मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस एक लिम्फोट्रोपिक वायरस है जो एचआईवी संक्रमण का कारण बनता है, जो एड्स के विकास में समाप्त होता है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रमुख क्षति, एक लंबा कोर्स, नैदानिक अभिव्यक्तियों की बहुरूपता, उच्च मृत्यु दर, विभिन्न प्रकार के प्राकृतिक संचरण मार्गों (यौन) की विशेषता है। और पैरेंट्रल), तेजी से महामारी फैलने की प्रवृत्ति।
एचआईवी की खोज 1983 में एल. मॉन्टैग्नियर और आर. गैलो ने की थी।
परिवार: रेट्रोविरिडे, जीनस: लेंटवायरस।
एचआईवी की आकृति विज्ञान और संरचना।
एचआईवी एक आरएनए वायरस है। एचआईवी विषाणु आकार में गोलाकार होते हैं, जिनका व्यास 100 एनएम होता है। विषाणुओं का बाहरी आवरण लिपिड की दोहरी परत से बनता है, जो ग्लाइकोप्रोटीन - "स्पाइक्स" से व्याप्त होता है। लिपिड आवरण मेजबान कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली से उत्पन्न होता है जिसमें वायरस प्रजनन करता है। ग्लाइकोप्रोटीन अणु में 2 सबयूनिट होते हैं - जीपी 120 - विषाणु की सतह पर स्थित होता है, जीपी 41 - लिपिड परत में प्रवेश करता है। जब एचआईवी जीपी-161 के बाहरी आवरण प्रोटीन को काटा जाता है तो दोनों प्रोटीनों का निर्माण उनके बीच एक गैर-सहसंयोजक बंधन के साथ होता है। कोर विरिअन के बाहरी आवरण के नीचे स्थित है। इसका आकार शंकु के आकार का या बेलनाकार होता है और इसमें कैप्सिड प्रोटीन पी24 और पी25, कई मैट्रिक्स प्रोटीन (पी6 और पी11), और प्रोटीज़ प्रोटीन (पी11 और पी11) होते हैं। प्रजनन के लिए एचआईवी में रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस या रीवर्टेज़ होता है। एचआईवी जीनोम में शामिल हैं: 1) 3 मुख्य संरचनात्मक जीन: गैग - मैट्रिक्स, कैप्सिड, न्यूक्लियोकैप्सिड प्रोटीन और प्रोटीज़ प्रोटीन को एनकोड करता है; पोल- रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस को एन्कोड करता है; env- gp120 और gp41 को एन्कोड करता है। 2) 7 विनियामक और कार्यात्मक जीन: टैट और रेव - प्रोटीन प्रतिलेखन की दर को बढ़ाते हैं, नेफ - एचआईवी प्रजनन की समाप्ति को नियंत्रित करता है, वीआईएफ - एक कोशिका से वायरस के उद्भव और दूसरे के संक्रमण के लिए जिम्मेदार प्रोटीन को एन्कोड करता है। इनमें वीपीआर, वीपीयू, वीपीएक्स भी शामिल हैं - वे प्रजनन और संक्रमण की प्रक्रियाओं के कार्यान्वयन को सुनिश्चित करते हैं।
कोर प्रोटीन और लिफाफा ग्लाइकोप्रोटीन (पी161), जो उच्च स्तर की एंटीजेनिक परिवर्तनशीलता की विशेषता रखते हैं, में एंटीजेनिक गुण होते हैं।
वायरस 2 प्रकार के होते हैं - एचआईवी-1 और एचआईवी-2, जो संरचनात्मक और एंटीजेनिक विशेषताओं में भिन्न होते हैं, जो रोग के पाठ्यक्रम में अंतर निर्धारित करते हैं।
एचआईवी के जीवन चक्र में 4 चरण होते हैं (सोखना, आरएनए रिलीज, आरएनए संश्लेषण, संयोजन), जो 1-2 दिनों में पूरा होता है। वायरस मुख्य रूप से लिम्फोसाइट्स, कभी-कभी मैक्रोफेज, ल्यूकोसाइट्स, डेंड्राइटिक कोशिकाओं, तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं को प्रभावित करता है, क्योंकि उनमें सीडी 4 रिसेप्टर होता है, जिसके साथ पी120 वायरस विशेष रूप से इंटरैक्ट करता है।
जून 1981 के बाद से चिकित्सा के इतिहास के अपेक्षाकृत कम समय में, जब रोग नियंत्रण केंद्र (अटलांटा, यूएसए) के समाजवादियों ने न्यूमोसिस्टिस निमोनिया और कैंडिडिआसिस के 5 रोगियों के बारे में जानकारी पर विशेष ध्यान दिया, जो अभूतपूर्व रूप से बड़ी संख्या में थे। एचआईवी संक्रमण की समस्या पर वैज्ञानिक अनुसंधान किया गया है, प्रभावी प्रयोगशाला निदान विधियों का प्रस्ताव किया गया है। हालाँकि, आज तक, एचआईवी संक्रमण का निदान करना अक्सर मुश्किल रहा है।
यह ध्यान में रखते हुए कि एड्स को 100% मृत्यु दर वाली बीमारी माना जाता है, साथ ही एचआईवी संक्रमित लोगों के प्रति सतर्क सार्वजनिक अभिविन्यास, इस तरह के गंभीर निदान की स्थापना मनो-भावनात्मक स्थिति, सामाजिक अनुकूलन और कभी-कभी जीवन के लिए डॉक्टरों पर विशेष जिम्मेदारी डालती है। रोगी (संक्रमित) का.
एचआईवी संक्रमण के प्रयोगशाला निदान का मुख्य कार्य प्राथमिक संक्रमण की यथाशीघ्र पहचान करना है:
रोग के एटियलजि, रोगजनन और नैदानिक पाठ्यक्रम की अज्ञानता से नैदानिक और प्रयोगशाला अध्ययनों के परिणामों की व्याख्या करना मुश्किल हो जाता है। एचआईवी संक्रमण के प्रयोगशाला निदान की समस्या नैदानिक परीक्षण प्रणालियों की अपूर्णता के कारण बढ़ गई है, जो एक ओर, तकनीकी कठिनाइयों के कारण, दूसरी ओर, वायरस की उच्च आनुवंशिक परिवर्तनशीलता और एचआईवी की एंटीजेनिक संरचना की समानता के कारण होती है। और मानव शरीर की कुछ संरचनाएँ।
एटियलजि
एचआईवी संक्रमण का स्रोत मनुष्य है। वायरल कण संक्रमित लोगों के कई जैविक तरल पदार्थों में पाए जाते हैं - रक्त, वीर्य, मस्तिष्कमेरु द्रव, स्तन के दूध, योनि और ग्रीवा स्राव में। इससे एचआईवी संक्रमण के संचरण के कई मार्ग खुलते हैं। एचआईवी यौन संपर्क, रक्त और रक्त उत्पादों के आधान, दूषित चिकित्सा उपकरणों के उपयोग, मां से बच्चे में और स्तनपान के दौरान बच्चे से मां में, साथ ही गर्भावस्था और प्रसव के दौरान मां से बच्चे में फैल सकता है।
एचआईवी रेट्रोवायरस परिवार और लेंटीवायरस उपपरिवार से संबंधित है (चित्र 9.1)। रेट्रोवायरस परिवार के सदस्यों की विशेषता उनकी जीनोमिक आरएनए सामग्री और एंजाइम रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस (रिवर्टेज़) है। रेट्रोवायरस जीनोम को कोशिका जीनोम से जोड़ने के लिए, डीएनए को पहले रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस का उपयोग करके वायरल आरएनए टेम्पलेट से संश्लेषित किया जाता है। फिर प्रोविरल डीएनए को मेजबान कोशिका के जीनोम में एकीकृत किया जाता है।
एचआईवी की खोज का इतिहास
एचआईवी की खोज 1983 में लगभग एक साथ, एक दूसरे से स्वतंत्र, दो शोधकर्ताओं - आर. गैलो (नेशनल कैंसर इंस्टीट्यूट, यूएसए) और एल. मॉन्टैग्नियर (इंस्टीट्यूट पाश्चर, फ्रांस) द्वारा की गई थी।
आर. गैलो ने 1980 में पहले मानव रेट्रोवायरस की खोज की। वायरस ने रक्त की टी-कोशिकाओं को प्रभावित किया, जिससे ल्यूकेमिया हुआ, और इसे संबंधित नाम मिला - मानव टी-सेल ल्यूकेमिया वायरस, मानव टी-सेल ल्यूकेमिया वायरस (एचटीएलवी)। इसके बाद, रेट्रोवायरस HTLV-II, जो क्रोनिक हेयरी सेल टी-ल्यूकेमिया का कारण बनता है, को आर. गैलो की प्रयोगशाला में अलग किया गया।
नया संक्रामक रोग एड्स, जो 1981 तक अज्ञात था, टी-लिम्फोसाइटों के पूल में कमी के साथ था, जिसने आर. गैलो को एक अज्ञात टी-लिम्फोट्रोपिक वायरस के साथ इस बीमारी के संबंध के बारे में सोचने के लिए प्रेरित किया। जिन अध्ययनों के परिणामस्वरूप HTLV-III को अलग किया गया, उन्होंने वैज्ञानिक की काल्पनिक धारणाओं की पुष्टि की।
एल. मॉन्टैग्नियर की प्रयोगशाला में, लिम्फैडेनोपैथी सिंड्रोम वाले एक मरीज से एक नया वायरस अलग किया गया और उसे लिम्फैडेनोपैथी-एसोसिएटेड वायरस (एलएवी) नाम दिया गया। यह स्थापित होने के बाद कि HTLV-III और LAV एक ही वायरस हैं, एक ही शब्द अपनाया गया - मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस, एचआईवी (ह्यूमन इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस, एचआईवी)। हालाँकि, एचआईवी के प्रति एंटीबॉडी निर्धारित करने के लिए व्यावसायिक परीक्षण प्रणालियों के नामों में कभी-कभी वायरस के समान पदनाम होते हैं।
एचआईवी में दो मुख्य संरचनाएँ शामिल हैं - आवरण और न्यूक्लियॉइड/न्यूक्लियोकैप्सिड (मुख्य भाग) (चित्र 9.2)। वायरल लिफाफा मेजबान कोशिका की झिल्ली (बाहरी या एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम) का एक टुकड़ा है जिसमें विषाणु इकट्ठा हुआ था। लिपिड परत में ग्लाइकोप्रोटीन जीपी160* होता है (* लैटिन अक्षर जीपी जीपीकोप्रोटीन को दर्शाता है, और यह संख्या किलोडाल्टन, केडीए में प्रोटीन के आणविक भार से मेल खाती है), जिसमें एक एक्स्ट्रामेम्ब्रेन (बाहरी) भाग, नामित जीपी120 और एक ट्रांसमेम्ब्रेन भाग शामिल है। , जीपी41. ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीन जीपी41, जो सीधे वायरस के आवरण में स्थित होता है, डाइसल्फ़ाइड बांड द्वारा कई (3 से 6) जीपी120 अणुओं से जुड़ा होता है। ग्लाइकोप्रोटीन जीपी120 की एक निश्चित मात्रा वायरियन से यादृच्छिक रूप से अलग हो जाती है और घुलनशील पदार्थ के रूप में रक्त और शरीर के ऊतकों में प्रवेश करती है।
अंदर, खोल के नीचे, एक मैट्रिक्स फ्रेम होता है जिसमें प्रोटीन p17/18** होता है (** लैटिन अक्षर p प्रोटीन के लिए है। "/" चिह्न विभिन्न साहित्य स्रोतों के अनुसार प्रोटीन के आणविक भार को इंगित करता है। नीचे पाठ में व्यवहार में सबसे अधिक उपयोग किए जाने वाले मान दिए जाएंगे)।
एचआईवी न्यूक्लियॉइड में रॉड के आकार या शंक्वाकार कैप्सूल का आकार होता है, जो रेट्रोवायरस की विशेषता है। न्यूक्लियॉइड दीवार में p24/25 प्रोटीन होता है। वायरियन के मूल में दो एकल-फंसे हुए आरएनए अणु होते हैं, जिनके साथ प्रोटीन पी 7 और पी 9 जुड़े होते हैं, साथ ही एंजाइमों का एक कॉम्प्लेक्स होता है: रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस (रिवर्टेज़), इंटीग्रेज (एंडोन्यूक्लिज़), आरएनएएसएच और प्रोटीज़।
1986 में एल. मॉन्टैग्नियर के सहयोगी एड्स जैसी बीमारी वाले दो अफ्रीकियों से मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के एक प्रकार को अलग करने में कामयाब रहे। वायरस को एचआईवी एंटीबॉडीज़ द्वारा पहचाना नहीं गया था, इसलिए इसे एचआईवी-2 नामित किया गया था। दो वर्षों के भीतर, अन्य महाद्वीपों पर एचआईवी-2 के कारण होने वाली बीमारी की पहचान की गई। यह एचआईवी-1 संक्रमण की तुलना में लंबी स्पर्शोन्मुख अवधि की विशेषता है।
एचआईवी-2 की संरचना एचआईवी-1 की संरचना के समान है। हालाँकि, अधिकांश संरचनात्मक प्रोटीन आणविक भार और एंटीजेनिक विशेषताओं में भिन्न होते हैं। उदाहरण के लिए, सतह एपिमेम्ब्रेन और ट्रांसमेम्ब्रेन ग्लाइकोप्रोटीन का आणविक भार जीपी120 और जीपी41 से भिन्न होता है, और इन्हें क्रमशः जीपी105/125* (* कुछ लेखकों के कार्यों में, एपिमेम्ब्रेन ग्लाइकोप्रोटीन जीपी105 को जीपी125 के रूप में नामित किया गया है) और जीपी36 नामित किया गया है। जीपी105 में लक्ष्य कोशिकाओं के रिसेप्टर प्रोटीन के लिए जीपी120 के समान स्पष्ट संबंध है। एचआईवी-2 न्यूक्लियोकैप्सपीडी में पी26 प्रोटीन होता है, और मैट्रिक्स ढांचे में पी16 प्रोटीन होता है।
एचआईवी जीनोम
एचआईवी-1 जीनोम को तीन बड़े संरचनात्मक और सात छोटे नियामक जीनों द्वारा दर्शाया गया है (चित्र 9.3)। पॉलीन्यूक्लियोटाइड श्रृंखला के दोनों किनारों पर जीन तथाकथित लंबे टर्मिनल रिपीट (एलटीआर) से बंधे होते हैं। लंबे टर्मिनल दोहराव डीएनए के अनुभाग हैं जिनमें कई महत्वपूर्ण नियामक टुकड़े होते हैं। इनमें प्रतिलेखन प्रक्रिया को प्रभावित करने वाले कारकों के लिए बाध्यकारी साइटें शामिल हैं: वह क्षेत्र (साइट) जहां से प्रतिलेखन शुरू होता है - प्रोवायरस डीएनए से मैसेंजर आरएनए, और दीक्षा (प्रमोटर), प्रवर्धन (बढ़ाने) और निषेध (नकारात्मक विनियमन तत्व) प्रतिलेखन के लिए आवश्यक न्यूक्लियोटाइड अनुक्रम। इस प्रकार, एलटीआर वायरल प्रतिकृति की शुरुआत और दर में मध्यस्थता और नियंत्रण करके प्रमुख नियामक कार्य करता है।
संरचनात्मक जीन प्रोटीन को एनकोड करते हैं जो सीधे विरिअन की संरचना में शामिल होते हैं या एंजाइम होते हैं। इनमें एनवी, गैग और पोल नामित जीन शामिल हैं।
160 केडीए के आणविक भार के साथ एक प्रोटीन के अनुवाद को एनकोड करता है, जो वायरल लिफ़ाफ़ा ग्लाइकोप्रोटीन जीपी41 और जीपी120 का अग्रदूत है।
पी55 प्रोटीन के संश्लेषण को एन्कोड करता है, जो वायरस के चार आंतरिक प्रोटीनों का अग्रदूत है - पी24 (न्यूक्लियोकैप्सिड), पी17 (मैट्रिक्स फ्रेमवर्क), पी7 और पी6। पी7 प्रोटीन वायरस के जीनोमिक आरएनए से जुड़ा होता है और न्यूक्लियोकैप्सिड में आरएनए को घेरने के लिए विषाणु के संयोजन के दौरान आवश्यक होता है।
पी6 प्रोटीन मेजबान कोशिका से संतति विरनों की रिहाई सुनिश्चित करता है।
प्रोटीज़ (पी52/53) के संश्लेषण को एन्कोड करता है, जो पी55 अग्रदूत प्रोटीन (गैग), और तीन अन्य एंजाइमों - रिवर्स ट्रांसक्रिप्टेज़ (रिवर्टेज़) (पी64/66/68) को साफ़ करता है। आरएनएएस एच (पी15), जो आरएनए अणु को रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन के दौरान गठित पूरक आरएनए+डीएनए श्रृंखलाओं के परिसर से अलग करता है, और इंटीग्रेज (पी31/32), जो मेजबान सेल जीनोम में प्रोवायरल डीएनए के एकीकरण को सुनिश्चित करता है।
जैसा कि ऊपर बताया गया है, सभी 4 एंजाइम, विरिअन के न्यूक्लियोकैप्सिड में केंद्रित होते हैं।
नीचे एचआईवी-1 नियामक जीन का सारांश दिया गया है, जिसके उत्पाद कोशिका में वायरस के प्रतिकृति चक्र से जुड़ी प्रक्रियाओं को विनियमित या प्रदान करते हैं।
इसमें दो स्थानिक रूप से अलग-अलग खंड होते हैं और यह प्रोवायरस जीन के प्रतिलेखन को सक्रिय करने के लिए जिम्मेदार है। टैट को ट्रांसएक्टीवेटर कहा जाता है क्योंकि यह उन जीनों को प्रभावित करता है जो इसके तत्काल आसपास स्थित नहीं होते हैं। टैट जीन तथाकथित ट्रांसएक्टिवेटिंग फैक्टर के संश्लेषण को एनकोड करता है - लगभग 14 केडीए के आणविक भार वाला एक प्रोटीन, जो एचआईवी प्रभावित कोशिकाओं के नाभिक और साइटोप्लाज्म में पाया जाता है।
यह प्रोटीन वायरल आरएनए के पूर्ण जैवसंश्लेषण के लिए आवश्यक है और प्रतिलेखन और अनुवाद दोनों चरणों में वायरल प्रोटीन के संश्लेषण को 1000 गुना से अधिक बढ़ाने में सक्षम है। टैट प्रोविरल और मानव जीन दोनों पर कार्य करता है, जो कपोसी के सारकोमा कोशिकाओं के लिए एक विकास कारक है।
टैट जीन उत्पादों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप वायरल प्रोटीन के संश्लेषण में वृद्धि, ट्रांसएक्टिवेटिंग कारक के उत्पादन को उत्तेजित करती है, जो बदले में, एक सकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र के माध्यम से वायरल प्रोटीन के और भी अधिक गहन उत्पादन और नए विषाणुओं के संयोजन की ओर ले जाती है। .
लगभग 19 kDa के आणविक भार वाले एक प्रोटीन के संश्लेषण को एन्कोड करता है, जो संक्रमित कोशिकाओं के नाभिक में स्थानीयकृत होता है।
प्रोटीन की उपस्थिति नाभिक से साइटोप्लाज्म तक वायरल मैसेंजर आरएनए के परिवहन की प्रक्रिया को तेज करती है।
24-25/27 केडीए के आणविक भार के साथ एक प्रोटीन के संश्लेषण को एनकोड करता है, जिसका लंबे टर्मिनल रिपीट क्षेत्र - नकारात्मक नियामक तत्व (एनआरई) के लिए आकर्षण है। नेफ प्रोटीन और एनआरई की परस्पर क्रिया से एमआरएनए प्रतिलेखन का दमन होता है और, परिणामस्वरूप, वायरल प्रोटीन के संश्लेषण में कमी आती है।
15 kDa के आणविक भार वाले प्रोटीन के संश्लेषण को एनकोड करता है। यह प्रोटीन लॉन्ग टर्मिनल रिपीट (एलटीआर) का सक्रियण कार्य प्रदान करता है, बेटी विषाणुओं का हिस्सा है और कोशिका में वायरस के प्रवेश के बाद जीनोमिक आरएनए से प्रतिलेखन को सक्रिय करता है।
16 kDa के आणविक भार वाले प्रोटीन के संश्लेषण को एनकोड करता है। यह प्रोटीन विषाणुओं के संयोजन और मेजबान कोशिका से उनके पृथक्करण में भूमिका निभाता है।
एचआईवी प्रतिकृति प्रक्रिया के सक्रियण (टैट, रेव जीन) और निषेध (नेफ जीन) दोनों के लिए जीन तंत्र का अस्तित्व कार्यात्मक संतुलन की स्थिति प्रदान करता है जिसमें प्रोवायरस निष्क्रिय रूप में हो सकता है।
एचआईवी-2 जीनोम संरचना में एचआईवी-1 जीनोम के समान है (चित्र 9.4)। जीनोम के बीच अंतर यह है कि एचआईवी-2 में वीपीयू नियामक जीन नहीं है, लेकिन एक वीपीएक्स नियामक जीन है, जो एचआईवी-1 में अनुपस्थित है, जो वीपीयू जीन के समान प्रोवायरस जीनोम में स्थित है। एचआईवी टाइप 1 और टाइप 2 जीन के न्यूक्लियोटाइड अनुक्रमों की समरूपता लगभग 50% है।
एचआईवी परिवर्तनशीलता
एचआईवी परिवर्तनशीलता प्रोविरल डीएनए संश्लेषण के दौरान रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस के गलत संचालन से जुड़ी है। एनवी जीन के न्यूक्लियोटाइड अनुक्रमों में अंतर के आधार पर और, तदनुसार, जीपी120 के अमीनो एसिड अनुक्रमों में, एचआईवी वेरिएंट को तीन समूहों में विभाजित किया गया है: एम (प्रमुख), ओ (रूपरेखा) और एन (गैर एम और ओ)।
जीपी120 अणु का क्षेत्र जो लूप-आकार का डोमेन बनाता है (35 अमीनो एसिड का तथाकथित वी3 लूप) सबसे बड़ी परिवर्तनशीलता की विशेषता है। 80-95% एंटीवायरल एंटीबॉडी इसी साइट के लिए विशिष्ट हैं।
मुख्य समूह एम (अंग्रेजी मेजर से - मुख्य) आज दुनिया पर हावी है। बदले में, इसे ए से एच तक लैटिन वर्णमाला के अक्षरों द्वारा निर्दिष्ट उपप्रकारों में विभाजित किया गया है। इस समूह के एचआईवी वेरिएंट सभी देशों में पाए जाते हैं। सबटीएनपीएस के वितरण का भूगोल इस प्रकार है। अफ़्रीका में - एचआईवी का उद्गम स्थल - सभी उपप्रकारों की पहचान कर ली गई है। यूरोप और उत्तरी अमेरिका में, उपप्रकार बी प्रचलित है, दक्षिण पूर्व एशिया में - उपप्रकार ई, भारत में - उपप्रकार सी। सामान्य तौर पर, दुनिया में संक्रमित व्यक्तियों में एचआईवी उपप्रकारों के अलगाव की निम्नलिखित आवृत्ति देखी जाती है (चित्र 9.5)।
दुनिया के सभी क्षेत्रों में, तथाकथित पुनः संयोजक उपप्रकार पाए जाते हैं, जिनमें एक उपप्रकार के जीन का कुछ हिस्सा और दूसरे का कुछ हिस्सा शामिल होता है। तो रूस में, एचआईवी का मुख्य उपप्रकार ए है, लेकिन ए+बी पुनः संयोजक पाए जाते हैं।
उपभेदों के समूह O (अंग्रेजी रूपरेखा से) में मुख्य समूह के प्रतिनिधियों से महत्वपूर्ण आनुवंशिक अंतर हैं। पश्चिम अफ़्रीका में HIV-0 उपभेदों से संक्रमण के मामले सामने आते हैं, उनकी संख्या अभी भी कम है। साथ ही, एचआईवी के प्रति एंटीबॉडी निर्धारित करने के लिए एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट टेस्ट सिस्टम के कई अग्रणी निर्माताओं में किट में एचआईवी-ओ एंटीजन शामिल हैं, क्योंकि यह संभावना है कि वायरस का यह उपप्रकार अफ्रीका के बाहर तेजी से फैल जाएगा।
एचआईवी-2 के भी कई उपप्रकार हैं।
एचआईवी उपप्रकारों का निर्धारण आणविक जीव विज्ञान विधियों - पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन (पीसीआर) और बीडीएनए विधि, शाखा डीएनए जांच (शाखा डीएनए) के उपयोग के आधार पर किया जाता है। बीडीएनए विधि सभी 5 मुख्य उपप्रकारों सहित एचआईवी आरएनए और एचआईवी प्रोवायरस डीएनए के मात्रात्मक निर्धारण की अनुमति देती है।
पीसीआर द्वारा एचआईवी आरएनए निर्धारित करने के लिए डिज़ाइन की गई वाणिज्यिक किट डी को छोड़कर सभी प्रकार के एचआईवी का पता लगाने के लिए डिज़ाइन की गई हैं।
आनुवंशिक परिवर्तनशीलता न केवल एंटीजेनिक में, बल्कि वायरस आइसोलेट्स के जैविक गुणों में भी परिवर्तनशीलता में प्रकट होती है।
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स्रोत: चिकित्सा प्रयोगशाला निदान, कार्यक्रम और एल्गोरिदम। ईडी। प्रो कारपिशचेंको ए.आई., सेंट पीटर्सबर्ग, इंटरमेडिका, 2001
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस का वर्गीकरण
साम्राज्यवायरस .
परिवाररेट्रोविरिडे .
उपपरिवार
लेंटवायरस .
वर्तमान में मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस (एचआईवी) 2 प्रकार के हैं:
एचआईवी -1- एचआईवी संक्रमण का मुख्य प्रेरक एजेंट है; मुख्य वितरण क्षेत्र उत्तर और दक्षिण अमेरिका, यूरोप और एशिया हैं।
एचआईवी-2- यह एचआईवी-1 का कम विषैला एनालॉग है, यह शायद ही कभी अधिग्रहीत इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम की विशिष्ट अभिव्यक्तियों का कारण बनता है और उतना व्यापक नहीं है। मॉन्टैग्नियर को पहली बार गिनी के लोगों के रक्त से अलग किया गया था, जिसमें अधिग्रहित इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम की पुष्टि की गई थी। विकासवादी संदर्भ में, एचआईवी-2 निश्चित रूप से एचआईवी-1 से संबंधित है। वितरण का स्थान मुख्यतः पश्चिमी अफ़्रीका है।
इसके अलावा, सिमीयन इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस (एसआईवी) का पता चला था। एचआईवी-2, सीरोलॉजिकल (प्रतिरक्षाविज्ञानी) गुणों के संदर्भ में, एचआईवी-1 और एसआईवी के बीच एक मध्यवर्ती स्थान रखता है। यह संभव है कि वे एक ही पूर्वज से उत्पन्न हुए हों और फिर स्वतंत्र रूप से विकसित हुए हों।
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस की खोज का इतिहास
अधिग्रहीत इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम वायरस का पता इस प्रकार लगाया गया।
5 जून, 1981 को अमेरिका के कई बड़े शहरों में न्यूमोसिस्टिस कैरिनी, एक कवक जो प्रतिरक्षा की सामान्य स्थिति में बीमारी का कारण नहीं बनता है, के कारण होने वाली एक संक्रामक बीमारी का प्रकोप दर्ज किया गया था।
निरीक्षण के दौरान पता चला कि यह बीमारी उन लोगों में फैल रही है जिनका किसी संक्रमित व्यक्ति के साथ घनिष्ठ संपर्क था। पहले अज्ञात बीमारी प्रतिरक्षा प्रणाली के तीव्र रूप से कमजोर होने पर आधारित थी। प्रतिरक्षा प्रणाली के दमन के पहले से अज्ञात रूप को अधिग्रहीत इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम के रूप में नामित किया जाने लगा।
राष्ट्रीय संक्रामक रोग नियंत्रण केंद्र में संग्रहित सीरा के पूर्वव्यापी विश्लेषण से पता चला है कि मनुष्यों में अधिग्रहित इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम के पहले मामले इस सदी के 50 के दशक के हैं, और यह बीमारी अफ्रीका में उत्पन्न हुई और फिर यूरोप और संयुक्त राज्य अमेरिका में फैल गई। .
विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, 2000 के अंत में, मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस की खोज के बाद से, लगभग 22 मिलियन लोग एड्स से मर गए थे, और संक्रमित लोगों की संख्या 36 मिलियन से अधिक हो गई थी। अब हम एचआईवी महामारी के बारे में बात कर सकते हैं .
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस की संरचना
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस एक जटिल वायरस है, यानी इसमें ग्लाइकोप्रोटीन "स्पाइक्स" के साथ लिपिड बाईलेयर द्वारा गठित एक गोलाकार सुपरकैप्सिड होता है। "स्पाइक्स" ग्लाइकोप्रोटीन जीपी 160 (जीपी - ग्लाइकोप्रोटीन; 160 किलोडाल्टन में प्रोटीन का आणविक भार है) द्वारा बनते हैं, जिसमें 2 सबयूनिट होते हैं।
जीपी 120 एक अत्यधिक इम्युनोजेनिक प्रोटीन है जिसमें संरक्षित और हाइपरवेरिएबल क्षेत्र होते हैं, साथ ही एक क्षेत्र जो सीडी4 टी-लिम्फोसाइट अणु (टी-हेल्पर रिसेप्टर) को बांधता है। जीपी 120 प्रोटीन वायरस की सतह पर स्थित होता है।
जीपी 41 - लिपिड बाईलेयर में प्रवेश करता है और जीपी 120 के साथ गैर-सहसंयोजक रूप से जुड़ा होता है। यह टी-लिम्फोसाइट के साथ वायरस के संलयन का कारण बनता है (जीपी 120 के सीडी4 से संपर्क करने के बाद)। इसके अलावा, जीपी 41 सीडी4 रिसेप्टर की कमी वाली कोशिकाओं में वायरल प्रवेश में मध्यस्थता कर सकता है।
सुपरकैप्सिड के अंतर्गत मैट्रिक्स प्रोटीन पी 17 (पी - प्रोटीन) है।
सबसे गहरा कोर स्थित है, जिसका आकार एक कटे हुए सिलेंडर जैसा है - यह न्यूक्लियोकैप्सिड है।
कैप्सिड का निर्माण पी 24 प्रोटीन द्वारा होता है।
कैप्सिड के अंदर वायरल जीनोम होता है, जो उनके 5" सिरों के पास जुड़े दो समान गैर-खंडित आरएनए+ स्ट्रैंड द्वारा दर्शाया जाता है।
पी9 और पी7 प्रोटीन न्यूक्लिक एसिड (संरचनात्मक प्रोटीन) को बांधते हैं;
एचआईवी में निम्नलिखित एंजाइम होते हैं:
रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, जिसमें 3 डोमेन शामिल हैं - रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, आरएनएएस और डीएनए पर निर्भर डीएनए पोलीमरेज़;
एंडोन्यूक्लाइज़;
वायरस जीनोम में स्वयं 9 जीन होते हैं, जिनमें से कुछ ओवरलैप होते हैं और एक एक्सॉन-इंट्रोन संरचना होती है। 9 वायरस जीन 9 संरचनात्मक और 6 नियामक प्रोटीन के संश्लेषण को नियंत्रित करते हैं।
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस संक्रमण के लिए जोखिम समूह
कोशिकाएं, ऊतक और अंग जो मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से प्रभावित होते हैं
रक्तप्रवाह में प्रवेश करके, मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस सक्रिय सीडी4+ टी लिम्फोसाइटों, साथ ही मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज और सीडी4 जैसे अणुओं को व्यक्त करने वाली संबंधित कोशिकाओं को संक्रमित करता है। एचआईवी + एबी (एंटीबॉडी) प्रतिरक्षा परिसरों के फागोसाइटोसिस के माध्यम से भी संक्रमण संभव है।
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस का मुख्य भंडार लिम्फोइड ऊतक है।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, माइक्रोग्लियल कोशिकाएं प्रभावित होती हैं।
आंतों की उपकला कोशिकाएं भी प्रभावित होती हैं (इस मामले में, झिल्ली ग्लाइकोलिपिड्स मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के प्रवेश के लिए रिसेप्टर्स के रूप में काम करते हैं)। आंतों का संक्रमण क्रोनिक डायरिया का कारण बन सकता है, जो एक्वायर्ड इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम का विशिष्ट लक्षण है।
एक कोशिका के साथ इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस की परस्पर क्रिया का तंत्र
शरीर में प्रवेश करके,
वायरस मुख्य रूप से अपने विशिष्ट CD4 रिसेप्टर वाली कोशिकाओं पर हमला करता है। यह टी-हेल्पर कोशिकाओं में अधिक मात्रा में और मैक्रोफेज और मोनोसाइट्स में कम मात्रा में पाया जाता है।प्रजनन का संक्रामक चरण
वायरस सबसे पहले अपने जीपी 120 प्रोटीन का उपयोग करके सीडी4 रिसेप्टर्स को पहचानता है।
फिर एक सीमाबद्ध गड्ढा, एक सीमाबद्ध पुटिका, या एक रिसेप्टर्सम बनता है।
नाभिक के रास्ते में, न्यूक्लियोकैप्सिड नष्ट हो जाता है और जीनोमिक आरएनए और उससे जुड़े प्रोटीन निकल जाते हैं।
आरएनए और एंजाइम नाभिक में प्रवेश करते हैं।
दरअसल प्रजनन चरण.
रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस डीएनए स्ट्रैंड को छोड़कर विरिअन आरएनए पर संश्लेषित होता है:
आरएनए+ => डीएनए- आरएनए+
RNase H विषाणु RNA को नष्ट कर देता है:
डीएनए- आरएनए+ => डीएनए-
वायरल डीएनए पोलीमरेज़ डीएनए के प्लस स्ट्रैंड को संश्लेषित करता है:
डीएनए- => डीएनए- डीएनए+
इस डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए के दोनों सिरों पर लंबे टर्मिनल रिपीट (एलटीआर - लॉन्ग टर्मिनल रिपीट) होते हैं।
कुछ समय के लिए, डीएनए प्रोवायरस निष्क्रिय रूप में हो सकता है, लेकिन देर-सबेर अपने एंडोन्यूक्लिज़ की मदद से यह लक्ष्य कोशिका के गुणसूत्र में एकीकृत हो जाता है।
एकीकृत प्रोवायरस तब तक निष्क्रिय रहता है जब तक टी लिम्फोसाइट माइक्रोबियल एंटीजन या अन्य प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं द्वारा सक्रिय नहीं हो जाता।
जब टी-लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स सक्रिय होते हैं और बढ़ते हैं, तो डीएनए-बाध्यकारी प्रोटीन बड़ी मात्रा में उत्पन्न होता है।
डीएनए बाइंडिंग प्रोटीन सेलुलर डीएनए के विशिष्ट अनुक्रमों और डीएनए प्रोवायरस के समान एलटीआर अनुक्रमों से जुड़ता है।
इस तरह, सेलुलर डीएनए और प्रोवायरल डीएनए दोनों का प्रतिलेखन प्रेरित होता है। इस मामले में, प्रोवायरस का डीएनए निष्क्रिय अवस्था से सक्रिय अवस्था में चला जाता है, और संक्रमण - लगातार से उत्पादक में चला जाता है।
वायरस बहुत लंबे समय तक निष्क्रिय अवस्था में रह सकता है। जिस क्षण कोई कोशिका वायरस से संक्रमित होती है, उसी क्षण से वायरस संचरण की अवधि शुरू हो जाती है, जो 10 साल या उससे अधिक समय तक रह सकती है। जिस क्षण से वायरस सक्रिय होता है, बीमारी स्वयं शुरू हो जाती है।
वायरस का प्रतिलेखन जटिल है। इसमें शामिल है:
- आरएनए गठन
- एमआरएनए स्प्लिसिंग
फिर अलग-अलग लंबाई के इप्टाइड्स का अनुवाद किया जाता है। उनमें से एक से एक प्रोटीज़ को विभाजित किया जाता है, जो इप्टाइड्स को कई भागों में काटता है: प्रोटीन पी 17, पी 24, पी 7, पी 9, एक पोलीमरेज़ कॉम्प्लेक्स अणु और एक एंडोन्यूक्लिज़ अणु।
प्रोटीन p7, p9 और p24 नाभिक में प्रवेश करते हैं।
प्रोटीन पी7 और पी9 वायरल आरएनए के 2 अणुओं और प्रोटीन - एंजाइम से बंधते हैं। एक न्यूक्लियोकैप्सिड बनता है।
पी24 प्रोटीन न्यूक्लियोकैप्सिड को कोट करता है और कोर को एक छोटा शंकु आकार देता है।
पी17 प्रोटीन नाभिक में प्रवेश करता है और वहां से न्यूक्लियोकैप्सिड को बाहर निकालता है, कोशिका झिल्ली में ले जाया जाता है और ऐसे स्थान पर स्थिर हो जाता है जहां ग्लाइकोप्रोटीन जीपी41 और जीपी120 इसका इंतजार करते हैं।
इसके बाद वायरस ख़त्म हो जाता है।
हर चीज़ शुरुआत से शुरू होती है.
एचआईवी संक्रमण का रोगजनन
कई चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है।
प्रारंभिक विषाणु अवस्था
संक्रमण के प्रारंभिक चरण के दौरान, वायरस अलग-अलग समयावधियों में बहुत कमजोर रूप से प्रतिकृति बनाता है। CD4 + कोशिकाओं में कमी और एचआईवी संक्रमित CD4 T लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है। संक्रमण के 10 दिन से पहले रक्तप्रवाह में घुलनशील पी24 एंटीजन का पता लगाया जा सकता है। संक्रमण के 20वें दिन तक विरेमिया अपने चरम पर पहुंच जाता है। इस समय तक, रक्त में विशिष्ट एंटीबॉडी दिखाई देने लगती हैं।
लंबे समय तक जीवित रहने वाले रोगियों के प्रयोगशाला डेटा के विश्लेषण से पता चलता है कि दुर्लभ मामलों में, एचआईवी को शरीर से समाप्त किया जा सकता है।
प्रतिरोध के कारकों में से एक व्यक्ति के आनुवंशिक संविधान की ख़ासियत (प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स की विशेषताएं) माना जाता है।
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के प्रारंभिक प्रवेश का स्थान एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। उदाहरण के लिए, श्लेष्म झिल्ली पर वायरस की कम खुराक के संपर्क से रोगज़नक़ के साथ बार-बार संपर्क में आने पर स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का विकास हो सकता है।
कुछ मामलों में, लंबे समय तक जीवित रहने वाले व्यक्ति कम रोगजनकता वाले उपभेदों से संक्रमित होते हैं।
स्पर्शोन्मुख चरण
एचआईवी संक्रमित लोगों में 10 से 15 साल तक इस बीमारी के कोई लक्षण नहीं दिख सकते हैं। इस अवधि के दौरान, शरीर की रक्षा प्रणालियाँ कमोबेश प्रभावी ढंग से रोगज़नक़ के प्रजनन को रोकती हैं।
हास्य प्रतिक्रियाएं: एंटीबॉडी का संश्लेषण।
जीपी41 और जीपी120 के खिलाफ एंटीबॉडी को निष्क्रिय करना मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस को रोकता है। व्यक्तियों में अधिग्रहीत इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम के विकास की दर और मृत्यु दर
जिन लोगों में न्यूट्रलाइज़िंग एंटीबॉडीज़ की कमी होती है, उनकी संख्या बहुत अधिक होती है।एंटीबॉडी जो एंटीबॉडी-निर्भर साइटोटोक्सिसिटी प्रतिक्रियाओं में मध्यस्थता करते हैं, संक्रमित कोशिकाओं की झिल्ली पर व्यक्त जीपी 160 के साथ प्रतिक्रिया करते हैं।
एम्पलीफाइंग एंटीबॉडीज जीपी 41 के साथ प्रतिक्रिया करते हैं और एक अज्ञात तंत्र द्वारा मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस की संक्रामकता को बढ़ाते हैं।
सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं सीडी 8+ टी लिम्फोसाइट्स (साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स) द्वारा की जाती हैं।
प्रतिरक्षादमन
टी लिम्फोसाइटों का सक्रियण और सीडी 4+ लिम्फोसाइटों की संख्या में प्रगतिशील कमी।
टी लिम्फोसाइटों का सक्रियण निम्न द्वारा सुगम होता है:
सहवर्ती संक्रमण (उदाहरण के लिए);
कुछ वायरल घटक एंटीजन के रूप में कार्य कर सकते हैं और सीधे टी लिम्फोसाइटों को सक्रिय कर सकते हैं;
कोकीन का सेवन मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस प्रतिकृति को बढ़ा सकता है।
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस की बढ़ी हुई प्रतिकृति फिर से विरेमिया की लहर की ओर ले जाती है, जिसका पता 14 महीने से अधिक समय में नहीं चलता है। एड्स के नैदानिक विकास से पहले. विरेमिया की दूसरी लहर एंटीबॉडी के स्तर में गिरावट के साथ मेल खाती है।
टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी। कारण:
वायरल प्रतिकृति के कारण होने वाला साइटोपैथिक प्रभाव;
सिन्सिटिया का गठन (जीपी 120 टी कोशिकाओं की झिल्लियों पर व्यक्त होता है => सीडी 4 लिम्फोसाइट्स जीपी 120 से जुड़ते हैं => झिल्ली संलयन होता है और सिन्सिटिया बनता है);
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स झिल्ली पर जीपी 120 के साथ टी-हेल्पर कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं);
सहवर्ती संक्रमण (उदाहरण के लिए) एचआईवी प्रतिकृति और कोशिका मृत्यु को उत्तेजित करता है;
पूर्वज कोशिकाओं के संक्रमण से पुनर्जनन की कमी हो जाती है और सीडी 4 टी लिम्फोसाइटों के पूल में कमी आ जाती है।
अन्य कारक जो एड्स में प्रतिरक्षादमन के विकास में योगदान करते हैं:
टी सहायक कोशिकाओं की संख्या में कमी से प्रतिरक्षा प्रणाली की अन्य कोशिकाओं की गतिविधि में कमी आती है;
परिसंचारी प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स Ag+Ab प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के विकास को रोकते हैं, क्योंकि वे टी सहायक कोशिकाओं के सीडी 4 रिसेप्टर से जुड़ते हैं और उनकी सक्रियता को अवरुद्ध करते हैं।
हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का दमन और ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं की उत्तेजना:
जीपी 120 के एंटीबॉडी प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स से भी जुड़ सकते हैं, क्योंकि इन एंटीजन में एक निश्चित समानता होती है।
वे तंत्र जो एचआईवी को प्रतिरक्षा निगरानी से बचने की अनुमति देते हैं
मेजबान कोशिका जीनोम में एकीकरण और वायरल जीन की न्यूनतम अभिव्यक्ति के माध्यम से एचआईवी प्रतिरक्षा तंत्र से बच सकता है।
बड़ी संख्या में एचआईवी उपप्रकारों की पहचान की गई है। वायरस अक्सर उत्परिवर्तित होते हैं, क्योंकि एचआईवी रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस त्रुटियों के साथ काम करता है और इसमें सुधारात्मक गतिविधि का अभाव होता है।
एचआईवी का संक्षिप्त नाम मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस है। यह वायरस प्रतिरक्षा प्रणाली, अर्थात् इसके सेलुलर घटक की कार्यात्मक गतिविधि की अपर्याप्तता का मुख्य कारण है। आज, यह संक्रमण बहुत आम है और संक्रमण की संख्या को और भी बढ़ा देता है।
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस एक रेट्रोवायरस है और लेंटिवायरस जीनस से संबंधित है। यह एक आरएनए वायरस है, इसकी मुख्य विशेषता रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन की प्रक्रिया है। इसका मतलब यह है कि जब यह किसी कोशिका में प्रवेश करता है, तो वायरस का आरएनए अणु, एंजाइम रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस (रिवर्टेज़) के प्रभाव में, डीएनए में परिवर्तित हो जाता है, जो जीनोम में एकीकृत होता है। अपने जीवन के दौरान, जीनोम में वायरल डीएनए वाली एक कोशिका नए आरएनए और वायरल कैप्सूल को संश्लेषित करना शुरू कर देती है जो इससे निकलते हैं और नई कोशिकाओं को संक्रमित करते हैं।
इसके अलावा, वायरल डीएनए का अंतर्निर्मित खंड कोशिका में हमेशा के लिए रहता है, लंबे समय तक प्रकट नहीं होता है और उसकी मृत्यु का कारण नहीं बनता है। यह विशेषता निर्धारित करती है कि एचआईवी एक धीमा संक्रमण है, जिसमें संक्रामक प्रक्रिया लंबी अवधि (कम से कम 10 वर्ष) तक बढ़ती है। एचआईवी का मुख्य विशिष्ट गुण चयनात्मकता है। यह उन कोशिकाओं को संक्रमित करने में सक्षम है जिनकी सतह पर विशिष्ट सीडी 4 रिसेप्टर्स होते हैं, जो प्रतिरक्षा कोशिकाओं में निहित होते हैं - टी-लिम्फोसाइट्स, डेंड्राइटिक कोशिकाएं (तंत्रिका तंत्र के ऊतकों में सुरक्षात्मक कार्य करते हैं), ऊतक मैक्रोफेज। समय के साथ, संक्रमित कोशिकाएं अपना मुख्य जैविक कार्य करने की क्षमता खो देती हैं - प्रतिरक्षा के सेलुलर घटक का समर्थन करना। इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस 2 प्रकार के होते हैं:
इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस की एक जटिल संरचना होती है। इसका आनुवंशिक पदार्थ, आरएनए, एक प्रोटीन कैप्सूल से ढका होता है
फॉस्फोलिपिड्स (सुपरकैप्सिड) की एक परत से ढका हुआ। वायरल कैप्सूल के अंदर एंजाइम ट्रांसक्रिपटेस होता है, जो कोशिका के अंदर वायरल आरएनए को डीएनए में परिवर्तित करने की प्रक्रिया को उत्प्रेरित करता है। बाहरी वातावरण में, एचआईवी अस्थिर है और उच्च और निम्न तापमान, सूरज की रोशनी और कीटाणुनाशक समाधान (हाइड्रोजन पेरोक्साइड, ब्लीच, अल्कोहल) के प्रभाव में जल्दी मर जाता है।
इस वायरस की खोज 1981 में हुई थी, इसकी खोज अफ्रीका में हुई थी। आज, इसकी उपस्थिति के लिए कई परिकल्पनाएं हैं - एक प्रतिकूल वातावरण के अग्रदूत के गैर-रोगजनक वायरस पर प्रभाव, इसके बाद एचआईवी में उत्परिवर्तन, जैविक हथियारों के विकास के दौरान वायरस का गठन। विकिरण के प्रभाव में वायरस का उत्परिवर्तन, जो यूरेनियम अयस्कों की बड़ी मात्रा के कारण कुछ अफ्रीकी देशों में बढ़ गया है, एचआईवी की उत्पत्ति सिमियन इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से हुई है। ये सभी परिकल्पनाएँ पूरे मानव इतिहास में एड्स जैसी बीमारी के उल्लेख की कमी को समझाने का प्रयास करती हैं।
एचआईवी संक्रमण किसी अंतर्निहित बीमारी के विकास के बिना एक इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से होने वाला संक्रमण है। एचआईवी संक्रमण की स्थिति बिना किसी नैदानिक अभिव्यक्ति के काफी लंबे समय तक रह सकती है। एड्स अर्जित प्रतिरक्षा कमी (इम्युनोडेफिशिएंसी) का एक सिंड्रोम है, यह एक संक्रमण के बीच विकसित होता है और महत्वपूर्ण संख्या में प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं (मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स) को नुकसान पहुंचाता है। एड्स के लक्षणों में प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि में कमी शामिल है, जो अवसरवादी वनस्पतियों या अन्य रोगजनकों के प्रतिनिधियों के कारण होने वाली बीमारियों के विकास से प्रकट होती है जिन्हें प्रतिरक्षा प्रणाली सामान्य रूप से दबा देती है (अवसरवादी संक्रमण)। ऐसे संक्रमणों में शामिल हैं:
एचआईवी और एड्स, अंतर कम प्रतिरक्षा की उपस्थिति और अवसरवादी संक्रमण और इम्युनोडेफिशिएंसी (ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया) से जुड़े अन्य विकृति के विकास में निहित है।
इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस एक पैरेंट्रल संक्रमण है। एचआईवी संक्रमण होने के तरीकों में शामिल हैं:
एचआईवी का संचरण कारक मानव जैविक तरल पदार्थ है - वीर्य, स्तन का दूध, योनि स्राव, रक्त। यह वायरस मानव लार में नहीं फैलता है। संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति (एड्स) या एक वायरस वाहक (एचआईवी संक्रमित) है।
डिस्पोजेबल बाँझ चिकित्सा उपकरणों का विकास विभिन्न चिकित्सा प्रक्रियाओं के दौरान एचआईवी संक्रमण की संभावना को कम करने की आवश्यकता से तय हुआ था।
संक्रमण को बढ़ावा देने वाली मुख्य स्थिति जैविक तरल पदार्थ में वायरल कणों की संख्या है जिसके साथ मानव आंतरिक वातावरण संपर्क में आया है। संचरण मार्ग भी संक्रमण की संभावना को प्रभावित करते हैं:
संचरण पथ |
संक्रमण की संभावना |
गुदा मैथुन |
प्राप्तकर्ता पक्ष के लिए 1% |
योनि सेक्स |
महिलाओं के लिए 0.1%, पुरुषों के लिए 0.01% |
लंबवत पथ (माँ से बच्चे तक) |
|
दूषित रक्त आधान |
|
दूषित सिरिंज से दवाओं का इंजेक्शन लगाना |
कंडोम का उपयोग एचआईवी संचरण को कम करता है। वे अन्य यौन संचारित संक्रमणों से भी रक्षा करते हैं - वायरल हेपेटाइटिस बी और सी, सिफलिस, गोनोरिया, क्लैमाइडिया, यूरियाप्लाज्मोसिस।
एचआईवी लंबे समय तक खुद को प्रकट नहीं करता है। संक्रमण के क्षण से लेकर एड्स के विकास तक की अवधि 5 से 20 वर्ष तक होती है। जब बड़ी संख्या में वायरल कण मानव शरीर में प्रवेश करते हैं, तो शरीर की प्राथमिक प्रतिक्रिया की नैदानिक अभिव्यक्ति संभव है। यह संक्रमण के 1-3 सप्ताह बाद विकसित होता है,
तापमान में वृद्धि, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स और अस्थिर मल इसकी विशेषता है। आमतौर पर ये घटनाएं कुछ ही दिनों में अपने आप ठीक हो जाती हैं। इस क्षण से, वायरस पहले से ही प्रतिरक्षा कोशिकाओं में प्रवेश कर चुका होता है और लंबे समय तक उनमें रहता है, बिना किसी भी तरह से खुद को दिखाए। एचआईवी के ये प्राथमिक लक्षण महिलाओं और पुरुषों में एक ही तरह से होते हैं। इसीलिए एचआईवी संक्रमण का प्रयोगशाला निदान बहुत महत्वपूर्ण है, जिसमें रक्त में वायरस के प्रति एंटीबॉडी और शरीर में इसकी आनुवंशिक सामग्री का निर्धारण करना शामिल है।
एचआईवी एक संक्षिप्त शब्द है जो मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के लिए है, जो मानव प्रतिरक्षा प्रणाली पर हमला करता है, जिससे एचआईवी संक्रमण होता है।
एचआईवी संक्रमण का अंतिम चरण एड्स (अधिग्रहित इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम) है।
एचआईवी संक्रमण और एड्स: इन दोनों स्थितियों के बीच मूलभूत अंतर क्या है?
एचआईवी संक्रमण
असाध्य संक्रामक रोग. यह लंबे समय तक चलने वाले धीमे वायरल संक्रमणों के समूह से संबंधित है जो प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रभावित करता है।
अर्थात्, बीमार व्यक्ति से स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में प्रवेश करने वाला वायरस कई वर्षों तक किसी भी तरह से प्रकट नहीं हो सकता है।
हालाँकि, एचआईवी धीरे-धीरे प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं को नष्ट कर देता है, जो मानव शरीर को सभी प्रकार के संक्रमणों और नकारात्मक प्रभावों से बचाने के लिए बनाई गई है।
इसलिए, समय के साथ, प्रतिरक्षा प्रणाली "अपनी ज़मीन खो देती है।"
एड्स
एक ऐसी स्थिति जिसमें मानव प्रतिरक्षा प्रणाली व्यावहारिक रूप से संक्रमण से लड़ने, कैंसर कोशिकाओं के विकास और विभिन्न हानिकारक पर्यावरणीय कारकों का विरोध करने में असमर्थ होती है। इस स्तर पर, कोई भी संक्रमण, यहां तक कि सबसे हानिरहित भी, एक गंभीर बीमारी के विकास का कारण बन सकता है, और बाद में जटिलताओं, एन्सेफलाइटिस या ट्यूमर से रोगी की मृत्यु हो सकती है।
रोग के बारे में तथ्य
शायद अब एक भी वयस्क ऐसा नहीं है जिसने एचआईवी संक्रमण के बारे में कभी नहीं सुना हो। यह अकारण नहीं है कि इसे "20वीं सदी का प्लेग" कहा जाता है। और 11वीं शताब्दी में भी, यह तेजी से आगे बढ़ता है और हर दिन दुनिया भर में लगभग 5,000 मानव जीवन का दावा करता है। हालांकि, एक बीमारी के रूप में, एचआईवी का इतिहास बहुत लंबा नहीं है।
ऐसा माना जाता है कि एचआईवी संक्रमण ने पिछली शताब्दी के 70 के दशक में पूरे ग्रह पर अपना "विजयी मार्च" शुरू किया था, जब एड्स के समान लक्षणों के साथ संक्रमण के पहले बड़े पैमाने पर मामलों का वर्णन किया गया था।
हालाँकि, उन्होंने एचआईवी संक्रमण के बारे में आधिकारिक तौर पर पिछली सदी के शुरुआती 80 के दशक में ही बात करना शुरू किया था:
एचआईवी कहां से आया? इस प्रश्न का कोई स्पष्ट उत्तर नहीं है। हालाँकि, कई परिकल्पनाएँ हैं।
सबसे आम सिद्धांत यह है कि मनुष्य बंदर से संक्रमित हुआ। यह इस तथ्य पर आधारित है कि मध्य अफ्रीका (कांगो) में रहने वाले वानरों (चिंपांज़ी) के रक्त से एक वायरस अलग हो गया था जो मनुष्यों में एड्स के विकास का कारण बन सकता है। यह संभावना है कि मानव संक्रमण बंदर के शव को काटते समय आकस्मिक चोट लगने या बंदर द्वारा मानव को काटे जाने के कारण हुआ हो।
हालाँकि, बंदर एचआईवी एक कमजोर वायरस है और मानव शरीर एक सप्ताह के भीतर इससे निपट लेता है। लेकिन वायरस को प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान पहुंचाने के लिए, इसे कम समय के भीतर एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति तक प्रसारित करना होगा। फिर वायरस मानव एचआईवी की विशेषता प्राप्त करते हुए उत्परिवर्तित (परिवर्तन) करता है।
एक धारणा यह भी है कि एचआईवी मध्य अफ़्रीका की जनजातियों में लंबे समय से मौजूद था। हालाँकि, 20वीं सदी में बढ़े हुए प्रवासन की शुरुआत के साथ ही यह वायरस पूरी दुनिया में फैल गया।
आंकड़े
हर साल दुनिया भर में बड़ी संख्या में लोग एचआईवी से संक्रमित हो जाते हैं।
एचआईवी संक्रमित लोगों की संख्या
मृत्यु दर
महामारी की शुरुआत के बाद से, लगभग 36 मिलियन लोग एड्स से मर चुके हैं। इसके अलावा, रोगियों की मृत्यु दर साल दर साल कम हो रही है - सफल अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी (HAART या ART) के लिए धन्यवाद।
मशहूर हस्तियाँ जिनकी एड्स से मृत्यु हो गई
इसके अलावा, वायरस की कई किस्में हैं।
संरचना
HIV- एक गोलाकार (गोलाकार) कण जिसका आकार 100 से 120 नैनोमीटर तक होता है। वायरस का खोल घना होता है, जो "स्पाइक्स" के साथ एक डबल लिपिड (वसा जैसा पदार्थ) परत से बनता है, और इसके नीचे एक प्रोटीन परत (पी -24 कैप्सिड) होती है।
कैप्सूल के अंतर्गत हैं:
रेट्रोवायरस की सबसे महत्वपूर्ण विशेषता एक विशेष एंजाइम की उपस्थिति है: रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस। इस एंजाइम के लिए धन्यवाद, वायरस अपने आरएनए को डीएनए (एक अणु जो बाद की पीढ़ियों के लिए आनुवंशिक जानकारी के भंडारण और संचरण को सुनिश्चित करता है) में परिवर्तित करता है, जिसे वह फिर मेजबान कोशिकाओं में पेश करता है।
प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएँ किसके लिए उत्तरदायी हैं?
टी लिम्फोसाइट्स-सहायक प्रतिरक्षा प्रणाली की लगभग सभी कोशिकाओं के काम को सक्रिय करते हैं, और विशेष पदार्थ भी उत्पन्न करते हैं जो विदेशी एजेंटों से लड़ते हैं: वायरस, रोगाणु, कवक, एलर्जी। यानी वास्तव में, वे लगभग संपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली की कार्यप्रणाली को नियंत्रित करते हैं।
मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज -कोशिकाएं जो विदेशी कणों, वायरस और रोगाणुओं को अवशोषित करती हैं, उन्हें पचाती हैं।
सामाजिक स्थिति, वित्तीय आय, लिंग, आयु और यौन रुझान की परवाह किए बिना कोई भी संक्रमित हो सकता है। संक्रामक प्रक्रिया के किसी भी चरण में संक्रमण का स्रोत एचआईवी संक्रमित व्यक्ति है।
एचआईवी सिर्फ हवा में नहीं फैलता। यह शरीर के जैविक तरल पदार्थों में पाया जाता है: रक्त, वीर्य, योनि स्राव, स्तन का दूध, मस्तिष्कमेरु द्रव। संक्रमण के लिए, लगभग 10,000 वायरल कणों की एक संक्रामक खुराक को रक्तप्रवाह में प्रवेश करना होगा।
स्खलन के साथ एक यौन संपर्क के बाद संक्रमण का जोखिम निष्क्रिय साथी ("प्राप्त करने वाला") के लिए 0.1 से 0.32% और सक्रिय साथी ("परिचयकर्ता" पक्ष) के लिए 0.01-0.1% तक होता है।
हालाँकि, संक्रमण एक यौन संपर्क के बाद हो सकता है यदि कोई अन्य यौन संचारित रोग (एसटीडी) हो: सिफलिस, गोनोरिया, ट्राइकोमोनिएसिस और अन्य। चूंकि सूजन वाले फोकस में टी-हेल्पर लिम्फोसाइटों और प्रतिरक्षा प्रणाली की अन्य कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। और फिर एचआईवी "एक सफेद घोड़े पर सवार होकर मानव शरीर में प्रवेश करता है।"
इसके अलावा, सभी एसटीडी के साथ, श्लेष्म झिल्ली को चोट लगने का खतरा होता है, इसलिए इसकी अखंडता से अक्सर समझौता किया जाता है: दरारें, अल्सर और कटाव दिखाई देते हैं। परिणामस्वरूप, संक्रमण बहुत तेजी से होता है।
लंबे समय तक संभोग से संक्रमण की संभावना बढ़ जाती है: यदि पति बीमार है, तो तीन साल के भीतर 45-50% मामलों में पत्नी संक्रमित हो जाती है, यदि पत्नी बीमार है - 35-45% मामलों में पति संक्रमित हो जाता है . एक महिला में संक्रमण का खतरा अधिक होता है क्योंकि बड़ी मात्रा में संक्रमित शुक्राणु योनि में प्रवेश करता है, यह श्लेष्म झिल्ली के संपर्क में अधिक समय तक रहता है, और संपर्क क्षेत्र बड़ा होता है।
चूंकि नशीली दवाओं के आदी लोग अंतःशिरा में दवा देते समय समाधान तैयार करने के लिए अक्सर साझा गैर-बाँझ चिकित्सा सिरिंज या साझा कंटेनर का उपयोग करते हैं। संक्रमण की संभावना 30-35% है।
इसके अलावा, नशीली दवाओं के आदी लोग अक्सर अनैतिक यौन संबंध बनाते हैं, जिससे उनके और दूसरों के लिए संक्रमण की संभावना कई गुना बढ़ जाती है।
हालांकि, अगर मुंह के कोनों में जाम और कैविटी में घाव और अल्सर हो तो संक्रमण का खतरा बढ़ जाता है।
बीमार बच्चे को स्तनपान कराते समय एक स्वस्थ मां के लिए संक्रमित होना संभव है, अगर महिला के निपल्स में दरारें हों और बच्चे के मसूड़ों से खून बह रहा हो।
एक नोट पर
संक्रमण की संभावना व्यक्ति की प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रारंभिक स्थिति पर निर्भर करती है: यह जितनी कमजोर होगी, संक्रमण उतनी ही तेजी से होगा और बीमारी उतनी ही गंभीर होगी। इसके अलावा, यह भी मायने रखता है कि एचआईवी संक्रमित व्यक्ति का वायरल लोड कितना है, यदि यह अधिक है, तो संक्रमण का खतरा कई गुना बढ़ जाता है।
उपलब्ध निदान के तीन मुख्य चरणवयस्कों में एचआईवी संक्रमण:
एचआईवी संक्रमण के निदान के संदर्भ में कुछ अवधारणाएँ:
चौथी पीढ़ी की परीक्षण प्रणालियों का उपयोग करना बेहतर है। उनकी एक विशेषता है - एंटीबॉडी के अलावा, वे एचआईवी एंटीजन - पी-24-कैप्सिड का भी पता लगाते हैं, जिससे पर्याप्त स्तर के एंटीबॉडी के विकास से पहले ही वायरस की पहचान करना संभव हो जाता है, जिससे "विंडो अवधि" कम हो जाती है।
हालाँकि, अधिकांश देशों में, पुरानी तीसरी या यहाँ तक कि दूसरी पीढ़ी की परीक्षण प्रणालियाँ (केवल एंटीबॉडी का पता लगाने वाली) अभी भी उपयोग की जाती हैं, क्योंकि वे सस्ती हैं।
हालाँकि, वे अधिक बार होते हैं गलत सकारात्मक परिणाम दें:यदि गर्भावस्था के दौरान कोई संक्रामक बीमारी है, ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं (गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सोरायसिस), शरीर में एपस्टीन-बार वायरस की उपस्थिति और कुछ अन्य बीमारियां।
यदि एलिसा परिणाम सकारात्मक है, तो एचआईवी संक्रमण का निदान नहीं किया जाता है, लेकिन निदान के अगले चरण में आगे बढ़ जाता है।
कई चरणों से मिलकर बनता है:
इसलिए हैं विशेषज्ञ चरण के संचालन के लिए दो विकल्पएचआईवी संक्रमण का प्रयोगशाला निदान:
पहला विकल्प | दूसरा विकल्प |
नैदानिक रणनीति
एचआईवी संक्रमण के लक्षण
वायरस सक्रिय रूप से प्रजनन कर रहा है। अवधि - संक्रमण के क्षण से 3-6 सप्ताह तक (कभी-कभी एक वर्ष तक)। कमजोर प्रतिरक्षा के मामले में - दो सप्ताह तक।
लक्षण
कोई नहीं। यदि कोई खतरनाक स्थिति हो तो आपको संदेह हो सकता है: असुरक्षित आकस्मिक यौन संपर्क, रक्त आधान, इत्यादि। परीक्षण प्रणालियाँ रक्त में एंटीबॉडी का पता नहीं लगाती हैं।
एचआईवी की शुरूआत, प्रजनन और व्यापक प्रसार के प्रति शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया। पहले लक्षण संक्रमण के बाद पहले तीन महीनों के भीतर दिखाई देते हैं; वे सेरोकनवर्जन से पहले हो सकते हैं। अवधि आमतौर पर 2-3 सप्ताह (शायद ही कभी कई महीने) होती है।
प्रवाह विकल्प
यह 50-90% रोगियों में देखा जाता है। यह सीडी4 लिम्फोसाइटों में अस्थायी कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, इसलिए प्रतिरक्षा प्रणाली कमजोर हो जाती है और "अजनबियों" का पूरी तरह से विरोध नहीं कर पाती है।
माध्यमिक बीमारियाँ रोगाणुओं, कवक, वायरस के कारण होती हैं: कैंडिडिआसिस, दाद, श्वसन पथ के संक्रमण, स्टामाटाइटिस, जिल्द की सूजन, गले में खराश और अन्य। एक नियम के रूप में, वे उपचार के प्रति अच्छी प्रतिक्रिया देते हैं। तब प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति स्थिर हो जाती है, और रोग अगले चरण में चला जाता है।
अवधि - 2 से 15-20 वर्ष तक, क्योंकि प्रतिरक्षा प्रणाली वायरस के प्रजनन को रोकती है। इस अवधि के दौरान, सीडी4 लिम्फोसाइटों का स्तर धीरे-धीरे कम हो जाता है: लगभग 0.05-0.07x109/ली प्रति वर्ष की दर से।
वंक्षण नोड्स को छोड़कर, लिम्फ नोड्स (एलएन) के कम से कम दो समूहों में वृद्धि हुई है जो तीन महीने तक एक-दूसरे से जुड़े नहीं हैं। वयस्कों में लिम्फ नोड्स का आकार 1 सेमी से अधिक है, बच्चों में - 0.5 सेमी से अधिक। वे दर्द रहित और लोचदार हैं। धीरे-धीरे, लिम्फ नोड्स आकार में कम हो जाते हैं, लंबे समय तक इसी अवस्था में रहते हैं। लेकिन कभी-कभी वे फिर से बढ़ सकते हैं और फिर घट सकते हैं - और इसी तरह कई वर्षों तक।
यह तब विकसित होता है जब प्रतिरक्षा प्रणाली समाप्त हो जाती है: सीडी4 लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज और प्रतिरक्षा प्रणाली की अन्य कोशिकाओं का स्तर काफी कम हो जाता है।
इसलिए, एचआईवी, व्यावहारिक रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली से कोई प्रतिक्रिया नहीं होने पर, तीव्रता से बढ़ना शुरू कर देता है। यह अधिक से अधिक स्वस्थ कोशिकाओं को प्रभावित करता है, जिससे ट्यूमर और गंभीर संक्रामक रोगों का विकास होता है - ओपर्टोनिक संक्रमण (शरीर सामान्य परिस्थितियों में आसानी से उनसे निपट सकता है)। उनमें से कुछ केवल एचआईवी संक्रमित लोगों में होते हैं, और कुछ - सामान्य लोगों में, केवल एचआईवी पॉजिटिव लोगों में वे अधिक गंभीर होते हैं।
यदि प्रत्येक चरण में कम से कम 2-3 बीमारियाँ या स्थितियाँ सूचीबद्ध हों तो बीमारी का संदेह किया जा सकता है।
तीन चरण हैं
रोगों और स्थितियों द्वारा विशेषता:
रोगों और स्थितियों द्वारा विशेषता:
यह तब विकसित होता है जब CD4 कोशिकाओं की संख्या 50-100 CD4/mm3 से कम होती है। इस स्तर पर, सभी मौजूदा बीमारियाँ बढ़ती हैं, द्वितीयक संक्रमणों का उपचार अप्रभावी होता है। रोगी का जीवन HAART पर निर्भर करता है, लेकिन, दुर्भाग्य से, यह, साथ ही माध्यमिक रोगों के उपचार, अप्रभावी है। इसलिए, मरीज़ आमतौर पर कुछ महीनों के भीतर मर जाते हैं।
WHO के अनुसार एचआईवी संक्रमण का एक वर्गीकरण है, लेकिन यह कम संरचित है, इसलिए ज्यादातर विशेषज्ञ पोक्रोव्स्की के वर्गीकरण के अनुसार काम करना पसंद करते हैं।
एचआईवी संक्रमण के चरणों और उनकी अभिव्यक्तियों पर दिए गए आंकड़े औसत हैं। सभी मरीज़ क्रमिक रूप से चरणों से नहीं गुजरते हैं, कभी-कभी उनके माध्यम से "छोड़ते" हैं या लंबे समय तक एक निश्चित चरण में रहते हैं।
इसलिए, बीमारी का कोर्स काफी लंबा (20 साल तक) या अल्पकालिक हो सकता है (फुलमिनेंट कोर्स के मामले ज्ञात हैं, जब मरीजों की संक्रमण के क्षण से 7-9 महीने के भीतर मृत्यु हो जाती है)। यह रोगी की प्रतिरक्षा प्रणाली की विशेषताओं से जुड़ा है (उदाहरण के लिए, कुछ में सीडी4 लिम्फोसाइट्स कम हैं या शुरू में प्रतिरक्षा कम हो गई है), साथ ही एचआईवी के प्रकार से भी।
महिलाओं में गर्भाशय ग्रीवा पर घातक ट्यूमर विकसित होने का जोखिम थोड़ा अधिक होता है।
इसके अलावा, उनमें, महिला जननांग अंगों की सूजन प्रक्रियाएं स्वस्थ महिलाओं की तुलना में अधिक बार (वर्ष में तीन बार से अधिक) होती हैं, और अधिक गंभीर होती हैं।
इसके अलावा, ये दवाएं इतनी प्रभावी हैं कि उचित उपचार के साथ, सीडी 4 कोशिकाएं बढ़ती हैं, और सबसे संवेदनशील तरीकों से भी शरीर में एचआईवी का पता लगाना मुश्किल होता है।
इसे हासिल करने के लिए आपको रोगी को आत्म-अनुशासन रखना चाहिए:
उपचार की मुख्य दिशाएँ
प्रथम चरण
कोई उपचार निर्धारित नहीं है. हालाँकि, यदि एचआईवी संक्रमित व्यक्ति के साथ संपर्क हुआ था, तो संपर्क के बाद पहले तीन दिनों में कीमोप्रोफिलैक्सिस की सिफारिश की जाती है।
दूसरे चरण
2ए.जब तक सीडी4 गिनती 200 सीडी4/मिमी3 से कम न हो, कोई उपचार नहीं
2बी.उपचार निर्धारित है, लेकिन यदि सीडी4 लिम्फोसाइट गिनती 350 सीडी4/एमएम3 से अधिक है, तो इसे रोक दिया जाता है।
2बी.यदि रोगी में चरण 4 की विशेषताएँ हों तो उपचार निर्धारित किया जाता है, लेकिन उन मामलों को छोड़कर जब सीडी4 लिम्फोसाइटों का स्तर 350 सीडी4/मिमी3 से अधिक हो।
तीसरा चरण
HAART निर्धारित किया जाता है यदि CD4 लिम्फोसाइट गिनती 200 CD4/mm3 से कम है, और HIV RNA स्तर 100,000 प्रतियों से अधिक है, या रोगी सक्रिय रूप से चिकित्सा शुरू करना चाहता है।
चौथा चरण
यदि सीडी4 गिनती 350 सीडी4/एमएम3 से कम है या एचआईवी आरएनए संख्या 100,000 प्रतियों से अधिक है तो उपचार निर्धारित किया जाता है।
पांचवां चरण
उपचार हमेशा निर्धारित होता है।
एक नोट पर
रोग की अवस्था की परवाह किए बिना बच्चों को HAART निर्धारित किया जाता है।
आज एचआईवी संक्रमण के इलाज के लिए ये मौजूदा मानक हैं। लेकिन हाल के अध्ययनों से पता चला है कि HAART को पहले शुरू करने से बेहतर परिणाम मिलते हैं। इसलिए, संभावना है कि इन सिफारिशों को जल्द ही संशोधित किया जाएगा।
एचआईवी के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं
हालाँकि, एक नई दवा जल्द ही बाज़ार में आएगी - क्वाड,जो एचआईवी से पीड़ित लोगों के जीवन को मौलिक रूप से बदलने का वादा करता है। क्योंकि यह तेजी से काम करता है, इसलिए इसके दुष्प्रभाव कम होते हैं। इसके अलावा, यह एचआईवी दवा प्रतिरोध की समस्या का समाधान करता है। और मरीजों को अब मुट्ठी भर गोलियां निगलने की जरूरत नहीं पड़ेगी। क्योंकि नई दवा एचआईवी संक्रमण के इलाज के लिए कई दवाओं के प्रभावों को जोड़ती है, और इसे दिन में एक बार लिया जाता है।
संभवतः कोई भी व्यक्ति ऐसा नहीं होगा जो इस कथन से असहमत हो। यह एचआईवी/एड्स पर भी लागू होता है। इसलिए, अधिकांश देश इस संक्रमण के प्रसार की दर को कम करने के लिए विभिन्न कार्यक्रम लागू कर रहे हैं।
हालाँकि, हम इस बारे में बात करेंगे कि हर कोई क्या कर सकता है। आख़िरकार, अपने आप को और अपने प्रियजनों को इस प्लेग से बचाने के लिए अधिक प्रयास की आवश्यकता नहीं है।
लेकिन यदि आप कंडोम का सही तरीके से उपयोग करते हैं तो संक्रमण की संभावना अभी भी लगभग शून्य हो जाती है: आपको इसे संभोग से पहले पहनना चाहिए, सुनिश्चित करें कि लेटेक्स और लिंग के बीच कोई हवा नहीं बची है (टूटने का खतरा है), और हमेशा साइज के अनुसार ही कंडोम का इस्तेमाल करें।
अन्य सामग्रियों से बने लगभग सभी कंडोम एचआईवी से बिल्कुल भी रक्षा नहीं करते हैं।
अंतःशिरा औषधि का उपयोग
नशीली दवाओं की लत और एचआईवी अक्सर साथ-साथ चलते हैं, इसलिए सबसे विश्वसनीय तरीका अंतःशिरा दवाओं को लेना बंद करना है।
हालाँकि, यदि आप फिर भी यह रास्ता चुनते हैं, तो आपको सावधानियाँ बरतनी चाहिए:
दवाएँ लेना:
समय पर सभी आवश्यक परीक्षण करना महत्वपूर्ण है: वायरल लोड, सीडी4 सेल स्तर, स्मीयर इत्यादि निर्धारित करें।
चिकित्सा कर्मचारी
यदि गतिविधि में प्राकृतिक बाधाओं (त्वचा, श्लेष्म झिल्ली) के माध्यम से प्रवेश और हेरफेर शामिल है जिसके दौरान वे जैविक तरल पदार्थों के संपर्क में आते हैं तो संक्रमण का खतरा होता है।
वायरस के संचरण के तरीके
एचआईवी संक्रमण के लिए दो प्रकार के निःशुल्क रक्तदान हैं:
इसके अलावा, आप एक निजी चिकित्सा केंद्र में परीक्षण करवा सकते हैं, जो विशेष उपकरणों से सुसज्जित है, लेकिन संभवतः शुल्क के लिए।
प्रयोगशाला की क्षमताओं के आधार पर परिणाम उसी दिन, 2-3 दिन बाद या 2 सप्ताह बाद प्राप्त किया जा सकता है। यह ध्यान में रखते हुए कि परीक्षण कई लोगों के लिए तनावपूर्ण है, समय पहले से स्पष्ट करना बेहतर है।
निर्धारित किया जाना चाहिए:
उनकी मान्यताएँ निम्नलिखित पर आधारित हैं:
वास्तव में, इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप के तहत ली गई बहुत सारी तस्वीरें हैं।
यह आंशिक रूप से सच है, क्योंकि पहली दवाओं के कारण बड़ी संख्या में दुष्प्रभाव हुए। हालाँकि, आधुनिक दवाएँ कहीं अधिक प्रभावी और सुरक्षित हैं। इसके अलावा, विज्ञान अभी भी खड़ा नहीं है, अधिक प्रभावी और सुरक्षित साधनों का आविष्कार कर रहा है।
यदि ऐसा होता, तो दवा कंपनियाँ बीमारी और उसके उपचार के बारे में नहीं, बल्कि किसी प्रकार के चमत्कारी टीके के बारे में जानकारी प्रसारित करतीं, जो, वैसे, आज तक मौजूद नहीं है।
उनका कहना है कि यह इम्युनोडेफिशिएंसी का परिणाम है जो तनाव, तेज़ विकिरण, ज़हर या तेज़ दवाओं के संपर्क और कुछ अन्य कारणों के परिणामस्वरूप विकसित हुआ है।
यहां हम इस तथ्य की तुलना कर सकते हैं कि जैसे ही एचआईवी संक्रमित मरीज HAART लेना शुरू करता है, उसकी स्थिति में काफी सुधार होता है।
इन सभी मरीजों को गुमराह करते हैं बयानइसलिए वे इलाज से इंकार कर देते हैं। जबकि, जब समय पर शुरू किया जाता है, तो HAART बीमारी की गति को धीमा कर देता है, जीवन को लम्बा खींचता है और एचआईवी संक्रमित लोगों को समाज का पूर्ण सदस्य बनने की अनुमति देता है: काम करना, स्वस्थ बच्चों को जन्म देना, सामान्य लय में रहना, इत्यादि। पर। इसलिए, समय पर एचआईवी का पता लगाना और यदि आवश्यक हो, HAART शुरू करना बहुत महत्वपूर्ण है।