2 metų vaikų inkstų nepakankamumo simptomai. Vaikų inkstų nepakankamumas - simptomai ir gydymas. Ūminis inkstų nepakankamumas – simptomai

Straipsnyje apžvelgiama literatūra apie ūminį inkstų nepakankamumą naujagimiams: epidemiologija, etiologija, patogenezė, klinikinės apraiškos, gydymo principai.

Ūminis inkstų nepakankamumas naujagimiams

Šiame darbe apžvelgiama literatūra apie ūminį inkstų nepakankamumą kūdikiams: epidemiologija, etiologija, patogenezė, klinikinės apraiškos, gydymo gairės.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) yra staigus inkstų funkcijos sumažėjimas, dėl kurio sulėtėja azoto metabolizmo produktai ir pažeidžiamas vandens-elektrolitų bei rūgščių-šarmų balansas. Pirmajame konsensuso apibrėžime, sukurtame 2005 m. Acute Kidney Injury Network konferencijoje (Amsterdame), kurioje dalyvavo viso pasaulio nefrologų draugijų atstovai, taip pat pagrindiniai suaugusiųjų ir vaikų ūminio inkstų nepakankamumo problemų ekspertai, siūlo vietoj ūminio inkstų nepakankamumo vartoti terminą „ūmus inkstų pažeidimas“ (AKI, ūminis inkstų pažeidimas – AKI), o terminą AKI palikti tik sunkiausiems ūminio inkstų pažeidimo atvejams.

Ūminis inkstų pažeidimas (AKI) apibrėžiamas kaip sudėtingas polietiologinis sindromas, kuriam kliniškai būdingas greitas kreatinino koncentracijos padidėjimas: nuo šiek tiek padidėjusių verčių iki paties ARF. Tiksliau sakant, AKI yra staigus kreatinino kiekio padidėjimas plazmoje daugiau nei 50 % (santykinės vertės) per mažiau nei 48 valandas; ir (arba) objektyviai pažymėta oligurija (šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas iki mažesnio nei 0,5 ml / kg / val. daugiau nei 6 valandas).

ARF būdingas ūmus (iš esmės grįžtamasis) visų inkstų funkcijų sutrikimas, sukeliantis sunkius homeostazės sutrikimus: azotemiją, acidozę, elektrolitų pusiausvyros sutrikimą, sutrikusią skysčių išsiskyrimą. Pagrindiniai klinikiniai ūminio inkstų nepakankamumo požymiai yra staigus šlapimo kiekio sumažėjimas, kreatinino koncentracijos padidėjimas (vėliau pridedamas karbamido augimas).

Naujagimio inkstų fiziologinės savybės yra linkusios išsivystyti ūminiam inkstų nepakankamumui naujagimio laikotarpiu. Naujagimio inkstai turi lobulinę struktūrą, pasižymi mažu glomerulų filtracijos greičiu (20 ml/min.), ribotu gebėjimu išskirti skysčius ir tt Pirmąsias dvi gyvenimo dienas fiziologinė oligurija stebima beveik visiems sveikiems. naujagimiai (šlapimo tūris yra ne mažesnis kaip 0,5 ml / kg / h, normalus šlapinimosi dažnis yra 2-6 kartus; vėliau - 5-20 kartų). Pirmą dieną vaikas gali visiškai nesišlapinti; bet jei taip neatsitiks 3 diena, reikia skambinti žadintuvu. Oligurija laikoma patologine, kai per pirmąsias dvi šlapimo dienas išsiskiria mažiau nei 0,5 ml / kg / h šlapimo, o iki pirmosios savaitės pabaigos - mažiau nei 1 ml / kg / h. Inkstų fiziologijos ypatumai naujagimių laikotarpiu paprastai neleidžia diagnozuoti ūminio inkstų nepakankamumo naujagimiams per pirmąsias dvi gyvenimo dienas. Ir tik nuo 3-osios gyvenimo dienos, kai sumažėja šlapimo kiekis (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Vystymo dažnis Viršįtampio ribotuvas naujagimių periodu jis skiriasi priklausomai nuo priežasties skirtingose ​​amžiaus grupėse: tarp naujagimių, kurių gimimo svoris yra labai mažas, ARF stebimas 6-8% atvejų; vaikams, kuriems buvo atlikta širdies operacija - 9-38%; asfiksija sergančių vaikų – 47-58 proc. Naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo dažnis besivystančiose šalyse yra 3,9 atvejo 1000 gimusių naujagimių. Amerikos asociacijos duomenimis, ARF išsivysto 8-24% naujagimių intensyviosios terapijos ir intensyviosios terapijos skyriuose. Naujagimių laikotarpiu ARF, kai reikia dializės, dažnis yra 1 iš 5000 gyvų gimimų.

ARF etiologija naujagimių laikotarpiu. 85% ARF atvejų sukelia prerenalinės priežastys, 12% - inkstų parenchimo pažeidimai (inkstų priežastys), 3% - chirurginė patologija (postrenalinės priežastys). Taip pat būtina pabrėžti kai kurių šiuolaikinėje neonatologijoje plačiai naudojamų vaistų – nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (indometacino), aminoglikozidų (gentamicino, amikacino), furozemido, enalaprilio – vaidmenį.

Priklausomai nuo vaiko amžiaus, kinta pagrindiniai etiologiniai veiksniai. Taigi pirmasis gyvenimo mėnuo paprastai skirstomas į 3 laikotarpius:

• iki 4 gyvenimo dienos vyrauja funkcinis inkstų nepakankamumas, apsunkinantis sunkios naujagimių asfiksijos eigą, kvėpavimo distreso sindromą (SDS), ankstyvą sepsią;
• 5-10 gyvenimo dienomis perneštos hipoksijos pasekmės, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromas (DIK) pasireiškia inkstų kanalėlių ar žievės nekrozės forma, inkstų nepakankamumo simptomai išsivysto dėl inkstų trombozės. arterijų ir inkstų agenezė;
• nuo 2-osios gyvenimo savaitės pabaigos turi įtakos dvišaliai inkstų apsigimimai (policistinė, hidronefrozė ir megaureteris), taip pat uždegiminiai procesai šlapimo organuose (aposteminis nefritas, antrinis pielonefritas).

Inkstų nepakankamumo patogenezė naujagimio laikotarpiu. Inkstų audinio pažeidimas pirmiausia yra susijęs su hipoksija, lydinčia asfiksija gimdymo laikotarpiu ir SDR. Hipoksija sukelia neuroendokrininius pokyčius (hiperaldosteronizmą, padidėjusią renino, antidiuretinio hormono sekreciją ir kt.), kurie galiausiai sukelia vazokonstrikciją ir inkstų perfuzijos sutrikimą. Procesą apsunkina metabolinė acidozė ir DIC sindromas, kurie yra būtini gilios hipoksijos palydovai. Dėl šių sutrikimų išsivysto oligoanurija kartu su medžiagų apykaitos sutrikimais. Staigus inkstų kraujotakos sumažėjimas taip pat būdingas septicemijai su streptokokiniu ir gramneigiamu sepsiu, vykstančiu kaip septinis šokas.Inkstų vazokonstrikcija ir hipoperfuzija derinami su intrarenaliniu šuntavimu, pirmiausia žievės srityje; dėl šio derinio pažeidžiami daugumos ten esančių nefronų proksimaliniai kanalėliai. Vamzdelių epitelis distrofuojasi ir miršta, o tai derinama su ryškia intersticine inkstų edema ir anurija.Su inkstų arterijų tromboze, kuri išsivysto, kai į virkštelės kraujagysles suleidžiami hipertoniniai tirpalai, reikšmingi ir greiti. gali atsirasti fiziologinis kūno svorio netekimas, septicemija, visos inksto parenchimos mirtis.

Nepaisant reikšmingo naujagimių, sergančių urologinėmis ligomis, skaičiaus padidėjimo (tai visų pirma yra dėl pagerėjusios jų diagnozės, įskaitant prenatalinę), ūminis inkstų nepakankamumas šioje pacientų grupėje yra retas ir pasireiškia šiais atvejais:

• sunki dvišalė obstrukcinė uropatija (III-IV laipsniai abiejose pusėse), nepriklausomai nuo patologijos tipo (dažniau hidronefrozė, rečiau megaureterinė);
• inkstų audinio displazija (dažniau echografiškai diferencijuotos cistos) sunkios dvišalės obstrukcinės uropatijos fone (II-IV laipsniai abiejose pusėse), nepriklausomai nuo patologijos tipo (dažniau megaureterinė, rečiau hidronefrozė);
• hipoplazija su inkstų audinio displazija sunkios dvišalės obstrukcinės uropatijos fone (II-IV laipsniai abiejose pusėse), nepriklausomai nuo patologijos tipo (dažniau megaureterinė, rečiau hidronefrozė);
• sunkios uždegiminės ligos (dvišalis pielonefritas, ureteritas, cistitas) dvišalės obstrukcinės uropatijos fone (II-IV laipsniai abiejose pusėse), nepriklausomai nuo patologijos tipo (dažniausiai megaureteris kartu su inkstų audinio displazija, rečiau hidronefrozė);
• vienpusiai pakitimai, panašūs į aukščiau išvardintus, su neveikiančiu (arba jo nėra) priešingu inkstu.

Inkstų nepakankamumo, sergant obstrukcine uropatija, genezėje svarbus vaidmuo tenka urodinamikos sutrikimui ir slėgio padidėjimui dubens ir kanalėlių viduje, tada atsiranda distalinių kanalėlių epitelio atrofija, sumažėja inkstų kraujotaka, dėl kurios inkstų koncentracijos, natriurinės ir rūgštinės funkcijos pažeidimas. Azotemija pasireiškia tik tais atvejais, kai yra kombinuota inkstų audinio displazija arba prisijungia infekcija. Inkstų nepakankamumą sergant urologinėmis ligomis apsunkina antrinis pielonefritas, kuris dvišalio proceso metu gali sukelti inkstų funkcijos dekompensaciją. Su inkstų anomalijomis su vienpuse lokalizacija, sutrinka abiejų inkstų funkcijos. Obstrukcinės uropatijos bakterinį procesą lemiančios sąlygos yra padidėjęs intrarenalinis spaudimas ir kartu su juo padidėjęs eksudacija inkstų smegenyse, sukelianti limfos ir venų sąstingį. Urogeninis (su vezikoureteriniu refliuksu) arba hematogeninis sepsis naujagimiams gali sukelti aposteminį nefritą. Inksto žievės sluoksnio (labiausiai kraujagyslinio sluoksnio) arteriolių embolija sukelia pūlingų-nekrozinių sričių arba apostemų atsiradimą inkstų paviršiuje. Kraujo apytakos pažeidimą dar labiau sustiprina uždegiminė edema, kuri lengvais atvejais baigiasi tubulointersticiniu sindromu, sunkiais – inkstų žievės nekroze.

Kaip minėta pirmiau, naujagimių inkstų nepakankamumas gali būti medicininės kilmės dėl aminoglikozidų ar rentgeno kontrastinių medžiagų vartojimo. Nefrotoksinis aminoglikozidų (gentamicino, amikacino, brulamicino ir kt.) poveikis yra susijęs su glomerulų aparato pažeidimu. Daugelio autorių teigimu, azotemija ir hiperkreatinemija vartojant šiuos vaistus derinama su kanalėlių epitelio fermentų aktyvumo padidėjimu, o tai rodo jo pažeidimą. Jodo turinčių radioaktyviųjų medžiagų nefrotoksiškumas paaiškinamas dideliu jų osmoliarumu (1300–1950 mosm / l), dėl kurio smarkiai padidėja plazmos osmoliarumas, išsivystant intrakranijiniam kraujavimui (neišnešiotiems kūdikiams), inkstų arterijų trombozei, naujagimių inkstų žievės nekrozė.

Iškroviklio diagnostika. Pagrindinis vaidmuo nustatant naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo priežastį tenka ultragarsiniam tyrimui. Inkstų hemodinamikos sutrikimai sergant naujagimių ūminiu inkstų nepakankamumu yra labai įvairūs, o kiekybiniai arterinio inkstų kraujotakos rodikliai turi būti vertinami tik kartu su kitais echografiniais duomenimis (1 lentelė):

• Su ultragarso tyrimu su prerenaliniu stabdikliu inkstai yra normalūs arba šiek tiek padidėję, kortikomeduliarinė diferenciacija neryški arba jos nėra, inkstų šulinyje ir (arba) dubens sienelėse pastebima audinių edema, pasireiškianti staigiu jų sustorėjimu ir sumažėjusiu echogeniškumu. Intrarenalinis kraujagyslių modelis yra išeikvotas. Reikėtų pažymėti, kad kokybinis pacientų kraujagyslių modelio įvertinimas yra sudėtingas: dėl mažo organų dydžio ir labai didelio širdies susitraukimų dažnio sunku tinkamai vizualizuoti kraujagyslių modelį.
• Pagrindinė sulaikytojų priežastis inkstų genezė naujagimiams yra policistinio infantilo tipo inkstų displazijos variantai. Ūminis inkstų nepakankamumas jau naujagimio laikotarpiu pasireiškia retai, tai itin nepalankus veiksnys, rodantis didžiausią inkstų parenchimos pažeidimą. Sunkiausiais atvejais inkstai smarkiai padidėja, užimantys beveik visą žymiai padidėjusį vaiko pilvą. Inkstų echografinė struktūra smarkiai pakinta, praktiškai nėra normalios inkstų parenchimos pėdsakų, kuri tokiais atvejais yra skirtingų dydžių cistinių intarpų rinkinys. Kraujagyslių modelis atrodo chaotiškas; tipiško kraujagyslių medžio atsekti negalima.
• ARF naujagimiams, sergantiems urologinėmis ligomis, yra retas, šis ARF tipas reiškia poinkstinis variantas, tačiau dėl neišvengiamo inkstų parenchimos pažeidimo ji iš tikrųjų laikytina mišria. Staigus inkstų funkcijos sumažėjimas neleidžia tokiems vaikams atlikti ekskrecinės urografijos, kuri tradiciškai yra privalomas vaikų urologijos tyrimas, o ultragarsinio tyrimo rezultatas tampa lemiamas. Visais atvejais inkstų parenchima yra smarkiai pakitusi: ji yra labai difuziškai suplonėjusi arba joje yra daug cistinių ar mažų taškų intarpų. Naujagimių, sergančių obstrukcine uropatija, inkstų audinio displazijos echografiniu požymiu reikėtų laikyti ryškų difuzinį inkstų parenchimo echogeniškumo padidėjimą, kai prarandama kortikomeduliarinė diferenciacija, ypač kartu su inkstų dydžio sumažėjimu.

1 lentelė.

Inkstų kraujotakos indeksai naujagimiams, sergantiems prerenaliniu ir postrenaliniu ARF, ir sveikiems vaikams (E.B. Olkhova, 2004)

Laivai	Rodikliai
	Vmax	Vmin	PI	RI
Vaikai, sergantys ikirenaliniu ARF 7–30 gyvenimo dienų (n = 12)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,502 ± 0,0620,131-0,874	0,053 ± 0,007 ** 0,007-0,0990,014 ± 0,002 **	2,487 ± 0,234 * 0,943-4,031	0,893 ± 0,0490,570-1,216
Vaikai, sergantys ARF po inkstų 7–30 gyvenimo dienų (n = 24)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,617 ± 0,0380,252-0,982	0,035 ± 0,005 ** 0,013-0,083	3,337 ± 0,167 ** 1,734–4,940	0,944 ± 0,023 ** 0,723-1,165 0,918 ± 0,038**
Sveiki vaikai 7-30 gyvenimo dienų
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,634 ± 0,0120,443-0,825	0,093 ± 0,0070,020-0,163	1,960 ± 0,0960,940-2,980	0,846 ± 0,0140,700-0,990
MPA – pagrindinės inkstų arterijos, ILobA – interlobarinės inkstų arterijos Vmax – didžiausias sistolinės kraujotakos greitis, Vmin – galutinis sistolinės kraujotakos greitis RI – pasipriešinimo indeksas, PI – pulsacijos indeksas

Legenda:

* atitinkamų rodiklių skirtumų patikimumas, lyginant su sveikais vaikais p<0,05

** atitinkamų rodiklių skirtumų patikimumas, lyginant su sveikais vaikais p<0,001

Šiuolaikiniai diagnostikos aspektaiŪminis inkstų nepakankamumas Šiuo metu moderniausi ir perspektyviausi ankstyvieji neinvaziniai ūminio inkstų nepakankamumo žymenys yra:

• lipokalinas-2;
• interleukinas-18 (Il-18) šlapime;
• inkstų pažeidimo molekulė-1 (KIM-1) šlapime;
• serumo cistatinas-C.

Lipokalinas-2, susijęs su neutrofilų želatinaze (NGAL), arba siderokalinas, iš pradžių buvo identifikuotas kaip specifinių neutrofilinių granulių komponentas. Jis ekspresuojamas daugelyje audinių, jo sintezė epitelio ląstelėse, įskaitant proksimalinį kanalėlį, skatinama uždegimo metu. Lipokalinas-2 yra ūminio inkstų pažeidimo žymuo. Lygiai šlapime ir plazmoje koreliuoja, jei padidėja lipokalino-2 sintezė. Lipokalino-2 koncentracijos šlapime padidėjimas stebimas ūminio inkstų nepakankamumo, ūminės kanalėlių nekrozės ar tubulointersticinės nefropatijos atveju. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, NGAL iš kraujo plazmos patenka į inkstus, filtruojamas ir reabsorbuojamas proksimaliniuose kanalėliuose. Aiškiai ir ne kartą parodoma: pažeidžiant inkstų kanalėlius, NGAL kiekis padidėja tiek serume (7-16 kartų), tiek šlapime (25-1000 kartų!). Sergant ARF, didelio NGAL kiekio plazmoje šaltiniai yra kepenys, plaučiai, neutrofilai, makrofagai ir kitos imuninės sistemos ląstelės. Pasirodo, nors plazmos NGAL laisvai filtruojamas glomeruluose, endocitozės būdu jis daugiausia reabsorbuojamas proksimaliniuose kanalėliuose. Bet koks NGAL išskyrimas į šlapimą atsiranda tik tada, kai jis yra susijęs su proksimalinių inkstų kanalėlių pažeidimu, kuris neleidžia NGAL reabsorbcijai ir (arba) padidėja inkstų NGAL sintezė. de novo.

NGAL lygis yra diagnostinis ir prognozinis sergant ARF: didėja greitai, 1–2 dienomis anksčiau nei kreatininas ir atspindi inkstų pažeidimo sunkumą ir sunkumą (Honore ir kt., 2008). Tuo pačiu metu NGAL kiekis plazmoje, serume ir šlapime turi panašią diagnostinę ir prognostinę reikšmę. Todėl galima naudoti šio biomarkerio nustatymą šlapime, o ne kraujo mėginių imti naujagimiams. Didžiausias ribinis NGAL kiekis vaikų šlapime yra 100–135 ng / ml.

Cistatinas C taip pat, nors ir priklauso ūminio inkstų pažeidimo biomarkerių grupei, nėra tiesioginis parenchimos pažeidimo žymuo, o atspindi glomerulų filtracijos greičio pokyčius. Šiuo metu pasaulio medicinos bendruomenė cistatiną C pripažįsta kaip tiksliausią endogeninį glomerulų filtracijos greičio (GFR) žymeklį. Savo diagnostinėmis savybėmis cistatinas C yra žymiai pranašesnis už kreatininą, praktiškai nepriklauso nei nuo raumenų masės, nei nuo vaiko amžiaus. Metaanalizė, apibendrinta 46 straipsniai ir 8 nepaskelbti trumpi pranešimai, apimantys maždaug 4500 pacientų ir kontrolinių grupių, parodė, kad cistatinas C suteikia tikslesnį tikrojo (išmatuojamo) GFR apytikslį nei kreatinino kiekį. Taigi, cistatino C koncentracijos ir GFR koreliacijos koeficientas buvo 0,92, palyginti su 0,74 kreatinino ir GFR.

Cistatinas C - neglikozilintas baltymas, priklauso cisteino proteinazės inhibitorių šeimai, yra identiškas post-gama globulinui; pirmą kartą pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, buvo nustatytas kaip smegenų skysčio ir šlapimo baltymas. Tai baltymas, kuris:

• pastoviu greičiu sintetina visos ląstelės, kuriose yra branduolių;
• laisvai filtruojamas per glomerulų membraną;
• visiškai metabolizuojamas inkstuose;
• neišskiriamas proksimalinių inkstų kanalėlių.

Daugelio tyrimų duomenimis, normalų cistatino C kiekį serume lemia:

• pastovus jo sintezės greitis, praktiškai nepriklausomas nuo amžiaus, lyties, svorio;
• pastovus jo pašalinimo iš organizmo greitis, kurį daugiausia lemia inkstų funkcijos.

Su inkstų patologija jo kiekis kraujyje pakyla. Kuo sunkesnė inkstų patologija, tuo cistatinas C prasčiau filtruojamas inkstuose ir tuo didesnis jo kiekis kraujyje. 1 paveiksle parodyta cistatino C koncentracija serume vaikams ir suaugusiems. 24–48 savaitės ir 29–36 savaitės reiškia neišnešiotų naujagimių gestacinį amžių (ėminys paimtas 1-ąją gyvenimo dieną).

1 pav. Cistatino C kiekis šlapime įvairaus amžiaus vaikams (D. Askenazi ir kt., 2009)

Pastaraisiais metais pasirodė publikacijų apie tai, kad reikia tikslesnių empirinių formulių, skirtų įvertinti vaikų GFR, nei aštuntajame dešimtmetyje pasiūlyta Schwartz formulė, kuri pervertina GFR rodiklį. 2009 metais JAV mokslininkų grupė, vadovaujama George'o J. Schwartzo, pasiūlė naują empirinę vaikų (1-16 metų) GFR skaičiavimo formulę, kurioje atsižvelgiama į cistatino C, kreatinino ir karbamido kiekį kraujo serume:

GFR = 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 vyriškas x 0,188

kur: GFR - glomerulų filtracijos greitis (ml / min / 1,73 m)
aukštis - aukštis (m)
Scr – kreatinino kiekis serume (mg/dl)
cistatinas C – cistatinas-C serume (mg/l)
BUN – karbamido azotas kraujyje (mg/dl)
vyriškos lyties – naudokite daugiklį 1,099 vaikinams

KIM-1 (inkstų pažeidimo molekulė-1)- paviršinio baltymo iš imunoglobulinų superšeimos (polisacharidų kompleksas su imunoglobulinu), sveikų žmonių ir gyvūnų inkstuose nerandama, tačiau daug jo yra įvairių patologinių procesų pažeistuose inkstuose. Baltymas taip pat žinomas kaip TIM-1, nes jį mažai išreiškia aktyvuotų T ląstelių subpopuliacijos. KIM-1 aktyvuojamas stipriau nei kiti baltymai esant inkstų ląstelių pažeidimui ir daugiausia lokalizuotas proksimalinių epitelio ląstelių viršūninėje membranoje. Takaharu Ichimura vadovaujama JAV mokslininkų grupė (2009) ištyrė vadinamosios inkstų pažeidimo molekulės-1 (KIM-1) vaidmenį. Sudėtingo eksperimentinio tyrimo metu mokslininkai nustatė, kad po inkstų audinio pažeidimo KIM-1 pradeda aktyviai kauptis kanalėlių epitelio ląstelėse. Be to, ši medžiaga veikia išlikusias epitelio ląsteles ir paverčia jas fagocitais, gebančiais absorbuoti negyvas ląsteles ir jų daleles. Visa tai žymiai pagreitina inkstų audinio apsivalymo nuo negyvų masių procesą ir padeda atkurti inkstų veiklą. Taigi, inkstų pažeidimo metu susidaranti medžiaga KIM-1 žymiai sustiprina negyvų ląstelių fagocitozę, padidina inkstų audinio struktūros ir funkcijos atkūrimo procesų intensyvumą. Pažeidus inkstų kanalėlius, KIM-1 pradeda išsiskirti su šlapimu. KIM-1 išskyrimo su šlapimu padidėjimas labiau būdingas išeminiam inkstų pažeidimui ir nepriklauso nuo kitų žalingų veiksnių. Didelės jo koncentracijos taip pat rodo prastą ARF rezultatą.

Interleukinas-18(Interleukin-18, Il-18) reiškia priešuždegiminį citokiną, kurį gamina proksimalinis kanalėlių epitelis po nefrotoksiškumo faktorių veikimo. Il-18 nustatymas šlapime leidžia ankstyvoje stadijoje nustatyti išemijos ar nefrotoksinų sukeltą inkstų pažeidimą. Be to, tai yra ūminio inkstų nepakankamumo sunkumo ir padidėjusios mirties rizikos rodiklis.

Sulaikiklių diagnostikai taip pat rekomenduojama nustatyti lygį fermenturija nuo hiperfermenturija yra universalus atsakas į inkstų audinio pažeidimą (2 lentelė). Cholinesterazės aktyvumas šlapime atspindi inkstų glomerulų aparato būklę, gama-glutamiltransferazė (ɣ-HT) yra proksimalinių vingiuotų inkstų kanalėlių epitelio šepetėlio fermentas ir nusileidžiančios kilpos dalis. iš Henlės. Šarminė fosfatazė (ALP) yra inkstų žievės sluoksnyje ir yra tvirtai pritvirtinta prie nefroepitelio šepetėlio krašto membranų matricos; jos aktyvumas didėja, kai pažeidžiami proksimaliniai vingiuoti inkstų kanalėliai. Beta-gliukuronidazė pasiskirsto tarp smegenų ir žievės, daugiausia distalinių kanalėlių ląstelėse.

2 lentelė.

Fermentų aktyvumas šlapime naujagimiams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu (Kulikova N.Yu., 2010)

	Sveikas		Patikimumas
Gama glutamilo transferazė (U / mg kreatinino)
1-oji gyvenimo diena	47,6 ± 2,1 (29,4–65,8)	158,7 ± 8,7	R<0,05
5-7 gyvenimo dienos	45,7 ± 2,1 (26,9–64,5)	193,0 ± 19,1	R<0,001
1 mėnuo	40,0 ± 2,7 (16,0–64,0)	320,2 ± 24,8	R<0,01
Šarminė fosfatazė (U / mg kreatinino)
1-oji gyvenimo diena	37,7 ± 2,8 (13,6–50,4)	104,0 ± 10,9	R<0,001
5-7 gyvenimo dienos	32,0 ± 2,1 (13,6–50,4)	190,0 ± 19,8	R<0,001
1 mėnuo	25,1 ± 1,9 (8,4–41,8)	164,7 ± 19,7	R<0,001
Beta gliukuronidazė (U / mg kreatinino)
1-oji gyvenimo diena	13,5 ± 0,2 (11,7–15,3)	35,9 ± 2,9	R<0,001
5-7 gyvenimo dienos	5,8 ± 0,2 (3,8–7,8)	28,4 ± 2,6	R<0,001
1 mėnuo	6,2 ± 0,4 (2,8–9,6)	46,4 ± 0,1	R<0,001
Cholinesterazė (U / mg kreatinino)
1-oji gyvenimo diena	3,0 ± 0,2 (1,2–4,8)	14,2 ± 0,8	R<0,001
5-7 gyvenimo dienos	5,6 ± 0,4 (2,0–9,2)	51,8 ± 4,2	R<0,001
1 mėnuo	2,6 ± 0,2 (0,8–4,4)	20,3 ± 3,3	R<0,001

Pastaba: skliausteliuose – pasikliautinasis intervalas

Klinikinis vaizdas naujagimių ARD. Kaip ir kitais amžiaus tarpsniais, yra 4 stadijos: pradinė (oligurija), anurija, poliurija ir sveikimas.

V Pradinis etapas ARF klinikinėje nuotraukoje dominuoja patologinio proceso simptomai, kuriuos komplikuoja inkstų pažeidimas (naujagimių asfiksija, SDR, šokas, DIC sepsio ir hipoksijos fone). Oliguriją, metabolinę acidozę, hiperkalemiją, azotemiją dažniausiai slopina pagrindinės ligos apraiškos. Šiuo laikotarpiu nepaprastai svarbu laiku nustatyti ir užkirsti kelią momentui, kai funkcinius inkstų pokyčius pakeičia organiniai pažeidimai. Organinių pakitimų vystymosi greitį ir sunkumą lemia žalingo poveikio laipsnis ir trukmė. Naujagimiams anksčiau nei 3-4 gyvenimo dienas pogimdyminiai organiniai inkstų pažeidimai nespėja išsivystyti. Svarbus ir vaiko nėštumo amžius (kuo mažesnis, tuo procesas sunkesnis) ir gydymo adekvatumas. Funkcinių ir organinių sutrikimų diferencinė diagnostika pradiniu ūminio inkstų nepakankamumo periodu atliekama atsižvelgiant į vaiko reakciją į gydymą ir papildomų laboratorinių tyrimų rezultatus. Tam būtina atlikti šlapimo pūslės kateterizaciją, kuri leidžia nedelsiant pašalinti intravesikinę obstrukciją kaip oligurijos priežastį. Be to, norint įvertinti antrąjį diferencinį bandymą – vandens apkrovą, reikalingas kateterizavimas. Per 1 valandą naujagimiui į veną sušvirkščiamas 5% gliukozės tirpalas ir 0,85% natrio chlorido tirpalas santykiu 3:1 20 ml / kg greičiu, po to vieną kartą suleidžiama lasix (2-3 mg / kg). ). Esant funkciniams sutrikimams po tyrimo, diurezė turi viršyti 3 ml/kg/val. Laboratorinė diferencinė diagnostika, visų pirma, turėtų būti pagrįsta šlapimo tyrimo duomenimis ir koncentracijos koeficientų (CC) reikšme, kuri atsižvelgia į natrio jonų ir azoto produktų koncentracijų santykį šlapime ir kraujyje (3 lentelė). P. Mathew (1980) šiam tikslui siūlo naujagimiams naudoti frakcinį natrio išsiskyrimą (FENa) ir inkstų nepakankamumo indeksą (RFI). Jie apskaičiuojami pagal šias formules:

FENA (mmol / L) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

RFI (mmol / L) = UNa / (UCr / PCr)

kur UNa yra natrio koncentracija šlapime;

UCr – kreatinino koncentracija plazmoje;

PCr – kreatinino koncentracija plazmoje;

PNa yra natrio koncentracija plazmoje.

3 lentelė.

Naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo diferencinės diagnostikos kriterijai (R. Mathew, 1980, su papildomais)

Rodiklis	Prerenalinis viršįtampio stabdiklis	Inkstų
Diurezė		apatinės normos ribos
Šlapimo analizė		> 5 raudonieji kraujo kūneliai
Šlapimo osmoliariškumas (mosm/l)
Šlapimo osmoliariškumas / plazmos osmoliariškumas
Natrio šlapimas (mol/l)		63 ± 35 (> 20-30)
Šlapimo natris / plazmos natris
Šlapimo karbamidas / plazminis karbamidas
Kreatininas šlapime / kreatininas plazmoje
Inkstų nepakankamumo indeksas (RFI)
Natrio išskyrimo indeksas (FENa), %
Reakcija į vandens apkrovą + furosemidas	Diurezė didėja	Jokio efekto

Oligurijos išlikimas naujagimiui po sisteminės hemodinamikos ir kraujo dujų normalizavimo gydymo įtakoje beveik visada rodo organinius nefrono pokyčius. Klinikiniai ūminio inkstų nepakankamumo, kurį sukelia inkstų kanalėlių ar žievės nekrozė, simptomai pasireiškia nuo 3-4 gyvenimo dienų. Pagrindinis jo simptomas yra nuolatinis, netinkamas gydymui, šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas žemiau 1 ml / kg / h.

Oligurija gali pasikeisti anurija. Visa tai derinama su centrinės nervų sistemos sutrikimais (depresija, traukuliais), virškinamojo trakto veikla (anoreksija, vėmimu, nestabiliomis išmatomis), kvėpavimo nepakankamumu ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimais (tachikardija, rečiau „standžia“ bradikardija, arterine hipertenzija). . Nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas dėl anurijos ir ankstesnės dehidratacijos, policitemijos, infuzijos į bambos kraujagysles visada turėtų rodyti inkstų arterijų trombozės galimybę. Yra 4 pagrindiniai klinikiniai ir laboratoriniai sindromai:

• perteklinė hidratacija: būdingas laipsniškas edemos (neišnešiotiems kūdikiams - sklera) padidėjimas iki anasarkos, plaučių edema, eklampsija.
• rūgščių-šarmų sutrikimai (CBS): nekomplikuotais atvejais būdinga metabolinė acidozė su acidoziniu kvėpavimu ir kvėpavimo alkalozė. Su komplikacijomis acidozę pakeičia metabolinė alkalozė (ilgalaikis vėmimas) arba derinama su kvėpavimo acidoze (plaučių edema).
• elektrolitų apykaitos sutrikimai: tipiniais atvejais jam būdinga hiponatremija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija, hipochloremija, hiperkalcemija kartu su klinikiniais simptomais, atspindinčiais šių sutrikimų poveikį centrinei nervų sistemai ir kraujotakai (koma, traukuliai, širdies aritmija ir kt. .).
• ureminė intoksikacija: kliniškai pasireiškia niežuliu, nerimu ar mieguistumu, nenumaldomu vėmimu, viduriavimu, širdies ir kraujagyslių nepakankamumo požymiais. Remiantis laboratoriniais duomenimis, naujagimių azotemijos laipsnis aiškiau atspindi kreatininemijos lygį, o ne karbamido koncentracijos padidėjimą.

Po to seka oligoanurinė stadija poliurinė stadija ARF arba diurezės atsigavimo laikotarpis. Šiuo laikotarpiu iš pradžių pasireiškia inkstų vandens išskyrimo funkcija: diurezė 2-3 kartus didesnė už amžiaus normą ir derinama su mažu šlapimo osmoliarumu, hiponatremiją pakeičia hipernatremija, o hiperkalemiją - hipokalemija. Azotemijos rodikliai gali kurį laiką išlikti aukšti arba net didėti 2-3 dienas. Vaiko būklė pastebimai nepagerėja, išlieka letargija, raumenų hipotonija, hiporefleksija. Gali atsirasti parezė ir paralyžius. Šlapime yra daug baltymų, leukocitų, eritrocitų, cilindrų, kurie yra susiję su negyvų kanalėlių epitelio ląstelių išsiskyrimu ir infiltratų rezorbcija.

Inkstų nepakankamumas dėl sutrikimo inkstų parenchimo ir obstrukcinės uropatijos vystymasis, pirmą kartą pradeda pasirodyti 1-osios gyvenimo savaitės pabaigoje ir 2-ąją gyvenimo savaitę. Antrinės infekcijos atsiradimas pielonefrito forma gali pagreitinti dekompensacijos procesą. Su inkstų parenchimos apsigimimais (inkstų hipoplazija, ageneze, kūdikių tipo policistine liga) disfunkcija atsiranda dėl kritinio aktyvių nefronų masės sumažėjimo. Vaikui, priklausomai nuo anatominių inkstų pakitimų sunkumo, tam tikras inkstų nepakankamumo laipsnis pasireiškia jau gimus. Pagrindinis klinikinis inkstų nepakankamumo požymis yra oligurija, kurią lydi palaipsniui didėjanti azotemija. Padaugėja edeminio sindromo, kvėpavimo nepakankamumo dėl progresuojančios metabolinės acidozės. Hiperkalemija ir ureminis toksiškumas gali būti tiesioginė mirties priežastis. Ankstyvas kraujospūdžio padidėjimas yra prognozuojamas nepalankus veiksnys.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas naujagimiams. Naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo gydymo pagrindas yra savalaikis prerenalinių sutrikimų korekcija ūminėmis sąlygomis ir adekvati obstrukcinių uropatijų chirurginė taktika. Būtina pašalinti hipoksiją, kraujagyslių sutrikimus ir padidėjusį intrarenalinį spaudimą. Pagrindinė terapinė užduotis yra palaikyti normalų homeostazės indeksą, kol baigsis reparaciniai procesai inkstuose arba atsiras atliktos chirurginės intervencijos poveikis. Pagrindiniai pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, gydymo principai:

• palaikyti tinkamą hemodinamiką ir inkstų perfuziją;
• vandens balanso palaikymas;
• palaikyti elektrolitų pusiausvyrą;
• kraujospūdžio kontrolė;
• anemijos korekcija;
• vaistų dozių koregavimas, atsižvelgiant į sutrikusią inkstų funkciją;
• nefrotoksinių vaistų vartojimo nutraukimas;
• hemodializė pagal indikacijas;
• tinkama mityba;
• pagrindinės ARF priežasties gydymas.

Vandens balanso ir kraujospūdžio korekcija... Pradinis infuzijos tūris priklauso nuo hemodinamikos būklės ir šlapimo išsiskyrimo:

1. Oligurija ir žemas kraujospūdis:

• skubus boliuso suleidimas 20 ml/kg fiziologinio tirpalo, er-masės (albumino);
• esant nestabiliai hemodinamikai, pakartokite įvadą;
• manitolio vartoti nerekomenduojama;
• vazoaktyvių vaistų vartojimas: dopaminas - 1-3 μg / kg / min - padidina inkstų kraujotaką, sukelia vazodilataciją ir pagerina diurezę dėl natriurijos;
• gali prireikti CVP kontrolės.

2. Oligurija ir aukštas kraujospūdis:

• sumažinti skysčio tūrį;
• kraujospūdžio korekcija;
• galimas furozemido vartojimas;

3. Normalus šlapimo išsiskyrimas:

• skysčių įvedimas patologiniams nuostoliams koreguoti.

Kasdieninės infuzijos apskaičiavimas atkūrus intravaskulinio skysčio tūrį:

1,350 ml / m 2 (5% gliukozės) + diurezė + ekstrarenaliniai nuostoliai + 70 ml / m 2 kiekvienam laipsniui virš 37 ° C.

2. Na + įvedimas pagal jo koncentraciją kraujyje ir šlapime bei kraujospūdžio lygį.

3. Vandens balanso ir ligonio svorio kontrolė: naujagimį reikia sverti 2-3 kartus per dieną ir sumažinti skiriamo skysčio kiekį padidinus daugiau nei 20-30 g/d.

Natrio bikarbonatas paskirta, kai pH sumažėjęs žemiau 7,2, o bazės deficitas mažesnis nei 10 mmol/l. Kuo jaunesnis vaiko nėštumo amžius, tuo mažiau koncentruoti natrio bikarbonato tirpalai turėtų būti naudojami. Neišnešiotiems kūdikiams optimali yra izotoninė koncentracija (1,3-2%) – taip išvengiama plazmos hiperosmoliariškumo ir intrakranijinio kraujavimo galimybės.

NaHCO 3 dozės apskaičiavimas:

0,6 svoris (kg) (reikalingas PVM 3 - PVM 3 faktas)

NaHCO 3 = ————————————————————

apskaičiuota dozė suleidžiama į veną 0,5-1 mU / kg 1 valandą

Neigiamas hiperkalemijos poveikis naujagimiams atsiranda, kai kalio jonų kiekis plazmoje yra santykinai didelis (7-7,5 mmol/l) nei suaugusiųjų. Norėdami juos sumažinti, vaikui parodoma įžanga:

10% gliukozės tirpalas 0,5 g / kg + insulinas 0,1 V / kg 5-15 minučių;

10% kalcio gliukonato tirpalas 0,5-1,0 ml / kg 5-15 minučių;

B-agonistai 5 mg per purkštuvą;

· Natrio polistirolo sulfonatas 1 mg/kg per os arba per tiesiąją žarną.

Kalcio gliukonato tirpalo intraveninis suleidimas taip pat būtinas esant hipokalcemijai (kalcio kiekis plazmoje yra mažesnis nei 1,5 mmol / l). Hipokalcemija, esant inkstų nepakankamumui, yra atspari gydymui ir gali sukelti pasikartojančius traukulius. Todėl pacientui turi būti skiriama 45-65 mg / kg kalcio karbonato per parą kartu su vitaminu D 500-1000 TV per dieną.

Padeda išvengti perteklinio katabolizmo ir azoto produktų kaupimosi tinkama dietos terapija... Jos esmė – užtikrinti pakankamą raciono energetinę vertę (120 cal/kg/d. arba 502 kJ), kai baltymų kiekis ne didesnis kaip 2,3 g/kg per dieną (naujagimiams, sveriantiems daugiau nei 3,5 kg).

Arterinės hipertenzijos korekcija sergant ūminiu inkstų nepakankamumu:

· Nifedipinas 0,25-1 mcg/kg vienkartinė dozė. Šalutinis poveikis: tachikardija;

Hidralazinas - 0,1-0,5 mcg / kg i.v. Šalutinis poveikis: tachikardija, skysčių susilaikymas;

Natrio nitroprusidas - 0,5-10 mcg / kg / min IV. Šalutinis poveikis: arterinė hipotenzija, intrakranijinė hipertenzija.

Viena iš sunkiausių problemų gydant inkstų nepakankamumą, kurį lydi šlapimo takų apsigimimai, galima laikyti anemija. Jį galima koreguoti perpilant raudonuosius kraujo kūnelius arba išplauti eritrocitus. Naujagimiams, sergantiems inkstų nepakankamumu, kraujo ir jo eritrocitų masės perpylimas leidžiamas ne ilgiau kaip 3 dienas. Norint išvengti hipervolemijos, vaikui negalima perpilti daugiau kaip 8 ml/kg vieną kartą 1-2 ml/min greičiu. Pakaitinių kraujo perpylimų dažnis priklauso nuo anemijos laipsnio, tačiau neturėtų būti dažniau kaip 1-2 kartus per savaitę.

Indikacijos dėl pakaitinė inkstų terapija naujagimiams:

· Vaiko būklės sunkumas;

Anurija ilgiau nei 1 dieną;

· Didėjanti azotemija;

· Nepakankamas atsakas į infuzijos ir dehidratacijos terapiją;

· Gali nebūti hiperkalemijos ir metabolinės acidozės.

Tarptautiniame simpoziume Charite Kinderklinik (Berlynas, 1998) buvo priimtas sutarimas dėl pakaitinės inkstų terapijos (RRT) naujagimiams ir mažiems vaikams, sergantiems paskutinės stadijos inkstų nepakankamumu:

· Naujagimiams ir mažiems vaikams SGRT turėtų būti siūlomas, jei nėra gyvybei pavojingos ekstrarenalinės ligos ir jei tėvai sutinka;

· Sprendimas „už“ ir „prieš“ bus priimtas kolektyviai;

· Reikia atsižvelgti į finansines, medicinines ir psichologines pastangas;

· Priimtas sprendimas „už“ gali būti persvarstytas ateityje;

· Peritoninė dializė yra pirmasis gydymo pasirinkimas.

Dispanserio stebėjimas po ūminio inkstų nepakankamumo apima kraujospūdžio, fizinio vystymosi (ūgio, kūno svorio) stebėjimą ir šlapimo išsiskyrimo kontrolę.

Būtina kontroliuoti:

· Bendrojo kraujo tyrimo rodikliai (siekiamas hemoglobino kiekis 120 g/l);

Bendra šlapimo analizė - 1 kartą per 14-30 dienų ir sergant gretutinėmis ligomis;

· Biocheminis kraujo tyrimas: K, Na, Ca, P, bendrojo baltymo, karbamido, kreatinino, šarminės fosfatazės – kartą per 1-3 mėnesius;

· Inkstų ultragarsas su inkstų kraujotakos tyrimu - 1 kartą per 6 mėnesius;

· Glomerulų filtracijos greičio (GFR) tyrimas – 1 kartą per 3 mėnesius.

Vaikams, kuriems naujagimio laikotarpiu buvo ūminis inkstų nepakankamumas, 1-2 mėnesius reikia skirti antioksidantų (vitaminai A, E, B 6) ir energotropinius (antisklerozinius) vaistus (kofermentą Q 10, karnitino chloridą, vitaminą B 15). siekiant pašalinti hipoksinio poveikio inkstų audiniui pasekmes:

ΟΠΗ vystymosi naujagimiams prognozė yra labai nepalanki. Nepaisant sukauptos patirties gydant sunkiai sergančius naujagimius, mirtingumas nuo ūminio inkstų nepakankamumo išlieka nuo 51 iki 90%, o 80% išgyvenusiųjų išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas.

A.I. Safina, M.A. Daminova

Kazanės valstybinė medicinos akademija

Safina Asiya Ildusovna - medicinos mokslų daktarė, profesorė, Vaikų ligų ir neonatologijos katedros vedėja

Literatūra:

1. Hoste E., Kellum J., Ūminis inkstų pažeidimas: epidemiologija ir diagnostikos kriterijai // Curr. Nuomonė.Kritas. Priežiūra. - 2006. - V. 2. - P. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Inkstų ligos be nefrologijos: intensyvi terapija // Nephrol. Surinkite. Transplantacija. - 2008. - V. 23. - P. 1-7.

3. Papayan A.V., Styazhkina I.S. Naujagimių nefrologija. - SPb: Petras, 2002 .-- 448 p.

4. Baybarina E.N. Naujagimių inkstų funkcijos sutrikimas kritinėmis sąlygomis: autorius. dis. ... doc. medus. mokslai. - M., 1999 .-- 33 p.

5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Ūminis inkstų nepakankamumas naujagimiui // Klin. perinatologijoje. 1992. - V. 19 (1). - R. 139-158.

6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G. ir kt. Inkstų funkcijų įvertinimas uždusinusiems naujagimiams // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - R. 295-299.

7. Gupta B. D., Sharma P., Bagla J. ir kt. Inkstų nepakankamumas uždusinusiems naujagimiams // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - R. 928-934.

8. Chugunova OL Šlapimo sistemos organų pažeidimai perinataliniu ir naujagimių periodu (naujos diagnostikos technologijos, gydymo efektyvumo vertinimas ir prognozė): aut. dis. ... doc. medus. mokslai. - M., 2001 .-- 57 p.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Ūmus inkstų pažeidimas sunkiai sergantiems naujagimiams: ką mes žinome? Ko mums reikia išmokti? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - P. 265-274.

10. Šabalovas N.P. Neonatologija: vadovėlis 2 tomais / N.P. Šabalovas. - T. II. - M .: MEDpress-inform, 2006 .-- 636 p.

11. Olkhova E.B. Ūminis inkstų nepakankamumas naujagimiams // Ultragarsas ir funkcinė diagnostika. - 2004. - Nr.4. - S. 30-41.

12. Kulikova N.Yu., Mozhaeva A.N., Chasha T.V. ir kt. Fermenturijos apibrėžimo diagnostinė reikšmė naujagimiams, sergantiems išemine nefropatija // Diagnostiniai klausimai pediatrijoje. - 2010. - 2 tomas - Nr. 4. - P. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas naujagimiams // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - P. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. ir kt. Naujos GFR įvertinimo lygtys vaikams, sergantiems CKD // Am. Soc. Nefrolis. - 2009. - V. 20. - P. 629-637.

15. Emma F. Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams / Tarptautinės vaikų nefrologijos mokyklos paskaitos, globojamos IPNA ir ESPN. - Orenburgas, 2010 .-- S. 270-292.

16. Ehrich J. Neonatal Nephrology / IPNA ir ESPN Tarptautinės vaikų nefrologijos mokyklos paskaitos. - Orenburgas, 2010 .-- S. 193-219.

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams yra klinikinis laboratorinis sindromas, kurį išprovokuoja sutrikusi filtracija inkstuose. Pagrindinis simptomas yra vandens ir medžiagų apykaitos produktų susilaikymas organizme su tolesniu apsinuodijimu ir daugelio organų nepakankamumu.

Ūminis vaikų inkstų nepakankamumas yra klinikinis ir laboratorinis sindromas, pasireiškiantis sutrikusia inkstų funkcija. Jis pagrįstas inkstų kanalėlių sistemos pažeidimu, vėliau audinių edema ir organo pablogėjimu.

Vaikų inkstų nepakankamumas yra dviejų tipų: funkcinis sutrikimas ir organinis struktūros pažeidimas.

Priežastys

Pagrindinės abiejų ligos tipų priežastys yra tos pačios:

• inkstų kraujagyslių pažeidimas;
• buvusių infekcijų (tonzilitas, pneumonija) pasekmė;
• uždegiminė inkstų liga;
• reumatologinės ligos;
• genetinis polinkis;
• įgimtos organo vystymosi anomalijos;
• onkologiniai procesai;
• apsinuodijimas vaistais ar kitais cheminiais junginiais;
• šlapimo sistemos trauma;
• sunki kūno dehidratacija.

Esant funkcinei ligos formai, pažeidimas yra grįžtamas ir kompensuojamas intensyviais terapiniais veiksmais. Organinė patologija visada yra sunkesnė.

Klinika

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams būna trijų formų: perirenalinis, inkstų ir postrenalinis.

Ūminis vaiko inkstų nepakankamumas praeina keturias iš eilės stadijas: anurinį, anurinį, poliurinį, sveikimo. Jiems būdingi tam tikri klinikiniai ir laboratoriniai parametrai.

Pradžioje vienintelis simptomas – sumažėjęs vaiko šlapimo kiekis.

Tai gali būti tiek dėl nepakankamo vandens kiekio organizme (santykinės), tiek dėl vandens filtravimo per inkstus, kai jo yra pakankamai, pažeidimo (absoliuti oligoanurija).

Pirmajame etape išsivysto edeminis sindromas. Šlapime randama hialino ir granuliuotų dėmių. Kraujyje padidėja azoto ir karbamido kiekis. Tai rodo filtravimo inkstuose pažeidimą. Sutrinka vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyra. Yra vandens susilaikymo organizme sindromas, po kurio atsiranda visiška audinių edema.

Rūgščių apykaitos produktai kaupiasi kraujyje – metabolinė acidozė. Oligoanurinė stadija daugiausia trunka nuo 2 iki 15 dienų. Vaikas tampa silpnas, neaktyvus. Jo sąmonė yra prislėgta dėl prasidėjusios smegenų edemos. Oda blyški, ant veido matosi edema. Galimi kraujavimai ant odos. Vėliau edema plinta nuo galvos iki kojų. Palpuojant edema yra šilta liesti. Iš vaiko burnos jaučiamas aitrus acetono kvapas. Gali būti ir kitų simptomų: širdies plakimas, padažnėjęs pulsas, padidėjęs kraujospūdis, dusulys.

Kartais edemos fone vaikas gali patirti traukulių.

Poliurinė stadija turi tokius vaikų inkstų nepakankamumo simptomus – palaipsniui didėja diurezė, šlapinimasis tampa gausus. Ši būklė vadinama poliurija. Dėl pernelyg didelės diurezės atsiranda organizmo dehidratacija, išsivysto hipokaleminis sindromas. Pagrindinės apraiškos yra vidurių pūtimas, vangumas, galūnių tirpimo jausmas, pagreitėjęs širdies susitraukimų dažnis. Tyrimo metu pastebimi EKG pokyčiai.

Savitasis šlapimo tankis sumažėja ir svyruoja nuo 1,005 iki 1,001. Sumažėja natrio, karbamido ir kreatinino filtravimas ir išsiskyrimas. Šių junginių kaupimasis sukelia organizmo intoksikaciją. Tuo pačiu metu padidėja kalio išsiskyrimas ir padidėja hipokalemija. Šiame etape sutrikimams koreguoti atliekama sisteminė dializė.

Kitas etapas yra atsigavimas. Jo trukmė svyruoja nuo 4 iki 6 mėnesių. Palaipsniui atkuriama normali inkstų, pagrindinių organų ir sistemų veikla.

Diagnostika

Pirmasis patologijos požymis yra šlapimo kiekio sumažėjimas. Čia atliekama aiški tyrimo seka.

1. Anamnezės rinkimas ir klinikinis tyrimas.
2. Laboratorinių inkstų funkcijos parametrų įvertinimas.
3. Nukrypimų nuo normalių gyvybinių požymių lygis ir pobūdis.
4. Diferencialinė diagnostika.

Jei yra ligos požymių, būtina atidžiai įvertinti pagrindinius šlapimo rodiklius. Perirenalinė nepakankamumo forma turi šiuos požymius ir yra pagrįsta tokiais metodais:

• anamneziniai duomenys (vėmimas, viduriavimas, trauma, kraujo netekimas, širdies ir kraujagyslių patologija);
• klinika (dehidratacija, sumažėjęs kraujospūdis, edemos buvimas, sumažėjęs centrinis veninis spaudimas);
• hialininių ir granuliuotų dėmių nustatymas šlapime;
• sumažinti natrio, vandens kiekį;
• azoto ir plazmos kreatinino santykis yra didesnis nei 20;
• šlapimo / plazmos karbamido santykis yra didesnis nei 10, šlapimo / plazmos kreatinino kiekis yra didesnis nei 40;
• inkstų nepakankamumo indeksas mažesnis nei 1%.

Inkstų nepakankamumo indeksas yra pagrindinis požymis, leidžiantis nustatyti pažeidimo laipsnį. Jis pagrįstas 3 pagrindinių kriterijų įvertinimu: natrio šlapime, šlapimo kreatinino ir plazmos kreatinino kiekiu.

Inkstų forma atitinka šiuos kriterijus:

• anamneziniai duomenys (ankstesnė inkstų liga);
• šlapimo takų obstrukcijos pašalinimas;
• padidėjęs natrio ir vandens kiekis;
• inkstų nepakankamumo indeksas virš 1%;
• kreatinino koncentracijos šlapime ir plazmos kreatinino santykis yra mažesnis nei 20.

Pagrindinė šių dviejų formų diferencinė diagnozė grindžiama filtravimo funkcijos palyginimu ir įvertinimu. Inkstų formoje jis smarkiai sumažėja.

Poinkstinė forma nustatoma remiantis anamneze (urogenitalinės sistemos apsigimimai, trauma), palpacijos tyrimu (darinių buvimas ir perpildyta šlapimo pūslė).

Atliekama organo scintigrafija ir sonografija, o jei kreatinino kiekis serume mažesnis nei 0,46 mmol/l, nurodoma ekskrecinė urografija.

Gydymas

Pagrindiniai gydymo principai:

• periferinės mikrocirkuliacijos gerinimas;
• skysčių praradimo atstatymas;
• detoksikacija;
• infekcinių komplikacijų prevencija;
• acidozės pašalinimas.

Kai vaikų inkstų nepakankamumas jau išsivystė, pagrindinis gydymo būdas yra intraveniniai skysčiai. Užtepkite 0,9% NaCl, 5% gliukozės tirpalo, Ringerio tirpalo. Infuzijos tūris nustatomas pagal cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą.

Hiperkalemija koreguojama į veną suleidžiant 10 % kalcio gliukonato tirpalo ir 40 % gliukozės tirpalo.

Rūgščių-šarmų būklės pokyčių korekcija atliekama 4% natrio bikarbonato tirpalu, kontroliuojant kraujo parametrus. Kūdikystėje pacientas gauna tokį patį gydymą, tačiau vaistai skiriami mažesnėmis dozėmis.

Gydymas kortikosteroidais yra skirtas infekciniam-alerginiam ligos pobūdžiui.

Taikyti prednizoloną, deksametazoną gydomosiomis dozėmis ir pagal amžiaus klasifikaciją.

Diuretikai naudojami inkstų funkcijai pagerinti ir elektrolitų kiekiui kraujyje koreguoti. Atsižvelgiant į plazmos elektrolitų parametrus, naudojami osmosiniai diuretikai (manitolis), saluretikai (). Antibiotikų terapija atliekama, jei yra komplikacijų, kurias sukelia infekcija. Preparatai parenkami atsižvelgiant į bakterijų jautrumą jiems.

Dieta yra būtinas terapijos komponentas. Apribokite baltymų kiekį iki 1 gramo vienam kilogramui kūno svorio, išlaikant dietos kaloringumą. Dietos terapija sumažina azoto kiekį kraujyje ir koreguoja acidozę.

Skubi priežiūra

Skubią pagalbą lemia gedimo išsivystymo priežastis.

Pagrindiniai vaistai yra šie:

• 0,9 % NaC tirpalo į veną;
• intraveninis manitolio ir furozemido lašinimas;
• dopaminas ir furosemidas;
• anti-šoko priemonės hipotenzijai kompensuoti - epinefrinas, norepinefrinas;
• 10% kalcio chlorido ir 5% gliukozės + 40-50 V insulino hiperkalemijai koreguoti.

Jei teikiama skubi pagalba, stabilizavus hemodinamiką ir gyvybinius požymius, pacientui skiriamas tolesnis gydymas. Visi veiksmai yra skirti homeostazei atkurti.

Vaiko inkstų nepakankamumas yra retas reiškinys dėl organų disfunkcijos ir greito progresavimo. Nesant savalaikės medicininės pagalbos, kūdikis gali mirti. Todėl kiekvienas iš tėvų turi žinoti jo simptomus ir gydymą, kuris bus reikalingas kūdikiui.

Yra daug priežasčių, kodėl vaikams pradeda silpnėti inkstai. Tai organų anomalijų formavimasis intrauterinio vystymosi metu arba patogeno aktyvumas kūdikio organizme po gimimo. Todėl liga gali būti įgyta arba įgimta.

Naujagimio ligos vystymosi priežastys

Ką tik gimusiems kūdikiams inkstų nepakankamumas diagnozuojamas, kai įgimtas abiejų inkstų nebuvimas arba netinkamas širdies raumens, visos širdies ir kraujagyslių sistemos susiformavimas. Naujagimiams patologija išsivysto ir dėl kraujo krešulių atsiradimo venose, šlapimo organo arterijų kraujagyslių ligų.

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams arba jo lėtinė forma pasireiškia sutrikus šlapimo nutekėjimui ar šlapimo takų infekcijai. Patologinė būklė laukia kūdikio po sunkaus gimdymo ar jo kūno dehidratacijos dėl intrauterinės infekcijos.

Kūdikiams iki 12 mėn

Kūdikių inkstų nepakankamumo priežastys yra medžiagų apykaitos problemos, žarnyno infekcijos, įgimtos ir įgytos ligos, sukeliančios daugelio kraujo elementų mirtį.

Vyresni vaikai

Lėtinė ar ūminė patologinės būklės forma išsivysto dėl ūmių infekcinių ligų. Organizmo apsinuodijimas vaistais ar nefrotoksiniais preparatais šiame amžiuje gali išprovokuoti ligą. Priežastys taip pat gali būti organų sužalojimai, sepsis, kraujavimas ir nudegimai. Paaugliams ūminį inkstų nepakankamumą gali sukelti inkstų akmenų susidarymas, dėl kurio sutrinka šlapimo nutekėjimas.

Simptominės patologijos apraiškos

Vaiko inkstų nepakankamumo požymiai nesiskiria nuo suaugusiųjų. Vaikams būdingi šie dažni inkstų nepakankamumo simptomai:

• dažnas ištuštinimas;
• išleisto skysčio tūris neatitinka normos;
• bloga savijauta;
• kūno apsinuodijimo simptomai: pykinimas, vėmimas, viduriavimas;
• padidėjusi kūno temperatūra;
• epidermio spalvos pasikeitimas į geltoną;
• akmenų ir smėlio susidarymas suporuotuose organuose;
• drebulys;
• sumažėjęs raumenų tonusas;
• rankų, kojų patinimas.

Šlapimo tyrimas rodo, kad jame padidėja baltymų kiekis. Nefrozinis sindromas yra aiškus vaikų inkstų nepakankamumo vystymosi požymis. Suaugusiesiems tai beveik niekada neįvyksta.

Ūminė liga

Ūminis vaikų inkstų nepakankamumas – tai organizmo apsinuodijimas toksinais ir kitomis kenksmingomis medžiagomis, kurios kaupiasi nutrūkus organų darbui.

Pirmosiomis ligos vystymosi dienomis pastebimas bendras negalavimas, pykinimas ir kiti apsinuodijimo požymiai. Pirmąsias dvi ligos savaites klinikinį vaizdą papildo uremija, kraujas prisotinamas azoto toksinais. Be to, sutrinka vandens ir elektrolitų pusiausvyra, diurezė, vaikas smarkiai praranda svorį. 4 stadijoje simptomai sumažėja, vadinamasis klinikinis atsigavimas.

Jei kūdikio patologija nebus pradėta gydyti laiku, ji peraugs į lėtinę formą.

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Vaikų lėtinis inkstų nepakankamumas gali progresuoti ilgą laiką, dėl kurio gali visiškai sutrikti suporuotų organų veikla. Patologija skirstoma į įgimtas ir įgytas formas. Yra 4 jo vystymosi etapai: latentinis, kompensuojamasis, su pertrūkiais ir terminalas.

Pastebėjus pirmuosius vaikų inkstų veiklos sutrikimo požymius, tėvai turi skubiai kreiptis į pediatrą. Jis paskirs reikiamus tyrimus ir nukreips pas nefrologą.

Patologinės būklės diagnozė

Ūminė nepakankamumo forma nustatoma remiantis aukščiau aprašytais simptomais ir laboratorinių tyrimų rezultatais. Šlapime stebimas kreatinino, karbamido, natrio padidėjimas. Mažėja šlapimo tankis ir osmoliariškumas, atskleidžiamas cilindrų ir leukocitų buvimas. Tiriant kraują nustatomas filtravimo funkcijos sumažėjimas 25%, kreatinino kiekis skystyje smarkiai padidėja, kalio kiekis mažėja.

Be to, gydytojai skiria aparatūros tyrimą ultragarsu, šlapimo organų, šlapimo pūslės ir šlapimtakių magnetinio rezonanso tomografija. Jei reikia, atliekami rentgeno spinduliai ir cistoskopija.

Vaikams ji diagnozuojama remiantis apklausa, kurioje atskleidžiama, kad kūdikis serga lėtinio tipo Urogenitalinės sistemos ligomis. Kraujo tyrimas rodo sumažėjusį glomerulų filtracijos lygį, leukocitozę, padidėjusį kalio kiekį ir sumažėjusį hemoglobino kiekį. EKG atskleidžia ūžesius ir širdies raumens ribų išsiplėtimą, tachikardiją. Yra padidėjęs kraujospūdis.

Diferencinė diagnozė atliekama su ūminiu glomerulonefritu ir encefalopatija.

Skubios priemonės

Kūdikiui ištikus ūminiam inkstų nepakankamumo priepuoliui, tėvai turėtų kviesti greitąją pagalbą. Draudžiama savarankiškai atlikti bet kokius veiksmus.

Gydymo įstaigoje vaikui bus plaunamas skrandis, į virškinimo sistemą patenka sorbentai. Hemodializė arba hemosorbcija atliekama kaip paskutinė priemonė, kai kūdikiui gresia mirtis. Po to kurį laiką kūdikio negalima maitinti, kol visi gyvybiniai rodikliai sunormalėja.

Ligos gydymo metodai

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, terapija yra skirta organizmo detoksikacijai, kraujo tūrio ir kraujotakos atkūrimui inkstų audiniuose. Laiku nustačius patologiją, šie vaistai duos gerą poveikį:

• diuretikai;
• kraujagysles plečiantys vaistai;
• antišoko terapijos vaistai;
• kraujo skiedikliai.

Daugeliu atvejų kūdikiams iki vienerių metų hemodializė skiriama esant ūminiam inkstų nepakankamumui. Jei liga komplikuojasi hiperglikemija, plaučių ar smegenų edema, hipertenzija, neapsieinama ir be „dirbtinio inksto“.

Paaugliams skiriama papildoma plazmaferezė, tai yra, kraujas filtruojamas. Siekiant išvengti infekcijos vystymosi, naudojami antibakteriniai vaistai. Atsigavimo laikotarpiu bus tikslinga vartoti kalio, gliukozės ir elektrolitų mišinius.

Esant lėtinei patologijos formai, atliekamas kompleksinis inkstų ir visų paveiktų organų gydymas. Terapijos schemą sudaro šie vaistai (kaip nurodė gydytojas):

1. Antamicidai. Sumažina fosforo kiekį kraujyje.
2. D vitamino ir kalcio. Jie normalizuoja kalcio apykaitą.
3. Priemonės, mažinančios kraujospūdį sergant hipertenzija.
4. Diuretikai (padidinti šlapimo išsiskyrimą).
5. Geležis su anemijos vystymusi.

Jei uremija progresuoja, kūdikiui taikoma hemodializė. Pagerėjus vaiko būklei, grįžtama prie konservatyvaus gydymo. Norint pasiekti stabilią remisiją daugelį metų, organų transplantacija yra veiksmingiausias būdas.

Ligos ignoravimo komplikacijos

Inkstų nepakankamumas apsunkina vaiko gyvenimą. Jam reikia nuolatinės hemodializės. Patologija provokuoja kūdikio vystymosi nukrypimus, negalią. Dėl ligos nepriežiūros vaikui gali išsivystyti centrinės nervų sistemos apsigimimai, anemija, išemija, aterosklerozė. Rezultatas apgailėtinas – kūdikio mirtis. Organų transplantacijos atveju kūdikiui reikia gerti brangius vaistus, kad inkstas įsišaknytų.

Prevencinės taisyklės

Kad vaiko inkstai veiktų tinkamai, turite stebėti jo mitybą ir per dieną išgerto skysčio kiekį. Kūdikio nugara neturi būti hipoterminė, apatinė nugaros dalis neturi būti sužalota. Turėdami paveldimą polinkį į ligą, turite reguliariai vežti vaiką į profilaktinius tyrimus, kad būtų galima laiku diagnozuoti.

Nepamirškite apie visų Urogenitalinės sistemos ligų gydymo svarbą. Bet kokia infekcija gali tapti provokuojančiu veiksniu inkstų nepakankamumo vystymuisi.

Inkstų nepakankamumas nėra mirties nuosprendis vaikams. Tačiau svarbu laiku diagnozuoti ir laikytis visų gydančio gydytojo nurodymų. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui naujagimiams, išsivysto daugybė komplikacijų, liga tampa lėtinė. Čia rezultatas priklausys nuo ligos vystymosi priežasties ir gydymo sėkmės. Vyresniems vaikams ligos prognozė geresnė. 75% atvejų galima pasiekti visišką šlapimo organų funkcionavimo atkūrimą.

Vaikų inkstų nepakankamumas yra paskutinė šalinimo sistemos ligos stadija, dėl kurios pažeidžiamos jos funkcijos. Dėl to išsivysto organizmo intoksikacija, medžiagų apykaitos sutrikimai, kurie negydomi baigiasi mirtimi. Vaikams ši liga diagnozuojama retai, tačiau užsitęsusi jos eiga sukelia gyvybei pavojingų komplikacijų.

Inkstų nepakankamumo klasifikacija

Skiriamos lėtinės ir ūminės ligos formos, kurios skiriasi simptomų sunkumu ir eigos trukme. Remiantis atsiradimo mechanizmu, išskiriami keli vaikų inkstų nepakankamumo tipai. Prerenalis stebimas smarkiai nutrūkus kraujotakai didelėse arterijose.

Jo vystymosi priežastys gali būti šoko sąlygos, apsinuodijimas krauju, aritmija, širdies ydos ir sunkios alerginės reakcijos. Inkstų patologijos tipui būdingas inkstų audinio pažeidimas. Jis vystosi tam tikrų išskyrimo sistemos dalių išeminių pažeidimų fone. Kūno apsinuodijimas gyvatės ir voro įkandimais, tam tikrų vaistų vartojimas, įgimtos organų struktūros anomalijos gali išprovokuoti inkstų inkstų nepakankamumą.

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams atsiranda citolizės fone, kai latakai užblokuojami ląstelių irimo produktų. Dėl to inkstai nustoja atlikti jam būdingas funkcijas.

Ūminė ligos forma taip pat vystosi su uždegiminiais procesais Urogenitalinėje sistemoje ir inkstų arterijų pažeidimu. Postrenaliniam ligos tipui būdingas šlapimtakių sutapimas, kuris prisideda prie hidronefrozės vystymosi.

Ūminis inkstų nepakankamumas – tai staigus šalinimo sistemos veiklos nutraukimas, dėl kurio įvairiuose organuose ir audiniuose kaupiasi medžiagų apykaitos produktai. Patologinis procesas vyksta keliais etapais: oligourinis, poliurinis, terminalinis.

Pastaroji išsivysto netaikant tinkamo gydymo, kitais atvejais atkuriama normali diurezė. Vaikų lėtinis inkstų nepakankamumas yra ilgos urogenitalinės sistemos uždegiminių ligų eigos rezultatas. Dažniausiai panašios sąlygos stebimos sergant glomerulonefritu.

Pagrindinės priežastys, dėl kurių nutrūksta inkstų veikla, yra įvairios kilmės nefritas, taip pat įgimtos šalinimo sistemos apsigimimai. Inkstų nepakankamumas gali būti diagnozuotas bet kuriame amžiuje, naujagimiams jis dažniausiai tampa intrauterinės infekcijos ar deguonies trūkumo pasekmė. Vyresniems vaikams inkstų funkcijos sutrikimą skatina infekcijos, kurias lydi stiprus organizmo apsinuodijimas.

Kaip ši liga pasireiškia?

Inkstų nepakankamumo simptomus lemia jo vystymosi priežastys. Taigi, gali būti apsinuodijimo, bakterinės ar virusinės infekcijos, glomerulonefrito požymių. Ankstyvosiose stadijose sumažėja gaminamo šlapimo kiekis. Vaikas šlapinasi rečiau iki visiško jo nebuvimo.

Veido ir apatinių galūnių patinimas yra pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo pasireiškimas. Vėlesnėse stadijose išsivysto ascitas – skysčių kaupimasis už pilvaplėvės. Iš burnos atsiranda amoniako kvapas, kuris rodo, kad organizme susidaro daug azoto junginių.

Mažiems vaikams išsivysto širdies nepakankamumas, pagrindinis jo simptomas – dusulys, pasireiškiantis ir ramybės metu, ir esant dideliam krūviui. Vandens susilaikymas organizme prisideda prie arterinės hipertenzijos išsivystymo.

Anemija ir trombocitopenija, dažni inkstų nepakankamumo palydovai, pasireiškia kaip bendras silpnumas, galvos svaigimas ir odos blyškumas. Ūminis apsinuodijimas sukelia apetito praradimą, pykinimą ir vėmimą. Galimas vidinio kraujavimo, traukulių ir febrilinio sindromo išsivystymas.

Vaizdo įrašas apie inkstų nepakankamumo simptomus:

Ligos diagnostika ir gydymas

Paciento apžiūra prasideda apžiūra ir anamnezės rinkimu. Gydytojas analizuoja vaiko požymius, gauna informaciją apie buvusias ligas ir įvykius, buvusius prieš inkstų funkcijos sutrikimą. Pacientui būdinga išvaizda – blyški oda, tamsūs ratilai ir paburkimas po akimis.

Turėtumėte žinoti, kad ankstyvosios inkstų nepakankamumo stadijos gali būti besimptomės, o pagrindinis pasireiškimas yra staigus pagaminamo šlapimo kiekio sumažėjimas. Jei atsiranda šis simptomas, vaikas turi būti nedelsiant nuvežtas į gydymo įstaigą. Biocheminis kraujo tyrimas atspindi karbamido ir kreatinino kiekio padidėjimą, sunkią hiperkalemiją. Nustatomi medžiagų apykaitos sutrikimų požymiai – acidozė.

Ligos gydymas prasideda nuo kraujotakos atstatymo inkstų arterijose, pašalinant iš organizmo toksinus. Paskutiniame etape rodoma hemodializė. Esant ūminei ligos formai, būtina atstatyti cirkuliuojančio kraujo kiekį, atlikti antišoko priemones ir atnaujinti šlapimo išsiskyrimą.

Inkstų inkstų nepakankamumo gydymas prasideda pašalinus jo atsiradimo priežastį. Apsinuodijus, skiriami priešnuodžiai, atliekamas kraujo valymas. Esant postrenalinei patologijos formai, nurodomas chirurginis gydymas, kurio tikslas - pašalinti šlapimtakių užsikimšimą (naviko ar akmenų pašalinimas).

Labai svarbu apsaugoti vaiką nuo infekcijos šaltinių, kurie gali būti venų kateteriai. Forsuoti diurezę specialių vaistų pagalba pasirodo esanti veiksminga tik oligurinėje stadijoje, kitais atvejais tai neduoda norimo rezultato. Sprendimas dėl hemodializės poreikio priimamas individualiai.

Pagrindinis rodiklis, kuriuo šiuo atveju vadovaujasi gydytojas, yra glomerulų filtracijos dinamika. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, būtina gydyti pagrindinę patologiją, pavyzdžiui, atlikti infekcinės kilmės nefrito gydymą antibiotikais.

Inkstų nepakankamumo prevencijos priemones galima suskirstyti į 2 grupes. Pirmasis apima patologijų, kurios gali sukelti šalinimo sistemos disfunkciją, prevenciją. Jis turi būti pradėtas vaisiaus intrauterinio vystymosi stadijoje.

Nėštumo metu moteris turėtų vengti neigiamų veiksnių poveikio, ypač urogenitalinės sistemos organų klojimo laikotarpiu. Nefrito prevencija reiškia, kad laiku pašalinamos streptokokinės infekcijos: tonzilitas, erysipelas, skarlatina. Vaiką reikia hospitalizuoti dėl sunkių infekcinių ligų, po to atliekami bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai.

Esant ligoms, prisidedančioms prie inkstų nepakankamumo išsivystymo, atliekamos 2 grupės prevencinės priemonės. Tai: tinkamas inkstų ir šlapimo pūslės ligų gydymas, chirurginė įgimtų defektų korekcija, kraujospūdžio ir kraujotakos normalizavimas šoko sąlygomis.

Kai vaikui atsiranda pirmieji ligos simptomai, tėvai turėtų nedelsdami kreiptis į gydytoją, kuris atliks išsamų tyrimą. Laiku suteikta medicininė pagalba padės išvengti pavojingų komplikacijų išsivystymo ir išgelbėti mažojo paciento gyvybę. Neturėtumėte naudoti alternatyvių gydymo metodų: tinkamo gydymo trūkumas prisideda prie ligos perėjimo į galutinę stadiją.

Vaikams gydytojai retai diagnozuoja ūminį inkstų nepakankamumą, tačiau patologija vis dėlto atsiranda. Liga yra gana pavojinga vaiko sveikatai ir gyvybei. Patologija yra gana ūmi ir jai būdinga inkstų funkcijos sutrikimas, kuris negali susidoroti su darbu. Dėl to sumažėja šlapimo kiekis, organizmas apsinuodija besikaupiančiais toksinais. Patologija dažnai diagnozuojama naujagimiams dėl įgimtų anomalijų ar vėlesnių komplikacijų gimdymo metu. Liga turi būti nedelsiant gydoma, nes gydymo atidėjimas ir atidėjimas sukelia komplikacijų ir mirtį.

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikystėje

Šios formos liga atsiranda dėl homeostatinių inkstų funkcijų išjungimo. Taip yra dėl vidaus organo audinio hipoksijos, tada pažeidžiami kanalėliai, atsiranda edema. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, vaikui sutrinka elektrolitų pusiausvyra. Gydytojai diagnozuoja sutrikusią gebėjimą išskirti vandenį.

Nesant laiku gydymo, ūminis inkstų nepakankamumas sukels vaiko mirtį.

Ligos stadijos

Simptomai atsiranda priklausomai nuo patologijos stadijos. Gydytojai išskiria keturias vaikų ūminio inkstų nepakankamumo stadijas. Pradinis etapas pasirodo pirmąją dieną. Pagrindinis tokio laipsnio patologinio proceso požymis yra sumažėjęs šlapimo kiekis. Antroji stadija vadinama oligoanuric ir jai būdingi ryškūs simptomai. Šiame etape pažeidžiama dauguma vaiko vidaus organų ir sistemų. Oligoanurinis ligos laipsnis trunka nuo 1 dienos iki 3 savaičių.

Atsigavimo stadijoje organizmas praktiškai grįžta į normalų funkcionavimą, atkuriamas normalus šlapimo išsiskyrimas. Šio etapo trukmė svyruoja nuo 5 iki 15 dienų. Apie paskutinį sveikimo etapą galima kalbėti bent po metų, nes iki šio laiko visiškai atsigauti yra nepaprastai sunku. Šiam etapui būdingas geresnis prisitaikymas prie ūmių ligų. Po ūmios patologijos sunku nuspėti tolesnę situaciją, nes dažnai po ūmios ligos atsiranda lėtinis inkstų nepakankamumas.

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Paskutiniame ligos etape atliekama organų transplantacija.

Lėtinis inkstų nepakankamumas vaikams išsivysto įgimtų ar įgytų patologijų fone. Sergant šia ligos forma, organizmas palaipsniui apsinuodijamas toksiškais produktais. Patologinis procesas pasižymi elektrolitų koncentracija ir rūgščių-šarmų pusiausvyros pasikeitimu. Medicinoje yra keturios lėtinės vaikų ligos vystymosi stadijos:

1. Kompensuojama;
2. Subkompensuota;
3. Dekompensuota;
4. Galutinė arba dializė.

Pradiniame etape ligos požymių nėra ir patologiją galima nustatyti tik atlikus laboratorinius tyrimus. Kitas etapas pasižymi nedideliu svorio ir ūgio padidėjimu. Dekompensuotam nepakankamumo laipsniui būdingi dideli simptomai. Jei pirmieji trys etapai nustatomi laiku ir vaiko būklė palaikoma medicininėmis procedūromis bei specialiomis dietomis, galima normaliai vystytis.

Paskutinis lėtinio nepakankamumo etapas yra pavojingiausias ir jam būdinga uremija.

Vaiko veidas ir kūnas patinsta, vaiką vargina pykinimas, laisvos išmatos, traukuliai ir kiti ligos požymiai. Šie simptomai atsiranda dėl kenksmingų toksinų ir skysčių kaupimosi organizme. Uremijai būdingas vandens kaupimasis plaučiuose, dėl kurio atsiranda uždusimas. Jei diagnozuojama paskutinė ligos stadija, tuomet atliekama vidaus organų transplantacija.

Pagrindinės priežastys

Nenormalus vaisiaus vystymasis yra dažna inkstų nepakankamumo priežastis.

Vaikų inkstų nepakankamumas gali sukelti daugybę įgimtų, paveldimų ar įgytų priežasčių. Dauguma priežasčių yra susijusios su nenormaliu vystymusi vaisiaus vystymosi metu, kurio negalima išvengti. Tokiu atveju tėvai turi palaikyti vaiko būklę specialiomis dietomis ir prevencinėmis procedūromis.

Naujagimių patologijos priežastys

Įgimtos patologijos yra naujagimių trūkumo šaltinis. Dažnai patologija diagnozuojama nesant abiejų vidaus organų arba esant nenormaliam širdies ir širdies ir kraujagyslių sistemos vystymuisi. Jei vaisius serga inkstų arterijų kraujagyslių liga arba kraujo krešuliais užsikimšusios organo venos, tada yra didelė nesėkmės tikimybė.

Dažnai sutrikęs šlapimo takų praeinamumas ir infekcinė kraujo liga sukelia ūminę ar lėtinę patologiją. Patologijos priežastis gali būti naujagimio dehidratacija dėl intrauterinės infekcijos. Jei buvo sunkus gimdymas su komplikacijomis ir kraujavimu, padidėja naujagimio patologijos rizika.

Vaikams iki vienerių metų

Kūdikiams patologinis procesas vyksta dėl įgimtų ar įgytų ligų, dėl kurių miršta daug ląstelių kraujo elementų. Dažnai vaikų iki vienerių metų patologijas lydi infekcinės žarnyno ligos. Kai kuriais atvejais patologiją išprovokuoja medžiagų apykaitos sutrikimai, kurie yra ypač ryškūs.

Vyresniems vaikams

Vaikų inkstų nepakankamumas gali atsirasti dėl nudegimų.

Vyresniems vaikams (vyresniems nei 3 metų) ligos šaltinis gali būti infekciniai kūno pažeidimai, kurie vyksta ūmia forma. Dažnai patologija diagnozuojama vaikui apsinuodijus nefrotoksiniais vaistais ar vaistais. Inkstų nepakankamumas atsiranda dėl sužalojimo ar pavojingų situacijų, tokių kaip sepsis, nudegimai ar kraujavimas. Dažnai suaugusiems vaikams pastebima šlapimo pūslės akmenligė arba piktybinis navikas, dėl kurio užsikimšę šlapimo takai. Dėl to atsiranda inkstų nepakankamumas.

Patologijos simptomai

Vaikų inkstų nepakankamumo simptomai gali nepasireikšti ilgą laiką. Ryškiausia simptomatika pasireiškia antrajame etape, kai ji prasideda. Sergant inkstų nepakankamumu, sutrinka šlapimo išsiskyrimas, o tai yra pirmasis ligos požymis. Skirtingo amžiaus vaikams nepakankamumo simptomai nesiskiria nuo suaugusiųjų ligos apraiškų. Su patologija atsiranda šie simptomai:

• silpnumas ir nuolatinis nuovargis;
• pagreitėjęs šlapimo išsiskyrimas;
• inkstų akmenų susidarymas;
• žemas raumenų tonusas;
• odos pageltimas;
• padidėjusi kūno temperatūra;
• pykinimas ir vėmimas;
• veido ir galūnių patinimas.

Inkstų nepakankamumo atveju baltymas bus aptiktas atliekant laboratorinius šlapimo tyrimus.

Neretai įvairaus amžiaus vaikai turi drebulį ir nefrozinį sindromą, kuris ne taip ryškiai pasireiškia suaugusiesiems ligos metu. Kai kuriais atvejais vaiko šlapime galima rasti gleivių ir kraujo, o tai susiję su šlapimo sistemos vidaus organų gleivinės pažeidimu. Tėvai turėtų nedelsdami kreiptis į pediatrą, jei nustatomi pirmiau minėti simptomai.