Жировой гепатоз животных. Гепатоз (Hepatosis) — заболевание печени животных Почему возникает жировое перерождение печени

Под ожирением печени понимают жировое перерождение печени. В равной степени такой болезнью страдают мужчины и женщины. Причин дистрофии жизненно важного органа много, но наиболее распространенная – алкоголь. Рассмотрим основные причины болезни, ее симптомы и способы лечения.

Почему возникает жировое перерождение печени

Среди факторов риска ожирения печени необходимо отметить такие:

• злоупотребление алкогольными напитками. К сожалению, она является наиболее значимой для наших соотечественников;
• неблагоприятная генетическая предрасположенность;
• избыточный вес, а также ожирение;
• переизбыток железа;
• сахарный диабет
• неправильное питание;
• вирусный гепатит;
• быстрые темпы похудения;
• недостаточное питание;
• действие на печень токсических веществ.

Основные симптомы болезни

На начальной стадии развития жирового перерождения печения больной может не ощущать никаких симптомов. Обычно отмечается расстройство пищеварения, тошнота, которая усиливается до появления рвоты. По мере прогрессирования болезни общее состояние больных ухудшается, у больных снижается работоспособность, развивается синдром хронической утомляемости. У больных увеличивается печень, особенно это заметно у худощавых людей.

В развитии печени заметны несколько стадий

Первая стадия характерна наличием небольших вкраплений жира в клетках печени. Так как они практически не влияют на функции органа, то больной лишь периодически отмечает расстройства пищеварения, иногда – горечь во рту.

При второй стадии жир полностью заполняет гепатоциты. Вокруг пораженных клеток развивается воспалительный процесс. Симптомы болезни на этой стадии такие:

• боли в правой подреберной области;
• горечь во рту;
• тошнота, вздутие живота;
• чередование запоров с поносами;
• появление желтовато-белого налета на языке.

Третья стадия жирового поражения печени характеризуется необратимостью патологических процессов в органе. Появляются участки омертвения (цирроз). Симптомы болезни такие:

• раздражительность;
• бессонница и сонливость днем;
• расстройства памяти и другие психические нарушения;
• варикозное расширение вен различной степени и появление отчетливого венозного рисунка на брюшной стенке;
• развитие асцита;
• поражение пищевода с варикозным расширением вен органа;
• желтуха;
• боли в правом подреберье, иногда очень сильные;
• горький привкус во рту;
• кожный зуд.

Особенно опасно терминальное ожирение печени: симптомы его очень выражены и иногда угрожают жизни. Развивается печеночная недостаточность. Ее признаки такие:

• появление резкого, неприятного, «печеночного» запаха изо рта;
• скачок температуры тела;
• кровотечение из носа;
• исчезновение аппетита;
• одышка.

Как определяется заболевание

Ожирение печени диагностируется после осмотра врача с помощью лабораторных или инструментальных методов.

Среди них:

• общий и биохимический анализ крови;
• биопсия и микроскропия печени;
• лапароскопия;
• компьютерная томография;
• ультразвуковое исследование.

Правильный выбор диагностики позволяет облегчить лечение болезни и добиться необходимого результата.

Особенности лечения жировой дистрофии

Если у больного диагностировано ожирение печени, лечение должно быть начато немедленно. Это условие значительно уменьшает шансы развития опасных для жизни осложнений.

В качестве медикаментозного лечения применяют комплекс препаратов. Вот наиболее распространенные лекарства:

• Фосфолипиды эссенциальные – Эссенциале и Эссенциале Форте, Фосфоглив и другие;

• Аминокислоты (Глутаргин, Метионин, Гептрал);
• Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене и др.;
• Витаминные препараты – обязательно включающие в себя Е, С, РР, а также В2.
• Урофальк и Урсосан – средства, содержащие урсодезоксихолевой кислоты.

Ожирение печение невозможно лечить без правильного питания. Диета базируется на таких принципах:

• увеличение количества белковой пищи, благодаря чему можно снизить нагрузку на печень;
• максимальное сокращение в рационе так называемых легко усвояемых углеводов. В то же время разрешается потреблять каши, ржаной хлеб, овощи и фрукты (за исключением бананов и винограда);
• уменьшение количества жиров, преимущественно за счет сливочного масла, а также животных жиров;
• питьевой режим (не менее полутора литра воды в сутки);
• полный отказ от алкоголя.

Помните, что отсутствие лечения вызывает такие последствия:

• печеночная недостаточность как реакция на прогрессирующее уменьшение здоровых гепатоцитов;
• хронический гепатит и гепатоз;
• цирроз печени;
• летальный исход.

Особенности алкогольной дистрофии печени

При ежедневном употреблении алкоголя в дозах, превышающих безопасные, у человека развивается так называемая алкогольная болезнь печени. Пациенты, страдающие алкогольным поражение печени, страдают слабостью, потерей веса, тошнотой. У них часто бывает рвота, боль в правой подреберной области. Обращает на себя внимание увеличенная и болезненная печень.

Признаки алкогольного поражения печени развиваются в случае, если ежедневно в организм поступает от 40 до 80 граммов этанола в сутки (для мужчин) и свыше 20 г этанола для женщин. Цирроз печени развивается при систематическом употреблении свыше 160 граммов этанола ежедневно.

Женщины более подвержены алкогольному поражению печени, так как этанол у них быстрее всасывается из желудка, а клетки печени более чувствительны к яду.

Иногда алкогольное поражение печени протекает молниеносно, что приводит к быстрой смерти пациента. Возможно и бессимптомное течение болезни.

Ожирение печени у детей

У детей также может быть ожирение печени, лечение которого зависит в первую очередь от правильно поставленного диагноза. Чаще всего таким заболеванием страдают дети с избыточной массой тела, а также диабетом. Родителей должны насторожить такие симптомы:

• усталость и постоянная слабость, нежелание двигаться;
• быстрая потеря веса;
• плохой аппетит;
• болезненность в правом подреберье;
• проблемы со сном;
• ухудшение результатов учебы.

Лечение ожирения печени у детей должно проходить только под контролем врача. Любые попытки самолечения, а также отказ от госпитализации – недопустимы.

Народное лечение ожирения печени

Лечение болезни народными средствами дает неплохие результаты и предотвращает развитие осложнений. Лекарственные сборы включают в себя большое количество растений, помогающих печени. Вы можете узнать о том, чем лечить печень, у своего лечащего врача. Он назначит подходящий сбор только после тщательно проведенной диагностики.

Во время фитотерапии необходимо делать теплые клизмы (2 – 3 раза в день). В клизму надо добавлять настой ромашки. Такие очищающие процедуры помогают лучше очистить кишечник и улучшить самочувствие.

Своевременное обращение к врачу, здоровый образ жизни, диета, отказ от алкоголя или минимальное его потребление предупреждает развитие ожирения печени и его осложнений.

Карцинома – злокачественная опухоль печени: описание заболевания, возможности медицины

Карцинома – злокачественное новообразование, которое развивается из печеночных клеток и полностью выводит орган из строя. Карцинома представляет собой самую распространенную и быстропрогрессирующую форму рака, в 2/3 случаев развивается на фоне цирроза печени.

Она занимает шестое место среди всех регистрируемых случаев рака, третье место по смертности среди онкологических заболеваний.

Россия занимает девятое место в мире по смертности от первичного рака печени.

За последние 30 лет рост заболеваемости карциномой печени увеличился втрое. Прогноз жизни при таком диагнозе неутешительный.

В зависимости от особенностей клиники выделяют следующие виды карциномы:

• Циррозоподобная.
• Абсцессоподобная.
• Кистозная.
• Маскированная.
• Гепатомегалическая.
• Гепатонекротическая.
• Иктерообтурационная.

• Симптоматика заболевания
• Факторы риска
• Диагностика
• Методы терапии и зарубежные клиники
• Инновационные методы
• Адреса больниц и стоимость услуг
• Как снизить риск заболевания?

Симптоматика заболевания

При карциноме печени на первых стадиях нет каких-то определенных симптомов и больной может не предъявлять жалоб вплоть до развития последней 4 стадии. Поэтому часто заболевание протекает не замечено.

При четвертой стадии появляется боль в правом подреберье, которая появляется из-за сдавления тканей опухолью.

Карцинома может быть заподозрена случайно:

1. При проведении УЗИ органов брюшной полости.
2. Во время пальпаторного осмотра печени врачом на медицинском осмотре, при поступлении на лечение в больницу.

Проявления карциномы печени, на которые не стоит закрывать глаза:

• Утоление голода небольшими порциями пищи.
• Слабость и потеря массы тела.
• Дискомфорт, тяжесть в правом подреберье.
• Кашель, одышка, нехватка воздуха.
• Асцит, вздутие живота.
• Понос.
• Желтуха. Указывает на механическую желтуху.
• Внутренние кровотечения, анемия. Поздний признак.
• В общем анализе крови длительное время может быть повышена СОЭ, что указывает на воспалительный процесс в организме, нередко наблюдается лейкоцитоз.

При распаде первичных клеток опухоли нередко повышается температура до невысоких цифр, беспокоит озноб. И

Из-за давление увеличенной печени на соседние органы, негативного воздействия токсинов опухоли, могут наблюдаться гормональные сбои, нарушения работы других органов, общего метаболизма.

И тогда можно заметить следующие симптомы: недостаточная половая функция, высыпания на коже, повышение в крови эритроцитов и кальция, снижение сахара.

Факторы риска

Факторов риска заболевания много, так как при повреждении печени, в независимости от причины, происходит воспаление ее клеток, они начинают бесконтрольно и быстро делится, не успевая достичь зрелого состояния.

Внимание! В результате при наличии мутации гена печеночные клетки перерождаются в онкологические.

Больше всего подвержены риску заболеть карциномой печени:

• Люди, страдающие циррозом печени.
• Злоупотребляющие алкоголем.
• Носители вирусного гепатита В и С. Официально доказано, что вирус гепатита В является канцерогенным фактором для организма человека.
• Работники вредных предприятий; люди, работающие с ядами на агрохозяйствах.

Также на печень негативное влияние оказывает токсин грибов Аспергиллес, которые могут поражать рис, кукурузу, мясо животных, питающихся пшеницей.

Важно! Пациентам из группы повышенного риска необходимо 1–2 раза в год проходить скрининговое обследование.

Диагностика

При выявлении увеличенной печени назначаются обследования:

• Общий анализ крови.
• Биохимическое исследование венозной крови. Отмечается повышение АсАт и АлАт, билирубина, снижение белка.
• Коагулограмма.
• Серологическое определение уровня альфа-фетопротеина, который является наиболее распространенным маркером карциномы печени (при карциноме увеличен в 8 раз по сравнению с нормой). Выявляется в 80 % случаев.
• Анализы на онкомаркеры.
• Пациент обследуется на наличие антигенов к вирусным гепатитам (HBV/HCV).
• УЗИ, МРТ, которые позволяют увидеть опухоль, оценить ее размеры, расположение и состояние. Помогают уточнить распространение процесса, вовлечение соседних органов.
• Биопсия печени с гистологическим исследованием клеток – обязательная процедура, подтверждает диагноз.
• Ангиография. С использованием контраста через рентген исследуется кровоснабжение опухоли.
• Сцинтиграфия. Помогает отличить опухоль от других узловых новообразований.

Методы терапии и зарубежные клиники

Карцинома трудно поддается лечению по причине поздней диагностики. Чаще проводится химиотерапия, но она малоэффективна из-за высокой лекарственной устойчивости гена, приведшего к появлению болезни.

Положительный эффект от химиотерапии наблюдается не более, чем в 20% случаев.

В четверти случаев при отсутствии цирроза возможно лечение хирургическим путем – удаление части печени, что может продлить жизнь пациента до 5 лет.

Лучевая терапия проводится в послеоперационном периоде хирургического лечения.

При мелкоочаговой карциноме без цирроза, если имеются выраженные нарушения работы печени, может быть назначена трансплантация печени, которая является самым перспективным и дорогостоящим методом лечения. Лечение карциномы, как и лечение любого другого рака, проводится комплексно и индивидуально.

Инновационные методы

На сегодняшний существуют современные методы лечения, которые хорошо изучены и широко применяются в клиниках Израиля, США:

Абляция. Под контролем ультразвука электрическими импульсами, микроволнами, холодными газами или спиртом разрушают опухоль. Метод замедляет прогрессирование заболевания.

Применяется для лечения опухолей не более 3 см в диаметре при невозможности хирургического лечения.

1. Эмболизация. С помощью специальных веществ перекрывают кровоснабжение опухоли. Проводится при невозможности хирургического лечения, если размеры опухоли более 5 см и она не поддается лечению абляцией.
2. Радиотерапия (радиоэмболизация). В артерии печени вводится радиоизотоп в наночастицах, которые отыскивают раковые клетки. Методика считается очень эффективной.
3. Химиоэмболизация. Несколько химиопрепаратов вводится в печеночную артерию. Методика позволяет заблокировать поступление крови в опухоль, одновременно облучая ее ионизирующим излучением. Эффективность высокая, побочные эффекты минимальны.
4. Артериальная эмболизация. Через артерию бедра катетером вводят мелкие частицы, которые закупоривают необходимый сосуд.

Адреса больниц и стоимость услуг

Название клиники, адрес

Ориентировочная стоимость лечения

Германия	ДРК-Клиника Берлина г. Берлин, ул. Spandauer Damm 130. Клиника Штутгарта г. Штутгарт, ул. Kriegsbergstraße 60. Клиника при университете города Гейдельберг г. Гейдельберг, ул. Im Neuenheimer Feld 400.	1 курс химиотерапии (без учета лекарств) – 2 000–6 000 евро. Лучевая терапия (10-33 процедуры) – 10 000 евро. Удаление части печени – 15 000–25 000 евро. Родственная трансплантация печени – 180 000–300 000 евро.
Израиль	Израильский онкологический центр. г. Тель-Авив, 20 Habarzel St, Ramat Hachayil. Медцентр Шиба в г. Тель-Авив. Медцентр Ихилов в г. Тель-Авив. Частная больница Ассута, г. Тель-Авив.	1 сеанс химиотерапии – от 3 500 долларов. Лучевая терапия – 5 000 долларов за сеанс (нужно 3 сеанса). Радиоэмболизация путем шунтирования SIRT – от 70 000 долларов. Химиоэмболизация – ведение химиопрепарата в очаги опухоли методом шунтирования – от 27 000 долларов. Радиочастотная абляция – выжигание опухоли RFA – от 25 000 долларов. Удаление части печени – от 40 000 долларов, в зависимости от метода (полосная операция дешевле). Трансплантация печени – от 240 000 долларов. В Израиле перед началом лечения необходимо пройти диагностику стоимостью в 4 000 долларов.
Корея	Госпиталь при университете Ихна. г. Инхчон, 27,inchang-ro, jung-gu. Госпиталь при университ. Сунчонхян. г. Пучон, 1174 Jung-dong, Wonmi-gu, Bucheon-si, Gyeonggi-do, 420-767. Госпиталь при университ. Сун Чон Хян. г. Сеул, 140-889 59.Daesagwan-ro, (657 Hannam –dong), Yongsan-gu.	1 курс химиотерапии 5 000 долларов. Удаление части печени – 25 000 долларов.
США	Онкологический центр Аддисона, Хьюстон, штат Техас.	Частичное удаление печени – от 9 000 долларов. Диагностические мероприятия стоят около 15 000 долларов.
Россия	Европейская клиника, г. Москва, пер. Духовской 22Б.	Стоимость 1 курса химиотерапии – 50 000–400 000 руб. Лучевая терапия – 10 000–40 000 руб. Удаление части печени – 18 000–50 000 руб.

Как снизить риск заболевания?

Лечение опухоли трудное и дорогое, но можно снизить риск ее появления, диагностировать рак на ранней, поддающейся лечению стадии.

Меры профилактики:

• Вакцинация против гепатита В.
• Лечение заболеваний печени, а в первую очередь противовирусное лечение гепатита В и С.
• Активный скрининг в группе риска.

Использование: в ветеринарии, а именно для лечения гепатоза коров. Сущность изобретения заключается в том, что внутримышечно животным вводят биологически активное вещество Эраконд, представляющее собой препарат растительного происхождения, включающий растительный конденсированный экстракт, например травы или сена люцерны, содержащий растворимые соли металлов, мг/кг растительной массы: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; U 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0 по следующей схеме: внутримышечно 20%-ный раствор в дозе 55 мл на одну голову один раз в сутки ежедневно в течение трех дней и после пятидневного перерыва - повторно, внутрь 10%-ный раствор в дозе 220 мл на одну голову один раз в сутки ежедневно и после пятидневного перерыва - повторно. 1 табл.

Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано для лечения гепатоза коров. Токсическая дистрофия печени гепатоз (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) характеризуется дистрофическим поражением печени без выраженной мезенхимальноклеточной реакции, сопровождающимися явлениями общего токсикоза. Болеют преимущественно лактирующие коровы, подсвинки и телята в период отъема и откорма. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения болезни это скапливание на ферме или поедание на пастбище пораженного токсичными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, ядовитых растений. Заболевание может возникнуть также при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках крупному рогатому скоту (КРС) мочевины. Симптомы дистрофии печени отмечают у КРС при кетозах. Заболеванию способствуют различные снижающие резистентность организма факторы: гиповитаминозы, минеральное голодание, гиподинамия, нерегулярное кормление, желудочно-кишечные инфекции. Диагноз обычно ставят на основе анамнеза, клинической картины и патологоанатомического вскрытия. При лечении гепатоза из рациона животных исключают токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Назначают диету из легкоусвояемых доброкачественных кормов и уменьшают соответственно норму концентратов. Заболевшему КРС промывают теплой водой рубец, ставят глубокие очистительные клизмы и задают слабительные. Для связывания токсинов и поглощения избытка газов внутрь через зонд вводят молоко, водные взвеси активированного или древесного угля. Для стимуляции перистальтики и секреторной функции кишечника показаны в малых дозах карловарская соль, натрия или магния сульфат. При развитии интоксикаций внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой и сердечные средства. В течение 2-3 недель после клинического выздоровления животных содержат на щадящей диете. Назначают также метионин и витамины (см. Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики. М. Агропромиздат, 1988. с. 167-169). Для лечения печени применяют цианокобаламин (Сyanocabalaminum) витамин В 12 (Vitaminum B 12), обладающий высокой биологической активностью и оказывающий благоприятное влияние на функцию печени. Близки к нему оксикобаламин (Oxycobalaminum) и кобамамид (Сobamamidum). Применяют также витогепат (Vitohepatum), сирепар (Surepar), кальция хлорид (Calcii chloridum), калия оротат (Kalii arotas). Из продуктов растительного происхождения можно выделить аскорбиновую кислоту (Acidum ascoridum). Она содержится в плодах шиповника, капусте, лимоне, апельсине, хрене, фруктах, ягодах, хвое (см. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М. Медицина, 1989, ч. 2, с. 130). В качестве препарата, стимулирующего метаболические процессы, можно выделить глюкозу (Glucosum). При введении в вену гипертонических (10-40%-ных) растворов повышаются процессы обмена веществ, улучшается антитоксическая функция печени. Печень участвует в той или иной степени во всех обменных процессах. Поэтому при нарушении ее функции изменяется регуляция метаболических реакций, изменяются биохимические показатели крови, снижается активность клеточных и гуморальных факторов резистентности организма животных. Рассмотренные лекарственные препараты для лечения токсической дистрофии печени либо недостаточно эффективны, либо их применение приводит к изменению морфологического состава крови. Предлагаемый способ лечения гепатоза коров реализован следующим образом. Троицким ветеринарным институтом совместно с колхозом "Южный Урал" Троицкого района Челябинской области проведен научно-производственный опыт. Было подобрано пять групп коров по принципу аналогов по десять коров в каждой группе. У коров 1, 2, 3 групп (опытные) и 4 группы (контроль) был установлен гепатоз на основании клинических признаков, биохимических исследований крови и пробы с серно-кислой медью по В.С.Постникову. Коровы 5 группы здоровые (контроль). В крови коров с нарушенным функциональным состоянием печени (1-4 группы) был понижен уровень каротина (0,32 0,04-0,390,04 мг%), глюкозы (37,86 2,13-39,962,38 мг%), фосфора (3,10,13-3,94 0,19 мг%), кальция (8,9 0,33-9,460,41 мг%), натрия (252,320,02-312,14,46 мг%), калия (14,41,25-15,9213,6 мг%), резервной щелочности (30,08 1,11-37,643,13 об% СО 3) и повышенное содержание общего белка (9,030,31-10,01,2 г%), меди (122,8 7,12-144,6 2,71 мкг%). В то же время эти показатели у здоровых коров 5 группы находились в пределах нормы. У больных гепатозом коров в отличие от здоровых животных отмечены следующие изменения: слегка угнетенное общее состояние, волосяной покров взъерошен, матовый, эластичность кожи понижена. Аппетит понижен, жвачка вялая, короткая. Отмечена гипо- или атония рубца, увеличение области печеночного притупления, болезненность при пальпации печени. Проба с сернокислой медью по В.С.Постникову была отрицательной (-) в 5 группе, положительной (++) и резко положительной (+++) в остальных группах. Коровам опытных групп по определенной схеме вводился эраконд. Лекарственный препарат эраконд представляет собой водный экстракт травы (сена) люцерны, полученный при обработке экстрагентом, содержащим смесь микроэлементов, мг/кг растительной массы: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; Co 1,05; V 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0. Способ получения и состав эраконда заключается в следующем. Приготавливают раствор солей микроэлементов на основе пароконденсата дистиллированной воды, включающий Мо 8,0 мг, Ва 10,0 мг, Pb 20,0 мг, Со 1,05 мг, V 1,0 мг, Сz 0,5 мг, Zn 200,0 мг, Fe 300,0 мг, Sn 40,0 мг. Траву (сено) люцерны измельчают и помещают в автоклав, заливают приготовленным раствором в соотношении 1:5, герметизируют автоклав, осуществляют нагрев до температуры 120 о С и выдерживают 10 мин. Автоклав разгерметизируют, сливают первичный экстракт в емкость-накопитель, а оставшийся в автоклаве рафинат вновь заливают экстрагирующей смесью в том же соотношении и нагревают до температуры 180 о С, выдерживают 10 мин. Вторичный экстракт сливают в емкость-накопитель и смешивают с первичным экстрактом. Полученную смесь упаривают до появления на зеркале поверхности многочисленных пузырьков. Затем экстракт фильтруют через ватно-марлевый фильтр. Полученный фильтрат помещают на противень, покрытый полиэтиленовой пленкой, и продолжают упаривать в сушильном шкафу при температуре 60 о С до образования пластифицирующейся массы по всей толщине налитого на противень экстракта. Образовавшуюся массу формируют в комок для дальнейшего использования или хранения. Из пластифицирующейся массы готовили стерильный 10-20%-ный водный раствор эраконда на дистиллированной воде. Раствор фильтровали через несколько слоев марли и использовали сразу же после приготовления (возможно ампулирование раствора для длительного хранения). В 1 группе внутривенно 2 раза с интервалом 1 день (10%-ный раствор в дозе 110 мл на 1 голову) и после 5-дневного перерыва повторно. Во второй группе внутримышечно (20%-ный водный раствор, 55 мл на 1 корову 1 раз в сутки) и в третьей группе внутрь (10%-ный водный раствор, 220 мл на 1 голову, 1 раз в сутки) ежедневно в течение 3 дней и после 5-дневного перерыва повторно. Последующие исследования крови показали, что в крови коров опытных групп нормализовалось содержание каротина (0,450,07-0,500,05 мг%), глюкозы (48,32,08-52,52,34 мг%), фосфора (5,28 0,68-6,36 0,41 мг%), кальция (9,580,32-10,040,27 мг%), натрия (322,46,82-331,211,93 мг%), калия (17,261,63-18,800,90 мг%), общего белка (6,8 0,27-7,281,02 г%), уровень резервной щелочности (46,861,07-50,362,19 об% СО 2), в то время как состояние животных 4 группы ухудшилось. Уровень указанных показателей в крови здоровых коров 5 группы несколько уменьшился, но продолжал оставаться в пределах нормы, кроме содержания каротина (0,26 0,07 мг%). В ходе опыта установлено, что эффективными способами применения эраконда являются введение внутримышечно и внутрь (см. таблицу). Таким образом, полученные результаты показывают, что под влиянием эраконда существенно улучшился клинический статус больных гепатозом коров и нормализовалось функциональное состояние печени. В то же время каких-либо изменений морфологического состава крови под влиянием эраконда не обнаружено. Нормализовалось пищеварение животных. Исчезла болезненность печени при пальпировании.

Формула изобретения

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЕПАТОЗА КОРОВ, включающий введение им биологически активного вещества, отличающийся тем, что в качестве биологически активного вещества используют растительный экстракт люцерны, полученный при обработке экстрагентом, содержащим смесь микроэлементов, мг/кг растительной массы: Mo - 8; Ba - 10,0; Pb - 20; Co - 1,05; V - 1; Cz - 0,5; Zn - 200; Fe - 300; Sn - 40, который вводят в виде 20%-ного водного раствора внутримышечно в дозе 55 мл на одну корову в один раз в сутки в течение трех дней, после пятидневного перерыва курс повторяют или в виде 10%-ного водного раствора вводят в дозе 220 мл на одну корову один раз в сутки в течение трех дней, причем после пятидневного перерыва курс повторяют.

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) или гепатоз (Hepatosis).

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) – это своеобразный гепатоз токсического происхождения.

Гепатозы (Hepatosis) – общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями паренхимы печени при отсутствии выраженных признаков воспаления. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии. По течению гепатозы могут быть острыми и хроническими, по локализации очаговыми и обширными (лобулярными и лобарными).

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Под названием «токсическая дистрофия печени» объединяют часто встречающиеся у домашних животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени без выраженной мезенхимально-клеточной реакции, сопровождающейся явлениями общего токсикоза, и нарушениями ее основных функций.

Болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъёма и откорма. На промышленных откормочных свиноводческих комплексах, специализированных по откорму крупного рогатого скота, в хозяйствах и на фермах, где нарушаются правила кормления (в больших количествах вводятся токсические корма), заболевание принимает массовое распространение и наносит большой экономический ущерб вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Стеатоз печени (жировая дистрофия печени)- это жировая перестройка ткани печени, когда клетки печени страдают от избыточного накопления жира.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени плотного белково-сахарного комплекса глобулинов и полисахаридов – амилоида.

Этиология

Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, заболевания инфекционными и инвазионными болезнями; реже причинами служат наследственные ферментопатии и патологии желёз внутренней секреции.

Так первичную интоксикацию вызывают испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождений, преобладание в рационе недоброкачественного жома, барды и избыточное их содержание. Вторичные гепатозы развиваются как следствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени - тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами некоторых лекаре IB (тетрациклины, экстракт папоротника и др.). Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.

Токсическая дистрофия печени –это заболевание полиэтиологического происхождения. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения этой болезни одновременно у нескольких или многих животных – скармливание на ферме или поедание на пастбище в большом количестве поражёнными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, а также ядовитых растений. Заболевание возможно при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках рогатому скоту мочевины. Признаки дистрофии печени отмечают у крупного рогатого скота при кетозах, токсемии беременности и послеродовых осложнениях, желудочно-кишечных интоксикациях и инфекционно-токсических воздействиях.

Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание. Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, одностороннее белковое кормление, преобладание в рационе животных недоброкачественного жома и избыточное содержание его, барды, недостаток в рационе серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина).

Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Причины жирового гепатоза –скармливание недоброкачественных кормов, фуража, содержащего большое количество алкалоидов (люпина), госсипола, соланина, нитратов, нитритов, мочевины, масляной кислоты, пестицидов и др. Зачастую причиной этого вида гепатоза являются: ожирение, кетоз, сахарный диабет, хронические инфекционные и инвазионные заболевания, а также другие болезни.

Возможно развитие жировой дистрофии печени при заболеваниях щитовидной железы. Стеатоз также сопутствует общему ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы (хроническом панкреатите).

При хроническом панкреатите он встречается в 25-30% случаев. Нехватка кислорода является основной причиной развития стеатоза печени у лиц, страдающих легочными заболеваниями и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Возможно развитие лекарственного стеатоза печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет.

Хронический жировой гепатоз вызывают чаще всего экзогенные, реже – эндогенные факторы (дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации, например, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)).

Гепатоз холестатический развивается при токсическом и токсико-аллергическом воздействии некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).

Амилоидоз обуславливается обычно хроническими воспалительными процессами, протекающими в костях, коже, внутренних органах.

Патогенез

У токсической выделяют две формы дистрофии печени: экзото-ксическую, которая является следствием отравления животных ядами минерального и растительного происхождения, и послеродовую, которая наблюдается в тех хозяйствах, где нет пастбищных угодий и коров для повышения молочной продуктивности усиленно кормят концентрированными, часто недоброкачественными, кормами.

Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.

Острое нарушение обмена веществ - основной патогенетический фактор токсической дистрофии. При глубоких повреждениях печени в клетках ее возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки.

Одностороннее белковое кормление пагубно действует на обмен веществ, в частности на накопление гликогена и на зависящую от этого устойчивость печеночных клеток, на жирорастворимую функцию печени. Создается перегрузка паренхимы печени жировыми веществами, всосавшимися из кишечника и поступающими из жировых депо организма. В то же время снижается жизнеспособность печеночных клеток вплоть до появления субмилиарных очагов некроза.

У коров подобные изменения печени наступают в периоды повышенного глюконеогенеза (первые недели лактации), обусловленного большим расходом глюкозы для синтеза лактозы молока.

Механизм развития жирового гепатоза складывается из повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиленного синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удалении я из печени. Жировая дистрофия наступает в том случае, когда подвод жирных кислот превышает возможность гепатоцитов их метаболизировать и секретировать обратно в кровь в составе триглицеридов. Общая динамика патогенеза жирового гепатоза представлена на схеме ниже.

Патогенез хронического жирового поражения печени в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Патогенез холестатического гепатоза: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы и течение

Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем - не пальпируется, ее перкуторные границы уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АЛТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

Экзотоксическая форма токсической дистрофии печени характеризуется угнетенным состоянием животного, сонливостью, понижением аппетита. Часто развивается гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Наблюдают тахикардию. Кровяное давление понижено. Температура тела чаще ниже нормы, но может повышаться при сопутствующих воспалительных процессах в других внутренних органах. На видимых слизистых оболочках кровоизлияния. При отравлении крестовиком отмечают упорный понос, иногда колики, шаткую походку; в этом случае печень уменьшена. Внепеченочные процессы, которые отмечаются при токсической дистрофии печени (кровоизлияния, желтуха, перерождение миокарда почек и др.), происходят в результате общей интоксикации организма, в связи с выпадением у пораженной печени обезвреживающей функции. В дальнейшем появляются признаки печеночной интоксикации; животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц. Возбуждение сменяется угнетением, после чего наступает коматозное состояние с последующим летальным исходом.

При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышение активности трансамилаз. Активность ACT составляет 102,4± 1,8, а АЛТ - 39,2±0,7. В белковой картине крови выявляют изменения белковой формулы с уменьшением альбуминовой и увеличением глобулиновых фракций: альбуминов - в среднем 36,14±1,02, α-глобулинов - 19,21 ±0,42, β-глобулинов - 15,18±0,28 и γ-глобулинов - 29,4 ±0,81. Общий белок - 8,81±0,24.

По течению различают острую и хроническую. Острую дистрофию наблюдают чаще у животных послеотъёмного возраста, находящихся на откорме, хроническую - у взрослого рогатого скота.

Клиническая картина послеродовой дистрофии печени проявляется к моменту отела и в течение первых 2 – 4-х недель после него. У коров понижена молочная продуктивность. Животные отказываются от корма, с трудом поднимаются. С начала болезни температура тела повышается до 41°С, учащаются сердцебиение и дыхание, наблюдают атонию преджелудков и запоры. При перкуссии печени отмечают болезненность и гепатомегалию. Быстро возникает коматозное состояние, что часто приводит к летальному исходу.

При остром течении быстро нарастают симптомы интоксикации и расстройства желудочно-кишечного канала: общее угнетение, слабость, рвота, желтушность слизистых, склеры и кожи, температура тала нормальная или несколько понижена. Животные отказываются от корма. На фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть. При хроническом течении клинические симптомы чаще менее выражены (данные результатов биохимии крови при этом более или менее приближены к нормативным значениям). Синдрома желтухи может и не быть.

При остром жировом гепатозе проявляется синдром печёночной недостаточности, анорексия, сильное угнетение, печень увеличена, мягкая, малоболезненная, нередко наблюдается печёночная кома. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Острый жировой гепатоз может переходить в хроническую форму, при которой симптомы менее выражены. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, β-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны, но при остром и хроническом гепатозе четко наблюдают снижение уровня глюкозы в крови, повышение пировиноградной и молочной кислот.

Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов). Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление.

Симптомы и течение холестатического гепатоза: желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко - увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.

Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

При амилоидозе печени наиболее характерны бледность слизистых оболочек, увеличение печении и селезёнки. Печень плотная, слабоболезненная, доступные части ровные и гладкие. Перкуторные границы расширены.

Желтуха бывает резко и слабо выражена. Пищеварение нарушено. В моче часто бывает белок.

Патологоанатомические изменения

При гепатозах патологоанатомические изменения довольно разнообразны. Они зависят от гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями. Процесс может начинаться с периферии печёночной дольки (перилобулярная дистрофия) или с центра (центролобулярная дистрофия), или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжёлых поражениях может наступить печёночная кома. Если болезнь протекала длительно, то на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

При жизни животного для морфологического исследования токсической дистрофии печени сначала получают пунктаты печени методом пункционной биопсии печени, при этом выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов. При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.

При посмертном исследовании макроскопическая картина печени соответствует так называемой узловой гиперплазии печени. Печень нормальной величины или даже уменьшена в размере с заострёнными краями, на ощупь умеренно плотная, со значительной бугристостью на поверхности, рисунок её пёстрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- или бело-жёлтого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции), если болезнь протекала хронически. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. Микроскопическая картина характеризуется глубокими дегенеративными изменениями. Центры долек некротизированы. Для токсической дистрофии характерно исчезновение гликогена из печени.

Параллельно с поражением печени во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, иногда с очаговым некрозом. Наблюдают жировое перерождение почек, катаральное воспаление желудка и кишечника, увеличение и дряблость селезенки, иногда в очень редких случаях её воспаление или появление на ней локализованных воспалений, переходящих в абсцессы, если процесс затягивается.

В крови больных обнаруживают прямой и непрямой билирубин, повышенное содержание γ-глобулинов и снижение количества сахара.

Диагноз

Диагноз при гепатозах ставят в основном на основании патологоанатомических изменений.

Диагноз при токсической дистрофии печени ставят комплексно: с учётом анамнестических данных, на основании клинического исследования (симптомов болезни и изменений перкуторных границ печени) и патологоанатомических изменений и лабораторных данных по биохимии крови животных и токсикологического анализа кормов. В клиническом отношении наиболее характерны нервные проявления болезни в виде угнетения, возбуждения и вновь угнетения. При перкуссии печени отмечают болезненность и уменьшение области печеночного притупления. Решающими в подтверждении диагноза служат данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии. Следует помнить, что этим видом дистрофии заболевают в основном жадные на еду животные.

Критерии диагноза жирового гепатоза: анамнестические данные о возможной этиологии, результаты исследования крови, мочи.

Дифференциальный диагноз

В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Также при заболеваниях печени воспалительной природы обнаруживают экссудативные и пролиферативные изменения. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое несбалансированное кормление в отношении белков и углеводов, применение гепатотоксических препаратов, чрезмерное скармливание больному животному жмыхов, шрот и пр.), биохимические данные.

При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах наблюдается некоторое увеличение.

При токсической дистрофии печени в дифференциальном диагнозе исключают гепатиты (в первую очередь инфекционные) и цирроз печени, а также исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.

Отсутствие спленомегалии при хроническом жировом гепатозе позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы от гепатитов и циррозов печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки - телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, "перламутровые" ногти и т.д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрезкожная биопсия печени.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях - явления холангита.

Поскольку, хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита, то обязательно следует отличать гепатозы от гепатитов (см. выше).

Диагноз на амилоидоз печени ставится на основании данных анамнеза, биопсии органа, характерной клиники и патологоанатомических изменений.

Болезнь может продолжаться годами с постепенным ухудшением общего состояния (длительное бессимптомное хроническое течение болезни).

Дифференциальная диагностика болезней печени

Заболевание	Этиология	Клинические признаки
Гепатит	Вирус, бактерии, патогенные простейшие, токсигенные грибы.	Выраженная печёночная недостаточность, диспептические явления, признаки геморрагического диатеза, желтухи, увеличение печени и селезёнки. Лихорадка. Повышение в крови несвязанного билирубина, снижение активности холинэстеразы, гипоальбуминемия.
Жировой гепатоз, токсическая дистрофия	Испорченные корма, однообразное высококонцентратное, жомово-бардяное кормление, токсигенные грибы, пестициды.	Токсическая дистрофия: резкое угнетение, анорексия, желтуха, увеличение печени, её болезненность. Увеличение содержания в крови свободного билирубина, повышение активности АСТ, АЛТ. Селезёнка не увеличена. Жировой гепатоз: уменьшение аппетита, печень умеренно увеличена с гладкой поверхностью. Селезёнка не увеличена. Гиперпротеинемия.
Амилоидоз печени	Гнойно-воспалительные процессы в костях, коже, внутренних органах.	Бледность слизистых оболочек, увеличенная плотная печень и селезёнка, нарушение пищеварения, протеинурия. Снижение уровня гемоглобина крови.
Цирроз печени	Хронический гепатит, гепатоз, испорченные корма, токсины кормов.	Исхудание, снижение аппетита, анемичность и желтушность слизистых оболочек, кожный зуд, увеличение или уменьшение печени, увеличение селезёнки, асцит, геморрагический диатез. В крови: лейкопения, снижение уровня гемоглобина, гипоальбуминемия, диспротеинемия, положительные белково-осадочные пробы.

Лечение гепатозов

Животных больных острым гепатозом изолируют от основного стада, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и способствуют скорейшему выведению его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы, мочегонные и сердечные). Проводят борьбу с геморрагическим синдромом (переливание свежезамороженной плазмы - 1,5-2 л и более, введение викасола – 3-5 мл 1 % раствора 3-4 раза в день внутримышечно или внутривенно (капельно), для снятия общего токсикоза и гипокалиемии - капельное внутривенное введение панангина 10-30 мл, 100-200 мл 5% раствора глюкозы с витаминами С, группы В, гемодеза и др.). При остром вирусном гепатозе больное животное изолируют и назначают симптоматическую терапию (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).

Лечение токсической дистрофии печени направлено на дезинтоксикацию организма и на максимальное усиление регенераторных процессов в печени, ведущих к восстановлению ее анатомической структуры и функциональной деятельности. Это может быть достигнуто, с одной стороны, удалением из организма токсинов и патологических продуктов межуточного обмена или их нейтрализацией, с другой стороны, обогащением и скорейшим восполнением гликогенных запасов в функционирующих печеночных клетках.

Подозрительным в заболевании и заболевшим животным показаны: промывание преджелудков травоядным тёплой водой и кишечника через зонд и глубокие клизмы (всеядным и травоядным), дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Для связывания токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике, одновременно со слабительными средствами (взрослому крупному рогатому скоту - натрия сульфат 2% раствор 2500-3500 мл внутрь в 2 приёма с интервалом в 4 часа, масло растительного происхождения 150-200 мл.) вводят внутрь газопоглощающие (активированный или древесный уголь, жженую магнезию). Так телёнку 10 г жжёной магнезии в 150 мл натрия сульфата внутрь однократно в тёплом виде после промывания рубца. Для стимуляции перистальтики и секреторной функции кишечника показаны в малых дозах карловарская соль, натрия или магния сульфат (взрослому рогатому скоту – магния сульфата 600 г внутрь по 50 г 2 раза в день 6 дней подряд с кормом).

Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных (20% раствор кофеина 2-5 мл подкожно или внутривенно, кордиамина 3-5 мл подкожно или внутривенно, 0,1% раствор адреналина 8-10 мл подкожно и др.), желчегонных (аллохол, холосас) и мочегонных препаратов (уротропин 10-20 мл внутривенно 2 раза в день в течение 3 дней). Разрастание соединительной ткани удается задержать применением йодистых препаратов (седимин, натрия йодид и др.). Например, тёлке натрия йодида 2 мл с тёплой водой 500 мл внутрь 2 раза в день в течение 5 дней подряд, или корове седимина 5 мл внутримышечно через день, всего необходимо инъекций 3-4.

Нормальную функцию печени восстанавливают диетическим и симптоматическим лечением. Хорошие результаты дает терапия глюкозой с аскорбиновой кислотой (взрослому крупному рогатому скоту – 20%-ого раствора глюкозы 300 мл, кислоты аскорбиновой 20 мл внутривенно вводят ежедневно 3 дня подряд). При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат, бромиды. Рацион делают наиболее полноценным из легкопереваримых и богатых белками, углеводами и самое главное витаминами кормов, то есть назначают диету. Диета для травоядных и всеядных животных в этом случае должна включать в себя доброкачественную травяную муку, свежую траву, чистые от земли корнеплоды. Концентраты должны быть или совсем исключены из рациона стада, или содержаться в нем в минимальных количествах.

В течение 2 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение желтушности кожи и видимых слизистых) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, клубнекорнеплодов, свежего обрата. Задают также метионин и витамины (телёнку – тетравита или тривитамина 2-3 мл внутримышечно, взрослому крупному рогатому скоту – элеовита или тетравита 5-6 мл).

При жировом гепатозе устраняют причины болезни, в рацион вводят доброкачественные, легкоперевариваемые корма (сено, травяную нарезку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, свежий обрат, молоко и др.).

Из медикаментов используют средства, улучшающие обмен веществ в печёночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия, а также липотропные (холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид). К гепатопротекторам относятся витамины А, D, E, К, В 6 , В 12 , С, липоевая кислота, эссенциале, глютаминовая кислота.

При хроническом жировом гепатозе необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием поражённых и недоброкачественных кормов, фуража. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 1000-1200 г/сут) и липотропных факторов (молоко, дрожжи, запаренный плющенный овёс, ячмень, пророщенные зёрна пшеницы, а также другие зерновые хорошего качества и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В 12 , препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

Лечение холестатического гепатоза такое же, как при хроническом жировом гепатозе. Дополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны.

При амилоидозе печени животных лечат от основной болезни. Применяют средства, нормализующие метаболизм в печени.

Хорошие результаты по некоторым данным при лечении гепатозов крупного рогатого скота – получены от применения комплекса препаратов: 20 мл тривитамина внутримышечно дважды в месяц, 20%-ого раствора аскорбиновой кислоты по 10 мл 2 раза в месяц и кокарбоксилазы по 20 мг на голову 4 дня подряд ежемесячно до выэдоровления.

Профилактика гепатозов

Профилактика гепатозов в общем сводится к строгому контролю за качеством кормов и сбалансированностью рационов, соблюдению зоогигиенических нормативов, тщательному просмотру кормов и их подготовке к хранению и скармливанию. Перед пастбищным сезоном целесообразно провести сбор и исследование трав для предотвращения кормовых интоксикаций организма животных ядами растительного происхождения. В хозяйствах, где нет пастбищных угодий, нельзя допускать одностороннего кормления концентратами. Ни в коем случае не использовать в корм животным недоброкачественные корма.

На промышленных комплексах, где доращивание и откорм скота проводят на жоме и барде, следует строго следить за их качеством и балансированием рационов.

Обязателен тщательный контроль использования различных лекарственных препаратов, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым и другими видами гепатозов (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Животные больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении у ветврачей с периодическими (1- 2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.

Профилактика сводится и к регулярным проведениям лабораторных анализов зерна, комбикормов, сена, соломы, силоса, сенажа и проверок их на токсичность.

При всём вышеперечисленном обязательно проводят исследования крови на биохимию. По результатам данных лаборатории профилактируют или проводят лечение кетозов, заразных заболеваний печени и различных болезней, возникающих при нарушениях обмена веществ.

Своевременно ликвидируют воспалительные процессы в органах и тканях организма.

Гепатозы - общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.

Этиология.

Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот – метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка. Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, отравлениях, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

У кошек помимо ожирения и диабета, к жировому гепатозу печени может привести анорексия, язвенный колит и медикаментозная терапия (катехоламины, стероиды и кортикостероиды), беременность и лактация. Одним из вспомогательных факторов может выступать стресс.

Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь. Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липоротеины – это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдается резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудка.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка – как исключение.

У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита. Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0ºС. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе – печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.

У кошек основным симптомом длительное время остается вялый аппетит, иногда животное полностью отказывается от корма. Печень увеличена, желтушность появляется на поздней стадии болезни при развитии почечной недостаточности.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение и прогноз.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение их балочной структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Клеточные ядра уменьшены в объемах, неправильной формы, расположены центрально, протоплазма заполнена каплями жира разной величины. Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений. Селезенка не увеличена.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена. А при гепатозе она в норме. Этот же признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям – 2-4г, овцам – 0,5-2г, собакам - 0,5-1г. Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям – 2-4 г, овцам – 0,5-1 г.

Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам – 10, свиноматкам – 3-5, крупному рогатому скоту – 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.0 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней. Заслуживают внимания гепатопротекторы гепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин, используемые в медицине.

Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям – 5-10, овцам – 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема. Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным – 30 мг/кг, свиньям и овцам – 50, мелким животным – 70 мг/кг.

Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно. В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.

Профилактика. Доброкачественное кормление. Использование при отравлениях сорбентов. Регулярная дача пробиотиков. Обеспечение животных необходимым количеством углеводов, полноценного белка, селена, цинка и других микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов. У плотоядных исключить корма с повышенным содержанием жиров.

Все токсичные медикаменты строго дозируют и применяют вместе с гепатопротекторами. Проводят профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся отложением в межклеточных тканях печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса – амилоида. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, чем у крупного рогатого скота и животных других видов.

Этиология.

Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остиомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит). Часто болезнь появляется у лошадей – продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез.

Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.

Симптомы.

Наиболее характерные признаки – бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патоморфологические изменения.

Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Основывается на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференциальной диагностике исключают другие болезни печени по отсутствию специфических для них симптомов.

Заболевание может продолжаться годами. Прогноз неблагоприятный.

Лечат от основной болезни. Применяют средства.

Нормализующие метаболизм в печени (сирепар, прогепар, гептрал).

Профилактика.

Своевременное устранение гнойно-воспалительных процессов в органах и тканях.

Молозивный токсикоз – остропротекающая болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и общим токсикозом. Болеют чаще телята, но может быть и у молодняка животных других видов.

Этиология и патогенез.

Основная причина у телят – скармливание сухостойным и отелившимся коровам (нетелям) соломы, сена, силоса, сенажа или других кормов, пораженных токсическими грибами (микотоксикоз). Возможная причина – токсикох, возникающий при проникновении в плод и в молозиво пестицидов и других ядовитых веществ. А также возбудителей маститов и их токсинов.

Патогенез этого заболевания схож с токсической диспепсией. Центральным звеном патогенеза молозивного токсикоза является ферментопатия вследствие ингибирования токсинами пищеварительных ферментов с последующим развитием токсикоза.

Симптомы.

Заболевание начинается после первых выпоек молозива на 1-2е сутки после рождения. Проявления болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, резкое угнетение вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие. Температура тела в пределах нормы или ниже ее. Резервная щелочность понижена.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая с точечными кровоизлияниями. Печень, почки и сердечная мышца в стадии белково-жировой дистрофии. Селезенка не увеличена.

Устанавливают на основании клинических признаков, результатов микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга. Дифференцировать болезнь нужно от токсической диспепсии иной этиологии, бактериальных, вирусных и других болезней.

Течение и прогноз.

Заболевание скоротечное. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Телятам назначают строгую диету с использованием отвара льняного семени, риса. Коры дуба, овсяного киселя, настоя тысячелистника, конского щавеля и других лекарственных трав. Вместо двух очередных кормлений молодняку выпаивают 0,5 -1% раствор поваренной соли или вышеназванные отвары.

Объем первой после голодания порции молозива для теленка не превышает 0,25 – 0,5 л, но по мере выздоровления ее постепенно увеличивают. Больных телят кормят 4 раза в сутки. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антимикробные препараты внутрь 2-3 раза в сутки, курс 3-7 дней. Антибиотики назначают после определения чувствительности к ним патогенной микрофлоры кишечника. Применяют фармазин внутрь по 1мл/кг 2 раза в сутки, ампиокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 раза в сутки).

Для предотвращения дисбактериоза назначают пробиотики (ветом, лактобактерин, бификол). Для нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия назначают внутрь 1% раствор натрия хлорида (телятам 2-4 л в сутки); подкожно, внутривенно или внутрибрюшино щелочной раствор Шаппота (равные объемы 0,9% раствора натрия хлорида и 1,3% раствора натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы), раствор Рингера-Локка и другие солевые смеси.

Для устранения ацидоза подкожно вводят 40-50 мл 6-7% раствора натрия гидрокарбоната, по мере рассасывания инъекцию повторяют. Для снятия токсикоза внутрь 2-3 раза в сутки используют адсорбенты: активированный уголь, лигнитин (телятам 50-100г), энтеросорбент (0,1 г/кг), полисорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам – 50-100).

Внутривенно вводят гемодез (телятам 50-100 мл), полиглюкин (телятам в 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг). Для восстановления ферментативных процессов в желудочно-кишечном тракте назначают внутрь 2-3 кратно: натуральный желудочный сок, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), энтероформ (0,1-0,15 г/кг), лизоцим или лизосубтилин. Из средств стимулирующей терапии используют глюкозо-цитратную кровь, лактоглобулин, достим. Наибольшее внимание уделяется использованию адсорбентов и антитоксических препаратов.



Гепатоз (Hepatosis) — заболевание печени.у животных.
Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза связан с повышенным поступлением в печень жирных кислот из пищеварительного тракта и мобилизацией их из жировых депо; возможна трансформация жира из углеводов и белков, его высвобождение в результате декомпозиции липопротеидных мембран и других белково-жировых комплексов печеночных клеток.
Наиболее часто жировая дистрофия развивается в результате повышенного поступления жирных кислот, превышающих возможность гепатоцитов их метаболизировать. Механизм жировой дистрофии также связан с нарушением в гепатоцитах окислительных процессов, вследствие чего не происходит утилизация жирных кислот и кетоновых тел. В этих случаях жир накапливается в цитоплазме печеночных клеток в виде крупных капель (жировая инфильтрация).
У крупного рогатого скота развитие гепатоза часто отмечается при недостатке в рационе сахара, что ведет к нарушению образования в рубце летучих жирных кислот, увеличению уровня масляной и молочной кислот при уменьшении пропионовой, которая является основным источников гликогена в организме животных. Для удовлетворения потребности в ней происходит усиленный распад гликогена и уменьшение его запасов в печени. Это обусловливает мобилизацию липидов из жировых депо, усиленное отложение в гепатоцитах и развитие жировой дистрофии в виде инфильтрации. Способствует развитию жировой дистрофии недостаток в организме холина, с участием которого в печени синтезируются вещества, обеспечивающие отток липидов в кровеносную систему.
Повышенный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени может наблюдаться при избыточном поступлении углеводов и белков (жировая трансформация).
Ожирение гепатоцитов нередко связано с непосредственным действием гепатотропных ядов на липопротеидные комплексы печеночных клеток с высвобождением из них жира (жировая декомпозиция).
При жировой декомпозиции жир в цитоплазме печеночных клеток выявляется в виде мелких капель.
В результате распада структурных комплексов печеночных клеток выделяется ряд биологически активных веществ (гепарин, гистамин и ферменты выхода, в том числе протеолитические), которые обусловливают автолиз гепатоцитов. Вследствие этого наряду с некрозом возникают изменения, свойственные паренхиматозному гепатиту. В результате развития патологических процессов происходит нарушение основных функций в печени, расстройство пищеварения, обмена веществ, возникает эндогенная интоксикация.
Развитие амилоидоза связано с отложением комплексов глобулинов и полисахаридов вследствие длительной экзо- и эндогенной иммунизации организма. Амилоид откладывается в ретикулярной строме вдоль мелких кровеносных сосудов печени, почек, селезенки, надпочечников и других органов. В печени отложение амилоида начинается с периферии долек. Амилоид сдавливает межбалочные капилляры и печеночные клетки, в результате чего наступает атрофия гепатоцитов и возникает функциональная печеночная недостаточность.
Патологоанатомические изменения. Печень при жировой дистрофии увеличена в размере, поверхность гладкая, края притуплены, дряблой консистенции, желтого или пестрого цвета, дольчатое строение сглажено, при разрезе на лезвии ножа остается сальный налет. Одновременно отмечаются дистрофические изменения в почках и сердце, воспаление желудочно-кишечного тракта и признаки паренхиматозной желтухи.
При амилоидозе печень увеличена в размере, бледно-коричневого или сально-розового цвета, плотной консистенции, а у лошадей — дряблой. Поверхность разреза суховатая, рисунок дольчатого строения сглажен, подобные изменения обнаруживаются в почках, надпочечниках, гипофизе и других органах.