminé par génome. Gène- une unité de matériel héréditaire responsable de la formation d'un trait élémentaire, représentant généralement une partie d'une molécule d'ADN.

Les conséquences des mutations ne sont pas si importantes dans somatique(non sexuel) cellules organisme, contrairement aux mutations dans les cellules germinales. Une mutation dans une cellule somatique peut entraîner un dysfonctionnement voire la mort de cette cellule ou de ses descendants. Mais puisque chaque organe se compose de plusieurs millions de cellules, l'effet d'une ou plusieurs mutations sur l'activité vitale de l'organisme entier ne sera pas significatif. Cependant, des mutations somatiques peuvent par la suite provoquer un cancer ou un vieillissement prématuré de l'organisme.

Les mutations survenant dans les cellules germinales peuvent avoir un effet néfaste sur la descendance : elles entraînent la mort de la descendance ou provoquent l'apparition d'une descendance présentant de graves anomalies.

Les cellules testiculaires sont à différents stades de développement. Les cellules les plus radiosensibles sont les spermatogonies, les plus radiorésistantes sont les spermatozoïdes. Après une seule irradiation avec une dose de 0,15 Gy, le nombre de spermatozoïdes peut diminuer. Après irradiation avec une dose de 3,5 à 6 Gy, une stérilité permanente apparaît. Dans ce cas, les testicules sont la seule exception à la règle générale : une dose reçue en plusieurs doses est plus dangereuse pour eux que la même dose reçue en une seule dose.

Les ovaires sont moins sensibles aux radiations, du moins chez les femmes adultes. Mais l'exposition à une dose unique de 1 à 2 Gy sur les deux ovaires provoque une infertilité temporaire et l'arrêt des menstruations pendant 1 à 3 ans. En cas d'irradiation aiguë dans la plage de doses de 2,5 à 6 Gy, une infertilité persistante se développe. Bien que des doses encore plus élevées avec une irradiation fractionnée n'affectent en aucune façon la fertilité.

Si de fortes doses de rayonnement conduisent à l'arrêt de tous les processus métaboliques dans la cellule et même à la destruction de la cellule, c'est-à-dire sa mort réelle, puis lorsqu'elle est irradiée avec de petites doses, la capacité des cellules à se diviser est souvent supprimée, ce qui est appelé mort reproductrice... Une cellule qui a perdu la capacité de se diviser ne montre pas toujours de signes de dommages, elle peut vivre longtemps même après irradiation. À l'heure actuelle, on pense que la plupart des effets aigus et à long terme de l'exposition aux rayonnements sur le corps sont le résultat de la mort des cellules reproductrices, qui se manifeste lorsque ces cellules « tentent » de se diviser.

En même temps, il n'est pas difficile d'identifier les conséquences ("aiguës") qui se manifestent rapidement de l'action de fortes doses de rayonnement. Il est presque toujours très difficile de détecter les effets à long terme de faibles doses de rayonnement. Mais même après avoir découvert des effets lointains, il est encore nécessaire de prouver qu'ils s'expliquent par l'action des rayonnements, car le cancer et les dommages à l'appareil génétique peuvent être causés non seulement par les rayonnements, mais aussi par de nombreuses autres raisons.

Pour causer des dommages aigus à l'organisme, les doses de rayonnement doivent dépasser un certain niveau, mais il n'y a aucune raison de croire que cette règle s'applique en cas de conséquences telles que le cancer ou des dommages à l'appareil génétique. Au moins en théorie, la plus petite dose est suffisante pour cela. Cependant, dans le même temps, aucune dose de rayonnement n'entraîne ces conséquences dans tous les cas. Même avec des doses de rayonnement relativement élevées, tout le monde n'est pas condamné : les mécanismes de réparation agissant dans le corps humain éliminent généralement tous les dommages. De même, toute personne ayant été exposée à des radiations ne doit pas nécessairement développer un cancer ou devenir porteuse de maladies héréditaires ; cependant, la probabilité ou le risque que de telles conséquences se produisent est supérieur à celui d'une personne qui n'a pas été irradiée. Et plus la dose est élevée, plus le risque est grand.

irradiation.

Riz. 6. Effets des rayonnements

L'ampleur de la dose, qui détermine la gravité des dommages causés à l'organisme, dépend du fait que l'organisme la reçoit en une seule fois ou en plusieurs doses. La plupart des organes ont le temps de guérir les dommages causés par les radiations à un degré ou à un autre et tolèrent donc mieux une série de petites doses que la même dose totale de radiation reçue à un moment donné.

Bien entendu, si la dose de rayonnement est suffisamment élevée, la personne exposée mourra. Des doses de rayonnement de l'ordre de 100 Gy causent des dommages si graves au système nerveux central que la mort survient généralement en quelques heures ou quelques jours. A des doses allant de 10 à 50 Gy avec une irradiation du corps entier, les lésions du système nerveux central peuvent ne pas être si graves qu'elles soient mortelles, mais la personne exposée est susceptible de mourir en une à deux semaines d'une hémorragie gastro-intestinale... À des doses encore plus faibles, des lésions graves du tractus gastro-intestinal peuvent ne pas se produire ou le corps peut y faire face, mais la mort peut survenir dans un délai d'un à deux mois à compter du moment de l'exposition en raison de la destruction des cellules rouges de la moelle osseuse - le composant principal de le système hématopoïétique du corps. Environ la moitié de toutes les personnes exposées meurent d'une dose de 3 à 5 Gy lorsque tout le corps est irradié. Ainsi, dans cette plage, les doses de rayonnement élevées ne diffèrent des doses plus faibles que par le fait que la mort survient plus tôt dans le premier cas, et plus tard dans le second.

moelle osseuse rouge et d'autres éléments du système hématopoïétique sont les plus vulnérables et perdent leur capacité à fonctionner normalement même à des doses de 0,5 à 1 Gy. Heureusement, ils ont également une remarquable capacité de régénération, et si la dose de rayonnement n'est pas assez élevée pour endommager toutes les cellules, le système hématopoïétique peut entièrement restaurer ses fonctions.

Le tube digestif. Le syndrome gastro-intestinal, qui entraîne la mort lorsqu'il est exposé à des doses de rayonnement de 10 à 100 Gy, est principalement dû à la radiosensibilité de l'intestin grêle. De plus, selon la diminution de la radiosensibilité, la cavité buccale, la langue, les glandes salivaires, l'œsophage, l'estomac, le rectum et le côlon, le pancréas et le foie suivent.

Le système cardio-vasculaire. Dans les vaisseaux, la couche externe de la paroi vasculaire est plus radiosensible, ce qui s'explique par la teneur élevée en collagène, une protéine du tissu conjonctif, qui assure la performance des fonctions de stabilisation et de soutien. Le cœur est considéré comme un organe radiorésistant, cependant, avec une irradiation locale à des doses de 5 à 10 Gy, des modifications du myocarde peuvent être détectées. A la dose de 20 Gy, des lésions endocardiques sont notées.

Système respiratoire. Les poumons d'un adulte sont un organe stable avec une faible activité proliférative ; par conséquent, les conséquences de l'irradiation pulmonaire n'apparaissent pas immédiatement. Avec une irradiation locale, une pneumonie radique peut se développer, accompagnée de la mort des cellules épithéliales, d'une inflammation des voies respiratoires, des alvéoles pulmonaires et des vaisseaux sanguins. Ces effets peuvent provoquer une insuffisance pulmonaire et même la mort quelques mois après l'irradiation thoracique. Avec une seule exposition aux rayonnements gamma, la DL50 pour une personne est de 8 à 10 Gy.

Système urinaire. L'effet des rayonnements sur les reins, à l'exception des doses élevées, apparaît tardivement. L'irradiation à des doses supérieures à 30 Gy pendant 5 semaines peut entraîner le développement d'une néphrite chronique.

L'organe de la vision. La partie la plus vulnérable de l'œil est le cristallin. Les cellules mortes deviennent opaques et la croissance des zones obscurcies conduit d'abord à la cataracte, puis à la cécité. Des zones obscurcies peuvent se former avec des doses de rayonnement de 2 Gy et des cataractes progressives - environ 5 Gy. Le plus dangereux en termes de développement de cataractes est l'irradiation neutronique.

Système nerveux. Le tissu nerveux est hautement spécialisé et donc radiorésistant. La mort des cellules nerveuses est observée à des doses de rayonnement supérieures à 100 Gy.

Système endocrinien. Les glandes endocrines sont caractérisées par un faible taux de renouvellement cellulaire et chez l'adulte, elles sont normalement relativement radiorésistantes, mais dans un état de croissance ou de prolifération, elles sont beaucoup plus radiosensibles.

Système musculo-squelettique. Chez l'adulte, les tissus osseux, cartilagineux et musculaires sont radiorésistants. Cependant, à l'état prolifératif (dans l'enfance ou lors de la cicatrisation des fractures), la radiosensibilité de ces tissus augmente.

Au niveau de la population, la radiosensibilité dépend des facteurs suivants :

Caractéristiques du génotype (dans la population humaine, 10 à 12 % des personnes sont caractérisées par une radiosensibilité accrue);

Conditions physiologiques (par exemple, sommeil, éveil, fatigue, grossesse) ou physiopathologiques (par exemple, maladies chroniques, brûlures, traumatismes mécaniques) du corps ;

Sexe (les hommes sont plus radiosensibles) ;

Âge (les personnes d'âge mûr sont les moins sensibles).

Pendant la période prénatale du développement fœtal, la radiosensibilité élevée est due à ses tissus peu différenciés, qui se manifestent par des malformations congénitales, une altération du développement physique et mental et une diminution des capacités d'adaptation du corps.

Les enfants sont également extrêmement sensibles aux effets des rayonnements. Des doses relativement faibles de tissu cartilagineux irradié peuvent ralentir voire arrêter la croissance osseuse, ce qui conduit à des anomalies squelettiques. Une dose totale d'environ 10 Gy reçue sur plusieurs semaines avec une irradiation quotidienne est suffisante pour provoquer des anomalies squelettiques. Apparemment, cette exposition à l'IA n'a pas d'effet de seuil.

3.2. Les principales caractéristiques de l'action biologique
rayonnement ionisant

1. Haute efficacité de l'énergie absorbée. De petites quantités d'énergie de rayonnement absorbée peuvent provoquer de profonds changements biologiques dans le corps.

2. L'effet des rayonnements ionisants sur le corps n'est pas perceptible par une personne, donc une personne peut avaler, inhaler une substance radioactive sans aucune sensation primaire (les appareils dosimétriques sont, pour ainsi dire, un organe sensoriel supplémentaire destiné à la perception des rayonnements ionisants radiation).

3. La présence d'une période de latence, ou d'incubation, de manifestation de l'action des rayonnements ionisants. Cette période est souvent appelée la période de bien-être apparent. Sa durée est réduite à fortes doses.

4. L'action de petites doses peut être cumulative ou cumulative (effet cumulatif). Ce processus se produit également sans effets visibles.

5. Le rayonnement affecte non seulement un organisme vivant donné, mais aussi sa progéniture. C'est ce qu'on appelle l'effet génétique.

6. Divers organes d'un organisme vivant ont leur propre sensibilité aux rayonnements. Avec une exposition quotidienne à une dose de 0,02 à 0,05 R, des changements dans le sang se produisent déjà.

7. Tous les organismes dans leur ensemble ne réagissent pas de la même manière aux rayonnements.

8. L'irradiation dépend de la fréquence. Une seule irradiation à haute dose a des conséquences plus profondes qu'une irradiation fractionnée.

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2. Assurer la sécurité lors du travail avec des rayonnements ionisants

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